CHOQUE CIRCULATÓRIO
Carolina Weis
Emanuelle J. Luciano
João Paulo C. Rosa
Marcel Paloschi
Taís Tisott
Victória Celuppi Schneider
Choque Circulatório
Fluxo sanguíneo inadequado generalizado pelo corpo.
Não é uma doença. Tecidos corporais são danificados – suprimento
deficiente de oxigênio e de outros nutrientes, resultando também na inadequada remoção dos produtos de excreção celular.
Choque torna-se progressivamente pior (choque produz mais choque).Fluxo
sanguíneo
inadequado
Lesão tecidual
Choque(Pior)
Causas Fisiológicas do Choque
Diminuição do débito cardíaco (PA) Anormalidades cardíacas que reduzem a
capacidade de bombeamento do coração (infarto do miocárdio), estados tóxicos do coração, arritmias cardíacas e disfunção das valvas cardíacas – choque cardiogênico (bombeamento reduzido).
Fatores que reduzem o retorno venoso – associado a diminuição do DC. As causas podem ser: redução do tônus vascular ou obstrução do fluxo.
Sem diminuição do Débito cardíaco Metabolismo excessivo do corpo, padrões de
perfusão tecidual anormal
Estágios do choque (gravidade)
Estágio Não
Progressivo
Mecanismos compensatóri
os da circulação
normal
Estágio Progressi
vo
Sem terapia o choque torna-
se progressivame
nte pior
Estágio Irreversív
el
Todas terapias são
inadequadas para salvar a
vida
Sinais/Sintomas/Monitorização
Sinais e Sintomas Taquicardia (reflexo barorreceptores) Palidez cutânea (vasoconstricção cutânea) Pele fria e pegajosa Diminuição do débito urinário
Monitorização PA FC Diurese Lactato (indica gravidade)
MICROCIRCULAÇÃO
Trocas capilares, líquido intersticial e fluxo de Linfa
Microcirculação Ocorre a principal função do sistema circulatório:
Transporte de nutrientes Remoção de produtos da excreção celular
A microcirculação de cada órgão está organizada para atender as suas necessidades, podendo variar, mas servem para o mesmo propósito.
Estrutura:
Arteríolas
São muito musculares, podendo alterar por muitas vezes o seu diâmetro.
Controlam o fluxo sanguíneo para os tecidos: Vasoconstrição – Diminui o fluxo tecidual Vasodilatação – Aumenta o fluxo tecidual
Condições teciduais controlam o diâmetro das arteríolas Condições locais Necessidades metabólicas dos tecidos
Arteríolas Terminais ou Metarteríolas
Não tem revestimento muscular contínuo, ao contrário possuem fibras musculares que circundam em pontos intermitentes.
No ponto em que os capilares verdadeiros se originam das metarteríolas, uma fibra muscular lisa circunda o capilar Esfíncter pré-capilar (pode abrir e fechar o capilar).
Capilares
Capilares são extremamente delgados, formados por uma camada de células endoteliais – muito permeáveis.
Circulação periférica contém 10 bilhões de capilares. Estrutura da parede capilar
Poros da membrana capilar Fenda intercelular Vesículas plasmalêmicas – podem formar canais
vesiculares
Camada unicelular
Membrana Basal fina
Poros
Tipos de poros especiais nos capilares
Cérebro Fendas intercelulares – Junções
oclusivas Passagem de moléculas pequenas
Fígado Fendas intercelulares maiores Passagem de moléculas maiores:
proteínas Rim
Fendas intercelulares – Fenestrações
Passagem de grandes quantidades de íons e moléculas pequenas
Vênulas
As Vênulas são maiores que as arteríolas, contudo têm revestimento muscular mais fraco (pressão arteríolas > vênulas) e podem se contrair fracamente.
Fluxo de sangue nos capilares
Fluxo intermitente, sendo interrompido a cada segundo ou minuto Vasomotilidade é a responsável (contração
intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares e as vezes das arteríolas).
Regulação da vasomotilidade Fator mais importante [O2] tecidual ⇓ [O2] tecidual (⇑ consumo)- ⇑ dos períodos
intermitentes de fluxo. Função Média do sistema capilar
velocidade média do fluxo sangüíneo, pressão capilar média e transferência média de substâncias bilhões de capilares.
Troca de nutrientes e outras substâncias entre o sangue e o líquido
intersticial Difusão através da membrana capilar
Meio mais importante de transferência de substâncias entre o plasma e o líquido intersticial.
Resulta da movimentação térmica da moléculas de água e de substâncias dissolvidas no líquido, que garante uma mistura contínua do líquido intersticial e do plasma.
Substâncias Lipossolúveis
Podem se difundir, diretamente, através das membranas celulares do capilar, sem ter de atravessar poros. Ex: oxigênio, de dióxido de carbono.
Velocidade e intensidade de transporte maior que o das substância hidrossolúveis
Só podem atravessar a membrana dos capilares por meio de poros. Ex: água, íons sódio, íons cloreto e glicose.
Apesar da superfície capilar não ter mais de1/1000 da superfície representada pelas fendas capilares, elas são suficientes para permitir a difusão adequada de água e substâncias hidrossolúveis.
Permeabilidade dos poros varia de acordo com o diâmetros das moléculas (diâmetro proteínas plasmáticas > poros).
Pode variar de um órgão para outro (túbulo renal, sinusoides hepáticos ...).
Substâncias Hidrossolúveis
Efeito da diferença de Concentração sobre a intensidade
de difusão Quanto maior a diferença de
concentrações entre os dois lados da membrana capilar, maior será o movimento de substância em uma direção. Ex: oxigênio e dióxido de carbono.
Interstício Corresponde a 1/6 do volume corporal Líquido intersticial
Derivado da filtração e da difusão dos capilares (mesma [plasma, exceto proteínas]).
Fica retido entre filamentos de proteoglicanos (gel). Estrutura: fibras colágeno (força tensional entre
os tecidos) e filamentos de proteoglicanos (delgadas e espiraladas).
Pequenas correntes de líquido livre e
vesículas de líquido.
Filtração de líquido pelos capilares (Pressão osmótica, Hidrostática , coloidal e coeficiente de filtração capilar)
Capilar Interstício (Pressão hidrostática) Interstício Capilar (Pressão Coloidosmótica) Forças de Starling (forças primárias)
Soma dessas forças (pressão efetiva de filtração) for + , ocorrerá filtração, caso contrário ocorrerá absorção de líquido.
Coeficiente de filtração (número e tamanho de poros e número de capilares) – determinam a intensidade de filtração
Em condiçõe
s normais
é ligeiram
ente positiva
Equilíbrio de Starling
É o estado de equilíbrio na membrana capilar.
Há um certo estado de equilíbrio entre a quantidade de líquido filtrada para fora dos capilares e a quantidade de líquido que retorna aos capilares.
Desvios nesse equilíbrio irão ser responsáveis pela quantidade de líquido que retorna através do sistema linfático.
Distúrbios de Filtração x Reabsorção
Se a pressão capilar aumentar acima de 17 mmHg, a força efetiva tende a produzir filtração de líquido para os espaços teciduais aumentada – para reverter esse processo o sistema linfático teria que impedir o acúmulo de líquido – edema.
Sistema Linfático
Via acessória por meio da qual o líquido pode fluir dos espaços intersticiais para o sangue.
Remove proteínas e grandes partículas que não podem ser removidas pelos capilares.
Quase todos os tecidos possuem canais capilares que drenam o excesso de líquido dos espaços intersticiais. Exceções: superfície da pele, SNC, endomísio de
músculos e ossos. Mas possuem pré-linfáticos, que levarão a outros vasos linfáticos.
Drenagem venosa
Vasos linfáticos inferiores ducto torácico Sistema venoso, na junção da veia jugular interna esquerda com a veia subclávia.
A linfa do lado esquerdo da cabeça, do braço esquerdo e partes da região torácica também penetram no ducto torácico antes de desembocar nas vais.
A linfa do lado direito do pescoço, da cabeça e do braço direito e parte do hemitórax direito segue pelo ducto linfático direito (menor), desembocam na junção da veia subclávia direita com a veia jugular interna direita.
Válvulas do Sistema Linfático
Cerca de 1/10 do líquido que flui entre as células retorna ao sangue pelo sistema linfático.
Esse líquido contém substâncias de alto peso molecular (proteínas). Estrutura especial dos capilares: A borda
das células sobrepõem-se uma sobre as outras, sendo que as bordas podem dobra-se para dentro (válvula).
Formação da Linfa
Derivada do líquido intersticial. Têm grandes quantidades de proteínas È uma das principais vias de absorção de
lipídios vindos do trato gastrointestinal. Passa grandes partículas, como
bactérias – destruídas nos linfonodos.
Intensidade do Fluxo Linfático
O fluxo linfático, normalmente, é pequeno. Qualquer fator que aumente a pressão do
líquido intersticial aumenta o fluxo linfático, contudo existe um limite:
Pressão capilar elevada Pressão coloidosmótica diminuída no plasma Pressão coloidosmótica aumentada no
líquido intersticial Permeabilidade aumentada nos capilares
Aumentam a
pressão no LI
Bombeamento da Linfa
Bombeamento causado pela contração intermitente intrínseca das paredes doa vasos linfáticos - aumente o fluxo de linfa.
Fator externo que comprima de modo intermitente: Contração do músculo esquelético circundante Movimento de partes do corpo Pulsações de artérias Compressão de tecidos por objetos externos Bomba tem atividade aumentada durante exercício
físico, ao contrário dos períodos de repouso Bomba capilar Linfática
Controle da [proteína], volume e pressão do líquido intersticial
Funciona como um mecanismo de transbordamento (overflow) – devolver o excesso de proteínas e líquido para a circulação.
Quando a concentração de proteínas do líquido intersticial atinge determinado nível e gera o aumento do volume e da pressão do líquido, o retorno do líquido pelo sistema linfático equilibra a intensidade do vazamento sangüíneo.
Pressão negativa do líquido intersticial para manter os tecidos
unidos Tradicionalmente, eles são mantidos
unidos pelas fibras de tecido conjuntivo, mas em algumas partes do corpo elas são fracas ou ausentes (tecidos deslizam sobre outros) sendo esses mantidos pela pressão negativa.
Quando esses tecidos perdem a pressão negativa ocorre o acúmulo de líquido edema
DÉBITO CARDÍACO
Débito cardíaco, retorno venoso e suas regulações
Débito cardíaco (DC)
Definição: Quantidade de sangue bombeado para
pelos ventrículos para a aorta, a cada minuto.
Quantidade de sangue que flui pela circulação.
DC = VS X FC
VDF-VSFSimpático X Parassimpático
Débito cardíaco
PAM: Pressão Arterial Média é a pressão efetiva que leva o sangue aos tecidos durante o ciclo cardíaco.
Ela representa não somente a força que dirige a perfusão pelo organismo humano, mas também reflete uma parte do trabalho cardíaco.
PAM = PAD + (PAS - PAD) 3
Retorno venoso (RV)
Definição: Quantidade de sangue de flui das veias
para o átrio direito, a cada minuto.
Retorno venoso
Pressão venosa central (PVC) : pressão existente nas grandes veias de retorno ao átrio direito do coração.
Fornece informações referentes ao RV e ao tônus vascular.
Mede-se através da introdução de um cateter no sistema venoso central: Veia cava superior, flebotomia, punção de jugular interna ou externa, subclávia, basílica, braquial, cefálica (dissecação).
Débito cardíaco e Retorno venoso
Débito cardíaco
Débito cardíaco
Pré-carga e Contratilidade
Débito cardíaco
Estimulação nervosa e freqüência cardíaca
Débito cardíaco
Valores normais: Repouso:
Homem: 5,6 L/min Mulheres: 4,9 L/min
Fatores que interferem no DC: Metabolismo basal Atividade física Idade Dimensões corporais
Débito cardíaco
Influência da atividade física:
Débito cardíaco
Influência da massa corporal: Índice cardíaco: DC por m2 de superfície
corporal Adulto normal: em média 3 L/min/m2
ÍNDICE CARDÍACO (IC)IC = DC/ m2 da área da superfície corporal
(70 kg) = 1,7 m2 = 3 l/min/m2
Débito cardíaco
Influência da idade:
Débito cardíaco
Lei de Frank-Starling:
“Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.”
Débito cardíaco
Aumento do RV
Distensão das câmaras cardíacas
Canais de Ca+2 estiramento dependente
Aumento da força de contração
Débito Cardíaco
Débito cardíaco
Reflexo de Bainbridge: Aumento da FC por estiramento do átrio
direito.
Regulação do DC
RV = soma dos fluxos sanguíneos locais da circulação periférica.
Regulação do DC = soma das regulações dos fluxos sanguíneos locais.
Débito cardíaco
Influência da resistência total periférica (RTP) no DC:
Débito cardíaco
Curvas de débito cardíaco:
Débito cardíaco
Hipereficácia do coração: Estimulação nervosa:
Estimulação simpática x Inibição parassimpática
Hipertrofia cardíaca
Hipoeficácia do coração: Qualquer fator que diminua a capacidade
do coração bombear sangue: Ex: PA aumentada
Débito cardíaco
Controle do SNC:
Débito cardíaco
DC em diferentes condições patológicas:
Regulação do Débito Cardíaco
Débito cardíaco e Choque circulatório
RESPOSTA DO CIRURGIÃO AO CHOQUE
Resposta do cirurgião ao choque
O tratamento realizado pelos cirurgiões frente ao choque baseia-se em medidas de: Frequência cardíaca; Ritmo cardíaco; Pressão arterial media de perfusão.
Métodos não invasivos de monitorização dos sinais vitais: Menores índices de complicações. Não são confiáveis em pacientes hipotensos.
Resposta do cirurgião ao choque
Oximetria de pulso transcutânea: Monitorização continua da
saturação de oxigênio. Por meio da transmissão de luz pela pele
e por um capilar,medindo a absorção de luz em dois comprimentos de onda.
Menos confiável em pacientes hipotensos, principalmente com vasoconstrição intensa.
Saturação de oxigênio: Falsamente diminuída: anemia,
preponderância de hemoglobina fetal. Falsamente elevada:
carboxiemoglobinemia. Frequência cardíaca.
Resposta do cirurgião ao choque
Cateteres arteriais: Técnica:
Agulha é passada em uma artéria e é puxada de volta até que flua sangue pulsátil.
Passado um fio-guia na artéria através da agulha.
Cateter é introduzido na artéria sobre o fio guia.
Cateter arterial permite o cálculo contínuo da PA sistólica, diastólica e média.
Permitem coletas de amostras de sangue para determinar pH a pressão parcial de gases respiratórios.
Resposta do cirurgião ao choque
Cateteres arteriais: Artéria radial: local mais apropriado para
acesso arterial em adultos. Artéria dorsal do pé: sitio alternativo. Canulação arterial periférica pode ser difícil em
pacientes em choque. Padrões de PA podem ser informativos:
Flutuações substanciais na PA média correspondendo a ciclos ventilatórios com pressão positiva = paciente hipovolêmico ou que o volume corrente em paciente com ventilação mecânica esta elevado.
Resposta do cirurgião ao choque
Cateter venoso central: Essencial em pacientes em
choque: Permite infusão rápida de líquido,
produtos sanguíneos e fármacos. Inserção dos cateteres venosos
centrais é feita com técnica estéril. Inserção do cateteres em veias
periféricas: Percutaneamente nas veias dos
membros superiores (cateteres de grosso calibre).
Veia safena: através de venotomia sob visão direta, após exposição cirúrgica desta veia.
Resposta do cirurgião ao choque
Cateter venoso central: Três locais mais comuns:
Veia femoral; Veia subclávia; Veia jugular interna.
Cateter intraósseo: Técnica alternativa de ao
acesso venoso, sendo restrita a crianças.
Inserção na extremidade proximal da tíbia.
Resposta do cirurgião ao choque
Monitorização da PVC (pressão venosa central): Pacientes em choque:
PVC < 5 mmHg = hipovolemia. PVC > 20 mmHg = tamponamento cardíaco,
embolia pulmonar aguda ou pneumotórax hipertensivo.
Alterações na PVC em reposta a intervenções terapêuticas são mais uteis para o cirurgião do que um valor isolado.
Resposta do cirurgião ao choque
Monitorização da pressão no cateter da artéria pulmonar: Fornece informações
hemodinâmicas detalhadas.
Permite assim que o cirurgião classifique o padrão hemodinâmico do paciente em choque e selecione o objetivo do tratamento.
TIPOS DE CHOQUE
Classificacão
Choque circulatório
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Choque hemorrágico
Liberação insuficiente de oxigênio para os tecidos devido a um volume intravascular reduzido.
Hemorragia é a causa específica mais frequente (diminui volume intravascular; diminui retorno de sangue venoso ao coração; débito cardíaco cai).
Outras causas de choque hipovolêmico
Por perda de plasma: Desidratação Grandes áreas do corpo queimadas
Seqüestro de líquido na luz intestinal (obstrução do intestino delgado).
Choque hemorrágico compensado
Perda de menos de 20% do volume.
Perfusões do cérebro e coração “normais”.
Sistemas menos críticos são estressados por isquemia.
Choque hemorrágico não compensado
Perda entre 20 e 40% do vol. Sanguíneo. Hipotensão
Risco de morte devido à liberação deficiente de oxigênio para órgãos vitais.
Restaurar a perfusão celular antes que ocorra lesão irreversível das vias bioquímicas celulares.
Choque hemorrágico por exsanguinação letal
Perda de mais de 40% do volume sanguíneo.
Redução acentuada do fluxo sanguíneo para o cérebro (coma).
Síncope seguida de parada cardiopulmonar.
Fisiopatologia
Tônus simpático aumentado... Vasoconstrição arterial (barorreceptores) Aumenta os níveis sanguíneos de:
Angiotensina II. Epinefrina . Arginina-vasopressina.
Vasoconstrição venosa Diminui a complacência dos reservatórios venosos e do
volume intravascular
Manutenção da PAM e da perfusão para o coração e o cérebro.
Fluxo sanguíneo reduzido para a pele e os músculos esqueléticos.
Perdas sanguíneas entre 15 e 40% do volume sanguíneo
Redução na PAM Diminuição no retorno venoso e no DC;
Acidemia: medida da gravidade clínica do choque
Diagnóstico clínico do choque hemorrágico
Alterações dos sinais vitais Aumento da FC Sudorese e palidez cutânea
(vasoconstrição) Choque grave: sintomas de isquemia
cerebralConfusão mentalAgitação Rebaixamento do nível da consciência
Diagnóstico clínico
FREQUÊNCIA CARDÍACA Não é um sinal confiável
Taquicardia Aumento de epinefrina circulante;
Bradicardia tônus parassimpático aumentado FC diminuída mediada pelo vago.
Sinal confiável: Acidemia
Tratamento choque hemorrágico
Inicialmente assegura-se acesso venoso confiável;
Primeiras tentativas de reanimação são feitas com soluções eletrolíticas balanceadas;
Pacientes adultos que não respondem a 2 a 4 litros de solução eletrolítica balanceada e continuam hipotensos, necessitam de transfusão sanguínea.
Tratamento choque hemorrágico
Em choque hipovolêmico descompensado é necessária a imediata intervenção a fim de realizar hemostasia.
Na maioria do pacientes com choque hemorrágico, a reanimação envolve apenas o restabelecimento do déficit do volume sanguíneo Exceção para pacientes com outras
comorbidades associadas.
Tratamento choque hemorrágico
Em pacientes traumatizados, o choque é um evento complexo que envolve mais do que a redução de volume por causa da hemorragia.
Nesses pacientes é importante que se faça uma revisão sistemática para identificar o local do sangramento e outros possíveis danos a órgãos ou tecidos do paciente.
Tratamento choque hemorrágico
A intervenção mais efetiva de um cirurgião para um paciente em choque hemorrágico é realizar a hemostasia.
Evento após reanimação do choque
Restauração do volume sanguíneo para valores normais pode não restabelecer a homeostase.
Recuperação do paciente após um choque hemorrágico requer tempo.
Evento após reanimação do choque Eventos ideais após a reanimação do
choque hemorrágico - três fases:
Fase I Inicio: momento em que o paciente chega ao
proto socorro. Término: no final da cirurgia ou procedimento
necessário para controle de sangramento. Paciente recebe líquidos e sangue para repor as
perdas da hemorragia.
Evento após reanimação do choque
Fase II Inicio: após o final da cirurgia. Caracteriza-se por uma fase onde é necessária
a infusão de mais liquido do que o que é perdido.
Debito urinário baixo e pacientes ganham peso (retenção de liquido).
Término: recuperação.
Fase III Diurese normalmente aumentada, visa eliminar
o líquido retido durante a fase II. Recuperação das condições normais do
paciente.
CHOQUE HISTAMÍNICO E
CHOQUE ANAFILÁTICO
Choque histamínico e choque anafilático
Anafilaxia: resultante da interação antígeno-anticorpo, após o antígeno, a que a pessoa é sensível, entrar na circulação.
Condição alérgica na qual o débito cardíaco e a pressão arterial muitas vezes diminuem drasticamente.
Liberação de histamina ou uma substância semelhante a ela pelos basófilos e mastócitos.
Choque histamínico e choque anafilático
A histamina produz: ↑ da capacidade vascular devido à dilatação venosa: ↓ do
RV. Dilatação das arteríolas: ↓ da PA. ↑ da permeabilidade capilar: perda de líquido e proteína
para os espaços teciduais.
Grande redução do RV. Choque grave com morte em minutos.
A injeção intravenosa de grandes quantidades de histamina causa “choque histamínico”.
Substâncias simpaticomiméticas (efeito vasoconstritor).
CHOQUE ASSOCIADO À INSUFICIÊNCIA
ADRENAL
Choque associado à insuficiência adrenal
As glândulas supra-renais sintetizam hormônios essenciais à vida. Cortisol (corticoesteróide, glicocorticóide). Aldosterona (corticosteróide,
mineralocorticóide). Epinefrina (catecolamina).
O cérebro e o rim controlam a liberação dos hormônios adrenais.
Choque associado à insuficiência da adrenal
Cortisol Liberado pelas células
da zona fasciculada do córtex supra-renal.
Papel fundamental na sustentação de reações bioquímicas: mobilização de AA, gliconeogênese, lipólise com liberação de ácidos graxos.
Choque associado à insuficiência da adrenal
Choque associado à insuficiência da adrenal
↓ da pressão de perfusão
Ativação dos centros cardiovasculares no cérebro por barorreceptores
Transmissão de um sinal nervoso aferente, através de nervos simpáticos
Liberação de epinefrina pela adrenal
↑ da função cardíaca e ↑ do tônus vasoconstritor simpático
Choque associado à insuficiência adrenal
Dor, hipotensão, hipoglicemia, alteração da temperatura corporal, entre outros, geram situações de estresse.
Durante essas situações, os pacientes dependem da liberação dos hormônios adrenais.
Os três hormônios adrenais (cortisol, aldosterona e epinefrina) devem ser secretados em grande s quantidades por períodos prolongados para que ocorra uma sobrevida ideal.
Insuficiência adrenal aguda primária
Situação em que as glândulas adrenais não funcionam bem. Destruição ou remoção de ambas as glândulas adrenais. Bacteremia meningocócica com hemorragia adrenal bilateral. Infarto hemorrágico de ambas as glândulas após trombose das
veias adrenais, no pós-operatório de pacientes que apresentam síndrome de anticorpo antifosfolipídio ou trombocitopenia associada à heparina.
Infecções invasivas associadas à AIDS. Tuberculose.
A terapia de reposição é essencial para os casos de insuficiência adrenal primária.
Os pacientes apresentam déficit combinado de glico e mineralocorticóides. O tratamento deve, portanto, repor ambos os hormônios.
Insuficiência Adrenal Aguda Secundária
Situação em que a hipófise ou o hipotálamo estão lesionados ou doentes e que ocorre liberação deficiente dos mediadores de hormônios agonistas (ACTH e angiotensina II). Lesão cerebral envolvendo a base do
crânio. Cirurgia na hipófise. Necrose da hipófise pós-parto (rara).
Insuficiência Adrenal Aguda
A natureza crítica da função adrenal é demonstrada pela rápida deteriorização clínica do paciente com perda abrupta da função adrenal.
Os achados podem ser inespecíficos.
Redução abrupta a zero dos níveis de cortisol:
Síndrome dolorosa
abdominal, vômitos e
sensibilidade abdominal
Prostração, coma e
hipotensão não
responsiva àinfusão de
catecolaminas
Insuficiência Adrenal Aguda
Queda gradativa da função do cortisol: Mal estar. Fadiga. Hiponatremia com hipercalemia.
É difícil estabelecer o diagnóstico de insuficiência adrenal nos casos graves.
Confirmação por exames laboratoriais com a dosagem sérica dos hormônios: atraso dos resultados.
O tratamento com reposição deve ser feito enquanto se esperam os resultados.
100 mg IV de Hidrocortisona IV a cada 8 horas, com redução rápida nos dias subsequentes, quando as condições se estabilizam e os resultados chegam.
Metilprednisolona e Dexametasona. Insuficiência adrenal 1ª: 50 a 200 µg por dia de fludrocortisona.
Síndromes de Insuficiência Adrenal Insuficiência adrenal crônica pode ser
diagnosticada quando há hipotensão intratável. As causas são destruição autoimune da glândula adrenal e adrenalite, na qual linfócitos citotóxicos destroem gradualmente as células que sintetizam cortisol no córtex adrenal.
Os achados laboratoriais que sugerem insuficiência adrenal são: Hipercalcemia, acidemia, hiponatremia e
elevação do nível sérico de creatinina.
Síndromes de Insuficiência Adrenal
Ocorre em pacientes que receberam tratamento prolongado com glicocorticóides. Imunossupressão após transplante. Tratamento de condições inflamatórias.
Dessensibilizaçao das células
reguladoras do hipotálamo
Supressão da síntese de
CRH
Redução da liberação de ACTH pela
hipófise
Atrofia das células que sintetizam cortisol no
córtex adrenal
Em situações de estresse,
não há liberação de
glicocorticóides
Choque Séptico
Infecção bacteriana amplamente disseminada para muitas áreas do corpo, sendo essa infecção transmitida pelo sangue de um tecido para outro, causando lesões extensas.
O choque séptico é extremamente importante para o clínico, porque, entre os demais choques – que não o cardiogênico -, o choque séptico é a causa mais freqüente de morte relacionada a choque nos hospitais modernos.
Choque Séptico
Quatro categorias de Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica.
Os pacientes em choque séptico precisam da infusão IV de substâncias vasoativas para restabelecer a pressão de perfusão.
O risco de morte em pacientes com choque séptico é de 46%.
Choque Séptico
Devido aos múltipos tipos, é difícil caracterizar essa condição. Alguns aspectos frequentes são:
Febre alta. Vasodilatação acentuada em todo o corpo (óxido nítrico),
especialmente nos tecidos infectados. Débito cardíaco elevado, resultante da dilatação arteriolar nos
tecidos infectados e pela alta taxa metabólica e vasodilatação resultante da estimulação pela toxina bacteriana do metabolismo celular e da alta temperatura corporal.
Estagnação do sangue causada pela aglutinação das hemácias. ↓RVS (devido à vasodilatação em órgãos com alta densidade
capilar) Coagulação intravascular disseminada. Os fatores de coagulação do
sangue são depletados, de modo que ocorre hemorragia em muitos tecidos, especialmente na parede intestinal.
Estágios iniciais: somente sinais de infecção bacteriana. Comprometimento circulatório devido à extensão da infecção ou
secundário à ação das toxinas bacterianas, com a resultante perda de plasma para os tecidos infectados através das paredes em deteriorização dos capilares sanguíneos.
Hipotensão.
Choque Séptico
Como ocorre? Agressão infecciosa. Resposta sistêmica
Citocinas (TNF, IL-1, IL-6) Resposta amplificada
SIRS Disfunção das células endoteliais: transudação de líquidos,
lesão de órgão e choque
Fisiopatologia: Multidimencional. Complexa, pela interação de múltiplos processos
fisiológicos e inflamatórios.
Choque Séptico
Locais mais prevalentes de infecção na UTI: Pulmões. Corrente sanguínea. Trato genitourinário. Feridas intra-abdominais.
Padrões de infecção: 44% gram-positivas:
Staphylococcus aureus Enterococcus Staphylococcus coagulase-negativas
44% gram-negativas: Escherichia coli Klebsiella Pseudomonas aeruginosa
3% fungemias (apenas espécies de Candida)
9% flora mista
Choque Séptico
Manejo: Manutenção de via aérea e
estabelecimento de via de acesso. Suplementação de O2. Monitor cardíaco. Oximetria. IOT.
Administração de líquidos e, se necessário, substâncias vasoativas para reanimação.
Seleciona-se um agente antimicrobiano que atue sobre as bactérias causadoras da infecção.
Intervenção cirúrgica (?)
Prescrição de outros medicamentos.
Choque Séptico
Tratamento de Hipotensão Infusão IV de soluções cristalóides para expandir o volume
intravascular, devido ao aumento da permeabilidade microvascular.
Em quantidade equivalente a 10% do peso corporal. Restauração da PVC.
A monitoriração hemodinâmica invasiva (cateter da artéria pulmonar) define o volume do líquido a ser infundido e a substância vasoativa a ser utillizada.
Se o nível de Hg for menor que 7 g/dL: transfusão com concentrado de hemácias (CHAD).
Caso o paciente permaneça hipotenso, fazer a infusão de: Substâncias inotrópicas (dopamina, epinefrina e norepinefrina) Substâncias vasoconstritoras (norepinefrina, vasopressina e
fenilefrina)
CHOQUE NEUROGÊNICO
Choque neurogênico
Ocorre sem redução do volume sanguíneo. Há um aumento na capacidade vascular de modo que a quantidade normal de sangue não é suficiente parar preencher adequadamente o sistema circulatório.
Uma das principais causas é a perda súbita do tônus vasomotor por todo o corpo, resultando, assim, na dilatação maciça das veias.
Choque neurogênico
Causas Anestesia geral profunda: depressão do
centro vasomotor Anestesia espinhal: bloqueio da descarga
nervosa simpática do SN Lesão cerebral: inativação dos neurônios
vasomotores no tronco encefálico
CHOQUE CARDIOGÊNIC
O
Choque cardiogênico
Falência dos ventrículos cardíacos em bombear sangue em taxas de fluxo suficiente para manter a pressão de perfusão corporal.
Ocorre em 7% a 10% dos pacientes com IAM causado por oclusão de artéria coronária.
Seis horas é o intervalo médio entre o início dos sinais e sintomas de infarto do miocárdio e o desenvolvimento do choque cardiogênico.
Choque cardiogênico
Choque cardiogênico
Características Hemodinâmicas dos Pacientes em Choque Cardiogênico
Infarto do miocárdio anteriormente
60,5%
Mediana do tempo entre o infarto do miocárdio e o choque
5,6 horas
Pressão arterial sistólica mais baixa
88 mmHg
Pressão arterial diastólica mais baixa
54mmHg
Frequência Cardíaca 102 bpm
Pressão encunhada de capilar pulmonar
24mmHg
Índice cardíaco 1,75 L/min/m²
Fração de ejeção do ventrículo esquerdo
31%
Número de vasos coronários doentes123
13%23%64%
Doença da artéria coronária principal esquerda
20%
Choque cardiogênico
A chave para melhorar a sobrevida dos pacientes em choque cardiogênico é restabelecer imediatamente o fluxo
sanguíneo no local da oclusão da artéria coronária.
Choque cardiogênico
Quando suspeitar? Dor torácica consistente com angina
pectoris Alterações do eletrocardiograma (infarto
iminente) Elevação do seguimento ST Bloqueio de ramo esquerdo Aparecimento de ondas Q
Choque cardiogênico
Quando suspeitar? Em pacientes cirúrgicos ou
intubados e anestesiados na sala de cirurgia ou profundamente sedados na UTI O PRIMEIRO SINAL DE ISQUEMIA
MIOCÁRDICA PODE SER O APARECIMENTO DE HIPOTENSÃO OU ARRITMIA
Tratamento Fibrinólise Colocação de stents na artéria
coronária Cirurgia
Choque cardiogênico
Exame Físico Pacientes com IAM
Dispnéia, bem como sinais e sintomas de edema pulmonar
Distensão das veias do pescoço Pulso fraco e dedos das mãos e pés com
aparência de estar sem circulação No choque cardiogênico profundo
Face cianótica Nível de consciência rebaixado Mal estado geral
Choque cardiogênico
Ecocardiograma Determinar a extensão da disfunção
cardíaca no IAM Nos pacientes em choque cardiogênico
Identifica a fraca movimentação da contração da parede ventricular
Identifica o segmento cardíaco envolvido, denotando o vaso que está ocluído.
Concentração sérica de troponina: elevada no IAM
Choque cardiogênico
Diagnóstico rápido para determinar a terapia efetiva
Infusão de líquidos IV para expandir o volume sanguíneo e otimizar a pressão de enchimento diastólica final do ventrículo lesado
Pode ser necessária a infusão de agentes inotrópicos e de outras substâncias vasoativas
Balão intra-aórtico pode manter a perfusão para órgãos vitais em pacientes em choque cardiogênico e, muitas vezes, salvar vidas
Choque causado por contusão cardíaca
Lesão do coração por pancada em região torácica anterior pode causar hemorragia miocárdica e edema tecidual
Causa mais comum de morte imediata em traumatismo torácico grave
Ecocardiografia é o exame mais específico Dobutamina, epinefrina ou dopamina podem
melhorar a contração miocárdica Balão intra-aórtico pode proporcionar o
suporte temporário
Choque causado por tamponamento cardíaco
Tamponamento cardíaco prejuízo na ejeção de sangue e pressão de perfusão aórtica inadequada
Tamponamento cardíaco agudo Hipotensão Abafamento das bulhas cardíacas Radiografia pode não fornecer
diagnósticoMenos de 200 mL de sangue no pericárdio pode levar a tamponamento cardíaco letal
Choque causado por tamponamento cardíaco agudo
Exames diagnósticos Tomografia helicoidal Ecocardiograma
Tratamento Cirurgia imediata para
descomprimir o pericárdio Controle cirúrgico da ferida
cardíaca Abordagem preferida:
Esternotomia Toracotomia por incisão
submamária esquerda, entre as costelas
Choque causado por tamponamento cardíaco crônico
Coleção de líquido exsudato ou transudato no pericárdio
Manifesta-se em grande número de condições clínicas como Pericardite Uremia Tuberculose Ferimentos cardíacos penetrantes com
coleção pericárdica cujo tratamento foi retardado
Choque causado por tamponamento cardíaco crônico
Acúmulo de líquido ocorre em dias, possibilitando a distensão do pericárdio que pode conter mais de 1 litro de líquido
As radiografias de tórax demonstram aspécto típico para o diagnóstico
Choque causado por tamponamento cardíaco crônico
Pacientes com tamponamento cardíaco crônico apresentam síndrome que consiste em Dispnéia Fadiga Tosse crônica
A aspiração de líquido ou sangue do espaço pericárdico pode temporariamente aliviar a compressão cardíaca e melhorar a pressão sistólica
Choque por embolia pulmonar maciça
A embolia pulmonar maciça pode causar choque de início agudo
Oferta insuficiente de sangue para o lado esquerdo do coração e hipotensão sistêmica.
Veias do pescoço distendidas Sopro de regurgitação
tricúspide Sobrecarga ventricular direita Diagnóstico precoce por
intermédio do ECG
Choque por embolia pulmonar maciça
Pacientes hipotensos com insuficiência cardíaca aguda após embolia pulmonar aguda podem beneficiar-se com a infusão de agentes inotrópicos para manter o débito cardíaco até a dissolução ou remoção dos êmbolos
Embolectomia só pode salvar a vida do paciente quando realizada dentro de poucos minutos após o início dos sintomas
FISIOLOGIA DO TRATAMENTO DO CHOQUE
Fisiologia do tratamento do choque
Terapia de reposição Transfusão de sangue e de plasma
hemorragia – sangue total perda plasmática – administração de plasma Desidratação – soluções eletrolíticas
Fisiologia do tratamento do choque
Solução de Dextrana como substituto do plasma Principal requisito de um substituto de
plasma eficaz: não ser filtrado através dos poros capilares para os espaços teciduais, ser atóxico, conter os eletrólitos apropriados para impedir transtornos eletrolíticos do líquido extracelular do corpo
Fisiologia do tratamento do choque
Tratamento do choque com fármacos simpatomiméticos Simpatomimético – imita estimulação
simpática (norepinefrina, epinefrina, etc.) São especialmente benéficos no choque
neurogênico e no anafilático Não possuem muito valor no tratamento do
choque hemorrágico
Fisiologia do tratamento do choque
Outras terapias Tratamento pela posição baixa da cabeça Oxigenoterapia Tratamento com glicocorticóides
Aumento da força de contração nos estágios avançados de choque
Estabilização dos lisossomos Auxílio no metabolismo da glicose pelas células
com lesões graves
Referências
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006. 1115p.
TOWNSEND, C. et al. Tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 1058p.
VICENTE, W.; RODRIGUES, A.; SILVA, J. Choque circulatório. Revista de Medicina de Ribeirão Preto. 2008; 41 (4): 437-48.