Akutna plućna ozljeda: septički ARDS
Vesna Degoricija
Jedinica intenzivne skrbi Klinike za unutarnje bolesti
Klinička bolnica Sestre milosrdnice
Akutna plućna ozljeda: septički ARDS
Akutna plućna ozljeda
(ALI, Acute lung injury)
sindrom karakteriziran respiracijskom insuficijencijom zbog akutnog oštećenja pluća koje izaziva kliničku sliku edema pluća uslijed povećane propusnosti stjenke kapilara
Sindrom akutnog respiracijskog distresa
ARDS (Acute respiratory distress syndrome)
isti sindrom teže kliničke slike
Akutna plućna ozljeda: septički ARDS
Sepsa i ARDS- the deadly duoFALLOT 1986.
Acute respiratory distress syndrome of adultsASHBAUGH DG, BIGELOW DB, PETTY TL. Lancet 1967;ii:319-23.
Adult respiratory distress syndromePETTY TL, ASHBAUGH DG. Chest 1971;60:233-39.
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Infant respiratory distress syndrome (IRDS)
Definicija ARDS-a
Obostrani plućni infiltratiHipoksemija
PAOP PAOP18 mmHg 18 mmHg
Hemodinamski uzrok Ne-hemodinamski uzrok
PaO2/FiO2 300 mmHgALI
PaO2/FiO2 200 mmHgARDS
Bernard GR i sur. The American-European Consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-24.
ARDS-epidemiologija bolesti
Incidencija 1,5-28% bolesnika na 100 000 stanovnikaBersten AD i sur. Am J Respir Crit Care mEd 2002;165:443-48.
40-60% ARDS-a uzrokovano sepsom
Smrtnost 30-50%Vincent JL i sur. Crit Care Med 2003;31(Suppl4):S296-99.
Smrt je povezana s višestrukim zatajenjem organa u 80%, a s hipoksijom u 20% slučajeva
Estenssoro E i sur. Crit Care Med 2002;30:2450-56.
Preživljenje je bolje u kirurških bolesnika i u traumi u odnosu na internističke bolesti i sepsu
Ferring M, Vincent JL. Eur Respir J 1997;10:1297-300.
ARDS je reverzibilna bolestHerridge MS i sur. N Eng J Med 2003;348:683-93.
ARDS-etiologija bolesti
Primarni ARDS Sekundarni ARDS
Pneumonija Šok (septički, anafilaktički)Inhalacija toksičnih plinova Sepsa 40-60% ARDS-a(dim, visoka konc. O2, NO2, MODSCl2, NH3, insekticidi, fozgen) PolitraumaAspiracija želučanog sadržaja Lijekovi (heroin, metadon, Utapanje u vodi dekstran, barbiturati)Kontuzija pluća Masivna transfuzijaOzljeda pluća respiratorom Nekrotična upala gušteračePostiradijacijski pneumonitis Uremija, eklampsija
Karcinomatozni limfangitisDijabetička ketoacidoza
ARDS-patogeneza
Osnova za razvoj ARDS-a oštećenje je alveokapilarne membrane
Sudjeluju upalni mehanizmi bilo izravno kao odgovor na inzult u plućima ili neizravno u sklopu akutnog sistemskog upalnog odgovora
Zbog difuznog oštećenja endotela kapilara i alveolarnog epitela tekućina izlazi iz kapilara u plućni intersticij i lumen alveola
Alveolarni makrofagi luče proinflamatorne citokine koji pospješuju migraciju granulocita u plućni intersticij i alveolarne prostore i njihovu aktivaciju
ARDS-patogeneza
Iz granulocita se oslobađaju oksidansi i proteaze što dovodi do daljnjih oštećenja
Proteinima bogata tekućina u alveolama dovodi do inaktivacije surfaktanta i alveole kolabiraju
Taloženjem bjelančevinastog materijala u alveolama nastaju hijaline membrane
Edem intersticija i zauzetost alveola tekućinom dovode do smanjenja rastezljivosti pluća
Izmjena plinova se obavlja u preostalim alveolama koje nisu zauzete tekućinom
ARDS-patogeneza
Tekućina je po plućima nehomogeno raspoređena jer se zbog hidrostatskog tlaka slijeva više u donje dijelove pluća
Zbog protoka krvi kroz neventilirana područja nastaje ventilacijsko-perfuzijski nesklad
Zbog izraženijih smetnji ventilacije i relativnog povećanja mrtvog prostora dolazi do hiperkapnije uz tešku hipoksiju
Refleksna vazokonstrikcija u neventiliranim dijelovima pluća smanjuje ventilacijsko-perfuzijski nesklad, no može dovesti do plućne hipertenzije, rijetko i do popuštanja desnog srca
ARDS-patogeneza
Nakon akutne faze u nekih bolesnika dolazi do rezolucije promjena i cijeljenja
U drugih u većoj ili manjoj mjeri dolazi do razvoja fibrozirajućeg alveolitisa karakteriziranog proliferacijom fibroblasta i organizacijom fibrinskih i proteinskih depozita u alveolama
Fibrozna faza ili kronični ARDSUmnažanje vezivnog tkiva dovodi do smanjenja plućne rastezljivosti (popustljivosti) i do povećanja mrtvog prostora
Zbog redukcije vaskulature nastaje plućna hipertenzija
Sve opisane promjene su reverzibilne
ARDS-klinička slika i nalazi
Stadij I Tahikardija, tahipneja, normalan PaO2, hipokapnija, fizikalni nalaz na plućima i rtg pluća mogu biti uredni
Stadij II Tahikardija, tahipneja, hipokapnija, hipoksemija, blago povećanje rada disanja, diskretne promjene fizikalnog nalaza i na rtg pluća
Stadij III Znatna tahipneja i dispneja, hipokapnija, hipoksija, smanjena popustljivost pluća, veliki napor pri disanju, difuzno krepitacije i mrljasti infiltrati na rtg pluća
Stadij IV Teška hipoksija usprkos liječenju, respiratorna i metabolička acidoza
ARDS-liječenje
Održavati adekvatnu perfuziju tkiva i dopremu kisika tkivima
Održavati hidrostatski tlak u plućima što je moguće nižim uz uvjet da doprema kisika u periferna tkiva nije kompromitirana
Rosenberg AL. Respir Care Clin N Am 2003;9:481-93.
Regionalni protok krvi
Liječenje primarnog uzroka
Suportivne mjere liječenja
ARDS-liječenje: mehanička ventilacija
Mehanička ventilacija malim volumenom udaha
6 ml/kg idealne TT (PaO2 8 kPa; PaCO2 10 kPa)The ARDS Network. N Eng J Med 2002;342:1301-8.
Postignut tlak na kraju ekspirija 30-35 cm H2O, protok struje zraka do 60 L/min, FiO2 60%, frekvencija udaha do 30/min, SaO2 85-90%
McIntyre RC i sur. Crit Care Med 2000;28:3314-18.
PEEP (positive end-expiratory pressure)
5-12-15 cm H2O, visina PEEP-a nema utjecaja na konačni ishod bolesti
Brower RG i sur. N Eng J Med 2004;351:327-36.
Okretanje tijela potrbuške pri mehaničkoj ventilaciji nema utjecaja na konačni ishod bolesti
Gattinoni L i sur. N Eng J Med 2001;345:568-73.
ARDS-liječenje: inovacije
Visokofrekventna ventilacijaEkstrakorporalna transmembranska oksigenacija (ECMO)Tekuća ventilacija perflorokarbonima
Hirschl RB i sur. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:781-87.
Nadokanad glutationa N-acetilcisteinomDomenighetti G i sur. J Crit Care 1997;12:177-81.
Inhalacija dušićnog oksidaTaylor RW i sur. JAMA 2004;291:1603-9.
Prostaglandin E1 u liposomimaVincent J-L i sur. Intensive Care Med 2001;27:1578-83.
Primjena surfaktantSpragg RG i sur. N Eng J Med 2004;351:884-92.
KortikosteroidiThe National Heart, Lung and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. N Eng J Med 2006;354:1671-5.
Septički ARDS-liječenje: inovacije
Aktivirani protein C (aktiviran drotrecogin alfa)Dellinger RP i sur. Crit Care Med 2004;32:858-73.
Antitijela protiv inhibirajućeg čimbenika migracije makrofaga
(macrophage migration inhibitory factor-MIF)Calandra T i sur. Nat Med 2000;6:164-70.
Antitijela protiv proteina visoke mobilnosti grupe B1
(high-mobility group B-1 protein-HMGB-1)Yang H i sur. Proc Natl Acad Sci USA 2004;101:296-301.