PATOLOGÍA
INFLAMATORIA
PÉLVICAJuan Pablo Henríquez Escudero
Gineco-obstetricia 2012
Generalidades
PIP: infección del tracto genital superior
femenino
Asociado a inflamación del tracto inferior
Tipos de PIP
Endometritis
Salpingitis-ooforitis
Pelviperitonitis
ATO
Neisseria gonorrheae y Chlamydia son los
gérmenes más frecuentemente involucrados.
La mayoría no logra identificar germen
responsable
Mycoplasma genitalium nuevo germen asociado
Secuelas asociadas a la fertilidad
Diagnósticos diferenciales pueden dar
cuadros similares a PIP
Tratamiento y pronóstico diferente
Pelvic Inflammatory Disease: Current Concepts of Diagnosis and Management
Richard L. Sweet Curr Infect Dis Rep (2012) 14:194–203 DOI 10.1007/s11908-012-
0243-y
Epidemiología
Complicación más importante derivada de ITS
800.000 casos anuales EE.UU.
Secuelas: morbilidad reproductiva
Infertilidad
Dolor pélvico crónico
Embarazo ectópico
Costos estimados: $2 billones
Haggerty CL, Ness RB: Diagnosis and treatment of pelvic inflammatory disease.
Women’s Health 2008;4:383–97
Rein DB, Kassler WJ, Irwin KL, Rabiee L. Direct medical cost of pelvic inflammatory
disease and its sequelae: decreasing but still substantial. Obstet Gynecol.
2000;95:397–402.
Casos en decremento
2002: 189.662
2003: 168.837
Consultas en decremento
1998: 70.000
2007: 45.000
U.S. Department of Health and Human Services Centers for Disease Control and
Prevention. Sexually Transmitted Disease Surveillance, 2009. Atlanta, GA. U.S.
Department of Health and Human Services, 2010.
Patogenia
N. gonorrheae y C. trachomatis
Edema, inflamación y trombosis
Desbalance entre flora normal vaginal y potencialmente patógena
Vaginosis Disrupción de barrera endocervical
Colonización ascendente
Influyen
Cambios hormonales
Moco cervical
Actividad sexual
Métodos contraceptivos
Neisseria gonorrheae y Chlamydia
trachomatis son los gérmenes más
comúnmente identificados
N. gonorrheae: 15%-33%
C. trachomatis: 15%
Otros agentes
Vaginosis bacteriana
M. genitalium
Infecciones mixtas: gram (-) + estreptococo
Etiología
Polymicrobial etiology of acute pelvic inflammatory disease. Eschenbach DA,
Buchanan TM, Pollock HM, Forsyth PS, Alexander ER, Lin JS, Wang SP,
Wentworth BB, MacCormack WM, Holmes KK N Engl J Med. 1975;293(4):166.
Lentz: Comprehensive Gynecology, 2012, 6th ed.
Lentz: Comprehensive Gynecology, 2012, 6th ed.
Factores de riesgo
<25 años
Inicio prematuro actividad sexual
PIP previo
Promiscuidad
No uso de métodos de barrera
Actividad sexual durante menstruación
Instrumentalización vaginal
Vaginosis
¿DIU?
Presentación clínica
Síntoma cardinal: dolor abdominal en cuadrantes inferiores
Inicio de menstruación
Descarga vaginal
Disuria
Fiebre-calosfríos
Fitz-Hugh Curtis
Consideración de criterios CDC
Diagnóstico
Laboratorio
Test embarazo ¿ectópico?
Hemograma-PCR-VHS
Cultivo de flujo
Thayer Martin-Mc Coy
VDRL-ELISA VIH
HBAGs
Orina completa-urocultivo
Pruebas hepáticas
Relationships between transvaginal colour Doppler findings, infectious
parameters and visual analogue scale scores in patients with mild acute pelvic
inflammatory disease K. O¨zbay, S. Deveci / European Journal of Obstetrics &
Gynecology and Reproductive Biology 156 (2011) 105–108
The role of the serum inflammatory markers for predicting the tubo-ovarian
abscess in acute pelvic inflammatory disease: a single-center 5-year
experience. Omer Demirtas et al. Arch Gynecol Obstet DOI 10.1007/s00404-
012-2600-3
Diagnóstico
Otros test:
Imagenología: ecografía, RM
Biopsia endometrial ≥5 neutrófilos por 400X campo de endometrio
superficial y ≥1 célula plasmática por 100X campo de estroma endometrial
Laparoscopía
S-E: 50% - 80-100%
Dg diferencial sugerente (apendicitis)
Falla de tratamiento PIP post alta
Sin mejoría a las 72 hrs de tratamiento
Comparison of clinical and laparoscopic diagnoses of pelvic inflammatory disease. Laima
Maleckiene , Skirmantas Kajenas, Ruta Jolanta Nadisauskiene, Dalia Regina Railaite.
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W. Li et al.: Pelvic inflammatory disease. Abdom Imaging (2012) DOI:
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W. Li et al.: Pelvic inflammatory disease. Abdom Imaging (2012) DOI:
10.1007/s00261-012-9896-0
Tratamiento
Terapia de amplio espectro
Necesidad de tratamiento
Ambulatorio-hospitalario
Parejas sexuales educación y prevención
Metas del tratamiento
Resolución clínica-microbiológica
Preservación de la función tubaria
Hospitalización
Absceso pélvico-ATO
Embarazo
No respuesta a tratamiento oral
No adherencia a tratamiento
Imposibilidad de uso de vía oral
Necesidad de exploración quirúrgica ante
diagnóstico diferencial
Fiebre elevada, náuseas, vómitos
Tratamiento ambulatorio
Cefalosporinas de
2ª o 3ª gen
Cefotaxima
anaerobios
Cefoxitina
gonococo
Metronidazol si
coexiste vaginosis
Tratamiento
parenteral
Al menos por 24 hrs
Considerar paciente
afebril, asintomática
A: mejor alternativa
contra gonococo y
clamidia
B: mejor alternativa
contra anaerobios y
gram (-) (GS
abscesos)
Manejo de pareja(s) sexual(es)
Considerar tratamiento si:
El contacto fue < 60 días
Última pareja si contacto > 60 días del inicio de
los síntomas
Tratamiento empírico contra gonococo y
clamidia
Cirugía
ATO roto
Peritonitis difusa
Absceso pélvico
(drenaje
laparoscópico o
percutáneo)
Ultrasonido o TC
Masa persistente
Secuelas
Mortalidad post ttoATB: 1% 5-10% por ATO roto
PIP recurrente: 25%
Embarazo ectópico 10-15%: PIP leve a
moderado
50% PIP severo
Dolor crónico: 20% Causa: hidrosálpinx
Infertilidad 4-13%
Conclusiones
El PIP posee etiología multifactorial, una
importante morbilidad y mortalidad asociada.
Existen diferentes tipos de PIP, cuyo tratamiento
variará conforme al tipo y características de la
paciente
Existen múltiples opciones de tratamiento,
aunque siempre se debe considerar un manejo de
amplio espectro
La cirugía debiese reservarse en contadas
ocasiones. Su fin es preservar la función tubaria y
prevenir secuelas
Bibliografía
Lentz: Comprehensive Gynecology, 2012, Elsevier Editorial, 6th ed.
Pelvic Inflammatory Disease: Current Concepts of Diagnosis and Management. Richard L. SweetCurr Infect Dis Rep (2012) 14:194–203
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2012.
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