A. Definisi
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi
glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan
kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea
darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh
oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari) (1). Gagal ginjal akut adalah sindrom yang
terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk
buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Gagal ginjal akut
sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi
ureum dan kreatinin (2,3).
Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialysis, mempunyai mortalitas
tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi
organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka
mortalitas belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik
lainnya (3,4,5).
B. Klasifikasi
Tabel 1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group (6)
Kategori RIFLE
Kriteria kreatinin serum Kriteria jumlah urin
Risk Peningkatan serum kreatinin > 1,5x nilai dasar atau penurunan GFR > 25%
<0,5 ml/kg/jam lebih dari 6 jam
Injury Kenaikan kreatinin serum > 2,0x 5x nilai dasar atau penurunan GFR > 50 %
<0,5 ml/kg/jam atau >12/jam/jam
Failure Kenaikan kreatinin serum > 3,0x 5x nilai dasar atau penurunan GFR > 75 %
<0,3 ml/kg/jam atau >24/jam/jam
Nilai absolut keratin serum > 4 mg dengan peningkatan mendadak minimal 0,5 mg
Anuria > 12 jam
Loss Gagal ginjal akut peresisten, kerusakan fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu
<0,5 ml/kg/jam dlm 24 jam / anuria dlm 12 jam
ESRD Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 1
C. Etiologi
Penyebab lazim gagal ginjal akut (1) :
- Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)
1. Deplesi volume cairan ekstrasel absolute :
a. Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum
b. Diuresis berlebihan
c. Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare
d. Kehilangan cairan dari rung ketiga seperti luka bakar, peritonitis,
pankreatitis
2. Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
a. Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal jantung
kongestif, tamponade jantung, emboli paru
b. Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat anastesi, antipertensi, nitrat
c. Hipoalbuminemia : sindroma nefrotik, gagal jantung (sirosis)
3. Perubahan hemodinamik ginjal primer
a. Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin, dan obat NSAID lain
b. Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi angiotensin
missal kaptopril
c. Obat vasokontriktor : obat alfa-aldenergik (missal nerepinefrin),
angiotensin II
d. Sindrom hepato renal
4. Obstruksi vascular ginjal bilateral
a. Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosi
b. Trombosis vena renalis bilateral
- Azetemia pascarenal / post renal (obstruksi saluran kemih)
1. Obstruksi uretra : katup uretra, striktur uretra
2. Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertrofi prostat, karsinoma
3. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)
a. Intraureter : batu, bekuan darah
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 2
b. Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung
kemih, prostat, atau serviks, ligase bedah yang tidak disengaja atau
cedera
4. Kandung kemih neurogenik
- Gagal ginjal akut intrinsik
1. Nekrosis tubular akut
a. Pasca iskemik. Syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta
(semua penyebab azotemia prarenal berat)
b. Nefrotoksik :
Nefrotoksin eksogen :
i.) Antibody : aminoglikosida, amfoterisin B
ii.) Media kontras teriordinasi (terutama pada penderita
diabetes)
iii.) Logam berat : sisplatin, biklorida, merkuri, arsen
iv.) Siklosporin : takrolimus
v.) Pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, methanol
Nefrotoksin endogen :
i.) Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin
ii.) Protein intratubular : myeloma multiple
iii.) Kristal intratubular : asam urat
2. Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer
a. Glomerulonefritis progresif cepat atau pascasterptokokus akut
b. Hipertensi maligna
c. Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam
atau air
3. Nefritis tubulointerstisial akut
a. Alergi beta-laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamide
b. Infeksi (miasal : pielonefritis akut)
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 3
Gambar 1. Penyebab Gagal Ginjal Akut
D. Tanda dan gejala
Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi 3
stadium:oliguria, dieresis dan pemulihan. Gagal ginjal akut azotemia dapat saja
terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/ 24 jam (7).
a. Stadium oliguria
Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai azotemia
b. Stadium dieresis
- Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari
- Berlangsung 2-3 minggu
- Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak
mengalami hidrasi yang berlebih
- Tingginya kadar urea darah
- Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air
- Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus
c. Stadium penyembuhan
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 4
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu (8):
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,
diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
e. Tremor tangan.
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat
dijumpai adanya pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,
berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju
endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi
renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan
lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung
kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis,
kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.
E. Patofisiologi
Meskipun sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal ARF
tipe ATN, tetapi masih ada kontroversi mengenai patogenitas penekanan fungsi
ginjal dan oliguria yang biasanya menyertai. Sebagian besar konsep modern
mengenai faktor-faktor penyebab mungkin didasarkan pada penyelidikan
menggunakan model hewan percobaan, dengan menyebabkan gagal ginjal akut
nefrotoksik melalui penyuntikan merkuri klorida, uranil sitrat, atau kromat,
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 5
sedangkan kerusakan iskemik ditimbulkan renalis. Beberapa teori telah diajukan
untuk menjelaskan penurunan aliran darah ginjal dan GFR baik pada percobaan
dengan manusia maupun hewan,yaitu (1):
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran cairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Umpan balik tubulo-glomerulus
Tidak satupun dari mekanisme diatas yang dapat menjelaskan semua aspek
ARF tipe ATN yang bervariasi itu (schrier, 1986).
Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi
sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, dan kemudian membentuk
silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan seluler akibat
iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat
iskemia. Tekanan intratubulus menigkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus
menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang
disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia berkepanjangan (1).
Hipotesis kebocoran tubulus mengatakan bahwa filtrasi glomerulus terus
berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel
tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan
membrane basalis dapat terlihat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar
anatomic mekanisme ini.
Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal,
bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel
endotel kapiler glomerulus dan / atau sel-sel membrane basalis mengalami
perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan
filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltasi glomerulus.
Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada
ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR yang cukup besar. Pada
kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih
rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang.
Selain itu, bukti-bukti percobaan membuktikan bahwa RBF harus kurang dari 5%
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 6
sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal (merriill, 1971). Dengan demikian
hipoperfusi ginjal saja tidak menyebabkan penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus
yang terjadi pada ARF. Meskipun demikian, terdapat bukti perubahan bermakna
pada distribusi aliran darah intrarenal dari korteks ke medulla selama hipotensi
akut dan memanjang. Pada ginjal normal, kira-kira 90% darah didistribusikan ke
korteks (glomeruli) dan 10% menuju ke medulla. Dengan demikian ginjal dapat
memekatkan urin dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada ARF
perbandingan antara distribusi korteks dan medulla ginjal menjadi terbalik,
sehingga terjadi iskemia relative pada korteks ginjal. Kontriksi arteriol aferen
merupakan dasar vascular dari penurunan nyata GFR (1).
Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin-angiotensin dan memperberat
iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi
ditemukan pada korteks luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama
berlangsungnya ARF pada hewan maupun manusia(schrier, 1996). Beberapa
penulis mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomototr
pada ARF (harter, martin, 1982). Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal
merangsang sintesis prostaglandin E dan prostaglandin A (PGE dan PGA) ginjal
(vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang
mengakibatkan diuresis. Agaknya, iskemia akut yang berat atau berkepanjangan
dapat menghambat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat
prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal
dan dapat menyebabkan ATN (1).
Umpan balik tubuloglomerulus merupakan suatu fenomena saat aliran ke
nefron distal diregulasi oleh reseptor dalam makula densa tubulus distal, yang
terletak berdekatan dengan ujung glomerulus. Apabila peningkat aliran filtrate
tubulus kea rah distal tidak mencukupi, kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan
duktus kolegentus dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume
cairan ekstra sel. Oleh karena itu TGF merupakan mekanisme protektif. Pada
ATN, kerusakan tubulus proksimal dangat menurunkan kapasitas absorbs tubulus.
TGF diyakini setidaknya berperan dalam menurunnya GFR pada keadaan ATN
dengan menyebabkan konstriksi arteriol aferen atau kontriksi mesangial atau
keduanya, yang berturut-turut menurun kan permeabilitas dan tekanan kapiler
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 7
intraglomerulus. Oleh karena itu, penurunan GFR akibat TGF dapat
dipertimbangkan sebagai mekanisme adaptif pada ATN (1).
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang diperlukan pada pasien gagal ginjal akut, antara lain (9):
Prosedur Informasi yang dicari
Anamnesis dan pemeriksaan fisik Tanda-tanda untuk menyebabkan ginjal akut. Indikasi beratnya gangguan metabolik. Perkiraan status volume (hidrasi)
Mikroskopik urin Pertanda inflamasi glomerulus atau tubulus. Infeksi saluran kemih atau uropati Kristal
Pemeriksaan biokimia darah Mengukur pengukuran laju filtrasi
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 8
glomerulus dan gangguan metabolic yang diakibatkannya
Pemeriksaan biokimia urin Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renal
Darah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis, dan kekurangan trombosit akibat pemakaian
USG ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi tekstur, parenkim ginjal yang abnormal.
Bila diperlukan :
CT scan abdomen Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus urinarius
Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal
Pielogram Evaluasi perbaikan dan obstruksi traktus urinarius
Biopsi ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi penyakit ginjal
G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan
ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi
metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal
ginjalnya sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi,
perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah
doberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal,
mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan
nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi
dialisis sebelum timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR.
Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan
berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien
dengan kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan
menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 9
disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium
(laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan untuk
mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA,
penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium
dan kalium (2,10).
Terapi khusus GGA
Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia,
kelebihan volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia.
Indikasi dilakukannya dialisa adalah (2,10):
1. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h
2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h
3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
4. Asidemia : pH < 7,0
5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
6. Ensefalopati uremikum
7. Neuropati/miopati uremikum
8. Perikarditis uremikum
9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120
mmol/L
10. Hipertermia
11. Keracunan obat
Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut (11):
1. Energy 20–30 kcal/kgBW/d
2. Carbohydrates 3–5 (max. 7) g/kgBW/d
3. Fat 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBW/d
4. Protein (essential dan non-essential amino acids)
5. Terapi konservatif 0.6–0.8 (max. 1.0) g/kgBW/d
6. Extracorporeal therapy 1.0–1.5 g/kgBW/d
7. CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/d
GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi
misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 10
menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau
pembesaran prostate (4).
Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut
Komplikasi PengobatanKelebihan volume intravaskuler
Hiponatremia
Hiperkalemia
Asidosis metabolic
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Nutrisi
Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysisBatasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan hipotonik.Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic hemat kaliumNatrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% )Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolicKarbohidrat 100 g/hariNutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katabolik
Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut (1):
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dg. : a. keadaan umum yang buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
H. Masalah keperawatan dan data yang perlu dikaji
Beberapa hal yang perlu dikaji pada klien dengan gagal ginjal akut
diantaranya adalah:
1. Identitas Klien
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama :
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 11
Odema, sesak nafas, sedikit kencing, anoreksia, pucat, pusing, mudah
lelah.
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Klien mengeluh nyeri diseluruh tubuh, BB meningkat.
Menurunnya volume urine.
Tekanan darah meningkat.
Nyeri pada tulang dan sendi, letargi, fatique, tremor, kejang,
ketidakmampuan aktivitas hidup sehari-hari.
Anemia, anoreksia, nausea, muntah.
Sesak nafas (keluhan semakin hari semakin bertambah).
c. Riwayat Penyakit Dahulu :
Ada riwayat hypertensi lama.
Riwayat batu.
Riwayat odema, DM, Gout.
Riwayat ISK
Pemakaian obat nefrotoxik.
d. Riwayat Penyakit Keluarga :
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Umum : Fatique, Malaise, Gagal Tumbuh, Debil.
b. Kulit : Pucat, Mudah Lecet, Rapuh, Leokonikia.
c. Kepala Dan Leher : Fetor Uremik, Lidah Kering Dan Berselaput.
d. Kardiovaskular : Hypertensi, Kelebihan Cairan (Odema), Gangguan
Irama Jantung.
e. Pernafasan : Hyperventilasi, Odema Paru, Efusi Pleura, Sesak
Nafas.
f. Gastro Intestinal : Anoreksia, Mual, Muntah.
g. Saraf : Letargi, Malaise, Mengantuk, Kejang.
h. Endokrin : Hiperparatiroidisme, Defisiensi Vitamin D.
i. Sendi : Gout.
j. Hematologi : Anemia, Mudah Perdarahan.
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 12
4. Hasil Laboratorium
Meningkatnya BUN dan Kreatinin Darah, Anemia, Hb Menurun, LED
Meningkat, Ureum Meningkat, Natrium Menurun, Kalsium Menurun, Fosfat
Meningkat, Kalium Meningkat, Albumin Menurun, Gula Darah Meningkat, Ph
Menurun.
Pengkajian Pola fungsi
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaise
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
Tanda:
a. hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi
akibat kehamilan).Disritmia jantung.
b. Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
c. DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
d. Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
e. Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala :
Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan
dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda :
Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala :
Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi)
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 13
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretic
b. Tanda :
Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur dan Kram otot/kejang, sindrom
“kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/ asama basa,
kemudian Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia,
batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfuse
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus,
kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urianrius, malignansi. riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan),
Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh aminoglikosida, amfoterisisn,
B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik,
kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram
negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedera listrik, autoimun
DM, gagal jantung/hati.
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 14
J. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan gagal
ginjal akut adalah (7,11):
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet berlebih dan
retensi cairan serta natrium
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual
dan muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
4. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah
5. Gangguan pertukaran gas
6. Nyeri akut
7. Kerusakan integritas kulit
K. Rencana Keperawatan (12,13)
Diagnosa NOC NIC
Kelebihan volume
cairan berhubungan
dengan penurunan
haluaran urine, diet
berlebih dan retensi
cairan serta natrium
Definisi: peningkatan
retensi cairan isotonik
Batasan karakteristik:
a. Perubahan tekanan
darah (hipertensi)
b. Oliguria
c. Penambahan berat
badan dalam waktu
singkat
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selam 3x24 jam
diharapkan cairan di
tubuh akan seimbang.
NOC:
a. Fluid Management
b. Fluid Monitoring
Dengan kriteria hasil:
a. Terbebas dari edema,
b. Bunyi napas bersih.
c. Tekanan darah dalam
rentang normal
(120/80- 140/90)
d. Klien tidak sesak
napas
e. Peningkatan BB
interdialitik tidak
Fluid Monitoring
a. Monitor lokasi dan luas edema, gunakan skala 1-4 untuk kuantitas edema. Catat perbedaan pengukuran diantara ektremitas.
RasionalEdema biasanya berhubungan dengan penurunan tekanan onkotic sebagai akibat dari sindrom nefrotic. Gagal jantung dan gagal ginjal bias any berhubungan dengan edema karena peningkatan tekanan hidrostatik, edema akan menyebabkan bengkak pada kaki. (Fauci et al, 2008)b. Monitor peningkatan
berat badan yang tiba-tiba, gunakan skala
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 15
d. Edema paru
e. Perubahan pola
napas
f. Bunyi napas ronki
g. Dispnea
lebih 5% BB kering yang sama dan tipe pakaian yang sama pada hariyang sama, terutama sebelum makan pagi.
RasionalPerubahan berat badan menunjukan perubahan volum cairan tubuh.EB: berat badan sebagai indicator untuk memonitor kelebihan cairan ketika hiperhidrasi saat dosis kemoterapu yang tinggi (Mank et al, 2003)c. Monitor vital sign,
catat penuruan tekanan darah, takikardi, dan takipnea. Monitor ritme gallop. Jika tanda gagal jantung ada, lihat rencana keperawatan untuk penuruan cardiac output.
RasionalAkibat gagal jantung adalah penurunan kardiak output dan penuruan tekanan darah. hipoksia menstimulus peningkatan jantung dan respiratory.d. Monitor intake dan
output, cata hasil penurunan urin output bandingkan dengan intake cairan
RasionalUntuk mengetahui keseimbangan intake dan output. Mengukur secara kurat intake dan output penting bagi klien yang mengalami keleihan volume cairan.e. Ajarkan dan anjurkan
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 16
klien tentang diet rendah sodium
RasionalDiet sodium untuk mengontrol edema dan hipertensi.Kolaborasif. Berikan oksigen jika
klien merasa sesak.RasionalOksigen mengurangi sesak pada klien.g. Konsultasikan dengan
dokter tadan dan gejala kelebihan volum cairan menetap atau tambah buruk.
RasionalKarena kelebihan volum cairan dapat karena edema paru, itu harus diobati segera dan cepat (Fauci et al, 2008)h. Anjurkan makanan
dengan tinggi proteinRasionalMeningkatkan albumin sebgai contributor utama perpindahan cairan dari interstitial ke intravascular.
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 17
DAFTAR PUSTAKA
1. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit
Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC, 2005.
2. Stein JH. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit
dalam.edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.
3. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of
Internal Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill, 2004.
4. Markum MH. Gagal Ginjal Akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors.
Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI, 2006.
5. Nissenson. Epidemiology and pathogenesis of acute renal failure in the ICU.
Kidney International 1998; 53; 7-10.
6. http://emedicine.medscape.com/article/1925597-overvie w
7. Nurarif AH dan Kusuma H. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnose Medis dan Nanda-NIC-NOC jilid 1 dan 2. Panduan Penyusunan
Asuhan keperawatan professional. Yogyakarta: Media Action, 2013
8. Sudoyo W, dkk. Ilmu penyakit dalam. Jakarta : interna publishing (pusat
penerbitan ilmu penyakit dalam), 2009.
9. Rahardjo, Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan Kedaruratan
di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan
FKUI, 2000.
10. Cano, Fiaccadori E, P, Tesinsky. ESPEN guidelines on enteral
nutrition: adult renal failure. Clinical Nutrition 2006; 25:295–310.
11. Smeltzer, SC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC, 2001.
12. Moorhead, Sue, et all. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth
Edition. USA: Mosbie Elsevier, 2010.
13. Bulecheck, Gloria M, et al. Nursing Intervention Classification (NIC) Fifth
Edition. USA: Mosbie Elsevier, 2010.
Program Profesi Ners Keperawatan Medikal Bedah: Gagal Ginjal Akut 18