Download pdf - BOLESTI SRCA I KRVNIH ŽILA 1.pdftrombolitici, antiaritmici, usavršene su otprije poznate i uvedene nove dijagnostičke metode, te intervencijski zahvati kod akutnog infarkta miokarda,

Bolesti srca i krvnih žila među najčešćim su bolestima u razvijenim zemljama i najčešći su uzrok smrti - u više od 50% bolesnika. Prema statističkim podatcima i u našoj su zemlji ove bolesti među najčešćim uzrocima smrti. Bolesti srca i krvnih žila obuhvaćaju 40-50% otpusnih dijagnoza liječenih bolesnika na internističkim odje-lima u nas. Rezultati istraživanja krajem prošloga stoljeća iz područja ateroskleroze, hiperlipoproteinemija, farmakoterapije, molekularne biologije i genetike doveli su do znatnih pozitivnih pomaka i promjena u dijagnostici, liječenju i prevenciji bolesti srca i krvnih žila. Otkrivene su nove generacije otprije poznatih skupina lijekova, kao što su blokatori betaadrenergičnih receptora, blokatori kalcijskih kanala, ACE inhibitori, trombolitici, antiaritmici, usavršene su otprije poznate i uvedene nove dijagnostičke metode, te intervencijski zahvati kod akutnog infarkta miokarda, srčanih grešaka i disekcije aorte. Također je uočljiv znatan napredak u kardijalnoj kirurgiji srčanih val-vula, ishemijske bolesti srca, srčanih aritmija i transplantaciji srca, a kardijalna kirur-gija postaje dostupna sve većem broju bolesnika. Prepoznavanje bolesti srca i krvnih žila kao jednog od vodećih javnozdravstvenih problema u Europi i SAD utjecalo je na unapređenje zaštitnih mjera, tj. prevencije koja se osniva na organiziranoj edukaciji pučanstva i borbi protiv čimbenika rizika (na koje se može utjecati i koji su promjen-ljive naravi). Rezultati višegodišnjih preventivnih aktivnosti očituju se smanjenjem incidencije kardiovaskularnih bolesti u Sjevernoj Americi i državama zapadne Euro-pe, dok je u državama istočne Europe i Azije incidencija još uvijek u porastu.

BOLESTI SRCA I KRVNIH ŽILA

Josip Vincelj

1.21

22 Odabrana poglavlja iz interne medicine

1.1 Bolesti srca

1.1.1 Dijagnostički postupci

1.1.1.1 Anamneza i fizikalni pregled

U dijagnostičkom postupku bolesti srca i krvnih žila nezaobilazna je anamneza i fizikalni pregled bolesnika, uz niz drugih dijagnostičkih postupaka koji mogu biti neinvazivni i invazivni. Fizikalni pregled bolesnika obuhvaća inspekciju, perkusiju, palpaciju i auskultaciju. Osobito je važno pozorno uzimanje anamnestičkih podataka i pomnjiv fizikalni pregled bolesnika. Smatra se da kliničar može postaviti dijagnozu na osnovi anamnestičkih podataka u više od 50% bolesnika, u oko 20% bolesnika na temelju fizikalnog pregleda, a uz pomoć ostalih dijagnostičkih metoda u još oko 20% bolesnika.

Anamneza ima važno mjesto u dijagnostici kardiovaskularnih bolesti. Anamne-stički podatci o bolestima u obitelji, dosadašnjim i sadašnjoj bolesti dobivaju se tije-kom razgovora s bolesnikom. Za taj razgovor treba imati dovoljno vremena i valja ga voditi strpljivo. Važno je pitanja sročiti tako da se odgovorom dobiju istiniti podatci o bolesti, tj. postavljena pitanja ne bi trebala sugerirati bolesnikov odgovor. Uobičajeno je da anamneza sadrži opće podatke o spolu, dobi, zanimanju, bračnom stanju i pre-bivalištu. Nakon općih podataka potrebno je navesti glavne tegobe zbog kojih bole-snik dolazi na pregled, potom bolesti dječje dobi i dosadašnje bolesti. Sadašnje tegobe potrebno je detaljno ispitati i dobiti podatke o početku, trajanju i naravi tegoba, te o možebitnim čimbenicima koji utječu na nastanak tegoba. Na kraju se navode podatci o funkcijama i navikama te eventualnim alergijskim reakcijama u bolesnika. Glav-ne tegobe trebalo bi opisati bolesnikovim riječima, tj. onako kako ih on sam opaža i osjeća te zašto traži medicinsku pomoć. Dakle, glavnu tegobu opisuje jasno iskazana misao, kratak opis znakova bolesti, a ne nejasne i uopćene riječi, kao što su, primje-rice, srčane ili plućne tegobe. Podatci iz obiteljske anamneze važni su za dijagnozu mnogobrojnih nasljednih bolesti. Također, važni su podatci o arterijskoj hipertenziji, šećernoj bolesti, hiperlipoproteinemiji, ishemijskoj bolesti srca, kardiomiopatijama i o Marfanovu sindromu. Podatke o sadašnjim tegobama potrebno je potanko raščlaniti, a odgovor na postavljena pitanja trebao bi sadržavati sve okolnosti koje su prethodile početku, trajanju i naravi sadašnjih tegoba, s eventualnim čimbenicima koji na njih utječu. Važni su i podatci o tjelesnim funkcijama, o prehrambenim i drugim navikama: pušenju, ovisnosti o drogama, o pijenju alkohola, te o alergiji na pojedine lijekove.

23Bolesti srca i krvnih žila

Simptomi i znakovi bolesti srca i krvnih žila

� Dispneja (zaduha)Dispneja je subjektivan osjećaj nestašice zraka i jedan je od najčešćih simptoma

kardiovaskularnih bolesti. Nije karakteristična samo za kardiovaskularne bolesnike, nego može biti simptom i u bolesnika s teškom anemijom, metaboličkim i neurološkim poremećajima, u plućnih bolesnika te bolesnika u anksioznim stanjima. Dispneja če-sto upućuje na zatajivanje srca, a potrebno je utvrditi pojavljuje li se pri hodu po rav-nome, pri uspinjanju ili pak u mirovanju. Važno je saznati pojavljuje li se pri manjim ili većim naporima, što može upućivati na veće ili manje oštećenje kardiovaskularnog sustava. Što je veći stupanj oštećenja kardiovaskularnog sustava, dispneja je izraženija pri manjim fizičkim naporima, a vrlo teški srčani bolesnici dispnoični su i u mirova-nju te nerijetko jedino u sjedećem položaju ublažavaju otežano disanje (ortopneja). Potrebno je razlikovati kardijalnu od plućne dispneje, što je ponekad vrlo teško. U kardijalnih bolesnika dispneja se obično pojavljuje pri naporu, u stenokardiji, a može se očitovati i kao novonastala zaduha u bolesnika srednje i starije dobi. Dispneja u plućnih bolesnika može biti dugotrajna zbog bolesti respiracijskog sustava, ili sezonska - primjerice u proljeće zbog alergijskih bolesti. Važno je saznati nastaje li dispneja pri naporu ili u mirovanju, tj. je li riječ o iznenadnoj noćnoj dispneji ili o ortopneji. Dis-pneja je, također, izražena u bolesnika s plućnim edemom ili plućnom embolijom, u bolesnika s desno-lijevim skretanjem krvi, u pretilih i anksioznih bolesnika.

� Bol u prsištuBol u prsištu čest je simptom zbog koje bolesnik traži medicinsku pomoć. Često je

bol u prsištu kardijalne naravi, ali može biti prouzročena i nekom drugom nekardi-jalnom bolešću. Tipičnu ishemijsku ili anginoznu bol (stenokardija) bolesnici opisuju kao stezanje u prsištu ili težinu izazvanu naporom, uz olakšanje u mirovanju odnosno kao osjećaj nelagodnosti. Bol je lokalizirana ispod prsne kosti i širi se u lijevo rame, lijevu ruku, vrat, leđa, donju čeljust, a mnogo rjeđe u desnu ruku i gornji dio trbuha. Vrlo je važan odnos boli i napora. Ishemijska bol može se pojačavati nakon obilnih obroka, izlaganja hladnoći ili nakon emocionalnog stresa. Žustre rasprave s kolega-ma ili članovima obitelji, kao i gledanje uzbudljiva televizijskog programa mogu biti tipični precipitirajući čimbenici za ishemijsku bol. U stabilnoj angini pektoris bol se pojavljuje pri naporu, a ublažava ili potpuno nestaje u mirovanju odnosno nakon primjene nitroglicerina, obično traje od 1 do 5 minuta, bez promjena u intenzitetu i učestalosti. U nestabilnoj angini pektoris povećava se učestalost i intenzitet boli, pa ona traje od 10 do 30 minuta ili dulje, a ne prestaje na nitroglicerin. Bol nije izazvana


samo naporom, nego se nepredvidivo može pojaviti i u mirovanju te može progredirati s razvojem infarkta miokarda. U akutnom infarktu miokarda, bol u prsištu je slična boli u nestabilnoj angini pektoris, no dulje traje, intenzivnija je i ne reagira na primje-nu nitroglicerina, a često ni na uobičajene analgetike.

Osim navedenih stanja, bol u prsištu može biti uzrokovana i akutnim perikardi-tisom, akutnom disekcijom torakalne aorte, te bolestima jednjaka, medijastinuma, želuca i žučnog mjehura.

� SinkopaSinkopa je iznenadan, kratkotrajan gubitak svijesti uzrokovan smanjenom opskr-

bom mozga krvlju. Uzroci mogu biti različiti: kardiovaskularni u oko 68-78% bole-snika, nekardijalni u oko 10-22%, a u oko 20% bolesnika su nepoznati. Najčešća je vazovagalna (tzv. klasična neurokardiogena) sinkopa uzrokovana iznenadnom dilata-cijom venskog bazena, povezana s vagusno potaknutom bradikardijom. Gubitak svi-jesti može biti izazvan bolom, strahom i drugim emocijama, preosjetljivim karotidnim sinusom, srčanim aritmijama i smetnjama provođenja, srčanim greškama (često aor-tnom stenozom), plućnom embolijom, hipertrofijskom kardiomiopatijom, cerebral-nim uzrocima, epilepsijom, kašljem i mikcijom.

� CijanozaCijanoza je jedan od najvažnijih simptoma u srčanih, ali i u plućnih bolesnika.

Označava plavkastu boju kože i sluznica, a posljedica je povećane koncentracije neok-sigeniranog hemoglobina. Centralna cijanoza zamjećuje se kad je arterijska zasićenost kisikom manja od 85%. Može biti uzrokovana hipoventilacijom pluća ili oskudnim plućnim protokom zbog desno-lijevog skretanja krvi. Periferna cijanoza najčešće je posljedica periferne vazokonstrikcije, malena udarnog volumena ili policitemije.

� Edemi na nogamaOpćenito edeme uzrokuje povišeni venski tlak primjerice pri zatajivanju srca, po-

većanje izvanstaničnog volumena, sekundarni hiperaldo sternonizam, hipoalbumine-mija, zastojna jetra, anoreksija i oskudna dijeta, bolesti vena i renalna insuficijencija. Enteropatija s gubitkom proteina također može biti uzrok edema, zbog posljedične hipoproteinemije. Edemi na nogama pojavljuju se u uznapredovalom stadiju zatajiva-nja srca zbog zatajivanja desnoga srca. Veliki edem i ascites mogu nastati u konstrik-cijskom perikarditisu.

Ostali simptomi bolesti srca mogu biti palpitacije (kratkotrajan osjećaj nepravilnog rada srca), kašalj i hemoptiza.


Fizikalni pregled srca

Fizikalni pregled srčanoga bolesnika obuhvaća opći pregled, mjerenje frekvencije srca i arterijskog tlaka, auskultaciju srčanih tonova i eventualnih šumova te vaskular-nih šumova iznad većih arterija, auskultaciju pluća, promatranje jugularnog venskog pulsa, palpaciju pulsacija perifernih arterija, palpaciju jetre i slezene i eventualnih edema te inspekciju vena. Prvo se pregledava koža i udovi, zatim glava i vrat, prsni koš, trbuh, mjeri frekvencija srca i krvni tlak, potom slijedi inspekcija i palpacija pre-kordija, te auskultacija srca, analiza srčanih tonova i eventualnih šumova.

Palpacijom arterijskih pulsacija možemo ustanoviti frekvenciju i ritmičnost, traja-nje i narav pulsnih valova. Puls treba palpirati na obje ruke (radijalni ili brahijalni), na karotidama, femoralnim arterijama i arterijama stopala. Usporenje srčane frekvencije ispod 60 otkucaja u minuti naziva se bradikardija, a ubrzanje srčane frekvencije iznad 100 otkucaja u minuti tahikardija. Neravnomjeran ili nepravilan srčani ritam naziva se aritmija. Jugularni venski puls odražava tlačne promjene u desnoj pretklijetki, a prenosi se preko gornje šuplje vene na jugularne vene, koje se pasivno šire.

Jugularni venski tlak povišen je pri zatajivanju desnog srca, konstrikcijskom peri-karditisu, tamponadi srca, trikuspisnoj stenozi, tumorima desne pretklijetke, opstruk-ciji gornje šuplje vene zbog malignog procesa bronha ili štitaste žlijezde, u emfizemu pluća, pleuralnom izljevu ili pneumotoraksu.

Mjerenje krvnoga tlaka obvezatno je pri svakom fizikalnom pregledu bolesnika. Krvni tlak primarno ovisi o udarnom volumenu i perifernom otporu, uz dodatne čim-benike kao što su elastičnost aorte, volumen i viskoznost krvi. Razlikuju se sistolički tlak u vrijeme izbacivanja sistoličkog volumena krvi kao najviši tlak, i dijastolički ili najniži tlak u vrijeme srčane dijastole. Arterijski tlak reguliran je živčanim i hormon-skim regulacijskim mehanizmima te vlastitim mehanizmima cirkulacijskog sustava prema fiziološkim načelima.

Krvni tlak treba mjeriti kada bolesnik leži, sjedi ili stoji, a nadlaktica s manšetom tlakomjera je u visini srca. Stetoskopom se slušaju tonovi iznad brahijalne arterije dok se polagano otpušta manšeta tlakomjera. Pojavom tona arterije na skali tlakomjera se odčita vrijednost sistoličkog tlaka, a trenutak nestanka ili naglog prigušenja tonova označava vrijednost dijastoličkog tlaka. Krvni tlak izmjeren na nogama viši je za 10-20 mmHg (1,3- 2,6 kPa) nego na rukama, a u bolesnika s okluzivnom bolesti perifer-nih arterija nogu tlak na nogama niži je ili čak nemjerljiv, ovisno o uznapredovalosti bolesti arterija.

Prema dogovoru kardioloških društava normalne vrijednosti krvnog tlaka izno-se za sistolički krvni tlak do 120 mmHg (17,2 kPa), a za dijastolički krvni tlak do 85 mmHg (11,3 kPa).


� Auskultacija srcaAuskultacija srca izvodi se s pomoću stetoskopa, koji se sastoji od dijela koji se

stavlja u uši (tzv. olive), stetoskopske cijevi dužine oko 30 cm te plitkog zvona i dija-fragme koja se stavlja na bolesnika. Stetoskopsko zvono s dijafragmom stavlja se na bolesnika laganim pritiskom, tek toliko da šumovi i buka okoline ne ometaju pregled bolesnika. Postoje tipična mjesta na prsnom košu za auskultaciju srca, tako da razliku-jemo pulmonalnu areju uz lijevi rub gornjeg dijela prsne kosti, aortnu areju uz desni rub gornjeg dijela prsne kosti, mitralnu areju u području srčanoga vrška i trikuspidnu areju na donjem dijelu prsne kosti.

Auskultacijom srca čuje se prvi i drugi srčani ton kao normalni nalaz, a mogu se čuti treći i četvrti srčani ton, galopni ritam, te sistolički, dijastolički ili kontinuirani šum kao patološki nalaz.

Prvi srčani ton nastaje zbog zatvaranja mitralnih i trikuspidnih zalistaka na počet-ku sistole, te se sastoji od mitralne i trikuspidne komponente. Najbolje se čuje na sr-čanom vršku i glasniji je pri osluškivanju bolesnika u sjedećem položaju. Drugi srčani ton nastaje zbog zatvaranja aortnih i pulmonalnih zalistaka, a sastoji se od aortne i pulmonalne komponente. Drugi srčani ton je najčujniji na bazi srca.

Srčani šumovi čujne su vibracije vrtložnih struja koje nastaju zbog smetnji proto-ka kroz srčane valvule. Auskultacijom srčanih šumova analizira se vremenski odnos šuma prema fazi srčanoga ciklusa, oblik šuma, intenzitet i mjesto najintenzivnijeg šuma, širenje i kvaliteta šuma. Prema fazi rada srca u kojoj se čuju šumovi razlikujemo sistoličke i dijastoličke šumove.

Sistolički šumovi se dijele na rane, srednje, kasne i holosistoličke. Holosistolički šum na srčanom vršku koji se širi u aksilu, odgovara mitralnoj regurgitaciji. Ejekcijski šum čuje se u aortnoj ili pulmonalnoj stenozi, glasan je i grub, s izrazitom uzlazno-si-laznom amplitudom. Najbolje se čuje u drugome međurebrenom prostoru sa širenjem u vrat i prema srčanom vršku. Telesistolički šum, visokofrekventni na srčanom vršku, čuje se u blagoj mitralnoj regurgitaciji zbog prolapsa mitralnog zaliska. Dijastolički regurgitacijski šumovi karakteristični su za aortnu i pulmonalnu regurgitaciju, a naj-bolje se čuje nad aortnom arejom i duž lijevog ruba prsne kosti. Dijastolički šumovi punjenja ventrikula kroz atrioventrikulska ušća karakteristični su za mitralnu i tri-kuspidnu stenozu. Kontinuirani šumovi protežu se kroz sistolu i dijastolu bez prekida. Karakteristični su za spojeve između aorte i plućne arterije, arteriovenske fistule, po-većan protok u arterijama i u venama. Perikardno trenje može se čuti tijekom sistole i dijastole u bolesnika s perikarditisom. Najbolje se čuje ako se uz lijevi rub prsne kosti čvrsto pritisne stetoskopska dijafragma.


1.1.1.2 Dijagnostičke metode

Dijagnostičke metode dijelimo na neinvazivne i invazivne. Neinvazivne dijagno-stičke metode jesu elektrokardiografija (EKG), rendgenografija pluća i srca (RTG), test opterećenja, kontinuirana 24-satna elektrokardiografija (Holter), kontinuirano 24-satno mjerenje krvnoga tlaka, telemetrija, ehokardiografija, vektokardiografija, radionuklidne metode (scintigrafija miokarda, radioizotopna ventrikulografija), osci-lografija, doplerska ehosonografija arterija i vena, kompjutorizirana tomografija (CT) i nuklearna magnetna rezonancija (NMR).

Neinvazivne dijagnostičke metode

¾ Elektrokardiografija (EKG)Elektrokardiografija je bilježenje električnih potencijala srca kao odraza električ-

ne aktivnosti srca s pomoću elektroda koje se postavljaju na površini tijela. EKG je neinvazivna metoda koja se najčešće upotrebljava u dijagnostici srčanih bolesti. Za-daća je osobe koja snima EKG pravodobno prepoznati i ukloniti uzroke nastalih po-teškoća i tako snimiti tehnički dobar zapis krivulje koji će kardiologu biti prikladan za analizu.

U svakodnevnoj praksi rutinski se snima 12 odvoda: 3 standardna ili bipolarna odvoda koji se označavaju rimskim brojevima (I, II, III), 3 unipolarna odvoda koji se označavaju (aVR, aVL, aVF) i 6 prekordijskih odvoda koji se označavaju (V1-V6). EKG krivulja zapisuje se na papiru s milimetarskom mrežicom, a uobičajena brzina kretanja papira je 25 mm u sekundi. Razmak između dviju okomitih crta iznosi 1 mm, a vremenski to odgovara 1/25 ili 0,04 sekunde. Amplitude se mjere u milivoltima (mV) tako da 1 cm odgovara 1 milivoltu. Pri EKG snimanju elektrode se postavljaju na obje podlaktice i potkoljenice, te 6 elektroda na prekordij. Elektroda V1 postav-lja se u 4. međurebrano područje uz desni rub prsne kosti, V2 u 4. međurebreno po-dručje uz lijevi rub prsne kosti, V3 u sredini između V2 i V4, a V4 u 5. međurebrano područje u medioklavikularnoj ili mamilarnoj liniji, V5 u 5. međurebreno područje u prednjoj aksilarnoj liniji i V6 u 5. međurebreno područje u srednjoj aksilarnoj lini-ji. Pri EKG snimanju mogu nastati poteškoće zbog lošeg baždarenja uređaja, pojave parazitnih struja iz gradske mreže, zamjene elektroda, tj. postavljanja elektroda na pogrešna mjesta, zbog tremora ili nemira bolesnika i, konačno, zbog lošeg kontakta elektrode i kože ispitanika.

U analizi EKG treba prvo prepoznati dijelove EKG krivulje, te odrediti ritam i fre-kvenciju srca (sl.1.1). Zaobljeni dijelovi EKG krivulje nazivaju se valovi (P, T, U), a šiljati dijelovi nazivaju se zupci (Q, R, S). P-val je odraz depolarizacije pretklijetki, P-


Q interval označava vrijeme atrioventrikulskog provođenja, QRS kompleks je odraz depolarizacije klijetki, T-val je odraz repolarizacije klijetki, a U-val je pozitivan val nakon T-vala i nema neko veće kliničko značenje.

U EKG-u se analizira frekvencija srca, određuje se srčani ritam, trajanje, širina amplitude i oblik valova i zubaca, položaj i nagib ST-spojnice prema izoelektričnoj crti (sl. 1.2).

Srčani ritam najbolje se određuje, a vremenski interval najtočnije mjeri u II. stan-dardnom odvodu u kojem je EKG krivulja najizraženija. Frekvencija srca može se odrediti prema brzini kretanja papira koja je 25 mm u sekundi, tada 1 mm EKG papi-ra (razmak između dviju najtanjih okomitih crta) označava trajanje od 0,04 sekunde, dužina papira od 5mm 0,2 sekunde, a 25 mm papira odgovara 1 sekundi. Ako su raz-maci između R-zubaca pravilni i ako je razmak između dvaju R-zubaca 5 mm, tada je frekvencija srca 300/min, ako je razmak između dva R-zupca 10 mm, tada je frekven-cija srca 150/min, pri razmaku dvaju R-zubaca od 15 mm frekvencija iznosi 100/min, te pri razmaku dvaju R-zubaca od 20 mm frekvencija iznosi 75/min.

EKG je nakon anamneze i kliničkog pregleda prva pretraga u dijagnostici akutnog infarkta miokarda. Na osnovi EKG-a određuje se lokalizacija infarkta i prepoznaju se komplikacija kao što su srčane aritmije, smetnje atrioventrikulskog i intraventrikul-

Slika 1.1 Prikaz EKG krivulje i prosječnog trajanja njezinih pojedinih dijelova.


skog provođenja, perikarditis, aneurizma lijeve klijetke, ruptura srca i drugo. EKG otkriva reverzibilna i ireverzibilna oštećenja miokarda. Negativan T-val znak je ishe-mije, elevacija ST-spojnice znak je lezije, a nalaz Q-zupca znak je nekroze miokarda. Glavne EKG promjene u akutnom infarktu miokarda jesu izravna slika akutnog infar-kta nad zahvaćenim područjem, te zrcalna slika u ostalim odvodima i karakteristična evolutivnost promjena. Izravnu sliku akutnog infarkta miokarda s elevacijom ST-spoj-nice nad zahvaćenim područjem čini elevacija ST-spojnice kao znak lezije, negativan T-val kao znak ishemije, te na kraju pojava patoloških Q-zubaca kao znak nekroze, uz istodobno smanjenje R-zubaca koji mogu i potpuno nestati uz pojavu QS-oblika. Slika 1.3 pokazuje EKG nalaz u akutnom infarktu miokarda prednje stijenke, prikaz elevacije ST-spojnice kao znak lezije miokarda, te smanjenje R-zubaca.

EKG je iznimno važna dijagnostička metoda tijekom obrade srčanih aritmija, koje mogu biti ventrikulske i supraventrikulske, te u obradi atrioventrikulskih i intraven-

Slika 1.2 Normalan EKG nalaz.

Slika 1.3 EKG u akutnom infarktu miokarda prednje stijenke


trikulskih smetnji provođenja i u utvrđivanju hipertrofije klijetki i dilatacije klijetki i pretklijetki. Također, EKG je nezaobilazna dijagnostička metoda u obradi i praćenju bolesnika kojima je ugrađen elektrostimulator srca.

O značenju EKG-u u obradi srčanih aritmija i u elektrostimulaciji srca vidi u po-glavlju 1.12

� Test opterećenja – ergometrijaTest opterećenja ili ergometrija je neinvazivna dijagnostička metoda kojom se ispi-

tanik podvrgava standardiziranom i mjerljivom opterećenju. Obavlja se na bicikl-er-gometru ili na pokretnoj traci, u pravilu je progresivan i kontinuiran, s više stupnjeva opterećenja, a svaki je stupanj trajanja 3 minute prema standardiziranom protokolu. Ovim testom određuje se postignuto opterećenje, frekvencija srca, visina krvnog tla-ka i EKG promjene u tijeku i nakon opterećenja. EKG se kontinuirano prati na mo-nitoru tijekom opterećenja, a snima se na početku testa, svake 1. i 3. minute svakog stupnja opterećenja i nakon opterećenja. S obzirom na razinu opterećenja do koje se ispitanik opterećuje, testovi se dijele na maksimalne i submaksimalne, dok je simpto-mima ograničen test onaj u kojemu se kao kriterij za prekid testa uzimaju bolesnikovi simptomi. Točna mjera maksimalnog opterećenja jest maksimalna potrošnja kisika ili maksimalni aerobni kapacitet. Maksimalno opterećenje određuje se i temeljem mak-simalne frekvencije srca određene za dob i spol ispitanika. U submaksimalnom testu ispitanik se opterećuje do postignute 85–90% teoretske maksimalne vrijednosti fre-kvencije srca. U dijagnostici ishemijske bolesti srca test opterećenja je nezaobilazan postupak, poglavito pri otkrivanju asimptomatske ishemije miokarda ili ako anamne-stički podatci nisu dovoljno jasni. Prije testa potrebno je prekinuti uzimanje lijekova koji imaju utjecaj na frekvenciju srca ili na ST-spojnicu EKG-a.

Poznato je da fizički rad povećava rad mišića, a time i potrošnju energije. Hranjive tvari i kisik prenose se krvlju, a izmjena plinova obavlja se na staničnoj razini i u plu-ćima. Preraspodjelom krvi autonomnim regulacijskim mehanizmima, povećavanjem udarnog volumena i minutnog volumena srca i povećanom ventilacijom zdravi će se organizam prilagoditi opterećenju. Teži fizički rad zahtijeva veću potrošnju kisika, pa je potrošnja kisika pouzdan pokazatelj opterećenja cijelog organizma i proporcionalna je visini postignutog opterećenja. Frekvencija srca i krvni tlak pri opterećenju rastu linearno ovisno o visini opterećenja. Maksimalna potrošnja kisika i maksimalna fre-kvencija srca ovise o dobi, spolu i uvježbanosti ispitanika. Pri upućivanju bolesnika na test opterećenja potrebno je pridržavati se indikacija i kontraindikacija određenih u svezi s tom pretragom kako bi se izbjegle komplikacije. Što se tiče komplikacija, one su vrlo rijetke (prema literaturnim podatcima, oko 24 na 100.000 izvršenih pretraga).


Indikacije za test opterećenja jesu prekordijska bol nejasne etiologije, evaluacija rezultata medikamentnog liječenja i prognoze bolesnika, evaluacija rezultata kardio-kirurške terapije, otkrivanje ishemije miokarda, otkrivanje srčanih aritmija i procjena radne sposobnosti ili procjena rekreacijskih i športskih aktivnosti.

Kontraindikacije za test opterećenja jesu akutni ili subakutni infarkt miokarda, ne-stabilna angina pektoris, poznata dijagnoza teške ishemijske bolesti srca, teška srčana greška, kardijalna dekompenzacija, teška arterijska hipertenzija, brze ventrikulske i supraventrikulske aritmije, atrioventrikulski blok 2. i 3. stupnja i akutne infektivne bolesti.

Testiranje se prekida pri postizanju zadanog opterećenja, frekvencije srca ili poja-vi simptoma koji onemogućavaju daljnje podnošenje opterećenja, kao što su pojava anginozne boli, patološka depresija ST-spojnice (sl.1.4), dosegnut krvni tlak viši od 220/120 mmHg (29,3/16,0 kPa), pojava polimorfnih ventrikulskih ekstrasitola ili u parovima, te ventrikulske tahikardije, znakovi zatajenja srca, znakovi insuficijencije periferne cirkulacije, progresivno smanjenje frekvencije srca i sistoličkog krvnog tla-ka, te pojava jakog općeg zamora i dispneje.

Rezultat testa opterećenja u procjeni koronarne pričuve odnosno ishemije miokar-da ocjenjuje se temeljem subjektivnih simptoma kao što je anginozna bol i prema EKG promjenama. Patološkim EKG nalazom kao znakom ishemije miokarda odnosno pozi-tivnim nalazom koronarne pričuve smatra se depresija ST-spojnice za 1,0 mm (1 mV) ili više horizontalnog ili silaznog tijeka u trajanju najmanje od 0,08 sekundi počevši od J-točke u bilo kojem odvodu za vrijeme i nakon opterećenja. Elevacija ST-spojnice za 1,0 mm i više također je znak ishemije miokarda. Morfologija ST-spojnice najvaž-nija je sastavnica analize EKG-a za vrijeme i nakon opterećenja. Pri analizi promjena ST-spojnice prati se kakav je položaj u odnosu prema izoelektričnoj crti, depresija ili elevacija, te trajanje i smjer nagiba. Važno je napomenuti da koritasta promjena ST-spojnice nije patološki nalaz. Pojava bloka grane može biti indirektan znak koronarne

Slika 1.4 Depresija ST-spojnice tijekom testa opterećenja. Patološki nalaz odnosno pozitivan nalaz koronarne pričuve


bolesti. Osjetljivost testa opterećenja u koronarnih bolesnika iznosi od 75 do 94%, ovisno o polazišnom EKG-u, o eventualnom uzimanju lijekova te o broju koronarnih žila koje su zahvaćene aterosklerotičnim procesom. Što je više žila zahvaćeno patološ-kim procesom, povećava se i osjetljivost testa opterećenja. Osim toga postoje i lažno pozitivni rezultati u bolesnika s hipertrofijskim kardiomiopatijama, pri liječenju nekim lijekovima, te u mlađih vegetativno stigmatiziranih žena.

Pri izvođenju testa opterećenja potrebna je opreznost kako bi se izbjegle kompli-kacije. U prostoriji predviđenoj za testove opterećenja potrebno je imati defibrilator, kolica za reanimaciju sa svim potrebnim lijekovima i priborom za kardiopulmonalnu reanimaciju. Ispitanika je potrebno kontrolirati nakon testa, tijekom odmora, a vrlo je važna i izvježbanost ekipe za stručno vođenje kardiopulmonalne reanimacije.

� Kontinuirana elektrokardiografija (Holter)Kontinuirana elektrokardiografija, može biti 24-satna ili 48-satna, neinvazivna

je dijagnostička metoda koja ima široku primjenu u ambulantnoj i bolničkoj praksi. Služi za otkrivanje srčanih aritmija i poremećaja provođenja, te ishemije miokarda kako simptomatske tako i asimptomatske. Tijekom snimanja kontinuiranog EKG-a ispitanik ima fiksirane elektrode na prsnom košu koje su priključkom spojene na ure-đaj (rekorder) s magnetnom trakom ili memorijskom karticom na koju se pohranjuju podatci i pogonskom baterijom (sl.1.5). Prije početka snimanja potrebno je pravilno postaviti elektrode i dobro ih zalijepiti na kožu ispitanika, te baždariti uređaj.

Nakon snimanja tijekom 24 ili 48 sati nosač zapisa EKG-a odčitava se na odgo-varajućoj aparaturi s pomoću kompjutorskih programa. Istodobno se mogu snimati 3 ili svih 12 odvoda EKG-a, a tijekom snimanja ispitanik vodi svoj dnevnik o aktivno-stima, te o eventualnim subjektivnim poteškoćama kao što su dispneja, osjećaj ne-pravilnog rada srca, anginozna bol, vrtoglavice, omaglice ili sinkope. Tijekom analize uspoređuju se EKG promjene sa subjektivnim poteškoćama ispitanika. Analiza nalaza obuhvaća ukupni broj srčanih udaraca, minimalnu, maksimalnu i srednju frekvenciju srca, broj i vrstu ekstrasistola, poremećaja atriventrikulskog i intraventrikulskog pro-vođenja i promjene ST-spojnice i T-vala. Kontinuirana EKG vrlo je korisna metoda u praćenju rezultata medikamentne i/ili kirurške terapije, a također ima veliko pro-gnostičko značenje.

� TelemetrijaTelemetrija je metoda kojom se elektrokardiografski signal prenosi na daljinu pu-

tem odašiljača koji nosi ispitanik, a signal se prima putem radioprijemnika i prikazuje se na osciloskopu ili snima na papiru s milimetarskom mrežicom. Domet telemetrij-


skih uređaja je različit, ovisno o vrsti i namjeni, a spomenuti signal može se prenositi od kratkih do svemirskih daljina. Zahvaljujući telemetriji bolesnikov se EKG može pratiti u postkoronarnoj jedinici, na odjelu ili na rehabilitaciji tijekom različitih fizič-kih aktivnosti kao što su medicinska gimnastika, šetnje, kondicijski trening na bicikl-ergometru ili pokretnoj traci i plivanje u bazenu.

� EhokardiografijaEhokardiografija je dijagnostička metoda koja se koristi ultrazvučnim signalima

koji se reflektiraju od srčanih struktura i stvaraju zapis na osciloskopu, videotraci, kompaktnom disku (CD) ili na papiru o anatomskim odnosima, morfološkim i funk-cijskim promjenama. Danas se primjenjuje jednodimenzijska (1D), dvodimenzijska (2D) i trodimenzijska (3D) ehokardiografija. Jednodimenzijska ehokardiografija daje grafički prikaz položaja i kretanja srčanih struktura koje se trenutačno nalaze u ultra-zvučnom snopu. Promjenom nagiba sonde prema prsnom košu dobije se željeni pre-sjek kroz srce. Dvodimenzijska ehokardiografija prikazuje presjeke srca u poprečnoj i uzdužnoj ravnini, dok trodimenzijska daje prikaz srca u tri ravnine.

Injiciranje kontrastnih sredstava u perifernu venu (fiziološka otopina-NaCl, Ha-emacel ili 5%-tna otopina glukoze) primjenjuje se u prikazu desne pretklijetke i kli-jetke i plućne arterije i mogućeg intrakardijalnog skretanja krvi (shunt). Uporabom

Slika 1.5 Prikaz pravilno postavljenih elektroda za kontinuirano EKG snimanje.


kontrastnih sredstava koji prelaze plućnu barijeru moguće je dobiti prikaz svih srčanih šupljina i prikaz perfuzije miokarda (kontrastna miokardna ehokardiografija).

Doplerska ehokardiografija daje prikaz brzine strujanja krvi i tlakova u srčanim šu-pljinama tijekom srčanoga ciklusa koristeći se ultrazvučnim valovima koji mijenjaju frekvenciju nakon sudara s pokretnim elementima krvi.

Obojena ehokardiografija daje prikaz protoka krvi u srcu obojen plavom i crvenom bojom, što ovisi o smjeru protoka krvi u odnosu na ultrazvučnu sondu.

Opće prihvaćeni konvencionalni položaji ehokardiografske sonde pri transtora-kalnom pristupu jesu lijevi parasternalni i apikalni položaj, te jugularni i subksifoidni. Pri pregledu bolesnik leži na lijevome boku, s lijevom rukom ispod glave i uzdignutim uzglavljem za oko 45 stupnjeva. Istodobno s ehokardiografskom pretragom kontinui-rano se prati jedan od odvoda EKG-a na osciloskopu. Osim transtorakalnog pristupa postoji i transezofagusna, intravaskularna i intrakardijalna ehokardiografija. Transe-zofagusna sonda je na modificiranom gastroskopu, koja se stavlja u jednjak. Intra-vaskularna sonda je manjih dimenzija, kojom se ulazi u krvnu žilu, a intrakardijalna sonda se stavlja u srčanu šupljinu i daje prikaz srčanih struktura.

Ehokardiografija ima široku primjenu u dijagnostici stečenih i prirođenih srčanih grešaka, ishemijske bolesti srca, disekcije aorte, srčanih tumora, kardiomiopatija, bo-lesti perikarda, te u ispitivanju sistoličke i dijastoličke funkcije klijetki. Značajno mje-sto ima i stres ehokardiografija u dijagnostici ishemijske bolesti srca i srčanih grešaka. Posljednjih se godina ehokardiografija sve više primjenjuje tijekom kardiokirurških zahvata i tijekom intervencijskih zahvata. Novije ehokardiografske metode podložne su daljnjem usavršavanju u ovom tisućljeću. Primjenom tih metoda pojedinačno ili u kombinaciji, dobivamo sve više podataka o srčanim strukturama, hemodinamici, prokrvljenosti miokarda, koronarnom protoku i o koronarnoj pričuvi. U brojnim cen-trima u svijetu suvremena ehokardiografija zamjenjuje kateterizaciju i angiokardio-grafiju u sve većeg broja bolesnika i postaje vodeći dijagnostički postupak na osnovi kojega se planiraju i izvode kardiokirurški zahvati.

¾ Radionuklidne metodePri radionuklidnim metodama upotrebljavaju se radiofarmaci (talij 201, tehnecij

99m) za prikaz miokarda i srčanih šupljina. Najčešće se primjenjuje scintigrafija mi-okarda u testu opterećenja za prikaz perfuzije miokarda i otkrivanje reverzibilnih ili ireverzibilnih ispada perfuzije, te radionuklidna ventrikulografija za određivanje isti-sne frakcije klijetki, otkrivanje regionalnih poremećaja kontraktilnosti, insuficijencije srčanih valvula i intrakardijalnih skretanja krvi.

Od ostalih neinvazivnih dijagnostičkih metoda valja spomenuti rendgensko sni-manje pluća i srca, kontinuirano mjerenje krvnog tlaka, oscilografiju, ehosonografiju


arterija i vena, kompjutoriziranu tomografiju srca i velikih krvnih žila (CT), nuklear-nu magnetnu rezonanciju (NMR), fonomehanokardiografiju i vektokardiografiju.

Invazivne dijagnostičke metode

U invazivne metode ubrajaju se kateterizacija srca, ventrikulografija i koronaro-grafija, Swan-Ganzova mikrokateterizacija srca, arteriografija, flebografija, intrakardi-jalna elektrofiziološka ispitivanja, te intravaskularna i intrakardijalna ehografija.

Kateterizacija srca, ventrikulografija, koronarografija

Kateterizacija srca je invazivna dijagnostička metoda. Izvodi se u laboratoriju koji je opremljen posebno konstruiranom rendgenskom i televizijskom opremom, uređa-jima za mjerenje i registriranje tlakova, za praćenje elektrokardiograma i određivanje zasićenja krvi kisikom te opremom za pohranu podataka.

Pretraga se obavlja u sterilnim uvjetima u lokalnoj anesteziji. Pri kateterizaciji srca tri su osnovna puta kojima se kateter uvodi u srce. Za kateterizaciju desnoga srca služi venski put kroz kubitalnu, femoralnu, jugularnu ili potključnu venu. Za kateterizaciju lijevoga srca služi retrogradni arterijski put, najčešće kroz femoralnu, a može i kroz brahijalnu arteriju. Transeptumski put može poslužiti za kateterizaciju lijevoga srca ako se kateterom ne može proći kroz aortnu valvulu. Kateter se može uvesti u krvnu žilu kirurškom preparacijom žile, što se rjeđe primjenjuje, ili Seldingerovom tehnikom perkutane punkcije žile. Kateterizacijom srca izravno se mjere tlakovi u srčanim šu-pljinama i velikim žilama, izračunavaju se hemodinamski parametri, uzimaju se uzorci krvi za određivanje zasićenja kisikom te se s pomoću kontrastnog sredstva prikazuju srčane šupljine i velike krvne žile. Moguće komplikacije tijekom kateterizacije srca, ventrikulografije i koronarografije su vrlo rijetke. To su srčane aritmije, arterijska hi-potenzija, ishemija miokarda, akutni infarkt miokarda, embolije, tromboze, perforaci-ja ventrikula, krvarenja na mjestu punkcije žile, pseudoaneurizme punktirane arterije, infekcije i alergijske reakcije na jodno kontrastno sredstvo.

Angiokardiografija ili ventrikulografija daje prikaz desne i lijeve klijetke, obavlja se uštrcavanjem kontrastnog sredstva u desnu klijetku kod desne, odnosno u lijevu klijetku kod lijeve ventrikulografije. Ventrikulografijom se određuju dimenzije i volu-meni klijetki u sistoli i dijastoli, globalna i regionalna kontraktilnost, istisna frakcija, morfološke promjene šupljine i izlaznog trakta klijetki te kvantifikacija stupnjeva mi-tralne i trikuspidne regurgitacije. Uštrcavanjem kontrastnog sredstva u uzlaznu aortu dobije se prikaz morfoloških promjena uzlazne aorte i određuje se stupanj regurgitacije aortne valvule.


Koronarografija se izvodi tako da se kroz perifernu arteriju (femoralnu ili kubital-nu) uvede kateter do ušća koronarne arterije i uštrca kontrastno sredstvo. S pomoću rendgenskog uređaja dobije se radiografski anatomski prikaz koronarnih arterija i nji-hovih ogranaka te možebitnih patomorfoloških promjena te procjena kolateralne cir-kulacije. Moguće patomorfološke promjene su stenoza, okluzija ili spazam arterije.

Nalazi kateterizacije srca, ventrikulografije i koronarografije mogu se pohraniti na filmu, videovrpci ili na kompaktnom disku (CD). Koronarografija je indicirana u svih bolesnika sa suspektnom koronarnom bolesti radi potvrde ili isključivanja bolesti te u bolesnika s poznatom dijagnozom koronarne bolesti koja je potvrđena neinvazivnim metodama, a u svrhu donošenja odluke o izboru terapijskog postupka koji može biti kirurški, intervencijski i/ili medikamentni. Koronarografija uvijek prethodi kirurškom zahvatu premošćivanja koronarnih arterija.

� Swan-Ganzova mikrokateterizacijaSwan-Ganzova mikrokateterizacija obavlja se bez rendgenske kontrole, kateterom

koji na vršku ima balon koji se može napuhati zrakom ili ugljikovim dioksidom. Ka-teter se uvodi kroz jednu od dostupnih perifernih vena i strujom krvi bude nošen u desnu pretklijetku, klijetku i plućnu arteriju i njezin periferni ogranak. Metoda služi izravnom mjerenju tlakova u desnom srcu, plućnoj arteriji, plućnog kapilarnog tlaka te za mjerenje zasićenja venske krvi kisikom. Praćenje minutnog volumena, uz mje-renje tlakova u desnom srcu i plućnoj arteriji i plućnog kapilarnog tlaka, služi za rano otkrivanje zatajivanja srca, što je važno za pravodobni početak učinkovite terapije i za procjenu prognoze ishoda bolesti. Ovom metodom moguće je mjerenje hemodinam-skih parametara u mirovanju i u opterećenju.

� Arteriografija i flebografijaArteriografija je metoda kojom se izravno prikazuju periferne arterije, arterije vra-

ta i mozga. Tim prikazom dobivaju se promjer, konture, prohodnost, brzina optoka i ogranci arterija. Aortografijom se dobije prikaz aorte i njezinih ogranaka. U pato-loškim stanjima arteriografija pokazuje leziju ispitivane arterije, njezino sijelo, oblik, veličinu, rasprostranjenost i odnos lezije prema okolini te posljedice uzrokovane tom lezijom. Ta metoda ima veliko značenje u prikazu vrste i stupnja kolateralne cirku-lacije koja opskrbljuje ledirano područje perfuzije. Za punkciju i uvođenje katetera Seldingerovom tehnikom najprikladnija je femoralna ili aksilarna arterija u pazušnoj jami. Uvođenje katetera i uštrcavanje kontrastnog sredstva obavlja se pod nadzorom rendgenskog uređaja u laboratoriju za angiografiju. Danas se primjenjuje klasična ar-teriografija i digitalna suptrakcijska angiografija (DSA).


Flebografija je kontrastna radiološka metoda prikaza vena. Služi u dijagnostici bolesti perifernih vena, poglavito kod nejasnih slučajeva duboke venske tromboze i plućne embolije nejasne etiologije te pri prosudbi rezultata kirurške i/ili medikamen-tne terapije.

U invazivne dijagnostičke metode ubrajaju se: intravaskularna ehografija, intra-kardijalna ehokardiografija te intrakardijalna elektrofiziološka ispitivanja provodnog sustava srca.

1.1.2 Zatajivanje srca

Zatajivanje ili dekompenzacija srca jest nesposobnost srca za održavanje normal-nih hemodinamskih odnosa najprije u naporu, a poslije i u mirovanju. Zatajivanje srca može primarno biti uzrokovano bolestima miokarda, ali i oštećenjem miokarda u ishemijskoj bolesti te završno stanje povećanog srčanoga rada zbog srčanih grešaka ili arterijske hipertenzije. Precipitirajući čimbenici zatajivanja srca jesu srčane aritmije, infekcije dišnog sustava, plućna embolija, anemija, trudnoća, lijekovi koji zadržavaju sol, prebrzo davanje infuzijskih otopina, osobito u starijih osoba. U mnogih bolesnika bolest napreduje postupno. Simptomi zatajivanja srca progrediraju polagano tijekom nekoliko godina, od najlakšeg oblika, kada se simptomi očituju tek u većim naporima, do težih oblika, kada su simptomi izraženi već pri malim naporima ili čak u mirova-nju. U nekih se bolesnika stanje naglo pogorša zbog napredovanja osnovne bolesti ili zbog pojave komplikacija.

Zatajivanje srca može biti kronično ili akutno, pretežno desnostrano, pretežno li-jevostrano ili globalno. U normalnim uvjetima, uz normalnu funkciju miokarda, zali-staka i provodnog sustava, srce izbacuje iz venskog sustava vraćeni minutni volumen krvi protiv perifernog arterijskog otpora. Srce ima brojne fiziološke mehanizme kojima se prilagođava stanju u kojem su povećane potrebe organizma. Tako nastaje poveća-nje udarnog volumena pri povećanju dijastoličkog punjenja i tlaka, čime se udarni volumen prilagođava dijastoličkom punjenju. Nastaje i povećanje potrošnje kisika iz arterijske krvi s posljedicom povećane razlike arterijsko-venske koncentracije kisika. Pri zatajivanju srca povišeni tlak punjenja uzrokuje vensku stazu i nastaju edemi jer je povećanje udarnog volumena manje od povećanja dijastoličkog volumena i tlaka. Zbog tlačnog i volumnog opterećenja srca nastaje hipertrofija i dilatacija srca.

¾ PatofiziologijaPri zatajivanju srca može biti smanjena sistolička ili dijastolička funkcija, no u ve-

ćine su bolesnika smanjene obje. Smanjena sistolička funkcija znači smetnje pri izba-


civanju krvi, a smanjena dijastolička funkcija znači smetnje širenja i punjenja srčanih šupljina krvlju. Pri zatajivanju srca smanjuje se minutni volumen, smanjena je dopre-ma kisika uz vazokonstrikciju i preraspodjelu cirkulirajuće krvi. Istodobno se, zbog smanjenog udarnog volumena, smanjuje perfuzija bubrega, poveća se oslobađanje an-tidiuretskog hormona te dolazi do zadržavanja vode i soli. Rezultat povišenog venskog tlaka je transudacija tekućine u međustanični prostor i pojava edema. Pri postupnom razvoju zatajivanja srca djeluju kompenzacijski mehanizmi koji olakšavaju rad srca i poboljšavaju opskrbu tkiva kisikom. Miokard izložen dugotrajnome povećanom radu hipertrofira. Pri naglo nastalom zatajenju srca zbog opsežnog infarkta miokarda ili disfunkcije zaliska, obično nema vremena za razvoj kompenzacijskih mehanizama, pa mogu nastati teška klinička očitovanja sve do edema pluća ili kardiogenog šoka.

¾ Klinička slikaSimptomi ovise o tome koja je klijetka primarno zahvaćena, o stupnju oštećenja

i o etiologiji. Važno je uočiti posljedice povišenja tlaka u lijevoj pretklijetki koje se očituju simptomima i znakovima zastoja krvi u plućima, te posljedice povišenja tlaka u desnoj pretklijetki, što uzrokuje simptome i znakove sistemske venske hipertenzije i kongestije. Najčešći razlozi zatajivanja srca jesu ishemijska bolest srca i dilatacijska kardiomiopatija. Glavni simptom zatajivanja lijeve klijetke jest dispneja (koja se naj-prije može pojaviti pri naporu, a zatim i u mirovanju), ortopneja (smanjenje dispneje promjenom položaja tijela iz ležećeg u sjedeći ili stojeći), paroksizmalna noćna dispne-ja i akutni edem pluća. Ostali simptomi su: umor (osobito pri naporu zbog smanjenja minutnog volumena), noćno mokrenje, hladna periferija, palpitacije, stenokardija, vrtoglavice i sinkope pri naporu, gubitak tjelesne težine i mišićne mase uz mogućnost nastanka kaheksije.

Glavni znak zatajivanja desne klijetke je sistemna venska kongestija. Česti simp-tomi su umor, hepatomegalija, ascites i edemi. Dispneja je rijedak znak, a može biti u svezi s pleuralnim izljevom što ga nalazimo u oko trećine bolesnika. Edemi nastaju na distalnim dijelovima tijela i obično su simetrični. Ascites nalazimo u bolesnika s kon-strikcijskim perikarditisom, trikuspidnom stenozom i tamponadom perikarda.

¾ Dijagnostički postupakFizikalnim pregledom obično se uočava osnovna bolest koja je uzrokovala zataji-

vanje srca. Osim anamneze i fizikalnog pregleda, primjenjuju se i ostali dijagnostički postupci: elektrokardiografija, RTG pluća i srca, hematološke i biokemijske analize krvi, mjerenje središnjega venskoga tlaka, ehokardiografija i desnostrana mikrokate-terizacija srca.


¾ LiječenjeNa prvom mjestu je liječenje osnovnog uzroka zatajivanja srca. Cilj liječenja kro-

ničnog zatajivanja srca u osnovi je povećanje minutnog volumena, smanjenje vensko-ga tlaka, uklanjanje tkivne hipoksije, te retencije soli i vode, a povećanje glomerulske filtracije. To su u ponajprije higijensko-dijetetske mjere (redukcija soli, smanjenje ak-tivnosti, mirovanje). Uz ove mjere primjenjuju se oksigenoterapija, lijekovi, te umjet-na ventilacija, aortna balon-pumpa s kontrapulsacijom i transplantacija srca.

Mirovanje je važno jer se u mirovanju smanjuju metaboličke potrebe organizma i potrebe za protokom krvi na 1/2 ili 2/3 uobičajenih dnevnih potreba. Također, miro-vanjem se smanjuje rad srca, a ležeći položaj povećava minutni volumen i smanjuje stvaranje aldosterona, a poboljšava perfuzija bubrega.

Od lijekova se primjenjuju diuretici, antiaritmici, digitalis, antagonisti kalcija, va-zodilatatori i blokatori betaadrenergičnih receptora.

Pri uklanjanju uzroka važna je kontrola tireotoksikoze, arterijske hipertenzije, ko-rekcija anemije, liječenje alkoholizma i kirurško liječenje stečenih valvularnih grešaka ili prirođenih anomalija. Tijekom bolesnikova mirovanja treba spriječiti vensku stazu i duboku vensku trombozu. To se postiže, čim je to moguće, svakodnevnim potpo-mognutim ili aktivnim vježbama ruku i nogu. Poslije, nakon određenog poboljšanja stanja, poželjno je i kratkotrajno hodanje uz pomoć druge osobe.

1.1.2.1 Akutno zatajenje srca

Akutno popuštanje lijeve klijetke očituje se kardiogenim edemom pluća. Uzroko-van je akutnim povišenjem tlaka u lijevoj pretklijetki i povišenjem plućnog kapilarnog tlaka. U takvih bolesnika potrebno je žurno ustanoviti razlog nastanka plućnog ede-ma te hitno provesti liječenje. Plućni edem može biti posljedica hipertenzivne krize, akutnog infarkta miokarda, plućne embolije, srčane aritmije, miokarditisa i infekcija. U plućnom edemu tekućina iz plazme puni intersticijske prostore i alveole pluća. Ra-zlikujemo tri stupnja edema pluća: dispneja u naporu, intersticijski edem i tekućina u alveolama (sl. 1.6). Kardiogeni šok je najteži oblik akutnog zatajenja srca; opisan je u poglavlju o šoku (pogl. 1.3), a uzroci su navedeni u tbl. 1.1.

U kliničkoj slici prevladava dispneja, nemir, preplašenost, bljedoća, profuzno zno-jenje, tahipneja, cijanoza, kašalj, ružičast iskašljaj uz čujno sviranje u prsima.

¾ LiječenjeNa prvom mjestu primjena vazodilatatora, potom diuretika, morfij u najtežim sta-

njima, primjena kisika preko nosnog katetera, te digitalisa u nekih bolesnika. Bolesnik treba biti u sjedećem položaju (ako nije u stanju šoka). Liječenje mora biti uzročno.


1.1.3 Reumatska vrućica

Reumatska vrućica upalna je sistemska bolest vezivnog tkiva koja se najčešće po-javljuje u djece između 5. i 15. godine života.

Tablica 1.1 Uzroci kardiogenog šoka

A. Intrinzički (naglo zakazivanje srca kao crpke)

Uzroci: akutni infarkt miokarda, teške aritmije (bradi- ili tahiaritmije), disfunkcije valvula, ter-minalni stadij kroničnog srčanog zatajenja bez obzira na uzrok

B. Kompresivni (zbog kompresije srca izvana neadekvatno je dijastoličko punjenje)

Uzroci: tamponada srca; svaki uzrok povećanog intratorakalnog tlaka (npr. tenzijski pneumo-toraks i dr.)

Slika 1.6 RTG slika edema pluća


¾ Etiologija i patogeneza

Reumatska vrućica nastaje kao posljedica preosjetljivosti na faringealne infekcije beta-hemolitičkim streptokokom skupine A. Bolest se rijetko pojavljuje prije 5. godi-ne života. Postoji sklonost recidivima. Križna reaktivnost s nekim antigenima strep-tokoka odigrava se na srčanom mišiću, a u nekih bolesnika na živčanim stanicama suptalamičkih jezgara. Miokardna protutijela nađena nakon akutne infekcije, mogu biti uzrok ili posljedica patološkog procesa. Učestalost reumatske vrućice tijekom epidemije akutnoga streptokoknog faringitisa u neliječene djece je manja od 3%, a u liječene je oko 0,3%.

¾ Klinička slika

Glavni klinički simptomi reumatske vrućice jesu poliartritis, karditis, koreja, rubni eritem i potkožni čvorići. Početni simptomi su gubitak teka i težine, febrilnost (ne-znatna, ali uvijek prisutna), te sinusna tahikardija i znojenje.

Poliartritis nalazimo u 75% bolesnika. Upalom su zahvaćeni veliki zglobovi (ra-mena, ručni zglobovi, koljena i nožni zglobovi). Artritis je migrirajući, a očituje se po-javom bolne otekline, crvenom i toplom kožom iznad zahvaćena zgloba. Ne uzrokuje deformaciju zglobova.

Karditis je najznačajniji znak reumatske vrućice, prisutan u oko 55% bolesnika, a najčešće se pojavljuje u 3. tjednu bolesti. Češći je u mlađih bolesnika. Osnovna obi-lježja karditisa su: promjena auskultacijskog nalaza (pojava novonastalog organskog šuma ili promjena kvalitete otprije postojećeg šuma), kardiomegalija (kao znak eksu-dacijskog perikarditisa), zatajivanje srca, perikardno trenje i perikardni izljev. Osim navedenih znakova reumatskog karditisa, često se pojavljuju i srčane aritmije te smet-nje atrioventrikulskog provođenja.

Syndehamova koreja ili koreja minor kasni je neurološki znak reumatske vrući-ce. Posljedica je bolesti središnjeg živčanog sustava, a obilježena je iznenadnim ne-kontroliranim pokretima tijela, mišićnom slabošću i emocionalnom nestabilnošću. Pojavljuje se isključivo u žena, obično traje 2 do 4 mjeseca, rjeđe je produženog tijeka i do nekoliko godina.

Rubni ili marginalni eritem pojavljuje se kao vijugavo crvenilo po trupu i ekstre-mitetima, a nikada na licu ili šakama. Promjene imaju sklonost nestajanju i ponovnoj pojavi.

Potkožni čvorići se pojavljuju u oko 5% bolesnika. Nalaze se na koštanim podlo-gama, na ekstenzornim tetivama ruku i nogu, na ramenima i uz kralježnicu.


¾ DijagnozaDijagnoza se osniva na prisutnosti Jonesovih kriterija, koji su kombinacija kli-

ničkih i laboratorijskih nalaza. Za dijagnozu su potrebna dva velika ili jedan veliki i dva mala Jonesova kriterija. Revidiranim Jonesovim kriterijima pripadaju glavni i sporedni znakovi reumatske vrućice. Glavni znakovi (veliki kriteriji) jesu karditis, poliartritis, koreja, rubni eritem i supkutani čvorići. Sporedni znakovi (mali kriteriji) su vrućica, artralgija, preboljela reumatska vrućica, ubrzana sedimentacija eritrocita, povećanje plazmatske koncentracije C-reaktivnog proteina i produžen PQ-interval. Bris ždrijela i kultura brisa obično su negativni, a serološki testovi (ASTO i ASTZ) vrlo su osjetljivi testovi kojima možemo potvrditi prethodnu infekciju streptokokom. U dijagnostičke postupke ubrajamo još elektrokardiografiju i ehokardiografiju.

¾ Tijek bolesti i prognozaTijek bolesti je nepredvidiv. Oko 75% bolesnika ozdravi tijekom 6 tjedana, a oko

90% ozdravi tijekom 12 tjedana. U oko 5% bolesnika bolest traje duže od 6 mjeseci i tada govorimo o kroničnoj reumatskoj vrućici. Dobru prognozu imaju bolesnici koji nisu preboljeli karditis. Lošiju prognozu imaju bolesnici u kojih se karditis pojavio ti-jekom akutnog napadaja reumatske vrućice.

¾ Liječenje i profilaksaTijekom prisutnosti znakova upale, pa sve do normalizacije laboratorijskih nalaza

potrebno je strogo mirovanje. Liječenje streptokoknog infekta provodi se tijekom 10 dana primjenom benzilpenicilina parenteralno u dnevnoj jednokratnoj dozi od 1,2 milijuna jedinica ili peroralno fenoksimetilpenicilinom 4 × 250 mg na dan. U bole-snika koji su preosjetljvi na penicilin primjenjuje se eritromicin 4 × 250 mg dnevno tijekom 10 dana. Salicilati se primjenjuju u ukupnoj dozi od 6 do 8 grama na dan, podijeljeno u 4-5 doza, i to do regresije upale i normalizacije laboratorijskih testova. Kortikosteroidi su lijek izbora pri pojavi karditisa, čak i u blažih oblika, a po završenoj terapiji kortikosteridima tijekom 1-3 tjedna provodi se terapija salicilatima. Digitalis i diuretici su učinkoviti u liječenju zatajivanja srca.

Profilaktičnom terapijom nastoji se spriječiti recidiv reumatske vrućice. Za konti-nuiranu profilaksu lijek izbora je benzatinpenicilin u dozi od 1,2 milijuna i.m. jedanput mjesečno. Trajanje profilaktičkog liječenja je do 18. godine života u djece i tijekom 5 godina od nastanka reumatske vrućice u odraslih ljudi. Posebno treba voditi brigu o profilaksi infekcijskog endokarditisa pri stomatološkim, urološkim, ginekološkim i ostalim zahvatima u oboljelih od reumatske vrućice.


1.1.4 Srčane greške

1.1.4.1 Prirođene srčane greške

Učestalost prirođenih srčanih grešaka je oko 8 na 1000 živorođene djece. U Hr-vatskoj se godišnje rađa oko 400-500 djece s prirođenim srčanim greškama. Prirođene srčane greške mogu se podijeliti na greške s cijanozom i greške bez cijanoze. Tablica 1.2 pokazuje podjelu prirođenih srčanih grešaka.

Atrijski septumski defekt (ASD)Atrijski septumski defekt najčešća je prirođena srčana greška koja se susreće u

odrasloj dobi. U djece se može očitovati posve diskretnim kliničkim simptomima i znakovima koji mogu promaknuti pri uzimanju anamneze ili pri fizikalnom pregledu. U ASD-u se nalazi lijevo-desno skretanje krvi, tj. iz lijeve pretklijetke u desnu pret-klijetku s povećanim trikuspidnim protokom i posljedičnim volumnim opterećenjem desne pretklijetke i desne klijetke.

Simptomi su obično rijetki, a nešto su češći u djece školske dobi. Mogu se pojaviti kao pojačano znojenje i zamor, dispneja u mirovanju i pri naporu te kao neugodan osjećaj lupanja srca. Auskultacijom se čuje slabiji sistolički šum, ejekcijski, lokaliziran oko 2. međurebrenog područja lijevo.

Tablica 1.2 Podjela prirođenih srčanih grešaka

1. S cijanozom Transpozicija velikih krvnih žila

Trikuspidna atrezija

Opstrukcija anomalnog utoka pulmonalnih vena

Teška pulmonalna stenoza

Pulmonalna atrezija

Ebsteinova anomalija uz ASD

Hipoplastično lijevo srce

2. Bez cijanoze Prirođena aortna stenoza

Koarktacija aorte + VSD/Ductus Botalli


¾ Dijagnostički postupakU dijagnostičkom postupku, uz anamnezu i klinički pregled potrebno je učiniti:

EKG, RTG pluća i srca, ehokardiografiju, radionuklidnu angiokardiografiju, fonokar-diografiju i kateterizaciju srca.

¾ LiječenjeLiječenje je kirurško uz zanemariv operacijski rizik. Kirurško se liječenje prepo-

ručuje u dobi između 5. i 10. godine života. Operacija se izvodi na otvorenom srcu u izvantjelesnoj cirkulaciji, a defekt se zatvara direktnim šavovima ili zakrpom (pa-tch) od vlastita perikarda ili umjetnog materijala. Atrijske septumske defekte manje veličine, do 2,0 cm, moguće je zatvoriti perkutanim transkateterskim postavljanjem okludera, a pod nadzorom transezofagusne ehokardiografije.

Ventrikulski septumski defekt (VSD)

Ventrikulski septumski defekt najčešća je srčana greška pri porođaju, a među odra-slom populacijom obuhvaća samo oko 10% svih prirođenih grešaka. Može biti sastav-nim dijelom Fallotove tetralogije i pentalogije, a često je kombiniran i s drugim greš-kama. Defekt u interventrikulskom septumu može biti na raznim mjestima. Prema če-stoći u 80% bolesnika je u membranskome dijelu, a u oko 5-20% bolesnika u mišićnom dijelu. Osnovni patofiziološki poremećaj je lijevo-desno skretanje krvi kroz defekt u desnu klijetku, povećani plućni protok uz različiti tlak i otpor u plućnoj arteriji.

¾ Klinička slikaSimptomi ovise o dobi bolesnika i veličini defekta. Ako je riječ o manjem defektu,

tada su simptomi i u djece oskudni, životna prognoza je dobra, a operacija defekta nije potrebna. Veći defekti se dijagnosticiraju obično između 2. i 6. tjedna po rođe-nju. Simptomi mogu biti tahipneja, znojenje tijekom hranjenja i hepatomegalija. Au-skultacijski se nalazi holosistolički šum, obično jačeg intenziteta u 4. međurebrenom području lijevo.

U dijagnostičkom postupku valja učiniti: EKG, RTG pluća i srca, ehokardiografiju, angiokardiografiju i kateterizaciju srca.

¾ LiječenjeLiječenje je medikamentno do 2. godine života. Kirurško liječenje ovisi o omjeru

plućne preme sistemnoj cirkulaciji. Maleni ventrikulski septumski defekti imaju sklo-nost zatvaranju u 60-70% bolesnika do 2. godine života.


Ostale prirođene greške

Ostale se prirođene srčane greške pojavljuju rjeđe. To su: zajednički atrij, perzi-stentni arteriozni duktus (Botalli), koarktacija aorte, Fallotova tetralogija i Fallotova pentalogija.

Fallotova tetralogija složena je srčana greška s cijanozom. Kod ove greške postoji sljedeća kombinacija anomalija: pulmonalna stenoza, ventrikulski septumski defekt, dekstroponirana jašeća aorta i hipertrofija desne klijetke. Fallotova pentalogija uklju-čuje tetralogiju i atrijski septumski defekt. Liječenje je kirurško, koje može biti privre-meno s korekcijom nekih anomalija ili radikalno s korekcijom svih abnormalnosti.

Koarktacija aorte ili suženje aorte prirođena je greška u području luka aorte. Su-ženje je obično ekscentrično, distalno od lijeve potključne arterije. Bolest je dva puta češća u muškaraca nego u žena, a iskazuje se komplikacijama obično u dobi od 15. do 30. godine. Klinička obilježja ovise o stupnju koarktacije. Glavobolje i omaglice mogu nastati zbog arterijske hipertenzije, a bolovi i grčevi u nogama zbog smanjene cirkulacije u nogama. Ostali simptomi su: subarahnoidalno krvarnje, infekcijski endo-karditis bikuspidne aortne valvule, zatajenje lijeve klijetke, angina pektoris i ruptura ili disekcija proksimalne aorte, koja je moguća u trudnoći.

Dijagnostički postupci uključuju anamnezu i klinički pregled, mjerenje krvnoga tlaka na objema rukama i nogama, EKG, RTG pluća i srca, ehokardiografiju i kate-terizaciju srca. Liječenje je kirurško. Prognoza bolesnika je loša bez kirurške terapije, tako da je očekivano trajanje života oko 35 godina.

1.1.4.2 Stečene srčane greške

Glavni uzroci valvularnih bolesti su reumatski endokarditis u sklopu reumatske vrućice, infekcijski endokarditis i vanjska trauma.

Reumatski endokarditis najčešće zahvaća mitralnu valvulu, zatim aortnu, raz-mjerno rijetko trikuspidnu, a iznimno rijetko pulmonalnu valvulu. Patološki promije-njena valvula može biti stenotična ili insuficijentna, pa se ne zatvara potpuno i nastaje regurgitacija krvi. Regurgitacija krvi može nastati i bez strukturnih promjena na kus-pisima, a zbog dilatacije prstena mitralne, trikuspidne ili pulmonalne valvule.

Mitralna stenoza

Mitralna stenoza je suženje mitralnog ušća koje ometa dijastoličko punjenje lijeve klijetke.


¾ EtiologijaNajčešće je posljedica reumatske vrućice, ali samo u 50% bolesnika nalazimo na

anamnestički podatak o preboljeloj reumatskoj vrućici. U našoj zemlji je najčešća re-umatska mitralna stenoza, iako se čestoća valvularnih grešaka reumatske etiologije smanjuje. Bolest je češća u žena, pa su 2/3 bolesnika žene. Diferencijalnodijagnostički u obzir dolazi miksom lijevog atrija, vegetacije infekcijskog i neinfekcijskog endokar-ditisa i, rjeđe, kalcifikacija mitralnog kuspisa.

¾ PatofiziologijaRecidivni reumatski endokarditis uzrokuje fibrozno zadebljanje mitralnih kuspisa.

Dolazi do srašćivanja komisura, kuspisa i korda tendineja. Korde postaju kraće i de-blje, a poslije dolazi do odlaganja kalcija u kuspise. Kalcifikacije se mogu proširiti i na mitralni prsten. Normalno mitralno ušće ima površinu oko 4-6 cm2, u blagoj mitral-noj stenozi površina ušća je oko 2 cm2, u umjereno teškoj od 1 do 1,5 cm2, dok je u kritičnoj mitralnoj stenozi površina ušća oko 1 cm2. Osim površine ušća (areje) mjeri se i brzina protoka kroz mitralno ušće i transvalvularni gradijent tlaka. Hemodinam-ske i kliničke značajke mitralne stenoze bilo kojega stupnja težine ovise o minutnom volumenu i otporu pulmonalnih žila. Povišenje tlaka u lijevoj pretklijetki prenosi se na pulmonalne vene i kapilare, a poslije i na pulmonalnu arteriju i desno srce. Zbog povišenja tlaka u pulmonalnim kapilarama nastaje hipertrofija medije i fibroza intime kao ireverzibilne promjene pulmonalnih arterija, arteriola, kapilara i vena. Te promje-ne uzrokuju povišenje tlaka u pulmonalnoj arteriji koje dovodi do hipertrofije, dilata-cije i zatajivanja desne klijetke, relativne trikuspidne insuficijencije i sustavne venske hipertenzije s ascitesom i perifernim edemima. Lijeva pretklijetka je dilatirana i ožilj-no promijenjena te postaje izvorištem električne abnormalne aktivnosti (najčešće u obliku atrijske fibrilacije), a stvaraju se i uvjeti za nastanak tromba. Česti simptomi su dispneja, hemoptiza, znakovi plućnog zastoja, palpitacije, sustavne embolije, umor, hladni udovi. Kada nastupi dekompenzacija desne klijetke, pojavljuju se pritisak u tr-buhu, oticanje trbuha i periferni edemi. Rjeđi simptomi su promuklost, bol u prsima zbog plućne hipertenzije ili popratne koronarne bolesti odnosno plućne embolije.

¾ Dijagnostički postupakU težih bolesnika pri fizikalnom pregledu nalazimo crvenilo obraza i perifernu cija-

nozu, te nabrekle vratne vene. Srčani ritam može biti normalan ili aritmičan. Auskul-tatorni nalaz u uznapredovaloj mitralnoj stenozi je karakterističan: uz naglašen I. ton na iktusu, pljesak otvaranja mitralnih kuspisa, niskofrekventni bubnjajući dijastolički šum, naglašenu plućnu komponentu II. tona kod plućne hipertenzije i holosistolički šum trikuspidne insuficijencije nad trikuspidnim ušćem.


Dijagnostički postupci uz anamnezu i fizikalni pregled, uključuju EKG, RTG pluća i srca, ehokardiografiju, radionuklidnu angiokardiografiju i kateterizaciju srca. Ovim postupcima dijagnosticira se i procjenjuje težina greške te ustanovljuju morfološke promjene mitralne valvule koje su važne u izboru načina kirurškog liječenja.

U većine bolesnika s mitralnom stenozom tijekom godina dolazi do postupne pro-gresije bolesti. U mnogih bolesnika s umjereno teškom ili teškom stenozom stanje se naglo pogorša nastankom atrijske fibrilacije. Atrijska fibrilacija nastaje u oko 50% bolesnika, a sustavne embolizacije u 10-20% bolesnika. Komplikacije još uključuju i plućne infarkte i recidivirajuće bronhitise.

¾ LiječenjeMitralna stenoza liječi se medikamentima, intervencijskom balonskom valvulo-

plastikom ili kirurški, uklanjanjem mehaničke zapreke utoka krvi u lijevu klijetku. U kirurško liječenje ubrajamo: zatvorenu i otvorenu komisurotomiju, te zamjenu mitral-ne valvule umjetnom valvulom. Umjetne valvule mogu biti mehaničke ili biološke.

Mitralna insuficijencija

Mitralna insuficijencija je poremećaj mitralnog aparata koji uzrokuje sistoličko vraćanje krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretklijetku.

¾ Etiologija i patofiziologijaNajčešći uzroci kronične i akutne mitralne insuficijencije su reumatska vrućica,

prolaps mitralnog zaliska i koronarna bolest. Mitralni aparat sastoji se od 6 dijelova. To su: lijeva pretklijetka, mitralni prsten, mitralni kuspisi, korde tendineje, papilarni mišići i pripadajući dio stijenke lijeve klijetke. Promjene na bilo kojem dijelu mitral-nog aparata mogu uzrokovati mitralnu insuficijenciju. U mitralnoj insuficijenciji dio udarnog volumena lijeve klijetke istisne se kroz nedovoljno zatvoreno mitralno ušće u lijevu pretklijetku u smjeru manjeg otpora, a drugi dio udarnog volumena u smjeru većeg otpora kroz aortno ušće u aortu.

¾ Klinička slikaSimptomi mitralne insuficijencije ovise o etiologiji, stupnju insuficijencije i brzini

njezina nastanka, te funkciji lijeve klijetke i pretklijetke. Mitralna insuficijencija može biti akutna i klinički se očitovati naglim nastankom zaduhe koja progredira do pluć-nog edema. Kroničnu mitralnu insuficijenciju dijagnosticiramo u bolesnika s prebolje-lom reumatskom vrućicom. Oni obično imaju dugo razdoblje (od oko 20 godina) bez simptoma, a prvi simptomi se pojavljuju u srednjoj životnoj dobi. Rani simptomi bole-


sti mogu biti zamor, klonulost i opća slabost kao odraz smanjena minutnog volumena. Simptome pojačavaju stanja, postupci i lijekovi koji povećavaju tlačno opterećenje li-jeve klijetke jer na taj način povećavaju povratnu frakciju krvi u lijevu pretklijetku.

¾ Dijagnostički postupakDijagnostički postupak uključuje anamnezu, klinički pregled, EKG, RTG pluća i

srca, ehokardiografiju, radionuklidnu angiokardiografiju i kateterizaciju srca. Auskul-tacijom se otkriva sistolički regurgitacijski šum koji započinje I. tonom i traje do zatva-ranja aortnog ušća. Šum se pojačava povećanjem tlačnog opterećenja lijeve klijetke kao što je fizički napor ili davanje vazokonstriktora.

¾ LiječenjeLiječenje mitralne insuficijencije može biti medikamentno ili kirurško. Kirurško

liječenje uključuje valvuloplastiku i zamjenu valvule umjetnom, bilo mehaničkom ili biološkom.

Aortna stenoza

Aortna stenoza je fiksna zapreka protoku krvi kroz aortni zalistak za vrijeme sisto-ličkog istiskivanja krvi iz lijeve klijetke. Bolest je češća u muškaraca.

¾ Etiologija i patofiziologijaS obzirom na mjesto zapreke aortna stenoza može biti valvularna, supravalvular-

na i subvalvularna. Valvularne stenoze mogu biti reumatske, prirođene, kalcifikantne staračke, kalcifikantne bikuspidne i, rijetko, uzrokovane vegetacijama infekcijskog endokarditisa. Normalno aortno ušće ima površinu 3-5 cm2. Bolesnik obično dolazi k liječniku zbog tegoba koje nastaju tek kada se površina ušća smanji na približno 1/4 ili manje. Hipertrofija miokarda, koja prati razvoj stenoze, dugo godina kompenzira stanje srca. Kada se iscrpe kompenzacijski mehanizmi, nastaje dilatacija lijeve klijet-ke i zatajivanje srca.

¾ Klinička slikaSubjektivne tegobe bolesnika tek su dijelom razmjerne težini stenoze. Značajna su

tri glavna simptoma: dispneja, stenokardija i sinkopa. Dispneja je prisutna u 70-90% bolesnika, najprije u naporu, a potom i u mirovanju. Bol u prsištu prisutna je u oko 60% bolesnika, a sinkope u oko 10% bolesnika. Sinkope povezane s naporom poslje-dica su fiksnog minutnog volumena i periferne vazodilatacije u naporu. Nevezane uz napor najčešće su posljedica aritmija ili preosjetljivosti karotidnog sinusa.


¾ Dijagnostički postupakDijagnostički postupak uključuje anamnezu i klinički pregled, EKG, RTG pluća i

srca, radionuklidnu angiokardiografiju, ehokardiografiju i kateterizaciju srca. Fizikal-nim pregledom ustanovi se pulsni val sporog uspona i male amplitude. Auskultacijom se nad aortnim ušćem čuje ejekcijski sistolički šum koji se širi u vrat, počinje poslije I. tona, a završava prije II. tona: često se čuje i kratak, nježan, rani dijastolički šum zbog popratne aortne insuficijencije. U blagoj aortnoj stenozi površina aortne valvul-ne areje je 1,5 cm2 , u umjerenoj stenozi 1,1-1,5 cm2, a u teškoj stenozi 0,8-1,0 cm2 . Komplikacije aortne stenoze jesu nagla smrt i zatajenje lijeve klijetke.

Aortnu stenozu bolesnici dugi niz godina ili desetljeća vrlo dobro podnose zahva-ljujući kompenzacijskoj hipertrofiji ventrikula.

¾ LiječenjeLiječenje je medikamentno, balonskom valvuloplastikom ili kirurški, zamjenom

valvule umjetnom valvulom. Površina aortne valvulne areje 0,8 cm2 i gradijent tlaka veći od 50 mmHg, (6,6 kPa) nedvojbena su indikacija za kiruršku terapiju.

Aortna insuficijencija

Aortna insuficijencija je nepotpuno zatvaranje aortnog ušća. Kako aortni kuspisi ne zatvaraju potpuno ušće, dio izbačene krvi iz lijeve klijetke vraća se (regurgitacija krvi) u dijastoli natrag iz aorte u lijevu klijetku (u koju se ulijeva i normalna količina krvi iz lijeve pretklijetke). Takvo volumno opterećenje lijeve klijetke izaziva njezino proširenje i hipertrofiju.

¾ EtiologijaAortnu insuficijenciju može uzrokovati reumatski endokarditis, infekcijski endo-

karditis, trauma aorte, prirođeni bikuspidni aortni zalistak, prolaps aortnog zaliska pri ventrikulskom septumskom defektu i niz drugih bolesti koje uzrokuju proširenje ascendentne aorte.

¾ Klinička slikaBolesnici s aortnom insuficijencijom mogu imati palpitacije, dispneju u naporu, bol

u prsištu. Osim toga mogu se pojaviti simptomi zatajivanja lijeve klijetke, kao dispneja u naporu, paroksizmalna noćna dispneja, opća slabost i plućni edem.

¾ Dijagnostički postupakDijagnostički postupak uključuje anamnezu, fizikalni pregled, EKG, RTG pluća

i srca, ehokardiografiju, kateterizaciju srca i radionuklidnu angiokardiografiju. Fizi-


kalni nalaz otkriva sistoličku pulsaciju vratnih arterija, eventualno pomicanje glave i divergentni krvni tlak. Auskultacijom se čuje dijastolički šum nad aortnim ušćem i Erbovom točkom.

¾ LiječenjeLiječenje je medikamentno ili kirurško. Kirurško liječenje uključuje ugradnju

umjetne aortne valvule.

Trikuspidna stenoza

Trikuspidna stenoza je suženje trikuspidnog ušća koje ometa dijastoličko punjenje desne klijetke.

¾ EtiologijaTo je rijetka srčana greška, a najčešće je posljedica reumatskog endokarditisa u

sklopu reumatske vrućice. Obično je udružena s aortnom ili mitralnom greškom.

¾ Klinička slikaSimptomi su opći umor, povećana jetra, ascites i periferni edemi.

¾ Dijagnostički postupakDijagnostički postupak uključuje anamnezu, fizikalni pregled, EKG, RTG pluća i

srca, ehokardiografiju i kateterizaciju srca. Auskultacijom se otkriva dijastolički šum nad trikuspidnim ušćem.

¾ LiječenjeLiječenje je medikamentno ili kirurško. Kirurško liječenje uključuje valvuloplasti-

ku ili ugradnju umjetne valvule.

Trikuspidna insuficijencija

Trikuspidna insuficijencija je nepotpuno zatvaranje trikuspidalnog ušća s vraća-njem krvi iz desne klijetke u desnu pretklijetku za vrijeme sistole.

¾ EtiologijaOvu grešku najčešće uzrokuje prošireni trikuspidni prsten i anatomski promijenjen

zalistak reumatski ili nereumatski.

¾ Klinička slikaSimptomi su zamor, opća slabost, ascites, edemi, hepatomegalija i bol u trbuhu.


¾ Dijagnostički postupakDijagnostički postupak uključuje anamnezu, fizikalni pregled, EKG, RTG pluća i

srca, ehokardiografiju, kateterizaciju srca i radionuklidnu angiokardiografiju.

¾ LiječenjeLiječenje je medikamentno ili kirurško. Kirurško liječenje uključuje valvuloplasti-

ku ili ugradnju umjetne valvule.

Pulmonalna insuficijencija

Pulmonalna insuficijencija je posljedica nepotpunog zatvaranja zaliska plućne ar-terije u dijastoli, što uzrokuje dijastoličko vraćanje krvi iz plućne arterije u desnu kli-jetku.

¾ EtiologijaOva greška je najčešće uzrokovana plućnom hipertenzijom kod mitralne stenoze,

kronične plućne bolesti i plućne embolije, zatim proširenjem prstena pulmonalnog zaliska ili proširenjem plućne arterije, te kao posljedica reumatskog ili infekcijskog endokarditisa, no tada zajedno s drugim valvularnim bolestima.

¾ Klinička slikaKlinički se očituje simptomima zatajivanja desne klijetke. U fizikalnom nalazu pri-

sutni su simptomi osnovne bolesti, auskultacijom se čuje dijastolički šum između 2. i 4. interkostalnog prostora lijevo.

¾ Dijagnostički postupakDijagnostički postupak uključuje anamnezu i fizikalni pregled, EKG, RTG pluća i

srca, ehokardiografiju, kateterizaciju srca i radionuklidnu angiokardiografiju.

¾ LiječenjeLiječenje podrazumijeva liječenje primarne bolesti, a može biti medikamentno ili

kirurško.

1.1.5 Infekcijski endokarditis

Infekcijski endokarditis je infekcijska bolest dijela endokarda koji je prethodno oštećen, ali nastaje i u osoba bez prethodnih promjena na srcu i u bolesnika s ugrađe-nim umjetnim valvulama.


¾ Etiologija i patogenezaOsnovni patološki proces u infekcijskom endokarditisu je oštećenje endokarda sa

stvaranjem trombocitno-fibrinskog tromba ili vegetacije koji je koloniziran uzročnim mikroorganizmom. Kolonizacijom vegetacija mikoorganizmima nastaje povećanje ve-getacija. Vegetacije su češće na mjestima višega krvnoga tlaka (aortna i mitralna valvula) kod subakutnog endokarditisa. Trikuspidna valvula je češće zahvaćena kod uživatelja droga. Direktnim širenjem infekcije nastaju apscesi u fibroznom prstenu i miokardu. Krajnji rezultat procesa je skvrčenje vegetacija i zalistaka, te kalcifikacija valvule, koja je stalno osjetljiva na ponovnu infekciju. Preduvjeti za infekciju su, naj-češće, oštećen endokard i prisutnost cirkulirajućih miroorganizama sa sposobnošću adherencije na endokard. Bolesti srca i stanja koja doprinose razvitku infekcijskog endokarditisa jesu: reumatska vrućica, korektivna kirurgija srčanih grešaka, starija dob, nekontrolirana primjena antibiotika, uzimanje droga (intravenski put), umjetne valvule, hemodijaliza i hospitalne infekcije. Najčešći uzročnici infekcijskog endokar-ditisa jesu: Streptokok iz skupine viridans (40-50%), Grupa D streptokoka (10-20%), Stafilokok aureus (10-15%), Stafilokok epidermidis (5-10%), gram-negativni bacili (6-8%) i drugi uzročnici (2-5%). U oko 8-12% slučajeva hemokulture su negativne, te se uzročnici ne mogu dokazati.

¾ Klinička slikaKlinička slika ovisi o uzročniku, prethodnom oštećenju srca, težini simptoma, o

srčanim komplikacijama u akutnom obliku i nekardijalnim komplikacijama u suba-kutnom obliku bolesti, te trajanju bolesti. Bolest ima visoku smrtnost, što ovisi o tome kada se bolest otkrije, te o virulentnosti mikroorganizma. Opći simptomi bolesti jesu: zamor, gubitak teka, pospanost, bljedilo, znojenje, gubitak tjelesne težine, subfebrilne temperature, splenomegalija, šum na srcu i promjena osobine šuma. Simptomi vezani uz komplikacije jesu: imunološke promjene, zatajivanje srca i embolički incidenti. U imunološke promjene spadaju generalizirani vaskulitis, intersticijski nefritis, kronični proliferativni glomerulonefritis, serozni perikarditis, artralgije, bezbolne makule tena-ra i hipotenara te bolni čvorići na jagodicama prstiju. Zatajivanje srca nastaje zbog progresivne valvularne insuficijencije i može dovesti do smrti. Čest je perikardni izljev. Embolički incidenti mogu biti prvi simptomi bolesti. Neurološki simptomi su, kao po-sljedica emboličkih incidenata, najčešći, ali prisutne su i embolije ostalih organa, te rupture mikotičnih aneurizmi.

Akutni endokarditis nastaje iznenada, iz punoga zdravlja, s visokom temperaturom i tresavicom, te razvojem komplikacija u smislu zatajivanja srca i emboličkih incide-nata. Endokarditis umjetnih valvula može biti rani - unutar 2 mjeseca od operacije, i kasni - nakon 2 mjeseca.


¾ Dijagnostički postupakOd laboratorijskih pretraga treba učiniti sedimentaciju eritrocita, krvnu sliku, pre-

gled urina, te imunološke i serološke testove. Hemokulture su potrebne radi izolacije uzročnika i ispitivanja osjetljivosti na antibiotik. Potrebno je učiniti EKG, RTG pluća i srca, ehokardiografiju srca i CT mozga. Kateterizaciju srca s ventrikulografijom i koro-narografijom potrebno je obaviti u bolesnika u kojih je indicirano kirurško liječenje.

¾ LiječenjePotrebno je što prije započeti liječenje i iskorijeniti uzročnika. Ništa se ne postiže

čekanjem nalaza hemokulture. Antibiotici se primjenjuju intravenski. Preporučuje se primjena ovih antibiotika: penicilina, aminoglikozida, cefalosporina, vankomici-na, kloksacilina i metronidazola. Trajanje liječenja je ovisno o odgovoru bolesnika na terapiju te o osjetljivosti i vrsti uzročnika, a može biti od 2 do 8 tjedana. Kirurško li-ječenje primjenjuje se u bolesnika s akutnim zatajenjem srca, teškim i srednje teškim oblicima zatajenja srca, kod ponavljanih embolija i u bolesnika sa znakovima infekcije te nakon propisno provedene terapije.

¾ Prevencija i prognozaMnogi dijagnostički i terapijski postupci izazivaju prolaznu bakterijemiju i pove-

ćavaju rizik od infekcijskog endokarditisa. Antibiotska profilaksa je potrebna u svim stomatološkim ili kirurškim zahvatima u ustima i gornjem respiracijskom traktu, kod cistoskopije i transrektalne biopsije prostate, te prilikom ugradnje trajnog elektrosti-mulatora srca. Prije kateterizacije srca profilaksa nije potrebna.

Neliječen infekcijski endokarditis obično završava smrtno, akutni tijekom 1 mje-seca, a subakutni tijekom 6 mjeseci. Loši prognostički čimbenici jesu: zatajivanje srca, zatajivanje bubrega, negativna hemokultura, gram-negativni gljivični infekt i endo-karditis umjetnih zalistaka. Povoljni prognostički čimbenici su mlađa dob bolesnika, ranija dijagnoza i ranije započeto liječenje, odsutnost preegzistentnih bolesti, te in-fekcija trikuspidne valvule.

1.1.6 Bolesti miokarda

1.1.6.1 Miokarditis

Miokarditis je upala srčanoga mišića obilježena žarišnim ili difuznim infiltratima upalnih stanica u intersticiju uz degeneraciju i/ili nekrozu miocita. Razlikujemo akut-ni i kronični, te primarni nepoznata uzroka i sekundarni miokarditis poznata uzroka.


Akutni miokarditis može biti klinički neprepoznat, a krajnji rezultat, možda godinu dana poslije može biti dilatacijska kardiomiopatija s brzim i pogoršavajućim tijekom.

¾ Etiologija i patogenezaUzroci miokarditisa dijele se na infekcijske i neinfekcijske. Infekcijski uzroci su: vi-

rusi, bakterije, spirohete, rikecije, klamidije, gljivice i protozoa. Neinfekcijski uzroci su neki toksični lijekovi, te fizikalni činitelji kao što su ionizirajuće zračenje, hipotermija i hipertemija te metabolički činitelji (u uremiji). U patogenezi razlikujemo direktno oštećenje miocita djelovanjem virusa, djelovanjem toksina i autoimuno zbivanje kao posljedicu virusne infekcije, reumatske upale i sistemske bolesti vezivnoga tkiva.

¾ Klinička slikaKlinička slika ovisi o stupnju oštećenja miokarda. U većine bolesnika postoji

asimptomatski tijek bolesti. Ne postoje specifični simptomi bolesti, nego uočavamo znakove sistemske infekcije kao što su umor, mučnina, povraćanje, proljev, artralgi-je, kašalj i hunjavica. Teži oblici akutnog miokarditisa mogu biti i smrtonosni zbog akutnog zatajenja srca. Mijalgija na početku bolesti, oko 7-10 dana od početka općih simptoma, potiče sumnju na miokarditis. Osim umora, opće slabosti, intolerancije fizičkog napora pojavljuje se u bolesnika i prekordijska bol te osjećaj nelagode zbog pridruženog perikarditisa u oko 15-20% bolesnika. Palpitacije, omaglice, vrtoglavice, sinkope i zatajivanje lijeve klijetke nalazimo u oko 25% bolesnika. Ostali simptomi su tahikardija, povišena tjelesna temperatura i arterijska hipotenzija. Od mogućih kom-plikacija miokarditisa valja istaknuti supraventrikulske i ventrikulske aritmije, smet-nje provođenja, sistemske embolije, zatajenje srca, kardiogeni šok i iznenadnu smrt.

¾ Dijagnostički postupakU dijagnostičke postupke uz anamnezu i klinički pregled ubrajamo hematološke i

biokemijske analize, serološke i imunološke pretrage, hemokulture, EKG, RTG pluća i srca, ehokardiografiju, radionuklidne metode, kateterizaciju srca i biopsiju endomi-okarda.

¾ LiječenjeLiječenje se provodi u bolnici. Teži oblici akutnog miokarditisa liječe se u inten-

zivnoj skrbi. Potrebno je strogo mirovanje bolesnika, simptomatska terapija, uz hitno uklanjanje toksičnih agensa, ako su poznati, te kontrola aritmije. Od lijekova se pri-mjenjuju blokatori beta-adrenergičnih receptora, inotropni lijekovi i vazodilatatori, a kortikosteroidi i heparin samo u teškim oblicima bolesti. U nekih se bolesnika pri-mjenjuje i privremena elektrostimulacija srca i intraaortna balon-pumpa s kontrapul-sacijom. Značajno je i ciljano liječenje nevirusnih infekcija.


U oko 80% bolesnika liječenje je bez posljedica. Disfunkcija lijeve klijetke uz opo-ravak nastaje u oko 50% bolesnika, a u manjeg broja bolesnika posljedica je kardio-miopatija.

1.1.4.2 Kardiomiopatije

Kardiomiopatije su bolesti srčanoga mišića nepoznata uzroka. Razlikujemo tri funkcijske skupine: dilatacijsku, hipertrofijsku i restrikcijsku kardiomiopatiju.

Dilatacijska kardiomiopatija

Dilatacijska kardiomiopatija obilježena je povećanim volumenom klijetki bez hi-pertrofije s normalnim koronarnim arterijama.

¾ EtiologijaU oko 80% bolesnika uzrok je nepoznat. Uživanje alkohola, amiloidoza, virusni

miokarditis i dijabetes mogu biti uzroci dilatacijske kardiomiopatije. Primarna zahva-ćenost miokarda je u idiopatske i obiteljske kardiomiopatije, te u aritmogene displazi-je desne klijetke. Sekundarnu zahvaćenost miokarda nalazimo u upalnim bolestima, poremećajima metabolizma, neuromuskularnim poremećajima, u sarkoidozi, a može nastati i djelovanjem lijekova i toksina.

¾ Klinička slikaKlinička slika je raznolika, od asimptomatske do teških kliničkih stanja. Od simp-

toma značajni su umor, dispneja u naporu, noćni kašalj, atipična bol u prekordiju, palpitacije, tahiaritmije i znaci relativne mitralne i trikuspidne insuficijencije. Znaci i simptomi progresije bolesti jesu ortopneja, noćna dispneja, proširene vratne vene, periferni edemi, hepatomegalija, žutica i ascites. Moguće komplikacije su: edem pluća, sistemske i plućne embolije, aritmije te kardiogeni šok.

¾ Dijagnostički postupakU dijagnostičke postupke uz anamnezu i klinički pregled, ubrajamo EKG, RTG

pluća i srca, ehokardiografiju, radionuklidnu ventrikulografiju, kateterizaciju srca te biopsiju endomiokarda uz sljedstveni histološki nalaz.

¾ LiječenjeTijekom liječenja važno je smanjiti tjelesne aktivnosti, ograničiti unos soli pre-

hranom i prestati pušiti i piti alkohol. Od lijekova se primjenjuju digitalis, diuretici, vazodilatatori, blokatori beta adrenergičnih receptora, ACE inhibitori i antiaritmici. U najtežih bolesnika potrebna je transplantacija srca.


Hipertrofijska kardiomiopatijaHipertrofijska kardiomiopatija prvi put je opisana 1958. godine kao asimetrična

hipertrofija septuma.

¾ EtiologijaSmatra se da je primarni poremećaj srčanog mišića nepoznatog uzroka odgovoran

za asimetričnu ili simetričnu hipertrofiju klijetki. Bolest je obiteljska, s dominantnim nasljeđivanjem u oko 50% slučajeva. Često u anamnezi oboljelih postoji podatak o iznenadnoj smrti rođaka u srednjoj životnoj dobi.

¾ Klinička slikaVećina bolesnika nema tegobe u mirovanju. Tek iznenadna smrt može biti prvi

znak bolesti. Oko 50-60% bolesnika ima dispneju u naporu i bol u prekordiju. Ostali simptomi jesu palpitacije, sinkope i osjećaj umora.

¾ Dijagnostički postupakU dijagnostičke postupke spadaju anamneza i klinički pregled, EKG, kontinuirani

24-satni EKG Holter, RTG pluća i srca, ehokardiografija, radionuklidna ventrikulo-grafija i kateterizacija srca.

¾ LiječenjeLiječenje je medikamentno blokatorima beta-adrenergičnih receptora, antagoni-

stima kalcija, antiaritmicima. Kirurško liječenje obuhvaća septalnu miotomiju ili mi-omektomiju i zamjenu valvula.

Restrikcijska kardiomiopatija

Smatra se da primarni poremećaj endokarda i/ili miokarda uzrokuje oštećenje di-jastoličke funkcije klijetki.

¾ EtiologijaEtiologija bolesti je nepoznata. Sklerodermija, sarkoidoza, amiloidoza i endomio-

kardna fibroza mogu uzrokovati restrikcijsku kardiomiopatiju.

¾ Klinička slikaU kliničkoj slici prevladava umor, malaksalost, te znaci lijevog zastoja kao u kon-

strikcijskom perikarditisu. Pregledom bolesnika ustanove se nabrekle vratne vene, hepatomegalija, ascites i periferni edemi.


¾ Dijagnostički postupakDijagnostički postupak uključuje anamnezu, klinički pregled, EKG, RTG pluća i

srca, ehokardiografiju, CT, kateterizaciju srca i endomiokardnu biopsiju.

1.1.7 Bolesti perikarda

1.1.7.1 Akutni perikarditis

Akutni perikarditis je upala parijetalnog i visceralnog lista perikarda. Može biti primarna bolest perikarda ili sekundarna, u sklopu sistemskih bolesti.

¾ EtiologijaNajčešći uzroci akutnog perikarditisa jesu: reumatska vrućica; bakterijske, viru-

sne, gljivične infekcije; uremija; trauma; kolagenoze; akutni infarkt miokarda; postpe-rikardiotomni sindrom; maligne bolesti; radijacijska terapija; hipotireoza te idiopatski perikarditis. U akutnom perikarditisu nastaje infiltracija upalnim stanicama i odlaga-nje fibrina, te manja ili veća eksudacija uz česte fibrozne adhezije između listova pe-rikarda te perikarda i okolnog tkiva.

¾ Klinička slikaBol je promjenljivog intenziteta i lokalizacije. Obično je retrosternalna sa širenjem

u vrat i lijevo rame te u leđa. Bol može biti lokalizirana samo u epigastriju. Intenzitet boli ovisi o položaju tijela i respiraciji. Bol je manja u sjedećem položaju, nije ovisna o fizičkom naporu, a pojačava se u dubokom inspiriju i pri kašljanju. Česti simptomi su dispneja, povišena tjelesna temperatura, pojačano znojenje i mijalgija.

¾ Dijagnostički postupakU dijagnostičke postupke, uz anamnezu i klinički pregled, ubrajamo hemokulture,

imunološke, citološke i mikrobiološke pretrage perikardnog izljeva, EKG, RTG pluća i srca te ehokardiografiju.

¾ LiječenjeLiječenje bolesnika s akutnim perikarditisom potrebno je provoditi u bolnici. Uz

mirovanje bolesnik prima analgetike (obično nesteroidne antireumatike). Od nespe-cifičnih protuupalnih lijekova daje se aspirin, a kraće se vrijeme mogu primijeniti i kortikosteroidi. Punkcija perikardnog izljeva indicirana je u stanju prijeteće tampo-


nade. Kirurško liječenje nužno je za rekurentne oblike perikardnog izljeva. U kompli-kacije ubrajamo rekurentni perikarditis, kronični perikardni izljev, tamponadu srca i konstrikcijski perikarditis.

1.1.7.2 Tamponada srca

Tamponada srca nastaje zbog prekomjernog nakupljanja perikardnog izljeva, što dovodi do porasta intraperikardnog tlaka, sve do izjednačavanja s tlakom u desnoj i lijevoj klijetki. U takvom hitnom stanju potrebna je brza dijagnoza i evakuacija peri-kardnog izljeva.

¾ EtiologijaNajčešći uzroci tamponade srca jesu: infarkt miokarda s rupturom stijenke lijeve

klijetke, disekcija aorte, kardiokirurške operacije, trauma prsišta, transseptalna ka-teterizacija srca, maligna bolest i/ili radijacijska terapija, antikoagulantna terapija i akutni perikarditis.

¾ Klinička slikaU kliničkoj slici prevladava arterijska hipotenzija i sistemski venski zastoj. Redovi-

to je prisutna tahikardija i tahipneja, a nad plućima se ne čuju zastojni hropci. Često je poremećeno stanje svijesti (od stupora do nemira i hiperagitacije). Koža je hladna, vlažna, sivo-bijela, uz često prisutnu akrocijanozu. Bolesnici su često oligurični ili anu-rični. Puls je paradoksalan, a srčani tonovi vrlo tihi.

¾ Dijagnostički postupak Uz anamnezu, klinički pregled, dijagnostički postupak obuhvaća EKG, RTG pluća

i srca i ehokardiografiju.

¾ LiječenjeBolest se obično liječi punkcijom perikarda - perikardiocentezom s privremenim

poboljšanjem, a često trajno rješenje je potrebno kirurško liječenje - drenaža.

1.1.7.3 Konstrikcijski perikarditis

Jača fibroza i adhezije perikarda uzrokuju restrikciju dijastoličkog širenja klijetki.


¾ EtiologijaEtioliogija je nepoznata u oko 34% bolesnika. U oko 10% uzrok je akutni idiopatski

ili virusni perikarditis, tuberkuloza je uzrokom u oko 3-4% bolesnika, a u 4% uzrok su kardiokirurške operacije.

¾ Klinička slikaU kliničkoj slici prevladavaju znaci povišenog sistemskog venskog tlaka i zastoja.

Vratne vene su proširene uz edeme na periferiji, hepatomegaliju i ascites. Od simpto-ma značajni su osjećaj punoće u trbuhu, napuhanost trbuha, gubitak teka, dispneja, kašalj i jak umor.

¾ Dijagnostički postupakU dijagnostičke postupke ubrajamo anamnezu i klinički pregled, EKG, RTG pluća

i srca, ehokardiografiju i kateterizaciju srca.

¾ LiječenjeLiječenje konstrikcijskog perikarditisa je kirurško.

1.1.8 Tumori srca

Tumori srca su rijetki. Dijele se na primarne i sekundarne.

¾ EtiologijaPrimarni tumori srca su većinom (u oko 75% bolesnika) benigni. Sekundarni ili

metastatski tumori srca znatno su češći od primarnih. Najčešće su metastaze u bole-snika s melanomom, leukozom, karcinomom bronha i dojke.

Prema sijelu tumori srca mogu biti u srčanim šupljinama, intramuralni (u stijenci srca) i u perikardu. Najčešći tumor u pretklijetkama je miksom. Više od 90% miksoma nalazi se u pretklijetkama, a u lijevoj pretklijetki se nalazi 3-4 puta češće nego u de-snoj. Lipomi, fibromi, fibroelastomi, rabdomiomi i hemangiomi su znatno rjeđi benigni tumori. Od malignih tumora najčešće su to sarkomi (angiosarkomi, rabdomiosarkomi, fibrosarkomi i limfosarkomi).

¾ Klinička slikaKlinički simptomi su različiti i pojavljuju se obično onda kada tumor počinje ome-

tati funkciju srca bilo perikarda, miokarda, srčanih šupljina ili valvula. Simptomi mogu biti raznovrsni: povišena temperatura, bol u zglobovima, slabosti, mršavljenje.


Ubrzana sedimentacija eritrocita, leukocitoza, anemija, policitemija, trombocitoza ili trombocitopenija te hipergamaglobulinemija česti su laboratorijski nalazi. Bolesnici s tumorom srca često imaju simptome zatajivanja srca, sklonost sinkopama, a može nastupiti i nagla smrt. Embolijske događaje najčešće uzrokuju miksomi gelatinozne građe, a mogu biti i nepravilna oblika s resičastim dijelovima. I drugi tumori mogu biti izvor embolija. Tumori u lijevoj pretklijetki ili klijetki mogu izazvati embolije mozga, trbušnih organa i udova, dok tumori u desnoj pretklijetki ili klijetki mogu izazvati plućnu emboliju. Histološkom analizom embolusa može se dijagnosticirati tumor.

¾ Dijagnostički postupakDijagnostički postupak obuhvaća EKG, RTG snimanje pluća i srca, ehokardiogra-

fiju, scintigrafiju miokarda i srčanih šupljina, kompjutorsku tomografiju, nuklearnu magnetnu rezonanciju, ventrikulografiju i perikardiocentezu.

¾ LiječenjeIako je većina tumora srca benigna, zbog lokalizacije mogu biti uzrokom za život

opasnih stanja kao što su opstrukcije srčanih valvula, srčane aritmije, embolije te izne-nadna smrt. Zbog toga je važna pravodobna dijagnoza i kirurško liječenje. Većina be-nignih tumora uspješno se kirurški ukloni, dočim kirurško liječenje malignih tumora srca može biti samo palijativno.

1.1.9 Ishemijska bolest srca

Ishemijska bolest srca najčešći je uzrok smrti u Europi i u Sjedinjenim Američkim Državama. Uzrokuje trećinu smrti muškaraca i četvrtinu smrti žena te više od polo-vine iznenadnih smrti.

¾ Etiologija i patogenezaIshemijska bolest srca najčešće je posljedica ateroskleroze koronarnih arterija, a

u manjoj mjeri drugih bolesti koje uzrokuju opstrukcije koronarnih arterija. Značajni čimbenici rizika za ishemijsku bolest srca su: muški spol, naslijeđe, hiperkolesterole-mija, pušenje cigareta, arterijska hipertenzija, te ostali čimbenici kao što su šećerna bolest, miksedem, pretilost, fizička neaktivnost i stres.

U ishemijskoj bolesti srca dolazi do nerazmjera između potrebe miokarda za kisi-kom i mogućnosti dopreme kisika oštećenim koronarnim arterijama. Potrebe miokar-da za kisikom određene su frekvencijom srca, sistoličkom napetošću mišića ili arterij-skim tlakom i kontraktilnošću miokarda. Zbog nemogućnosti povećanja koronarnog


protoka prema potrebama miokarda započinje lokalna ishemija i anaerobni metabo-lizam. Posljedice ishemije miokarda mogu biti biokemijske, mehaničke i elektrofizi-ološke. Biokemijske promjene su produkcija laktata i acidoza. Mehaničke posljedice su smanjenje kontraktilnosti miokarda, mitralna insuficijencija i edem pluća zbog zahvaćenosti palpilarnih mišića. Elektrofiziološke posljedice mijenjaju proces repo-larizacije, što rezultira elektrokardiografskim promjenama kao što su abnormalnosti T-vala, depresija ST-spojnice i maligne aritmije koje mogu biti uzrokom iznenadne smrti bolesnika.

¾ Klinička slikaKlinički znakovi ishemijske bolesti srca jesu: angina pektoris, akutni infarkt mio-

karda, poremećaji srčanog ritma i provođenja, zatajivanje srca te iznenadna smrt.

1.1.9.1 Angina pektoris

Angina pektoris je klinički sindrom koji obilježavaju paroksizmalni snažni bolovi u prekordiju zbog prolazne ishemije miokarda. Bol se pojavljuje najčešće u naporu ili emocionalnom stresu, a promptno prestaje u mirovanju ili djelovanjem nitroglicerina. Angina pektoris je najčešći znak ishemijske bolesti srca. Pojavljuje se oko 4 puta češće u muškaraca nego u žena. U dobnoj skupini do 40 godina taj omjer iznosi 8:1, dok u dobi iznad 70 godina nema bitne razlike između muškaraca i žena. Smatra se da je bol u angini pektoris izravna posljedica ishemije miokarda. Prema stabilnosti simptoma razlikujemo stabilnu i nestabilnu anginu pektoris. Prinzmetalova angina je poseban oblik angine koji je uzrokovan vazospazmom epikardnih koronarnih arterija.

Stabilna angina pektoris

Stabilnu anginu pektoris obilježavaju anginozni bolovi koji u posljednja dva mje-seca ne mijenjaju intenzitet, učestalost ili trajanje.

¾ Klinička slikaU kliničku sliku spadaju osjećaj nelagode, pritiska, težine i pečenje u prsima, guše-

nja ili nestašice. Tipična je lokalizacija nelagode obično retrosternalno, no može biti i na drugim mjestima. Može se širiti u lijevo rame, ruku čak do prstiju, u leđa, vrat, čeljust, zube, rjeđe u desnu ruku i u gornji dio trbuha. Bol traje jednu do pet minuta i obično se pojavljuje tijekom tjelesnog napora ili u emocionalnom stresu. Bez obzi-ra na vrstu aktivnosti koja je izazvala anginu, smetnje prestaju odmah čim se uklone uzročni čimbenici. Ostali simptomi jesu: palpitacija, omaglica, znojenje, vrtoglavica,


dispneja i probavne smetnje. Simptomi se mogu pojaviti svakog dana, više puta dnev-no ili rjeđe. Dekubitalna angina je vrsta angine pektoris koja se pojavljuje u ležećem položaju bolesnika.

¾ Dijagnostički postupakU dijagnostičke postupke ubrajamo anamnezu i klinički pregled, EKG, kontinui-

rani 24-satni EKG (Holter), test opterećenja, ehokardiografiju, radionuklidnu perfu-zijsku scintigrafiju miokarda, koronarografiju i ventrikulografiju. EKG u mirovanju je uredan u oko 20-30% bolesnika.

Test opterećenja zasad je najprikladnija i najdostupnija dijagnostička metoda za procjenu ishemije miokarda zbog smetnji koronarne cirkulacije i može se primijeniti u velikog broja bolesnika. Potreba miokarda za kisikom u određenom naporu je fiksna, pa se u odgovarajućem opterećenju mogu pojaviti tipični anginozni bolovi i ishemijske promjene ST-spojnice u tijeku i nakon opterećenja. Postoje dijagnostičke poteškoće interpretacije nalaza testa opterećenja u bolesnika s valvularnim greškama, hipertro-fijom lijeve klijetke, WPW sindromom i ventrikulskim smetnjama provođenja. Dife-rencijalnodijagnostički dolaze u obzir gastrointestinalne i neuromuskularne bolesti, respiracijske i psihičke smetnje, te druge kardiovaskularne bolesti.

¾ LiječenjeU liječenju stabilne angine pektoris važne su opće mjere uklanjanja čimbenika ri-

zika. Cilj medikamentnog liječenja je liječenje akutnog napadaja, te prevencija angi-noznih napadaja. Skupine lijekova za liječenje angine pektoris jesu: nitrati, blokatori beta-adrenergičnih receptora, blokatori kalcijskih kanala i antiagregacijski lijekovi. Vrlo je važno i liječenje ostalih pridruženih bolesti kao što su zatajivanje srca, srčane aritmije, arterijska hipertenzija, hiperlipidemija i psihičke smetnje. Perkutana translu-minalna koronarna angioplastika i ugradnja stenta (mrežice) važne su metode liječe-nja angine pektoris. Kirurško liječenje je moguće premošćivanjem koronarnih arterija venom safenom ili arterijom mamarijom.

Nestabilna angina pektoris

Nestabilna angina pektoris je sindrom koji je obilježen prolongiranom supsternal-nom boli zbog trajnije nedostatne koronarne cirkulacije.

¾ Klinička slikaBol se pojavljuje u mirovanju ili čak u snu i ne prestaje nakon primjene nitrogli-

cerina. Osim tipičnih simptoma nađu se i ishemijske elektrokardiografske promjene.


Mogući razlozi nestabilne angine jesu progresija aterosklerotičkih promjena, agrega-cija trombocita, tromboza i koronarni spazam. Razlika od stabilne angine je u inten-zitetu boli i u dužini trajanja boli (traje i do 30 minuta).

¾ Dijagnostički postupakU dijagnostičke postupke ubrajamo anamnezu i fizikalni pregled, biokemijske ana-

lize krvi, ehokardiografiju, radionuklidnu scintigrafiju miokarda i koronarografiju.

¾ LiječenjeOsnovni ciljevi u liječenju nestabilne angine jesu prevencija akutnog infarkta mi-

okarda, preveniranje i liječenje malignih aritmija, smanjenje smrtnosti, te pokušaj prevođenja nestabilne angine u stabilni oblik. Medikamentna terapija se provodi do stabilizacije simptoma, potom slijedi koronarografija, na osnovi koje se donosi odluka o daljnjem izboru optimalnog liječenja. Nekirurška revaskularizacija miokarda postiže se perkutanom transluminalnom koronarnom angioplastikom ili ugradnjom metalne mrežice (stenta) u koronarnu arteriju na suženo mjesto. Kirurško liječenje je moguće premošćivanjem koronarne arterije venom safenom ili arterijom mamarijom.

Prinzmetalova angina

Prinzmetalova angina rijedak je oblik angine koji se pojavljuje gotovo uvijek u mirovanju, a vrlo rijetko u naporu ili u emocionalnom stresu. Ova vrsta angine obi-lježena je elevacijom ST-spojnice u elektrokardiogramu za vrijeme boli. Dokazano je da je ova vrsta angine uzrokovana spazmom jedne od glavnih epikardnih koronarnih arterija. Spazam se može pojaviti na zdravoj ili na aterosklerotički promijenjenoj ar-teriji, obično odmah ispod ateromatoznog plaka.

¾ Klinička slikaBol se pojavljuje iznenada, bez prethodnih napora, u pravilu u mirovanju, noću, a

često je praćena teškim aritmijama, kao što su ventrikulska tahikardija, ventrikulska fibrilacija, a rjeđe i atrioventrikulski blokovi koji mogu uzrokovati sinkopu. Dugotraj-ni spazam može izazvati akutni infarkt miokarda. Bolest se češće pojavljuje u mlađih bolesnika, ali i u žena koje dnevno puše velik broj cigareta.

¾ Dijagnostički postupakU dijagnostičke postupke ubrajamo, uz anamnezu i fizikalni pregled, EKG, konti-

nuiranu elektrokardiografiju Holter, koronarografiju uz ergometrijski test radi doka-zivanja koronarnog spazma.


¾ LiječenjeU liječenju se primjenjuju antagonisti kalcija i nitrati, dok se blokatori beta-adre-

nergičnih receptora ne preporučuju ako je riječ o čistome spazmu. Ako se ustanovi kombinacija stenoze i spazma, dolazi u obzir i perkutana transluminalna koronarna angioplastika ili kirurško liječenje premošćivanjem koronarne arterije.

1.1.9.2 Tiha ishemija miokarda

Tiha ili asimptomatska ishemija miokarda obično se otkrije testom opterećenja ili kontinuiranom elektrokardiografijom (Holterom), a bolesnici u to vrijeme nemaju simptome angine pektoris. Uz test opterećenja i kontinuiranu elektrokardiografiju, od važnosti je i radionuklidna scintigrafija miokarda ili koronarografija.

Liječenje se ne razlikuje bitno od liječenja ostalih vrsta angine pektoris.

1.1.9.3 Infarkt miokarda

Infarkt miokarda se najčešće događa zbog naglog smanjenja koronarnog protoka krvi kao posljedica trombotičke okluzije koronarne arterije, prethodno sužene ate-rosklerozom. Smrtnost u akutnom infarktu miokarda je oko 30%, pri čemu se više od 50% smrti događa prije nego što oboljeli stignu do bolnice. Bolnička smrtnost u akutnom infarktu miokarda je oko 10 do 15%. Iako se preživljenje po hospitalnom liječenju poboljšalo u posljednja dva desetljeća, ipak 5-10% preživjelih umire u prvoj godini nakon infarkta miokarda. U Sjedinjenim Američkim Državama bilježi se go-dišnje oko 1,5 milijuna infarkta miokarda, a samo u Zagrebu hospitalizira se oko 2000 bolesnika na godinu.

Vrlo je važna prevencija ishemijske bolesti srca. Jednako je važna dobra organiza-cija zdravstvene službe, tako da što veći broj bolesnika s akutnim infarktom miokarda dođe u bolnicu čim prije (unutar 6 sati) od početka simptoma radi što učinkoviti-jeg liječenja primjenom trombolitičke terapije ili intervencijskog zahvata perkuta-ne transluminalne koronarne angioplastike te implantacije intrakoronarne mrežice “stenta”.

Akutni infarkt miokarda najčešće uzrokuje ateroskleroza, a rjeđi uzroci su arteri-tis, embolija, spazam, trauma, tromboza, disproporcija potrebe i opskrbe kisikom te abuzus kokaina.

Osnovna je promjena u akutnom infarktu miokarda gubitak funkcije zahvaćenog dijela miokarda. Funkcijsko oštećenje ovisi o veličini lezije. Kad je oštećeno 10% i više mase miokarda, dolazi do smanjenja istisne frakcije, dok pri oštećenju od oko 40% mase miokarda nastaje kardiogeni šok. Daljnji slijed događanja je hiperkinetika


zdravoga dijela miokarda, fibroza infarciranog područja, diskinezija i dilatacija lijeve klijetke.

¾ Klinička slikaNajčešći simptom u akutnom infarktu miokarda je jaka prekordijska, duboka i vis-

ceralna bol koja obično traje dulje od 30 minuta. Bolesnici je opisuju kao najjaču bol koju su ikada doživjeli, u obliku stezanja, pritiska, gnječenja, rezanja ili pečenja. Bol je ista kao u angini pektoris, jedino je intenzivnija i dužeg trajanja. Lokalizirana je iza prsne kosti, sa širenjem u vrat, lijevo rame i lijevu ruku. Ne prestaje nakon uzimanja nitroglicerina. U dijabetičara i starijih bolesnika bol je blaža ili je nema, a bolesnici se žale na zaduhu, osjećaj slabosti, znojenje, mučninu, povraćanje, proljev ili se po-javljuju simptomi zatajivanja srca kao prvoga znaka infarkta miokarda. Svaki drugi bolesnik s inferiornim infarktom miokarda ima mučninu i povraća. Lokalizacija boli u epigastriju i bolesnikovo otklanjanje sumnje da bi mogao imati infarkt miokarda naj-češći su uzroci pogrešne dijagnoze (probavnih smetnji umjesto infarkta). Prema razli-čitim autorima, 20-60% infarkta miokarda ostaje neprepoznato. Bolesnici su obično uzbuđeni ili depresivni, blijedi, oznojeni i uplašeni. Obično sjede ili su nemirni. Oni s inferiornim infarktom su obično hipotenzivni i bradikardni, dok su oni s prednjim infarktom tahikardni i hipertenzivni.

¾ Dijagnostički postupakAnamnestički podatci o vrsti tegoba, o nastanku bolova, te o eventualnim preci-

pitirajućim čimbenicima vrlo su važni. Fizikalni nalaz prekordija obično je bez pato-loških promjena. Mogu biti prisutni fizikalni znakovi disfunkcije lijeve klijetke i sisto-lički apikalni šum zbog mitralne regurgitacije kao posljedice disfunkcije papilarnog mišića koji je zahvaćen infarktom. Auskultacijom se ponekad može čuti perikardno trenje. Distendirane jugularne vene pojavljuju se često u bolesnika s infarktom desne klijetke. U laboratorijske testove koji su bitni za potvrđivanje dijagnoze infarkta mi-okarda ubrajamo nespecifične pokazatelje nekroze i upale tkiva, elektrokardiogram, promjene serumskih enzima i radionuklidno ispitivanje srca. Nespecifični pokazatelji nekroze i upale tkiva jesu ubrzana sedimentacija eritrocita i povećanje broja leukoci-ta. Elektrokardiografski znaci akutnog infarkta miokarda pojavljuju se od prvih sati do obično 24 sata nakon nastupa simptoma. Oko 2/3 bolesnika već prvoga dana ima elektrokardiografske promjene koje upućuju na akutni infarkt miokarda, dok je u oko 20% bolesnika nalaz normalan. U elektrokardiogramu pratimo razvoj promjena: od lezije miokarda, preko ishemije do nekroze (sl. 1.7).

Miokardni enzimi kreatin-kinaza (CK), laktat-dehidrogenaza (LDH), aspartat-transaminaza (AST), alanin-transaminaza (ALT) i miokardni izoenzim CK (MB-CK)


u akutnom infarktu miokarda otpuštaju se iz nekrotičnog srčanog mišića u krv u veli-kim količinama. Brzina oslobađanja pojedinih enzima u infarktu miokarda je različita, a vrijeme njihove pojave u krvi od velikog je dijagnostičkog značenja. Aktivnost CK u serumu raste unutar 8 do 24 sata i obično se vraća na normalu za 48 do 72 sata. Vri-jednost LDH poraste kasnije, unutar 24 do 48 sati i ostaje povišena 7 do 14 dana, dok

Slika 1.7 Evolucija i regresija EKG znakova infarkta. Sijelo infarkta određuje se prema elek-trokardiogramu, ali to nije uvijek moguće


vrijednosti ALT i AST rastu unutar prvih 12 sati, a vraćaju se na normalu tijekom 3 do 5 dana. Osim miokardnih enzima u serumu određuje se i razina troponina I i T, koji ima najveću osjetljivost i specifičnost u dijagnozi akutnog infarkta miokarda. Važno je znati da dvostruko ili trostruko povećanje CK može uslijediti i nakon intramusku-larne injekcije (ali ne i povećanje MB-CK). Povišenje ukupnog CK može se naći i u drugim stanjima osim akutnog infarkta miokarda. To su: mišićne bolesti, električna konverzija, kateterizacija srca, hipotiroidizam, moždani udar, kirurški zahvati, trauma mišića, konvulzije i dugotrajne imobilizacije.

Radioizotopne metode, magnetska rezonancija, ehokardiografija, vektokardiogra-fija i koronarografija također se primjenjuju pri dijagnosticiranju infarkta miokarda. Difencijalnodijagnostički dolazi u obzir perikarditis, plućna embolija, disekcija aorte, ulkusna bolest, pleuralna bol i kostohondralna bol.

U komplikacije akutnog infarkta miokarda ubrajamo: ventrikulske ekstrasisto-le, ventrikulsku tahikardiju, ventrikulsku fibrilaciju, supraventrikulske aritmije, si-nus bradikardiju, te smetnje atrioventrikulskog i intraventrikulskog provođenja. Može doći i do zatajenja srca, kardiogenog šoka, epistenokardičnog perikarditisa, rupture miokarda, rupture papilarnog mišića, aneurizme lijeve klijetke i tromboembolija.

¾ LiječenjeBolesnici s akutnim infarktom miokarda trebaju biti liječeni u koronarnim jedini-

cama. Koronarne jedinice su poboljšale učinkovitost liječenja akutnog infarkta mio-karda i smanjile smrtnost bolesnika. U koronarnim jedinicama trajno se monitorira srčani ritam svakog bolesnika, a prema potrebi obavlja se i hemodinamski monitoring za pojedine bolesnike. Na raspolaganju u koronarnim jedinicama su defibrilatori, res-piratori, oprema za uvođenje elektrode privremenog elektrostimulatora srca i balon-flotirajući intrakardijalni kateteri. Vrlo je važna izvježbanost osoblja koje može pre-poznati aritmije, podesiti dozu antiaritmika, vazoaktivnih i antikoagulantnih lijekova, te provoditi kardiopulmonalnu reanimaciju. Od općih mjera važna je analgezija, tj. ublažavanje bolova, primjena kisika, ograničavanje aktivnosti, dijetalna prehrana i sedacija bolesnika. Od medikamenata primjenjuju se antikoagulantni i antiagregacij-ski lijekovi, beta-adrenergični blokatori, nitroglicerin, ACE inhibitori, antiaritmici i vazoaktivni lijekovi. U koronarnoj jedinici započinje i prva faza rehabilitacije (ili hos-pitalna faza) bolesnika koju provode fizioterapeuti. Primjena kineziterapije nastavlja se u postkoronarnoj jedinici i na kardiološkom odjelu prema programu za bolesnike s akutnim infarktom miokarda. Pred kraj hospitalnog liječenja potrebno je učiniti test opterećenja do 50 W i donijeti odluku o upućivanju bolesnika na rehabilitacijsko li-ječenje u specijalnu bolnicu za rehabilitaciju srčanih bolesnika.


1.1.9.4 Rehabilitacija bolesnika s ishemijskom bolesti srca

Sustavna rehabilitacija srčanih bolesnika počela je prije više od 25 godina i u po-četku se uglavnom svodila na rehabilitaciju bolesnika s ishemijskom bolesti srca, po-glavito bolesnika nakon preboljelog infarkta miokarda. Posljednjih desetak godina rehabilitacijom su obuhvaćeni i bolesnici s drugim srčanim bolestima, pa je to tražilo i nadopunu definicije rehabilitacije srčanih bolesnika i nove smjernice u tehnici i or-ganizaciji rehabilitacije. Ovim se problemima bavio 5. svjetski kongres o kardiološkoj rehabilitaciji, održan 1992. godine u Bordeauxu, te 6. svjetski kongres o kardiološkoj rehabilitaciji, održan 1996. godine u Buenos Airesu. Na oba kongresa sudjelovali su stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije i Radne skupine za rehabilitaciju Europ-skog kardiološkog društva. Radna skupina Europskog kardiološkog društva zaključila je da se u skoroj budućnosti može očekivati veći broj bolesnika u subakutnoj i kro-ničnoj fazi bolesti koji traže dugotrajno liječenje. Radna skupina smatra da se osim kardioloških jedinica u kojima se dijagnosticira i liječi akutna faza bolesti, trebaju organizirati i dodatne komplementarne jedinice koje će osigurati kvalitetu, kontinu-itet i cjelovite usluge kroničnim bolesnicima. Jedinice za rehabilitaciju trebaju imati odgovarajuću kardiološku opremu, moraju osigurati edukaciju, dati upute o prehrani, psihološku pomoć i biti prikladno smještene i pristupačne bolesniku. Za taj tip kardi-ološke djelatnosti preporučuje se naziv “rehabilitacijska kardiologija”.

Medicinska rehabilitacija je skup intervencija potrebnih da bi se bolesnicima osi-gurali najbolji mogući fizički, psihološki i socijalni uvjeti, tako da bolesnici s kronič-nim ili postakutnim srčanim bolestima mogu, vlastitim naporom, sačuvati i obnoviti odgovarajuće mjesto u društvu. Osnovno je načelo rehabilitacije da se primjenjuje od trenutka nastanka bolesti i da se provodi prema programu sve do izlječenja ili funkcijske osposobljenosti. Rehabilitacija je, znači, proces kojim se bolesnika vraća normalnom životu.

Program kardiološke rehabilitacije provodi tim stručnjaka s liječnikom, medicin-skim sestrama, fizioterapeutima, radnim terapeutima, psihologom, socijalnim djelat-nikom, dijetetičarom i defektologom. U metodologiji i organizaciji kardiološke reha-bilitacije usvojen je princip sveobuhvatne rehabilitacije. Opće fizičko stanje i stanje kardiovaskularnog sustava poboljšava se točno doziranim treningom, a fizički trening podiže i samopouzdanje bolesnika. Odgovarajućim se psihološkim pristupom, uz po-moć kliničkog psihologa, rješavaju emocionalni problemi bolesnika. Posebice se na-stoji bolesniku pomoći da se oslobodi straha i depresije, koji su gotovo uvijek prisutni nakon infarkta miokarda. Bolesnika se educira i informira o čimbenicima rizika i o načinu njihova uklanjanja te ga se savjetuje o načinu daljnjeg života u obitelji i na radnom mjestu.


Razlikujemo tri faze rehabilitacije srčanih bolesnika. Prva ili rana faza rehabili-tacije započinje već u koronarnoj jedinici ili u intenzivnoj skrbi, nastavlja se u kar-diološkom odjelu i ukupno traje dva do tri tjedna. Druga ili konvalescentna faza re-habilitacije provodi se u specijalnim bolnicama za rehabilitaciju (primjerice, bolnica Krapinske Toplice i Thalassotherapija u Opatiji). Treća faza ili postkonvalescentna rehabilitacija provodi se ambulantno i nastavlja individualno u domu bolesnika, a trebala bi trajati doživotno.

Odabir bolesnika za kardiološku rehabilitaciju osniva se na dijagnozi i funkcijskom stanju bolesnika. U tablici 1.3 prikazane su indikacije za rehabilitaciju kardiovasku-larnih bolesnika.

Funkcijski status bolesnika je bitan čimbenik koji određuje sposobnost bolesni-ka za rehabilitacijski program. U pravilu rehabilitacija kardiovaskularnih bolesnika uključuje tjelesnu aktivnost doziranog intenziteta, trajanja i učestalosti, te psihološke, psihosocijalne i dijetetske mjere uz edukaciju bolesnika. U analizi rizika za bolesnika središnje mjesto pripada fizičkom treningu. Metodologija fizičkog treninga je toliko razrađena da se treningu mogu podvrgnuti bez znatnije opasnosti i bolesnici s disfunk-cijom lijeve klijetke kao i oni u kojih je organsko oštećenje manjeg opsega. Rizik za kardiološke komplikacije kardiovaskularnih bolesnika određuje se na osnovi rezultata testa opterećenja i ispitivanja funkcije lijeve klijetke. Ovisno o riziku moguće je odre-diti način rehabilitacije i njeno trajanje. Bolesnici srednjeg i visokog rizika traže viši stupanj intervencija i nadzora te dužu rehabilitaciju. Uloga i zadaća fizioterapeuta je

Tablica 1.3 Indikacije za rehabilitaciju kardiovaskularnih bolesnika

1. Ishemijska bolest srcaa) stabilna ishemijska bolest srca s čimbenicima rizika na koje možemo utjecati ili sa slabim podnošenjem naporab) nakon infarkta miokardac) nakon koronarnog premošćivanjad) nakon koronarne angioplastike (PTCA)

2. Valvularne i prirođene srčane bolesti3. Transplantacija srca4. Kronična srčana insuficijencija5. Nakon ugrađivanja elektrostimulatora srca6. Periferna vaskularna bolest


stručni nadzor i provođenje tjelesne aktivnosti, a važno je pozorno pratiti intenzitet, trajanje i učestalost svih oblika tjelesne aktivnosti.

U tablici 1.4 prikazan je program tjelesnih aktivnosti u prvoj fazi rehablitacije.Prva ili rana faza rehabilitacije provodi se u koronarnoj jedinici ili u jedinici in-

tenzivne skrbi, te u postkoronarnoj jedinici i na kardiološkom odjelu. Prije otpusta bolesnika s odjela učini se rana ergometrija i bolesnika se upućuje na drugu fazu re-habilitacije. U drugoj ili konvalescentnoj fazi rehabilitacije središnje mjesto ima tje-lesna aktivnost, uz psihološku i socijalnu adaptaciju bolesnika, dijetetske mjere, me-dikamentnu terapiju, edukaciju bolesnika i borbu protiv čimbenika rizika na koje se može utjecati.

Oblici tjelesne aktivnosti

Tjelesne aktivnosti obuhvaćaju gimnastičke vježbe, trening na bicikl-ergometru, terenske kure pješačenja ili trčanja na trim-stazama, plivanje u bazenu i rekreacijske športske aktivnosti. Za sve oblike tjelesne aktivnosti važno je zagrijavanje na početku u trajanju 5-10 minuta i hlađenje ili odmor na kraju treninga u trajanju 5-10 minuta. Trajanje treninga je obično 30-45 minuta, uz načelo etapnog povećanja intenziteta napora i intervalnog odmora. Kod svih oblika tjelesne aktivnosti važno je izbjegava-nje statičkih opterećenja. Veličina i trajanje tjelesne aktivnosti za svakog bolesnika određuje se prema rezultatima testa opterećenja. Tako se na osnovi testa opterećenja bolesnici raspoređuju u tri skupine: 1. podnose visoka opterećenja od 100 ili više W,

Tablica 1.4 Program tjelesnih aktivnosti

Stadij Dani liječenja Tjelesne aktivnosti

I 1 mirovanje

II2-3 vježbe disanja, pasivne vježbe šaka i stopala, sjedenje i okretanje u

postelji4-5 aktivne vježbe ruku, nogu i ramenog zgloba, sjedenje uz rub postelje

III6-7 modificirani Schellongov test, ustajanje iz postelje8-9 hodanje uz krevet i po sobi, sjedenje u fotelji

IV10

do otpusta hodanje po hodniku, niza stube i uza stube, vježbe na bicikl-ergometru i ostale aktivnostiprije otpusta: rana ergometrija (modificirani test po Bruce-u)


2. srednje teška opterećenja od 75 W i 3. niska opterećenja od 50 W. Tjelesne aktiv-nosti mogu se provoditi u skupini ili individualno, a prema potrebi su strogo dozirane i nadzirane.

Gimnastičke vježbe se provode u dvorani ili na otvorenom prostoru kada to dopu-štaju meteorološke prilike. Sastoje se od vježbi disanja i oblikovanja u ležećem i stoje-ćem položaju. U bolesnika s reumatskim tegobama primjenjuju se i vježbe za pojedine skupine mišića i zglobne sustave.

Trening na bicikl-ergometru sastoji se od doziranog intervalnog opterećenja, pri čemu se trominutni intervali najvećeg opterećenja izmjenjuju s intervalima niskog opterećenja, a nakon toga slijedi interval odmora u trajanju 3-6 minuta. Trening se provodi u dvorani, uz mogućnost telemetrijskog praćenja elektrokardiograma.

Hodanje ili trčanje na trim-stazama po ravnom ili s usponom. Trim-staze su tako napravljene da je poznata veličina opterećenja na pojedinim dijelovima staze. Veličina opterećenja prilagođava se bolesnicima prema njihovim funkcijskim sposobnostima. Ovaj način tjelesne aktivnosti omiljen je među bolesnicima. Uz trim-staze trebaju biti postavljene klupe za odmaranje. Trening se provodi uz mogućnost telemetrijskog praćenja elektrokardiograma.

Plivanje u bazenu s ljekovitom termalnom vodom, uz mogućnost telemetrijskog praćenja elektrokardiograma.

Rekreacijske športske aktivnosti kao što su kuglanje, stolni tenis, tenis, odboj-ka, vožnja bicikla i sl. također su dio rehabilitacijskog programa za pojedine skupine bolesnika.

Fizioterapeuti kontroliraju krvni tlak i frekvenciju srca na početku i na kraju sva-kog oblika tjelesne aktivnosti i njihove vrijednosti upisuju u dokumentaciju, te obra-ćaju pozornost na subjektivne tegobe bolesnika tijekom vježbanja i na eventualne elektrokardiografske promjene.

Tijekom rehabilitacije provodi se edukacija bolesnika kroz individualne i grupne razgovore i predavanja, otkrivaju se čimbenici rizika za ishemijsku bolest srca na koje se može utjecati (pušenje cigareta, hiperlipidemija, pretilost, visoki krvni tlak, šećerna bolest, fizička neaktivnost), te se na taj način provode mjere primarne i sekundarne prevencije ishemijske bolesti srca.

U trećoj ili postkonvalescentnoj fazi rehabilitacije također se koristi tjelesna ak-tivnost, psihološke i dijetetske mjere te edukacija bolesnika radi smanjenja čimbeni-ka rizika na koje se može utjecati. Treća faza provodi se ambulantno, a nastavlja se u domu bolesnika s vježbama koje se nauče tijekom druge faze rehabilitacije.

U tablici 1.5 prikazane su kontraindikacije za drugu fazu rehabilitacije.


U Hrvatskoj postoje dvije institucije rezidencijskog tipa: Specijalna bolnica za me-dicinsku rehabilitaciju u Krapinskim Toplicama i Talassotherapija u Opatiji. U Zagre-bu djeluje i Srčana poliklinika za prevenciju kardiovaskularnih bolesti i rehabilitaciju (“Srčana stanica”) koja provodi ambulantnu rehabilitaciju. Trajna skrb o kardiova-skularnim bolesnicima najčešće se provodi ambulantno u bolničkoj i izvanbolničkoj službi. Stupanj osposobljenosti za kardiološku rehabilitaciju vrlo je različit, što traži poboljšanje uvjeta i nove stručne i organizacijske napore na tom području. Danas se smatra da je potrebno ravnopravno tretirati stacionarni i ambulantni oblik kardiološ-ke rehabilitacije, kao za današnje prilike najpogodniji način rehabilitacije kardiova-skularnih bolesnika u našoj zemlji.

Rehabilitacija bolesnika nakon kardiokirurških zahvata

U ovu skupinu pripadaju bolesnici nakon premošćivanja koronarnih arterija, na-kon ugradnje umjetnih mehaničkih ili bioloških valvula, nakon transplantacije srca, bolesnici nakon ugradnje elektrostimulatora srca, te bolesnici nakon operacije disek-cije torakalne aorte. Prva faza rehabilitacije ovih bolesnika započinje u kardiokirur-škoj intenzivnoj skrbi, nastavlja se u jedinici postintenzivne skrbi i na kardiokirurškom odjelu. Konvalescentna ili druga faza rehabilitacije provodi se u specijaliziranim usta-novama kao što su one u Krapinskim Toplicama i u Opatiji. Treća faza ili postkonva-lescentna rehabilitacija provodi se ambulantno u Poliklinici za prevenciju i rehabili-taciju kardiovaskularnih bolesti u Zagrebu.

Rehabilitacija u ranom poslijeoperacijskom periodu sprječava gubitak kardiova-skularne i mišićne sposobnosti, a poslije poboljšava aerobnu tjelesnu sposobnost i

Tablica 1.5 Kontraindikacije za drugu fazu rehabilitacije

1. Nestabilna angina pektoris

2. Manifestna kardijalna dekompenzacija

3. RTG nalaz kardiomegalije

4. Nepodnošenje opterećenja od 50 W

5. Smetnje provođenja (SA blok, AV blok 2. i 3.stupnja)

6. Plućna hipertenzija

7. Veća aneurizma lijeve klijetke, disfunkcija papilarnog mišića


uklanja psihičke napetosti i depresiju. Sama operacija ima utjecaj na kardiovaskularni i respiracijski sustav. U nekih bolesnika torakotomija često još više smanjuje već ošte-ćenu plućnu funkciju. Sternotomija pak ometa mišićnozglobnu pokretljivost gornjeg dijela tijela i može bitno utjecati na proces rane rehabilitacije. Također otekline i bol na mjestu uzimanja presatka vene safene mogu produžiti oporavak kardiokirurških bolesnika.

U ranom poslijeoperacijskom razdoblju cilj rehabilitacije je očuvanje i poboljša-nje respiracijske funkcije bolesnika. Provode se vježbe disanja, forsiranje ekspiracije i maksimalne inspiracije, a istodobno i preventivni postupci radi sprječavanja deku-bitusa, kontraktura i duboke venske tromboze. Uz vježbe disanja provode se potpo-mognute vježbe ruku i nogu, zatim položajna drenaža bolesnika, perkusija i vibracija grudnog koša, te aspiracija sekreta. Osnovni cilj ovih postupaka je odstranjenje sekre-ta iz dišnih putova i održavanje što većeg funkcijskog rezidualnog kapaciteta pluća. Navedene postupke fizioterapeut provodi prvog i drugog poslijeoperacijskog dana. Trećega poslijeoperacijskog dana bolesnik se podiže iz postelje i nastavljaju se vježbe u poluintenzivnoj skrbi. Na odjelu se od četvrtoga dana nakon operacije i nadalje pro-vode vježbe u sjedećem, te u stojećem položaju, a bolesnik i šeta po odjelu uz pomoć fizioterapeuta. U drugom tjednu poslije operacije vježbe su jačeg intenziteta u smislu hodanja po stubama, te vožnje bicikl-ergometra. Nakon završene prve faze rehabilita-cije bolesnici se upućuju na drugu fazu rehabilitacije, čiji se program ne razlikuje bitno od programa za bolesnike s ishemijskom bolesti srca. Kardiokirurški bolesnici također nastavljaju treću fazu rehabilitacije, koja je ambulantnog tipa.

Rehabilitacija bolesnika nakon kardiokirurških zahvata pokazala se korisnom i bezopasnom. Pravilno kontrolirana i provođena tjelesna aktivnost uz psihološke, di-jetetske i edukacijske mjere poslije srčanih operacija poboljšava funkcijski kapacitet kardiovaskularnog sustava, povećava toleranciju fizičkog napora, pozitivno utječe na psihičko stanje bolesnika, a uz ostale čimbenike i na bolesnikovu radnu sposobnost.

1.1.10 Poremećaji ritma i provodne smetnje srca

Različiti su uzroci srčanih aritmija: npr. poremećaji u stvaranju impulsa, poremeća-ji provođenja impulsa ili oba poremećaja zajedno. Razlikujemo uzroke u srcu, u drugim organima i opće uzroke. Mehanizam nastanka srčanih aritmija je ubrzani automati-zam, abnormalni automatizam, rana i kasna okidačka aktivnost i kruženje podražaja. Poremećaji srčanog ritma klinički se mogu podijeliti u tri skupine: iregularni ritam, tahiaritmije i bradikardije.


¾ EtiologijaEtiološke čimbenike možemo ustanoviti prema anamnestičkim podatcima, kli-

ničkom pregledu, laboratorijskim pretragama, elektrokardiogramu, ehokardiogramu i drugim pretragama.

¾ Klinička slikaŠto se tiče simptoma, mnogi bolesnici s aritmijama nemaju poteškoće, dok drugi

osjećaju palpitacije, sinkope, vrtoglavice, omaglice, anginozne bolove, umor i dispne-ju. Neki bolesnici imaju epileptiformne napadaje, epizode konfuzije, cerebralne ili periferne embolije te neobjašnjive traume. Simptomi uvelike ovise o stanju kardiova-skularnog sustava, tako da ventrikulska tahikardija može u nekih bolesnika dovesti do zatajenja srca ili stanja šoka, dok u drugih uzrokuje minimalne simptome.

¾ Dijagnostički postupakU dijagnostici srčanih aritmija uz anamnezu i klinički pregled primjenjuje se i ma-

saža karotidnog sinusa. Od dijagnostičkih metoda primjenjuju se elektrokardiografi-ja, telemetrija, 24-satno snimanje EKG-a (Holter), transtelefonsko snimanje EKG-a, ergometrija i elektrofiziološko ispitivanje provodnog sustava srca.

¾ LiječenjeU liječenju srčanih aritmija upotrebljavaju se lijekovi, tzv. antiaritmici, blokatori

beta-adrenergičnih receptora, te defibrilator za elektrokonverziju, elektrostimulator za elektrostimulaciju i implantabilni kardioverter-defibrilator. Osim navedenih mo-gućnosti liječenja u većim se elektrofiziološkim centrima vrši transkateterska ablacija, a u kardiokirurškim centrima i kirurško liječenje pojedinih vrsta srčanih aritmija. Pre-ma izvorištu nastanka srčane aritmije možemo podijeliti na supraventrikulske i ventri-kulske aritmije. U supraventrikulske tahikardije ubrajamo: sinusnu tahikardiju, sinu-snu kružnu tahikardiju, fibrilaciju atrija, undulaciju atrija, atrijsku kružnu tahikardiju, atrioventrikulsku nodusnu kružnu tahikardiju, atrioventrikulsku kružnu tahikardiju, supraventrikulske tahikardije s blokom grane i preekscitacijske tahikardije.

Slika 1.8 Supraventrikulska tahikardija uskog QRS-kompleksa frekvencije 150/min


Glavne elektrokardiografske značajke supraventrikulskih tahikardija su pravilna i ubrzana frekvencija srca od 100 do 250 otkucaja u minuti, uzak QRS-kompleks, dok je P-val najčešće drugačijeg oblika od onog u sinusnom ritmu. S obzirom na širinu QRS-kompleksa, supraventrikulske tahikardije se dijele na tahikardije s uskim (sl. 1.8) i tahikardije sa širokim QRS-kompleksom.

1.1.10.1 Fibrilacija atrija

Fibrilacija atrija najčešći je poremećaj srčanog ritma koji se susreće u ambulantnoj i kliničkoj praksi.

¾ EpidemiologijaIncidencija fibrilacije atrija u općoj populaciji je od 0,5 do 1,0%. Značajno raste s

dobi bolesnika, tako da je oko 18% bolesnika starijih od 60 godina.

¾ EtiologijaFibrilacija atrija može se pojaviti u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, mi-

tralnom greškom, prirođenim srčanim greškama, plućnom embolijom, hipertireozom, miokarditisom te nakon kardiokirurških zahvata. Međutim, fibrilacija atrija može na-stati i idiopatski, u inače zdravih osoba. Fibrilacija dužeg trajanja naziva se kronična fibrilacija. Smatra se da vjerojatno funkcionalne i strukturne promjene tkiva pretkli-jetke pridonose razvoju kronične fibrilacije. Paroksizmalna fibrilacija atrija nastaje iznenada, a između napadaja prisutan je sinusni ritam. Prijelaz paroksizmalne fibrila-cije atrija u kroničnu može biti zbog napredovanja osnovne bolesti ili sama fibrilacija atrija stvara promjene koje potiču njezino duže trajanje.

Elektrokardiografske značajke fibrilacije atrija su nepostojanje P-valova, a umje-sto njih vidljivi su nepravilni i maleni valovi fibrilacije (F-valovi) vrlo brze frekvencije, 350-600 u minuti, te nepravilni razmaci između QRS-kompleksa (sl. 1.9).

Slika 1.9 Fibrilacije atrija


¾ LiječenjeZa liječenje fibrilacije atrija imamo na raspolaganju nekoliko mogućnosti. Razlozi

za konverziju fibrilacije atrija u sinusni ritam su višestruki i uključuju vraćanje minut-nog volumena atrija i smanjenje rizika od komplikacija kao što su embolije, indukcija aritmija i hemodinamski poremećaji. U liječenju fibrilacija atrija upotrebljavaju se medikamenti, transkateterska radiofrekventna ablacija, elektrokonverzija, elektrosti-mulacija i kirurško liječenje.

1.1.10.2 Undulacija

Undulacija je supraventrikulski poremećaj srčanog ritma koji ima iste uzroke na-stanka kao i fibrilacija atrija.

Elektrokardiografske značajke undulacije atrija su pojava F-valova, frekvencije 250-300 u minuti, koji su najbolje vidljivi u II, III i aVF odvodima, dok je odnos ven-trikulskih prema atrijskim kontrakcijama obično 2:1. Razmak između ventrikulskih kontrakcija može biti pravilan ili nepravilan.

¾ Liječenje i profilaksaZa liječenje i profilaksu primjenjuju se uglavnom isti medikamenti kao i kod fibri-

lacije atrija te elektrokonverzija za konverziju u sinusni ritam.

1.1.10.3 Sindrom preekscitacije

Sindrom preekscitacije ili Wolff-Parkinson-Whiteov (WPW) sindrom prema lite-raturnim se podatcima nalazi u oko 1-3% stanovništva. Za taj sindrom značajno je skraćenje PR-intervala zbog postojanja aberantnih snopova koji povezuju atrioven-trikulski čvor s ventrikulom ili povezuju s ventrikulom Hisov snop. EKG značajke sindroma preekscitacije uključuju skraćenje PR-intervala koji je kraći od 0,12 sekun-di, uz proširene QRS-komplekse koji su širi od 0,12 sekundi, s karakterističnim pro-mjenama početnog dijela (delta val) i urednim završnim dijelom QRS-kompleksa te sekundarnim promjenama ST-T segmenta.

1.1.10.4 Ventrikulska ekstrasistolija

Ventrikulske ekstrasistole (VES) su preuranjene kontrakcije, a mogu biti pojedi-načne, u paru ili u nizu kao salve. Esktrasistole mogu biti vrlo česte, tako da nakon svake normalne srčane akcije dolazi ekstrasistola, što nazivamo bigeminija.


¾ EtiologijaVentrikulske ekstrasistole mogu biti uzokovane ishemijom miokarda, upalnim bo-

lestima srca, nekim lijekovima, nikotinom, kofeinom, alkoholom, kirurškim zahvati-ma i raznim bolestima probavnog sustava.

Elektrokardiografski VES se razlikuju od normalnog QRS kompleksa, obično je QRS-kompleks proširen, ne prethodi mu P-val, a T-val može biti pozitivan ili negati-van, QRS-kompleks može biti iznad ili ispod izoelektrične crte (sl. 1.10. a, b.).

1.1.10.5 Ventrikulska tahikardija

Ventrikulska tahikardija u okviru organske bolesti srca za život je opasna aritmija koja u znatnog broja bolesnika prethodi nagloj srčanoj smrti. Ventrikulska tahikardi-ja se pojavljuje u sklopu organske bolesti srca od kojih je najčešća ishemijska bolest. Kod kardiomiopatija, aritmogene displazije desne klijetke te kod prolapsa mitralne valvule također se relativno često dijagnosticira ventrikulska tahikardija. U oko 10% bolesnika se osim ventrikulske tahikardije ne mogu ustanoviti drugi znaci organske bolesti srca, te tada govorimo o idiopatskoj ventrikulskoj tahikardiji. Ventrikulska ta-hikardija, kao i ostale srčane aritmije uzrokovane ishemijom miokarda, može nastati svim poznatim mehanizmima, tj. povećanim automatizmom, kruženjem podražaja i trigeriranom aktivnošću. Ventrikulska tahikardija ima pravilnu frekvenciju od 140-220/min, no frekvencija može biti niža i viša, QRS-kompleksi su prošireni (sl. 1.11).

Slika 1.10 Ventrikulske ekstrasistole: a) pojedinačne, b) u paru i salva


Ventrikulska tahikardija je hitno i za život opasno stanje; potrebna je brza dijagnoza i terapija medikamentima ili elektrokonverzija.

U dijagnostičke postupke pripadaju EKG, 24-satno snimanje EKG-a (Holter), telemetrija i elektrofiziološko ispitivanje provodnog sustava srca.

¾ LiječenjeU liječenju ventrikulske tahikardije primjenjuju se medikamenti, elektrokonverzi-

ja, elektrostimulacija ugradnja antitahikardnog elektrostimulatora, ugradnja kardio-verter-defibrilatora, fulguracija izvorišta tahikardije primjenom intrakardijskog elek-trošoka te kirurško liječenje koje obuhvaća niz kirurških metoda. One se primjenjuju prema potrebi, istodobno s ostalim kardiokirurškim zahvatima kao što su premošći-vanje koronarnih arterija ili operacija aneurizme lijeve klijetke.

1.1.10.6 Fibrilacija ventrikula

Fibrilacija ventrikula uzokuje srčani arest i za nekoliko minuta (3-6) uzrokuje ire-verzibilno oštećenje mozga i smrt. Stoga je potrebno odmah započeti mjere kardio-respiratorne reanimacije i defibrilirati bolesnika. Fibrilacija ventrikula se prepoznaje u EKG-u kao nepravilne oscilacije bez mogućnosti određivanja frevencije, a nemoguće je odrediti i valove i zupce u elektrokardiogramu (sl. 1.12).

1.1.10.7 Atrioventrikulski blok

Atrioventrikulski blok nastaje kada se impuls iz pretklijetke ne prenosi na klijetku ili se prenosi sa zakašnjenjem. Poremećaj može biti na granici pretklijetke i klijetke, a i na drugim mjestima provodnog sustava. Uzroci atrioventrikulskog bloka mogu biti

Slika 1.11 Ventrikulska tahikardija


različiti, kao što su infektivne bolesti, ishemijska bolest srca, srčane greške, kolageno-ze, tumori srca, mišićna distrofija, endokrinološki i metabolički poremećaji, ozljede, poremećaji elektrolita, utjecaj vagusa i neki lijekovi. Atrioventrikulski blok dijeli se na tri stupnja.

Atrioventrikulski blok 1. stupnja označava produženje P-R intervala za više od 0,20 sekundi. Atrioventrikulski blok 2. stupnja (sl. 1.13 a).obilježava progresivno produženje P-R intervala do izostanka provođenja impulsa na klijetku, što se očituje P-valom nakon kojeg izostaje pripadajući QRS kompleks, ili je P-R interval produžen i uvijek jednak, a provođenje na klijetku povremeno je blokirano. Atrioventrikul-ski blok 3. stupnja (totalni odnosno kompletni atrioventrikulski blok, sl. 1.13 b) obilježen je atrioventrikulskom disocijacijom. Pretklijetke i klijetke depolariziraju se

Slika 1.13 Stupnjevi atrioventrikulskog bloka: a) 2. stupnja, b) 3. stupnja

Slika 1.12 Fibrilacija ventrikula


neovisno, što se očituje na EKG-u nevezanim P valovima s QRS kompleksima koji su prošireni.

U bradikardije se ubrajaju: sinusna bradikardija, bolest sinusnog čvora, sinkopa karotidnog sinusa i atrioventrikulske provodne smetnje koje mogu biti 2. i 3. stupnja (3. stupanj naziva se i kompletni AV blok).

U intraventrikulske provodne smetnje spadaju blok lijeve grane Hisova snopa, prednji lijevi i stražnji lijevi fascikulski blok, te blok desne grane Hisova snopa. Blok lijeve grane nalazimo kod ishemijske bolesti srca, te kod degenerativnih bolesti. Elek-trokardiografske značajke bloka lijeve grane su prošireni QRS-kompleks od 0,12 se-kundi i više u lijevim prekordijskim odvodima zu QS u V1 odvodu. Kod bloka desne grane nalazi se prošireni QRS-kompleks od 0,12 sekundi i više u i rSR (dvostruki R zubac) u V1 i V2.

1.1.10.8 Sindrom bolesnoga sinusnoga čvora

Sindrom bolesnoga sinusnoga čvora obuhvaća bolesti od sinusnog do atrioven-trikulskog čvora. Bolest je obilježena ponajprije sporim srčanim ritmom, trajnom ili povremenom sinusnom bradikardijom, sinusnim arestom ili sinoatrijskim blokom. Uz spori srčani ritam u bolesnika se pojavljuju napadaji brzoga srčanog ritma kao što su supraventrikulska tahikardija, fibrilacija atrija, undulacija atrija i atrijska tahikardija. Bolesnici mogu imati omaglice, vrtoglavice, sinkope, stenokardije i znake zatajivanja srca. Zbog čestih promjena ritma kod bradikardija-tahikardija oblika bolesti, mogu-će su embolije, najčešće cerebralne. Dijagnostički postupci su slični kao i kod osta-lih srčanih aritmija. Mogućnosti medikamentnog liječenja su male, tako da u većine bolesnika, poglavito u onih s izraženim simptomima, postoji indikacija za ugradnju elektrostimulatora srca.

Elektrostimulacija, kao mogućnost liječenja srčanih aritmija, atrioventrikulskog bloka višega stupnja i sindroma bolesnog sinusnog čvora, može biti privremena ili trajna (elektroda elektrostimulatora se perifernom venom postavlja u desnu klijet-ku). Elektrostimulator se sastoji od izvora energije ili generatora i elektrode u obliku katetera. Razlikujemo elektrostimulatore jednokomorne s jednom elektrodom i dvo-komorne s dvije elektrode, kod kojih se jedna elektroda nalazi u desnoj pretklijetki, a druga u desnoj klijetki.

1.1.11 Kardiopulmonalno oživljavanje

Kardiopulmonalno oživljavanje skup je hitnih postupaka kojima nastojimo održati cirkulaciju i disanje, a time i očuvati funkciju mozga dok se ne ukloni poremećaj koji


je uzrokovao prestanak rada srca i/ili disanja. To je jedna od glavnih zadaća hitne me-dicine i, nerijetko, početak intenzivnog liječenja.

Mnogobrojni su uzroci iznenadnog prestanka rada srca i/ili disanja. Primarni pre-stanak rada srca ne samo da je vrlo čest već predstavlja dramatičan entitet moderne medicine. O značenju tog problema govori podatak da je iznenadna srčana smrt prvi simptom u oko 25% bolesnika s ishemijskom bolesti srca. Ventrikulska tahikardija i ventrikulska fibrilacija najčešći su uzroci prestanka rada srca, a to su ujedno poreme-ćaji ritma koji imaju najbolju prognozu ako se na vrijeme i primjereno intervenira. Osim navedenih uzroka, prestanak rada srca mogu uzrokovati asistolija klijetki, elek-tromehanička disocijacija ili električna aktivnost bez pulsa i cirkulacijski kolaps.

Mogući uzroci prestanka disanja su opstrukcija dišnih putova, depresija centra za disanje i zastoj srca.

Vrlo je važna dobra osposobljenost osoblja koje provodi oživljavanje i posjedovanje opreme za provođenje njezinih postupaka te dobra organizacija službe hitne medicin-ske pomoći kako bi postupci bili primijenjeni u adekvatnim vremenskim intervalima. Osnovni principi oživljavanja isti su bez obzira na primarni uzrok zatajenja vitalnih organa. Svako odgađanje intervencije može biti sudbonosno jer anoksija duža od 5 mi-nuta dovodi do ireverzibilnog oštećenja mozga. Mjere oživljavanja moraju se provoditi sve dok se bolesnik ne oporavi, tj. do uspostave spontane i učinkovite aktivnosti srca i spontanog disanja ili dok nije sigurno mrtav. Oživljavanje se mora provoditi u svih bolesnika bez obzira na dob, osim u onih koji su u terminalnoj fazi neke bolesti, te u onih u kojih zastoj srca i prestanak disanja sigurno traje dulje od 20 minuta. Također se ne provodi oživljavanje u bolesnika koji su pri punoj svijesti i razumu jasno nazna-čili ili izjavili da ne žele oživljavanje. Za prepoznavanje bolesnika sa zastojem rada srca i disanja potrebno je nekoliko sekundi, a osniva se na trima pokazateljima: sta-nju svijesti, odsutnosti spontanog disanja odsutnosti učinkovite spontane akcije srca. Međutim, gubitak svijesti nije uvijek praćen zastojem srca. U početnoj fazi prestanka disanja može biti održan rad srca, palpabilan je puls karotida ili preponskih arterija. U takvoj situaciji potrebno je samo umjetno disanje, ali ne i masaža srca. Proširene i ukočene zjenice mogu biti posljedica primjene lijekova.

Za uspješnu provedbu oživljavanja potrebna je brza orijentacija o osnovnim ži-votnim funkcijama. Ako su prisutne osobe svjedoci incidentnog događaja, oni mogu dati opis stanja bolesnika prije incidenta, što nas može uputiti na moguće uzroke i vrijeme prestanka rada srca i disanja. Kod oživljavanja postupa se ovim redoslijedom, neovisno o uzroku koji je doveo do zastoja srca i prestanka disanja. Prvo: odmah treba poslati nekoga po pomoć, ali bolesnika se nikako ne ostavlja samoga i ne odgađa se početak oživljavanja. Drugo: Provjeriti disanje, postojanje kakve ozljede i osloboditi


dišne putove. Treće: Započeti umjetno disanje. Četvrto: Provjeriti postojanje pulsa. Peto: Ako se puls ne palpira, započeti vanjsku masažu srca.

Kardiopulmonalno oživljavanje može se podijeliti u tri faze, od kojih svaka ima tri stupnja:

• 1. faza: osiguranje dišnih putova, umjetno disanje, uspostava cirkulacije.• 2. faza: trajna infuzija, snimanje EKG-a, liječenje srčane aritmije.• 3. faza: dijagnoza i liječenje osnovne bolesti, očuvanje funkcije moždane

kore, daljnje praćenje bolesnika.

Osiguranje dišnih putova: pregledati je li bolesnik ozlijeđen, zabaciti glavu bo-lesnika, ukloniti strana tijela, postaviti orofaringealnu kanilu, ozlijeđenom bolesniku imobilizirati vrat prije zabacivanja glave: orofaringealna kanila se postavlja u bole-snika koji je u dubokoj komi radi sprječavanja zapadanja jezika i zatvaranja dišnog puta.

Umjetno disanje: započinje se ventilacija na uobičajeni način “usta na usta”, “usta na nos” ili “usta na masku”. Udah mora biti polagan, tijekom dvije sekunde, jer se na taj način smanjuje pogibelj od prekomjernog tlaka u dišnim putevima i napuhiva-nja želuca. Disanje s pomoću samoširećeg balona (AMBU-maska) trebaju primijeniti samo dobro osposobljene osobe. Potrebno je čim prije primijeniti kisik. Endotrahealnu intubaciju valja učiniti u svih bolesnika u tijeku postupka reanimacije ako se navede-nim postupcima ne postigne spontano disanje, ali samo pod uvjetom da se postupak reanimacije ne prekida duže od 5, maksimalno 10 sekundi.

Masaža srca: vanjska masaža srca provodi se tako da se bolesnik položi na leđa na ravnu, tvrdu podlogu, dlan jedne ruke položi na donji dio prsne kosti, a druga se ruka dlanom položi preko prve. Ravnomjernu kompresiju obavljamo težinom gor-njega dijela tijela ispruženim rukama u laktovima tako da se prsna kost utisne za 4-5 cm. Pritisak i popuštanje pritiska moraju biti jednolični i pod pravim kutom. Masira se brzinom 80-100 pritisaka u minuti. Ako dvije osobe provode reanimaciju, jedna će provoditi disanje usta na usta, a druga masira srce tako da se na svakih 5 kompre-sija izvede jedno upuhivanje zraka za koje je dopušteno vrijeme 1-1,5 sekundi. Ako samo jedna osoba provodi reanimaciju, treba činiti 15 kompresija srca te nakon toga 2 upuhivanja zraka usta na usta. Postupak reanimacije se ne smije prekidati duže od 5 sekundi, iznimno 10 sekundi, ni u tijeku prijevoza bolesnika ni pri endotrahealnoj intubaciji, punkciji vene supklavije, ni pri drugim zahvatima.

Suzbijanje aritmija: u više od 80% bolesnika sa zastojem rada srca uzrok je ven-trikulska fibrilacija i ventrikulska tahikardija bez pulsa. Liječenje obaju poremećaja ritma je jednako - defibrilacija. Na monitoru defibrilatora, preko elektroda za defibri-laciju mora se provjeriti kakav je poremećaj električne aktivnosti srca. Defibrilacija


se provodi tako da se dvije elektrode dobro namažu provodljivom pastom te jedna pritisne u predjelu vrha srca, a druga u drugi desni interkostalni prostor, tj. ispod de-sne ključne kosti. Elektrode defibrilatora moraju biti čvrsto pritisnute jer se inače gubi energija i može doći do kožnih opeklina. Osoba koja izvodi defibrilaciju mora držati samo dobro izolirane ručice elektroda i ne smije doticati bolesnika ni metalne površi-ne elektrode, a ni bolesnikov krevet. Sve druge osobe moraju se odmaknuti od bole-snika i njegove postelje radi izbjegavanja mogućnosti strujnog udara. Defibrilacija fi-brilacije ventrikula ili ventrikulske tahikardije bez bila obavlja se u asinkronom modu s 200 J, ako nema bila, defibrilira se ponovno s 200J pa s 300J, nastavlja se postupak oživljavanja, a ako nema bila, ponovno se defibrilira s 360 J.

Pri pojavi asistolije na monitoru defibrilatora potrebna je provjera nije li ipak riječ o fibrilaciji ventrikula. Provjerava se čvršćim pritiskom i pomicanjem elektroda defi-brilatora radi što boljeg električnog signala. Ako postoji asistolija ili elektromehanička disocijacija (električna aktivnost bez bila), primijeni se adrenalin intravenski, atropin, te potom provjeri nije li se pojavila fibrilacija ventrikula, koju treba defibrilirati. Raz-matra se postavljanje privremenog elektrostimulatora srca gdje je to moguće. Mogući uzroci asistolije su hipoksemija, hiperkalijemija, hipokalijemija, acidoza, predoziranje narkotika, hipotermija i neki lijekovi. Asistolija ili električna aktivnost bez bila uvijek je znak loše prognoze bolesnika.

Lijekovi se primjenjuju intravenski u drugoj fazi oživljavanja, a to su: adrenalin 1:10 000 (0,5-1,0 mg), atropin, lidokain i drugi antiaritmici, natrijev bikarbonat, do-pamin, dobutamin, nitroglicerin, diuretici, morfin.

Treća faza reanimacije redovito se provodi u jedinicama intenzivne skrbi i koro-narnim jedinicama, a uključuje dijagnozu i liječenje osnovnog uzroka koji je doveo do zastoja srca i/ili prestanka disanja, procjenu moždane funkcije i zahvate za očuvanje i poboljšanje moždane funkcije, privremenu elektrostimulaciju srca te daljnje striktno praćenje bolesnika. Kod svih postupaka oživljavanja treba zabilježiti vrijeme kada je stigao poziv za oživljavanje, vrijeme kad je započeto oživljavanje i kad je prekinuto, slijed terapijskih postupaka, primjene lijekova i njihove doze. Uputno je sačuvati i traku (EKG zapis) monitora defibrilatora na kojoj je zabilježena vrsta poremećaja sr-čanog ritma.


1.2 Bolesti krvnih žila

1.2.1 Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je stanje trajno povišenog sistoličkog i/ili dijastoličkog krv-nog tlaka. Normalna je vrijednost krvnog tlaka do 120/80 mmHg (16,0/10,6 kPa) (tbl. 1.6)

Arterijski tlak regulira se živčanim i hormonskim regulacijskim mehanizmima te vlastitim mehanizmima cirkulacijskog sustava prema fiziološkim načelima. Hiperten-zija je bolest koja je često bez simptoma (asimptomatska). Neki bolesnici imaju ju-tarnje glavobolje, vrtoglavice, smetnje vida, anksiozni su, a pri težim oblicima hi-pertenzije i simptome hipertenzivne encefalopatije kao što su smetenost, mučnina i povraćanje.

¾ EtiologijaArterijsku hipertenziju dijelimo na primarnu i sekundarnu. Približno 15-20% odra-

slih ljudi boluje od nekog oblika arterijske hipertenzije. Mnogobrojne prospektivne studije označile su arterijsku hipertenziju kao povećani rizik za nastanak kardiova-skularnih bolesti, moždanog udara i renalne insuficijencije. Prema rezultatima Fra-mighamske studije incidencija arterijske hipertenzije raste s dobi muškaraca od 3,3% u dobi između 30 i 39 godina do 6,2% u dobi između 70 i 79 godina. Primarna, esen-

Tablica 1.6 Razvrstavanje krvnog tlaka za odrasle osobe

Skupinasistolički dijastolički

kPa mm Hg kPa mm HgOptimalni <16,0 <120 i <10,2 80

Normalni <17,3 <130 i <11,3 <85

Visoki normalni 17,3-18,3 130-139 ili 11,3-11,9 85-89

Stadij I hipertenzije (blaga) 18,7-21,2 140-159 ili 12,0-13,2 90-99

Stadij II hipertenzije (umjerena) 21,3-23,9 160-179 ili 13,3-14,5 100-109

Stadij III hipertenzije (teška) �24,0 �180 ili �14,7 �110

Razvrstavanje hipertenzije osniva se na prosjeku rezultata dva ili više mjerenja izvršena u svakom od dva ili više posjeta liječniku nakon početnog probira


cijalna ili idiopatska hipertenzija prisutna je u više od 90% bolesnika. Sekundarna hipertenzija može nastati zbog bolesti bubrega, endokrinoloških poremećaja, u trud-noći, akutnom stresu ili zbog povećana intravaskularnog volumena. Težina arterijske hipertenzije procjenjuje se prema vrijednosti krvnoga tlaka i prisutnosti promjena na ciljnim organima.

Komplikacije arterijske hipertenzije očituju se u kardiovaskularnom sustavu, središnjem živčanom sustavu, na bubrezima i na očima. Komplikacije u kardiovasku-larnom sustavu obuhvaćaju hipertrofiju lijeve klijetke, zatajivanje srca, koronarnu bolest i disekciju aorte. Cerebrovaskularni inzult (ishemijski ili hemoragijski), uklju-čujući i subarahnoidalno krvarenje, ubrajaju se u komplikacije na središnjem živča-nom sustavu, dok komplikacije na bubrezima uključuju nefroangiosklerozu i renalnu insuficijenciju.

¾ Dijagnostički postupakRabe se sljedeći dijagnostički postupci: anamneza i klinički pregled, mjerenje krv-

nog tlaka, pregled očne pozadine, EKG, pregled mokraće, određivanje glukoze, kre-atinina, mokraćne kiseline, kalija i natrija u krvi. Mjerenje krvnoga tlaka mora biti višekratno i ako se ustanovi trajno povišeni krvni tlak, tada bolesnik zaista boluje od arterijske hipertenzije. Obradu bubrežne funkcije potrebno je učiniti ako se sumnja da je bolest bubrega uzrok hipertenzije, a hormonske analize pri sumnji da endokri-nološki poremećaj uzrokuje hipertenziju.

¾ LiječenjeU liječenju arterijske hipertenzije važne su opće, nefarmakološke mjere koje uklju-

čuju promjenu načina života, dijetalnu prehranu uz redukciju soli u prehrani i sma-njenje tjelesne mase pretilih osoba. Kirurško liječenje primjenjuje se u bolesnika s Cushingovim sindromom, koarktacijom aorte ili feokromocitomom. U liječenju arte-rijske hipertenzije primjenjuju se lijekovi iz različitih skupina lijekova: diuretika, blo-katora beta-adrenergičnih receptora, antagonista kalcija, ACE inhibitora i perifernih vazodilatatora. Liječenje se provodi jednim ili kombinacijom lijekova iz navedenih skupina. Bolesnike s malignom hipertenzijom potrebno je hospitalizirati i započeti liječenje u bolnici.

1.2.1.1 Arterijska hipertenzija i trudnoća

Arterijska hipertenzija u trudnoći definirana je vrijednostima krvnog tlaka od 140/90 mmHg ili više, odnosno porastom sistoličkoga krvnoga tlaka za 30 mmHg, a dijastoličkog za 15 mmHg u odnosu na razdoblje prije trudnoće. Navedene vrijed-


nosti moraju biti registrirane u barem dva ili više mjerenja u razmaku od 4 do 6 sati. Arterijska hipertenzija u trudnoći može biti povezana isključivo s trudnoćom, npr. u preeklampsiji, ili može biti riječ o esencijalnoj ili sekundarnoj hipertenziji, što je tije-kom trudnoće ponekad vrlo teško razlikovati. Bez obzira na etiologiju, arterijska hi-pertenzija je jedan od najvažnijih čimbenika u morbiditetu i mortalitetu majke i čeda. U normalnoj trudnoći dolazi do bubrežnih i humoralnih promjena, što uključuje ra-zličite hemodinamske promjene u bubregu, promjene volumena tjelesnih tekućina, elektrolita i hormona. Poznavajući ove promjene, moći ćemo na vrijeme uočiti pato-loške poremećaje u trudnoći.

Volumen izvanstanične tekućine raste tijekom trudnoće zbog povećana vaskular-nog kapaciteta i smanjena izlučivanja natrija. Retencija soli i vode u trudnoći proces je fiziološke adaptacije zbog povećanog vaskularnog kapaciteta uzrokovanog smanje-njem perifernog vaskularnog otpora i prisutnošću placentne cirkulacije. Edem potko-ljenica, posebice u predjelu nožnih zglobova, pojavljuje se u oko 80% normotenziv-nih trudnica i nema patološko značenje. Uzrokovan je perifernom vazodilatacijom, pritiskom gravidnog uterusa na donju šuplju venu te smanjenim osmotskim tlakom plazme. Edem lica i ruku oznaka je patološkog zbivanja i zahtijeva pozorno praćenje trudnice. Tijekom trudnoće nastaju promjene i u sustavu renin-angiotenzin, tako da se višekratno povećava aktivnost renina (izlučuju ga jukstaglomerulske stanice bu-brega trudnice, uterus te bubrezi fetusa). Zbog toga se povećava konverzija angioten-zina I u angiotenzin II, čija koncentracija također raste. Angiotenzin II je najsnažniji vazokonstriktor. Placenta i uterus stvaraju velike količine vazodilatatora: prostaglan-dina E i prostaciklina, koji su antagonisti angiotenzinu II na razini arteriola, te stoga ne raste periferni vaskularni otpor. Kako različita stanja u trudnoći mogu biti praće-na arterijskom hipertenzijom, u literaturi postoji i više naziva kao što su toksemija u trudnoći, nefritička toksemija i sindrom EPH gestoze. Sindrom EPH gestoze temelji se na glavnim simptomima, a to su edemi, proteinurija i hipertenzija. Međutim, edemi i proteinurija mogu biti u sklopu drugih bolesti u normotenzivnih trudnica, a sva tri simptoma kod različitih bubrežnih bolesti.

Bolesti u trudnoći praćene arterijskom hipertenzijom dijele se na 4 skupine: pree-klampsija-eklampsija, kronična hipertenzivna bolest, kronična hipertenzivna bolest sa superponiranom preeklampsijom i kasna ili prolazna aretrijska hipertenzija.

¾ Dijagnostički postupciDijagnostički postupci u trudnoći su ograničeni, što otežava otkrivanje etiologije

hipertenzije. Osobito je važna dobra i ciljana anamneza i klinički pregled, a pretrage se ograničavaju na pregled očne pozadine, EKG, analizu sedimenta mokraće, mikrobi-ološku pretragu i antibiogram urina, 24-satnu proteinuriju, klirens kreatinina. U krvi


određujemo kreatinin, kalij, glukozu, kolesterol, mokraćnu kiselinu. Porast plazmat-ske koncentracije mokraćne kiseline rani je znak predstojeće preeklampsije. Također se pregledava urotrakt ultrazvukom. Krvni tlak mjerimo najprije u položaju na lijevo-me boku, a zatim na leđima. Porast krvnog tlaka za 20 mmHg u dijastoli, u položaju na leđima, smatra se pozitivnim testom i ranim znakom predstojeće EPH gestoze.

¾ LiječenjeLiječenje arterijske hipertenzije u trudnica obuhvaća opće mjere i medikamentnu

terapiju. Redukciju soli u hrani preporučit ćemo pri pojavi izrazitih edema ili znakova popuštanja srca. Incijalna terapija hipertenzije jest mirovanje na lijevome boku, čime se kod blage hipertenzije može postići normalizacija krvnog tlaka i poboljšanja utero-placentne cirkulacije. Kad primjenjujemo medikamente, dajemo one koji ne djeluju štetno na čedo i ne smanjuju uteroplacentnu cirkulaciju. Od medikamenata valja spomenuti metildopu, hidralazin, blokatore beta-adrenergičnih receptora, blokatore alfa i beta-adrenergičnih receptora, te u akutnim hipertenzivnim stanjima još i nife-dipin, labetalol i fursemid.

Obično je tijek i razvoj hipertenzije u trudnoći teško predvidiv. Redovitim kontro-lama i dobrom regulacijom krvnoga tlaka može se znatno smanjiti broj komplikacija. U bolesnica s feokromocitomom indiciran je prekid trudnoće zbog izrazito visoke sto-pe smrtnosti (50-70%) u trudnoći.

1.2.2 Bolesti aorte

U bolesti aorte ubrajaju se mnoga patološka stanja koja su u pravilu stečena, a rje-đe prirođena. Stečene bolesti aorte najčešće su uzrokovane aterosklerotskim proce-som, a rijetko specifičnim ili nespecifičnim upalnim procesima. S obzirom na uzroke koji djeluju na stijenku aorte, mogu se pojaviti četiri oblika bolesti aorte: aneurizme, disekcija, okluzivni sindrom i upale.

1.2.2.1 Aneurizme aorte

Aneurizma je lokalizirano ili difuzno proširenje aorte. Razlikujemo lažne aneuriz-me, prave aneurizme, mikotične aneurizme i arteriovenske aneurizme. Aneurizme aorte češće su u muškaraca između 40 i 70 godina života. Aneurizme torakalne aorte najčešće su uzrokovane aterosklerozom: ostali uzroci su cistična nekroza medije udru-žena s Marfanovim sindromom ili arteritis.

Aneurizme abdominalne aorte obično se pojavljuju ispod polazišta renalnih arte-rija. U kliničkoj slici prevladavaju bolovi u trbuhu, smetnje periferne cirkulacije koja


se očituje klaudikacijama ili akutnom ishemijom, dok se ruptura aneurizme očituje jakom boli, pojavom šoka i, konačno, smrću.

¾ Klinička slikaKlinička slika aneurizme torakalne aorte ovisi o njezinoj veličini, lokaciji i brzini

nastanka (rasta). Simptomi su: bol u prsima, disfagija, kašalj, promuklost, dispneja, bol u leđima i simptomi aortne regurgitacije.

¾ Dijagnostički postupciObuhvaćaju anamnezu, klinički pregled, EKG, RTG pluća i srca, transtorakalnu i

transezofagusnu ehokardiografiju, CT i angiografiju, a pri sumnji na aneurizmu abdo-minalne aorte valja učiniti i ultrazvučni pregled trbuha, CT trbuha i angiografiju,

¾ Liječenje Liječenje manjih asimptomatskih aneurizmi obično nije potrebno, a bitne su povre-

mene kontrole. Za veće i simptomatske aneurizme u obzir dolazi kirurško liječenje.

1.2.2.2 Disekcija aorte

Disekcija aorte je uzdužni rascjep slojeva stijenke aorte s razdvajanjem medije. Mehanizam disekcije nije potpuno razjašnjen. U 80% disekcija aorte nastaje u hiper-tenzivnih bolesnika. Prema DeBakeyju, disecirajuće aneurizme aorte dijele se u 3 tipa. Tip I. disekcije počinje 2-5 cm iznad aortne valvule, zahvaća uzlaznu aortu i širi se pre-ma luku aorte do bifurkacije abdominalne aorte. Ovaj tip disekcije je najčešći, a često postoji popratna aortna insuficijencija. Tip II. disekcije je lokalizirana disekcija samo ascendentne aorte koja se vidi u Marfanovu sindromu. Tip III. disekcije počinje ispod polazišta lijeve arterije supklavije i proteže se distalno kroz torakalnu aortu, a ponekad i dijelom ili cijelim tokom trbušne aorte. Progresija disekcije može biti zaustavljena trombozom ili okluzijom lažnog lumena, što može sačuvati aortu od rupture.

¾ Klinička slikaSimptomi i lokalizacija boli ovisi o tipu disekcije. Nagla pojava jakih boli u prsima

obično obilježava početak disekcije. Bolovi se šire u leđa, vrat, u jednu ili obje ruke, te u noge, ovisno o lokalizaciji disekcije. Djelomična ili potpuna okluzija arterija koje izlaze iz luka aorte ili interkostalnih i lumbalnih arterija može izazvati simptome od strane središnjeg živčanog sustava, kao što su sinkopa, hemiplegija ili paraliza donjih ekstremiteta. Disekcija aorte u blizini aortne valvule može uzrokovati aortnu insufi-cijenciju i akutno zatajenje srca. Bolesnici su obično hipertenzivni, dok je hipotenzija obično rezultat rupture aorte s intrapleuralnim ili intraperitonealnim krvarenjem ili


krvarenjem u perikard sa znakovima tamponade srca. Bolovi u prsima mogu naliko-vati onima u akutnom infarktu miokarda, od kojeg ga diferencijalnodijagnostički va-lja razlikovati.

¾ Dijagnostički postupakAnamneza i klinički pregled, EKG, RTG pluća i srca, transtorakalna i transezofa-

gusna ehokardiografija, angiografija, CT te MR ubrajaju se u dijagnostičke postupke. Angiografija i transezofagusna ehokardiografija potvrđuju dijagnozu u više od 90% bolesnika. Zbog visoke smrtnosti bolesnika s disekcijom aorte u prvim satima, prepo-ručuje se hitno učiniti dijagnostički postupak tako da se unutar 60 minuta definitivno utvrdi dijagnoza.

¾ Liječenje i prognozaBez liječenja disekcija obično završi smrću, 20% bolesnika umire u prva 24 sata,

50% bolesnika umire unutar 4 dana, dok se petogodišnje preživljavanje bilježi u svega 1% bolesnika. Medikamentno liječenje provodi se u jedinici intenzivne skrbi s ciljem hemodinamskog praćenja, smirivanja bolova i regulacije krvnoga tlaka. Nakon stabi-liziranja bolesnikova stanja, u potpunosti se provodi dijagnostički postupak i planira kirurško liječenje.

1.2.2.3 Okluzivne bolesti aorte

Okluzivna bolest aorte može se očitovati okluzijom terminalne aorte i njezinih ogranaka ili suženjem ili okluzijom jednog ili više arterijskih ogranaka luka aorte.

1.2.3 Bolesti perifernih arterija

Bolesti perifernih arterija mogu biti okluzivne i funkcijske. Zajednička im je zna-čajka da se dijagnoza u pravilu utvrđuje na osnovi anamneze i jednostavnih fizikalnih metoda pretraga. Anamnestički su bitni podatci o boli, sijelu boli, trajanju boli, o od-nosu boli i hodanja, te o iznenadnoj snažnoj boli. Fizikalnim se pregledom ustanov-ljuju trofičke promjene kože, prisutnost edema, procjenjuje se prisutnost arterijskih pulsacija, te izvode funkcijski testovi, test položaja ekstremiteta i test hodanja.

1.2.3.1 Obliterirajuća ateroskleroza

Obliterirajuća ateroskleroza periferni je znak generalizirane aterosklerotske bole-sti. Najčešće zahvaća terminalnu aortu i njezine ogranke u zdjelici i arterije donjih ek-


stremiteta. Osnovu patofiziološkog zbivanja čini ishemija tkiva zbog suženja ili zače-pljenja arterije. Težina kliničke slike ovisi o mjestu i opsegu stenoze, odnosno okluzije, te o stanju kolateralne cirkulacije. Smatra se da tek 75%-tna stenoza arterije postaje hemodinamski značajna, uzrokujući pad tlaka distalno od stenoze.

¾ Klinička slikaOsnovni poremećaj u bolesnika s perifernom obliterirajućom aterosklerozom jest

smanjenje ili potpuni prestanak cirkulacije krvi velikim arterijama s posljedičnom ishemijom tkiva. Najznačajniji simptom je intermitentno šepanje. Bolesnici se tuže na bol u listu oboljele noge pri hodu, osjećaju umor, težinu i grčeve, te tupu ili oštru bol, koja prestaje nakon nekoliko minuta odmora. Mjesto boli može biti u natkoljeni-ci, potkoljenici, glutealno ili u stopalu, što ovisi o sijelu patoloških promjena arterija. Bol može biti prisutna u mirovanju ili u hodanju. Kod težih oblika bolesti nastaju ul-ceracije kože i gangrena stopala.

¾ Dijagnostički postupakDijagnostički postupak obuhvaća anamnezu i klinički pregled, dvodimenzijsku i

doplersku ehosonografiju arterija, oscilografiju te arteriografiju.

¾ LiječenjeU liječenju je vrlo važna profilaksa i prevencija progresije bolesti: provode se vježbe

hodanja, vježbe za cirkulaciju i drugi oblici fizičkih aktivnosti pod stručnim vodstvom fizioterapeuta. Bolesnici-pušači trebaju prestati pušiti. Perkutana transluminalna an-gioplastika, ugradnja metalnih mrežica-stentova i kirurško premošćivanje arterija me-tode su izbora u liječenju.

1.2.3.2 Ostale bolesti perifernih arterija

To su thrombangitis obliterans ili Buergerova bolest i akutna arterijska okluzija. U funkcijske bolesti perifernih arterija ubrajamo Raynaudov fenomen i bolest, akrocija-nozu, livedo retikularis i eritromegaliju.

1.2.4 Bolesti vena

Bolesti vena su česte u odrasloj populaciji. U ove bolesti ubrajamo proširene vene ili varikozitete, površni tromboflebitis, duboku vensku trombozu i posttrombotski sin-drom ili kroničnu vensku insuficijenciju.


1.2.4.1 Varikoziteti

Varikoziteti su vidljiva i palpabilna proširenja vena. Nastaju zbog slabljenja sti-jenke vene. Njihovu nastanku pogoduju konstitucija, starija dob, zanimanja s dužim stajanjem (bez kretanja) i trudnoća.

¾ Klinička slikaSimptomi su nabreklost i bol u nogama, edemi nogu ili estetske smetnje. U bolesni-

ka uz dilataciju vena insuficijenciju zalistaka i lokalnu stazu krvi često nastaje svrbež kože, dermatitis, hiperpigmentacija i atrofija kože te ulceracije. U bolesnika s variko-zitetima često nastaju površni tromboflebitis, krvarenje iz varikoziteta zbog traume ili spontanog rasprsnuća variksa.

¾ LiječenjeU liječenju varikoziteta upotrebljavaju se elastične čarape ili elastični zavoj. Bole-

snik ne bi smio duže stajati odnosno sjediti te dizati teže terete. Pretilim bolesnicima preporučuje se smanjenje prekomjerne tjelesne težine. Izraženiji varikoziteti liječe se kirurški ili sklerozacijom.

1.2.4.2 Površni tromboflebitis

Površni tromboflebitis je upala površne vene. Simptomi su bolnost i crvenilo kože iznad zahvaćene vene, a nerijetko se mogu i palpirati trombi površne vene. Plastični kateteri ili kanile mogu često biti uzrok upale površne vene. Trauma vene također može uzrokovati površinski tromboflebitis.

U liječenju površnog tromboflebitisa primjenjuju se heparinske masti, acetilsalicil-na kiselina, nošenje elastičnog zavoja, a bolesnicima preporučujemo kretanje.

1.2.4.3 Duboka venska tromboza

Duboka venska tromboza ili flebotromboza je začepljenje vene u dubokom ven-skom sustavu. Najčešći uzroci flebotromboze su oštećenja endotela, usporena cirku-lacija krvi i poremećaji koagulacije krvi. Produžen boravak u postelji zbog kroničnih bolesti u starijih osoba, potom nakon infarkta miokarda, moždanog udara, zatajenja srca, nakon trauma, operacija, porođaja, pa čak i dugotrajno mirovanje sa spušte-nim nogama, primjerice na dugim putovanjima, povećavaju rizik od nastanka flebo-tromboze. Kontraceptivi također povećavaju rizik od nastanka flebotromboze. Vodeći simptomi duboke venske tromboze su bol u zahvaćenom ekstremitetu, edem, cijano-za ili bljedoća ekstremiteta.


U dijagnostičke postupke ubraja se anamneza i klinički pregled, dvodimenzijska doplerksa ultrazvučna pretraga, flebografija i radionuklidna fleboscintigrafija.

Liječenje se provodi heparinom ili trombolitičkim sredstvima. Bolesnik mora mi-rovati u postelji, podignutih ekstremiteta za 20-40 cm i lagano flektiranih u koljenu. Pri potkoljeničnoj trombozi preporučuje se mirovanje tijekom sedam, a za natkolje-ničnu i zdjeličnu 10-14 dana. Plućna embolija najteža je komplikacija tromboze.

1.2.4.4 Posttrombotski sindrom

Kronična venska insuficijencija ili posttrombotski sindrom je trajni ireverzibilni lokalni poremećaj venske cirkulacije. Očituje se oteklinom, kožnim promjenama i proširenim površinskim venama. Nastaje kao posljedica neučinkovito liječene ili ne-prepoznate duboke venske tromboze koja uzrokuje destrukciju venskih zalistaka ili kroničnu opstrukciju vene. Rjeđe može biti posljedica varikoznih vena, opstrukcije ili kompresije zdjeličnih vena te prirođene ili stečene arteriovenske fistule.

¾ Klinička slikaKliničkom slikom prevladava oteklina koja se pojačava krajem dana, a nestaje le-

žanjem. Koža je tanka, sjajna, hiperpigmentirana i cijanotična. Uz ove promjene kože često se nalazi i dermatitis ili ekcem. Ulceracije nastaju najčešće oko medijalnog ma-leola, ali i proksimalnije na potkoljenici.

¾ DijagnozaDijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike, te nalazom venske opstrukcije ili

valvulne inkompetencije u početnim oblicima. U tu svrhu nam služi doplerska ultra-zvučna pretraga i flebografija.

¾ LiječenjeLiječenje je dugotrajno i teško. Od pomoći je preko dana nošenje elastičnih čarapa

ili zavoja. Ulceracije se liječe lokalnom primjenom antibiotskih masti, kortikosteroi-dima te oblozima fiziološke otopine ili borne kiseline, uz nošenje elastičnog zavoja. U težim oblicima u obzir dolazi i kirurško liječenje ulceracija, uz kožne transplantate te daljnje nošenje elastične čarape tijekom života.


1.3 Cirkulacijski šok

Jadranka Morović-Vergles

1.3.1 Uvod

Definicija. Cirkulacijski šok je stanje smanjenog krvnog protoka u tijelu. Zbog premalog protoka, posebice premale dopreme kisika i ostalih hranjivih tvari u tkivne stanice, nastaju oštećenja tkiva.

Etiologija. Cirkulacijski šok možemo podijeliti na dvije osnovne skupine: 1. cir-kulacijski šok zbog smanjenja srčanog minutnog volumena i 2. cirkulacijski šok bez smanjenja minutnog volumena.

Šok obično nastaje zbog nedostatnog srčanog minutnog volumena, a dvije su glav-ne grupe čimbenika koji znatno smanjuju srčani minutni volumen:

• čimbenici koji smanjuju učinkovitost srca kao crpke (primjerice, infarkt mio-karda, teška disfunkcija srčanih zalistaka, srčane aritmije, toksična stanja srca i dr.), te

• čimbenici koji smanjuju venski priljev (primjerice, smanjeni volumen krvi, za-preke protoku krvi, smanjeni tonus krvnih žila i dr.).

Cirkulacijski šok bez nedostatnog srčanog minutnog volumena nastaje kada se bolesnik nalazi u stanju cirkulacijskog šoka uz normalne ili čak povećane vrijednosti srčanog minutnog volumena, primjerice pri krajnjem povećanju tjelesnog metabo-lizma, nadalje – pri opsežnoj vazodilataciji (septički šok) i dr. U ovim oblicima šoka minutni volumen srca samo je u početnom kompenziranom stadiju normalan ili po-višen, prelaskom šoka u dekompenzirani stadij minutni se volumen srca u svim obli-cima šoka smanjuje.

Značajke cirkulacijskog šoka mijenjaju se ovisno o stupnju težine. Šok, stoga, di-jelimo u tri glavna stadija:

• neprogresivni (kompenzirani) stadij,• progresivni stadij,• ireverzibilni stadij.U neprogresivnom stadiju, fiziološki kompenzacijski cirkulacijski mehanizmi u ko-

načnici dovode do potpunog oporavka. Progresivni stadij šoka je onaj u kojemu se šok pogoršava, ako se ne liječi, sve do smrti. O ireverzibilnom je stadiju riječ kad je šok toliko uznapredovao da bolesnika ne možemo spasiti nikakvim poznatim načini-ma liječenja.


Dijagnoza šoka se temelji na nalazima neadekvatne tkivne perfuzije. Na to upu-ćuju sljedeći parametri: hipotenzija, diureza niža od 20 ml/sat, progresivno povećanje serumske koncentracije laktata uz sniženje parcijalnog tlaka CO2 i koncentracije bi-karbonata u arterijskoj krvi. Kliničko očitovanje šoka ovisit će o osnovnoj bolesti koja ga je uzrokovala i posljedicama šoka na vitalnim organima. U početku šoka prevlada-vaju simptomi osnovne bolesti. Stanje svijesti može biti očuvano, a može biti prisutna somnolencija, odnosno smetenost, dok u kasnijim fazama šoka može doći do kome. Obično je prisutna tahipneja i hiperventilacija, a u kasnim se fazama šoka mogu poja-viti bradipneja i apneja. Bilo je ubrzano, jedva pipljivo. Krvni tlak je nizak ili nemjer-ljiv. Periferija je hladna (osim u prvoj fazi septičkog šoka i u anafilaktičnom šoku).

Patogeneza. Patogenetski gledano, cirkulacijski šok uzrokuju raznorodne skupine poremećaja. Najvažniji oblici šoka su kardiogeni, hipovolemijski, septički i anafilak-tični šok.

Temeljni poremećaj u šoku je smanjen protok krvi kroz kapilare. Sila koja omogu-ćava dostatan protok krvi kroz kapilare je razlika tlakova krvi na arterijskom i ven-skom kraju kapilare (arterio-venska razlika tlakova). Bez obzira na to koji je uzrok šoka, u šoku se smanjuje arterio-venska razlika tlakova. U kardiogenom šoku uzrok smanjenju arterio-venske razlike tlakova je smanjenje učinka srca kao pumpe koja proizvodi arterijski tlak krvi, u hipovolemijskom šoku smanjenje arterijskog tlaka po-sljedica je smanjenja volumena krvi, a u septičkom i anafilaktičnom šoku opsežna vazodilatacija povećava volumen krvnih žila tako da se “napunjenost” kardiovasku-larnog sustava smanjuje, što uzrokuje smanjenje arterijskog tlaka.

Patogeneza. Patogenezu cirkulacijskog šoka najjednostavnije je opisati u hipovo-lemijskom šoku koji nastaje u slučaju gubitka krvi krvarenjem, te gubitkom plazme ili izvanstanične tekućine. Primjerice, u slučaju krvarenja gubitak krvi uzrokuje smanje-nje volumena krvi u krvotoku i posljedično smanjenje venskog priljeva te minutnog volumena i krvnog tlaka. Na smanjenje krvnog tlaka reagiraju baroreceptorski me-hanizmi sa sljedstvenim povećanjem tonusa simpatikusa. Povećani tonus simpatiku-sa uzrokuje vazokonstrikciju prekapilarnih i postkapilarnih sfinktera, te konstrikciju arteriola i vena.

Vazokonstrikcija arteriola povećava periferni otpor i krvni tlak te usmjerava krv prema životno važnim organima: srčanom mišiću i mozgu. Konstrikcija kapilarnih sfinktera smanjuje odlazak tekućine iz plazme u tkiva i povećava povrat tekućina iz tkiva u krv. Konstrikcija vena smanjuje volumen krvi u venama i tako povećava volu-men krvi u krvotoku. Simpatikus povećava kontraktilnost srca, uzrokuje tahikardiju, čime se povećava minutni volumen srca.

Dugoročno, povećanim lučenjem renina te posljedično stvaranjem angiotenzina II i povećanim lučenjem aldosterona povećava se zadržavanje soli i vode bubregom te


time volumen izvanstanične tekućine i krvi. Dok opisani mehanizmi uspijevaju odr-žati dostatnu prokrvljenost tkiva, šok je u kompenziranom stadiju.

Ako je krvarenje obilnije ili traje, kompenzacijski mehanizmi, koji se uglavnom te-melje na povećanju tonusa simpatikusa, popuštaju i šok prelazi u dekompenzirani sta-dij. Vazokonstrikcija uzrokuje hipoksiju tkiva, te stanični metabolizam prelazi u anae-robnu glikolizu, kojom se ne mogu zadovoljiti energijske potrebe stanica pa u stanica-ma nastaje manjak adenozintrifosfata (ATP-a). Metabolički proizvodi u hipoksičnom tkivu uzrokuju poremećaje u mikrocirkulaciji. Prekapilarni sfinkter popušta, a postka-pilarni sfinkter ostaje stisnut. Ujedno hipoksija oštećuje endotel kapilara i povećava propusnost kapilarne stijenke. Poremećaji sfinktera povećavaju tlak u kapilarama, što uz povećanu kapilarnu propusnost povećava istjecanje tekućine iz krvi u tkiva. Tako se smanjuje volumen krvi i razvija se sekundarna hipovolemija. Istovremeno u kapi-larama se nakupljaju eritrociti, koji još više ometaju protok krvi kroz kapilare.

Cirkulacijski šok ometa funkciju svih organa. Kada je njihova funkcija nepoprav-ljivo oštećena, šok prelazi u ireverzibilni stadij.

U kardiogenom šoku primarno je smanjenje učinka srca kao pumpe koja proizvodi arterijski tlak. Poremećaj sustavnog krvotoka uzrokuje i smanjenje protoka krvi kroz koronarne krvne žile i tako se sve više oštećuje funkcija srca.

U septičkom i anafilaktičnom šoku primarni je poremećaj opsežna vazodilatacija i često povećanje propusnosti kapilara. U početku se razvija relativna hipovolemija, jer je volumen krvi nedostatan da ispuni prošireni krvožilni sustav i održi dovoljan krvni tlak i prokrvljenost kapilara. Povećana propusnost kapilara uzrokuje gubitak tekućine iz krvi u tkiva, s posljedičnim smanjenjem volumena krvi u krvotoku.

1.3.2 Kardiogeni šok

Uzrok kardiogenog šoka je nagli pad minutnog volumena srca, koji najčešće nasta-je u masivnom infarktu miokarda (koji zahvaća više od 40% mase lijevoga ventrikula), plućnoj emboliji, tamponadi srca, srčanim aritmijama i rupturi zalistaka.

Hemodinamske su značajke kardiogenog šoka visoki tlak punjenja lijevoga ven-trikula s povišenim centralnim venskim tlakom, niski udarni i minutni volumen srca, arterijska hipotenzija te povišena sistemna vaskularna rezistencija.

Klinički se kardiogeni šok očituje hipotenzijom, hladnom i vlažnom periferijom, znacima hipoperfuzije mozga, smanjenim izlučivanjem mokraće i zastojem u plućima. Smrtnost kardiogenog šoka kao komplikacije infarkta miokarda izrazito je visoka i iznosi oko 80-90% ako se bolesnici liječe samo lijekovima. Stoga je nužno u akutnom infarktu provesti mjere koje sprječavaju širenje zona infarkta te, posljedično, i razvoj kardiogenog šoka. Osnovni ciljevi liječenja infarkta miokarda su sljedeći: sprječava-


nje širenja zone infarkta, poboljšanje opskrbe miokarda kisikom, smanjenje potrošnje kisika u miokardu, odgovarajuće otplavljivanje metabolita iz miokarda i održavanje primjerene cirkulacije u ugroženom dijelu miokarda do stvaranja kolaterala. Bolesnici se liječe u koronarnoj jedinici uz stalno praćenje hemodinamskih parametara i satne diureze. Od lijekova primjenjuju se u ranom infarktu (unutar 4-6 sati) fibrinolitici, acetilsalicilna kiselina i beta-blokatori. Potrebno je bolesniku dati odgovarajuću anal-geziju (obično male doze morfina). Valja osigurati cirkulirajući volumen (praćenjem plućnog kapilarnoga tlaka i centralnoga venskoga tlaka) i dobru oksigenaciju arterij-ske krvi, uz redovito praćenje acidobaznog statusa i elektrolita te trajne kontrole rada srca na monitoru. Od vazoaktivnih lijekova primjenjuju se nitroglicerol, nitroprusid i fentolamin. Dokazano je da se znatno smanjuje smrtnost bolesnika ako se odmah intervenira na okludiranoj krvnoj žili odgovornoj za infarkt. Stoga je u svakog bolesni-ka s akutnim infarktom miokarda i kardiogenim šokom (ako nema kontraindikacija) indiciran pokušaj perkutane dilatacije uz postavljanje stenta u okludiranu koronarnu krvnu žilu. U bolesnika u kojih je kardiogeni šok posljedica rupture intraventrikular-nog septuma (teške srčane greške) potreban je hitan kardiokirurški zahvat.

1.3.3 Hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok nastaje zbog gubitka cirkulirajućeg volumena. Različiti su uzro-ci hipovolemijskog šoka: vanjska i unutarnja krvarenja, gubitak plazme u peritonitisu, ascitesu, opeklinama, hidrotoraksu i drugo. Hipovolemijski šok je obilježen niskim centralnim venskim tlakom (CVT), plućnim kapilarnim tlakom (PKT), sniženim mi-nutnim volumenom i perifernom vazokonstrikcijom.

Osnovno liječenje hipovolemijskog šoka jest liječenje primarnog uzroka hipovo-lemije (primjerice, u bolesnika koji krvare) uz nadoknadu cirkulirajućeg volumena. Nadoknada će ovisiti o izgubljenom volumenu, ali bolesniku koji krvari (dok se ne dobije odgovarajuća krv) treba dati infuziju fiziološke ili koloidne otopine. Nadalje, nadoknada volumena mora biti brza i primjerena. Naime, ako je nadoknada zapo-četa suviše kasno (kad su već nastala ireverzibilna oštećenja vitalnih organa), tada pridonosi samo prolaznom poboljšanju hemodinamike, a potom nastaje ireverzibilno pogoršanje.

1.3.4 Septički šok

Septički šok se pojavljuje tijekom septičkih zbivanja (u sklopu invazivne infekcije - najčešće u gram-negativnoj sepsi), a predisponirajući čimbenici su dob, imunodefi-cijencija, kirurške intervencije, intravaskularni i urinarni kateteri i dr. Bakterije od-


nosno njihovi toksini, primjerice, endotoksin gram-negativnih bakterija, potaknu ra-zličite stanice, posebice makrofage, endotelne stanice i neutrofile na lučenje različitih posrednika upale. Ujedno se aktiviraju i različite tvari iz plazme s brojnim i raznolikim biološkim učincima (kinini, komplementni sustav, koagulacijski sustav). Konačni je učinak brojnih aktiviranih tvari vazodilatacija, povećanje propusnosti kapilara, me-tabolički poremećaji, oštećenje endotela s diseminiranom intravaskularnom koagula-cijom, hipotenzija i oštećenje funkcije brojnih organa. Klinički se očituje hipotenzi-jom, nedovoljnom tkivnom perfuzijom i u početku šoka toplom i suhom periferijom. Liječenje mora čim ranije započeti. Antibiotici čine osnovu liječenja septičkog šoka. Prije nego što započne liječenje antibioticima, nužno je uzeti materijale za bakterio-lošku obradu: krv, mokraću, sputum, bris nosa, ždrijela te ev. kožnih promjena i rana. Uz antibiotsku terapiju, važna je nadoknada tekućine, korekcija elektrolitskih i aci-do-baznih poremećaja.

1.3.5 Anafilaktični šok

Anafilaktični šok je odgovor u hipersenzitivnih osoba na alergen/antigen unesen u organizam parenteralno, na usta ili na antigene iz okoline. U hipersenzitivnih se osoba antigeni vezuju na protutijela klase IgE koja su vezana na mastocite i bazofile, a posljedica toga je oslobađanje medijatora upale (histamin i drugih) koji, djelujući na ciljne organe, pobuđuju tešku, za život opasnu sistemnu reakciju - anafilaktični šok. Klinički se anafilaktični šok očituje odmah (unutar nekoliko sekundi ili minuta) po ulasku antigena, i to teškim poremećajem cirkulacije s izrazitom hipotenzijom zbog ekstremne vazodilatacije i sekvestracije plazme u intersticij, bronhospazmom, često edemom glotisa i urtikarijom te poremećajem srčanog ritma. Najčešće anafilaktič-ni šok nastaje nakon uboda insekata i kao alergijska reakcija na penicilin. Može biti uzrokovan i brojnim drugim lijekovima, hormonima, serumima, vitaminima, hranom, aditivima i brojnim drugim tvarima. U bolesnika u kojeg je nastao anafilaktični šok potrebno je ukloniti, odnosno smanjiti daljnje djelovanje antigena, odmah primijeniti adrenalin, održavati sustavni tlak infuzijama, potom dati aminofilin i kortikosteroide te antihistaminik. Potrebno je još jednom istaknuti da je adrenalin osnova liječenja anafilaktičnog šoka.

Literatura

1. Vincelj, J. (1998). Odabrana poglavlja iz kardiovaskularnih bolesti. Zagreb: Školska knjiga.


2. Leatham, A., Bull, C., Braimbridge, M.V. (1993). Lecture notes on cardiology, Third edition. Oxford: Blackwell Scientific Publications.

3. Čustović, F., Goldner, V., Čikeš I. i sur. (1995). Klinička kardiologija. Zagreb: Medi-cinska naklada.

4. Mimica, M. i sur. (1990). Interna medicina u praksi 1. Zagreb: Školska knjiga.5. Barić, Lj. i sur. (2003). Elektrokardiografija u praksi. Zagreb: Lek Zagreb.6. Kovač, Z. (2005). Krvotočni urušaj. U Gamulin, S. Marušič, M. Kovač, Z. i sur.

Patofiziologija , 6. izd, 565-579. Zagreb: Medicinska naklada.7. Ivanković, D., Gjurašin, M., Šok. U Vrhovac B. i sur. (2003). Interna medicina, 3.

izd., 664-676. Zagreb: Naklada Ljevak.