Embed Size (px)
Citation preview
ความรู้��พื้นฐานเรู้�องโรู้คเบาหวาน พื้. ญ . พื้รู้รู้ณทิ�พื้ย์� ตั�นตั�วงษ์�
กลุ่ !มงานอาย์ รู้กรู้รู้ม รู้. พื้ .มหารู้าชนครู้รู้าชสี$มา 28 เมษ์าย์น 2552
ห�วข้�อเรู้�องในว�นน$ห�วข้�อเรู้�องในว�นน$การู้ว�น�จฉั�ย์แลุ่ะชน�ดข้องโรู้คเบาหวานเป้-าหมาย์ในการู้รู้�กษ์าเบาหวานว�ธี$การู้แลุ่ะย์ารู้�กษ์าเบาหวานภาวะแทิรู้กซ้�อนจากโรู้คเบาหวานการู้ป้ฏิ�บ�ตั�ตั�วในภาวะพื้�เศษ์
โรู้คเบาหวานคออะไรู้โรู้คเบาหวานคออะไรู้??ภาวะทิ$�รู้!างกาย์ม$รู้ะด�บน4าตัาลุ่ในกรู้ะแสีเลุ่อดสี�งกว!าป้กตั� โดย์รู้!างกาย์ไม!สีามารู้ถน4าน4าตัาลุ่ในเลุ่อดไป้ใช�ได�ตัามป้กตั� ทิ4าให�น4าตัาลุ่ทิ$�รู้!างกาย์ด�ดซ้6มมาจากทิางเด�นอาหารู้ เก�ดการู้ค��งค�างจนลุ่�นออกมาทิางป้7สีสีาวะ เบาหวาน = เบา + หวาน
= ป้7สีสีาวะหวานโรู้คเบาหวานพื้บบ!อย์แค!โรู้คเบาหวานพื้บบ!อย์แค!ไหนไหน ??????
23.036.236%
23.036.236%
15.622.544%
15.622.544%
48.458.617.4%
48.458.617.4%
43.075.843.3%
43.075.843.3%
7.115.052.6%
7.115.052.6%
World2003 = 194million (5.1%)2025 = 333 million (6.3%)
Increase of 42%
39.381.652%
39.381.652%
Global projections for the diabetes Global projections for the diabetes epidemic: 2003–2025epidemic: 2003–2025
Adapted from IDF Diabetes atlast 2005
Prevalence of DM in ThaisPrevalence of DM in Thaisthe National Health Survey 1997 & 2004the National Health Survey 1997 & 2004Population Survey for CHD Risk 2000Population Survey for CHD Risk 2000
1997DM prevalence = 4.8%
Males Males = 4.3% = 4.3% Females Females = 5.3%= 5.3%Urban Urban = 6.9% = 6.9% Males Males = 6.2% = 6.2%
Females Females = 7.6%= 7.6%Rural Rural = 3.8% = 3.8%
Males Males = 3.5% = 3.5% Females Females = 4.2%= 4.2%
population age >35 yr
2000= 9.6%
= 9.1% = 9.1% = 10.0%= 10.0%
= 11.9% = 11.9% = 11.1% = 11.1%
= 12.6%= 12.6%= 8.5% = 8.5%
= 8.2 %= 8.2 %= 8.8 %= 8.8 %
2004= 10.8%
= =
= =
= =
= =
คนเรู้าทิ กคนม$น4าตัาลุ่ในเลุ่อด คนเรู้าทิ กคนม$น4าตัาลุ่ในเลุ่อด !!!!!!
ทิ กคนตั�องม$น4าตัาลุ่ในเลุ่อดเรู้$ย์กว!า น4าตัาลุ่กลุ่�โคสี ซ้6�งได�มาจากอาหารู้ รู้!างกาย์จะใช�น4าตัาลุ่กลุ่�โคสีได�ตั�องอาศ�ย์ ฮอรู้�โมนอ�นซ้�ลุ่�น ซ้6�งสีรู้�างจากตั�บอ!อน เป้9นตั�วพื้าน4าตัาลุ่กลุ่�โคสีเข้�าไป้ในเนอเย์�อ ถ�ารู้!างกาย์ข้าดอ�นซ้�ลุ่�นเน�องจากตั�บอ!อนถ�กทิ4าลุ่าย์ หรู้อ อ�นซ้�ลุ่�นป้รู้ะสี�ทิธี�ภาพื้ในการู้ทิ4างานลุ่ดลุ่ง จะทิ4าให�เก�ดภาวะน4าตัาลุ่ในเลุ่อดสี�ง คอ เก�ดโรู้คเบาหวาน
อาการู้สี4าค�ญทิ$�เก�ดจากโรู้คอาการู้สี4าค�ญทิ$�เก�ดจากโรู้คเบาหวานเบาหวาน
ป้7สีสีาวะบ!อย์ แลุ่ะมาก ทิ4าให�เข้�าห�องน4าตัอนกลุ่างคนหลุ่าย์ครู้�งคอแห�ง กรู้ะหาย์น4า แลุ่ะด�มน4ามากก�นจ แตั! น4าหน�กลุ่ดชาป้ลุ่าย์มอ ป้ลุ่าย์เทิ�าอ!อนเพื้ลุ่$ย์ ค�นตัามตั�ว แลุ่ะอว�ย์วะเพื้ศเป้9นแผลุ่แลุ่�วหาย์ย์าก บางรู้าย์ตัรู้วจพื้บโดย์บ�งเอ�ญโดย์ไม!ม$อาการู้
รู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อดในคนป้กตั�รู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อดในคนป้กตั�ถ�าอดอาหารู้ 8-12 ช��วโมง ควรู้อย์�!รู้ะหว!าง 70 - 100 ม�ลุ่ลุ่�กรู้�ม % แตั!ถ�าตัรู้วจหลุ่�งอาหารู้ 2 ช��วโมง ควรู้น�อย์กว!า 140 ม�ลุ่ลุ่�กรู้�ม % รู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อดเทิ!าไรู้จ6งจะเป้9นรู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อดเทิ!าไรู้จ6งจะเป้9น
โรู้คเบาหวาน โรู้คเบาหวาน ??ตัามเกณฑ์�ข้ององค�การู้อนาม�ย์โลุ่กจะว�น�จฉั�ย์ว!าเป้9นเบาหวานเม�อรู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อดเม�ออดอาหารู้ 8-12 ช��วโมง ตั�งแตั! 126 มก% ข้6นไป้รู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อดหลุ่�งอาหารู้ 2 ช��วโมง หรู้อเม�อไม!ได�งดอาหารู้ ตั�งแตั! 200 มก% ข้6นไป้
การู้ว�น�จฉั�ย์โรู้คเบาหวานการู้ว�น�จฉั�ย์โรู้คเบาหวานCriteria for the diagnosis of DMCriteria for the diagnosis of DM
Symptoms of Diabetes Mellitus Symptoms of Diabetes Mellitus (polyurea, polydipsia, (polyurea, polydipsia, unexplained weight loss) plus casual PG unexplained weight loss) plus casual PG 200 200 mg/dlmg/dl
FPG FPG 126 mg/dl (fast at least 8 hr) 126 mg/dl (fast at least 8 hr)
2-hr PG 2-hr PG 200 mg/dl during 75g 200 mg/dl during 75g Oral glucose tolerance test (OGTT)Oral glucose tolerance test (OGTT)
** ** confirm on a subsequent day confirm on a subsequent day
ชน�ดข้องโรู้คเบาหวานชน�ดข้องโรู้คเบาหวาน1. Type 1 diabetes โรู้คเบาหวานชน�ดทิ$� 1 :
-cell destruction
2. Type 2 diabetes โรู้คเบาหวานชน�ดทิ$� 2 : insulin resistance
3. Other specific types เบาหวานจากสีาเหตั อ�น ๆ :MODY, Other endocrine diseases (hyperthyroid,
Cushing’s), Pancreatic disease, etc.
4. Gestational diabetes mellitus เบาหวานในคนตั�งครู้รู้ภ� (GDM)
โรู้คเบาหวานชน�ดทิ$� โรู้คเบาหวานชน�ดทิ$� 11ม�กเก�ดในเด=กจนถ6งว�ย์รู้ !น ผ��ป้>วย์ม�กจะผอมเก�ดจากการู้ทิ$�ตั�บอ!อนไม!สีามารู้ถสีรู้�างอ�นซ้�ลุ่�น ภาวะน$ไม!สีามารู้ถรู้�กษ์าโดย์ใช�ย์าก�นได� ตั�องใช�การู้ฉั$ดอ�นซ้�ลุ่�นทิ กว�นตัามค4าแนะน4าข้องแพื้ทิย์�
PATHOGENESIS of TYPE 1 PATHOGENESIS of TYPE 1 DMDM
- cell - cell destructiondestruction
HYPERGLYCEMIAHYPERGLYCEMIAHYPERGLYCEMIAHYPERGLYCEMIAIdiopathic
Immune mediated
(antiGAD, ICA, IAA)
insulin deficiency
โรู้คเบาหวานชน�ดทิ$� โรู้คเบาหวานชน�ดทิ$� 22พื้บป้รู้ะมาณ 95% ข้องโรู้คเบาหวานทิ�งหมด ม�กเก�ดในผ��ใหญ!จนถ6งคนสี�งอาย์ คนทิ$�อ�วนจะเก�ดโรู้คน$ได�ง!าย์ ผ��ทิ$�ม$ป้รู้ะว�ตั�ญาตั�สีาย์ตัรู้งเป้9นโรู้คเบาหวาน เก�ดจากอ�นซ้�ลุ่�นม$ป้รู้ะสี�ทิธี�ภาพื้ในการู้ทิ4างานลุ่ดลุ่ง
PATHOGENESIS of TYPE 2 PATHOGENESIS of TYPE 2 DMDM
GeneticGenetic
Obesity, Inactivity, Aging, Environment etc.
-- cell celldysfunctiondysfunction
InsulinInsulinresistanceresistance
HYPERGLYCEMIAHYPERGLYCEMIA
Pancreas
Liver Muscle Fat cell
3. DM: Other Specific Types3. DM: Other Specific Types
Genetic defect of Genetic defect of -cell function (MODY) or defect -cell function (MODY) or defect of insulin action of insulin action
Diseases of exocrine pancreasDiseases of exocrine pancreas
EndocrinopathiesEndocrinopathies
– Acromegaly, Cushing’s syndrome, Acromegaly, Cushing’s syndrome, Hyperthyroidism, Pheochromocytoma etc.Hyperthyroidism, Pheochromocytoma etc.
DrugsDrugs
– Steriod, Steriod, ββ-blockers, thiazide, thyroxine, -blockers, thiazide, thyroxine, nicotinic acid, nicotinic acid, αα-IFN, phenyltoin etc. -IFN, phenyltoin etc.
Infectious : Congenital rubella, CMVInfectious : Congenital rubella, CMV
OthersOthers genetic diseasesgenetic diseases
ใครู้ทิ$�ม$โอกาสีเป้9นโรู้คเบาใครู้ทิ$�ม$โอกาสีเป้9นโรู้คเบาหวานหวาน????
กรู้รู้มพื้�นธี � ลุ่�กหลุ่านข้องผ��ป้>วย์เบาหวาน ความอ�วน - 60-80% ข้องโรู้คเบาหวานในผ��ใหญ!เก�ดในคนอ�วนภาวะความด�นโลุ่ห�ตัสี�ง คอตั�งแตั! 140/90 ม�ลุ่ลุ่�เมตัรู้ป้รู้อทิ ข้6นไป้ภาวะไข้ม�นผ�ดป้กตั� รู้ะด�บไข้ม�นไตัรู้กลุ่$เซ้อไรู้ด�สี�ง แลุ่ะ เอช-ด$-แอลุ่ ตั4�า
ภาวะตั�งครู้รู้ภ� ผ��ทิ$�ตั�งครู้รู้ภ�หลุ่าย์ครู้�ง ผ��ทิ$�เคย์ม$น4าตัาลุ่สี�งข้ณะตั�งครู้รู้ภ� ความเครู้$ย์ด ทิางรู้!างกาย์แลุ่ะจ�ตัใจ รู้!วมก�บข้าดการู้ออกก4าลุ่�งกาย์อาย์ ย์��งอาย์ มากข้6นจะม$โอกาสีพื้บโรู้คเบาหวานมากข้6นย์าบางชน�ด เช!น ย์าจ4าพื้วกสีเตัอรู้อย์ด� (ม�กพื้บในย์าลุ่�กกลุ่อน) ถ�าใช�ไป้นาน ๆ ม$โอกาสีเป้9นโรู้คเบาหวานได�
– การู้ลุ่ดน4าหน�ก – การู้ควบค ม
อาหารู้ – การู้ออกก4าลุ่�ง
กาย์
การู้ป้-องก�นโรู้คเบาหวานการู้ป้-องก�นโรู้คเบาหวาน
จ ดม!งหมาย์ในการู้ด�แลุ่รู้�กษ์าจ ดม!งหมาย์ในการู้ด�แลุ่รู้�กษ์าผ��ป้>วย์เบาหวานผ��ป้>วย์เบาหวาน
เพื้�อม�ให�ม$อาการู้จากภาวะน4าตัาลุ่ในเลุ่อดสี�งหรู้อตั4�าเก�นไป้เพื้�อป้-องก�นโรู้คแทิรู้กซ้�อนเฉั$ย์บพื้ลุ่�น แลุ่ะ เรู้อรู้�งจากโรู้คเบาหวานเพื้�อให�ผ��ป้>วย์เบาหวานม$ค ณภาพื้ช$ว�ตัทิ$�ด$เหมอนก�บผ��ทิ$�ม�ได�เป้9นเบาหวาน
รู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อดสี�งเทิ!าไรู้จ6งจะถอว!าควบค มได�รู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อดสี�งเทิ!าไรู้จ6งจะถอว!าควบค มได�รู้ะด�บน4าตัาลุ่ (ม. ก %) ด$มาก ด$ พื้อใช� ใช�ไม!ได�รู้ะด�บน4าตัาลุ่เม�ออด 9 -0130 140< - 140180 180
อาหารู้ - 812 ช��วโมง
รู้ะด�บน4าตัาลุ่หลุ่�ง 140 180 - 180200 200อาหารู้ 2 ช��วโมง
ค!าเฉัลุ่$�ย์ข้องน4าตัาลุ่ใน - 47 < - 7 8 .5 - 8 510> . 10เลุ่อด -23เดอนทิ$�ผ!านมา ( % ฮ$โมโกบ�นเอ-ว�น-ซ้$ )
ฮ$โมโกลุ่บ�น เอ-ว�น-ซ้$ คออะไรู้ ? ..
ฮ$โมโกลุ่บ�นเอ-ว�น-ซ้$ หมาย์ถ6งค!าเฉัลุ่$�ย์ข้องข้องรู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อดในรู้ะย์ะ - 23 เดอนทิ$�ผ!านมา
==++ฮ$โมโกลุ่บ�นเอ ฮ$โมโกลุ่บ�นเอ ..
เม=ดเลุ่อดแดง เม=ดเลุ่อดแดง ..
น4าตัาลุ่กลุ่�โคสีน4าตัาลุ่กลุ่�โคสี ฮ$โมโกลุ่บ�นฮ$โมโกลุ่บ�น เอ ว�น ซ้$ เอ ว�น ซ้$ ..
การู้ควบค มน4าตัาลุ่ได�ด$ ฮ$โมโกลุ่บ�นเอว�นซ้$ ควรู้น�อย์กว!า 7%
การู้ตัรู้วจ การู้ตัรู้วจ Hemoglobin A1cHemoglobin A1c
เป้9นการู้ตัรู้วจค!าเฉัลุ่$�ย์ข้องน4าตัาลุ่ในรู้ะย์ะ 2-3 เดอนทิ$�ผ!านมา ค!าป้กตั�ข้องคนทิ$�ไม!เป้9นเบาหวานอย์�!ทิ$� 5 มก .%ผ��ป้>วย์เบาหวานทิ$�ควบค มได�ด$ควรู้อย์�!ตั4�ากว!า 7 มก.%หากค!า Hemoglobin A1c มากกว!า 8 จะตั�องเป้ลุ่$�ย์นแป้ลุ่งการู้รู้�กษ์า เช!นการู้ควบค มอาหารู้ การู้ออกก4าลุ่�งกาย์ ความเครู้$ย์ด
ควรู้เจาะถ$�แค!ไหนผ��ป้>วย์ทิ$�ใช�อ�นซ้�ลุ่�นควรู้ตัรู้วจป้@ลุ่ะ 4 ครู้�ง ผ��ป้>วย์ทิ$�ใช�ย์าก�นควรู้ตัรู้วจป้@ลุ่ะ 2 ครู้�ง
ความสี�มพื้�นธี�รู้ะหว!างความสี�มพื้�นธี�รู้ะหว!าง HbAHbA 1c 1cแลุ่ะน4าตัาลุ่ในเลุ่อดแลุ่ะน4าตัาลุ่ในเลุ่อด
HbA1c รู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อด 60. % 135 mg/dl7.0% 170 mg/dl8.0% 205 mg/dl9.0% 240 mg/dl1 0 .0 % 275 mg/dl110. % 310 mg/dl
จากตัารู้างจะพื้บว!า HbA 1cมากกว!า 7 รู้ะด�บน4าตัาลุ่เฉัลุ่$�ย์ในเลุ่อดจะสี�งเก�น 170 ม�ลุ่�กรู้�ม % ซ้6�งตั�องป้รู้�บการู้รู้�กษ์า ด�งน�นในการู้รู้�กษ์าเรู้าจะค มรู้ะด�บ HbA1c ให�น�อย์กว!า 7
ความสี�มพื้�นธี�รู้ะหว!างความสี�มพื้�นธี�รู้ะหว!าง HbAHbA 1c 1cแลุ่ะน4าตัาลุ่ในเลุ่อดแลุ่ะน4าตัาลุ่ในเลุ่อด
โรู้คเบาหวานก�บการู้โรู้คเบาหวานก�บการู้ป้รู้ะเม�นด�วย์ตั�วเองป้รู้ะเม�นด�วย์ตั�วเอง
การู้จะค มเบาหวานให�ใกลุ่�เค$ย์งค!าป้กตั�สีามารู้ถทิ4าได�โดย์การู้ค มอาหารู้ การู้ออกก4าลุ่�งกาย์ แลุ่ะย์า การู้เจาะน4าตัาลุ่ในเลุ่อดเม�อไป้พื้บแพื้ทิย์�เดอนลุ่ะครู้�งหรู้อ 3-4 เดอนตั!อครู้�ง ไม!เพื้$ย์งพื้อสี4าหรู้�บผ��ป้>วย์บางรู้าย์ บางรู้าย์ทิ$�ค มรู้ะด�บน4าตัาลุ่ได�ไม!ด$จ4าเป้9นตั�องตัรู้วจหาน4าตัาลุ่ด�วย์ตั�วเองเพื้�อวางแผนป้รู้�บอาหารู้ หรู้อย์าเพื้�อให�ได�รู้ะด�บน4าตัาลุ่ทิ$�เหมาะสีมซ้6�งสีามารู้ถกรู้ะทิ4าได�
โรู้คเบาหวานก�บการู้โรู้คเบาหวานก�บการู้ป้รู้ะเม�นด�วย์ตั�วเองป้รู้ะเม�นด�วย์ตั�วเองซ้6�งสีามารู้ถกรู้ะทิ4าได�โดย์
ตัรู้วจรู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อดด�วย์ตั�วเอง
[self monitor blood glucose = SMBG ]
ตัรู้วจรู้ะด�บน4าตัาลุ่ในป้7สีสีาวะ
การู้รู้�กษ์าเบาหวานการู้รู้�กษ์าเบาหวานป้รู้ะกอบด�วย์
การู้ป้รู้�บเป้ลุ่$�ย์นพื้ฤตั�กรู้รู้ม คอ การู้ควบค มอาหารู้ การู้ออกก4าลุ่�งกาย์ การู้ลุ่ดน4าหน�ก แลุ่ะ การู้งดบ หรู้$�การู้รู้�กษ์าด�วย์ย์าตั!าง ๆ เพื้�อควบค มรู้ะด�บน4าตัาลุ่ในเลุ่อด, รู้ะด�บไข้ม�นในเลุ่อด, รู้ะด�บความด�นโลุ่ห�ตั แลุ่ะ การู้ให�ย์าป้-องก�นเสี�นเลุ่อดตั$บ
เหมอนคนป้กตั�ทิ�งสี�ดสี!วน แลุ่ะป้รู้�มาณ
คารู้�โบไฮเดรู้ทิ - 5 5 6 0 %โป้รู้ตั$น - 1520 %ไข้ม�น 3 0 % (ไข้ม�นอ��มตั�ว < 1 0 %)
สี�ดสี!วนอาหารู้ :
ไม!ม$อาหารู้เบาหวานไม!ม$อาหารู้เบาหวาน
การู้ป้รู้�บเป้ลุ่$�ย์นพื้ฤตั�กรู้รู้ม การู้ป้รู้�บเป้ลุ่$�ย์นพื้ฤตั�กรู้รู้ม : : เรู้�องข้องอาหารู้เรู้�องข้องอาหารู้
ข้�าว/แป้-ง - 612 ทิ�พื้พื้$ /ว�น
ผ�ก -46ทิ�พื้พื้$ /ว�น ผลุ่ไม� -26สี!วน /ว�น
นม - 12 กลุ่!อง /ว�น เนอสี�ตัว� - 612 ช�อนโตัBะ/ว�น
น4าม�น น4าตัาลุ่ เกลุ่อ น�อย์ทิ$�สี ด
สี�ดสี!วนอาหารู้ใน สี�ดสี!วนอาหารู้ใน 1 1 ว�นว�น
ค4านวณพื้ลุ่�งงานจากน4าหน�กตั�วค4านวณพื้ลุ่�งงานจากน4าหน�กตั�วแลุ่ะรู้ะด�บก�จกรู้รู้มแลุ่ะรู้ะด�บก�จกรู้รู้ม
SSedentary Moderate Activeedentary Moderate Active
นน..นน. . เกิ�น เกิ�น 20-25 20-25 30 35 30 35
นน..นน. . ปกิติ�ปกิติ� 2525 30 35 30 35
Under weight 30 40 45-50Under weight 30 40 45-50
ตั�วอย์!างตั�วอย์!าง กก. . ม$น4าหน�กตั�ว ม$น4าหน�กตั�ว 60 60 กกกก. . ซ้6�งอย์�!ในเกณฑ์�ป้กตั� ม$รู้ะด�บก�จกรู้รู้มป้านกลุ่างซ้6�งอย์�!ในเกณฑ์�ป้กตั� ม$รู้ะด�บก�จกรู้รู้มป้านกลุ่าง ความตั�องการู้พื้ลุ่�งงานข้อง กความตั�องการู้พื้ลุ่�งงานข้อง ก..
= = 60 60 x x 3030= 18= 1800 00 ก�โลุ่แคลุ่อรู้$ ก�โลุ่แคลุ่อรู้$ / / ว�นว�น
ม$ภาวะน4าหน�กตั�วเก�นหรู้อม$ภาวะน4าหน�กตั�วเก�นหรู้อไม! ไม! ??
ด�ชน$มวลุ่กาย์ = น4าหน�ก เป้9น ก�โลุ่กรู้�ม
(ความสี�ง เป้9น เมตัรู้)2> 23 คอ ม$น4าหน�กตั�วเก�น> 25 คอ ม$ภาวะอ�วน
น4าหน�กตั�ว(ก�โลุ่กรู้�ม) ทิ$�ควรู้จะเป้9น ค�ดง!าย์ ๆ–ผ��ชาย์ = ความ
สี�ง(เซ้นตั�เมตัรู้) - 100 –ผ��หญ�ง = ความ
สี�ง(เซ้นตั�เมตัรู้) - 110
ด�ชน$มวลุ่กาย์ ด�ชน$มวลุ่กาย์ (Body Mass (Body Mass Index Index หรู้อ หรู้อ BMI)BMI)
เป้9นการู้ป้รู้ะเม�นภาวะโภชนาการู้เบองตั�น เพื้�อป้รู้ะเม�นว!าเป้9นการู้ป้รู้ะเม�นภาวะโภชนาการู้เบองตั�น เพื้�อป้รู้ะเม�นว!าค ณม$น4าหน�กตั�วเหมาะสีม หรู้อน�อย์เก�นไป้ หรู้อมากเก�นไป้ค ณม$น4าหน�กตั�วเหมาะสีม หรู้อน�อย์เก�นไป้ หรู้อมากเก�นไป้การู้ค4านวนด�ชน$มวลุ่กาย์ การู้ค4านวนด�ชน$มวลุ่กาย์ (BMI)(BMI)
BMI = BMI = น4าหน�กตั�ว น4าหน�กตั�ว ((ก�โลุ่กรู้�มก�โลุ่กรู้�ม) / ) / ความสี�งความสี�ง22 ((เมตัรู้เมตัรู้22))การู้แป้ลุ่ผลุ่การู้แป้ลุ่ผลุ่– < 18.5< 18.5 = = น4าหน�กน�อย์น4าหน�กน�อย์– 18.5 – 22.918.5 – 22.9 = = เหมาะสีมเหมาะสีม– มากกว!าหรู้อเทิ!าก�บ มากกว!าหรู้อเทิ!าก�บ 23.023.0 = = น4าหน�กเก�นน4าหน�กเก�น– 23.0 - 24.923.0 - 24.9 = = เรู้��มอ�วนเรู้��มอ�วน– 25.0 – 29.925.0 – 29.9 = = อ�วนอ�วน– มากกว!าหรู้อเทิ!าก�บ มากกว!าหรู้อเทิ!าก�บ 30.0 30.0 = = อ�วนมากอ�วนมาก
ติ�วอย่�างอาหารที่��ให�พลั�งงาน ติ�วอย่�างอาหารที่��ให�พลั�งงาน 1200 1200 แคลัอร��แคลัอร��
ข้�าว/แป้-ง
เนอสี�ตัว�
ผ�ก ผลุ่ไม� น4าม�น นม
เช�า 2 1 1 1 1 -
กลุ่างว�น 2 1.5 1 1 1.5 -
อาหารู้ว!าง
- - - - - -
เย์=น 2 1.5 1-2 1 1.5 -
ก!อนนอน
- - - - - 1
รู้วม 6 4 3-4 3 4 1
ค4าอธี�บาย์ค4าอธี�บาย์ข้�าว 1 สี!วน คอ 1 ทิ�พื้พื้$ เนอสี�ตัว� 1 สี!วน คอ 2-4 ช�อนโตัBะผลุ่ไม� 1 สี!วน คอ ก�นผลุ่ไม�ทิ$�ไม!หวานได�ในข้นาดเทิ!าสี�มเข้$ย์วหวาน 1 ผลุ่
ติ�วอย่�างอาหารที่��ให�พลั�งงาน ติ�วอย่�างอาหารที่��ให�พลั�งงาน 1500 1500 แคลัอร��แคลัอร��
ข้�าว/แป้-ง
เนอสี�ตัว�
ผ�ก ผลุ่ไม� น4าม�น นม
เช�า 3 1 1 1 1.5 -
กลุ่างว�น 3 1.5 1 1 2 -
อาหารู้ว!าง
- - - - - -
เย์=น 3 1.5 1-2 1 2 -
ก!อนนอน
- - - - - 1
รู้วม 9 4 3-4 3 5.5 1
ติ�วอย่�างอาหารที่��ให�พลั�งงาน ติ�วอย่�างอาหารที่��ให�พลั�งงาน 1800 1800 แคลัอร��แคลัอร��
ข้�าว/แป้-ง
เนอสี�ตัว�
ผ�ก ผลุ่ไม� น4าม�น นม
เช�า 3 1 1 1 2 -
กลุ่างว�น 3.5 1.5 1 1 2.5 -
อาหารู้ว!าง
1 - - - - 1
เย์=น 3.5 1.5 1-2 1 2
ก!อนนอน
- - - - - 1
รู้วม 11 4 3-4 3 6.2 2
หลุ่�กการู้ลุ่ดน4าหน�กหลุ่�กการู้ลุ่ดน4าหน�กก�นอาหารู้น�อย์ลุ่ง 500 ก�โลุ่แคลุ่อรู้$/ว�น จากป้กตั� เป้9นเวลุ่า 1 สี�ป้ดาห� ลุ่ดน4าหน�กได� 0.5 ก�โลุ่กรู้�ม ด�งน�น 1 เดอนจะลุ่ดได� 2 ก�โลุ่กรู้�ม ก�นอาหารู้น�อย์ลุ่ง 1000 ก�โลุ่แคลุ่อรู้$/ว�น จากป้กตั� เป้9นเวลุ่า 1 สี�ป้ดาห� ลุ่ดน4าหน�กได� 1 ก�โลุ่กรู้�ม ด�งน�น 1 เดอนจะลุ่ดได� 4 ก�โลุ่กรู้�ม
การู้ออกก4าลุ่�งกาย์การู้ออกก4าลุ่�งกาย์การู้ออกก4าลุ่�งกาย์แบบแอโรู้บ�ค เช!น เด�นเรู้=ว ว��งเหย์าะ ๆ ถ$บจ�กรู้ย์าน ว!าย์น4า รู้4ามวย์จ$นใช�เวลุ่าตั�งแตั! 20-30 นาทิ$ ถ6ง 1 ช��วโมง สี�ป้ดาห�ลุ่ะ 3-5 ว�นงดการู้กรู้ะโดด ในผ��ม$ป้7ญหาเสี�นเลุ่อดในตัารู้ะว�งการู้ออกก4าลุ่�งกาย์ทิ$�มากไป้ ในผ��ม$โรู้คหลุ่อดเลุ่อดห�วใจ
Oral Hypoglycemic drugsOral Hypoglycemic drugs– Sulfonylurea Sulfonylurea – Non-sulfonylurea insulin secretatogue: repaglinideNon-sulfonylurea insulin secretatogue: repaglinide– Biguanide: metformin Biguanide: metformin – Thiazolidinediones: pioglitazone, rosiglitazoneThiazolidinediones: pioglitazone, rosiglitazone– Alpha glucosidase inhibitors: acarbose, vogliboseAlpha glucosidase inhibitors: acarbose, voglibose
InsulinInsulin– Human insulin: regular insulin, NPH, combinationHuman insulin: regular insulin, NPH, combination– Insulin analogue: lispro, aspart, glargineInsulin analogue: lispro, aspart, glargine
Lipid lowering agentsLipid lowering agents– StatinStatin– FibrateFibrate
Mechanism of oral hypoglycemic agents
GlucoseGlucose
Impaired or no insulin secretionIncreased or normal glucagon secretion
Increased glucose production
Insulinresistance
Nutrition(carbohydrates)
Sulfonylurea ,RepaglinideSulfonylurea ,Repaglinide
MetforminMetforminAlpha-glucosidase inhibitorAlpha-glucosidase inhibitor Intestine
I+G
I+G
I+GInsulin Insulin
ThiazolidinedioneThiazolidinedione
SulfonylureasSulfonylureas: : Clinical ConsiderationsClinical Considerations
Stimulate insulin releaseStimulate insulin release
Multiple agents availableMultiple agents available– 11stst generation : chlopropamide generation : chlopropamide – 22ndnd generation : clinically effective dose 5-20 mg/d, od-bid generation : clinically effective dose 5-20 mg/d, od-bid
(glibenclamide, glipizide, gliclazide)(glibenclamide, glipizide, gliclazide)– 3rd generation : glimepiride, once daily, dose 1-8 mg/d3rd generation : glimepiride, once daily, dose 1-8 mg/d
PharmacokineticsPharmacokinetics– All SU are completely absorbedAll SU are completely absorbed– All SU are metabolized at liverAll SU are metabolized at liver– 11stst generation agents are excreted by renal generation agents are excreted by renal– 22ndnd and 3 and 3rdrd generation are excreted by both urine and generation are excreted by both urine and
bilebile
Comparative pharmacokinetics of SU
dose dose durationduration metabolizesmetabolizes excretionexcretion (mg) (hr) (mg) (hr)
ChlorpropamideChlorpropamide(250) 100-500 36-48 active/unchange (250) 100-500 36-48 active/unchange urineurine GlibenclamideGlibenclamide(5) 1.25-20 12-24 inactive/weakly active (5) 1.25-20 12-24 inactive/weakly active urine 50% urine 50%
feces 50%feces 50%GlipizideGlipizide(5) 2.5-40 8-10 inactive (5) 2.5-40 8-10 inactive urine 80% urine 80%
feces 20%feces 20%GlimepirideGlimepiride(2) 1-8 16-24 active (2) 1-8 16-24 active urine 60% urine 60%
feces 40% feces 40% GliclazideGliclazide(80) 40-320 6 99% inactive (80) 40-320 6 99% inactive urine 60% urine 60%
unchangedunchangedDiamicron MRDiamicron MR(30) 30-120 24(30) 30-120 24
Sulfonylurea Sulfonylurea
Who will well response ? Who will well response ?
: sufficient residual : sufficient residual cell function cell function
Onset of hyperglycemia after 30 yearsOnset of hyperglycemia after 30 years
Most effective early in course of disease Most effective early in course of disease (d(diagnosed < 5 years)iagnosed < 5 years)
Fasting glucose level < 300 mg/dlFasting glucose level < 300 mg/dl
Comply with reasonable nutrition and exercise Comply with reasonable nutrition and exercise programprogram
Not totally insulin deficitNot totally insulin deficit
What is its contraindication ?What is its contraindication ?DM type 1DM type 1
Pancreatic damagePancreatic damage
Severe stressSevere stress
SU allergySU allergy
PregnancyPregnancy
Liver or renal failureLiver or renal failure
SulfonylureaSulfonylurea
Hypoglycemia Hypoglycemia : the most serious complication: the most serious complication
eesp.sp. elderly, malnourished, adrenal/pituitary/ hepatic elderly, malnourished, adrenal/pituitary/ hepatic insufficiency, more than one OHD etc.insufficiency, more than one OHD etc.
Low blood sugar control : in fever, trauma, infection Low blood sugar control : in fever, trauma, infection or surgery (should change to insulin instead)or surgery (should change to insulin instead)
Pregnancy and nursing : Category C Pregnancy and nursing : Category C
Pediatric use : no sufficient dataPediatric use : no sufficient data
SulfonylureaSulfonylurea
Metformin: Metformin: Clinical ConsiderationsClinical Considerations
Insulin sensitizersInsulin sensitizers
– Decrease hepatic gluconeogenesis (main effect)Decrease hepatic gluconeogenesis (main effect)
– Enhance insulin stimulated glucose transport in Enhance insulin stimulated glucose transport in skeletal muscle (indirect, due to improve skeletal muscle (indirect, due to improve glucotoxicity)glucotoxicity)
– Decrease fatty acid oxidation 20%Decrease fatty acid oxidation 20%
PharmacokineticsPharmacokinetics
– 90% of compound excreted via urine within 12 hr 90% of compound excreted via urine within 12 hr (tubular secrete is major route)(tubular secrete is major route)
Dosage considerationDosage consideration
– Available 500 mg (850 mg)Available 500 mg (850 mg)
– Start 500 OD-BID then increment of one tablet Start 500 OD-BID then increment of one tablet every week every week upto 2,550 mg/dayupto 2,550 mg/day
MetforminMetformin: : Clinical ConsiderationsClinical Considerations
Patient SelectionPatient Selection
– Initial therapy in obese, insulin resistant patient Initial therapy in obese, insulin resistant patient
– Consider use if dyslipidemia, high risk of CVDConsider use if dyslipidemia, high risk of CVD
– Less hypoglycemia, limited weight gainLess hypoglycemia, limited weight gain
Metformin in Overweight PatientsMetformin in Overweight Patients
Compared with conventional policy Compared with conventional policy
32% risk reduction in any diabetes-related endpoints 32% risk reduction in any diabetes-related endpoints p=0.0023p=0.0023
42% risk reduction in diabetes-related deaths 42% risk reduction in diabetes-related deaths p=0.017 p=0.017
36% risk reduction in all cause mortality 36% risk reduction in all cause mortality p=0.011p=0.011
39% risk reduction in myocardial infarction 39% risk reduction in myocardial infarction p=0.01p=0.01
Lactic acidosis : 0.03/1,000 pt-yr.Lactic acidosis : 0.03/1,000 pt-yr.
fatal in 50% of casesfatal in 50% of cases
Gastrointestinal reactions : 30%Gastrointestinal reactions : 30%
Dysgeusia (metallic taste) : 3%Dysgeusia (metallic taste) : 3%
Hematological reactions : megaloblastic anemiaHematological reactions : megaloblastic anemia
Metformin: Metformin: Side effectsSide effects
Acute or chronic metabolic acidosisAcute or chronic metabolic acidosis
HypersensitivityHypersensitivity
CHFCHF
Renal insufficiency Renal insufficiency Cr Cr 1.5 mg/dl in male , Cr 1.5 mg/dl in male , Cr 1.4 mg/dl in female 1.4 mg/dl in female
Impaired hepatic functionImpaired hepatic function
Age > 80 years Age > 80 years
Temporarily discontinue in patient requiring Temporarily discontinue in patient requiring iodinated radiocontrast mediaiodinated radiocontrast media
Metformin: Metformin: ContraindicationsContraindications
Monitoring renal function Monitoring renal function
Radiological studies with iodinated contrast Radiological studies with iodinated contrast media : media :
hold metformin hold metformin at least 48 hr. after procedure with norm Crat least 48 hr. after procedure with norm Cr
Hypoxic state : discontinue metforminHypoxic state : discontinue metformin
Surgical procedures : discontinueSurgical procedures : discontinue
Alcohol intake : Alcohol intake : cautionly usecautionly use
Hypoglycemia : Hypoglycemia : when combined therapy when combined therapy
Metformin: Metformin: PrecautionsPrecautions
Thiazolidinediones: Thiazolidinediones: Clinical ConsiderationsClinical Considerations
Insulin sensitizersInsulin sensitizers by direct stimulate the nuclear receptor (PPAR by direct stimulate the nuclear receptor (PPAR ) )
Peroxisome-proliferator-activated receptor-gamma Peroxisome-proliferator-activated receptor-gamma
– Decrease hepatic gluconeogenesis Decrease hepatic gluconeogenesis
– Increase glucose uptake at peripheral tissueIncrease glucose uptake at peripheral tissue
– Inhibit fatty acid oxidationInhibit fatty acid oxidation
Other effects : antiatherogenic Other effects : antiatherogenic
– Improve endothelial functionImprove endothelial function
– Decrease inflammatory responseDecrease inflammatory response
– Improve Improve Lipid : reduce TG 9-20% , increase HDL 20%Lipid : reduce TG 9-20% , increase HDL 20%
– BP lowering BP lowering ~ 10%~ 10%
glycemia
triglycerides
HDL
FFA
BP
PAI-1
oxidative stress
VSMC migration and proliferation
LDL
Thiazolidinediones
monocyte subendothelial transmigration
Effects of thiazolidinediones on cardiovascular Effects of thiazolidinediones on cardiovascular risk factors and atherosclerotic mechanismsrisk factors and atherosclerotic mechanisms
Thiazolidinediones: Thiazolidinediones: dosage availabledosage available
Drugs availableDrugs available– March 2000, Troglitazone was withdrawn due to liver toxicityMarch 2000, Troglitazone was withdrawn due to liver toxicity– Available now : Rosiglitazone (Avandia)Available now : Rosiglitazone (Avandia)
Pioglitazone (Actos)Pioglitazone (Actos)
Pharmacokinetics : metabolite at liverPharmacokinetics : metabolite at liver– Rosiglitazone Rosiglitazone : : half-life 3.7 hr. metabolite byhalf-life 3.7 hr. metabolite by CP450-2C8 CP450-2C8– PioglitazonePioglitazone : : half-life 16-24 hr. metabolite by half-life 16-24 hr. metabolite by CP450-2C8 and 3A4 CP450-2C8 and 3A4
Initial dose Initial dose Max Max Titration interval Titration interval
Rosiglitazone (4 mg)Rosiglitazone (4 mg) 2 mg bid or 2 mg bid or 8 mg 8 -12 weeks8 mg 8 -12 weeks
4 mg OD4 mg OD
Pioglitazone (15 mg)Pioglitazone (15 mg) 15-30 mg OD 45 mg 4 weeks 15-30 mg OD 45 mg 4 weeks
Renal dysfunctionRenal dysfunction : not required dose adjust : not required dose adjust
Hepatic dysfunctionHepatic dysfunction : not used in Child-Pugh grade B/C : not used in Child-Pugh grade B/C not used in active liver disease or serum ALT > 2.5 times not used in active liver disease or serum ALT > 2.5 times UNLUNL
Hypoglycemia when combind OHDHypoglycemia when combind OHD
HematologyHematology: reduce Hb : reduce Hb 4% and Hct 4% and Hct 1g/dl due to volume 1g/dl due to volume expansion occur in first 4-8 weeks and persist at least 2 yearsexpansion occur in first 4-8 weeks and persist at least 2 years
EdemaEdema: mild to moderate: mild to moderate
CardiacCardiac: cause volume expansion, increase preload: cause volume expansion, increase preload
contraindicate in NYHA class III and IVcontraindicate in NYHA class III and IV
Pregnancy and nursingPregnancy and nursing : category C : category C
ThiazolidinedionesThiazolidinediones: : Special ConsiderationsSpecial Considerations
Liver function abnormalityLiver function abnormality (rare) : (rare) : do not initiate if ALT > 2.5 times UNL do not initiate if ALT > 2.5 times UNL
discontinue and re-evaluate when ALTdiscontinue and re-evaluate when ALT 3 3 times times
Weight gainWeight gain (class effect) (class effect)1-5 kg./ 6 m. from increase subcutaneous fat and 1-5 kg./ 6 m. from increase subcutaneous fat and plasma volume esp. when combine with insulin, SUplasma volume esp. when combine with insulin, SU
Anemia Anemia
EdemaEdema
Thiazolidinediones: Thiazolidinediones: Side effectsSide effects
Design to decrease Post Prandial GlucoseDesign to decrease Post Prandial GlucoseMechanism of actionMechanism of action– Bind Bind -glucosidase enzymes in the brush border of -glucosidase enzymes in the brush border of
small intestine small intestine – Reversible Reversible – Delay absorption of CHO from GI tractDelay absorption of CHO from GI tract
PharmacokineticsPharmacokinetics– Intestinal absorption : Intestinal absorption : very littlevery little– Metabolism occurs in intestine Metabolism occurs in intestine by gut flora and digestive by gut flora and digestive
enzymeenzyme – Small unchanged absorb and renally excreteSmall unchanged absorb and renally excrete
Dosage considerationDosage consideration – Voglibose (0.3 mg) and Acarbose (25 mg)Voglibose (0.3 mg) and Acarbose (25 mg)– Slightly increasing dose : OD >> BID >> TIDSlightly increasing dose : OD >> BID >> TID
Alpha glucosidase inhibitor: Alpha glucosidase inhibitor: Clinical ConsiderationsClinical Considerations
INTRALUMINAL BRUSH BORDER CELL TRANSPORTINTRALUMINAL BRUSH BORDER CELL TRANSPORT
MaltoseMaltose
AmylaseAmylase
Maltose Maltose MaltotrioseMaltotriose
Dextrin Dextrin
MaltaseMaltase
MaltaseMaltase
DextrinaseDextrinase
GGLLUUCCOOSSEE
GlucoseGlucose
FructoseFructose
SucraseSucraseSucroseSucrose
Active TransportActive Transport
Active TransportActive Transport
Passive TransportPassive TransportAcarboseAcarbose
VolgliboseVolglibose
ContraindicationsContraindications– GI problemsGI problems
Inflammatory bowel diseaseInflammatory bowel diseaseColonic ulcerationColonic ulcerationPartial intestinal obstructionPartial intestinal obstructionChronic intestinal disease associate with absorptionChronic intestinal disease associate with absorption
– hypersensitivity hypersensitivity – CirrhosisCirrhosis– Plasma creatinine > 2.0 mg/dlPlasma creatinine > 2.0 mg/dl
PrecautionsPrecautions– Hypoglycemia : when use in combination with SU or Hypoglycemia : when use in combination with SU or
insulininsulin– Pregnancy and nursing : category B Pregnancy and nursing : category B
Alpha glucosidase inhibitor:Alpha glucosidase inhibitor:ContraindicationsContraindications
Oral Anti-diabetic Drugs Differ by Oral Anti-diabetic Drugs Differ by Mode of Action and ResultsMode of Action and Results
GI=gastrointestinal.Adapted from Nathan DM. N Engl J Med. 2002;347:1342-1349.
Class Main Actions Typical HbA1c Reduction in %
Insulin secretagogues Insulin secretagogues (sulphonylureas, glinides)(sulphonylureas, glinides)
Potentiate insulin Potentiate insulin secretionsecretion
1.0-2.01.0-2.0
Biguanides (metformin)Biguanides (metformin) Inhibit hepatic glucose Inhibit hepatic glucose productionproduction
1.0-2.01.0-2.0
ThiazolidinedionesThiazolidinediones Enhance insulin action Enhance insulin action at liver, fat, and muscleat liver, fat, and muscle
0.5-1.00.5-1.0
-Glucosidase inhibitors-Glucosidase inhibitors Delay GI absorption of Delay GI absorption of carbohydratescarbohydrates
0.5-1.00.5-1.0
InsulinInsulin
Classification by insulin action Classification by insulin action
Rapid acting InsulinRapid acting Insulin
– Lispro (Humalog), Aspart (Novo Rapid)Lispro (Humalog), Aspart (Novo Rapid)
Short acting Insulin Short acting Insulin
– Regular insulin (Humulin R, Actrapid)Regular insulin (Humulin R, Actrapid)
Intermediate acting insulinIntermediate acting insulin
– NPH insulin (Humulin N, Insulatard) NPH insulin (Humulin N, Insulatard)
– Lente (Monotard) Lente (Monotard)
Long acting insulinLong acting insulin
– Ultralente (Ultratard), glargine, determirUltralente (Ultratard), glargine, determir
Insulin CharacteristicsInsulin Characteristics InsulinInsulin
Lispro, Aspart Lispro, Aspart
RegularRegular
NPH/LenteNPH/Lente
UltralenteUltralente
GlargineGlargine
PremixedPremixed(70/30, 50/50, (70/30, 50/50,
NPL75/Lispro25)NPL75/Lispro25)
Onset*Onset*
0.25-0.5 0.25-0.5
0.5-10.5-1
2-4 2-4
3-53-5
1-21-2
0.25-10.25-1
PeakPeak
0.5-1.5 0.5-1.5
2-4 2-4
5-9 5-9
12 12
flatflat
DualDual
Max DurationMax Duration
4 - 6 4 - 6
6 - 8 6 - 8
14-18/16-2014-18/16-20
20 - 24 20 - 24
2424
14 - 1814 - 18
*Time (hr)
Re
lati
ve
Ins
ulin
Eff
ec
tR
ela
tiv
e In
su
lin E
ffe
ct
Time (Hours)Time (Hours)
0 2 4 6 8 10 12 14 16
Long (Glargine)Long (Glargine)
18 20
Intermediate (NPH)Intermediate (NPH)
Short (Regular)Short (Regular)
Rapid (Lispro, Aspart)Rapid (Lispro, Aspart)
Insulin Time Action CurvesInsulin Time Action Curves
0
10
20
30
40
50
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Normal Insulin SecretionNormal Insulin Secretion
Se
rum
ins
ulin
(m
U/L
)
Time (Hours)
Meal Meal Meal
Basal Insulin Needs
Bolus insulin needs
InsulinInsulin TypeType ExamplesExamples
Bolus (Meal) InsulinBolus (Meal) Insulin Rapid-actingRapid-acting Insulin lispro, Insulin aspart Insulin lispro, Insulin aspart Short-acting Short-acting RegularRegular
Basal (Background) InsulinBasal (Background) Insulin Intermediate-actingIntermediate-acting NPH, Lente NPH, Lente Long-actingLong-acting GlargineGlargine
Pre-Mixed InsulinPre-Mixed Insulin NPH/Regular NPH/Regular 70/30, 50/5070/30, 50/50 NPL/Lispro NPL/Lispro Mix 75/25Mix 75/25 NPA/AspartNPA/Aspart Mix 70/30Mix 70/30
Insulin :Insulin : Drug considerationDrug consideration
PreservationPreservation– Keep in refrigerator 2-8 Keep in refrigerator 2-8 °°C as long as expired dateC as long as expired date– Keep in room air <30 Keep in room air <30 °°C as long as 28 daysC as long as 28 days– After used : keep in room air as long as 28 daysAfter used : keep in room air as long as 28 days– Do not keep them in freezer or > 30 Do not keep them in freezer or > 30 °°C C
Sites for Insulin AdministrationSites for Insulin Administration
From My Insulin Plan, International Diabetes Center, 2001From My Insulin Plan, International Diabetes Center, 2001
