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ة دروس طب املنا
الثالثة الثالثة ووالحاالت الثانية الحاالت الثانية
*الصف الثالث ختصص طب*
لعلوم الطبیة املعهد الوطين العايل
الثالثة الثالثة ووالحاالت الثانية الحاالت الثانية
THÉORIE DE L’IMMUNITÉ ACQUISE
DESCRIBEcliniquementVariole et éruptiveContrairement àd'autres maladies.Il indiqueégalement que lessujets quiguérissent de lamaladie ont unelongue IMMUNITÉ
Abu Bakr Mohammad Ibn ZakariyaAl-Razi(865-925)
Immuneresponse -phases
(4)Elimination
del'antigène
(2)Reconnaissance ducomplexe МНС * -
antigène avec Activationdu lymphocyte ТН
(1)Traitement (processing)
et présentation del'antigène
Durant le premier trimestre nous avons vuensemble les différentes composantes dusystème immunitaire et leur fonctionnement,depuis les premiers concepts du Médecin Arabo-Musulman Al-Razi aux derniers Nobélistes
DESCRIBEcliniquementVariole et éruptiveContrairement àd'autres maladies.Il indiqueégalement que lessujets quiguérissent de lamaladie ont unelongue IMMUNITÉ
Immuneresponse -phases
(4)Elimination
del'antigène
(3)Activation des cellules
В et / ou desLymphocytescytotoxiques
(2)Reconnaissance ducomplexe МНС * -
antigène avec Activationdu lymphocyte ТН
lala plusplus récenterécente
Fonctionnement déficitaire Fonctionnement normale Fonctionnement exagéré
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou del’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
En ce deuxième trimestre nous allons voir ensemble
Immunité de la transplantationRéaction du rejet de transplantation.
-Réactions d’hypersensibilité-maladies AUTOMMUNES et ALLERGIQUES
-Syndromes de DÉFICITS immunitaireprimaires et secondaires.
-CANCERS
1. Savoir identifier le probleme2. Connaitre l’approche de l’exploration3. Maitiser l’intervention thérapeutique
Fonctionnement déficitaire Fonctionnement normale Fonctionnement exagéré
En 1963, il a publié un manuelcoédité avec Philip Gell, ClinicalAspects of Immunology, quicomprenait une classificationbien connue des réactionsallergiques sur les dommagesaux tissus résultant des réactionsd'hypersensibilité.
Phasediabolique
DÉFINITION:L'HYPERSENSIBILITÉ (ou allergie) est une réponse Immune ADAPTATIVE EXAGÉRÉE à la
PROVOCATION ANTIGÉNIQUE, NUISIBLE À L'ORGANISME LUI-MÊME.
60 ans après…..1963Mot Ana-phylaxie forgé par Charles Richet en1902 à partir du grec ancien aná « inverse »et phulaxis « garde, protection »
Robert Royston Amos(Robin) COOMBS
Philip GELL (1914–2001)
la classification deGell et Coombsreste la méthodela plus valable etla plus utile pourcomprendrel'hypersensibilité.
1913Phaseangélique
Phasediabolique
1963
Paul PortierDr. Richet
Les antigènes responsables des hypersensibilités II, III et IV
ExogenesEndogenes Haptenes ExogenesEndogenes
La réponse immunitaire contre ses propres tissus est la même que contre les agents pathogènes
La présence CONTINUE d'auto-antigènes maintient l'activation de l’autoimmunité Inflammation chroniqueLa destruction des tissus surpasse la régénération des tissus
Les réponses auto-immunes peuvent être catégorisées en réactionsd'hypersensibilité de type II, III ou IV
Maladies Auto-immunes
HaptenesExogenes qui se lient aux endogenes
(ex:Médicament)Maladies Autoimmunes Maladies Infectieuses
Allergies aux MédicamentsMaladies Professionnelles
Contrairement aux réactions de type I, l'hypersensibilité de type II est causée par des lésionsCELLULAIRES DIRECTES PAR ANTICORPS.Les mécanismes qui sous-tendent la destruction cellulaire sont multiples:
HYPERSENSIBILITEHYPERSENSIBILITE DE TYPE IIDE TYPE II Intravascular or extravascularhemolysis – Depends on: Class ofAb Ability to fully activatecomplement cascade
Intravascular or extravascularhemolysis – Extravascularhemolysis Most common RBC sensitized with Ab orcomplement Sensitized cellsphagocytized by macrophages inspleen or liver
CelluleCible
NK
Fc
CelluleCible
Anticorps
C
CelluleCible
C
Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE CELLULAIRE ou de TISSU
Anticorps Cytotoxiques Intravascular or extravascularhemolysis – Extravascularhemolysis Most common RBC sensitized with Ab orcomplement Sensitized cellsphagocytized by macrophages inspleen or liver
Intravascular or extravascularhemolysis – Intravascularhemolysis Complementcascade activated → C9 (MAC)→ RBC lysis
Action Cytotoxique (ADCC)
CelluleCible
NK
Cell-surface Ag
IgGCellule
Cible
Lyse Médiée par le omplément
C
PhagocyteCR
CelluleCible
IgG
1 2 3
4
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
C
La réaction prenddes heures à un jour
une dégradation des globules rouges dépendante de l'anticorps se produit, par exemple enrésultat de la liaison d'anticorps à la membrane des globules rouges qui ne parviennent pas àactiver le complément MAIS favorisent l’opsonisation aux macrophages et la dégradation desRBC. Ceci se produit par exemple dans LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN)provoquée par l'incompatibilité de Rh.
Hapteneالصفائح(ex:médicament)
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II1. Lyse dépendante du complément
2. Phagocytose (Opsonisation)
a- RÉACTIONS HÉMOLYTIQUE DE TRANSFUSION: la lyse des globules rouges dépendante ducomplément suite à des provoquées par une incompatibilité d'ABO et par d'autres formesd'anémies hémolytiques.b- Thrombopénie médicamenteuses:
1 2 3 4
une dégradation des globules rouges dépendante de l'anticorps se produit, par exemple enrésultat de la liaison d'anticorps à la membrane des globules rouges qui ne parviennent pas àactiver le complément MAIS favorisent l’opsonisation aux macrophages et la dégradation desRBC. Ceci se produit par exemple dans LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN)provoquée par l'incompatibilité de Rh.
2. Phagocytose (Opsonisation)
retirés de lacirculation fœtalepar lesmacrophages dela rate et du foie.
une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC), qui se produit lorsquedes anticorps cytotoxiques se fixent à la surface de la cible de et la liaison ultérieure deslymphocytes NK induit une lyse cellulaire médiée par les granzymes et la perforine.
Cellule ciblepores
قبلة الموت
Cytotoxic action (ADCC)
Cell-surface Ag
Targetcell
3. Cytotoxicité dépendante des Autoanticorps (ADCC)
autoanticorps IgG dirigés contre les récepteurs de surface cellulaire
قبلة الموت NK
Cell-surface Ag
3. Autoanticorps Non Cytotoxiques:
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
Noyau β-lactam
La liason réactive
La pénicilline
Se fixe à la transpeptidase bactérienne pour l’inactiver Mais elle peut se fixer à d’autresprotéine et les modifier (néo-épitope)
EXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
Se fixe à la transpeptidase bactérienne pour l’inactiver Mais elle peut se fixer à d’autresprotéine et les modifier (néo-épitope)
Lyse par le complémentPhagocytose
1. Le rejet hyperaigue : se produit immédiatement en quelques minutes à quelques heures dela transplantation, causé par des Ac PRÉ-formés (non détectés avant la transplantation)une réponse immunitaire humorale qui active le complément
LE REJET HUMORALEEXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
2. Le rejet humorale aigue et/ou chronique: causé par des Ac NÉO-formés suite à la libérationdu gréffon des antigenes HLA
Activation du complément Inflamation Thrombose la nécrose
le blocage de la perfusiontissulaire et la nécrose dugreffon.
Antigene A/BAntigene HLA
Complexe d’attaqueMembranaire
Cytokines pro-inflamatoires
Enzymeslytiques
Plaquettes
Cellules endothéliales du gréffon
la coagulationintravasculaire
Von Willerand dans les corps de Weibel-Palades
SYNDROME DE GOODPASTUREErnest William Goodpasture, M.D.
EXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
Poumon Normal Poumon Malade
l’ultrafiltration sanguine : l’Alvéole et Glomérule
Production d'auto-anticorps contre le collagènede type IV de la membrane basaleProvoquant une inflammation et des lésionstissulaires dans les reins et les poumonsatteinte rénale, la glomérulonéphrite à dépôtslinéaires d’IgG, et une atteinte pulmonaire,l’hémoptysie..Maladie autoimmune localisée / spécifique destissus
Diagnostic: recherche et dosage desAuto-anticorps anti-membrane basale
Glomérulaire (Anti-MBG)
Rein Normal Rein Malade
Production d'auto-anticorps contre le collagènede type IV de la membrane basaleProvoquant une inflammation et des lésionstissulaires dans les reins et les poumonsatteinte rénale, la glomérulonéphrite à dépôtslinéaires d’IgG, et une atteinte pulmonaire,l’hémoptysie..Maladie autoimmune localisée / spécifique destissus
SYNDROME DE GOODPASTURE est uneUrgence Diagnostique et thérapeutique
MYASTHENIE GRAVISAutoanticorps contre les
récepteurs de l’Acétylcholinedans la jonction neuromusculaireINHIBANT la transmission des
impulsions nerveuses aux muscles
MALADIE DE GRAVESAutoanticorps contre les
récepteurs de la TSH sur lescellules thyroïdiennes provoquant
LA STIMULATION et lasurproduction des hormones
thyroïdiennes
EXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
Faiblesse musculaire progressive Hyperthyroïdie, goitre, protrusion desglobes oculaires
ANÉMIE PERNICIEUSEbloquant l'absorption de la vitamine B12TROUBLE DE LA FERTILITÉcontre les spermatozoïdes ou les ovocytes
EXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II1) Réaction de transfusion due à l'incompatibilité ABO
2) Incompatibilité Rhésus: (maladie hémolytique du nouveau-né)
4) Maladies auto-immunesa) Le mécanisme de lésion tissulaire est une réaction cytotoxique par exemple. Le lupus,
l'anémie hémolytique auto-immune, le purpura thrombocytopénique idiopathique, lamyasthénie grave, la thyroïdite de Hashimoto, pemphigus
b) Une hypersensibilité de type II non cytotoxique: la maladie de Graves: Une forme dethyroditits dans laquelle des anticorps sont produits contre le récepteur de surface deTSH, Cela conduit à imiter l'effet de la TSH et à stimuler les cellules à surproduire leshormones thyroïdiennes
3) Réaction aux médicaments:La pénicilline peut s'attacher comme haptène aux globules rouges et Induire des anticorps
qui sont cytotoxiques pour Cellule-médicament conduisant à l'hémolyse
La quinine peut s'attacher aux plaquettes et les anticorps Provoque la destruction desplaquettes et le Purpura thrombocytopénie
Ne pasapprendre par
cœur
4) Maladies auto-immunesa) Le mécanisme de lésion tissulaire est une réaction cytotoxique par exemple. Le lupus,
l'anémie hémolytique auto-immune, le purpura thrombocytopénique idiopathique, lamyasthénie grave, la thyroïdite de Hashimoto, pemphigus
b) Une hypersensibilité de type II non cytotoxique: la maladie de Graves: Une forme dethyroditits dans laquelle des anticorps sont produits contre le récepteur de surface deTSH, Cela conduit à imiter l'effet de la TSH et à stimuler les cellules à surproduire leshormones thyroïdiennes
5) Réactions cytotoxiques par rejet de greffe:Dans le cas d'un rejet hyperagré, le receveur a déjà effectué un anticorps contre le greffon
6) Infectieuses Agglutinines froides qui sont des auto-anticorps anti- érythrocytaires transitoiresd'origine post-infectieuse ex: Mycoplasma pneumoniae
Confirmation initiale du mécanisme immunitaire par la Démonstration de l'attachement de l'Ac ou ducomplément aux globules rouges du patient (Le test de Coombs direct )
Test de Coombs Direct
lavage
Test de Coombs :
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IIRecherche et dosage des Anticorps ou Auto-anticorps spécifiques:Immunoenzymatique (ELISA), Immunofluoréscence
Anémie hémolytique Auto-Immune (AHAI)
Des érythrocytes couverts d’Ac in vivoAjouter des anti-IgG (AGH) Les anti-IgG provoque
l’HÉMAGLUTINATIONTest de Coombs Indirect
Réactif(erythrocytes)
Serum du patientcontenant des Ac
Le test de Coombs indirect détecte les anticorps dans le sérum (par exemple, anti-D).Maladie hémolytique du nouveau-né
Rx:anti-inflammatory +immunosuppressiveagents
Quiz
L’autoimmunité peut etre1. De l’ hypersensibilité de type I2. De l’ hypersensibilité de typeII3. De l’ hypersensibilité de type III4. De l’ hypersensibilité de type IV
Les mécanismes de l’hypersensibilité de type II sont1. La lyse complément dépendante2. La cytotoxicité anticorps dépendante3. Les mastocytes activés par les IgE4. La phagocytose5. Des anticorps stimulateurs
Rx:anti-inflammatory +immunosuppressiveagents
Les mécanismes de l’hypersensibilité de type II sont1. La lyse complément dépendante2. La cytotoxicité anticorps dépendante3. Les mastocytes activés par les IgE4. La phagocytose5. Des anticorps stimulateurs
L’Immunologie Clinique se définit par l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou del’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire lors de
1. Fonctionnement déficitaire2. Fonctionnement exagéré3. Fonctionnement normale dans la transplantation
HYPERSENSIBILITE TYPE IIIHYPERSENSIBILITE TYPE III
Les anticorps se liant à des antigènesSOLUBLES formant de PETITS complexesimmuns circulants qui sont DÉPOSÉS dans
divers tissus
HYPERSENSIBILITE TYPE IIIHYPERSENSIBILITE TYPE III
Les anticorps se liant à des antigènesSOLUBLES formant de PETITS complexesimmuns circulants qui sont DÉPOSÉS dans
divers tissusDépend de:
Taille des complexes immunsRapport antigène-anticorps
Affinité de l'anticorpsIsotype de l'anticorps
Il existe des FORMES SYSTÉMIQUES de réactions d'hypersensibilité de type III,Comme la maladie sérique, une maladie qui est maintenant d'un intérêt dans l’imunothérapiePASSIVE par le sérum anti venin, (elle était fréquente chez les patients recevant des injectionsrépétées de sérum de cheval antidyptère ) et dans lequel des dépôts de complexes immuns seproduisaient dans divers tissus et organes conduisant à de la fièvre, une vascularite généraliséeAvec l'oedème et l'erhytema, l'arthrite et la glomérulonéphrite.
Il existe également des FORMES LOCALES de maladies complexes immuns, Tels que lephénomène Arthus
FORMES DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
Il existe également des FORMES LOCALES de maladies complexes immuns, Tels que lephénomène Arthus
Dans les formes systémiques et locales des réactions d'hypersensibilité de type III, l'ÉMERGENCEainsi que LA RÉSOLUTION des lésions tissulaires et les symptômes cliniques SUIVENTSTRICTEMENT LA FORMATION DES COMPLEXES IMMUNS, cause des lésions tissulaires.
Le principal mécanisme responsable des lésions tissulaires dues au dépôt de complexes immunsest provoqué par des composants du complément, principalement LES ANAPHYLOTOXINES C3aet C5a, qui attirent les phagocytes et les mastocytes et, après liaison aux récepteurs ducomplément à la surface de ces cellules, conduisent à DÉGRANULATION provoquant uneréaction inflammatoire locale (vasodilatation, perméabilité vasculaire accrue, etc.).
Poussés/Rémission
Pourquoi il y a pasimplication duMAC?
HypersensibitéHypersensibité de Type IIIde Type III SystémiqueSystémiqueMaladie SériqueVascularite localisée ou généralisée
L'application thérapeutique de sérum XÉNOgénique-cheval-(antisérum au venin de serpent)Création de complexes immuns et leur dépots dans les parois desvaisseaux de différents organesManifestations cliniques: urticaire, arthralgie, myalgie
Serum sickness (horseserum to diphtheria,scarlet fever, tetanusand others were usedto treat these diseasesor toxins). Treated thedisease but sometimeproduced immunecomplex depositionand was characterized7-10 days later bychills, fever, rash,arthritis, vasculitis andothers.5. Still use horseserum today for snakeantivenom
HypersensibitéHypersensibité de Type IIIde Type III Locale (Locale (RéactionRéaction d’Arthusd’Arthus))
Emil Adolf von Behring
1901
Avant lesantibiotiquesSerum sickness (horse
serum to diphtheria,scarlet fever, tetanusand others were usedto treat these diseasesor toxins). Treated thedisease but sometimeproduced immunecomplex depositionand was characterized7-10 days later bychills, fever, rash,arthritis, vasculitis andothers.5. Still use horseserum today for snakeantivenom
AlvéoliteAlvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::1. Le poumon de fermier2. Les éleveurs d’oiseauxl'exposition prolonge aux SPORES d'actinomycètes thermophiles qui poussent dans le foin.
HypersensibitéHypersensibité de Type IIIde Type III Locale (Locale (RéactionRéaction d’Arthusd’Arthus))
Les réactions d'hypersensibilité de type III sont provoquées par des complexes anticorps-antigène. Lorsque des quantités significatives de tels COMPLEXES IMMUNITAIRES sont formés,ils peuvent se déposer dans les tissus et conduire à une réaction tissulaire qui est déclenchéepar ACTIVATION du COMPLEMENT et conduit à une DEGRANULATION de mastocytes, desleucocytes, principalement des neutrophiles, CHEMOTAXIQUES et REACTIONSINFLAMMATOIRES causées par l'activation de ces cellules (Libération d'enzymes protéolytiques- protéases neutres et collagénase, enzymes formant des kinines, protéines polycationiques etintermédiaires réactifs oxygènés et azotés)
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
PETITS complexes immuns CIRCULANTS
Antigene
Anticorpscomplexes immunsIntermédiares
Grands complexesimmuns C1
FcγR
Granules Lysosome
Enzymes, radicaux libres toxiques
(1)Dépôt deComplexes
Immuns
(2)Activation du Complément
(3) Chimiotactisme desPNN
(5) Dégranulation des PNN
Dégranulationdes mastocytes
Conc
entra
tions
pla
smat
ique
s
Anticorps
Complexe Immuns(CI)
Hypersensibilitede type III
Anticorps Libre
DÉPOT des CI dans les endroits où laFILTRATION PLASMA prend lieu.1. Membrane basale des
vaisseaux sanguins - Vascularite2. Membrane basale glomérulaire-
Glomérulonéphrite3. Membrane Synoviale - Arthrite
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Antigene Libre
Ac + Ag [Ac-Ag]
Svante AugustArrhenius
immunochimie
Temps
Conc
entra
tions
pla
smat
ique
s
Anticorps
DÉPOT des CI dans les endroits où laFILTRATION PLASMA prend lieu.1. Membrane basale des
vaisseaux sanguins - Vascularite2. Membrane basale glomérulaire-
Glomérulonéphrite3. Membrane Synoviale - Arthrite
Les PETITES FORMES de CI solubles(L'excès d'antigène )- NE SONT PASfacilement phagocytées
RELARGAGE DU CONTENUTOXIQUE DES PNN
(Enzymes, médiateurs…)Complexes immuns, selon la quantité et lastructure: Sont éliminés par des phagocytesSINON se déposent dans des tissus ..
Clinique:08 -14 jr
après
Il ya peu d‘Ac etEXCÈS SUR L‘AG
la quantité comparable d‘Ag et d‘Ac il ya de grandesquantités d‘Acs et peud‘Ag
Mais….. Comment se faitMais….. Comment se fait--il que ces CI arrivent à se déposer dans les tissus !!!!il que ces CI arrivent à se déposer dans les tissus !!!!Ou est ce qu’il est le système du complément et les Globules Rouges???Ou est ce qu’il est le système du complément et les Globules Rouges???
Au début de la réponse Aux stades intermédiaires de la réponse Tard dans la réponse
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
ExpositionCONTINUE d’Ag
= EXCES d’Ag
De PETITS complexes immunssont formés qui N’activent PASefficacement le complémentet ne sont pas éliminés de lacirculation
De grands complexes immunssont formés qui activentefficacement le complément etsont éliminés de la circulation
Des complexes immuns detaille moyenne sont formésqui activent efficacement lecomplément et sont éliminésde la circulation
ExpositionCONTINUE d’Ag
= EXCES d’Ag
Il faut DEUX IgG dans un complexe immun pour activer LE COMPLÉMENTLes IgG sont les Ac PRÉCIPITANTS
Phase I Phase II Phase III
FORMATIONde complexes Immuns
DÉPOSITIONde complexes Immuns
INFLAMATIONprovoquée par complexes Immuns
• Common Type IIIDiseases– SLE (Lupus),– Poly(Peri)arteritis
Nodosa,– Poststreptococcal
Glomerulonephritis,
– Arthus reaction(hrs),
– Serum sickness(days)
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
LB Plasmocyte
Complexes Ac-Ag
Endothélium
Complexes Ac-Ag
Complément
Vascularite
Enzymes Lysosomales des PNN
• Common Type IIIDiseases– SLE (Lupus),– Poly(Peri)arteritis
Nodosa,– Poststreptococcal
Glomerulonephritis,
– Arthus reaction(hrs),
– Serum sickness(days)
Agrégation des plaquettes Libération de facteurs de coagulation Formation de Microthrombi Necrose
Chimiotactisme
INFLAMATION
C'est une réaction aux endotoxines libérées par la mort d'un organisme. Il se produitparce que LA LIBÉRATION d'endotoxines ou de lipoprotéines d'organismes se produitPLUS RAPIDEMENT QUE L’ÉLIMINATION par le système immunitaire. Il ressemble à lasepticémie bactérienne.Le scénario habituel serait l'apparition des symptômes quelques heures aprèsl'administration d'AGENTS ANTIMICROBIENS tels que la PÉNICILLINE ou laTÉTRACYCLINE pour le traitement de LA SYPHILIS (ou d'autres microorganismes -spirochètes, boréolioses).
Les signes etsymptômescomprennent:Hypotensionmal de têteTachycardiefièvreFroid / rigueurHyperventilationVasodilatation(rinçage)MyalgieExacerbationdes lésionscutanées
Reaction Jarisch-HerxheimerEXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
C'est une réaction aux endotoxines libérées par la mort d'un organisme. Il se produitparce que LA LIBÉRATION d'endotoxines ou de lipoprotéines d'organismes se produitPLUS RAPIDEMENT QUE L’ÉLIMINATION par le système immunitaire. Il ressemble à lasepticémie bactérienne.Le scénario habituel serait l'apparition des symptômes quelques heures aprèsl'administration d'AGENTS ANTIMICROBIENS tels que la PÉNICILLINE ou laTÉTRACYCLINE pour le traitement de LA SYPHILIS (ou d'autres microorganismes -spirochètes, boréolioses).
Prophylaxie et traitement avec des agents anti-inflammatoires
Les signes etsymptômescomprennent:Hypotensionmal de têteTachycardiefièvreFroid / rigueurHyperventilationVasodilatation(rinçage)MyalgieExacerbationdes lésionscutanées
Des complexes immuns « Ac-EndotoxinesEndotoxines » sedéposent dans les tissus et provoquent del’inflammation
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)AutoanticorpsAutoanticorps antianti--nucléaires (nucléaires (ANAANA)),, autoanticorpsautoanticorps antianti-- ADNADN boublebouble brins (brins (dsDNAdsDNA))
EXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Des complexes immuns « Ac-dsDNAdsDNA » se déposent dans les vaisseaux de la peauet provoquent de l’inflammation
Lésion dermique caractéristiquechez les patients atteints de
lupus est l’éruption malaire ouéruption papillaire
Figure microscopiquefluorescente de dépôts immun-complexes à la jonction dermo-
épidermique
INSUFFISANCE RENALE DANS LES MALADIES ACOMPLEXES IMMUNES
EXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Ceci est plus susceptiblede se produire dans le
SLE. Voici un gloméruledans lequel les boucles
capillaires sont nettementroses et épaissies desorte que les lumières
capillaires sont difficiles àvoir. C'est la néphrite
lupique.
Des complexes immuns « Ac-dsDNAdsDNA » se déposent dans le Gloméruleet provoquent de l’inflammation
Glomérule d'un individu sain. Desespaces relativement larges entre
les boucles capillaires.
Une des complications craintes desmaladies auto-immunes systémiques
est L'INSUFFISANCE RÉNALE.Glomérule d'un individu atteint de
lupus
Ceci est plus susceptiblede se produire dans le
SLE. Voici un gloméruledans lequel les boucles
capillaires sont nettementroses et épaissies desorte que les lumières
capillaires sont difficiles àvoir. C'est la néphrite
lupique.
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE(type III et IV)
EXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Des complexes immuns « Ac-IgGIgG »» (Facteur Rhumatoide)se déposent dans Membrane Synoviale
et provoquent de l’inflammation
LA POLYARTHRITERHUMATOÏDE est surtout detype IV: Réponse immunitairecellulaire contre les membranessynoviales des articulations (CD4+,CD8+, /plasmocyte, neutrophile,Macrophages
Elle est de type III: grâce au FacteurRheumatoide qui est un anticorpsspécifiques anti-Fc des IgG.Donc les complexes immuns sontconstitués d’ Ac fixé sur des IgG
LA POLYARTHRITERHUMATOÏDE est surtout detype IV: Réponse immunitairecellulaire contre les membranessynoviales des articulations (CD4+,CD8+, /plasmocyte, neutrophile,Macrophages
EXEMPLES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Maladie auto-immune
1. Lupus érythémateux Sustémique2. La polyarthrite rhumatoïde3. Erythema Nodosum4. Polyarteritis nodosa
Médicaments
1. Pénicilline2. Sulphonamides
Maladie infectieuse
1. Glomérulonéphrite post-streptococcique
2. Reaction d’ Arthus (maladie deséleveurs d’oiseaux)
3. Reaction Jarisch-Herxheimer4. Elephantiasis (reaction de
Wuchereria bancrofti)5. Hépatite B
Ne pasapprendre par
cœur
Immunofluorescence des biopsies tissulairesExemple-glomérules dans la glomérulonéphrite
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Recherche et dosage des Anticorps ou Auto-anticorps spécifique:1. Technique d’immunoprécipitation: Ouchterlony2. ELISA, Immunofluoréscence
إال بستة لن تنال العلم أخىغربةو حرصو ذكاءب" تمكين أستاذ و تواضعو
".طول عمر و
إال بستة لن تنال العلم أخىغربةو حرصو ذكاءب" تمكين أستاذ و تواضعو
".طول عمر و
Hypersensibilité de Type IVProchain Cours