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Dra. Karla Soledad Cisneros Navarro
Dra. Lorena Troncoso Vazquez
Dr. Víctor Daniel Zaragoza Rubí
Bacilo Gram (-) muy virulento (incuba 3 días)
Problema salud pública en países en desarrollo (áreas tropicales)
Transmisión fecal oral
Mala higiene, prácticas sexuales de alto riesgo, alimentos y agua contaminados.
Mucho más frecuente en niños
Diarrea (98%) o disentería (27%)
Náusea y vomito
Dolor abdominal difuso e intenso (94%)
Fiebre (87%)
Complica con:
Septicemia
Hiponatremia
Hipoglucemia
Megacolon tóxico
Hemorragia
Íleo
Perforación
Anal: fístulas, hemorroides o prolapso.
CID
Síndrome urémico hemolítico
Tropismo hístico de colon (folículos linfoides)
Desprendimiento de células absortivas
Infección de células epiteliales, reorganiza citoesqueleto y reduce secreción de moco y células caliciformes
Se reproducen en vesículas intracelulares
Migran neutrófilos facilitando mayor infección
Al infectar las células epiteliales, la bacteria se replica en vesículas intracelulares
Induce apoptosis de macrófagos que liberan IL-1 y así atraen neutrófilos produciendo inflamación masiva en colon
Reduce síntesis de proteínas epiteliales
Daña mitocondrias provocando muerte de organelas y de la célula en sí (úlceras)
La absorción de endotoxina luminal lleva a trombosis, hemorragia e insuficiencia vascular.
Mucosa edematosa, friable, hiperémica y ulcerada
Todos los pacientes presentan inflamación en rectosigmoides
Se observa disminución del grado de inflamación entre más proximal sea el segmento
Mucosa granular de aspecto hemorrágico con o sin placas fibrino purulentas.
Estadios tempranos muestran epitelio de revestimiento reducido en altura e infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos)
Microúlceras y erosiones presentes en 85%}
Abscesos en criptas
Depleción de células caliciformes
Edema, eritema
Infiltrados por células plasmáticas.
También conocida como bilarhziasis causada por trematodos del género Schistosoma.
Infecta aprox 200 millones en el mundo
Los patógenos humanos más frecuentes: Schistosoma; mansoni, japonicium, haematobium
Patogenia: baños, aguas infectada con cercaria
Dolor abdominal difuso
Diarrea
Heces sanguinolentas
La mayoría aparecen en colon descendente y recto, puede ser causa de duodenitis donde es endémico y causar así HTDA.
Los adultos no tienden a hacer reacción, los huevos causan respuesta granulomatosa y fibrosis extensa.
Después puede formar pólipos (inflamatorios o adenomas) y estenosis
Se han descrito casos asociados a cáncer
Los tejidos se suelen enviar cuando hay estenosis, intususcepción o lesiones tumorales
Proctitis aguda y colitis acompañada de edema y hemorragia
Áreas necróticas que convienen huevecillos
Los huevos son rodeados por reacción inflamatoria difusa en la mucosa
El parásito adulto a veces se puede encontrar en vénulas o venas
Úlceras mucosas o serosas localizadas o difusas
Estenosis por granulomatosis o reacción fibrosa, > en submucosa
Los granulomas se observan en mucosa o serosa
Tumores pericólicos
Pólipos y otras masas por tejido de granulación
Enfermedad de zonas tropicales
Vía fecal oral (agua contaminada) o per-per.
Balantidium coli (único protozoo ciliado que afecta a humanos), nucleolo en riñón
Trofozoítos se liberan en intestino delgado y colonizan grueso
Agudo: náusea, vómito, anorexia, dolor abdominal y hasta 30 evacuaciones sanguinolentas por día. (pseudomembranas y úlceras en endoscopia)
Crónica: Alterna diarrea y estreñimiento
Fulminante: en pacientes comprometidos, heces sanguinolentas, franca hemorragia que causa shock, a veces perforación letal.
Invade y ulcera colon (ciego, ascendente 80%)
Mucosa normal, edematosa o hemorrágica
Úlceras superficiales y múltiples
A veces pueden ser profundas y perforar (fulminante)
Infiltrado inflamatorio agudo por neutrófilos
Placas de fibrina y neutrófilos cubren las úlceras
El diagnóstico se hace identificando el parásito
Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology
Iacobuzio-Donahue, Gastrointestinal and LiverPathology 2nd ed.
Fenoglio’s Gastrointestinal Pathology 3rd Ed.
Control inadecuado de la infección.
Hacinamiento urbano.
Epidemia del VIH.
Inmigrantes.
Indigentes, presos, alcohólicos.
Trabajadores de hospitales y militares
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
La afección gastrointestinal se relaciona con la severidad de la infección pulmonar.
Lesiones cavitarias pulmonares y esputo positivo.
Diseminación retrógrada
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Complicaciones Enterocolitis severa
Hemorragia
Perforación
Obstrucción
Formación de fístulas
Malabsorción
Diarrea secretora severa
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Fiebre
Perdida de peso
Malestar general
Dolor abdominal crónico.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Región ileocecal se afecta en el 90% de los casos
Colon ascendente, apéndice, yeyuno, duodeno, estomago, sigmoides y recto.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Válvula ileocecal: masa de grasa mesentérica, tejido fibrótico, nódulos linfáticos, inflamación .
Apéndice e íleon terminal: engrosamiento y estenosis, ulceración mucosa y depósitos de fibrina en la superficie.
Colon: pared con proceso inflamatorio intenso.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Forma ulcerativa (60%).
Forma hipertrófica (10%).
Forma ulcero-hipertrófica (30%)
Superficie de corte de colon: friable con granulomas necróticos
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Los granulomas inician en las placas de Peyer o en los folículos linfoides y le dan a la mucosa un aspecto empedrado.
Posteriormente afectan toda la pared.
Serosa y mesenterio.
Granulomas con caseificación y células gigantes multinucleadas (forma
ulcerativa).
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Forma ulcerada: irregulares, únicas o múltiples, grandes o pequeñas, circunferenciales con el eje mayor perpendicular al luz. Pueden contener bacilos.
Mucosa no ulcerada edematosa con hemorragia focal
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Forma hipertrófica: Engrosamiento transmural pronunciado
Obstrucción/ulceración.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Nódulos linfáticos regionales: alargados con áreas de necrosis caseosa.
Microrganismos pueden ser visualizados con tinciones especiales.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Iacobuzio-Donahue,Christine; Gastrointestinal and liver pathology;2º edición; Elsevier Health Sciences, 2011, 736 págs.
Distribución mundial. Climas tropicales.
Formas de transmisión: Consumo de alimentos o agua contaminados.
Irrigación colónica con agua infectada.
Sexo anal.
Niños y ancianos mayor severidad
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Entamoeba histolytica Trofozoito:
12 a 50 um.
Núcleo único con fina cromatina periférica y cariosoma central (punto pequeño, hipercromático).
Citoplasma vacuolado.
Membrana celular delgada con pseudopodos.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Entamoeba histolytica Quiste
10-20 um.
Forma en la que se propaga.
Contienen estructuras en forma de cigarro, con bordes romos, refringentes.
Sobreviven fuera del huésped por semanas o meses en un ambiente húmedo
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Quistes resisten el ácido gástrico.
Después de la ingestión, en la válvula ileocecal, las paredes se disuelven, liberando al trofozoito.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Trofozoíto usa la galactosa y la lectina N- acetil- D-galactosamina específica para colonizar el intestino grueso.
Secreta enzimas citolíticas que les permiten pasar a través del epitelio intestinal, rompen los tejidos y liberar eritrocitos.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Hacen una cavidad pequeña en la mucosa donde se reproducen por fisión binaria. Se genera una respuesta inflamatoria marcada.
Limitada al tracto gastrointestinal o diseminada.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Disentería.
Sangrado rectal.
Lesión granulomatosa localizada que
semeja un carcinoma
Afección hepática. Absceso hepático
amebiano.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Malestar abdominal.
Gases.
Episodios de diarrea (25 por día).
Nausea y vómito.
Calambres abdominales.
Anemia.
Leucocitosis.
Proctitis
Persistir por semanas, meses o años.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Complicaciones
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Colon: Estenotico secundario a la inflamación, formación de
abscesos y fibrosis.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Afectación mucosa y mural
Ciego, apéndice, recto sigmoides, flexura hepática.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Lesiones tempranas: elevaciones mucoides amarillas y pequeñas, que contienen material necrótico infectado con el parásito.
Úlceras ovales, bordes elevados e hiperémicos. Fondo membrana blanco-amarillo.
Confluyen, parches de mucosa intacta.
Poliposis inflamatoria.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Biopsias deben tomarse de los bordes de las úlceras. Inflamación, ulceración, infiltrado fibrinoso.
Trofozoito. (redondo a oval, citoplasma basófilo, voluminoso con apariencia vacuolada o granular, PAS +, eritrocitos en su interior).
Eritrofagocitosis:
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Exudado de mucina, fibrina y células inflamatorias.
Vasos pequeños.
Necrosis.
Casos severos: cavidad abdominal, serosa.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Lamina propia con infiltrado inflamatorio: linfocitos, células plasmáticas, eosinofilos, histiocitos. Prominente folículos linfoides.
Edema, congestión. Disminución de células caliciforme. Infiltración neutrófilos.
Formación de abscesos tempranos.
Necrosis
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Iacobuzio-Donahue,Christine; Gastrointestinal and liver pathology;2º edición; Elsevier Health Sciences, 2011, 736 págs.
La inflamación persistente conduce la formación de pólipos inflamatorios.
Pacientes con infecciones prolongadas y reacción tisular exuberante puedes desarrollar amebomas. Ciego
Apéndice
Recto sigmoides
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Amebomas Flexura hepática y esplénica.
Colon trasverso
Diarrea y constipación, perdida de peso y fiebre.
Resultado de la ulceración persistente y formación de tejido de granulación.
15 cm
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
DEFINICIÓN
Miembro de la familia Herpesviridae, subBetaherpesviridae
Adquirida antes, durante y después del nacimiento
Multisistémica, celulasendoteliales y epiteliales
2% RN, 90% asintomáticos 10% simileritroblastosis f.
20-70% CECI adquieren en 1-2 años
Asociado a VIH, generalmente con Pneumocystis carinii.
EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión: Transplacentaria
Neonatal
Saliva
Venérea
Transfusiones
Trasplantes
secreciones
Induce inmunosupresión transitoria grave
Elude respuesta inmunitaria y a su vez activarla.
Relacionado al estado inmunológico
LATENTE monocitos (Fenoglio) linfocitos (Robbins)
Inmunocompetente: asintomático
Parece mononuceosis: sxgenerales, fiebre, rash, faringitis
RN: corioretinitis, encefalitis, hemólisis, visceromegalias, TORCH, trombocitopenia.
Fiebre, leuco y trombocitopenia, petequias, neumonitis, hepatitis.
Intestino úlceras en sacabocados, ileocecal
Aumento de tamaño celular (Citomegalia)
Inclusiones basófilas intranucleares, de la mitad del núcleo y citoplasmáticas
Inclusion de viriones en membrana celular y vacuolas
Inclusión única: OJOS DE BÚHO
Vasculitis con obstrucción, necrosis y ulceración
Deteccion de CMV en orina
Detección de niveles de IgG, negativa excluye dx
Demostracion de inclusiones
Hibridacion in situ, PCR
PAS positivo
Gomori’s methaminesilver
Ganciclovir en caso de infección severa
Foscarnet
Enfermedad diarreica generalmente autodlimitada, causada por cryptosporidium parvum
Protozoario coccidioideo, intracelular obligado
Resistentes al cloro
SIDA muy grave
6% De todas las diarreas en sanos
+24% de las diarreas en personas con SIDA
3% En paises desarrollados
Incidencia en CECI 63%
Fecal-oral
Ingesta de ooquistes
Desenquistamiento
De esporozoito al infectar la célula ID madura a trofozoito.
Dentro de celula diferenciacion y reproduccion sexual
Zigoto, quiste pared delgada y gruesa
En discusión el mecanismo de diarrea y malabsorción
Toxina no identificada que destruye vellosidades, reduce actividad de lactasa, sobrecrecimiento de bacterias
Lísis de células
Diarrea 2-10 en 24 horas, por 5-14 días
Fétida, moco, no sangre, nausea, vomito, dolor
Malestar general
VIH mismos síntomas, más severos
En superficie epitelial como cuerpos ovoides basófilos
Grado de infección: mas severa mas cambios en mucosa
Puede ser mínimo, poca inflamación
Confinado a superficie luminal
Enfocado a identificar ooquistes
Coproparasitoscopico
Biopsia
ELISA y murinaespecifica IgM
Citología intestinal con cepillo
Deteccion de IgM, IgA, IgG
Kinyoun
Giemsa y gram, azul
PAS positivo
Gomori negativo
IgG anti cryptosporidium
Mucicarmin negativo
Parásito resistente -20 a 65°C
Paromomicina
Higiene
1. Fenoglio CM, et al. Gastrointestinal Pathology: AnAtlas and Text. 3rd edition 2008 lippinkcott Williams & Wilkins.
2. Kumar V, Abbas AK et al. Patologia estructural y funcional, 8va edición 2010
3. Connor D.H, Chandler F.W. et al. Pathology of infectious diseases, 1997 Appleton & Lange, pp 91-95, 1147-1146.