Download ppt - ETIOLOGIE NEMOCI II

Transcript
Page 1: ETIOLOGIE NEMOCI II
Page 2: ETIOLOGIE NEMOCI II

A. ZEVNÍ PŘÍČINY

Fyzikální – viz přednáška Etiologie nemocí

Chemické Znečištění vnějšího prostředí Kontaminace rostlinné i živočišné potravy

Page 3: ETIOLOGIE NEMOCI II

Účinek toxický Účinek kancerogenní = vyvolávající zhoubné (maligní) onemocnění Účinek mutagenní = způsobující změny

genetického materiálu v chromozomech Účinek teratogenní = způsobující vývojovou

úchylku vyvíjejícího se zárodku nebo plodu

Page 4: ETIOLOGIE NEMOCI II

Místně účinkující látky

Kyseliny a louhy – vyvolávají nekrózu, případně zánět

(nekróza = smrt buňky, intravitální odumření tkáně s reakcí okolní živé tkáně)

Page 5: ETIOLOGIE NEMOCI II

Kyseliny Anorganické horší než organické Působí denaturaci bílkovin a vedou ke

koagulační nekróze Účinek zpravidla lokální, dle způsobu

kontaktu (poleptání kůže, při požití GIT – žaludek více než jícen)

Page 6: ETIOLOGIE NEMOCI II

Kyselina fluorovodíková a šťavelová mají i celkové účinky

MAKRO – povlaky na kůži, sliznici MIKRO – barvitelnost tkání zachována,

rozsáhlý zánětlivý lem

Page 7: ETIOLOGIE NEMOCI II

Louhy (alkálie) Působí hydrolýzu buněčných struktur,

která se projeví jako kolikvační nekróza nekrotická tkáň rozleptaná, rozbředlá,

mazlavá, často zbarvená do hněda ze změny

hemoglobinu na hematin Při požití postižen jícen více než žaludek

Page 8: ETIOLOGIE NEMOCI II

Otravy akutní nebo chronická otrava Každá chemická látka potenciálně

toxická, záleží hlavně na dávce podmínkou toxicity látky je její

rozpustnost ve vodě nebo tucích do organizmu pokožkou, požitím,

vdechováním

Page 9: ETIOLOGIE NEMOCI II

působí lokálně, celkově nebo jen v určité tkáni (příkladem selektivní poškození jater = hepatotoxicita – etylalkohol (Fridex), paracetamol, muchomůrka zelená)

vlastní noxou může být až metabolit vzniklý v tkáni (například metylalkohol – toxický je až jeho metabolit kyselina mravenčí)

Page 10: ETIOLOGIE NEMOCI II

Poruchy výživy Obezita Nadměrná tloušťka, zmnožení hlavně

podkožního tuku Postiženy i orgány – například steatóza

(ztukovatění) jater BMI > 30 (norma BMI 18 – 25)

Page 11: ETIOLOGIE NEMOCI II

Podvýživa až kachexie

Podvýživa – BMI < 18 Kachexie – celková

atrofie s projevy bílkovinné, vitamínové a minerální podvýživy

(atrofie = regresivní zmenšení normálně vyvinutého orgánu, tkáně, buňky)

Page 12: ETIOLOGIE NEMOCI II

Kvalitativně nedostatečná výživa Nedostatek určitých, bezpodmínečně

nutných složek výživy Nedostatek aminokyselin AK základní stavební kameny bílkovin Při nedostatku vzniká kwashiorkor

(edémy z poklesu albuminu, steatóza jater, hypopigmentace)

Page 13: ETIOLOGIE NEMOCI II

Disproporcionálně velká bříška a tenké končetiny

Page 14: ETIOLOGIE NEMOCI II

Avitaminózyo Avitaminóza A Atrofie a nadměrná keratinizace

(rohovění) dlaždicového epitelu – postižena kůže, spojivka, rohovka

Suchost a zdrsnění kůže Postižení epitelu spojivky a rohovky

Page 15: ETIOLOGIE NEMOCI II

o Avitaminóza B Projevy dle chybějícího vitamínu Beri-beri – vit B1, postižen hlavně

myokard a nervová tkáň Vlhká forma – dilatace a hypertrofie

srdce, hydrops Suchá forma – nervové poruchy +

atrofie kosterního svalstva

Page 16: ETIOLOGIE NEMOCI II

Cheilosis – vit B2, tvoří se „koutky“ Neuroanemický syndrom – vit B12 Anémie (dochází k poruše vyzrávání

erytrocytů v kostní dřeni) Nervové poruchy

Page 17: ETIOLOGIE NEMOCI II

o Avitaminóza C Skorbut (kurděje) – dospělí, hemoragická

gingivitida Möllerova-Barlowova nemoc – děti,

hematomy subperiostálně, ve svalech, podkoží

o Avitaminóza D Vznikají deformity kostí U dětí rachitida, dospělí osteomalacie

Page 18: ETIOLOGIE NEMOCI II

Hypervitaminózy Mnohem méně časté než avitaminózy,

ale možné Předávkovat lze vitaminy A a Do Hypervitaminóza D Podobá se metastatickému zvápenatění

Page 19: ETIOLOGIE NEMOCI II

B. VNITŘNÍ PŘÍČINY Bakteriální Do organizmu vniká během života řada

mikroorganizmů, ale ne všechny jej poškozují – některé ihned zničeny, jiné žijí v symbióze (neškodí ani nevyvolávají žádnou reakci)

Množí-li se, vyvolají imunitní reakci a často i infekční onemocnění

Page 20: ETIOLOGIE NEMOCI II

Zdroj infekce: Zevní – bakterie ze zevního prostředí Vnitřní – bakterie osidlují GIT a jiné, kde

žijí v symbióze s organizmem Při oslabení organizmu vzniká

endogenní infekce (například při zhoršení drenáže apendixu)

Page 21: ETIOLOGIE NEMOCI II

Oportunní infekce Oslabení organismu vede k oportunním

infekcím = infekce způsobené mikroorganizmy, které jsou za normálních okolností velmi málo patogenní a infekci nevyvolají

Oslabení – imunosupresiva (léky potlačující funkci imunitního systému – léčba Crohnovy choroby, po transplantacích…), nemoci postihující imunitní systém (AIDS…) a jiné

Page 22: ETIOLOGIE NEMOCI II

VZNIK INFEKCE: Mikroorganizmy do organizmu většinou

pasivně poraněnou pokožkou, spojivkou, sliznicí

Mohou se dostat i do dutých systémů komunikujících s vnějším prostředím (močový, pohlavní, zažívací…) – pak nemusí ani proniknout do tkáně a mohou vyvolat jen povrchní zánět (například cholera ve střevě)

Původně povrchový zánět ovšem může proniknout do hloubky

Page 23: ETIOLOGIE NEMOCI II

Infekce lokální Mikroorganizmy se mohou šířit

hematogenní (krevní) cestou a tím vzniká celková infekce – zde k tomuto NEdochází

Organizmus může ale být zaplaven toxiny a vzniká toxémie

(toxin = bakteriální „jed“, toxémie = přítomnost toxinu v krvi)

Page 24: ETIOLOGIE NEMOCI II

Endotoxin – součást některých bakterií (například bakterie osidlující střevo), uvolní se při jejich rozpadu a smrti (může být způsobeno antibiotickou terapií)

Exotoxin – toxické látky, které bakterie aktivně tvoří a uvolňují (podstata onemocnění cholerou, tetanem, otravy botulotoxinem…)

Page 25: ETIOLOGIE NEMOCI II

Lokální infekce může být i výsledkem hematogenního rozsevu – bakterie se dostaly do krve, kterou byly zaneseny na určité místo v těle, kde vznikla lokální infekce

Vznikne-li na podkladě hematogenního rozsevu, předcházela jí infekce celková

Page 26: ETIOLOGIE NEMOCI II

Infekce celková Hematogenní rozsevo Bakteriémie Bakterie kolují v krvi Neznamená infekci Poměrně běžné, děje se například při

zažívání Může z ní vzniknout celková infekce

Page 27: ETIOLOGIE NEMOCI II

o Sepse Cirkulující bakterie v krvi Do jisté míry podobná bakteriémii, ale

sepse je ve prospěch mikroorganizmů Imunitní systém již nezvládá zničit

cirkulující mikroorganizmy a vzniká tak otrava krve

Bakterie se mohou uchytit na predilekčních místech = metastazující sepse

Page 28: ETIOLOGIE NEMOCI II

Příklady metastazující sepse: Leptomeninx (měkké obaly mozku) při

meningokokové infekci Často vzniká nefritida způsobená

vylučováním bakterií močí Hnisavé stafylokokové procesy mohou

dát vznik hnisavé osteomyelitidě

Page 29: ETIOLOGIE NEMOCI II

o Pyémie (septikopyémie) V krvi cirkulují shluky bakterií spolu s

infikovanými tromby Dochází k mnohotným metastatickým

procesům Podmínkou existence je přítomnost

hnisavé tromboflebitidy nebo endokarditidy

Page 30: ETIOLOGIE NEMOCI II

Centrální pyémie Vzniká při tvorbě infikovaných trombů na

endokardu srdečních chlopních Úlomky trombů s bakteriemi do periferie

(abscesy v kůži, ledvinách, mozku…, infarkty) Častěji postiženy umělé či poškozené

chlopně, oslabení jedinci Typicky v levém srdci X i.v. narkomani v

pravém

Page 31: ETIOLOGIE NEMOCI II

periferní pyémie Pochází z tromboflebitidy (hnisavý zánět

žíly) Infikované tromby se utrhávají a jsou

zanášeny do plic V plicích vznikají infarkty, ty se infikují a

vznikají septické infarkty, nakonec absces

Page 32: ETIOLOGIE NEMOCI II

Portální pyémie Tromboflebitida větve portální žíly nejčastěji při hnisavé apendicitidě Vznikají abscesy v játrech Umbilikální pyémie při infekci pupku novorozence hrozí

tromboflebitida pupeční žíly, projeví se jako kombinace periferní a portální pyémie

Page 33: ETIOLOGIE NEMOCI II

Stafylokoky – typicky abscesy (dobře ohraničená ložiska hnisání),

často bakteriémie s metastazující sepsí Streptokoky – typicky flegmóny

(neohraničené lokální hnisání), riziko sepse

Pneumokoky – jedná se o streptokoky postihující respirační trakt, pyogenní (hnisavé) vlastnosti

Page 34: ETIOLOGIE NEMOCI II

Neisserie Meningokokové infekce Gonorrhoea (kapavka) Salmonely a shigely Břišní tyfus Paratyfy Vibrio – vibrio cholerae (cholera)

Page 35: ETIOLOGIE NEMOCI II

Řada dalších onemocnění bakteriálního původu

Tetanus, otrava botulotoxinem, pertuse (černý kašel), mor, antrax…

bakterie děleny podle nejrůznějších kritérií na: aerobní X anaerobní, tyčky X koky, sporulující X nesporulující, Gram + X Gram -

Page 36: ETIOLOGIE NEMOCI II

Mykózy Infekce způsobené houbami Často endogenní Prakticky není interhumánní přenos Povrchové Kůže - dermatomykózy Hluboké Viscerální (postiženy orgány), oportunní

Page 37: ETIOLOGIE NEMOCI II

Mykózy sliznic Podobají se povrchovým mykózám, ale

často oportunní Jsou zde přechodné formy od

povrchových k viscerálním mykózám (typicky kandidóza)

Page 38: ETIOLOGIE NEMOCI II

Kandidóza (moučnivka) Kvasinkové organizmy rodu Candida Zpravidla jazyk a dutina ústní,

nazofarynx, jícen – bělavý povlak, povrchově, lze relativně odlupovat

Kandidóza kůže velmi výjimečně, nejčastěji v místech zapářky

Může generalizovat

Page 39: ETIOLOGIE NEMOCI II

Aspergilóza Mycosis aspergillina Zpravidla postižen respirační systém, hlavně

plíce Pokud kůže, pak často zevní zvukovod Aspergilom – charakteristický útvar vznikající

v plicích, vzhledem podobný nádoru Generalizace vypadá jako generalizovaná

kandidóza

Page 40: ETIOLOGIE NEMOCI II

Virózy Replikace viru v buňce, to ji nemusí

zničit, ale někdy má virus cytopatogenní efekt

Poxviry Variola (neštovice) – celosvětově

eradikovány, vysoká úmrtnost, vznik jizev

Page 41: ETIOLOGIE NEMOCI II

Herpesviry Vznik perzistentních, latentních,

rekurentních nákaz Varicella (plané neštovice) Akutní horečnaté onemocnění, benigní Rozsev hematogenně V eruptivním stádiu výsev drobných

puchýřků nestejného stáří Nevznikají jizvy (pouze při impetiginizaci)

Page 42: ETIOLOGIE NEMOCI II

Herpes zoster (pásový opar) Vyvolávající virus identický s původcem

varicelly Virus na rozdíl od varicelly nevnikne do krve,

ale šíří se z buňky na buňku (hlavně PNS) Výsev v oblasti zásobené určitým nervem Interkostální nervy – pásový charakter, jinde

(například n. V) – segmentární charakter

Page 43: ETIOLOGIE NEMOCI II
Page 44: ETIOLOGIE NEMOCI II

Herpes simplex (opar) HSV 1 na obličeji, HSV 2 genitální Po primoinfekci se často opakuje – virus

přežívá v periferních nervových gangliích a při oslabení (například stresem) se reaktivuje

Nejzávažnějším projevem herpetická encefalitida (vznik bz ohledu na existující imunitu)

Page 45: ETIOLOGIE NEMOCI II

Infekční mononukleóza „kissing disease“ EBV (virus Epsteina a Barrové) Primárně se pomnoží v lymfatické tkáni

nosohltanu, později postižena játra a slezina

Mnohonásobné zvýšení lymfocytů, porucha jaterních funkcí

! EBV příčinou endemického Burkittova lymfomu (rovníková Afrika, Nová Guinea)

Page 46: ETIOLOGIE NEMOCI II

Parvoviry HPV (lidské papillomaviry) Verucca vulgaris (bradavice) Condyloma acuminatum – HPV 6, 11,

nezhoubná hypekeratóza (nadměrné rohovění) v oblasti zevního genitálu

Karcinom čípku – HPV 16, 18 (onkogenní viry), vakcína

Page 47: ETIOLOGIE NEMOCI II
Page 48: ETIOLOGIE NEMOCI II
Page 49: ETIOLOGIE NEMOCI II

Adenoviry Řada respiračních onemocnění Ortomyxoviry Influenza (chřipka) – viry prodělávají

antigenní shift (podkladem pandémie) a drift (plynulé změny antigenní struktury, umožňují reinfekce)

Page 50: ETIOLOGIE NEMOCI II

Paramyxoviry Parainfluenza Endemická parotitida (příušnice) 30 – 40 % onemocnění probíhá

bezpříznakově Zduření příušních nebo podčelistních žláz Častou komplikací orchitida (sterilita

mužů!), pankreatitida, aseptická meningitida

Page 51: ETIOLOGIE NEMOCI II

Morbilli (spalničky) Katarální zánět horních cest dýchacích a

spojivek Charakteristické Koplikovy skvrny na

bukální sliznici Na závěr manifestace charakteristického

spalničkového exantému na kůži Mikro – obrovské mnohojaderné buňky

Page 52: ETIOLOGIE NEMOCI II
Page 53: ETIOLOGIE NEMOCI II

Paraziti Protozoární onemocnění Vyvolaná prvoky Trypanosmiáza (spavá nemoc), malárie a jiné Toxoplazmóza Toxoplasma gondii, pohlavní fáze ve střevě

kočky U dospělých asymptomaticky, postižení

plodu při kongenitální formě!

Page 54: ETIOLOGIE NEMOCI II

Červi (helmintózy) Není časté, spíše bývá „suvenýr“ z

dovolených v tropech Tasemnice – několik druhů Echinokokóza – měchožil zhoubný

(echinococcus), patří mezi tasemnice, tvoří cysty vyplněné parazitem hlavně v játrech, riziko spontánní ruptury cysty a šokovým stavem

Page 55: ETIOLOGIE NEMOCI II

Ascaridóza – škrkavky, v tenkém střevě Larvální toxokaróza – infekce vajíčky psí

nebo kočičí škrkavky, larvy krví do jater, plic, CNS, očnice

Členovci Svrab Klíšťata

Page 56: ETIOLOGIE NEMOCI II

Mykoplazmata Mykoplasma pneumonie – respirační

onemocnění Ricketsie Skvrnitý tyfus – poškození endotelu → tromby,

ischémie, krvácení Chlamydie Trachom – těžká chronická

keratokonjunktivitida, nejčastější příčina slepoty v rozvojových zemích

Způsobují i pohlavně přenosné choroby

Page 57: ETIOLOGIE NEMOCI II