Cancer de próstata

CANCER DE PROSTATA

Cáncer de próstata

– Epidemiología, Etiología y Prevención del CaP– Diagnóstico y estatificación del CaP– Anatomía patológica de la neoplasia prostática– Tratamientos.

Epidemiología

– Incidencia en México• Segunda neoplasia mas frecuente• Uno de cada 6 lo padece• Uno de cada 32 muere• Cada año 9650 hombres son diagnosticados con CaP

Epidemiología

– Incidencia en el mundo• Cuarta neoplasia en orden de frecuencia a nivel mundial• Incidencia y mortalidad mas alta en países occidentales

Epidemiología

– Incidencia – Edad al momento del diagnóstico.• >40 años ------ 1/10000• 40 a 59 años…. 1/103• 60 a 70 años…..1/8

– Incidencia – Estadio al momento del diagnóstico

Epidemiología

– Factores de riesgo• CaP hereditario• Andrógenos• Polimorfismos genéticos• IGF-1• Dieta• Vasectomía• Actividad sexual• Tabaquismo• Altura y peso• Consumo de alcohol

Factores de riesgo

– CaP hereditario• Gen CaP familiar en cromosoma 1• Edad en membro afectado

– 70 años RR*2– 60 años RR*5– 50 años RR*7

• Si hay dos o tres familiares de primer grado con CaP el riesgo aumenta 5 – 11 veces

Factores de riesgo

– Andrógenos• El comienzo y la progresión del CaP están influidos por los andrógenos.• Los afroamericanos tienen 15% mas testosterona que los blancos.• Se encuentran metabolitos que reflejan la conversión 5 α-r de la testosterona en

DHT (mejores marcadores de actividad androgénica intraprostática que la testosterona libre)

Factores de riesgo

– Polimorfismos genéticos• 10% de los CaP son transmitidos por genes raros de alta proliferación.• Gen de la 5 α -r y SRD 5A2 • CYP17• CYP3A4• Receptor androgénico• Receptor de VitD• IGF-1

Factores de riesgo

– Dieta• Incidencia de CaP en migrantes• La dieta modifica su progresión , no su aparición

Factores de riesgo

– Grasas• Los niveles elevados de grasa en la dieta nestimulan la proliferación de células de

CaP tanto inVitro como inVivo.• Modifican los niveles de andrógenos• Fuente de radicales libres• Los metabolitos proinflamatorios de los ac grasos pueden ser carcinogenos

Factores de riesgo

– Calcio• Aunque se desconoce el mecanismo mediante el cual el Ca aumenta el riesgo de

CaP, se plantea la hipotesis de que los niveles elevados de Ca producen una regulacion descendiente de VitD y estimulan de ese modo la proliferación celular.

Factores de riesgo

– Licopeno• Una posibilidad es que protege a las celulas epiteliales en el proceso de

envejecimiento de las especies reactivas del oxigeno producidas en el curso de la inflamacion prostatica

• El licopeno bloquea la proliferacion celular mediada por IGF

Factores de riesgo

– Selenio• Oligoelemento del antioxidanete glutation peroxidasa• Puras casualidades….

Factores de riesgo

– Vitamina E• Antioxidante que protege las membranas celulares de la accion nocova de los

radicales libres• Efecto proapoptotico y antiproliferativo sobre las celulas del CaP• Estudios en fumadores

Factores de riesgo

– Actividad sexual, tabaquismo, altura y peso, consumo de alcohol…• Mayor exposicion a agentes infecciosos como VPH

• Peor pronostico… + andrógenos

• Mas estrogenos, menos testosterona

• A mayor altura mayor IGF

Etiologia y genética molecular

– Solo de interes para tipos en el laboratorio– Locus supresores de tumores

• 8p 16q• 10q 17p• 13ª 18q

– Las interacciones epitelio-estroma bajo la influencia de factores de crecimiento:• Factor de crecimiento ß transformador• Factor de crecimiento derivado de plaquetas• Peptidos neuroendócrinos

– Modulan el desarrollo, diferenciación y metástasis celular de la próstata

Inflamación y CaP

– Resultados de diversas líneas de investigación han estimulado un interes renovado en la idea de que la infección de la próstata, su inflamación o ambas, pueden contribuir a la aparición del CaP

– Genes RNASEL y MSR 1– AIP– Gen GSTP 1– Consumo de antioxidantes

Etiologia …

Prevención

– El objetivo a largo plazo de los factores de riesgo y la base molecular del CaP consiste en utilizar la información para desarrollar estrategias racionales de prevención y tratamiento de la enfermedad.

• PREVENCION• SCREENING DE INDIVIDUOS DE ALTO RIESGO• INTERVENCIONES DIETETICAS• QUIMIOPROFILAXIS

Prevención

– El CaP es muy comun y se encuentra en el 27% de los hombres en la 4ª decada de la vida.

– El CaP invasivo es poco comun y casi no se detecta.– Es una enfermedad de lenta progresion– Objetivos

• Impedir instalación de lesiones preinvasivas• Evitar la conversion de las lesiones preinvasivas y tumores clinicamente significativas• Reducir el ritmo de progresion

Screening de individuos de alto riesgo

– Pruebas geneticas y sericas• 10% son heredados• Polimorfismos genéticos• IGF-1

Intervenciones dieteticas

– Existen evidencias importantes acerca de la importancia de la dieta en el desarrollo del CaP es razonable inferir que las intervenciones dieteticas podrian evitar la instalacion o modificar su evolucion natural una vez establecido.• Grasas Isoflavinas de la Soja• Licopeno Selenio• VitE Te verde

Quimioprofilaxis

– Antiandrogenos (tamoxifeno)– Inhibidores AR (flutamida)– Inhibidores 5a-r (finasteride)– Acidos retinoicos (fenretinida)– Analogos VitD (calcitriol)– DMFO

Detección

– En la mayoría de los casos la enfermedad se sospecha primero por las anormalidades en el TR o elevaciones de PSA

– Métodos de diagnóstico• Tacto rectal• PSA• Biopsia prostática ETR

Detección

– Marcadores tumorales de calicreína• Proteínas codificadas por el gen de la calicreína:Calicreína tisularCalicreína glandularPSA

Detección

– Antígeno prostático específico• Secretado en concentraciones elevadas en el liquido seminal, donde interviene la

licuefacción del coagulo seminal y en condiciones normales se halla en bajas concentraciones en el suero.

PSA librePSA-AQTPSA-MG

PSA

– Factores que intervienen en el nivel sérico del PSA• La expresión del PSA recibe importantes influencias de los andrógenos• En ausencia de cáncer de próstata, los niveles séricos de PSA varían con la esdad, la

raza y el volumen prostático.

PSA

– La elevación del PSA serico es por alteracion de la estructura normal, que permite que el PSA se difunda hacia el tejido prostatico y tenga acceso a la circulación• Enfermedad prostatica• Manipulación• Masaje• Biopsia• Eyaculación• Farmacos

PSA

– Uso clínico• El uso sistemático del PSA aumenta la detección del CaP en comparación con el TR,

mejora el VP del TR para el CaP e incrementa la detección de los CaP limitados al órgano pero que tienen un tamaño y grado significativos.

PSA

– Uso clínico• Umbrales de PSA por raza y edad

PSA - Densidad

– La mayoría de las elevaciones 4-10 es HPB– Se ha documentado una relación entre la densidad del PSA y CaP– Se ha propuesto una densidad de 0.15 o mayor como umbral para

recomendar la biopsia prostática en hombres con niveles de PSA entre 4-10

PSA - Velocidad

– 0.75 mg/ml * año es un marcador especifico de la presencia de CaP

Tacto rectal

– 50% de las lesiones sospechosas terminan siendo CaP– A causa del riesgo significativo de cancer de próstata, se recomienda la BP en

todos los hombres con anormalidades en el TR, sea cual fuera el nivel de PSA.

Tacto rectal - tecnica

– Metodología

• Explicación de la prueba al paciente

• Se debe efectuar con delicadeza

• Empleo de guante

• Buena lubricación del dedo índice

• Vejiga vacía

• Posición del paciente


– Metodología

• Posición en decúbito-supino


– Metodología

• Posición de rodilla-codo

• Posición de lado


– Parámetros a valorar• Sensibilidad• Tamaño• Consistencia• Limites• Movilidad

http://www.pvp.org.uy/gobierno-lucha.htm

Tacto rectal

– Volumen prostático por tacto rectal.• Grado 1: 20-30cc• Grado 2: 30-49cc• Grado 3: 50-80cc• Grado 4: >80cc

Biopsia prostática bajo ecografía transrectal

– Las limitaciones de la ETR para detectar el CaP consisten en que la mayor parte de las lesiones hipoecoicas halladas en la ETR no son canceres y el 50% de los canceres no palpables con un diametro mayor de 1cm no se observa en la ecografía

– 20-50% de los canceres pasan inadvertidos si solo se hace biopsia en las areas hipoecoicas


– Las aéreas hipoecoicas en la ETR tienen 2 veces mas probabilidades de contener cáncer en comparación con las aéreas isoecoicas.

– No sirve para localizar CaP temprano




Recomendaciones de Screening

– Ningún dato demuestra definitivamente que el screening del CaP salve vidas.

– El empleo de pruebas de detección del PSA junto al TR, como estudio de screening detecta en varones el CaP en estadios muy precoces en su desarrollo.

– PSA podría determinar lo estricto de la vigilancia.

Anatomía patológica

– Neoplasia Intraepitalial Prostática• La NIP está compuesta por acinos o conductos prostáticos con estructura benigna,

tapizados por células de citología atípica.NIP BAJO GRADO: DISPLASIA LEVENIP ALTO GRADO: DISPLASIA MODERADA-SEVERA

• Varios estudios destacaron un aumento de la NIP de alto grado en la zona periférica de la próstata, que corresponde al sitio de origen de la mayoría de los adenocarcinomas.

• No es necesario que haya una NIP para que surja el carcinoma

Adenocarcinoma

– Ubicación• En los carcinomas en estadio clínico T2 y el 85% de los tumores no palpables

diagnosticados mediante biopsia con aguja (T1c), la masa tumoral principal se encuentra en la periferia

• En el resto de los casos los tumores se localizan en la zona de transición.

Adenocarcinoma

– Ubicación• Los tumores que parecen unilaterales en el TR, son bilaterales en el 70% de los

casos.

• El adenocarcinoma es multifocal en mas del 85% de los casos.

Adenocarcinoma

Adenocarcinoma

– Diseminación• La extensión extraprostática se produce preferentemente hacia la cara posterior y

posteroexterna.

• La diseminacion mas comun es hacia las vesiculas seminales, llegando a producir verdaderas metastasis.

• La diseminacion local del CaP ocurre al recto, donde aveces es dificil diferenciarlo de un Ca primario.

Adenocarcinoma

– Metástasis• Hueso• Ganglios linfáticos• Pulmones• Vejiga• Hígado• Suprarrenales• Testiculos

Adenocarcinoma

– Volumen del tumor• El tamaño del cáncer se correlaciona con su extensión

• Los menores de 4cm3 dan poca metástasis a ganglios linfáticos o invaden las vesículas seminales con escasa frecuencia.

• El volumen tumoral también es proporcional al grado.

Anatomía patológica

– Sistema de Gleason• Este sistema se basa en el patrón glandular del tumor identificado con un aumento

relativamente bajo.• Las características citológicas no cumplen función alguna en el grado tumoral.• Se identifican patrones estructurales primario y secundario y se les asigna un grado

1-5 con uno como mas diferenciado y 5 menos diferenciado.

Sistema de Gleason

– Gleason 1• Glándulas uniformes, pequeñas, en estrecho contacto con escaso estroma. Patrón

de crecimiento expansivo con bordes bien circunscritos.

Sistema de Gleason

– Gleason 2• Hay ligera variación en forma y tamaño de las glándulas con mayor separación

entre ellas y mayor cantidad de estroma. Aunque el patrón de crecimiento continua siendo expansivo los bordes son menos bien circunscritos.

Sistema de Gleason

– Gleason 3• Marcada variación en tamaño y forma de las glándulas. Pueden observarse areas

cribiformes y papilares pero bien circunscritas. El patrón de crecimiento se torna infiltrativo constituido por estructuras glandulares.

Sistema de Gleason

– Gleason 4• Masas de estructuras glandulares con patrón cribiforme, de bordes irregulares.

Puede observarse el patrón de célula clara conocido como hipernefroide. Patrón de crecimiento infiltrativo, muy irregular, constituido por estructuras cribiformes o cordones.

Sistema de Gleason

– Gleason 5• Patrón predominantemente sólido, sin diferenciación glandular. Pueden observarse

areas de comedocarcinoma con necrosis central.

Sistema de Gleason

Estadificación del CaP

– Objetivos• Establecer pronóstico• Elegir tratamiento en forma racional sobre la base de la supuesta extensión de la

enfermedad

– Sistemas de clasificación• TNM• Withmore-Jewett

Estadificación

– T1

Estadificación

– T2

Estadificación

– T3

Estadificación

– T4

Metodos de estadificación

– Tacto rectal• Se emplea en forma sistemática para evaluar la extensión local del CaP.• En una serie de 565 hombres en los que el TR sugería una enfermedad limitada al

órgano…

52% tenía enfermedad circunscrita a la glándula31% presentaba penetración capsular17% compromiso de vesículas seminales

Métodos de estatificación

– Marcadores tumorales séricos• Dos marcadores tumorales prostáticos, FPA y PSA• Se han empleado como indicadores de la extensión de la enfermedad en el CaP


– Fosfatasa Acida Prostática Sérica.

• La actividad enzimática de la FAP está ampliamente distribuida en varios tejidos y órganos humanos.

• Las isoenzimas detectadas por medio de los ensayos que miden la FAP no se encuentran exclusivamente en la próstata.


– Antígeno Prostático Especifico.

• La mayor parte de los pacientes con valores PSA <4 ng/ml tienen una enfermedad anatomopatológica limitada al órgano.

• 2 de 3 pacientes con niveles de PSA de 4-10 ng/ml tienen un cancer limitado al órgano.

• +50% de los casos que tienen >10 ng/ml tienen una enfermedad que se extiende mas hallá de la próstata.


– Linfadenectomía pelviana.

• El estado de los ganglios linfáticos pelvianos ofrece información importante acerca del tratamiento, puesto que un abordaje terapéutico curativo tiene escasas probabilidades de éxito cuando hay metástasis ganglionares.

• La exéresis quirúrgica y el examen histopatológico de los ganglios linfáticos pelvianos proporcionan la información mas precisa para su estadificación.


– Estadificación molecular del CaP.

• Se refiere a la detección de células prostáticas circulantes en la sangre periférica de varones con CaP

• La aplicación de RT-PCR utiliza muestras de sangre periférica e intenta identificar la presencia de RNA mensajero para PSA.


– Estadificación del riesgo.

• Bajo riesgo: T1 – T2a, Gleason <7 y PSA <10ng/ml• Riesgo intermedio: T2b, Gl;eason=7, PSA 10 – 20 ng/ml• Riesgo alto: T2c, PSA >20 ng/ml, Gleason >7

Entonces….

Tratamiento

– Localizado• Espera vigilante• Prostatectomía radical• Radioterapia • Tratamiento endócrino

– Metastásico• Tratamiento endócrino• Antiandrógenos e inhibidores de la 5α-r• Bloqueo androgénico completo• Quimioterapia sistémica

Espera bajo vigilancia

– Ningún estudio aletorizado ha demostrado el beneficio terapéutico del tratamiento radical para el cáncer prostático en etapa temprana.

– Los pacientes con cáncer de próstata con frecuencia son mayores y pueden tener enfermedades concomitantes.

– El CaP encontrado en estas poblaciones por lo general es pequeño y de evolución muy lenta.

Prostatectomía radical.

– Se utiliza para tratar a los pacientes con una esperanza de vida de almenos 10 años.– Contraindicada en personas que recibieron cirugía pélvica o radioterapia previas.– Se realiza 6-8 semanas después de haberse tomado la biopsia.– Evitar AINES o dosis de VitE muy elevadas– Abordajes:

• Retropúbico• Perineal radical• Laparoscopía


– Continencia urinaria tras la prostatectomía• 31% de incontinencia• La musculatura estriada del esfinter urinario y el musculo liso que rodea a la uretra

pueden lesionarse durante la cirugía.• Estenosis en la zona de anatomosis vesicoureteral.


– Función erectil tras la prostatectomía• Antes de 1982 quedan impotentes (Walsh y Donker)• Ahora hasta 91% recupera su función sexual.• Entre más edad menos recuperación de la función sexual.

Radioterapia.

– Con haz externo convencional.– Conformal tridimencional.– Con intensidad modulada– Braquiterapia– Con haz de protones

Radioterapia.

– Haz externo convencional• Se ha utilizado junto con PR para tratamiento definitivo• Discrepancia entre cual es mejor• Vigilar cifras de PSA• Vigilar velocidad de PSA• Definición de fracaso terapéutico• Frecuencia de supervivencia según valores de PSA

Radioterapia.

– Haz externo convencional• Se ha utilizado junto con PR para tratamiento definitivo• Discrepancia entre cual es mejor• Vigilar cifras de PSA• Vigilar velocidad de PSA• Definición de fracaso terapéutico• Frecuencia de supervivencia según valores de PSA

Radioterapia.

– Haz externo convencional – Toxicidad

• Grado 1– Síntomas leves que no precisan tratamiento

• Grado 2– Síntomas que responden a un tratamiento ambulatorio sencillo, no afectan el estilo de vida.

• Grado 3– Síntomas molestos que modifican el estilo de vida del paciente– Hospitalización para el diagnóstico o una intervención quirúrgica sencilla

• Grado 4– Intervención quirúrgica importante u hospitalización prolongada

• Grado 5– Complicación mortal

Radioterapia.

– Haz externo convencional – Toxicidad• Disuria y Diarrea• Hematuria, Cistitis, Contractura vesical, Estenosis uretral• Ulceras rectales• Rectorragia• Proctitis• Estenosis rectal/anal

Radioterapia.

– Haz externo convencional – Toxicidad• Disfunción sexual63% - reducción del flujo sanguíneo peniano máximo32% - Distensibilidad anormal en cuerpos cavernosos

• Tumores secundarios a radiaciónCarcinomas vesicalesCarcinomas rectalesSarcoma

Radioterapia.

– Conformal tridimencional• Minimiza la dosis a un volumen dado de un órgano crítico.• Se pueden usar dosis mas altas• Mayor ausencia de metastasis

Radioterapia.

– Intensidad modulada• Permite identificar la región a tratar junto a organos normales críticos vecinos para

poder prescribir a cada diana y estructura la dosis de radiación y los volumenes objetivo

Radioterapia.

– Braquiterapia• Implantación de fuentes radiactivas en la próstata bajo guía de ECTR.

• Antes del procedimiento se realiza un estudio de volumen con TC y ecografía y se formula un plan previo, especificando la distribución tridimencional de las semillas radiactivas para administrar una dosis precisa a la próstata y a un borde prostático.

Radioterapia.

– Braquiterapia• La Sociedad Americana de Braquiterapia recomienda utilizar la braquiterapia con I o Pd en pacientes con CaP es

estadios clínicos T1 a T2a con un PSA <10ng/dl y una puntuación Gleason <6.

• Efectos tardíos– 2 meses (nicturia 80%, disuria 48%)– 12 meses (45%, 20%)– Tardíos (estenosis ureteral, incontinencia urinaria, cambios en el habito intestinal, úlceras rectales)

Radioterapia.

– Con haz de protones• Tratamiento a enfermedades cercanas a estenosis críticas• Los protones depositan su energía en el último extremo de su trayecto lineal• La dosis disminuye muy rápidamente mas allá de este sitio• Minimiza la dosis rectal y vesical

Radioterapia posterior a la prostatectomía.

– Riesgo de recidiva• Extensión extracapsular• Invasión a vesículas seminales• Puntuación de Gleason >7

5 años------ 88% sin recidiva de PSA

Afectación a la vesicula seminal: 65%Sin afectación: 94%

Crioterapia.

– Mecanismo de destrucción• Formación de cristales extracelulares que producen deshidratación celular• Cambio del pH debido a la concentración anormal de electrolitos• Shock térmico con lesión de las lipoproteínas• Ruptura mecánica de la membrana celular por cristalización• Edema celular• Estasis vascular secundaria a trombosis después del congelamiento.

Crioterapia.

– Complicaciones• Impotencia• Incontinencia• Entumecimiento peniano

Cancer de próstata metastásico.

– Supresión androgénica• Reducir la testosteron circulante a valores situados alrededor o por debajo de los

presentes en varones castrados (<50ng/ml)

Estrategias para conseguir la supresión androgénica.

– Nivel: Hipófisis• Dietilestilbestrol

– Oral --- 1-3mg --- diario• Goserelina

– Subcutaneo--- 10.8mg --- c/3m– Subcutaneo --- 3.6mg --- c/m

• Leuprolide– Intramuscular --- 22.5 --- c/3m– Intramuscular --- 7.5 --- c/m


– Nivel: Suprarrenal• Ketoconazol

– Oral --- 50mg --- diario• Aminoglutetimida

– Oral --- 250mg --- 4c/d


– Nivel: Testículo• Orquidectomía

– Nivel: célula prostática• Bicalutamida

– Oral --- 50mg --- diario• Flutamida

– Oral --- 250mg --- 3c/d• Nilutamida

– Oral --- 150mg --- diario

Tratamiento de supresión androgénica intermitente.

– Reducir efectos adversos, manteniendo algunos de sus beneficios.– Retrasa la progresión del cáncer de próstata al estado de independencia de

andrógenos.

Terapia sistémica.

– Quimioterapia• Cisplatino/Etopósido• Carboplatino/Etopósido• Docetaxel

– Metástasis óseas• Denosumab• Acido Zolendrónico

– Síntomas viscerales• Mitoxantrone

Algoritmo.

– Clasificación de riesgo• Muy bajo

– Tumor muy pequeño– Gleason <6– PSA<10– Menos de 3 biopsias positivas

• Bajo– Tumor mas pequeño que la mitad de un lóbulo– Gleason<6– PSA<10

• Intermedio– Por lo menos la mitad de un lóbulo– Gleason=7– PSA 10-20

• Alto– El tumor se extiende mas allá de la próstata– Gleason 8 -10– PSA >20

• Muy Alto – Vesiculas seminales, vejiga, recto

• Metastais

Algoritmo.

– Muy bajo• Espectativa de vida < 20 años

– Espera vigilante

PSA por lo menos una vez al mesTR por lo menos una vez al añoRepetir biopsia cada añoNo tratamiento inmediato a menos que el cáncer evolucione

• Espectativa de vida >20 años– Riesgo bajo con mas de 10 años de vida como espectativa

Algoritmo.

– Bajo• Espectativa de vida > 10 años

– Espera vigilante– Braquiterapia– Radioterapia con haz externo– Prostatectomia radical con o sin linfadenectomia

Si se observa cancer en los GL» Hormonoterapia» Seguimiento continuo

MONITORIZACION

• Espectativa de vida <10 años– Espera vigilante

Algoritmo.

– Intermedio• Espectativa de vida > 10 años

– RTc – 3D + Hormonoterapia + Braquiterapia– Prostatectomia radical con o sin linfadenectomia

Si se observa cancer en los GL» Hormonoterapia» Seguimiento continuo

MONITORIZACION

• Espectativa de vida <10 años– Espera vigilante– RTc – 3D + Hormonoterapia + Braquiterapia

MONITORIZACION

Algoritmo.

– Alto • Braquiterapia + Hormonoterapia• Prostatectomia radical con o sin linfadenectomia

– Si se observa cancer en los GLHormonoterapiaSeguimiento continuo

MONITORIZACION

Algoritmo.

– Muy Alto • Radioterapia con haz externo + Hormonoterapia• Prostatectomia radical con linfadenectomía si es posible• Hormonoterapia

MONITORIZACION

– Metástasis• Hormonoterapia• Hormonoterapia + Radiacion

MONITORIZACION

Algoritmo.

– Monitorizacion • Tratamientos curativos

– Visita al doctor y discusión sobre cualquier síntoma– PSA cada 6 meses durante 5 años– Tacto rectal cada año

• Enfermedad metastásica– Visita al doctor con TR y discusión de nuevos síntomas– PSA cada 3 o 6 meses

Algoritmo.

– Recurrencia del Ca• Tratamiento inicial fue prostatectomia

– Escaneo Oseo– TC o RMN– PSA– Biopsia en el área del que la próstata fue removida

No avanza a otras zonasRadioterapiaHormonoterapiaSeguimiento continuo

Enfermedad metastásica

Hormonoterapia

Hormonoterapia + radioterapiaSeguimiento continuo

TRATAMIENTO SISTEMICO

Algoritmo.

– Recurrencia del Ca• Tratamiento inicial fue radioterapia

– Escaneo Oseo– TC o RMN– PSA– Biopsia en el área del que la próstata fue removida

Si antes de la radioterapia era candidato a prostectomiaSeguimiento continuoProstatectomia redicalCriocirugíaBraquiterapia

Si antes de la cirugía no era candidato a algún tratamiento local

Hormonoterapia

Seguimiento continuo

TRATAMIENTO SISTEMICO

Bibliografía

Health & Medicine

Cancer de próstata