EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Septiembre 2015Santiago de los 30 caballeros

Contenido

Fisiopatología de la enfermedad coronaria.Cambios Electrocardiográficos.Conceptos: Necrosis, Lesión e Isquemia.Diagnostico electrocardiográfico de algunas

formas clínicas de presentación de la cardiopatía isquémica.

Diferencias anatomoclínicas entre IAM posteroinferior y anterior.

Fisiopatología Lesión en la

pared arterial

Alteración de la permeabilidad (LESION TIPO I)

LDL penetra al interior de la pared arterial

Se Activa un proceso de oxidación y entran los

monocitos

Se forma el macrófago o célula grasa (estría grasa)

Proliferación de la célula muscular lisa y por factores

toxico muere la célula endotelial (LESION TIPO II)

Adherencia de otras plaquetas en la fisura y proliferación de la

célula muscular Crecimiento de la PLACA

ATEROSCLEROTICA

Nuevas plaquetas y hematíes se

adhieren hasta romperse la placa (LESION TIPO III).

Estadios de la Enfermedad Coronaria• Proliferación de la célula muscular lisa • Lesión a nivel microscópico en la intima de la pared arterial.Estadio I

• Placa aterosclerótica llenas de macrófagos o células grasa.• Paciente asintomático. Estadio II• Placa se rompe y se forma un trombo en la superficie.• Mayor crecimiento de la placa aterosclerótica• Reducción del calibre de la luz arterial Estadio III

• Se continua agregando plaquetas y hematíes y el trombo se torna mayor

• Se produce una oclusión completa de la luz arterial • Se presenta los síndromes isquémicos agudos, IAM, angina inestable

y muerte súbita.

Estadio IV

• Crecimiento paulatino de la placa aterosclerótica • La oclusión de la luz arterial es progresiva• Se forma una red arterial colateral • Conocida como: Isquemia miocárdica silente.

Estadio V

Conceptos • ISQUEMIA

Tras la oclusión de una arteria coronaria se produce un retraso en la repolarización de las células miocárdicas.Se observara cambios en la polaridad y morfología de la onda T.

• Tipos:– Isquemia Subendocárdicas

• Se produce un retraso en la repolarización.• Se registra unas ondas T altas y picudas.

– Isquemia Subepicárdicas• Se registran ondas T negativas, de vértices picudos y ramas simétricas. • No ofrece dudas diagnosticas.

Isquemia subendocárdica Isquemia subepicárdica

Lesión

• De persistir la isquemia se producen los cambios clásicos de la lesión miocárdica.

• En el electrocardiograma se observa como una elevación o descenso del Segmento ST.

• Tipos:– Lesión subendocárdica

• Desnivel negativo del segmento ST-T.– Lesión subepicárdica

• Descenso positivo del segmento ST-T.

Lesión subendocárdica Lesión subepicárdica

Necrosis • La necrosis se produce por la persistencia en el tiempo de la

isquemia miocárdica.– Se observa en la evolución del Infarto Agudo con Elevación del ST sin

revascularización, ocasionando la muerte (Necrosis) del tejido miocárdico.

• La región cardiaca con necrosis es eléctricamente inactiva, observándose en el ECG una onda Q patológica o un complejo QS, en las derivaciones cercanas a ella.

• Se observan complejos Qr y QR.• A mayor profundidad de la onda Q mayor área de necrosis.

• Criterios de la onda Q patológica:– Voltaje mayor del 25% del voltaje de la onda R.– Duración de la onda Q es igual o mayor de 0.04s.– Muescas y empastamientos en la rama

descendente o ascendente de la onda Q.

Diagnostico electrocardiográfico de algunas formas clínicas de presentación de la cardiopatía isquémica.

Infarto no Q infarto subendocárdico o infarto no transmural

• La zona de necrosis esta circunscrita, respetando la zona subepicardica.

• Son infartos pequeños, lisis espontánea de reperfusión espontanea.

• Mejor pronóstico a corto plazo pero mayor recurrencia de la angina y el reinfarto.

• Reconocimiento:– Desnivel del segmento ST– Presencia de ondas T negativas– Elevación de las enzimas cardiacas.

Angina variante o de Prinzmetal• Se debe a un vasoespasmos de una coronaria o mas.• Se caracteriza por una angina especial:

– Angor (ocasionado por vasoespasmo de una arteria coronaria) en las primeras horas de la mañana.

– Aparece en reposo– Cortejo vegetativo– Opresión retroesternal.– Duración del dolor alrededor de 30 minutos

• Desaparición del dolor a la ingesta de nitritos sublinguales. • Difícil de registrar en el ECG, mejor forma diagnóstica por

la inyección de ergonovina durante la coronariografia.

Infarto al miocardio con extensión al ventrículo derecho

• Se debe a la oclusión de la arteria coronaria derecha y se trata de un infarto del miocardio posteroinferior.

• Lesión subepicardica se encuentra en cara posteroinferior D2, D3, y aVF.

• Presentara:– Elevación de la presión venosa central– Plétora yugular– Disminución del gasto cardiaco – Hipotensión arterial– Oliguria o anuria.

Isquemia miocárdica silente • Evidencia clínica y objetiva de isquemia en ausencia de angina.

• Formas de presentación:– Tipo I: isquemia silente en sujeto sin enfermedad coronaria

conocida.– Tipo II: isquemia silente en pacientes con infarto de miocardio previo– Tipo III: isquemia silente en pacientes con angina de pecho.

El mejor método diagnostico es el estudio Holter de 24 horas. Se vera:• Descenso del segmento ST de mas de 1 mm y mas de 80ms de duración.

Infarto dorsal o posterior

• Se debe realizar un circulo torácico completo para su evaluación.

• V8-V9 ondas Q de necrosis y con lesión subepicardica.

• V1-V2 imagen de espejo de V8-V9.

Extrasistole ventricular en el infarto de miocardio

Habrá una asincrónica de la despolarización ventricular.Sospechar si:• Complejos prematuros son del tipo QR o QRS

con una onda Q mayor de 0.04s.• Extrasístoles ventriculares en ausencia de

infarto con morfología QS.

Diferencias anatomoclínicas entre IAM posteroinferior y anterior

MUCHAS GRACIAS!!!

Bibliografía • Castellano C, Pérez de Juan M y Attie F. Electrocardiografía Clínica. 2da ed.

Cap 9. El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica. Pág. 125-158.• MyEKG. La web del electrocardiograma. Signos de Isquemia, Lesión y

Necrosis en la Cardiopatía Isquémica.[internet]. Disponible: http://www.my-ekg.com/infarto-ekg/isquemia-lesion-necrosis.php