Srce-COR

АНАТОМИЈА И ФИЗИОЛОГИЈА ЧОВЕКА ЗА ИНЖЕЊЕРЕ

Handout 6.2. 2008

1

KАРДИОВАСКУЛАРНИ СИСТЕМ:

Кардиоваскуларни систем чине:

• срце и

• крвни судови

Срце претставља централни орган система и понаша се као пумпа.

Крвни судови се понашају као систем еластичних цеви кроз које се креће

течност-крв.

Анатомија

Срце (cor) је смештено на левој страни средишњег дела средогруђа грудне

дупље (mediastinum medius). Просечна тежина је 270-300g а капацитет

(количина крви која стаје у његове шупљине) око 170 cm3.

Грађа срца Срце представља мишићни орган код кога се мишићна влакна савијају у облику

осмице и код кога разлиикујемо 4 шупљине, базу и врх срца. Шупљине срца су:

1. десна преткомора (atrium dextum-AD)

2. десна комра (ventriculus dexter-VD)

3. лева преткомора (atrium sisnistrum-AS)

4. лева комора (ventrikulus sinister-VS) Слика 1.

Слика 1. Срчане шупњине и слојеви

срчаногс зида

Лева и десна половина срца су

међусобно подељене

преткоморном и коморном

преградом тако да се крв из

десног и левог срца не мешају

за разлуку код водоземаца где је

преграда између комора

непотпуна те долази до мешања

крви.

Између преткомора и комора

налазе се отвори –преткоморско

коморски (атрио-

вентрикуларни- AV отвори) којe затварају AV залисци.

Свака срчана шупљина има своје отворe преко којих се уливају или излазе

одговарајући крвни судови. Табела 1.


Handout 6.2. 2008

2

Табела 1. Срчане шупљине и њихови отвори

atrium dextrum vetriculus

dexter

atrium sinistrum ventriculus

sisnister

отвор горње шупље вене

(venacava superior –VCS)*

отвор plućne

arterije (А.

Pulmonalis)

отвор плућних вена-

4 отвора (Vv.

pulmonales)*

отвор Аорте

отвор доње шупље вене

(vena cava inferior –VCI)*

леви преткоморско-

коморски отвор

(apertura

atrioventricularis

sinister)

десни преткоморско-

коморски отвор (apertura

atrioventricularis dexter)

*нема залистака, крв слободно прелази у шупљину срца

Преткоморе имају тањи зид од

комора и њихова контракција не

утиче бирно на хемодинамику срца.

Дебљина зида комора се повећава од

базе срца ка врху и различита је на

левоји десној страни.

Међупреткоморна преграда (септум)

је тања од међукоморне. Слика 2 и

табела 2.

Слика 2. Разлика у дебљини зида леве и десне коморе.

AV отвори имају већи дијаметар од отвора аорте и плућне артерије.

Табела 2. Разлике између левог и десног срца

лево срце десно срце

дебљи зид (10-12mm) дебљина комора тањи зид (3-4mm)

дволисни-бикуспидални-

митрални

AV залисци тролисни-трикуспидални

два број папиларних мишића три

Разлика у грађи леве и десне коморе је у складу са величином рада ккоју оне

обављају на савлађивању отпора кретању крви. (Десна комора пумпа крв у

pлућа преко артерије пулмоналис и савлaђује притисак у плуићима а притисак

у плућима је 1/8 до 1/10 отпора у системској циркулацији. Лева комора пумпа

крв у аорту и савлађује отпор у системској циркулацији).

Зид срца има три слоја. Од унутра ка споља разликујемо:

1. ендокард (граде га ендотелне ћелије)

2. миокард (средишњи, најдебљи мишићни слој)

3. перикард (везивно ткиво које у виду танке опне обавија срце)


Handout 6.2. 2008

3

Срчане мишићне ћелије се причвршћују за фиброзни скелет срца. Фиброзни

скелет срца чине:

1. фиброзни прстенови (anuli fibrosi)

2. фиброзни троуглови –десни и леви (trigonum fibrozum dex et sin)

3. фиброзна основа мембранског дела срчане пеграде (tendo infundibuli)

За фиброзне прстенове причвршћују се AV залисци: десни трикуспидални и

леви- бикуспидални. Кусписи или листићи су танке мембране које затварају AV

отворе и међусобно су приљубљени кад су залисци затворени. То је омогућено

преко фиброзних нити (horde tendinae) које су везане за папиларне мишиће који

се завршавају на зиду комора. Horde tendinae спречавају да се залисци у току

систоле коморе изврну у преткоморе. Сваком куспису одговара једна хорда и

један папиларни мишић. Како десни AV залистак има три кусписа, има и три

папиларна мишића, леви AV залистак има два кусписа ( личи на митру –

монашку капу те отуда назибв валвула митралис) и два папиларна мишића. Сви

AV залисци су у истој равни.

Полумесечасти-семилунарни залисци се налазе на отвору аорте и плућне

артерије. Око отвора крвног суда налазе се по три полумесечасте творевине

налик џеповима или ластином гнезду. Када су затворене њихове слободне

ивице се додоирују. Брже се затварају од AV залистака, трпе веће трење јер се у

њиховој близини крв брже креће. Слика 3а и 3б.

Слика 3а. AV залисци и семилунарни залисци Слика 3б. Семиланарни залисци плућне артерије

Функција залистака: усмеравање тока крви. Функција им је пасивна по принципу вентила на основу

разлике у притисцима који делују са обе стране залистка.

Срчани мишић има спроводну и радну мускулатуру.

Спроводни систем срца

Спроводни систем срца чине специјализоване ћелије које могу да генеришу и

спроводе импулсе, оне се не контрахују, мање су диференциране и отпорније на

агенсе који оштећују радну мускулатуру. Спроводни систем срца је одговоран

за срчани аутоматизам (способност срца да се контрахује под утицајем импулса

насталих у самом срцу).

Функција спроводног система срца:

• настанак,

• контрола настанка и

• спровођење импулса до радне мускулатуре.


Handout 6.2. 2008

4

Спроводни систем срца чине:

1. SA чвор (предводник срчаног рада)

2. AV чвор

3. Хисов сноп

4. лева и десна грана Хисовог снопа

5. Пуркињејева влакна Слика 4.

Разлике у брзини генерисања импулса као

и ниво мировног мембранског потенцијала у

различитим деловима спроводног система је

различита. Табела 3. Импулси се најпре

генеришу у SA чвору а затим преко три

интернодална пута са задршком преносе на

AV чвор. Смисао постојања задршке је да се

прво контрахују преткоморе па онда коморе.

AV задржавање таје 0,11 s-што одговара

контракцији петкомора.

Слика 4. Спроводни систем срца

Табела 3. Спроводни систем срца

број импулса

у стању

мировања

потенцијал

мировања

праг окидања време

трајања

AP

брзина

спроваођења

раздражења

брзина

спровођења

импулса

SA чвор 70/ min -50/-60mV -45 mV 0,15s 33cm/s

AV чвор -75 mV 5 cm/s 2,5 m/s

Хисов сноп 2,5 m/s

гране

Хисовог

снопа

2,5 m/s

Пуркињејева

влакна

-90/-100

mV

2,5 m/s

Мишићне

ћелије

-80/-90 mV

Учесталост окидања зависи од брзине којом се MP смањује до нивоа окидања.

Редослед ширења таласа деполаризације:

• лева страна септума па до

• ендокарда на врху срца

• латералним зидовима комора ка бази у смеру од ендокарда ка епикарду

Радна мускулатура срца је фиброзним прстеном подељена на преткоморску и

коморску и функција јој је контракција под дејством импулса из спроводног

система. Радна мускулатура се понаша као функционални синцицијум

(захвањуући постојању прелазних плоча где је отпор 400 пута мањи него кроз

мембране) и контрахује се по закону све или ништа.


Handout 6.2. 2008

5

Крвни судови Крв циркулише-кружи кроз организам кроз систем затворених цеви- крвне

судове. ( дупљари нпр. имају отворени крвоток). Делови циркулаторног система

прикалзани су у табели 4.

Систем крвних судова се може функционално поделити на: 1. мали –плућни крвоток (десна комора-плућа-лева преткомора)

2. велики- системски крвоток ( лева комора-цистемска циркулација-десна

преткомора)

Крвни судови се анатомски и функционалано могу поделити на артеријске и

венске. Артерије су крвни судови који полазе из срца и носе артеријску крв, крв

богату кисеоником (изузетак: a. pulmonalis која носи венску крв).

Вене су крвни судови који доводе крв у срце и носе венску крв-богату CO2.

Служе и као депо крви. (Изузетак: 4 плућне вене и умбиликална вена носе крв

богату кисеоником).

Диајаметар крвних судова се смањује идући од аорте ка артеријским

капиларима (али површина укупног пресека сукцесивно расте) па се затим

поново повећава од венских каплар ка VCS и VCI (површин аукупног пресека

се смањује).

Смањење дијаметра прати и смањење дебљине зида и обрнуто.

Табела 4. Циркулаторни систем –делови.

дијаметар дијаметар

велики

еластични

крвни судови

веике вене

велике

мишићне

артерије

средње вене

мале артерије мале вене

артериоле 50-100µm венуле

терминалне

артериоле <50µm

метартериоле 10-15µm

прекапиларни

сфинктери

артеријски

капилари 3-5µm

венски

капилари

кондуктивни крвни судови

судови контроле ширине капиларне површине

судови размене

Разликае између артериског и венског крвног суда дате су у табели 5, слици 5,

6 и 7.


Handout 6.2. 2008

6

Табела 5. Разликае између артериског и венског крвног суда

артерије вене

већа дебњина зида мања

јако изражена спсособност

конттракције

слабо изражена

немају постојање валвула имају

брзо брзина кретања крви споро

Слика 5. Грађа зида велике артерије Слика 6. Венски залисци

Слика 7. Разлика у грађи артериског и венског крвног суда

Вазомоција је отварање и затварање прекапиларних сфинктера. Број функционално активних капилара зависи од функције прекапиларних

сфинктера. У миру је активно само 25% од укупног броја капилара.


Handout 6.2. 2008

7

Шема 1. Акциони и плато потенцијал срца

Зид крвних судова садржи два типа мишићних ћелија:

• једнојединичне (аутоматска активност изазвана истезањем, шири се са

ћелије на ћелију)

• вишејединичне (не могу се активирати истезањем, потенцијал се не

шири са ћелије на ћелију)

Физиологија: Срце као пумпа

• контракција срца и акциони потенцијал Срчани мишић се понаша као функционални синцицијум и контрахује по закону

све или ништа. Разлике измешу скелетног и срчаног мишића дате су у табели 6.

Френк-Старлингов закон: амплитуда срчане контракције зависи од почетне

дужине мишићних влакана. Почетна дужина мишићних влакана зависи од

запремине крви у коморама, а она зависи од величине венског прилива.

Уколико је прилив јако велии лева комора не може да испумпа сву количину

крви која у њу доспе, те се ударни (систолни) сволумен смањује.

Табела 6. Разлике између скелетног и срчаног мишића

скелетни срчани

краћи АП дужи АП

трајање контракције краће трајање контракције дуже

АП па контракција АП и контракција

могућа тетаничка контракција није могућа тетаничка контракција

ћелије садрже мање митохондрија ћелије садрже више митохондрија

енергија за контракцију примарно

разградњом глукозе

енергија за контракцију примарно

разградњом масти (75%)

једна саркомера има 2 Т тубула једна саркомера има 1 Т тубул

већо депо саркоплазматског Ca++ мањи депо саркоплазматског Ca++

користи млечну киселину из

сопствеих извора

може да користи млечну киселину

порекла ван миокарда

АП срчаног мишића комора има посебан облик-то је плато потенцијал. Фазе:

1. Фаза деполаризације-1-2ms.

2. Фаза платоа-300 ms

3. Фаза реполаризације

Улазак и излазак јона које прате ове фазе дат је на шеми 1.

АП преткомора после фазе

деполаризације показује спору фазу

реполаризације без појаве платоа.с АП

преткомора траје око 0,15s те је

фрреквенца контракције петкомора већа од

фреквенце контракције комора.

Брзина спровођења АП у мускулатури

комора и преткомора је 30-40cm/s, што је

30 путаспорије него у дебелим

мијелинским нервним влакним и око 10

пута споријенего у скелетним мишићима.


Handout 6.2. 2008

8

Апсолутни рефрактарни период за коморе је 0,25s а за преткоморе 0,12s.

Релативни рефрактарни период за коморе износи 0,05s, а за претомое 0,03s .

Срчани циклус Срчани циклус представља раздобље од почетка једне до почетка друге

контракције и обухвата једну систолу (контракцију) и једну дијастолу

(деконтракцију) претомора и комора. Постојање срчаног цилуса условљено је

постојањем електричне и механичке активности срца.

При фреквенци срца од 75/s, срчани циклус траје 0,8 s. Фазе срчаног циклуса

дате су у табели 7. Промене притиска у коморама као и у аорти за време срчаног

циклуса приказане су на шеми 2. (у коморама од 0-120 mmHg, a у аорти од 80-

120 mmHg).

Систола десне преткоморе

петходи систоли леве

преткоморе. Систола леве

коморе почиње раније од

систоле десне кооре, али

као је притисак у а.

pulmonalis нижи од

притиска у аорти десна

комора почиње раније да

избацује крв.

Срчани циклус почиње

контракцијом преткмора-

систолом преткомора.

Позавршетку систоле

преткомора почиње систола

комра и диајстола

преткомора. После систоле

комора следи дијастола

комра. Шема 3.

Шема 3. Трајање појединих фаза срчаног циклуса.

Црвеном бојом је означена систола а делом диајстола.

Шема 2. Промене притиска у коморама као и аорти

за време срчаног циклуса


Handout 6.2. 2008

9

Табела 7. Фазе срчаног циклуса

фазе систоле комора трајање

0,3s

фазе диајстоле комора трајањ

е

0,5s

1.изоволуметријска фаза

контракција мишића коморе без

промене запремине коморе; АV

залисци затворени,

семилунарни залисци затворени

0,03s 1.изоволуметријска релаксација

семилунарни залисци затворени;

АV залисци затворени;

смањење напуна у мм комора ,

волумен исти притисак крви у

коморама нагло пада на 0.с

0,08s

2.фаза наглог истискивања

АV залисци затворени,

семилунарни залисци отворени,

крв улази у а. pulmonalis и

аорту

0,11s 2.фаза наглог пуњења

отварање АV залистака

крв из преткомора улази у

коморе

0,11s

3.фаза редукционофг

истискивања

додатномконтракцијом крв се

истискује у коморе

0,14s 3.фаза редукционог пуњења

крв споро утиче из преткомора у

коморе, АV залисци отворени,

семилунарни залисци затворени.

0,2s

4.протодијастола

мишићи комора су

контрахоовани; крв из комора

не тече; семилунарни залисци

су и даље отворени; АV

залисци затворени

0,02s 4.диајстола

поклапа се са систолом

преткомора. У коморе долази

јос додатних 30% дијастолног

волумена.

0,10s

Слика 8. Ток кретања крви у срчаном циклусу.

Код повећања срчане фреквенце, скраћује

се срчани циклус и то на рачун дијастоле.

Срце се исхрањује за време дијастоле. те

се њеним скраћењем компромитује

снабдевање срчаног мишића крвљу.

Систолни волумен-количина крви које

лева комора убаци у циркулацију у топку

сваке систоле-75 ml ml.

Минутни волумен срца је количина крви

коју лева комора избаци у аорту за 1

минут и једнака јепроизводу фреквенце и

ударног волумена. То је истовремено и укупни проток крви кроз циркулацију у

току једног минута. Минутни волумен срца је за око 10% већи код мушкараца

него код жена. Зависи од телесне масе и телесне висине и може се изразити на

површину тела.

Срчани индекс је количина крви коју срце испумпа за 1мин/m2 површине тела

и износи око 3 литара.


Handout 6.2. 2008

10

Волумен крви у срцу на крају диајстоле комора је око 130 ml, а собзиром да се

у аорту убаци у току систоле око ml, на крајуу сисистоле у левој комори

заостане окок 50-60 ml крви.

Функционалана способност срца као пумпе процењује се на основу вредности

ејекционе фракције.

Ејекциона фракција је проценат крви кој се из леве коморе истисне у аорту од

укупног волумена који се налази у њој. Нормално за лево срце је преко50%.

Срчану активност прате електричне, механичке и звучне појаве.

Електричне појаве настају као последица ширења акционог потенцијала са

срца на површину тела. Мере се елктрокардиографијм-ЕКG.

Механичке појаве су контракције срца и ротација срца око уздужне и

трансферзалне осовине.

Ictus cordis- удар срчаног врха о зид грудног коша.

Звучни феномени настају као последица функције срчаних залистака.

Прилком затварања залистака долоаз до њихове вибрације и вибрације крви

која их окружује. Звук кој при том настаје шири се у свим смеровима по

грудном кошу. Звучне појаве се називају срчани тонови. Има их 4. најбитнији

су први и други срчани тон. Први срччни тон настаје на почетку систоле

затварањем AV залистака. Други тон настаје на почетку дијастоле комора

затварањем семилунарних залистака. Први тон ј ејачи, дужи и мање ограничен

у односу на други тон.

Кретање крви кроз крвне судове Са променом дијаметра и дебљине зидова крвних судова у појединим

сегментима циркулације мења се и брзина протицања крви у тим сегментима.

Укупни волумен крви који протекне у јединици времена кроз разне делове

циркулаторног система се не мења-једнак је минутном волумену.

Брзина кретања крви је обрнуто пропорционална површини попречног пресека

одређеног нивоа циркулације при минутном волумену од 5,4l. Брзина кретања

крви у VCI је већа од брзине кретања крви у VCS jер се са њом кеће 2/3

минутног волумена. Закни хемодинамике Ток течности кроз крвне судове уз одређени волумен одређују две силе:

1. Разлика у притисцима на крајевима суда ( перфузиони притисак) -∆∆∆∆ P

2. Отпор –R ( настаје услед трења крви и суда као и услед вискозности

саме крви)

Притиск је сила којом крв делује на јединицу површине зида крвног суда а у

артеријама и сила којом крвни суд делује на крв. Притисак у аорти је

око100mmHg a у десној преткомори је 0 mmHg, тако да је притисак у

системској циркулацији 100mmHg.

Што је већи отпор кретању крви то крв спорије тече кроз крвни суд. Највећи

отпор је у нивоу прекапиларних сфинктера и артериола (50% укупног

периферног отпора), затим kaпилара (20%), вена и великих артерија (по 10%). Величина отпора зависи и од начина на који су повезани крвни судови тј како се

гранају. Ако су повезани серијски укупни отпор је :

R = R1 +R2 +R3

ако су везани паралелно укупни отпор је :

R = 1/(1/R1 +1/R2 +1/R3)


Handout 6.2. 2008

11

Проток (Q) је однос између перфузионог притиска и отпора.

Q=∆∆∆∆ P/ R и представља количину крви која у јединици времена протекне кроз један

крвни суд или једно ткиво. Изражава се у ml/min.

У стањима мировања укупни проток износи 5l и назива се минутни волумен

срца.

Линеарна брзина крви је пут који пређе јена честица крви или један сегмент

крви у јединици времена (cm/s). V=Q/r

2ππππ

Крв се у крвним судовима може кретати на два начина:

1. ламинарно и

2. турбулентно Ламинарни ток крви подразумева да се крв у суду креће по слојевима: слојеви

клизе један преко другог. Трење је највеће уз зид крвног суда а најмање у

центру крвног суда, тако да гледано из профила ток крви има параболични

профил. Ово је нормални ток крви. Слика 9.

Турнулентни ток крви Уколико крв почне да се

креће превеликом брзином

настају вртлози –крв се креће

турбулентно.

Слика 9. Ламинарни и турбулентни ток

Овакво кретање се јавња : • на месту сужења артерија

• на месту гранања великих артерија То су уједно и критична места за настанак тромба.

Меру тенденције ка настанку турбулентног тока одређује тзв. Рејнолдов

број:

Re=ρρρρvr/ηηηη ρ-густина крви, v-брзина крви, r-дијаметар суда, η-вискозност крви.

Ако је Re преко 200-400 турбуленција се јавља на месту гранања крвног суда.

Ако је преко 2000 јавља се и у првим глатким крвним судовима.

У стањима анемје због смањене вискозности крви може да се јави

турбуленција што је разлог појави срчаних шумова.

Средња брзина кретања крви у крвним судовим а подлеже Хаген-Поазејевом

закону:

Q=∆∆∆∆ Pr4ππππ/8lηηηη

кој се добија комбиновањем израза V=Q/r2π и V=∆ Pr

2/8lη

(l-дужина крвног суда)

Критични притисак затварања је минимални притисак крви при коме се

зауставља проток крви кроз артериоле и метартериоле. Његов настанак се


Handout 6.2. 2008

12

објашњава Лапласовм законом: сила која тежи да истегне мишићна влакна у

зиду крвног суда пропорционална је производу промера крвног суда и притиска:

F=dP. Велчина критичног притиска затварања зависи и од тонуса SY. Стимулација SY

повећава критични притисак за 70-100mmHg.

Промена кинетичке у потенцијалну енергију (кинетичка енергија крви избачене

из комора претвара се у потенцијалну енергију растезања зидова крвних судова

да би се она затим у фази диајстоле комора претворила у кинетичку енергију

кретања крви у крвним судовима). Брзина кретања крви се смањује са

смањењем диајметра. Најспорија је у нивоу капилара што је неопходно за

размену гасова и супстанци.

Кретање крви у венама Крв се у венама креће спорије него у артеријама а то кретање је условљено:

• потисном и усисном силом срца

• силом земљине теже

• екстравенским мишићним пумпама (плантарна, пумпа листова ногу,

бедрена пумпа, абдоминална и торакална)

Растегљивост и пропустљивост крвних судова Растегљивост крвног суда је пораст волумена суда у односу на почетни

волумен при повећању притиска за 1mmHg.

Пропустљивост крвних судова је мера укупне количине крви која се може

сместити у одређеном подручју циркулације при порасту притиска за сваки

1mmHg..

Пропустљивост није у корелацији са растегљивошћу.

Венски судови имају 8 пута већу растегљивост од артерија и 3 пута већи

волумен. Нормално у артеријском систему налази се око 750ml крви а у венском

2500ml. То је стога што сваку артерију прате 2 вене и свака вена је за око 50%

већег волумена од артерије- компензација за грађу зида венског суда кој је

мање растегљив. Пулс претставља осцилацију зидова артеријског судовног система које настају

као последица срчане активности. Пулсни притисак је нормално 120/80mmHg.

На њега утичу: ударни волумен, попустљивост артеријског стабла, срчана

фреквенца, промене периферног отпора, повећан венски прилив). РЕГУЛАЦИЈА РАДА СРЦА

Минутни волумен срца више расте од ударног волумена. Регулација рада срца

дата је у табели 8.

Табела 8. Регулација рада срца

1.АУТОРЕГУЛАЦИЈА 2. ЕКСТРАКАРДИЈАЛНИ РЕГУЛАТОРНИ ФАКТОРИ: •ХЕТЕРОМЕТРИЈСКА (ФРЕНК-

СТАРЛИНГОВ ЗАКОН) НЕРВНИ ( PSY-не делује у коморамас, SY)

PSY

Десни вагус- SA чвор и преткоморе

Леви вагус- AV чвор

Ефекти :

негативно

-Хронотропно дејство (смањење

фреквенце)

-Инотропно (смањење снаге 20%)

•ХУМОРАЛНИ:

АДРЕНАЛИН ТИРОКСИН

ГЛУКАГОН

ЈОНИ

(НАТРИЈУМ,

КАЛИЈУМ,

КАЛЦИЈУМ)-

преко промене


Handout 6.2. 2008

13

-Дромотропно (смањење

проводљивости)

-Батмотропно (смањење раздражљивости

преко промене

амплитуде

акционог

потенцијала •ХОМОМЕТРИЈСКА (пораст

минутног волумена, иста дужина

Мм и пораст фреквенце-до

150/мин)

*Даљи пораст срчане феквенце на

250-350/мин условљен је

симпатичком стимулацијом.

SY

Ефекти:

Позитивно

+Хронотропно дејство (повећање

фреквенце до 300/мин)

+Инотропно (повећање снаге за 100%)

+Дромотропно (повећање проводљивости)

+Батмотропно (повећање

раздражљивости)

У миру и у сну израженији је тонус вагуса. У напору је изражениј тонус

симпатикуса.

Велико повећање К+ у ЕЦТ (преко 4mmol/l) доводи до застоја срца у дијастоли.

Велико повећање Са++ у ЕЦТ (преко 2,5mmol/l) доводи до застоја срца у

систоли.

Повећање температуре за сваки Целзијусов степен доводи до повећања

фреквенце за 10-15 /мин.

Брадикардија је успорење рада срца тј смањење срчане фреквенце испод

60/мин.

Тахикардија је повећање срчане фреквенце уз нормалан ритам срца.

Може бити коморска (160-250/мин) или преткоморска (120-220/мин).

Регулација минутног волумена срца се остварује регулацијом венског

прилива и рада срчаног мишића. Срце нормално ради само са 25% капацитета.

Остало је срчана резерва која се активира у случају повећања венског прилива

или при напору. У миру се регулација остварује аутоматски а при напору уз

учешће нервних (симпатикуса који повећава радну способност срца и повећава

венски прилив) и хуморалних фактора (хистамина,брадикинина, аденозина).

Регулација циркулације Локални, системски и општи фактори регулишу циркулацију и проток крви

кроз крвне судове. Величина протока се регулише променом дијаметра крвних

судова ( углавном артериоле и венуле), срчане фреквенце и минутног волумена

срца. Табела 9.

Табела 9. Механизми регулације циркулације

АУТОРЕГУЛАЦИЈА НЕРВНА РЕГУЛАЦИЈА ХУМОРАЛНА

краткорочна

(О2, СО2, млечна киселина, аденозин,

АДП, АТП, хистамин, К+, H+)

преко вазомоторног центра у

продуженој мождини и пунсу

алдостерон

норадереналин

адреналин

тироксин

ретикуларна формација мезенцефалона

и диенцефалона

дугорочна

-промена покретљивости ткива

(промена лумена крвних

судова,промена броја крвних судова)

-развој колатералне циркуулације

(ангиогенетски фактори: хипербарични

кисеоник, фактори раста, инсулин,

хипоталамус

(стимулација задњег дела –

ексцитација, предњег дела-инхибиција

и дилатација)

вазодилататорни

пептиди

(брадикинин)


Handout 6.2. 2008

14

моторна кора

(преко задњег дела хипоталамуса и

директно преко адренергичких

влакана)

кисеоник, фактори раста, инсулин,

ренин-ангиотензински систем,

алдостерон)

рефлексна регулација

(барорецептори, хеморецептори,

рецептори десне преткоморе, аксон

рефлекс)

ради на волумену од 5 l и на 15l

међућелијске течности и притиску од

80-170 mmHg

делује брзо и кратко

Колатерална циркулација (побочна циркулација) се активира кад је крвни

суд зачепљен.

Крвни притисак је сила којом крв делује на јединицу површине зида крвног

суда и једнак ј е производу минутнг волумена и периферног отпора. Неки од

важних притисака су:

• артеријски крвни притисак

• средњи артеријски крвни притисак

• системски крвни притисак (средњи циркулацијски)

• венски притисак

• притисак у посебни м подручјима циркулације (плућа) Централни венски притисак је притисак у нивоу десне преткоморе.

Регулација крвног притиска:

Регулација крвног притиска остварује се углавном на нивоу артериола.

Може бити:

1. НЕРВНА :

• Барорецепторски механизам (60-200mm Hg)

• Хеморецепторски механизам (40-100 mm Hg)

• Исхемијска реакција (CNS-a 15-50 mm Hg)

2. ХУМОРАЛНА

3. АТОРЕГУЛАЦИЈА

• Краткорочна (померање течности из капилара и стрес релаксација)

• Дугорочна (алдостерон, ренин-ангиотнзин систем, кинин, каликреин,

PGE 2 i PGF 2Ь, ADH, адреналин и норадреналин, бубрези)

Валсалвин маневар –форсираном експирацијом кроз затворен или сужен глотис

долази до рефлексне брадикардије. У његов механизам настанка укључени су

барорецептори.

Фетално срце

За време феталног периода плућа не врше размену гасова тако да се

циркулација крви одвија на другачији начин него код одраслог. Између леве и

десне преткоморе постоји отвор који се затвара по рођењу са првим удахом-

foramen ovale. Крв коаја доспе у десну преткомору иде у десну комору али и у

леву преткомору преко овог отвора. Крв из десне коморе одлази у плућну

артерију, а из ње у аорту преко посебног каналића-ductus arteriovenozus-a. Овај

каналић облитерише (затвори се и постане фиброзна врпца) после рођења.

Остали редослед кретања крви у феталном срцу је исти као код одраслог.

Фетална крв се не оксигенише у фетални плућима већ ту функцију врши

плацента. Слика 10.


Handout 6.2. 2008

15

Слика 10. Фетална

циркулација

Health & Medicine

Srce-COR