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HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUADALAJARA
CENTRO DE ESPECIALIDADES AZUQUECA DE HENARES
Sesión Clínica Agosto, 2012
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Marie- Ange Alexandre / Dr. Antonio Nogué Morera
MIR MFyC Tutor
Es la aparición repentina de un déficit
neurológico encefálico, focal, causado
por una enfermedad vascular. En el
mismo sentido se utiliza el término
ICTUS CEREBRAL.
El ACV ocurre cuando un vasosanguíneo que lleva sangre alcerebro se rompe o es taponadopor un coagulo u otra partícula.
La consecuencia de esto es que lascélulas del área del cerebroafectada no reciben oxigeno, por loque no pueden funcionar, y muerentranscurridos unos minutos.
CLASIFICACIÓN
FACTORES DE RIESGO
Factores no modificables:
Edad avanzada
Sexo
Herencia (historia
familiar) y raza.
ACV previo
FACTORES MODIFICABLES
Hipertensión Arterial
(HTA)
Diabetes Mellitus
Enfermedad vascular de
las carótidas
Enfermedad cardíaca
Tabaquismo
CAUSAS MAS FRECUENTES
•Trombosis arteroesclerótica.
•Hemorragia cerebral hipertensiva.
•Crisis isquémica transitoria.
•Embolismo.
•Rotura de aneurismas o MAV.
•Vasculitis.
•Tromboflebitis.
•Alteraciones hematológicas
(policitemia, púrpura trombocitopénico).
•Traumatismos de arteria carótida.
•Aneurisma aórtico disecante.
•Hipotensión sistémica.
DIAGNOSTICO
CONSIDERACIONES:
¿Es realmente de causa vascular el proceso?
Si lo es ¿es isquémico o corresponde a una
hemorragia?
Si es isquémico ¿cuál es el mecanismo
patológico?
Si es hemorrágico ¿cuál es su etiología y su
localización?
ACV
INTRAPARENQUIMATOSO
VENTRICULAR
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CARDIOEMBOLICO
ATEROTROMBOTICO
HEMORRAGICO
ISQUEMICO
P/B ORIGEN
“Individualizar”
-Anti coagulación Cardioembolico.
-Estenosis Carotidea
-No estudio previo.
A.I. TRANSITORIO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
LABORATORIO:
Hemograma.
Coagulación.
Bioquímica:
Glucosa. Creatinina. Sodio. Potasio.
Sedimento de orina.
Drogas de abuso en orina.
ELECTROCARDIOGRAMA.
PRUEBAS DE IMAGEN:
Rx tórax.
TC craneal.
TAC CRANEAL
ICTUS ISQUÉMICO ICTUS HEMORRÁGICO
TRATAMIENTO
Reposo en cama con Cabecero elevado a 30º. Barras de
protección lateral.
Prevenir úlceras por decúbito.
BALANCE HÍDRICO.
CONSTANTES por turno: Si TEMP > de 37.8ºC:
Hemocultivos (por 2) y Urocultivo.
Paracetamol 1 g IV.
Avisar al Médico.
DIETA absoluta. Sonda nasogástrica.
SUEROTERAPIA: Evitar SUEROS GLUCOSADOS.
Si DIABETES MELLITUS:
Glucemia capilar cada 6 horas.
OXIGENOTERAPIA:
Si SatO2 menor de 94%.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
ICTUS
HEMORRÁGICOS
-TAS > 180 mmHg.
-TAD >110 mmHg
ICTUS ISQUÉMICOS
- TAS > 220 mmHg.
- TAD > 120 mmHg
VÍA ORAL:
•ENALAPRIL 5 mg/24 horas.
• LABETALOL 100 mg/12 horas.
• CAPTOPRIL 25 mg/8 horas.
• LISINOPRIL 5 mg/24 horas.
VÍA INTRAVENOSA:
• LABETALOL 20 mg/5 min (max 100 mg).
•URAPIDIL 25 mg (repetir).
ANTIEDEMA CEREBRAL:
• MANITOL 1g/kg (dosis única, repetir/6 horas).
• DEXAMETASONA 8 mg, 4 mg/6 horas.
• HIPERVENTILACIÓN MECÁNICA: PaCO2 28-35 mmHg.
ANTIAGREGACIÓN:
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 300 mg VO/24h.
CLOPIDOGREL 75 mg VO/24 horas.
ANTICOAGULACIÓN:
PROFILÁCTICA:
ENOXAPARINA 40 mg (20 mg) SC/24 horas.
TERAPEÚTICA:
ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12 horas.
NEUROPROTECTOR:
CITICOLINA 1g VO/12 horas.
VIGILAR :
NIVEL DE CONCIENCIA.
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.
CRISIS EPILÉPTICAS.
GENERALES:
OMEPRAZOL / RANITIDINA.
ESTATINAS.
Tratamiento habitual
- I. I. CARDIOEMBÓLICO.
- ESTENOSIS CAROTÍDEA
>70%.
- TROMBO ARTERIAL.
- AIT DE REPETICIÓN.
Contraindicado:
-I. Hemorrágico.
-Ictus isquemico extenso
-HTA mal controlada
-A. I. TRANSITORIO.
- I. I.
ATEROTROMBÓTICO.
CÓDIGO ICTUS
“Procedimiento de ACTUACIÓN PREHOSPITALARIAbasado en el reconocimiento de un ICTUS ISQUÉMICOpara realizar.TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO e intentardisminuir las SECUELAS y la MORTALIDAD.”
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
•EDAD: 18 - 80 años.
•DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ICTUS ISQUÉMICO.
• Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke
Scale): 4-25.
• SÍNTOMAS presentes, al menos, 30 MINUTOS
• Que NO exista CONTRAINDICACIÓN para
fibrinolisis
• COMIENZO del TRATAMIENTO menor a 3
CONCLUSION
El ACV tiene una incidencia de 200 casos/100 000habitantes y una prevalencia de 600 casos/ 100 000habitantes (Díaz-Guzmán, 2008). Representa la primeracausa de invalidez y la tercera de fallecimiento, estimadosa 100/100 000 habitantes al año (Díaz-Guzmán, 2008).Como es sabido, la mayor parte del daño cerebral seproduce en las horas inmediatas posteriores al episodio, yeste es el momento de actuar, durante la ventanaterapéutica, para tratar de atenuar el pronóstico.El objetivo del presente trabajo es conocer cuáles son lossignos y síntomas que pueden hacer pensar en laexistencia próxima de un cuadro vascular y conocer losfactores de riesgo que inciden en el ACV que pueden sermodificados por el médico, y son un llamado de atenciónpara cambiar de actitud con respecto al paciente.
Como dice el Prof. Dr. Francisco Maglio, “tenemos quecambiar la medicina asistencial por una medicinapreventiva”. Éste es nuestro desafío.
REFERENCIAS
Murillo, L. J., & Montero Perez, F. J. (2011).
Medicina de Urgencias Y Emergencias.
Barcelona: EDIDE S.L.
Díaz-Guzmán, J. (2008). Incidencia de ictus en
España. Bases metodológicas del estudio
Iberictus. REVISTA DE NEUROLOGÍA , 617.
P, G. K. (23 de 02 de 2002). udec.cl. Recuperado
el 18 de Agosto de 2012, de
http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2NUM1/
cerebro.htm
!MUCHAS GRACIAS!