BAB I
STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.E.
Umur : 67 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Regol, Garut Kota
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : SD
No. Medik : 739135
Tanggal Masuk : 26 Januari 2015
Tanggal Periksa : 06 Februari 2015
ANAMNESA (alloanamnesa)
A. Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD dr. Slamet dengan keluhan penurunan kesadaran
yang dirasa sejak ± 4 jam SMRS. Keluhan diawali dengan pasien yang mengeluhnya
nyeri kepala hebat setelah pulang dari sawah. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba dan
berdenyut, padahal saat bekerja di sawah pasien baik-baik saja. Kemudian setelah
mengeluhkan demikian, pasien mendadak muntah-muntah sebanyak dua kali, lalu
setelah itu pasien tidak sadarkan diri.
Sebelum pasien pingsan keluarga pasien mengatakan kalau pasien
mengeluhkan anggota tubuh sebelah kirinya menjadi lemas dan agak sulit digerakkan.
Keluhan adanya bicara rero disangkal. Keluhan adanya kelopak mata sebelah yang
jatuh dan sulit dibuka, disangkal oleh keluarga. Adanya keluhan kejang sebelum, saat
atau setelah pingsan disangkal oleh keluarga pasien. BAK dan BAB dalam batas
1
normal. Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak ± 5 tahun yang lalu dan jarang
kontrol ke rumah sakit ataupun puskesmas. Keluarga mengatakan kalau pasien
sebelumnya merupakan perokok berat, sehari dapat menghabiskan hingga satu
bungkus leih, namun pasien sudah berhenti sejak 1 tahun yang lalu. Adanya riwayat
penyakit gula dan jantung disangkal oleh keluarga pasien.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Hipertensi diakui sejak ± 5 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal
E. Sosial - Ekonomi
Cukup
PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan umum
Keadaan umum : Sakit Sedang
Kesadaran : Stupor
Tekanan darah : 200/100 mmHg
Nadi : 68 x/menit reguler
Respirasi : 20x/menit
Suhu : 36,5°C
Turgor : Baik
Gizi : Baik
Kepala : Normocephal
Konjungtiva : Tidak anemis
Sklera : Tidak ikterik
Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat
Thoraks : Simetris bilateral
Jantung : BJ I, BJ II reguler murni, Murmur (-), Gallop (-)
2
Paru : Vesikuler Ka = Ki ; Rhonki -/- ; Wheezing -/-
Abdomen : Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal
Extremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik
B. Pemeriksaan Neurologi
1. Inspeksi:
Kepala : Normocephal, tidak ada deformitas
Columna vertebra : Tidak ada deformitas
2. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : -
Brudzinski 1 : -
Brudzinski 2 : -
Brudzinski 3 : -
Brudzinski 4 : -
Laseque : Tidak terbatas, > 700
Kernig : Tidak terbatas, > 1300
3. Saraf otak
N. cranialis Kanan Kiri
N. I (Olfaktorius) Penciuman Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. II (Optikus)
Ketajaman Penglihatan
Campus (tes konfrontasi)
Refleks cahaya langsung
Fundus okuli
SDN
SDN
+
Tidak dilakukan
SDN
SDN
+
Tidak dilakukan
N. III (Okulomotorius)/ N. IV
(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)
Ptosis
Pupil
(-)
Isokor, D : 3mm
(-)
Isokor, D : 3mm
3
Refleks cahaya tak langsung
Posisi mata
Gerakan bola mata
Nistagmus
+
Ortoforia
SDN
-
+
Ortoforia
SDN
-
N. V (Trigeminus)
Sensorik
Oftalmicus
Maksillaris
Mandibularis
Refleks kornea
Motorik
Refleks mengunyah
SDN
SDN
SDN
tidak dilakukan
SDN
SDN
SDN
SDN
tidak dilakukan
SDN
N. VII (Facialis)
Mengangkat alis mata
Memejamkan mata
Lipatan nasolabial
Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah
SDN
SDN
SDN
tidak dilakukan
SDN
SDN
Kesan asimetris kiri
tidak dilakukan
N. VIII (Vestibulokoklearis)
Pendengaran
Keseimbangan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
N. IX (Glosofaringeus) / N. X (Vagus)
Suara bicara
Menelan
Refleks faring
Uvula
Refleks kecap 1/3 belakang
SDN
SDN
tidak dilakukan
SDN
tidak dilakukan
4
N. XI ( Assesorius )
Menenggok kanan kiri
Mengangkat Bahu
SDN
SDN
N. XII ( Hipoglossus )
Gerakan Lidah
Atrofi otot lidah
Tremor Lidah/fasikulasi
SDN
SDN
SDN
4. Motorik
Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi
Anggota badan atas Parese kiri
( 5/0 )
Baik/baik - -
Anggota badan bawah Parese kiri
( 5/0 )
Baik/baik - -
Cara berjalan Sulit dinilai
5. Sensorik
Pemeriksaan Permukaan Dalam
Anggota badan atas n n
Batang tubuh n n
Anggotabadanbawa
h
n n
6. Vegetatif
BAK : Dalam batas normal
BAB : Dalam batas normal
Diit : Dalam batas normal
5
7. Koordinasi
Cara bicara : SDN
Tremor : Tidak ada
Test telunjuk hidung : Tidak dilakukan
Test tumit lutut : Tidak dilakukan
Test romberg : Tidak dilakukan
8. Refleks
Reflek fisiologis
Refleks Dextra / Sinistra
Biseps + /
Triseps + /
Brachioradialis + /
Patella + /
Achiles + /
Reflek Patologis
Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra
Babinski - +
Chaddock - -
Openheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
9. Pemeriksaan fungsi luhur
Hubungan psikis : Baik
Afasia : Motorik : -
Sensorik : -
6
Ingatan : Jangka pendek : dbn
Jangka panjang : dbn
DIAGNOSA KERJA
Stroke e.c. Pendarahan Intraserebral Anurisma Sistem Karotis Dextra dengan Faktor
Resiko Hipertensi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN
1. Laboratorium :
- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit,Eritrosit)
- Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)
2. Pemeriksaan EKG
3. Radiologi :
- Rontgen thorax
- CT-scan
26 Januari 2015
Darah Rutin
Hemoglobin 13,1 gr/dL 13.0 - 15.0
Hematokrit 40% 40 - 52
Lekosit 15.510 /mm3 3.800 - 10.500
Trombosit 213.000 /mm3 150.000 - 440.000
Eritrosit 4.12 juta /mm3 3.5 juta - 6.5 juta
SGOT 26 U/L s/d 37
SGPT 19 U/L s/d 40
Ureum 49 mg/dL 15 – 50
Creatinin 1.3 mg/dL 0.7 – 1.2
GDS 139 mg/dL <140
RESUME
7
Pasien datang dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak ± 4 jam. Keluhan
diawali dengan nyeri kepala hebat setelah pulang dari sawah, kemudian pasien
muntah-muntah dan setelah itu pingsan. Sakit kepala dirasakan berdenyut, dan
muntah dialami pasien sebanyak dua kali. Sebelum pasien pingsan, pasien
mengeluhkan tangan dan kaki kirinya lemas dan angak sulit digerakkan. Adanya
kejang disangkal. BAK dan BAB dalam batas normal. Riwayat hipertensi ( + ) sejak
± 5 tahun, tidak terkontrol. Riwayat DM ( - ), penyakit jantung ( - ), merokok ( + )
namun sudah berhenti sejak 1 tahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : Sakit Berat
Kesadaran : Stupor
Tekanan darah : 200/100 mmHg
Nadi : 68x/menit reguler
Respirasi : 20x/menit
Suhu : 36,5°C
N. VII : SDN
Motorik : Kesan hemiparesis kiri
Refleks Fisioligis
Biseps : + /
Triceps : + /
Brachioradialis : + /
Patella : + /
Achilles : + /
Refleks Patologis
Babinski : -/+
DIAGNOSA
Klinis : Stroke
8
Lokalisasi : Karotis kanan
Etiologi : Pendarahan Intraserebral anurisma
Faktor resiko : Hipertensi
Diagnosa : Stroke e.c. Pendarahan Intraserebral Anurisma Sistem Karotis Dextra dengan
Faktor Resiko Hipertensi.
TERAPI
Infus Asering 500ml 15gtt/mnt
Infus Manitol 20% 200-100-100-100
Inj. Pantoprazole 1x40mg
Inj. Citicolin 2x1000mg
Inj. Cefotaxime 2x1gr
Inj. Mecobalamin 2x500μ
PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
FOLLOW UP Tanggal 28 Januari 2015
Keluhan : Lemah anggota gerak kiri
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 180 / 100 mmHg
Nadi : 71 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36.5 oC
Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
9
- N III : GBM baik ke segala arah. Pupil bulat isokor
- N VII : Kesan parese sinistra sentral
- N XII : Kesan parese sinistra
Sensorik : Kesan hipestesi sinistra
Motorik
- Anggota badan atas : 5 / 3
- Anggota badan bawah : 5 / 3
Terapi
- Infus Asering 500ml 15gtt/mnt
- Infus Manitol 20% 200-100-100-100 (Stop)
- Inj. Pantoprazole 1x40mg
- Inj. Citicolin 2x1000mg
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Tab. Captopril 2x6,25mg
- Inj. Mecobalamin 2x500μ
Tanggal 29 Januari 2015
Keluhan : Lemah anggota gerak kiri
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 170 /100 mmHg
Nadi : 76 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36.4 oC
Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik ke segala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral
- N XII : Kesan parese sinistra
10
Sensorik : Kesan hipestesi sinisra
Motorik
- Anggota badan atas : 5 / 3
- Anggota badan bawah : 5 / 3
Terapi
- Infus Asering 500ml 15gtt/mnt
- Inj. Pantoprazole 1x40mg
- Inj. Citicolin 2x1000mg
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Tab. Captopril 2x6,25mg
- Inj. Mecobalamin 2x500μ
Tanggal 30 Januari 2015
Keluhan : Lemah anggota gerak kiri perbaikan
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 170 / 90 mmHg
Nadi : 68 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36.8 oC
Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik ke segala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : Kesan hipestesi sinistra perbaikan
Motorik
- Anggota badan atas : 5 / 4
- Anggota badan bawah : 5 / 4
11
Terapi
- Infus Asering 500ml 15gtt/mnt
- Inj. Pantoprazole 1x40mg
- Inj. Citicolin 2x1000mg
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Tab. Captopril 2x6,25mg
- Inj. Mecobalamin 2x500μ
Tanggal 31 Januari 2015
Keluhan : : Lemah anggota gerak kiri perbaikan
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 160 / 90 mmHg
Nadi : 79 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36.6 oC
Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik ke segala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : Kesan hipestesi sinistra perbaikan
Motorik
- Anggota badan atas : 5 / 4
- Anggota badan bawah : 5 / 4
Terapi
- Infus Asering 500ml 15gtt/mnt
- Inj. Pantoprazole 1x40mg
- Inj. Citicolin 2x1000mg
12
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Tab. Captopril 2x6,25mg
- Inj. Mecobalamin 2x500μ
Tanggal 02 Februari 2015
Keluhan : Pasien sudah bisa menggerakkan anggota gerak sebelah kirinya
Pasien belum BAB sudah 5 hari
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 150 / 90 mmHg
Nadi : 78 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36.8 oC
Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik ke segala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : Kesan hipestesi sinistra perbaikan
Motorik
- Anggota badan atas : 5 / 4+
- Anggota badan bawah : 5 / 4+
Terapi
- Infus Asering 500ml 15gtt/mnt
- Inj. Pantoprazole 1x40mg
- Inj. Citicolin 2x1000mg
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Tab. Captopril 2x6,25mg
- Syr. Laxadine 3x cth I
13
- Inj. Mecobalamin 2x500μ
Tanggal 03 Februari 2015
Keluhan : Pasien sudah bisa menggerakkan anggota gerak sebelah kirinya
Pasien sudah bisa BAB
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 150 / 100 mmHg
Nadi : 70 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36.5 oC
Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik ke segala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : Kesan hipestesi sinistra perbaikan
Motorik
- Anggota badan atas : 5 / 4+
- Anggota badan bawah : 5 / 4+
Terapi
- Infus Asering 500ml 15gtt/mnt
- Inj. Pantoprazole 1x40mg
- Inj. Citicolin 2x1000mg
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Tab. Captopril 2x6,25mg
- Inj. Mecobalamin 2x500μ
- Syr. Laxadine 3x cth I (P.r.n)
14
Tanggal 04 Februari 2015
Keluhan : Tidak ada keluhan
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 150 / 90 mmHg
Nadi : 70 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36.5 oC
Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik ke segala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : Kesan hipestesi sinistra perbaikan
Motorik
- Anggota badan atas : 5 / 4+
- Anggota badan bawah : 5 / 4+
Terapi
- Infus Asering 500ml 15gtt/mnt
- Inj. Pantoprazole 1x40mg
- Inj. Citicolin 2x1000mg
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Tab. Captopril 2x6,25mg
- Inj. Mecobalamin 2x500μ
- Syr. Laxadine 3x cth I (P.r.n)
Tanggal 05 Februari 2015
Keluhan : Tidak ada keluhan
Pemeriksaan Fisik
15
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 140 / 90 mmHg
Nadi : 80 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36.5 oC
Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik ke segala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : Kesan hipestesi sinistra perbaikan
Motorik
- Anggota badan atas : 5 / 4+
- Anggota badan bawah : 5 / 4+
Terapi
- Infus Asering 500ml 15gtt/mnt
- Inj. Pantoprazole 1x40mg
- Inj. Citicolin 2x1000mg
- Inj. Cefotaxime 2x1gr
- Tab. Captopril 2x6,25mg
- Inj. Mecobalamin 2x500μ
- Syr. Laxadine 3x cth I (P.r.n)
Tanggal 06 Februari 2015
Keluhan : Tidak ada keluhan
Pasien ingin pulang
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
16
Tekanan darah : 140 / 90 mmHg
Nadi : 85 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36.5 oC
Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik ke segala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : Kesan hipestesi sinistra perbaikan
Motorik
- Anggota badan atas : 5 / 4+
- Anggota badan bawah : 5 / 4+
Terapi
- Tab. Pantoprazole 1x20mg
- Inj. Citicolin 2x500mg
- Tab. Captopril 2x6,25mg
- Tab. Mecobalamin 2x500μ
Pasien pulang
17
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem
pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini
dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,
pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh
darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat
bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat
proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus.
Karena itu penyebab stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin
tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke
otak (CBF=cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi
jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain
functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai cerebro-vascular accident.
Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat
darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi
cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah
dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan
Cerebral Perfusion Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang
ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi
cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance)
CPP = MABP – ICP
18
CVR CVR
Komponen CVR ditentukan oleh :
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60
cc/100 gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata
derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan
fungsi otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi
akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih
utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah
berada dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel
Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi
akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak
dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun
sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi
otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom
klinik yang disebut stroke.
Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang
menghadapi berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang
mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan
waktu, banyak faktor-faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya.
19
Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor
yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan.
Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka diagnostik
penyakit-penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi
lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat
meramalkan prognosa yang lebih tepat.
ANATOMI OTAK
Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis
interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri
dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan
retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak,
sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a.
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis
cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan
masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya
bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat
mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang
melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis.
Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan
beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya.
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral
antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :
1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri
kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri
anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior
(menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri
ini terletak di dasar otak.
2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita,
20
masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.
3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah
ekstra kranial).
Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,
sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang
menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang
terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior
dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan
menuju ke jantung.
21
Secara ringkas, anatomi pendarahan otak adalah sebagai berikut :
Otak diperdarahi oleh cabang utama :
1. Arteri vertebralis :
A. Basilaris
A. Cerebral posterior
2. Arteri karotis interna :
A. Cerebri media
A. Opthalmica
A. Cerebri anterior
Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior
Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi
DEFINISI
Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
22
Arteri comunican posterior
INSIDENSI
Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45
tahun. Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti
sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain, dan tidak jarang menjadi beban bagi
keluarganya. Stroke dapat terjadi pada setiap usia, dari bayi baru lahir sampai usia sangat
lanjut. Clifford Rose dari Inggris memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara
adalah sebesar 200 per 100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan
intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan
subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.
EPIDEMIOLOGI
Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3
pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke
merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama.
Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular,
yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari
pembuluh darah intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-
hemoragik, aliran darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat
disebabkan, misalnya oleh sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung
yang mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun.
Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi bersamaan.
Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan iskemia, dan di
daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan. Perdarahan dapat pula
diklasifikasikan atas perdarahan di parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga
subarakhnoid yang meliputi otak (perdarahan subarakhnoid).
Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia
untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia
ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel oligodendroglia, astrosit
dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap
iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model
stroke tikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia.
23
Hipokampus merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan
neokorteks.
Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 – 55
ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g
otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat berfungsi
secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi
gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 – 18 ml/100 g/menit merupakan
daerah yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah
ini dinamai penumbra iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang
dan potensial cetusan absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K
ekstraselular hampir normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan
CBF (aliran darah di otak) dalam beberapa jam.
FAKTOR RISIKO STROKE
Faktor-faktor risiko stroke adalah faktor-faktor yang berhubungan erat dengan terjadinya
sroke. Berbagai faktor tersebut antara lain adalah ;
Mayor :
- Hipertensi
- Diabetes melitus
- Penyakit jantung
- Pernah menderita stroke sebelumnya
Minor :
- Merokok
- Obesitas
- Penggunaan kontrasepsi oral
- Kurang olahraga
- Stres
- Alkoholisme
- Hiperlipidemia
- Asam urat yang tinggi
24
KLASIFIKASI
I. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya
1. Stroke Iskemik/Infark
a. Aterotrombotik
b. Tromboemboli
c. Kardioemboli
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intra serebral
b. Perdarahan subarakhnoid
c. Perdarahan intrakranial yang disebabkan AVM
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
1. TIA (transient iscemic attack)
2. Stroke in Evolution (SIE)
3. Reversible neurological deficit (RND)
4. Completed stroke (CS)
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebrobasiler
Secara klinis PSA digolongkan dengan Hunt & Hess Scale
PATOFISIOLOGI
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan
25
struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan
sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi
jaringan otak dan menekan batang otak.
1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan
oleh hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya
pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomali
vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid
serebral), vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau
simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah
hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain
( Kaufman,1991).
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol mengalami perubahan
patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis
fibrinoid, serta tibulnya aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah
yang sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi
hari dan sore hari “ early afternoon” (Batytr,1992 dikutip Falker & Kaufman,1997).
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat
merasuk diantara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi
darah akan diikuti pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang
luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat
dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat foramen magnum.
26
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80%
di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.
27
2. Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di
ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3 Perdarahan subarakhnoid terjadi karena
pecahnya aneurisma sakuler pada 80% kasus SAH non traumatik.
28
Sebagai penyebab lain SAH antara lain : aneurisma fusiform/arteriosklerosis
pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik, trauma, arteritis, neoplasma, dan
penggunaan kokain berlebihan. Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan
menyebabkan reaksi yang cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. Gejala ini
ditemukan pada sebagian besar kasus.
Selanjutkan terjadi penurunan kesadaran (50% kasus) disertai kegelisahan.
Rangsang meningeal dengan gelisah ditemukan pada 10% kasus. Gejala ini timbul di
hari-hari pertama.
Selain itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi “rebleeding” pada 2 minggu
pertama.Rebleeding timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah
perdarahan awal. Vasospasme yang timbul sangat mempengaruhi prognosis.
DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised
Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart).
Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam
menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah
menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak,
tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis yang
sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu,
gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :
1. Anamnesis
2. Pemerikasaan klinis neurologis
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
29
1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka
sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak.
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau
stroke non hemoragis.
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti
mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya,
seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
30
a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada
ALGORITMA STROKE GADJAH MADA
31
b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
DJOENAEDI STROKE SCORE
TOTAL SCORE 20 STROKE HEMORAGIK
< 20 STROKE NON HEMORAGIK
32
c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)
CATATAN : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
33
Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark
34
GEJALA KLINIS STROKE HEMORRAGIK
Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah
jaringan otak yang terkena.Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa peringatan, dan sering
selama aktivitas.Gejala mungkin sering muncul dan menghilang, atau perlahan-lahan
menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu.
Gejala stroke hemoragik bisa meliputi:
Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk,
batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan
salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
Mual atau muntah.
Kejang.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal
atau kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
FAKTOR PREDISPOSISI
Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang
menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat
pecah.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,
kulit, dan tiroid.
35
Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding
arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
Overdosis narkoba, seperti kokain.
PENATALAKSANAAN STROKE HEMORRAGIK
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk
memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan
memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi
dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif
• Perdarahan intra serebral
• Perdarahan Sub Arachnoid
• Pengelolaan operatif
3. Pencegahan serangan ulang
4. Rehabilitasi
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan
ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien
36
dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan
merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan
otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2
jam.Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.
b Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena
dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan
atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik
> 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus
kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit
infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg
IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200
mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan
kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai
adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB),
dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm,
keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia
ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk
perfusi darah kejaringan otak
37
d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang
kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
a. Stroke Hemoragik
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
o Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,
Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah
yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status
koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang
mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada
pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time
memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling
hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat
neuropriteksi.
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya
diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21
hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per
oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya
vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang
berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi
38
vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter
diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central
venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan
peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan
dopamin.
- Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah,
Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah
keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi
60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor tak dioperasi
Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan
neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun
kesadarannya koma
3. Topis lesi
• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggi tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi ( klinis
menurun ) operasi
• Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali
kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk
39
• Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada
hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila
memungkinkan.
• Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama
maka operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal
dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang
otak operasi
4. Penampang volume hematoma
Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc
------------- operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan
neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka
---------- operasi
5. Waktu yang tepat untuk pembedahan
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan
sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya
ditunda sampai 5 – 15 hari kemudian.
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt &
Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam)
atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt
&Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).
3. Pencegahan serangan ulang
Untuk stroke hemoragik mengendalikan / menghilangkan faktor risiko hipertensi
maupun kelainan pembuluh darah yang ada.
40
4. Rehabilitasi
Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan
kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin,
dilakukan dengan tujuan :
• Memperbaiki fungsi motorik
• Mencegah kontraktur sendi
• Agar penderita dapat mandiri
Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam keadaan
depresi
41
BAB III
PEMBAHASAN
1. Mengapa pasien ini didiagnosis Stroke e.c. Pendarahan Intraserebral
Anurisma Sistem Karotis Dextra dengan Faktor Resiko Hipertensi?
Faktor resiko stroke, yaitu:
1. Faktor resiko mayor
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.
Hipertensi menyebabkan endotel pembuluh darah ditempeli oleh benda darah
sehingga pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding
pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, necrosis fibrinoid serta
timbulnya aneurisma tipe bouchard. Kenaikan tekanan darah yang “abrupt”
atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi
pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari.
Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu
terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab
utama PIS. Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan
faktor resiko terjadinya stroke.
b. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak,
sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM
mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai
arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.
Kadar gula darah yang tinggi pada penderita DM yang lama akan
meningkatkan perlekatan komponen lemak di dalam pembuluh darah.
Lemak-lemak dalam pembuluh darah tersebut akan mempengaruhi aliran
darah dan meningkatkan resiko terjadinya penyumbatan serta aterosklerosis.
Penyumbatan yang terjadi pada pembuluh darah di otak akan menurunkan
perfusi darah dan oksigen ke otak sehingga menimbulkan terjadinya stroke.
42
Disamping itu terjadi perubahan produksi prostasiklin yang menunjukkan
kerusakan dinding pembuluh darah yang terjadi akibat peningkatan fungsi
trombosit yang menimbulkan mikrotrombus. Aktivitas plasminogen akan
menurun dalam pembuluh darah sehingga akan merangsang terjadinya
trombus.
c. Penyakit Jantung.
Stroke yang disebabkan oleh penyakit jantung biasa berasal dari ganggguan
pada katup jantung, dinding jantung, ataupun ruangan jantung. Gangguan
curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi
menyebabkan penurunan perfusi ke seluruh organ tubuh termasuk otak.
Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke antara lain penyakit
jantung kongestif, Penyakit jantung koroner, Penyakit jantung reumatik,
Endokarditis bakterialis subakut, Infark miokard akut, Protese katup jantung,
Penyakit jantung kongenital, Pembesaran jantung dan kardiomiopati,
Gangguan konduksi intraventrikuler → atrial fibrilasi – blok jantung,
Kelainan ST dan kelainan gelombang T. Tetapi atrial fibrilasi merupakan
penyebab tersering ( Stroke Cardioemboli) yang disebabkan terlepasnya
gumpalan dari jantung kemudian menyumbat pembuluh darah di otak.
d. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku
untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe
stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok
mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi
terjadinya thrombosis arteri
2. Faktor resiko minor
a. TIA
b. Usia
c. Jenis kelamin
d. Peningkatan Ht
e. Hiperlipidemia
f. Hiperurisemia
g. Kenaikan fibrinogen
h. Obesitas
i. Merokok
j. Kontraseps
43
Faktor resiko yang dimiliki pasien :
Mayor: Hipertensi dan diabetes mellitus
Terdapat beberapa penyebab dari stroke infark, antara lain :
Aterotrombotik (AT) Tromboemboli (TE) Kardioemboli (KE)
Kejadian Mendadak Mendadak Mendadak
Onset Istirahat Aktivitas Aktivitas dan
istirahat
Defisit neurologis
Global
Fokal
Kesadaran (+)
Step wise
Worsening
Kesadaran (+)
Maksimal at onset
Perbaikan lambat
Kesadaran menurun
Maksimal at onset
Perbaikan cepat
CT scan Hipodens di sentral Hipodens Hipodens di perifer
Berdasarkan tempat lesi pasien ini didiagnosis mengalami stroke pada sistem karotis dextra
dimana pada pasien didapatkan:
1. Hemiparesis pada anggota gerak kiri
2. Paresis nervus VII dan XII sentral kiri
3. Tidak didapatkan kelainan pada penglihatan
4. Memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus
Hal ini sesuai dengan literatur yang didapatkan bahwa pada kelainan sistem karotis
ditemukan gejala sebagai berikut:
- Gangguan motorik ipsilateral dengan kelainan saraf otak
- Gangguan motorik (hemiparese/hemiplegi kontralateral dengan lesi)
- Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh
Perbedaan kelainan sistem karotis dan sistem vertebrobasiler
Sistem karotis Sistem vertebrobasiler
Gangguan motorik Ipsilateral terhadap gangguan
saraf otak
Kontralateral terhadap
gangguan
Kelumpuhan Hemiparese kontralateral Hemiparese alternans
44
Gangguan mata Amaurosis fugax Amaurosis fugax
Black out
Diplopia
Keseimbangan - Tinitus
Vertigo
Drop attack
Nistagmus
gangguan bahasa Disatria Disartia
Gangguan sensorik Hemiparesis kontralateral Hemiparesis alternans
Selain itu bisa digunakan Sirriraj Score dalam membantu menegakkan diagnosis, yaitu:
Sirriraj Stroke Score
Kesadaran muntah Nyeri Kepala Diastol Aterm
2.5xS (+) 2 x M (+) 2 x NK (+) 0.1 x D (-) 3 x A (-)
Keterangan :
- S : Compos mentis = 0, Somnolen = 1, Sopor/Coma = 2
- M : Tidak ada = 0, Ada = 1
- NK : Tidak ada = 0, Ada = 1
- A : faktor risiko tidak ada = 0, Ada = 1
Keterangan Hasil :
- >1 = Perdarahan
- < -1 = Infark
- -1 s/d 1 = Ragu-ragu
Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)
+ (0,1 x tekanan diastolik) }– (3 x aterm) – 12
= {(2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 100)}- (3 x1) –12
= 1,5 (hemorragik)
45
2. Apa penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien?
Penatalaksanaan yang diberikan adalah :
Infus Asering 15gtt/menit
Komposisi : Per L: Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq, acetate 28 meq.
Indikasi : Terapi cairan pengganti untuk kondisi kehilangan cairan secara akut.
Infus Manitol 20%
Komposisi : Manitol
Indikasi : Memperlancar diuresis dan ekskresi maerial toksik dalam urin. Mengurangi
tekanan intra kranial, massa pada otak, dan tekanan intra okular yang tinggi.
Inj Mecobalamin 2 x 500μg amp
Komposisi : Mecobalamin
Indikasi : neuropati perifer
Inj Citicolin 2 x 1000mg
Komposisi : citicholin
Indikasi : Gangguan kesadaran yang diikuti kerusakan atau cedera serebral, operasi otak dan
infark selebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegia
apopleksi.
Inj Pantoprazole 1 x 40mg
Komposisi : pantoprazole sodium
Indikasi : diindikasikan pada pengobatan ulkus lambung, ulkus duodenum, refluks esofagitis
derajat sedang dan berat serta kondisi hipersekresi patologis seperti sindrom Zollinger-Ellison
atau keganasan lainnya. Digunakan sebagai terapi alternative pada pasien yang tidak
diindikasikan pemberian pantoprazole oral.
Tab. Captopril 2x6,25mg
Indikasi : merupakan obat antihipertensi dan efekif dalam penanganan gagal jantung dengan
cara supresi sistem renin angiotensin aldosteron. Renin adalah enzim yang dihasilkan ginjal
dan bekerja pada globulin plasma untuk memproduksi angiotensin I yang besifat inaktif.
46
"Angiotensin Converting Enzyme" (ACE), akan merubah angiotensin I menjadi angiotensin
Il yang besifat aktif dan merupakan vasokonstriktor endogen serta dapat menstimulasi sintesa
dan sekresi aldosteron dalam korteks adrenal.
Syr. Laxadine 3xcth I
Komposisi : Laxadine
Indikasi :Diberikan pada keadaan konstipasi yang memerlukan perbaikan peristaltik.
Laxadine emulsi merupakan pencahar yang tidak mengiritasi mukosa usus. Bekerja dengan
cara merangsang peristaltik usus besar, menghambat reabsorpsi air dan melicinkan jalannya
faese
3.Bagaimana prognosis dari pasien ini?
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Hal yang menentukan prognosis pada pasien ini adalah adanya hipertensi yang
diderita pasien. Jika hipertensi dapat terkontrol, maka resiko yang dialami pasien akan
berkurang. Selain itu gejala dari faktor resiko itu sendiri dapat dikontrol. Namun dari riwayat
pengobatan hipertensi, dimana pasien tidak berobat, kemungkinan besar pengendalian faktor
resiko diatas mengalami hambatan. Gangguan motorik yang menetap diharapkan dengan
fisioterapi dapat dikembalikan fungsinya mendekati normal. Hal ini membutuhkan latihan
yang intensif dan dukungan penuh dari keluarga.
47
DAFTAR PUSTAKA
1. Ropper, Allan .H, 2005. Adams and Victor’s Principles of Neurology. McGraw-Hill,
USA.
2. Asviretty, Nuhoni, S.A., Tulaar, A., Idris, F.H., Handoyo, A.P., Suginarti, Ramli, H.,
Enizar, 2002, Standar Operasional Prosedur Rehabilitasi Medik di Rumah Sakit,
Departemen Kesehatan RI, Jakarta.
3. Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas Gajah
Mada, Cetakan keenam. Gajah Mada University Press : Yogyakarta.
4. Lamsudin, R., 1997, Algoritma Stroke Gadjah Mada Penerapan Klinis Untuk
Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut atau
Stroke Infark, Berkala Ilmu Kedokteran, vol.29, no.1: 11 – 16.
5. Mansjoer, 2000 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3, Media Aeuculapius,
Jakarta, hal : 17-26.
6. Sidharta, 2004, Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5, Dian
Rakyat, Jakarta, hal : 260-275.
7. Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal : 964-968.
8. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
48
Recommended