INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL CICS UMA

CIENCIAS CLÍNICAS DE DERMATOLOGÍATITULAR: DRA. SARA GALVÁN

MARTÍNEZ

EQUIPO:BARRAGÁN

VILLANUEVA HERÓN

Tema: Herpes simple 1 y 2,

Herpes zoster

MARTÍNEZ GIL SEYDI LUCIA

BARRETO GONZÁLEZ ALMA NAYETH

VIRUS DEL HERPES SIMPLE

Distinguen por:– Su poder patógeno –Su epidemiología –La localización de las lesiones

cutáneo mucosas habituales.

Herpes

Simples tipo

1 (HSV1)

Herpes

simple

tipo 2

(HSV2)

CARACTERÍSTICAS Infecciones

por HVSdistribución

mundial

Ocurren durante todo

el año

Afecta a todas las razas, a

ambos sexos

El hombre es el único

reservorio de los Herpes

virus Humanos

Transmisión:

contacto directo

No es posible la

transmisión a través de aerosol o fómitesInfección

se produce por

inoculación en una mucosa

susceptible o en una zona de erosión cutánea

Infección inicial: clínica o inapare

nte

• Periodo de incubación

de 2-12 días días,

promedio 6-7 días

Periodo de

latencia

• La infección primaria por el VHS-1 ocurre fundamentalmente en lactantes y niños

pequeños, no menores de 4 meses.

• Las infecciones por el VHS-2 aparecen fundamentalmente después de la pubertad. Es transmitido por contacto

sexual.

Infecciones recurrentes o recidivas

Las reactivaciones se producen la mayor parte de las veces luego de acontecimientos precisos:

Las recurrencias tienden a producirse en la misma región, pero no siempre en

una localización idéntica

Tienen un periodo prodrómico: prurito y eritema localizado

Exposición a rayos ultravioletas Infecciones bacterianas

Modificaciones hormonales

Alteración del estado inmunológico

Stress, fiebre

Lugar de la infección

.

PATOGÉNESIS Virus se replica en las células epidérmicas, causando lisis de las células, inflamación local y formación de las vesículas

El VHS asciende por los nervios sensitivos periféricos y penetra

en los ganglios sensitivos anexados a las raíces nerviosas

del territorio infectado (ganglio de Gasser para el HSV1 y ganglios

lumbosacros para el HSV2).

FASE LATENTE

Las partículas del virus se desplazan a lo largo de las neuronas sensitivas a la piel y mucosas y provocan recidiva .

En epidermis hay replicación vírica y se da la degeneración balonizante por medio de la cual las células epidérmicas se hinchan y sufren acantolisis , formando vesículas uniloculares.

• Degeneración reticular célula se hincha y explota, produce vesículas

multiloculares.

Lesiones del herpes simple:

Una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa, que se pueden transformar en pústulas, a las 48 horas hay úlceras y costras milicéricas se acompañan de ardor y prurito leve.

Pueden sobrevenir adenopatía regional y síntomas generales, el proceso desaparece de forma espontanea en 1 a 2 semanas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Primo infección: – Gingivoestomatiti

s herpética primaria

– Herpes genital primario

– Herpes simple por inoculación: H. en manos, H. gladiador

– Herpes neonatal

• Herpes recidivante: – Herpes labial recurrente– Herpes genital recurrete – La encefalitis herpética del adulto – La queratoconjuntivitis

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA

• La estomatitis comienza con fiebre, malestar general, inquietud y salivación excesiva. Se produce dolor al beber y al comer, y el aliento es fétido.

Esta es la manifestación clínica más común de la infección primaria por el

VHS-1.

La mayoría de los casos se observan en niños entre 1 y 5 años.

• Las placas se transforman en úlceras con una seudomembrana amarillenta. Los ganglios linfáticos regionales están aumentados de tamaño y son dolorosos. La fiebre desaparece después de 3 a 5 días y la recuperación completa se produce en unas 2 semanas.

Las encías están hinchadas y enrojecidas; se observan vesículas con apariencia de placas blancas en la lengua, la faringe, el paladar y la mucosa oral.

HERPES LABIAL

• Clínicamente se presenta como prurito o ardor en la zona, donde luego aparecen vesículas

agrupadas sobre un fondo eritematoso , las vesículas se secan y aparece una costra milicérica.

• Se puede acompañar de linfadenopatias y malestar general.

Su duración va de 4-12 días.

HERPES GENITAL

• Generalmente asintomático• Síntomas generales y linfadenopatias

regionales• A los pocos días del contacto sexual:– Vesículas en labios menores, introito o

meato uretral– Cuerpo del pene o glande– Perineo o glúteos– Cuello uterino

PRUEBAS DE LABORATORIO

• CLÍNICA • Microscopia directa:– Frotis de tzanck –Detección de antígenos –Cultivo en tejidos

• Serología (tardan 2-6 semanas en desarrollarse)

• Reacción en cadena de la polimerasa

TRATAMIENTO 2 OBJETIVOS

Reducir la duración del brote

Es sintomático

Evitar las recidivas

Educativo

Pero cuando se requiere tratamiento medicamentoso el

aciclovir es el fármaco de elección

Tratamiento de la infección primaria por VHS-1:

• Aciclovir en suspensión oral, 200 mg, 5 veces al día, por 5-7 días---- gingivoestomatitis herpética

• Si existe dolor intenso, puede indicarse aciclovir oral, 200 mg, 5 veces al día, durante 5 días.

Tratamiento de la infección recurrente por VHS-1:

• Si los episodios son frecuentes o extensos, aplicar aciclovir tópico al 5 % cada 1 h, durante 2 días, mientras el paciente esté despierto.

• Si los episodios son muy frecuentes (12 o más al año) o tiene síntomas como dolor, se debe tratar con aciclovir oral, 400 mg, 2 veces al día, durante 6 meses a un año

• Tratamiento de la infección primaria por VHS-2:

Aciclovir de la forma siguiente:- En las mujeres: aciclovir oral, 200

mg, 5 veces al día, durante 5 días.

- En los hombres: aciclovir en crema 5 %: aplicar entre 5 y 6 veces al día. Se utiliza aciclovir oral si existe viremia.

Tratamiento de la infección recurrente por VHS-2:

–Aciclovir 400 mg, 2 veces al día, durante 6 meses o más si es muy recurrente y se acompaña de síntomas subjetivos.

VARICELA

•Viruelas "locas".SINONI

MIA •Infección primaria producida por el virus de varicela-zoster (YZY), muy contagiosa, y autolimitada. •Se caracteriza por una erupción de distribución centrípeta, constituida por vesículas que aparecen sobre una base eritematosa, evolucionan hacia pústulas y costras, y pueden dejar pequeña depresiones.

DEFINICION

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Es endémica, pero a menudo se presenta de manera

epidémica, principalmente a finales del invierno o principios de la primavera.

Afecta a ambos sexos

INCIDENCIA : de 3 a 4 millones de casos anuales en los estados unidos.

Es más frecuente en niños de dos a 10 años de edad (9O%), pero es posible que se observe en adolescentes y

adultos (5 a 10 %), en quienes la morbilidad es más alta

ETIOPATOGENIA

Se produce por el VZV

Se adquiere por inhalación o

contacto directo

Los sitios iniciales de infección son

conjuntivas o mucosas respiratorias.

Hay dos ciclos de replicación 1. Ganglios

2. Hígado, bazo.

VIREMIA(Altamente contagiosa en etapa prodrómica y

vesicular)

Las células epiteliales sufren degeneración

balonizante

Generan cuerpos de inclusión intranucleares

con células gigantes multinucleadas

Acumulación de edema

intraepidérmico VESICULAS

Inflamación de leucocitos PUSTULAS.

CUADRO CLINICO

El periodo de incubación varía de 10 a 20 días, con un promedio de dos semanas.

Se inicia como un exantema maculopapular muy leve, casi siempre precedido de pródromos con febrícula y

malestar general, que duran 24 a 48horas.

En cuatro a cinco días aparece una erupción en

tronco, cara, piel cabelluda y raíces de extremidades, CON DISTRIBUCIÓN CENTRÍPETA

• Se caracteriza por vesículas aisladas sobre una base eritematosa, que dan la impresión de "una gota de rocío sobre un pétalo de rosa"

• Pronto se transforman en pústulas, y en dos a tres días forman costras que al desprenderse dejan una pequeña depresión.

Las lesiones se encuentran en

diferentes etapas evolutivas, y son

pruriginosas.

Puede afectar mucosa conjuntival, bucal y

vulvar.

DATOS HISTOPATOLÓGICOS.

• Vesículas intraepidérmicas con células gigantes multinucleadas

• Células epidérmicas con inclusiones intranucleares de eosinófilos.

DATOS DE LABORATORIO

El citodiagnóstico de Tzatck muestra células con cuerpos

de inclusión nuclear.

Con microscopia electrónica se observan las partículas

virales.

También pueden realizarse cultivo, cuantificación de

anticuerpos, inmunofluorescencia directa

y reacción en cadena de polimerasa PCR.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.• Enfermedad de mano-pie-boca• La pitiriasis liquenoidea aguda• Dermatitis herpetiforme• Prurito por insectos• Impétigo.

TRATAMIENTO.

• Sintomático.• Lociones: para reducir el prurito. • loción de calamina: Aplicar tópicamente 3 a 4 veces

al día, previo lavado y secado de la piel.• Se recomiendan polvos secantes como talco, óxido

de zinc, almidón• Antipiréticos. • Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis (máximo 4 g/día)

c/4-6 hrs.• Ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis (máximo 600 mg)

c/6-8 hrs.

• Antihistamínicos orales:• Loratadina c/12 hrs • Clorfenamina 0.1 mg /kg/dosis (maximo 4 mg) c/8 hrs• Aztemizol mayores de 2 años: 0.2 mg/kg/día. Adultos: 10

mg/día. c/24 hrs • Difenhidramina 1-2 mg /kg/dosis (máximo 100 mg) c/6-8 hrs.• Hidroxicina 0.5-2 mg /kg/dosis (máximo 100 mg) c/6-8 hrs.

ANTIVIRALES.

• Aciclovir 20 mg/kg (800 máximo) 4 veces al día durante 5 días.

• Valaciclovir 1g por vía oral, 3 veces al día durante 7 días.

Indicaciones generales.

• Baños tibios para mantener la piel limpia, el secado posterior debe ser muy suave sin frotar para evitar la ruptura de las vesículas y por ende aumentar el riesgo de transmisión del virus de varicela.

• Se deben tener las uñas cortas y limpias y debe estimularse el lavado frecuente de manos con el objeto de disminuir el riesgo de sobreinfecciones bacterianas por rascado.

COMPLICACIONES.

Las más frecuentes son las infecciones de la piel y del

tejido subcutáneo, impetiginización, favorecidas

por el rascado de las lesiones.

Otra es la neumonía, que puede ser causada por el

propio virus de la varicela o por bacterias.

También complicaciones neurológicas, en especial la

ataxia cerebelosa (alteración del equilibrio y marcha

inestable, que suele desaparecer por sí sola).

Complicaciones más graves como la encefalitis o la fascitis necrotizante.

PREVENCIÓN • Vacunación:• VARIVAX un preparado liofilizado de la cepa Oka/Merck

del virus de la varicela (eficacia del 80% en la prevención de la infección primaria sintomática por VVZ)

• A niños mayores de 12 meses de edad, en dosis única

• Inmunización pasiva: inmunoglobulina

La inmunoglobulina antivaricela, administrada por vía IM, se emplea para prevenir la enfermedad en grupos de alto riesgo que han tenido contacto con un enfermo de varicela y que no pueden recibir la vacuna, como embarazadas, inmunodeprimidos o recién nacidos cuyas madres no han pasado la varicela

HERPES ZOSTER

DEFINICION

• ES UNA INFECCION DERMATOLOGICA AGUDA ASOCIADA A LA REACTIVACION DE VVZ Y QUE SE CARACTERIZA POR DOLOR UNILATERAL Y UNA ERUPCION VESICULA O AMPOLLOSA LIMITADA A UNO O VARIOS DERMATOMAS POR EL GANGLIO SENSITIVO CORRESPONDIENTE.

EPIDEMIOLOGIA

• MAS DEL 66%: TIENEN MAS DE 50 AÑOS• 5% EN NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS• MAS DE 50,000 DE CASOS ANUALES DE LOS

CUALES EL 5% TIENEN INFECCION POR VIH Y CANCER.

• ES MAS COMUN EN INMUNODEPRIMIDOS• Y TAMBIEN EN PERSONAS CON VIH

PATOGENIA

• EL VVZ PASA EN DIRECCION CENTRIPETA DESDE LAS LESIONES DE LA PIEL Y MUCOSAS POR LAS FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS A LOS GANGLIOS SENSITIVOS.

• SE MULTIPLICA Y SE PROPAGA EN DIRECCION ANTIDROMICA SIGUIENDO LOS NERVIOS SENSITIVOS A LA PIEL /MUCOSA, DONDE PRODUCE LAS VESICULAS CARACTERISTICAS.

ANAMNESIS• DURACION DE LOS SINTOMAS:• FASE DE PRODROMOS: EL DOLOR NUERITICO O

PARESTESIA PROCEDE A LAS LESIONES 2 O 3 SEMANAS.• VESICULACION AGUDA: 3 A 5 DIAS• FORMACION DE COSTRAS: ENTRE DIAS O 2 Y 3

SEMANAS.• NEURALGIA POSHERPETICA: MESE O AÑOS• EL DOLOR AGUDO PROCEDE O ACOMPAÑAN A LA

ERUPCION EN EL DERMATOMA• EL DOLOR CRONICO O NPH ES AQUEL Q PERSISTE UNA

VEZ CURADAS LAS LESIONES

SINTOMAS CUTANEOS PRODROMOS

EL DOLORHIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACIONPARESTESIADERMATOMA AFECTADO PRECEDE A LA

ERRUPCION.ALODINIA

• VESICULACION ACTIVA • ZOSTER SINE ZOSTER• ZOSTER SINE ZOSTER• ZOSTER ABDOMINAL

• FASES CRONICAS: NEURALGIAS POSHERPETICA (QUEMAZON, SENSACION DE FRIO O CALOR, DDOLORES LANCIANTES) PUEDEN ERSISTIR SEMANAS, MESES O AÑOS DESPUES DE LA RESOLUCION DE LAS LESIONES CUTANEAS

EXPLORACION FISICA

• LESIONES CUTANEAS: PAPULAS 24 HRS, VESICULAS O AMPOLLAS 48 HRS, PUSTULAS 96 HRS, COSTRAS 7 A 10 DIAS.

• SIGUEN APARECIENDO LESIONES NUEVAS HASTA UNA SEMANA.

• ( LESIONES NECROTICAS GANGRENOSAS).• UNILARERAL, DERMATOLOGICA• DISEMINACION HEMATOLOGICA (10%)

• LOCALIZACION: DORSAL 50%, TRIGEMINO 10 A 20% LUMBOSACRO Y CERVICAL 10 A 20 %

• MUCOSAS: BOCA, VAGINA Y VEJIGA• EXPRORACION GENERAL: LINFADENOPATIAS • ALTERACIONES DE LOS NERVIOS SENSITIVOS Y

MOTORES• OJOS: V1 OFTALMICO (TRIGEMINO) VESICULAS

EN EL LATERAL Y LA PUNTA DE LA NARIZ.• HEMIPARESIA CONTRALATERAL RETARDADA

DX DIFERENCIAL

• PRODROMOS/DOLOR LOCALIZADO: SEMEJANTE AL DE UNA MIGRAÑA, ENF CARDIACA O PLEURAL, ABDOMEN AGUDO, PATOLOGIA VERTEBRAL.

• ERUPCION DERMATOLOGICA: INFECCION ZOSTERIFORME POR VHS, DERMATITIS DE CONTACTO POR FILOALERGENOS, ERISIPELA, IMPETIGO AMPOLLOSO, FASCITIS NECROSANTE.

DIAGNOSTICO

• PRODROMOS (Sx CUTANEOS)• VESICULACION ACTIVA• HALLAZGOS CLINICOS• NPH: POR ANAMNESIS Y HALLASGOS CLINICOS

TRATAMIENTO

• ACICLOVIR: 800 mg POR VIA ORAL 4 VECES AL DIA DURANTE 7 A 10 DIAS.

• ZOSTER OFTALMICO – INMUNODEPRIMIDOS VIA IV.

• VELACICLOVIR: 1000 mg POR VIA ORAL, 3 VECES AL DIA, DURANTE 7 DIAS.

• PACIENTES CON INMUNOSUPERSION: ACICLOVIR IV E INTERFERON a 2 A RECOMBINACION PARA PREVENIR LA DISEMINACION.

Tx DE SOPORTE EN LE HZ AGUDO

• SINTOMAS GENERALES: REPOSO EN CAMA /AINES

• SEDACION: (DOLOR DISM CON EL SUEÑO) DOXEPINA 10 A 100 mg A LA HORA DE ACOSTARSE.

• GLUCOCORTICOIDES ORALES: PREDNISONA• APOSITOS: EN ELDERMATOMA, DISM. DOLOR.• DOLOR: ANALGESICOS NARCOTICOS

FASE CRONICA NPHCONTROL DEL DOLOR

• GABAPENTINA 300 mg 3 VECES AL DIA• ATIDEPRESIVOS TRICIDICOS: DEXEPINA 10 A

100mg POR VIA ORAL AL ACOSTARSE; CREMA DE CASAICINA CADA 4 HRS.

• ANALGESICOS TOPICOS: EMLA O APOSITOS CON LIDOCAINA AL 5% PARA LA ALODINIA

BIBLIOGRAFÍA

• Roberto Arenas, Atlas de dermatología diagnostico y tratamiento, 3ra. Edición.

• Fitzpatrick, dermatología clínica, 5ta

edición

• Rondon Lugo , dermatología