19
Afecțiunele sistemului endocrin

19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm endocrin

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Afecțiunele sistemului endocrin

Page 2: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Afecțiunele sistemului endocrin pot fi congenitale și dobândite. Ele sunt cauzate de procesele patologice din SNC, tulburările reglării hipotalamo-hipofizare, dezvoltarea proceselor autoimune sau tumorale.Se manifestă prin hiperfuncția, hipofuncția sau disfuncția uneia din glande sau al unui grup de glande.

Page 3: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

HipofizaDereglarea funcției hipofizei poate fi cauzată de tumorile ei, leziunea autoimună, inflamație, necroză sau să dezvoltă ca urmare a leziunei hipotalamusului sau a altor sectoare ale sistemului nervos central. Cele mai importante sunt următoarele - acromegalia, nanismul hipofizar, cașexia cerebro-hipofizară, boala Ițenco-Cușing, distrofia adipozo-genitală, diabetul insipid si tumorile.

Page 4: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

SuprarenaleleMai mare importanță o are boala Adddison /boala de bronz/, ea este cauzată de afectarea bilaterală, preponderent al stratului cortical al suprarenalelor și de abolirea sau diminuarea elaborării hormonilor lui /aldosteron, glucocorticoizi și alții/.

Page 5: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Cauza bolii sunt metastazele tumorale bilaterale, leziunea lor autoimună, amiloidoza, hemoragiile, necroza cauzată de tromboza vaselor, tuberculoza hematogenă. În boala Addison se constată hiperpigmentarea pielei /melanodermie/ și al mucoaselor în legătură cu secreția excesivă de ACTG și de hormon melanostimulator, atrofia miocardului, îngustarea lumenului aortei și vaselor magistrale.

Page 6: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin
Page 7: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Glanda tiroidăGușa/struma/- reprezintă o mărire patologică al glandei. Clasificarea1. Gușă difuză2. Gușă nodulară3. Gușă difuză-nodularăDupă structura histologică deosebim gușă coloidă și parenchimatoasă.

Page 8: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Gușa coloidă este constituită din foliculi de diverse dimensiuni, umpluți cu coloid și poate fi macrofoliculară, microfoliculară și mixtă. În gușa coloidală este posibilă proliferarea papilară a epiteliului. În timp în parenchim se dezvoltă dereglări de circulație sanguină cu cu focare de necroză, calcinoză, scleroză, uneori cu formare de tesut osos/osificare/. Macroscopic gușa coloidală de obicei, e nodulară, densă la palpare.

Page 9: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

În funcție de epidimiologie, cauză, particularitățile funcționale și clinice se distinge gușă endemică, sporadică și toxică/boala Bazedov/. Gușa endemică se dezvoltă la persoanele care locuiesc în anumite regiuni unde exzistă carență de iod în apa potabilă. Funcția glandei de obicei este scăzută. Gușa sporadică se dezvoltă în perioada adolescenței la maturi rar.

Page 10: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Gușa difuză toxică/boala Bazedov/ este cea mai pronunțată manifestare al sindromului de hipertireoidie, de aceea este numită gușa tireotoxică. Cauza principală de dezvoltare este autoimunizarea. Particuritățile morfologice ale gușei tireotoxice se depistează microscopic 1. Transformarea epiteliului prismatic al foliculilor în cilindric2. Proliferarea epiteliului în formă de papile în interiorul foliculilor3. Vacuolinizarea și modificarea proprietăților tinctoriale ale coloidului în legătură cu scaderea de iod4. Infiltrarea limfoplasmatică al stromei cu formarea foliculilor limfoizi cu centre germinative.

Page 11: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Sunt caracteristice un șir de manifestări viscerale - în legatură cu tireotoxicoză se dezvoltă edem seros și infiltrația limfoidă a țesutului interstițial al miocardului, cît și edem intracelular al fibrelor musculare-cord tireotoxic, ce induce dezvoltarea sclerozei interstițiale difuze. În ficat edem seros cu trecere în fibroză. Moartea survine din cauza insuficienței cardiace, cașexiei și insuficienței suprarenală acută.

Page 12: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

În patologia glandelor paratiroidiene, mai mare importanță o prezintă hiperparat tireoidia, morfologic manifestată prin hiperplazia sau adenomul glandei. Se manifestă prin osteodistrofie paratiroidiană cu distrugerea oaselor si afectarea rinichilor.Hipoparatiroidia poate fi legată cu autoimunizare, care duce la distrugerea glandelor. Ea apare după extirparea accidentală a glandelor în timpul exterpării guști, și este însoțită de tetanie.

Page 13: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

PancreasulDiaretul zaharat - este o boală condiționată de deficiența relativă sau absolută al insulinei. Ea duce la dereglări grave în toate tipurile de metabolism, dar în primul rînd glucidic și lipidic. Se disting diabetul Tip1 și Tip2.Tip1 se întîlnește de obicei la persoanele tinere pînă la 30ani, sunt caracteristice legătura cu infecția virală/rubeola, parotita epidemică/, predominanța genetică și autoimunizarea.

Page 14: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Diabtul Tip2, de care suferă mai frecvent persoanele adule, rolul principal revine factorilor metabolici antiinsulari și inhibării activității receptoare a celulilor-b ale insulilor pancreatice. În diabetul zaharat în primul rînd apar modificări din partea aparatului insular al pancreasului, se afectează ficatul, patul vascular și rinichii.

Page 15: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Morfologic – pancreasul este micșorat în dimensiuni, consistență densă. Microscopic se determină lipomatoza și scleroza țesutului. Majoritatea insulilor Langhirgans sunt supuse atrofiei și hialinozei, unele dintre ele sunt hipertrofiate compensator. Ficatul de obicei este ușor mărit, glicogenul în hepatocite lipsește, celulile hepatice sunt supuse distrofiei lipidice.

Page 16: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Patul vascular se modifică în legătură cu reacția lui la tulburările metabolice discretive și evidente, precum și la complexele imune, care circilă în sînge. Se dezvoltă miro- și macroangiopatie diabetică. Microangiopatia se manifestă prin lezare plasmoragică a membranei bazale al patului microcirculator cu o reacție sinergică a endoteliului și peretelui, soldată cu scleroză și hialinoză.

Page 17: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Modificări steriotipice al microvaselor se constată în rinichi, retina ochilor, mușchii sceletari, piele, mucoasa tractului gastro-intestinal, pancreas, encefal, sistemul nervos periferic și alte organe. Macroangiopatia diabetică se manifestă prin avansarea considerabilă a aterosclerozei cu dezvoltarea piciorului diabetic cu gangrenă, infarctului miocardic și altele.

Page 18: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

Complicațiile în diabetul zaharat sunt diverse.

Este posibilă dezvoltarea comei diabetice. Deseori se dezvoltă complicații condiționate de micro- și macroangiopatie diabetică- gangrena extremităților inferioare, infarctul miocardic. Nefropatia diabetică se soldează cu insuficiență renală acută în cazuri de papilonecroză și insuficiență renală cronică în glomeruloscleroză diabetică.

Page 19: 19.sm endocrin.pptx;filename = utf-8''19.sm  endocrin

La bolnavii cu diabet zaharat se dezvoltă ușor infecțiile, mai cu seamă cele purulente/piodermia, furunculoza, sepsisul, pielonefrita purulentă, bronhopneumonia, candidoza/. Nu este o raritate acutizare tuberculozei cu generalizarea procesului. Multe din complicații servesc cauza decesului bolnavilor cu diabet zaharat.