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Choque Circulatório
Claudius Galeno (Grécia – Século II) “Nutritive blood vs. Vital blood (Vital spirits)”
Willian Harvey – 1628 Henri François LeDran - 1731 Georges James Guthrie - 1815 Edwin A. Morris – 1867 “Posttraumatic syndrome” “Sudden vital depression” “Great nervous depression” “Final sinking of vitality”
Choque hipotensão?
Choquehipoperfusão “Disoxia”
Hipoperfusão dos
órgãos
De uma perspectiva fisiológica:
Representa uma síndrome na qual a perfusão tecidual esta reduzida (tal como fluxo sanguíneo inadequado para prover as necessidades metabólicas celular).
Representa uma via comum final da
insuficiência cardiovascular
Estado mental Circulatório
Coração ▪ Taquicardia ▪ Arritmias ▪ Hipotensão
Sistêmica ▪ Hipotensão ▪ Alteração de pulso jugular ▪ Pulsos periféricos assimétricos
Respiratório Taquipnéia Cianose
Renal Débito urinário - oligúria
Exame da pele (temperatura; diaforese; turgor; enchimento capilar)
O aparecimento do choque está relacionado a alteração em um ou mais componentes do sistema circulatório que regula a performance cardiovascular.
Volume intravascular Regula as pressões circulatórias médias Regula o retorno venoso
Coração Débito cardíaco determinado por: Frequência cardíaca Contratilidade Condições das “cargas”
Resistência do circuito (principalmente leito arteriolar)
Tônus arteriolar – influencia enchimento ventricular, pressão arterial e a distribuição do fluxo sanguíneo corporal
Há diferenças entre o tônus arteriolar entre os diferentes órgãos
Capilares Sítio de troca de nutrientes e fluxo de líquidos
entre os espaços intra e extra vascular.
Vênulas Sítio de menor shear stress no sistema
circulatório (resistência venular contribui com 10-15% da RVS total)
Circuito de capacitância venosa > 80% do volume sanguíneo total reside em
vasos de grande capacitância
Mainstream patency
PA = DC x RVS DC = VS x FC PAsist = VS ÷ C PAdiast ≈ RVS RVS = [(PAM – PVC) / DC ] x 80
VS depende da pré-carga; pós-carga e da
contratilidade Capacitância não muda de batida para batida
Com PAM entre 60-130 mmHg a maioria dos órgãos nobres, ou vitais, mecanismos auto-regulatórios e neuronais mantém fluxo sanguíneo independente da pressão arterial.
Em níveis abaixo ou acima deste intervalo o fluxo sanguíneo torna-se linearmente dependente da pressão arterial (atenção para HAS ou doenças que alterem os mecanismos de auto-regulação de perfusão tecidual)
Nível de PA é bom indicador de performance circulatória e perfusão tecidual? Por quê?
FC PAM invasiva Medidas indiretas de pré-carga (pressões de
enchimento) Pobre correlação entre pressões de enchimento e medidas
de volume sanguíneo ECO para avaliar pré-carga e contratilidade Avaliação da contratilidade cardíaca Medidas de pressão-volume sistólico final (medida mais
confiável da contratilidade cardíaca)
Competência inotrópica
Avaliação do débito cardíaco para preencher as necessidades metabólicas devem ser avaliadas independentemente (monitorização da perfusão orgânica e metabolismo do oxigênio).
↓DC é ruim? ↑DC é bom? Depende da demanda metabólica
Hinshaw e Cox Hipovolêmico
Cardiogênico
Obstrutivo
Distributivo Pode ser simplificado Choque hipodinâmico - ↓IC ↑IRVS (aumento da
extração de O2 e aumento do lactato paralelo a redução do DC)
Choque hiperdinâmico - ↑IC ↓ IRVS (extração de O2 normal ou reduzida a despeito da hipoperfusão)
Hemorrágico Trauma (externo, interno, retroperitônio ou peritoneal) TGI
Não hemorrágico Desidratação Vômitos Diarréia Fístula Queimadura Poliúria (Cetoacidose, Diabetes Insipidus, Insuficiência
Adrenal) Sequestro para terceiro espaço (peritonite, pancreatite,
ascite)
Miocárdio IAM Contusão Miocardite Cardiomiopatia Farmacológica/tóxica Depressão intrínseca (p.ex. SIRS/Sepse, hipóxia, acidose)
Mecânico Doenças valvares Defeitos septais Defeitos na parede livre
Arritmias
Compressão vascular extrínseca Tumores mediastinais
Elevação da pressão intratorácica Pneumotórax hipertensivo Ventilação com pressão positiva
Obstrução vascular intrínseca Embolia pulmonar Embolia gasosa Tumores Dissecção aórtica Coarctação da aorta Hipertensão pulmonar aguda Pericardite Tamponamento (trauma, ruptura miocárdica, inflamatória, autoimune, etc...) Pericardite (constritiva)
Miscelânea Hiperviscosidade Crise falcêmica Policitemia vera
Relacionado a SIRS Sepse Pancreatite Queimadura Trauma Infarto entero-mesentérico
Anafilático Neurogênico Farmacológico / tóxico Endócrino Insuficiência adrenal Mixedema
Pode haver superposição dos tipos
Redução da perfusão tecidual reflexos para manter DC e PA
Sistema simpático ↑FC e do inotropismo Catecolaminas, angiotensina, vasopressina e
endotelinas ↑Tônus arteriolar e venoso (↑PA e desvio de sangue dos vasos de capacitância para circulação central).
Fluxo sanguíneo redirecionado (da pele, musculatura esquelética e circulação esplâncnica para coração e cérebro)
Vasopressina, ativação do SRAA ↑retenção de sódio e água
Queda ainda maior da PA comprometimento de perfusão coronariana e performance cardíaca
↑RVS ↑Pós-carga ↓Ejeção ventricular
Disfunção vasomotora perda do tônus arteriolar e ↑paradoxal de resistência venular ↑P hidrostática ↓Volume intravascular Piora do choque
Nas formas de choque hiperdinâmico: vasodilatação arterial e venosa + ↑DC + redistribuição do fluxo sanguíneo. A influência das substâncias vasodilatadoras (p.ex. NO) predomina sobre os efeitos das substância vasopressoras endógenas e exógenas (em algumas formas baixos níveis de cortisol e vasopressina contribuem para refratariedade às catecolaminas) evento terminal = circulação hipodinâmica.
Inicialmente consumo pode estar elevado (ainda que inadequado para atender as necessidades)
Fases tardias há redução do consumo de O2
Redução global do fluxo
sanguíneo
Mal distribuição
do fluxo
Redução do O2 tecidual
Prejuízo no metabolismo
oxidativo
Oferta (DO2) adaptada a demanda de O2 A demanda varia em cada tecido e com o
tempo Podemos dizer que VO2 = DO2 x ERO2 DO2 = DC x CaO2 CaO2 = HbxSaO2x1,39 Sob condições fisiológicas ERO2 = 20% Relação VO2:DO2
Determinantes: Débito cardíaco Hemoglobina Saturação de O2
Em condições normais o consumo é independente da oferta de O2
↓DO2 VO2 se mantém como? ↑ERO2 compensatório
Redistribuição de fluxo entre órgãos (baixa para alta extração)
Recrutamento capilar dentro de órgãos responsável pela vasodilatação periférica (oposto a vasoconstricção central)
VO2 e DO2 permanecem independentes E se DO2 cair ainda mais? (DO2 crítico) Ultrapassa o ERO2 crítico VO2 passa a ser dependente da DO2
VO2 = DC x (CaO2-CvO2) VO2 = DC x (SatO2 – SvO2) x Hb x 1,39 SvO2 = SatO2 – VO2/(DC x Hb x 1,39) Quando eu tenho SvO2 baixa então?
Hipoxemia
↑VO2
↓DC
↓ Hb
Global. Dependente da:
Pré-carga
Contratilidade miocárdica
Pós-carga
FC
Regional. Distribuição de fluxo não homogênea. Depende do:
Tônus vascular central e periférico Resistência vascular sistêmica
Outros mecanismos que interferem no metabolismo oxidativo:
Mediadores inflamatórios
NO e seu metabólito peroxinitrito; endotoxinas; radicais de O2; cálcio; FNT disfunção mitocondrial
Acúmulo do CO2 tecidual ocorre paralelamente ao desenvolvimento de O2 debt no choque circulatório
Clinicamente elevação da pCO2 e redução do pH venoso aumento do gradiente CO2 a-v
FC, PA e DC pobre correlação com sobrevida (em especial na Sepse)
SvO2 (ScvO2) índice de oxigenação tecidual (ressalvas na Sepse) P.ex. ↓SvO2 = ↑Extração (possível hipóxia) SvO2 normal -> não exclui hipóxia
Lactato arterial marcador do metabolismo anaeróbio Na Sepse:
▪ ↑ Fluxo hepático de alanina do músculo esquelético ▪ ↓ Atividade da piruvato desidrogenase ▪ ↓ Clearance hepático do lactato ▪ Disfunção mitocondrial
Redução do clearance de CO2 tecidual Tonometria Capnometria (end-tidal) CO2 sublingual
Injúria isquêmica (hipoperfusão)
Especialmente choque hivolêmico e cardiogênico
Mediadores humorais (p.ex. FNT; NO; radicais superóxidos)
Sepse (além da hipoperfusão)
Reperfusão (neutrófilos ativados e radicais de oxigênio)
Choque hemorrágico e traumático
Disfunção cardíaca Disfunção respiratória Disfunção renal Disfunção hepática Disfunção neurológica Disfunção esplâncnica Alteração da coagulação Fluxo microvascular Sistema imunológico
Aspectos clínicos História e exame físico determinar causa Avaliação dos órgãos alvo Exames complementares Paralelamente esforços para alcançar
estabilidade cardiopulmonar (VIP approach) Se a escolha probabilistica do tratamento der
certo reforça o diagnóstico do tipo de choque
Vasodilatação Periférica 1. Sepse 2. Medicações 3. Disfunção mitocondrial (p.ex.
intoxicação por cianeto) 4. Choque neurogênico 5. Insuficiência adrenal 6. Insuficiência hepática 7. Anafilaxia
Redução da PA (PA = RVS x DC)
Tratamento 1. Fluidos 2. Vasopressores se
necessário (PAM > 65 mmHg)
3. ATB (caso Sepse) 4. Esteróides (caso
insuficiência adrenal)
Redução da RVS (Ppulso normal ou alargada e PA diast baixa)
DC reduzido (P pulso normal ou estreita e PA sist baixa
Edema pulmonar?
PVC elevada ou TJP? Disfunção de VE 1. IAM 2. Angina 3. Insuf. Mitral
Hipovolemia 1. Hemorragia 2. Diurético 3. Desidratação 4. Diarréia
Disfunção de VD 1. Tamponamento 2. TEP 3. Pneumotórax 4. IVD
Tratamento 1. Agentes inotrópicos 2. BIA 3. Considerar opções de
revascularização
Tratamento 1. Fluidos 2. Hemoderivados 3. Hemostasia cirúrgica
se necessário
Tratamento 1. Fluidos 2. Varia com a
etiologia
Não Sim
Não Sim
↓DO2 com ↓VO2 e ↓SvcO2? Baixo Débito Cardíaco?
Choque Quantitativo ↓DC Insuficiência Respiratória Aguda?
Choque Distributivo
↓ERO2
Hipoxemia ↓SaO2
Sim Não
Sim
Sim
Sim
Não
Não
Não
Doença Cardíaca?
Alergia
Choque Hemorrágico ↓Hb
Hipovolemia
Hemorragia?
Choque Hipovolêmico
Hipoxia citopática
Infecção
Choque Cardiogênico
Choque Anafilático
Choque Séptico
PA (arbitrária). PA sist > 90 mmHg PAM > 60-65 mmHg
ScvO2 > 70% PVC 8-12 mmHg Débito urinário > 0,5 ml/Kg/h
Número de disfunções orgânicas presentes Tempo até início do tratamento Resposta ao tratamento “sintomático”
Diaspirin-linked hemoglobin Ethyl pyruvate NO Polyadenosina-ribose synthase Interferon γ Terapia genética