Cardiopatía isquémica

CARDIOPATÍA CARDIOPATÍA ISQUÉMICAISQUÉMICA

DRA. TOLEDODRA. TOLEDO

PA-200PA-200

ANGINA DE PECHOANGINA DE PECHO• Complejo de síntomas de CI • Caracterizado por crisis paroxísticas,

recurrentes de molestia subesternal o precordial (constricción, sofocación, puñalada)

• Causada por isquemia miocárdica transitoria (15seg-15min)

• Sin llegar a producir necrosis celular

PATRONES DE ANGINAPATRONES DE ANGINA• Angina estable o típica• Angina de Prinzmetal o variante• Angina inestable o progresiva o

creciente

CAUSAS DE ANGINACAUSAS DE ANGINA• Aumento de la demanda del miocardio• Disminución de la perfusión miocárdica• Placas estenosantes fijas• Placas rotas• Vasoespasmo• Trombosis• Agregación plaquetaria• Embolia • ISQUEMIA SILENTE: Isquemia no percibida

por el paciente.

ANGINA ESTABLEANGINA ESTABLE• Forma más común• Sinónimo: Típica• Causada por reducción de la

perfusión coronaria hasta un nivel crítico por la ateroesclerosis coronaria estenosante crónica.

• Aliviada por el reposo o la nitroglicerina (vasodilatador potente).

ANGINA VARIANTE DE ANGINA VARIANTE DE PRINZMETALPRINZMETAL

• Patrón poco común de episodios anginosos que ocurren en reposo

• Se debe a espasmo arterial coronario.• EKG: elevación del segmento ST (indicador

de isquemia transmural).• Los episodios de angina no guardan

relación con la actividad física, la frecuencia cardíaca o la presión arterial.

• Responde a los vasodilatadores y bloqueadores de los canales de Ca.

ANGINA INESTABLE O ANGINA INESTABLE O CRECIENTECRECIENTE

• Cuadro de dolor que ocurre con frecuencia progresivamente mayor.

• Precipitado por esfuerzos cada vez menores• Ocurre en reposo• Duración prolongada• Inducida por rotura de una placa aterosclerótica

con trombosis parcial superpuesta (mural) y quizá embolia o vasoespasmo (o ambos).

• Representa el pródromo de IAM• Angina preinfarto

INFARTO DEL MIOCARDIOINFARTO DEL MIOCARDIO• Muerte del músculo cardíaco

causada por isquemia.• Causa principal de muerte en EEUU• 1.5 millones de individuos al año en

EEUU sufren IM.• Tipos:

– Transmural– Subendocárdico

INFARTO TRANSMURALINFARTO TRANSMURAL• Es el más común• La necrosis isquémica afecta al

grosor total o casi total de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria.

• Este patrón de infarto se asocia con:– Ateroesclerosis coronaria– Cambio agudo de la placa– Trombosis superpuesta

INFARTO TRANSMURALINFARTO TRANSMURAL

INFARTO SUBENDOCÁRDICOINFARTO SUBENDOCÁRDICO• Se caracteriza por un área de necrosis isquémica limitada

al tercio interno o a la mitad de la pared ventricular• Se puede extender en sentido lateral más allá del

territorio perfundido por una sola arteria coronaria.• La zona subendocárdica es la región peor perfundida del

miocardio por lo tanto es más vulnerable a la reducción del flujo coronario.

• Puede ocurrir como consecuencia de una rotura de placa seguida por trombosis coronaria.

• También por reducción prolongada e intensa de la presión arterial sistémica (Shock) superpuesta sobre una estenosis coronaria

• En hipotensión global el infarto es circunferencial o casi circunferencial.

INCIDENCIA Y FACTORES DE INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGORIESGO

• Cualquier edad• La frecuencia aumenta de forma progresiva con

la edad y con la presencia de factores predisponentes a la ateroesclerosis (HT, tabaquismo, DM, hipercolesterolemia genética

• 10% de infartos en menores de 40 años• 45% en menores de 65 años• Raza negra y blanca por igual• Hombres mayor riesgo que las mujeres• Mujer protegida contra el infarto durante los años

fértiles.• La terapia de reemplazo hormonal no protege

contra el infarto a las mujeres.

PATOGENIAPATOGENIA• OCLUSIÓN ARTERIAL CORONARIA

(Ateroesclerosis coronaria, cambio de la placa, activación superpuesta de las placas, trombosis, vasoespasmo),

• Formación de un trombo intracoronario oclusivo sobre la placa rota.

• Aumento de la demanda miocárdica (hipertrofia, taquicardia) y del compromiso hemodinámico.

TROMBOS TROMBOS CORONARIOSCORONARIOS

EVENTOSEVENTOSCambio súbito en la morfología de una placa

Agregación y adhesión plaquetariaActivación y liberación de favorecedores de la agregación

Vasoespasmo estimulado por la agregación plaquetaria

Activación de la Vía extrínseca de la coagulación lo queAumenta el volumen del trombo

Oclusión por completo de la luz del vaso coronario

PATOGENIAPATOGENIA• La necrosis miocárdica comienza

alrededor de 30 minutos después de la oclusión coronaria

• El IAM clásico con daño extenso ocurre cuando la perfusión del miocardio está intensamente reducida por debajo de sus necesidades durante un intervalo prolongado (2-4 hrs.) que causa isquemia prolongada, intensa y conduce a pérdida permanente de función de grandes regiones donde hay muerte celular.

PATOGENIAPATOGENIA• La localización exacta, el tamaño y las

características morfológicas específicas de un IAM dependen de:– La localización, intensidad y rapidez de desarrollo de las

oclusiones ateroscleróticas coronarias.– El tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos

obstruidos– La duración de la oclusión– Las necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio

en riesgo. – La extensión de los vasos sanguíneos colaterales– La presencia, localización y gravedad del espasmo

arterial coronario.– Otros factores como alteraciones del PA, la FC y el ritmo

MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA• La frecuencia de estenosis crítica (y de trombosis)

de cada uno de los tres troncos arteriales principales es:– Arteria coronaria descendente anterior izquierda (40-

50%)• Pared anterior del VI cerca del ápex• Porción anterior del tabique ventricular• Circunferencia del ápex

– Arteria coronaria derecha (30-40%)• Pared inferior/posterior del VI• Porción posterior del tabique ventricular• A veces pared libre inferior/posterior del VD

– Arteria coronaria circunfleja izquierda (15-20%)• Pared lateral del VI excepto el ápex.

Figure 12-14 Schematic representation of the progression of myocardial necrosis after coronary artery occlusion. Necrosis begins in a small zone of the myocardium beneath the endocardial surface in the center of the ischemic zone. This entire region of myocardium (shaded) depends on the occluded vessel for perfusion and is the area at risk. Note that a very narrow zone of myocardium immediately beneath the endocardium is spared from necrosis because it can be oxygenated by diffusion from the ventricle. The end result of the obstruction to blood flow is necrosis of the muscle that was dependent on perfusion from the coronary artery obstructed. Nearly the

entire area at risk loses viability. The process is called myocardial infarction, and the region of necrotic muscle is a myocardial infarct.

Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 9 September 2009 06:10 AM)

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TiempoCaract.macro

Microscopiaóptica Microscopia electrónica

Lesión reversible

0-½ hr Ninguna Ninguna Relajación de miofibrillas; pérdida de glucógeno; tumefacción mitocondrial.

EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN EL INFARTO DEL MIOCARDIOEN EL INFARTO DEL MIOCARDIO

EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN EL INFARTO DEL MORFOLÓGICOS EN EL INFARTO DEL

MIOCARDIOMIOCARDIO

Lesión irreversible

TiempoCaract. macro

Microscopia óptica Microscopia electrónica

½-4 hr Ninguna Usualmente ninguna; ondulación variable de las fibras en el borde

Alteración del sarcolema; densidades mitocondriales amorfas

4-12 hr. En ocasiones moteado oscuro

Comienza necrosis por coagulación; edema; hemorragia.

12-24 hr.

Moteado oscuro Continúa la necrosis por coagulación; picnosis de núcleos; hipereosinofilia de los miocitos; necrosis de banda de contracción marginal; comienza infiltrado neutrófilo.

1-3 días Moteado con centro de infarto pardo amarillento

Necrosis por coagulación con pérdida de núcleos y estriaciones; infiltrado intersticial de neutrófilos.

3-7 días Borde hiperémico; ablandamiento central amarillo pardo

Comienza desintegración de miofibras muertas, con neutrófilos moribundos; fagocitosis precoz de células muertas por macrófagos en el borde del infarto.

7-10 días

Máximo grado de ablandamiento y coloración pardo amarillenta, con márgenes deprimidos rojo-morenos.

Fagocitosis bien desarrollada de células muertas; formación precoz de tejido de granulación fibrovascular en los márgenes.

10-14 días

Bordes deprimidos rojo-grisáceos del infarto

Tejido de granulación bien establecido, con nuevos vasos sanguíneos y depósito de colágeno.

2-8 sem. Cicatriz gris-blanca, progresiva desde el borde hacia el centro del infarto

Depósito aumentado de colágeno, con celularidad disminuida.

>2 mes Cicatrización completa Cicatriz de colágeno denso

MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA• Es posible resaltar el área de necrosis que

comienza a hacerse aparente al cabo de 2-3hrs después del infarto mediante inmersión de los cortes tisulares en una solución de Cloruro de trifeniltetrazolio (CTT) tinción histoquímica que proporciona un color rojo ladrillo al miocardio intacto no infartado en el que están conservadas las enzimas deshidrogenasas.

• Las enzimas deshidrogenasas están agotadas en el área de necrosis isquémica (se fugan a través de las membranas celulares dañadas).El área infartada aparece como una zona pálida no teñida.

Figure 12-15 Acute myocardial infarct, predominantly of the posterolateral left ventricle, demonstrated histochemically by a lack of staining by the triphenyltetrazolium chloride (TTC) stain in areas of necrosis (arrow). The staining defect is due to the enzyme leakage that follows cell death. Note the myocardial hemorrhage at one edge of the infarct that was associated with cardiac rupture, and the anterior scar (arrowhead), indicative of old infarct. (Specimen the oriented with the posterior wall at the

top.)


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Figure 12-16 Microscopic features of myocardial infarction and its repair. A, One-day-old infarct showing coagulative necrosis along with wavy fibers (elongated and narrow), compared with adjacent normal fibers (at right). Widened spaces between the dead fibers contain edema fluid and scattered neutrophils. B, Dense

polymorphonuclear leukocytic infiltrate in area of acute myocardial infarction of 3 to 4 days' duration. C, Nearly complete removal of necrotic myocytes by phagocytosis (approximately 7 to 10 days). D, Granulation tissue characterized by loose collagen and abundant capillaries. E, Well-healed myocardial infarct with replacement of the

necrotic fibers by dense collagenous scar. A few residual cardiac muscle cells are present.


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CARACTERÍSTICAS CLÍNICASCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS• Síntomas típicos (pulso rápido y débil,

diaforesis, disnea, congestión y edema pulmonar).

• Pruebas bioquímicas• Alteraciones en el EKG.• 10-15% de los pacientes con IM el

comienzo es asintomático y se descubre más tarde por ondas Q nuevas en el EKG (IM Silentes) comunes en diabéticos y ancianos.

EVALUACIÓN DEL EVALUACIÓN DEL LABORATORIOLABORATORIO

• Medición de los niveles sanguíneos de macromoléculas intracelulares que se fugan fuera de las células miocárdicas dañadas a través de las membranas celulares lesionadas entre esas moléculas se incluyen: – Mioglobina– Troponinas cardíacas T e I (TnT, TnI)– Creatincinasa (CK)– Lactato deshidrogenasa

LABORATORIOLABORATORIO• Los biomarcadores preferidos para

identificar el daño miocárdico son las proteínas específicas del corazón en particular Troponina I (TnI), Troponina T.

• Las troponinas son proteínas que regulan la contracción mediada por el calcio del músculo cardíaco y esquelético.

• Tienen especificidad tisular casi completa y sensibilidad alta.

TROPONINASTROPONINAS• La TnI y la TnT no se detectan

normalmente en la circulación pero después del IM las concentraciones de ambas aumentan al cabo de 2-4hrs. Y alcanzan el máximo a las 48hrs.

• Los niveles de troponina siguen elevados durante 7-10 días después del incidente agudo.

CREATINCINASA CARDIACACREATINCINASA CARDIACA• La CK-MB era considerada antes el

“patrón oro” y sigue siendo la mejor alternativa a la medición de las troponinas.

• Es altamente concentrada en cerebro, miocardio y músculo esquelético.

• Se compone de dos dímeros M y B

CREATINCINASA CARDIACACREATINCINASA CARDIACA• La isoenzima CK-MM procede del

músculo esquelético y el corazón.• CK-BB del cerebro y pulmones• CK-MB sobre todo en el miocardio y

músculo esquelético en cantidades variables.

• La actividad CK total es sensible a la lesión muscular esquelética.

CREATINCINASA CARDIACACREATINCINASA CARDIACA• La actividad CK-MB comienza a subir

entre 2 y 4 hrs después del inicio del IM y su máximo es a las 24hrs.

• Vuelve a cifras normales a las 72hrs.• El pico de las troponinas o de la CK-

MB se acelera en los pacientes sometidos a reperfusión por el lavado de las enzimas desde el tejido necrótico.

PCRPCR• La Proteína C reactiva se puede usar como

marcador para predecir el riesgo de IM en pacientes con angina y el riesgo de nuevos infartos en los pacientes que se han recuperado de uno.

• Niveles séricos > de 3mg/l se asocian con riesgo mas alto de enfermedad cardiovascular.

• Cifras entre 1-3mg/l – riesgo moderado

CONSECUENCIAS Y CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL IMCOMPLICACIONES DEL IM

• Factores asociados con mal pronóstico:– Edad avanzada– Sexo femenino– Diabetes mellitus– IM previo

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES• Disfunción contráctil• Arritmias• Rotura miocárdica• Pericarditis (fibrinosa o fibrohemorrágica) al 2 o

3er día después del infarto transmural• Infarto ventricular derecho• Extensión del infarto (necrosis nueva)• Expansión del infarto• Trombo mural• Aneurisma ventricular• Disfunción de los músculos papilares

Infarto miocárdico transmural de la pared libre del ventrículo izquierdo y el septum con ruptura del miocardio y hemopericardio.

Aneurisma ventricular que muestra una Aneurisma ventricular que muestra una pared delgada con formación de trombo pared delgada con formación de trombo

muralmural

Figure 12-19 Complications of myocardial infarction. Cardiac rupture syndromes (A, B, and C). A, Anterior myocardial rupture in an acute infarct (arrow). B, Rupture of the ventricular septum (arrow). C, Complete rupture of a necrotic papillary muscle. D, Fibrinous pericarditis, showing a dark, roughened epicardial surface overlying an acute infarct. E, Early expansion of anteroapical infarct with wall thinning (arrow) and mural thrombus. F, Large apical left ventricular aneurysm. The left ventricle is on the right

in this apical four-chamber view of the heart. (A-E, Reproduced by permission from Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical Correlations and Basic Principles, Philadelphia, WB Saunders, 1989.) (F, Courtesy of William D. Edwards, M.D., Mayo Clinic, Rochester, MN.)


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Figure 12-19 Complications of myocardial infarction. Cardiac rupture syndromes (A, B, and C). A, Anterior myocardial rupture in an acute infarct (arrow). B, Rupture of the ventricular septum (arrow). C, Complete rupture of a necrotic papillary muscle. D, Fibrinous pericarditis, showing a dark, roughened epicardial surface overlying an acute infarct. E, Early expansion of anteroapical infarct with wall thinning (arrow) and mural thrombus. F, Large apical left ventricular aneurysm. The left ventricle is on the right

in this apical four-chamber view of the heart. (A-E, Reproduced by permission from Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical Correlations and Basic Principles, Philadelphia, WB Saunders, 1989.) (F, Courtesy of William D. Edwards, M.D., Mayo Clinic, Rochester, MN.)


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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICACRÓNICA

• Anomalías cardíacas de pacientes con frecuencia ancianos aunque no siempre que desarrollan insuficiencia cardíaca progresiva como consecuencia del daño miocárdico isquémico.

• Sinónimo: Cardiomiopatía isquémica• En la mayoría de los casos han existido IM

previos, cirugía de injerto arterial coronario previa u otras

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICACRÓNICA

• Representa usualmente la descompensación cardíaca postinfarto por agotamiento de la hipertrofia compensadora del miocardio viable no infartado, que también está en peligro de lesión isquémica.

MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA• Corazón grande y pesado a consecuencia

de la hipertrofia y la dilatación del VI• Siempre existe aterosclerosis estenosante

entre moderada a intensa de las arterias coronarias y a veces oclusión total.

• Cicatrices blanquecinas-grisáceas discretas de infartos curados

• Endocardio mural en general normal salvo algunos engrosamientos fibrosos focales y superficiales. Se pueden encontrar trombos murales.

MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA• Los principales hallazgos

microscópicos incluyen:– Hipertrofia del miocardio– Vacuolización subendocárdica difusa– Cicatrices de infartos curados previos.

• El diagnóstico clínico se establece por el comienzo insidioso de ICC en pacientes con episodios previos de IM o crisis de angina.

CICCIC• En algunos pacientes el daño

miocárdico progresivo es silente y la IC es la primera indicación de CIC

• El diagnóstico se basa sobre todo en la exclusión de otras formas de enfermedad cardíaca.

• Constituyen casi la mitad de los receptores de trasplantes cardíacos.

MUERTE SÚBITA CARDÍACAMUERTE SÚBITA CARDÍACA• Afecta entre 300,000 y 400,000 individuos

aproximadamente cada año en EEUU.• Muerte inesperada por causas cardíacas

poco después de comenzar los síntomas (en general dentro de la primera hora) o sin que éstos hayan existido.

• Constituye muchas veces la primera manifestación clínica de CI en muchos adultos.

CAUSAS NO CAUSAS NO ATEROSCLERÓTICASATEROSCLERÓTICAS

• Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas

• Estenosis valvular aórtica• Prolapso de la válvula mitral• Miocarditis• Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica• Hipertensión pulmonar• Anomalías hereditarias o adquiridas del

sistema de conducción cardíaco• Hipertrofia aislada, hipertensiva o de

causa desconocida.

MSCMSC• El mecanismo último más frecuente

de MSC es una arritmia letal.• La arritmia fatal se desencadena por

irritabilidad eléctrica del miocardio en un punto distante al sistema de conducción debida a isquemia u otras anomalías celulares.

MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA• En el 80-90% de las víctimas de MSC existe una marcada

aterosclerosis coronaria con estenosis crítica (>75%) que afecta a uno o más de los tres vasos principales

• Solo entre el 10 y el 20% de los casos son de origen no aterosclerótico.

• Existe estenosis de alto grado (>90%) y es frecuente la alteración aguda de la placa.

• 40% de los casos existe un IM curado

• Entre los pacientes reanimados desde una parada cardíaca súbita solo el 25% o menos sufren un IM nuevo.

• Es común la vacuolización de los miocitos subendocárdicos indicadora de isquemia crónica grave.

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