Revisión Bibliográfica. Enfermedad

Hemorrágica del RN.

Jamás en la vida encontraréis ternura mejor y más desinteresada que la de vuestra madre.

Honoré de Balzac (1799-1850)

CONCEPTOS. Coagulopatía secundaria a una deficiencia en los factores de

coagulación dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X).

Todo problema hemorrágico debido a una deficiencia de vitamina K y a la calidad disminuida de los factores II, VII, IX y X.

La vitamina K proviene normalmente de la dieta y de la síntesis bacteriana intestinal.

La leche humana contiene alrededor de 15 mcg/dL de vitamina K y la leche de vaca alrededor de 60 mcg/dL.

Requerimientos normales de vitamina K son de 5-15mcg/día.

Niños alimentados con formula reciben diariamente 25 a 50 mcg mientras que los alimentados con exclusiva leche materna reciben menos cantidad.

EPIDEMIOLOGIA.• Esta patología tiene una incidencia aproximada del 0.25% al

1.7%, siendo más frecuente en RN alimentados con lactancia materna exclusiva y que no recibieron vitamina K al nacimiento.

• Incidencia 1/100 a 1/1000 RN y hasta el 25% de quienes la padecen fallecen por sangrado activo.

• La mayor incidencia de esta enfermedad se observa en países en donde la atención a la población es deficiente y no se administra vitamina K al nacimiento.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA.La enfermedad es causada por diversos factores:

• Ausencia de reservas tisulares de vitamina K.• Ausencia de profilaxis con la administración de vitamina K

al nacer.• Lactancia materna exclusiva.• Inicio tardío de la alimentación.

FACTORES DE RIESGO.Factores maternos:DROGAS QUE INTERFIEREN CON LA BIODISPONIBILIDAD DE LA VITAMINA K:

• Salicilatos (ASA). Alteración en la función plaquetaria y puede interferir con el metabolismo de la vitamina K y, por tanto, en la síntesis de factores de coagulación (unión irreversible a COX).

• Warfarina. Impide la formación en hígado de factores activos de la coagulación II, VII, IX y X por inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por vit. K.

• Dicumarol. Es un anticoagulante cuyo mecanismo de acción es el antagonismo con la vitamina K (similar a warfarina).

• Hidantoina.

• Carbamazepina

• Primidona.

• Fenobarbital.

• Rifampicina.

• Isoniazida.

FACTORES DE RIESGO.Factores neonatales:OCACIONAMENTE LA LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA:

• Prematuridad.

• Alimentación deficiente.

• Nutrición parenteral.

• Síndromes de mala absorción: fibrosis quística, enfermedad celiaca, diarrea crónica.

• Esterilización intestinal por uso de antibióticos.

• Retardo de colonización bacteriana intestinal.

• Complicaciones obstétricas y perinatales: asfixia y sufrimiento fetal prolongado.

• Enfermedades hepáticas: insuficiencia hepática, atresia biliar, hepatitis.

CLINICA.

LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLINICAS SON:

Melena. Hemorragias viscerales.

Rectorragía. Sangrado posterior a una cirugía (circuncisión).

Hematemesis. Palidez de piel y mucosas.

Hematoma intracerebral. Irritabilidad.

Sangrado del cordón umbilical. Intolerancia a la alimentación.

Equimosis. Succión deficiente.

Petequias. Convulsiones.

Fontanelas abombadas.

Sangrados de diferente magnitud y que en ocasiones pueden comprometer la vida del RN.

Se presenta durante los primeros días de vida, en los RN que no se les administro vitamina K en forma profiláctica, y sobre todo en niños alimentados con lactancia materna exclusiva.

CLASIFICACIÓN.CLASIFICACIÓN. EDAD DE

INICIO. CAUSAS PROBABLES.

Temprana.Primeras 24 hrs de vida.

Uso de drogas maternas que interfieren con la vitamina K, complicaciones del parto.

Clásica.2 a 14 días de vida o 3 a 7 días de vida.

Falta de profilaxis con vitamina K.

Tardía.

A partir de la 2ª semana de vida hasta los 6 meses de edad o de los 8 días a los 6 meses.

Falta de profilaxis con vitamina K al nacer y niños usualmente alimentados con lactancia materna exclusiva, síndromes de mala absorción, uso de antibióticos de amplio espectro, hepatopatías, nutrición parenteral.

DIAGNOSTICO.Tiempo de

protrombina alargado.

Sangrado en el periodo neonatal.

Fibrinógeno y cuenta de

plaquetas normal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

PRINCIPALES.

CLÍNICA

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES.• enfermedad genética recesiva que impide la buena coagulación de la sangre.

Hemofilias.

• es la presencia de cantidades reducidas de FVW o de formas anormales del FVW en el torrente sanguíneo.

Enfermedad de von Willebrand.

Hepatopatías.

• La trombocitopenia se presenta por falta de producción de las plaquetas o por aumento en la destrucción de las mismas.

Trombocitopenias.

• es un proceso patológico que se produce como resultado de la activación y estimulación excesiva del sistema de la coagulación y que ocasiona microangiopatía trombótica por depósito de fibrina en la microcirculación y fibrinólisis secundaria.

Coagulación intravascular diseminada.

TRATAMIENTO. Administración de 1 a 2 mg de vitamina K intramuscular (IM) o

intravenosa (IV) lenta en dosis única.

SI LA HEMORRAGIA ES CONSIDERABLE: Administrar, además, 10 a 15 mL/Kg de plasma fresco congelado.

POSTERIOR A LAS 12 HRS DE ADMINISTRACION DE LA VITAMINA K DEBEN MEJORAR LAS PRUEBAS DE COAGULACION Y DEBE CESAR EL SANGRADO.

SI LA HEMORRAGIA HA LLEGADO A SER CONSIDERABLE O EN CASO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO: Administrar paquete globular 10 mL/Kg/dosis o sangre fresca total

20 mL/Kg/dosis.

BIBLIOGRAFIA. Salud Y Enfermedad Del Niño Y Del Adolescente, Martínez Y Martínez, 6ª

ed., Ed Manual Moderno.

La vitamina K como profilaxis para la enfermedad hemorrágica del recién nacido, J.E. Martín-López ed al, Ed. Elsevier, 2011.

Enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K, Dr. Carlos López Candiani ed al, Medigraphic, 2006.

Enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K, Dr.Manuel Pantoja Ludueña, Educación Medica Continua, 2009.

ROBBINS Y COTRAN. Patología estructural y funcional, Kumar, V., 8ª ed.2011, Ed. Elsevier.

GRACIAS