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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTÓBAL DE HUAMANGAFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
FARMACOLOGIA IITEMA: FARMACOS ANTIARRITMICOS Y ANGINA DE PECHO
DOCENTE: Q.F. JHONNY ALDO TINCO JAYO
RESPOSABLES:
• ARMAS IBARRA, Renzo Paolo
• ORTIZ PEREZ, Freshsia Ingrid
• ORTIZ PEREZ, Eylen Almendra
ARRITMIAS:ES UN TRASTORNO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA (PULSO) O DEL RITMO CARDÍACO,COMO LATIDOS DEMASIADO RÁPIDOS (TAQUICARDIA), DEMASIADO LENTOS(BRADICARDIA) O CON UN PATRÓN IRREGULAR.
FACTORES QUE PRECIPITAN O EXACERBAN LAS ARRITMIAS:
• ISQUEMIA
• HIPOXIA
• ACIDOSIS
• EXPOSICIÓN A CATECOLAMINAS
• TOXICIDAD DE FÁRMACOS
1. BLOQUEO DEL CONDUCTO DE SODIO
2. BLOQUEO DE EFECTOS AUTONÓMICOS SIMPÁTICOS
3. PROLONGACIÓN DEL PERIODO REFRACTARIO
4. BLOQUEO DEL CONDUCTO DE CALCIO
SISTEMAS DE TRATAMIENTO1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
2. TRATAMIENTO ELÉCTRICO
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
EN EL MUSCULO CARDIACO EXISTEN 2 TIPOS DE FIBRAS
NERVIOSAS:
1. Tejido especializado de conducción
2. Miocardio contráctilPROPIEDADES DEL CORAZON:
1. Automatismo
2. Conductibilidad
3. Exitabilidad
4. Contractilidad
Clasificación de Antiarrítmicos
Clase I Clase IIIClase II Clase IV:
IA: quinina, procainamid, disopiramida
IB: Lidocaina, Mexiletina, Tocainida, Fenitoina
IC: Flecainida, Encainida
Verapamilo Diltiacem Bepridil
Amiodarona
Sotalol
ß bloqueadores: Propanolol, acebutol, sotalol
Los fármacos antiarrítmicos forman un grupo muy heterogéneo de sustancias que se caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco a concentraciones a las que no ejercen efectos adversos sobre el latido sinusal normalmente propagado, específicamente modificando el automatismo, el periodo refractario,etc.
QUINIDINAAntiarrítmico de clase IA
derivado de la quinina congran experiencia de uso.
• Es polivalente debido aque disminuye laexcitabilidad miocardial yel automatismo delosfocos ectópicosauriculares yventriculares.
• Antipalúdico natural, queejerce una acciónesquizonticida sanguínearápida en las diferentesespecies de Plasmodium.
DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACION
vía oral, administrar en ayunas. Es posible
tomar con comida o leche para reducir
efectos adversos gastrointestinales. No
masticar los comprimidos.
vía IV, administrar a velocidad máxima de
10 mg/min, concentración máxima de 16
mg/ml. Evitar; vía no recomendada.
vía IM, de forma lenta y profunda, pero por
el riesgo de necrosis debe quedar limitada a
situaciones extremas de imposibilidad de
administración IV.
INTERACCIONES
FARMACOLÓGICAS
Antiácidos
Anticoagulantes orales:
Cimetidina, Amiodarona, antifúngicos, macrólidos:
LIDOCAÍNA:Es un anestésico local muyutilizado también comoantiarrítmico.
Este fármaco es utilizadocomo un agenteantiarrítmico para eltratamiento delas arritmiasventriculares agudas queamenazan la vida. Peroahora se considera a lalidocaína como segundaopción de otros agentesalternativos como laamiodarona.
FARMACOCINÉTICA
Se absorbe bien cuando se administra
por vía oral La concentración plasmática
terapéutica oscila entre 1 y 5
microgramos por mililitro. Inicialmente
es necesario administrar una cantidad
mayor para alcanzar niveles terapéuticos
La dosis inicial de carga oscila entre 100
y 200mg que se administra en 10 a 20
minutos. La dosis de mantenimiento oscila
entre 1 y 4mg por minuto.
La lidocaína disminuye la contractilidad
cardiaca y la presión arterial.
REACCIONES ADVERSAS
Puede producir una toxicidadsignificativa sobre el sistemanervioso central.
La toxicidad inducida por lalidocaína se presenta consíntomas de estimulación delSNC.
Ansiedad
aprensión
Agitación.
Confusión.
Mareos.
visión borrosa.
FARMACOCINÉTICA
La quinidina se presenta comercialmente en formade sulfato, gluconato y poligalacturonato.
la quinidina se absorbe rápidamente aunque existenimportantes variaciones individuales en lo que serefiere a la absorción y a su posterior distribución.
La biodisponibilidad absoluta varía entre el 45 y100%.
la semi-vida de eliminación tiene una media de 6.3 a7.3 horas
Los efectos terapéuticos usualmente duran entre 6y 8 horas, de manera que son necesarias 3 dosis aldía (excepto en el caso de las formas de liberaciónsostenida, cuyo efecto dura unas 12 horas.
CONTRAINDICACIONESAlergia al fármaco, a las quininaso a cualquier excipienteBloqueo AV completo con o sinmarcapasosDefectos en la conducciónintraventricular (intervalo QRSlargo)Miastenia gravisArritmias por digitálicosAntecedente de síncope porquinidinaAntecedentes de purpuratrombopénica durante eltratamiento previo con quinina
FLECAINIDA:
La flecainida es un anti-arrítmico estabilizador de membrana, de
la categoría IC, utilizado en el tratamiento de las arritmias
ventriculares documentadas, potencialmente fatales.
También está indicada para la conversión y el mantenimiento del
ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular paroxística o
fluter auricular sin una enfermedad estructural del corazón.
Sin embargo, la flecainida no es considerada como un fármaco de
primera elección debido una cierta propensión a producir efectos
pro arritmogénicos potencialmente fatales.
ANTIARRITMICOS CLASE II(BLOQUEADORES ADRENERGICOS BETA)
MECANISMO DEACCIÓN:
TIENEN CAPACIDAD PARABLOQUEAR LOS RECEPTORES BETA-ADRENERGICOS,
ALGUNOS TAMBIÉN TIENENEFECTOS DE ESTABILIZACIÓN DELA MEMBRANA Y ALGUNOS PASANLA BARRERA HEMATOENCEFALICA YTIENEN EFECTO CENTRAL.
• EN SEGUNDO LUGAR, DISMINUYENLA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN YAUMENTA EL PERIODOREFRACTARIO DEL NODO AV.
Indicaciones Propanolol Arritmias
supraventriculares y ventriculares, en especial en las secundarias a ejercicio, ansiedad, feocromocitoma, hipertiroidismo o prolapso mitral.
Farmacocinética: Se absorbe bien
por vial oral, pero su intenso metabolismo hepático disminuye su biodisponibilidad.
Vida media: de 2 a 6 horas.
Prolongan la duración del potencialde acción,Lo que da lugar a un aumento delperiodo refractario efectivo.
FÁ
RM
AC
OS
Amiodarona Sotalol Dofetilida Ibutilida bretilio
FARMACOS ANTIARRITMICOS DEL
GRUPO IIIAMIODARONA
Es un derivado benzofurano que contiene dosmoléculas de yodo. Elaborado originalmente comovasodilatador coronario y antianginoso. Secaracteriza por su particular farmacocinética.Su efecto electrofisiológico predominante esalargar la duración del potencial de acción y elperiodo refractario.
Mecanismo de acción
Inhibe todos los canales de los receptores beta adrenérgicos, prolonga el periodo refractario y velocidad conducción AV en TX crónico equilibra la repolarizacion.
Farmacocinética:
Se acumula en los tejidos, principalmente en elhígado, grasa, pulmón y corazón con una lentaabsorción por vía oral, vida media es de 25 díaspudiendo llegar a 55 días con la administracióncrónica.
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Mecanismo de acción
Se ha observado queel verapamil deprimela velocidad máximadel nodo sinusalprolonga el tiempo deconducion, disminuyeel inotropismo yproducevasodilatacion en ellecho coronario yperiférico. tienepoca acción sobre laamplitud del potencialde acción
Farmacocinética
biodisponibilidad oraldel 10 al 20% porefecto hepático deprimer paso. Se une alas proteínas en un90% y se metabolizaen el hígado. El 65 al70% se elimina por laorina, el 15% seelimina por tubodigestivo. Vida mediade 3 – 7 horas.
Indicaciones
Taquicardia supraventricular o por reentrada de nodo A.V
Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca Bloqueo AV Enfermedad del nodo sinusal Choque cardiogenico
Efectos secundarios Puede producir cefalea,
vértigo, estreñimiento,malestar gástrico. Por víaIV pueden causarhipotensión, bradicardia yasistolia
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ARTICULO CIENTÍFICO: USO DE AGENTES ANTIARRÍTMICOS YRESULTADOS CLÍNICOS EN PACIENTES AÑOSOSCON FIBRILACIÓN AURICULAR Y ENFERMEDADCORONARIA CONCOMITANTE
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