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Equipo #2 Valvulopatía tricúspide y pulmonar

Valvulopatía tricúspide y pulmonar

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Page 1: Valvulopatía tricúspide y pulmonar

Equipo #2

Valvulopatíatricúspide ypulmonar

Page 2: Valvulopatía tricúspide y pulmonar

funcional Orgánica

ETIOLOGIA

La IT se produce cuando por cualquier mecanismo las valvas se de la tricúspide no coaptan completamente en sístole y permiten el regreso de la sangre del ventrículo hacia la aurícula derecha

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Causa mas frecuente Dilatación del Anillo Tricuspideo.

El VD no soporta sobrecargas de presión y se dilata, cuando las sobrecarga es de forma aguda.

Ejem, Hipertensión del circuito menor por embolia pulmonar o por una grave HAP sostenida secundaria a estenosis mitral.

La insuficiencia valvular desaparece al regresar a dimensiones normales el VD cuando se normaliza la presión pulmonar, pues el aparato valvular es intrínsecamente normal.

Insuficiencia Tricuspidea funcional

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Insuficiencia Tricúspidea Orgánica

Causa mas frecuente; Reumática, por cicatrices que causan una retracción del velo valvular y por fusión subvalvular con acortamiento de las cuerdas tendinosas.

La Enfermedad de Ebstein.

La ruptura de las cuerdas tendinosas o la perforación valvular por un injerto bacteriano en la válvula, aparece de forma aislada, adictos a la heroína.

Disfunción del musculo papilar o infarto del VD.

Otras: Fibrosis endomiocardica tropical o africana, endocarditis de Libman-Sachs, Síndrome Carcinoide.

Siempre acompañada por valvulopatia mitral de la misma etiologia

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• hacia la auricula derecha representa una sobrecarga de vol. Tanto para esta cavidad como para el VD recibe la cantidad regurgitada en el latido previo

• La consecuencia sobrecarga = dilatacion tanto de la AD como del VD.

Regurgitación sistólica

• Transmision del chorro de regurgitacion al sistema venoso central

produce un latido sistolico venoso y hepatico (onda v)

• Puede causar Hipertension venosa sistemica y Congestion Hepatica Cronica

FISIOPATOLOGIA

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CUADRO CLINICO

asintomática con el tiempo = hepatomegalia congestiva = dolor en hipocondrio derecho, sordo,continuo, se exacerba con el ejercicio (distención de la capsula de Glison. )

Si la valvulopatia además de ser grave persiste en forma crónica :

puede ser causa de congestión y necrosis centrilobulillar hepática (higado tricuspide)

llegar a una verdadera cirrosis hepática (cirrosis cardiaca)

síntomas causados por la Insuf. hepática crónica (adelgazamiento ,astenia,hiporexia, atrofia muscular, disminusion del vello axilar y pubiano, discreta ictericia de tipo hepatocelular)

La IT grave de evolución crónica produce síntomas de bajo gasto cardiaco que se manifiesta por fatigabilidad fácil e intolerancia al ejercicio

Cuando es grave en las fases iniciales:

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SIGNOS1.-CENTRALES

Dilatación del Ventrículo Derecho.

Soplo de insuficiencia tricuspidea: Soplo sistólico, cuando es grave se acompaña de un III ruido derecho.

Importante dilatación del ventrículo puede escucharse en el apex y puede confundirse con una mitral, en otras ocasiones puede irradiar por el borde paraesternal izquierdo hasta el foco pulmonar.

El soplo se refuerza con la maniobra de Rivero-Carvallo.

La presencia de un chasquido de apertura tricuspideo asegura un origen orgánico de la valvulopatia.

Hipertensión Arterial Pulmonar: favorece posibilidad IT sea funcional

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Cuando es importante la insuficiencia, hay presencia de onda “V” en pulso venoso yugular.

Latido hepático, Maniobra de Dressler.

Hepatomegalia congestiva dolorosa a la presión.

Valvulopatia grave y de larga evolución : caquexia tricuspidea, atrofia de los maseteros y temporales, ictericia leve, cianosis discreta ( Facies Tricuspidea).

Signos: Periféricos

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Electrocardiograma

• Orgánica• Signos de

crecimiento auricular derecho.

• Signos de dilatación del ventrículo derecho.

• Funcional• Signos de crecimiento

auricular derecho.• Signos de dilatación del

Ventrículo derecho con signos de sobrecarga sistólica del mismo ventrículo (ST recto o T Invertida en precordiales derechas)

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Radiografías

• Orgánica:• Dilatación de cavidades

derechas.• Funcional:• Signos radiológicos de

alguna neumopatía, dilatación del cono de la arteria pulmonar y otros signos de HAP.

Crecimiento AD Ob.I.A : VD

AD

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EcocardiogramaEl Estudio ultrasónico puede dar 2 tipos de información:

1.- la derivada alteración estructural de la válvula

2.-la debida sobrecarga diastólica que impone al VD

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Insuficiencia Tricuspidea orgánica:

A)la valvulopatia tricúspide de origen reumático produce alteraciones ecocardiografías idénticas alas producidas por la estenosis mitral.

B)ECO : vegetaciones valvulares injertadas en la tricúspide o ruptura de sus cuerdas tendinosas

2.-Sobrecarga diastolica del VDA)dilatacion del VDB)movimiento paradójico del septum interventricular

C) el registro de una válvula tricúspide normal apoya el origen funcional De la IT

La ecocardiograma

Doppler

forma mas sencilla Dx

permite ya sea con tecnica de Dopler pulsada o codificada en color demostrar la presencia de flujo regurgitante tricuspideo

La técnica de doppler continuacalcular la presión pulmonar

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TRATAMIENTO1.-la IT funcional desaparece cuando por cualquier mecanismo se normaliz ala presion pulmonar

A)Tx d ela embolia pulmonar aguda

B)Tx quirurgico d ela estenosis mitral apretada

2.- IT funcional de la miocardiopatía dilatada : Tx Insuf.Cardiaca

3.-La IT organica sin repercusion hemodinamica :

4.-La IT organica de importante repercusión hemodinámica : quirúrgicamente

A)mediante plastia tricúspide cuando la válvula no esta destruida es la técnica de elección para IT grave

B)valvulaa esta destruida por endocarditis bacteriana = cambio valvular tricuspideo por una prótesis artificial

no Tx solo vigilancia periodica

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Estenosis tricúspide• Estrechamiento anormal generalmente secundario a

fiebre reumática.• Rara vez congénita.• Frecuente en el sur de Asia y Latinoamérica.• Incidencia mayor en hombres.• Asociada a estenosis de la válvula mitral.

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Etiología• Enfermedades del corazón secundarias a fiebre

reumática.• Tumores en las valvas.• Enfermedad congénita del corazón (rara).• Síndrome carcinoide.• Endocarditis.• LES.

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Patogenia

Fisiología normal

• Apertura durante la diástole ventricular izquierda.

• Presión menor en ventrículo.

• Desplazamiento bajo gradiente de presión.

Patología

• Apertura incompleta.• Aumento de la presión

ejercida por la aurícula derecha para romper la resistencia.

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Diagnóstico• Auscultación: soplo en borde esternal izquierdo.• Aumenta su intensidad en la inspiración (signo de

Carvallo).• Ecocardiograma: grado y severidad.

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Valvulopatia pulmonar - etiologías

• Estenosis pulmonar congénita + frec

Placas carcinoides son frec. En el tracto de salida del VD en px con

carcinoide maligno.

Producen constricción del anillo valvular pulmonar, retracción y fusión de las cúspides valvulares y EP o EP-IP

combinadas.

Obstrucción valvular pulmonar puede ser extrínseca, causada por tumores cardiacos o aneurisma del seno de

Valsalva

Dilatación con balón

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Insuficiencia Pulmonar

• Dilatación del anillo secundaria a HT pulm. o dilatación de la art. Pulm. +

• Endocarditis Infecciosa• Iatrogenia < tx qx de una EP congénita o de

una tetralogía de Fallot.• Traumatismos• Síndrome carcinoide

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Manifestaciones Clínicas• IP aislada produce sobrecarga de vol. VD• IP por endocarditis inf. > presentan émbolos pulmonares

sépticos e HT pulm. >tienen Insuf. VD severa.

• Expl. Física : VD hiperdinamico y produce pulsaciones sistólicas palpables en la región paraesternal izq.

• Una art. Pulmonar dilatada >> pulsaciones sistólicas en 2do EIC.

• Suele ser palpable un golpe (cierre valvula pulmonar en 2do EIC en px con HTP)

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Soplo de Graham Steell• PA Pulmonar Sistólica >55 mmHg: chorro de

regurgitación de alta velocidad.• Tono agudo, explosivo, decreciente.• Empieza en P2, mas prominente en la región

paraesternal izquierda entre el 2 y 4 EI.• Se asemeja al soplo de IA, pero se asocia a HT

pulmonar severa, con un P2 acentuado o S2 fusionado, sonido de eyección y soplo sistólico de IT, y sin una presión de pulso arterial ensanchado.

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Soplo de Graham Steell• Se puede acompañar de Austin-Flint.

Secundario a HT pulmonar:

• Aumenta de intensidad en la inspiración, cambia poco con administración de vasopresores.

• Disminuye con la maniobra de valsalva.• Se puede confundir con el soplo diastólico

explosivo de la IA.

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Ecocardiografía• Bidimensional:

• Dilatación del RV.• HT pulmonar: hipertrofia del RV.• Movimiento anormal del tabique por sobrecarga de

volumen del RV en diástole.• Aleteo septal.

• Ausencia de onda “a” y de hendidura sistólica del velo posterior: IP.

• Ondas “a” altas: EP.

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Ecocardiografía• Doppler:

• Dx y gravedad de IP.

• IP por dilatación del anillo valvular secundaria a HT pulmonar:

• Anomalías en el tracto de salida del RV con velocidad mantenida durante la diástole.

• IP causada por anomalía de la propia válvula:

• La velocidad desciende durante la diástole, la presión de la A. Pulmonar es normal.

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Otras técnicas diagnosticas• Electrocardiograma:

• Sin HT pulmonar: sobrecarga diastólica del RV: rSr o rsR en derivaciones precordiales derechas.

• Secundaria a HT pulmonar: signos de hipertrofia del RV.

• Radiografía/ Angiografía :• Dilatación de la AR y el RV: inespecíficos.• Radioscopia: pulsación pronunciada de la AP principal.• IP: opacidad del RV con medio de contraste.

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Otras técnicas diagnosticas

• Resonancia magnética:• Evalúa la dilatación arterial pulmonar.• El chorro de regurgitación.• Cuantificar el grado de IP.• Dilatación y función sistólica del RV.

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Tratamiento:• IP aislada: no precisa tratamiento especifico.• Tratar el trastorno primario: endocarditis infecciosa.• Corrección qx: tetralogía de Fallot.• Sustitución valvular.