Accidente Cerebrovascular HemorrgicoJulian Rodriguez CelyInterno de neurocirugaNueva clnica san sebastian 2014

Epidemiologia10% 15% de los ACV.2 millones al ao.Mortalidad en el primer mes 22% - 62%.Solo 20% con independencia funcional en 6 meses.La HTA se encuentra en el 91% de los pacientes en elmomento de la hemorragia.

EtiologaHipertensin arterialMalformacin vascularAneurismas (saculares, micticos)MAV, fstula arteriovenosaAngioma venosoCavernomaTelangiectasiaEnfermedades hematolgicasAfibrinogenemiaDficit de factor de von WillebrandPrpura trombtica trombocitopnica idiopticaLeucemiaSndrome de hiperviscosidadMieloma mltipleCoagulacin intravascular diseminadaTrombopenias primarias o secundarias a frmacosVasculitisMultisistmicaAislada del sistema nervioso centralSndrome de MoyamoyaTrombosis venosa centralTumores: primarios y metastsicosEnfermedades infecciosasTuberculosisBrucelosisLeptospirosisMicosisAngiopata cerebral amiloideaSimpaticomimticosAnfetaminas (anfetamina, metanfetamina)CocanaCrackNorefedrina, efedrina, fenciclidinaFibrinolticos

ETIOLOGIA70%18%10%

Grfico1

0.7

0.1

0.06

0.01

0.18

Columna1

Hoja1

Columna1

HIPERTENSIVA70%

ANGIOPATIA AMILOIDEA10%

MALFORMACION ARERIOVENOSA6%

TUMORAL1%

ANEURISMAS18%

Para cambiar el tamao del rango de datos del grfico, arrastre la esquina inferior derecha del rango.

HEMATOMA HIPERTENSIVO

Grfico1

0.45

0.25

0.2

0.15

0.05

Columna1

Hoja1

Columna1

PUTAMINAL45%

LOBAR25%

TALAMICA20%

CEREBELOSA15%

PONTICA5%

Para cambiar el tamao del rango de datos del grfico, arrastre la esquina inferior derecha del rango.

ANGIOPATIA CEREBRAL AMIELOIDE

Malformacin Arteriovenosa

Hemorragia intraventricular La HIV se produce en un 45% de los pacientes con HIC espontnea.

La HIV puede ser primaria o secundaria. La mayora de las HIV son secundarias y estn relacionadas con hemorragias hipertensivas que afectan a los ganglios basales y al tlamo.

FISIOPATOLOGIA

FASEEVENTOTIEMPOMECANISMOI. Proceso patolgico Rotura vascular 1-10 segundos Cambios vasculares crnicos:lipohialinosis, amiloide

II. Origen del hematomaFormacin hematoma < 1 h HTA, trastornos de coagulacin

III. Progresin/crecimiento Expansin hematoma 1-6 h A, lesin tisular y vascularperihematomaIV. Lesin secundaria Formacin de edema 24-72 h Toxicidad humoral y celular,degradacin de sangre

CUADRO CLINICOCEFALEA 40%VOMITO 50%DETERIORO DEL ESTADO DE CONCIENCIA HEMIPLEJIA 60% AFASIA 40%CRISIS CONVULSIVAS 16%

EXAMENES DIAGNOSTICOS Se recomienda la obtencin rpida de exploraciones de neuroimagen, con TC o RM para diferenciar el ictus isqumico de la HIC (Clase I; Nivel de evidencia A).

a. Ubicar la lesinb. Medir el tamao de la lesinc. Identificar o excluir lesiones causales o asociadas

TACPRIMERA LINEA

putaminal

lobar

talamico

cerebeloso

pontico

Resonancia magntica cerebral

EstadoTiempoT1T2

Hiperagudo 0 a 24 horas Isointenso Isointenso

Agudo1 a 7 dasIsointensoHipointenso +edemaSubagudotemprano1 a 2 semanasHiperintensoHipointenso

Subagudo tardo2 a 4 semanasHiperintensoHiperintenso

CrnicoMayor de 1MesHipointensoHipointenso

Hematoma hiperagudo (

Hematoma agudo (1er- 3er da)

Hematoma subagudo precoz (4- 7 da)

Hematoma subagudo tardo (8-14 da)

Hematoma crnico (>14 da)

talamico

Angiotac- panangiografia

TRATAMIENTO MEDICO

Hemostasia/antiagregantes plaquetarios

En los pacientes con HIC cuya INR est elevada a causa de AO debe suspenderse la administracin de warfarina, se les debe administrar un tratamiento sustitutivo de factores dependientes de la vitamina K se debe corregir la INR y se debe administrar vitamina K intravenosa. Clase I, Nivel C

profilaxis de trombosis venosa profundaEn los pacientes con HIC debe aplicarse compresin neumtica intermitente para la prevencin del tromboembolismo venoso, adems de medias elsticas. Clase I, Nivel B

15,9% 4,7%DOSIS BAJAS DE HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR?

PRESION ARTERIAL

INTENSIVE Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage Trial (INTERACT), publicado en 2008

el ensayo Antihypertensive Treatment in Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH)

INTERACT2 This article was published on May 29,2013,

Directrices recomendadas para el tratamiento de la PA elevada en la HIC espontnea 1. Si la PAS es > 200 mmHg o la PAM es > 150 mmHg, considerar una reduccin agresiva de la PA con infusin intravenosa continua, con vigilancia frecuente de la PA cada 5 minutos. 2. Si la PAS es > 180 mmHg o la PAM es > 130 mmHg y existe la posibilidad de una PIC elevada, considerar una vigilancia de la PIC y una reduccin de la PA con el empleo de medicaciones intravenosas intermitentes o continuas, manteniendo al mismo tiempo una presin de perfusin cerebral 60 mmHg. 3. Si la PAS es > 180 mmHg o la PAM es > 130 mmHg y no hay evidencia de elevacin de la PIC, considerar una reduccin modesta de la PA (por ejemplo, PAM de 110 mmHg o un objetivo de PA de 160/90 mmHg) con el empleo de medicaciones intravenosas intermitentes o continuas para el control de la PA y repetir la exploracin clnica del paciente cada 15 minutos.

medicamentosa. Lavetalol (Trandate): se puede utilizar de dos maneras; dosis secuenciales hasta conseguir PAM deseada IV lenta cada 10 minutos con 20, 40, 80, 80 hasta dosis total 300 mb, una vez controlada usar igual dosis c/8 hrs IV.Goteo hasta conseguir PAM deseada: 200 mg (40cc) en 160 cc de SNN (1 mg/ml), comenzando goteo 2 ml/min hasta conseguir tensin arterial deseada (dosis efectiva usual es de 50 a 200 ml).b. Esmolol (Brevibloc): 500 mcg/kg de cargo en 1 minuto, luego por 4 min. Infusin comenzando con 50 mcg/kg/min.Dosis respuesta: repetir la dosis de carga e incrementar la rata de infusin en 50 mcg/kg/m cada 5 minutos hasta dosis mxima 200 mcg/kg/min.c. Hidralazina (Apresolina): en bolos 5 mg cada 20 minutos con dosis mxima 20 mg. Dosis vara 1.7 3.5 mg/kg/da repartido en cuatro dosis.d. Enalapril: IV mg por cinco minutos. Se puede incrementar a 5 mg cada seis horas.

VIGILANCIA GENERALMANEJO DE LA GLUCOSAMANEJO DE LA TEMPERATURA

Crisis epilpticas y frmacos antiepilpticos

Las crisis epilpticas clnicas deben tratarse con frmacos antiepilpticos. Clase I, Nivel A En los pacientes con un cambio del estado mental, en los que se identifican crisis epilpticas electrogrficas en el EEG deben ser tratados con frmacos antiepilpticos. Clase I, Nivel C MEDICACION ANTICONVULSIVANTE PROFILACTICA?

HIERRO

deferoxamina mejora los cambios inducidos por la HIC en los marcadores del dao del ADN, atena el edema cerebral y mejora la recuperacin funcional en modelos de la HIC en la rata.

MONITORIZACION PIC

las causas habituales de PIC elevada son la hidrocefalia por HIV o el efecto masa del hematoma.INDICACIONES (GCS de 8, herniacin transtentorial y HIV significativa o hidrocefalia)presin de perfusin cerebral de 50 a 70 mmHg. El drenaje ventricular como tratamiento para la hidrocefalia es razonable en los pacientes con una reduccin del nivel de conciencia.

cirugia

Hemorragia intraventricular

INDICACION QUIRURGICA

En los pacientes con hemorragia cerebelosa que sufren un deterioro neurolgico o que presentan una compresin de tronco enceflico y/o hidrocefalia por obstruccin ventricular, debe realizarse una extraccin quirrgica de la hemorragia lo antes posible (Clase I; Nivel de evidencia B).

TAMAO- 4% - no ciruga.- 4 a 8% - ciruga segn estado clnico- 8 a 12% - ciruga- 12 o mayor no cirugaRango quirrgico -GANGLIOSBASALES26 ml (3.7 cm) a 85 ml (5.5 cm) CEREBELOSOS mayores de14 ml (3 cm)

LOCALIZACION

Putamen- Individualizado- Beneficio ciruga en hematomas que desplazan la cpsula interna.- Ciruga 26 ml a 85 ml o deterioro progresivo.- No ciruga: extensin dienceflica, comprensin tallo.Tlamo- En general no ciruga.- Menor 3 cm buena evolucin.- Mayor 3 cm alta mortalidad.Lobar- Observacin: alerta con hematoma pequeo o mediano con paciente estable(conducta expectante).- No ciruga: coma con hematomas grandes.- Ciruga tarda: segn empeoramiento neurolgico.- Vigilancia especial hematomas temporales.Puente- No ciruga.- Mayor 1 cm alta mortalidad.- Menor 1 cm alta mortalidad.CerebeloFactores a considerar:- Estado conciencia, signos de tallo, hidrocefalia y tamao.- Clasificacin: benigno, moderado, severo y fulminante.En general indicacin quirrgica en mayores de 3 cm sin importar estado neurolgico oen casos de deterioro neurolgico rpido o en presencia de hidrocefalia aguda.

BIBLIOGRAFIAGuidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage - A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke. 2010

The practical management of intracerebral hemorrhage associated with oral anticoagulant therapy- Luca Masotti1, Mario Di Napoli2, Daniel A. Godoy3, Daniela Rafanelli4, International Journal of Stroke & 2011

Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management Clinical Review Volume 10 No. 1, 2013

Rapid Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage - Craig S. Anderson, M.D., Ph.D., Emma Heeley, Ph.D., Yining Huang, M.D june 20, 2013

Minimally invasive treatment for intracerebral hemorrhage Emun Abdu, M.D.,1 Daniel F. Hanley, M.D Neurosurg Focus 32 (4):E3, 2012

State of the art in managing nontraumatic intracerebral Hemorrhage Julie Dubourg, M.D.,1 and Mahmoud Messerer, M.D Neurosurg Focus 30 (6):E22, 2011

Hemorragia subaracnoidea

Epidemiologia La principal es la ruptura de un aneurisma intracraneal, 80% de los casos y tiene una alta tasa de mortalidad. 1 por cada 10,000 personasLa no aneurismal tiene un buen pronstico con complicaciones neurolgicas escasas.pico de presentacin en la sexta dcada de la vida (55 a 60 aos). mayor frecuencia en mujeres que en hombres (2:1). Mortalidad a 30 das del 45%

Aneurisma intracraneal sacular roto

Hemorragia perimesenceflica (pretroncal) no aneurismtica

Arteritis cerebral: aneurismas micticos, Borreliosis, enfermedad de Behet, angetis primaria, poliarteritis nodosa, sndrome de ChurgStrauss, granulomatosis de Wegener Otras lesiones vasculares cerebrales no inflamatorias: diseccin arterial, MAV cerebral, aneurisma fusiforme, fstula arteriovenosa dural cerebral, angioma cavernoso intracerebral, trombosis venosa cerebral, angiopata amiloide cerebral, enfermedad de Moyamoya, sndrome de CallFlemingLesiones vasculares en la mdula espinal: aneurisma sacular de la arteria espinal, fstula o malformacin arteriovenosa espinal, angioma cavernoso a nivel espinal Sicklemia, coagulopatas Tumores: apopleja pituitaria, metstasis cerebral de mixoma cardiaco, glioma, neuroma acstico, angiolipoma, schwannoma de nervio craneal, meningioma cervical, hemangioblastoma espinal cervical, carcinomatosis menngea espinal, melanoma de la cola de caballo Drogas: cocana, anfetamina, anticoagulantes

el peor dolor de cabeza de mi vida10% mueren antes recibir atencin medica

nuseas vmitos dolor de cuello fotofobia la prdida de la concienciaEl examen fsico puede revelar: hemorragias retinianas meningismo del nivel de conciencia

CUADRO CLNICO

SIGNOS FOCALES

ARTERIASIGNOSarteria cartida interna en el origen de la arteria comunicante posterior.Parlisis parcial o completa del tercer nervio craneal con midriasis. primera bifurcacin mayorde la arteria cerebral media.Parlisis contralateral (facial central o braquial) asociada con afasia (lado dominante) o negligencia visual (lado no dominante). arteria cerebral media o la bifurcacinoftlmicacarotdeaDficit del campo visual monocular. arteria comunicanteanterior.Monoparesia crural o paraparesia con signo de Babinski, mutismo acintico o abulia. la punta de la arteria basilar.Parlisis de la mirada vertical y coma. la arteria vertebralintracraneal/arteria cerebelosa posteroinferior.Signos del sndrome bulbar lateral. Hemorragias retinianas se deben diferenciar de las hemorragias premacular del sndrome de Terson, que indica aumento ms brusco en la presin intracraneal y el aumento de la mortalidad.

En ausencia de signos y sntomas clsicos, HS puede ser mal diagnosticada hasta en un 50% en la primera visita al mdico.

El no contar con el estudio de imagen apropiado con lleva a un 73% de los casos de diagnstico errneo,.Dolor de cabeza puede ser el nico sntoma que se presenta hasta en un 40% de los pacientes .

Escala de Hunt & Hess

Grado I:cefalea; signos menngeos leves.Grado IIcefalea, claros signos menngeos. Puede haber un dficit neurolgico leve.Grado III cefalea, claros signos menngeos, dficit neurolgico leve y compromiso delestado de conciencia dada por la confusin y/o somnolencia.Grado IVcefalea, signos menngeos, dficit neurolgico y estupor.Grado Vcompromiso grave del nivel de alertamiento, coma, respuesta patolgica alos estmulos (rigidez de descerebracin). Moribundo.

EXMENES DIAGNSTICOSangioTAC o angioRMN o panagiografia.

En la cisterna de la lmina terminal (aneurisma de la arteria comunicante anterior) En la cisterna insular o silviana (aneurisma de la arteria cerebral media).En la cisterna interpeduncular o supraselar (aneurisma de la arteria comunicante posterior o del tronco basilar distal)

Angio TACSENSIBILIDAD 0.77 A 0.97 ESPECIFICIDAD 0.87 A 1.00

En aneurismas menores a 3 mm la sensibilidad baja a 0.40 a 0.91

Angio RMNSENSIBILIDAD 0.69 A 0.99 ESPECIFICIDAD 1.00

En aneurismas menores a 3 mm la sensibilidad baja a 0.38

PANANGIOGRAFIA Complicaciones neurologicas en el 1.0 a 2.5 %Dao en la arteria femoral 0.05 a 0.55 %Crecimiento del hematoma 6.9 a 10.7 %Dao renal y reacciones alergicas al medio de contraste 1 a 2%.

Escala de Fischer

I. No evidencia de sangre.

II.Columna vertical de sangre menor de 1 mm.

III.Columna vertical de sangre mayor de 1 mm- o sangre en las cisternas delpolgono.

IV. Hemorragia intraparenquimatosa o intraventricular

Riesgo de rupturaAneurismas sintomticos tienen un riesgo de 6% de ruptura por ao de vida.Aneurismas asintomticos menores de 10 mm 0.05% por ao de vida.Paciente con historia de ruptura aneurismtica en riesgo se incrementa 10 veces.

Los sitios ms comunes de ruptura aneurismatica:1) la unin de la arteria comunicante posterior con la arteria cartida interna (aproximadamente el 40%). 2) el complejo arteria comunicante anterior/arteria cerebral anterior (aproximadamente el 30%). 3) la rama mayor de la arteria cerebral media (aproximadamente el 20%).

Tratamiento medico

Medidas generales de tratamiento para la hemorragia subaracnoideaMonitorizar estrechamente en Unidades de Cuidados Intensivos las funciones respiratoria, cardiovascular y neurolgicaIntubacin y ventilacin mecnica en caso de bajo nivel de conciencia (GCS 8 puntos o GCSm 4) o criterios respiratorios(insuficiencia respiratoria, taquipnea, trabajo respiratorio excesivo...)Presin arterial: mantener presin arterial sistlica entre 90 y 140 mmHg antes del tratamiento del aneurisma o lo ms parecida a latensin arterial previa del paciente, si se conoceAnalgesia: comenzar con paracetamol cada 3-4 horas, paracetamol-codena o metamizol; evitar aspirina y otros analgsicos con actividad antiagregante plaquetaria. Si no se controla el dolor utilizar opiceos: morfina o tramadol. Pueden usarse benzodiacepinas u otros ansiolticos si el dolor se acompaa de ansiedadAmbiente: mantener reduccin de ruidos y limitar las visitas hasta que el aneurisma se haya tratado. Reposo en camaFluidos e hidratacin: mantener la euvolemia (presin venosa central entre 5 y 8 mmHg). Proporcionar al menos tres litros al da de suero salino isotnico al 0,9%. Evitar sueros hipotnicos. Compensar los balances negativos y las prdidas por fiebreAntagonistas del calcio: administrar nimodipino (60 mg va oral cada cuatro horas durante 21 das). Si no se puede usar la va enteralusar nimodipino intravenoso aumentando gradualmente hasta 2 mg/h, evitando la hipotensin arterial; pasar a va oral en cuanto seaposibleAnticonvulsivantes: administrar fenitona (3-5 mg por kg y da va oral o intravenoso) o cido valproico (15-45 mg por kg y da vaoral o intravenoso)Profilaxis gastrointestinal: administrar anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones segn protocolo habitual de la Unidad Temperatura corporal central: mantener a 37,2 C o menos, administrando paracetamol u otros antitrmicos o dispositivos de enfriamiento si son necesariosGlucosa srica: mantener la glucemia entre 80 y 120 mg/dl; usar insulina si es necesarioProfilaxis de la trombosis venosa profunda: usar medias de compresin fuerte, dispositivos de compresin neumtica secuencial o ambos; administrar heparina despus del tratamiento del aneurismaNutricin: intentar ingesta oral tras mejora sintomtica y slo con reflejos de tos y deglucin normales; como va alternativa es preferible la nutricin enteral. Antiemticos si son necesarios. Evitar estreimiento con adecuada ingesta de lquidos, restriccin de lcteos y empleo de laxantes suaves si es necesario

TRATAMIENTO QUIRURGICOOBSERVACIONCRANEOTOMIA CON CLIPAJE.TERAPIA ENDOVASCULAR CON COILS.

CLIP

COIL

vasoespasmoEn pacientes con un incremento en la velocidad del doppler transcraneal o desarrolle un nuevo deficit neurologico

TRIPLE H

HIPERTENSIONSISTOLICA < DE 200 MMHGHIPERVOLEMIA PRESION VENOSA CENTRAL 8 A 12 MMHGHEMODILUSIONHEMATOCRITO 30%

PLAN BANGIOGRAFIA CON CATETER ADMINISTRACION DE RELAJANTES DEL MUSCULOLISO. (PAPAVERINA- VERAPAMILO)ANGIOPLASTIA CON BALON .

BIBLIOGRAFIA Cerebral Aneurysms Jonathan L. Brisman, M.D., Joon K. Song, M.D., and David W. Newell, M.D. N Engl J Med 2006;355:928-39.Rabinstein AA, Lanzino G, Wijdicks EFM. Multidisciplinary management and emerging therapeutic strategies in aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet Neurol. 2010;9:50419.Bederson JB, Sander CE, Hunt BH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 2009;40:9941025.Diringer MN. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med. 2009;37:43240.Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Jose I. Suarez, M.D., Robert W. Tarr, M.D., and Warren R. Selman, M.D. n engl j med 354;4 www.nejm.org january 26, 2006

The Natural Course of Unruptured Cerebral Aneurysms in a Japanese Cohort The UCAS Japan Investigators* 27, 2014.Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontnea F. GUERRERO LPEZa, C.M. DE LA LINDE VALVERDEb Y F.I. PINO SNCHEZa

Incidence varies on the basis of age, race, and demographics.The incidence of ICH increases exponentiallywith advancing age, with rates doubling every 10 yearsafter the age of 35 years.19 Intracerebral hemorrhage ismore common in Asian, African, and Hispanic Americanpopulations.57,67 These differences are mostly predominantin hemorrhages in deep cerebral locations and inyoung and middle-aged people. Differences might be explainedby the decreasing incidence in some populationsthat can easily access medical care and blood pressurecontrol.55,77Intracerebral hemorrhage commonly affects both supratentorialand infratentorial structures. In one study of1014 ICHs, 50% were in a deep location (periventricularwhite matter, caudate nucleus, globus pallidus, putamen,internal capsule, or thalamus), 35% were lobar (gray matteror subcortical white matter), 10% were cerebellar, and6% were in the brainstem (midbrain, pons, or medulla).37In this review, we discuss the major risk factors andclinical and radiological features of ICH, as well as theclinical trials on managing this condition.*hipertensiva de 70 a 90% siendo entre stas la putaminalms frecuente (35 a 45%) seguido por la lobar (25%) y la talmica (20%) y luego lacerebelosa (15%) y la pntica (5%). Luego de la hipertensiva estn los aneurismas 18 al23%, angiopata amiloidea 10%, malformacin arteriovenosa 6 al 13% y tumoral 1 al4%[26,13,11].*hipertensiva de 70 a 90% siendo entre stas la putaminalms frecuente (35 a 45%) seguido por la lobar (25%) y la talmica (20%) y luego lacerebelosa (15%) y la pntica (5%).***CUADRO CLNICOA nivel general la hemorragia intracerebral espontnea se presenta como cuadro de iniciosbito de cafalea (puede ocurrir en el 40% de los casos y es ms frecuente en hematomaslobares), vmito (presente en el 50% de los casos) y deterioro del estado de conciencia. El60% presenta hemipleja (ms frecuente en las putaminales), el 40% afasia y el 16% crisisconvulsivas[26].Como la hemorragia intracerebral espontnea es una entidad muy diversa de variadalocalizacin, las manifestaciones clnicas dependern de la ubicacin de la lesin.La evolucin de los sntomas posterior a su presentacin inicial, bajo tratamiento mdicoptimo, es uno de los pilares fundamentales en la toma de decisin quirrgica.** De acuerdo con la evolucin de hematoma en la imagen por resonancia magntica se hanclasificado as:[13,21,8]Hiperagudo: formacin de edema perifrico seguido de hemoconcentracin, al retraerse elcogulo de protenas; el hematoma sigue conteniendo eritrocitos con elevadasconcentraciones de hemoglobina desoxigenada intracelular. Edema perilesional es muypronunciado.Agudo: los eritrocitos se convierten en equinocitos (eritrocitos con proyeccionesespiculadas). Se produce desaturacin de la hemoglobina y quedan eritrocitos con elevadasconcentraciones de hemoglobina desoxigenada intracelular. Edema perilesional es muypronunciado.Subagudo temprano: la desnaturalizacin oxidativa de la hemoglobina avanza y ladesoxihemoglobina se convierte gradualmente en metahemoglobina. Como el interior delcogulo es sumamente hipxico, estos cambios se producen en primer lugar en la periferia,de donde progresan hacia el centro.Subagudo tardo: la oxidacin de la hemoglobina y la lisis celular comienza en la periferiadel cogulo. Los eritrocitos retrados y de bordes aserrados se lisan gradualmente y liberanmatahemoglobina al espacio extracelular. El edema se reduce lentamente y el efecto demasa disminuye gradualmente.Crnico: el edema de la sustancia blanca que rodea el hematoma desaparece. Laproliferacin vascular irrumpe en la cavidad del hematoma y reduce gradualemtne sutamao. El cogulo en regresin tiene un contenido uniforme e matahemoglobinaextracelular diluida rodeado por una pared vascularizada que contiene macrfagos quealbergan ferritina y hemosiderina. Finalmente el hematoma acelular va siendogradualmente remplazado por una matriz fibrtica vascularizada que contiene macrfagoscargados de hierro.*http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-93082007000100005&script=sci_arttext

*

Acute left thalamic hematoma surrounded by toxic edema and extending to both lateral ventricles both subependymal and free blood. The blood demonstrates isointense signal on T1 with hyperintense periphery (subacute blood) and hypointense signal in T2 and T2*.

Associated ischemic changes are noted with scattered hypointense T2* foci from hemosiderin deposition.

***

Aunque la administracin intraventricular de activador de plasmingeno de tipo tisular recombinante en la HIV parece tener una tasa de complicaciones bastante baja, la eficacia y la seguridad de este tratamiento no estn claras y se considera una terapia en fase de investigacin (Clase IIb; Nivel de evidencia B). (Nueva recomendacin) ***Recomendaciones 1. En la mayora de los pacientes con HIC, la utilidad de la ciruga no est clara (Clase IIb; Nivel de evidencia C). (Nueva recomendacin) Se indican a continuacin las excepciones especficas a esa recomendacin 2. En los pacientes con hemorragia cerebelosa que sufren un deterioro neurolgico o que presentan una compresin de tronco enceflico y/o hidrocefalia por obstruccin ventricular, debe realizarse una extraccin quirrgica de la hemorragia lo antes posible (Clase I; Nivel de evidencia B). (Modificada respecto a las guas previas) No se recomienda el tratamien

to inicial de estos pacientes con drenaje ventricular solo en vez de la evacuacin quirrgica (Clase III; Nivel de evidencia C). (Nueva recomendacin) 3. En los pacientes con hemorragias lobulares de un volumen > 30 mL y situados a una distancia de menos de 1 cm de la superficie, cabra considerar una evacuacin de la HIC supratentorial mediante craneotoma estndar (Clase IIb; Nivel de evidencia B). (Modificada respecto a las guas previas) 4. La efectividad de la evacuacin mnimamente invasiva del cogulo, con el empleo de aspiracin estereotctica o endoscpica, con o sin uso de trombolticos, es incierta y se considera en fase de investigacin (Clase IIb; Nivel de evidencia B). (Nueva recomendacin) 5. Aunque tericamente parece atractiva, actualmente no hay ninguna evidencia clara que indique que la extraccin ultra-temprana de la HIC supratentorial mejore los resultados funcionales o la tasa de mortalidad. Una craneotoma muy temprana puede ser nociva, dado el aumento de riesgo de hemorragia recurrente (Clase III; Nivel de evidencia B). (Modificada respecto a las guas previas)

*La hemorragia subaracnoidea espontnea (HSA) se define como la ocupacin por sangredel espacio subaracnoideo, sin relacin con el trauma craneoenceflico. La principal causade HSA espontnea es la ruptura de aneurismas de las arterias cerebrales. Su incidencia esde 10 a 20 casos por cada 100.000 habitantes por ao, con un pico de presentacin en lasexta dcada de la vida (55 a 60 aos), y con una mayor frecuencia en mujeres que enhombres (2:1). Los aneurismas cerebrales primarios se forman usualmente con relacin alnacimiento de la arteria gracias al flujo turbulento sumado al hecho de una debilidadcongnita de la pared del vaso. La historia familiar es de tener en cuenta, as como lapresencia de enfermedades del colagenotipo III (enfermedad de Marfn), y otras como elrin poliqustico. Tambin hay una incidencia cercana al 20% de aneurismas mltiples.Los aneurismas se presentan con mayor frecuencia en la circulacin anterior, siempre conrelacin a las arterias del polgono de Willis. Hay otro tipo de aneurismas que se presentandistales en las arterias cerebrales que usualmente son de etiologa infecciosa (micricos) otraumtica.Existen factores de riesgo asociados a la ruptura de los aneurismas; los principales son elconsumo de alcohol ( ms de 40 gramos); el cigarrillo (>20 cigarrillos/da); la hipertensinarterial, el embarazo y el parto, los anticonceptivos orales, y las sustancias txicas como lacocana.La HSA es una enfermedad con una alta morbimortalidad, en donde del 10 al 15% de lospacientes fallece inmediatamente a la ruptura del aneurisma, otro 10% fallece durante laprimera semana, y un 25% adicional fallece entre la segunda y la cuarta semana. Del 25%que sobrevive, solamente la mitas lo hace en condiciones de reintegrarse a su actividadpremrbida.*Hydrocephalus develops in about 15 to 20 percentof patients who have an aneurysmal subarachnoidhemorrhage.11 Symptomatic hydrocephalusis usually treated with ventriculostomy and drainageof cerebrospinal fluid.Cerebral vasospasm, a major cause of morbidityand mortality, refers to the intracranial vasoconstrictionthat may occur between 3 and 12days after a subarachnoid hemorrhage. The causeof vasospasm is unknown; even with maximaltherapy, vasospasm can cause strokes and death.11Transcranial Doppler ultrasonography is a usefulnoninvasive method to detect vasospasm.*El riesgo de ruptura de los aneurismas depende desu localizacin, tamao, forma e historia previa deHSA. La mayora de los aneurismas intracranealesnunca se rompen. El punto de ruptura esusualmente a travs del domo del aneurisma. Elriesgo de ruptura se incrementa con el tamao delaneurisma, pero la mayora de los aneurismas rotosson pequeos (