ARTYKUŁY PRZEGLĄDOWE I WYTYCZNE

120 MEDYCYNAPRAKTYCZNA2/2007

nia. Zmiany te odzwierciedlają aktywność zapale-nia i dlatego są odwracalne poprzez leczenie.

1.2. Remisja

Większość chorych w okresie remisji cechuje pra-widłowy stan odżywienia. Niedożywienie, jeśli występuje, jest głównie skutkiem upośledzonego wchłaniania w następstwie przebytych operacji (z biegunką wskutek złego wchłaniania kwasów żółciowych), zespołu krótkiego jelita, rozrostu flory bakteryjnej lub leczenia farmakologicznego (upośledzone wchłanianie witaminy B12 w związku z leczeniem sulfasalazyną). Szczególnej uwagi wy-magają niedobory wapnia oraz witamin D i B12.

2. W jaki sposób stan odżywienia wpływa na rokowanie?

Niedożywienie ma negatywny wpływ na przebieg kliniczny ChC, częstość powikłań pooperacyjnych i śmiertelność (III).

3. Jakie są cele leczenia żywieniowego enteralnego?

Tak jak w innych chorobach, główne cele leczenia żywieniowego przez przewód pokarmowy (żywie-nia enteralnego – ŻE) to:1) zapobieganie i leczenie niedożywienia 2) poprawa wzrastania i rozwoju dzieci i mło-

dzieży 3) poprawa jakości życia.

Istnieją ponadto swoiste wskazania do ŻE w ChC:1) faza zaostrzenia choroby 2) żywienie okołooperacyjne 3) utrzymywanie remisji.

ESPEN guidelines on enteral nutrition: gastroenterology

H. Lochs, C. Dejong, F. Hammarqvist, X. Hebuterne, M. Leon-Sanz, T. Schütz, W. van Gemert, A. van Gossum, L. Valentini, DGEM: H. Lübke, S. Bischoff, N. Engelmann, P. Thul

Clinical Nutrition, 2006; 25: 260–274

Choroba Crohna

1. Jaki wpływ wywiera choroba Crohna (ChC) na stan odżywienia i metabolizm?

1.1. Zaostrzenie

W fazie zaostrzenia ChC powszechnie występuje niedożywienie z ubytkiem masy ciała oraz niedo-borem białka, poszczególnych witamin, minera-łów i pierwiastków śladowych.

Jadłowstręt, zwiększone straty drogą przewo-du pokarmowego i ogólnoustrojowa reakcja za-palna to główne przyczyny niedożywienia.

U dzieci i młodzieży może wystąpić zmniejsze-nie tempa wzrostu w następstwie niedostatecz-nego odżywiania i kortykoterapii. Implikacje kli-niczne niedoborów zależą od umiejscowienia, rozległości i aktywności choroby.

Aktywna postać ChC powoduje takie same nieswoiste zmiany w metabolizmie substratów, jak obserwowane podczas głodzenia lub zapale­

Żywienie enteralne w chorobach przewodu pokarmowegoWytyczne European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

Od Redakcji: W tłumaczeniu pominięto komentarze i piśmien-nictwo. Klasyfikację siły zaleceń (A–C) i jakości danych (Ia–IV) podano w tabeli w nr 10/2006 na stronie 74. Skróty: ChC – choroba Crohna, DSP – doustne suplementy pokarmowe, WZJG – wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ZKJ – zespół krótkiego jelita, ŻD – żywienie dojelitowe, ŻE – żywienie enteralne

ARTYKUŁY PRZEGLĄDOWE I WYTYCZNE

Żywienie enteralne w chorobach przewodu pokarmowego 121

3.1. Leczenie niedożywienia

3.2. Poprawa wzrastania

Niedożywienia, podobnie jak upośledzenia wzra-stania, nie można leczyć jedynie poradnictwem żywieniowym. Zaleca się żywienie przez zgłębnik (dojelitowe – ŻD) lub stosowanie doustnych suple-mentów pokarmowych (DSP) jako uzupełnienie normalnego odżywiania, ponieważ poprawiają stan odżywienia oraz eliminują skutki niedoży-wienia, w tym opóźnienie wzrastania (A). Okre-ślone niedobory (mikroelementów, witamin) moż-na korygować poprzez suplementację (C).

3.3. Poprawa jakości życia

ŻE może poprawić jakość życia niedożywionych chorych na ChC (C).

3.4. Leczenie podstawowe w aktywnej postaci ChC

ŻE (DSP i ŻD) jest skuteczne w leczeniu ostrej fazy choroby. U dorosłych skuteczniejsza jest jed-nak kortykoterapia (Ia), dlatego w tej grupie ŻE jako jedyna metoda leczenia zaostrzeń jest wska-zane głównie wtedy, gdy leczenie glikokortykoste-roidami nie jest możliwe, na przykład z powodu nietolerancji lub odmowy pacjenta (A). Leczenie skojarzone (ŻE i farmakoterapia) jest wskazane u chorych z niedożywieniem lub z zapalnym zwę-żeniem jelita (C).

U dzieci ŻE uważa się za leczenie pierwszego rzutu w ChC (C).

3.5. Żywienie okołooperacyjne

U chorych na ChC z utratą masy ciała przed ope-racją i małym stężeniem albuminy w osoczu wzra-sta częstość powikłań pooperacyjnych (IIa). W tej grupie chorych zaleca się więc żywienie w okresie okołooperacyjnym (C).

3.6. Utrzymanie remisji

Czas trwania remisji i częstość nawrotów po uzy-skaniu remisji dzięki stosowaniu ŻE są podobne jak po remisji w wyniku kortykoterapii, zarówno

u dzieci, jak i dorosłych (Ib). W przypadku utrzy-mującego się zapalenia jelit (np. u chorych steroi-dozależnych) korzystne okazały się DSP (B).

W długotrwałej (>1 rok) klinicznej remisji, jeśli nie ma niedoborów żywieniowych, korzyści z ŻE (DSP lub ŻD) lub z suplementacji witamin i mikroelementów nie zostały udowodnione (B).

4. Praktyczne wdrażanie ŻE

4.1. Którzy chorzy powinni otrzymywać DSP? Kiedy wskazane jest ŻD?

Dzięki stosowaniu DSP jako dodatku do normal-nej diety można osiągnąć dodatkową podaż sięga-jącą 600 kcal/d (A).

W razie większego zapotrzebowania konieczne jest ŻD (C).

4.2. Czy istnieją szczególne zalecenia co do sposobu podawania lub rodzaju diety do ŻE u chorych na ChC?

ŻD można bezpiecznie prowadzić przez zgłębnik nosowo­żołądkowy lub przezskórną gastrostomię endoskopową (PEG) (B).

Ze względu na mniejszą częstość powikłań bardziej zalecane jest ŻD w ciągłym wlewie niż porcjami (B).

4.3. Czy istnieją przeciwwskazania do ŻE u chorych na ChC?

Nie ma szczególnych przeciwwskazań do ŻE w ChC, poza obowiązującymi ogólnie.

4.4. Czy w leczeniu aktywnej ChC korzystniejsze jest ŻD dietami aminokwasowymi (diety elementarne) lub peptydowymi niż dietami zawierającymi białko niezmodyfikowane?

Wyniki stosowania w ŻD diet aminokwasowych lub peptydowych nie różnią się istotnie od wyni-ków stosowania diet zawierających niezmodyfi-kowane białko. Za leczenie z wyboru uważa się wykorzystanie zwykłego pożywienia. Zasadniczo diety aminokwasowe i peptydowe nie są poleca-ne (A).

ARTYKUŁY PRZEGLĄDOWE I WYTYCZNE

122 MEDYCYNAPRAKTYCZNA2/2007

9. Czy ŻE jest wskazane w leczeniu niedożywienia u chorych z WZJG?

Leczenie żywieniowe należy rozpocząć, gdy się stwierdzi niedożywienie lub niedostateczne przyj-mowanie pokarmu (C). Określone niedobory (np. niedobór żelaza) trzeba leczyć odpowiednimi su-plementami (C).

10. Czy ŻE jest wskazane jako metoda leczenia aktywnego WZJG?

Wpływ metod żywieniowych (poradnictwo żywie-niowe, DSP, ŻD, żywienie pozajelitowe) na aktyw-ność procesu zapalnego w zaostrzeniach i w prze-wlekłym aktywnym WZJG nie został udowod­niony. Wpływ określonych substratów (kwasów tłuszczowych ω­3, glutaminy lub maślanu) na ak-tywność WZJG jest kontrowersyjny i nieudowod-niony. ŻE nie jest więc zalecane jako metoda le-czenia aktywnej postaci WZJG (C).

11. Jaką wartość ma ŻE w utrzymywaniu remisji?

Nie ma jasnych danych świadczących o wpływie diet specjalistycznych (dobranych do choroby) lub terapii żywieniowej na utrzymywanie remisji. ŻE nie jest więc zalecane do tego celu (C).

12. Przeciwwskazania i powikłania

Przeciwwskazania i powikłania są takie same jak u innych chorych.

Zespół krótkiego jelita Zespół krótkiego jelita (ZKJ) to złożony stan, bę-dący wynikiem utraty (wycięcia) części jelita lub upośledzenia zdolności absorpcyjnych pozosta-łego odcinka jelita cienkiego. Wystąpienie ZKJ nie zależy od długości pozostawionego jelita, ale raczej od ograniczenia funkcji absorpcyjnej. Główne przyczyny ZKJ to: resekcja jelita po za-wale krezki, rozległa resekcja w ChC oraz resek-cje po urazie lub uszkodzeniu jelita wskutek ra-dioterapii.

4.5. Czy w leczeniu aktywnej ChC korzystne są specjalistyczne diety przemysłowe?

Nie wykazano jednoznacznych korzyści ze stoso-wania diet specjalistycznych (zawierających zmo-dyfikowane tłuszcze i wzbogaconych w kwasy tłuszczowe ω­3, glutaminę lub TGF­β) (Ib). Diety te nie są zalecane (A).

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

5. Jaki wpływ wywiera wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) na stan odżywienia i metabolizm?

W przebiegu aktywnego WZJG występuje ogólne niedożywienie oraz określone niedobory pokar-mowe. Niektóre niedobory, takie jak niedokrwi-stość z niedoboru żelaza lub kwasu foliowego, stwierdza się nawet w okresie remisji. Pewne nie-dobory mogą być również spowodowane leczeniem farmakologicznym (np. sulfasalazyną).

6. Czy aktywność choroby wpływa na doustne przyjmowanie pożywienia?

Opisywano niedostateczny pobór białka i energii w ostrym okresie WZJG. W okresie remisji pobór pożywienia nie jest upośledzony.

7. Jaki wpływ na stan odżywienia ma farmakoterapia?

Nie ma badań oceniających wpływ leków na stan odżywienia w WZJG.

8. W jaki sposób stan odżywienia wpływa na rokowanie?

Istnieją dane na temat związku między niedoży-wieniem a zwiększonym ryzykiem powikłań po-operacyjnych w ChC, natomiast nie ma takich da-nych dla WZJG. Można jednak zasadnie przyjąć, że we WZJG istnieje podobny związek.

ARTYKUŁY PRZEGLĄDOWE I WYTYCZNE

13. Jaki wpływ wywiera ZKJ na stan odżywienia i metabolizm?

Nieprawidłowe wchłanianie jest integralną częś-cią definicji ZKJ. Stopień oraz typ niedożywienia zależy od rozległości i lokalizacji resekcji, jak rów-nież od integralności i adaptacji pozostałej części jelita. Zmiany w przemianie substratów i energii nie zostały jeszcze wykazane.

14. W jaki sposób stan odżywienia wpływa na rokowanie?

Rokowanie w ZKJ zależy od stopnia upośledzenia wchłaniania i od ilości pożywienia przyjmowane-go doustnie. Powikłania związane z podtrzymują-cym życie leczeniem żywieniowym zazwyczaj de-cydują o chorobowości i śmiertelności.

15. Jakie są cele terapii żywieniowej?

Cele to utrzymanie lub poprawa stanu odżywie-nia, poprawa funkcji pozostawionego jelita (adap-

tacja), zmniejszenie nasilenia biegunki i poprawa jakości życia.

16. Czy ZKJ wymaga specjalnego zestawu substratów?

Ogólnie nie jest wymagany specyficzny skład sub-stratów. Zależnie od stopnia upośledzenia wchła-niania może być natomiast potrzebne znaczące zwiększenie podaży energii oraz modyfikacja po-daży poszczególnych substratów.

17. Jaką rolę odgrywa ŻE w poszczególnych fazach ZKJ?

Droga podaży (DSP lub ŻD) oraz czas trwania le-czenia żywieniowego zależą od aktywności choro-by oraz resztkowej funkcji jelita.

17.1. Pooperacyjna faza hipersekrecji

W fazie hipersekrecji konieczne jest ŻP w celu za-pewnienia odpowiedniej podaży pożywienia oraz uzupełnienia wody i elektrolitów (C).

NUTRI poprawiony Q 1/24/07 12:48 PM Page 1

Composite

C M Y CM MY CY CMY K

ARTYKUŁY PRZEGLĄDOWE I WYTYCZNE

124 MEDYCYNAPRAKTYCZNA2/2007

17.2. Faza adaptacji

Ciągłe ŻD, w ilości zależnej od utraty płynów przez jelita, jest zalecane u chorych z ZKJ w celu poprawy adaptacji jelita (C).

W miarę postępu adaptacji jelita ŻE (nawet w nocy w celu wydłużenia czasu potrzebnego na wchłanianie) można prowadzić jako uzupełnienie normalnej diety doustnej (C).

17.3. Faza utrzymywania lub stabilizacji

DSP lub ŻD są wskazane, gdy normalne jedzenie nie jest w stanie utrzymać prawidłowego stanu odżywienia (C).

18. Jaką rolę odgrywają dodatki farmakologiczne do żywności w terapii wspomagającej ZKJ?

Przyśpieszanie adaptacji jelita poprzez stosowa-nie rekombinowanego hormonu wzrostu, gluta-miny i diety specjalnej (ubogotłuszczowa, bogato-węglowodanowa) zasadniczo nie jest zalecane z powodu nieprzekonujących wyników badań (C).

Tłumaczyła lek. Agnieszka Piątek-Guziewicz

Konsultował dr hab. med. Marek Pertkiewicz Klinika Chirurgii Ogólnej i Żywienia Klinicznego Akademii Medycznej w Warszawie

Reprinted with permission of European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

Komentarz

Zalecenia ESPEN dotyczące żywienia przez przewód pokarmowy (żywienie enteralne – ŻE) w gastroente-rologii obejmują 3 jednostki chorobowe o znacznie zróżnicowanym przebiegu i nasileniu zmian chorobo-wych oraz związanych z nimi różnych sytuacji klinicz-nych, stanowiących o wskazaniach do ŻE. Ponieważ w chorobach zapalnych jelit niedożywienie i deficy-ty pokarmowe wynikają z istoty choroby, stosowa-nego leczenia farmakologicznego lub agresywnego leczenia chirurgicznego, a nierzadko ze współdziała-nia wszystkich tych czynników – leczenie żywieniowe jest bez wątpienia wskazane w przypadkach z roz-winiętym lub zagrażającym niedożywieniem. Przed-

miotem dyskusji jest natomiast rola ŻE i żywienia po-zajelitowego (ŻP) jako pierwotnej metody leczenia.

ŻP, a następnie ŻE stosowano początkowo w przy-padkach opornych na klasyczne leczenie zachowaw-cze, uzyskując remisję u większości chorych. Próby stosowania sztucznego żywienia jako zasadniczego leczenia, głównie w chorobie Leśniowskiego i Crohna (ChC), przyniosły zachęcające wyniki (45–94% remi-sji).1 Mimo to leczenie żywieniowe nie zyskało po-wszechnej akceptacji. Wydaje się, tak w przypadku ŻP, jak i ŻE, iż powodem była konieczność długo­trwałego, konsekwentnego stosowania obu metod. W przypadku ŻP jest to trudne z powodu ryzyka za-każenia, zwłaszcza przy braku doświadczenia zespo-łu leczącego, w przypadku ŻE – złej tolerancji diet podawanych doustnie lub nieakceptowania przez chorych długotrwałego utrzymywania zgłębnika no-sowo­żołądkowego. Co więcej, nie wiadomo jak dłu-go należy stosować leczenie żywieniowe. Dodatko-we czynniki to konieczność przerwania żywienia zwykłą dietą i koszty wynikające z braku refundacji przy żywieniu doustnym, a także niechęć lekarzy i chorych. Tak z punktu widzenia chorego, jak i leka-rza, łatwiej zapisać i połknąć pigułkę, a jeśli nie za-działa, to wyciąć kawałek jelita – niż zamawiać i pro-wadzić ŻE czy ŻP przez wiele tygodni lub miesięcy z dodatkowymi obciążeniami wynikającymi z ko-nieczności szkolenia pacjenta i monitorowania meta-bolicznego.2,3

O ile ŻP można uznać za niezbyt bezpieczne, to ŻE ma wiele zalet, gdyż w porównaniu z alternatyw-nymi metodami leczenia farmakologicznego jest pra-wie pozbawione powikłań. Stąd przyjęte obecnie zalecenie stosowania ŻE u dzieci i młodzieży jako metody pierwszego rzutu.4 Natomiast w Japonii, gdzie kortykosteroidy stosuje się niechętnie, a ŻE (także diety podawane doustnie) są w pełni refundo-wane dla chorych na ChC, ŻE jest zalecane jako lecze-nie pierwszego rzutu także u dorosłych.1,5 Postępują-ce równolegle gojenie zmian zapalnych, zmniejsze-nie aktywności choroby i spadek stężenia białka C­reaktywnego w surowicy oraz różne efekty tera-peutyczne stosowania diet o różnym składzie dowo-dzą związku przyczynowego efektów z terapią ży-wieniową.5-8 Częstość remisji jest porównywalna z uzyskiwaną dzięki kortykoterapii, problem stanowi jednak nieco większa częstość nawrotów po prze-rwaniu ŻE.9 Być może było to spowodowane stosun-kowo krótkim okresem leczenia. Pomocne mogą się okazać nowe substraty, na przykład TGF­β lub mody-fikacje dawki i rodzaju kwasów tłuszczowych.7,8

ARTYKUŁY PRZEGLĄDOWE I WYTYCZNE

Żywienie enteralne w chorobach przewodu pokarmowego 125

Znacznie mniej wiadomo o znaczeniu leczenia ży-wieniowego chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego. W ostrym okresie choroby dominuje niedo-żywienie białkowe z retencją wody i większość cho-rych wymaga leczenia żywieniowego z tego powodu. W mojej własnej praktyce, stosując ubogotłuszczowe diety peptydowe, uzyskałem remisję w większości pierwszorazowych epizodów choroby o niewielkim nasileniu. I pewnie tu tkwi problem – zwykle dzieci leczy się od początku dietą, a dorosłych – później.

W zaleceniach dotyczących uzupełniania poje-dynczych mikroelementów autorzy „Zaleceń” wska-zują na konieczność uzupełniania żelaza, powołując się na pracę Gasche i wsp.10 Ponieważ częstą prakty-ką w Polsce jest podawanie dożylne żelaza po stwier-dzeniu zmniejszonego stężenia żelaza w surowicy, należy przypomnieć, że obniżone stężenie żelaza w su-rowicy w okresie ostrej choroby zapalnej nie dowo-dzi niedoboru żelaza w ustroju i nie stanowi wskaza-nia do jego podawania w dawkach terapeutycznych, a nawet może być szkodliwe. Gasche i wsp.10 zaleca-ją pełną diagnostykę i różnicowanie między niedo-krwistością choroby przewlekłej a niedokrwistością z niedoboru żelaza (obie te postaci występują u cho-rych na choroby zapalne jelit), a dopiero potem od-powiednie leczenie.

Wskazania do stosowania ŻE w zespole krótkiego jelita są ograniczone, gdyż większość chorych wyma-ga ŻP. Prawdopodobnie wynika to z faktu, że wchła-nianie poszczególnych substancji odżywczych jest upośledzone w różnym stopniu. Jeśli powierzchnia wchłaniania jest wystarczająca, skuteczne bywa cią-głe, 24­godzinne żywienie przez zgłębnik wprowa-dzony do dwunastnicy lub jelita cienkiego.11 W więk-szości przypadków, w których z powodzeniem stoso-wano ŻD, pozostało ponad 50 cm jelita cienkiego i całe jelito grube.12 Doświadczenie kliniczne uczy, że wielu z tych chorych nie wymaga ŻP lub wymaga go przez krótki czas po operacji. U chorych z krótszym odcinkiem jelita ŻD stosowano w badaniach klinicz-nych, zwykle przez krótki czas i nie bezpośrednio po operacji.11,13-15 Czasem stosowanie ŻD pozwala unik-nąć ŻP. U pozostałych chorych z graniczną długością jelita wystarczy żywienie zwykłym pokarmem, który można wzbogacać suplementem doustnym. Próby wzbogacenia ŻD glutaminą i hormonem wzrostu są skuteczne tylko w okresie leczenia.16

Podsumowanie: „Zalecenia” ESPEN stanowią cen­ny dla klinicysty zbiór wskazówek, nie odpowiadają jednak na wiele pytań i, przynajmniej w odniesieniu

do wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zespo-łu krótkiego jelita, są oparte na opinii ekspertów, a nie na wynikach prospektywnych badań klinicznych. Nie oznacza to jednak, że leczenie żywieniowe jest w tych chorobach przeciwwskazane. Brak przekonu-jących danych z badań klinicznych wynika z obiek-tywnych trudności ich przeprowadzenia z powodu małej liczby i dużej różnorodności chorych, licznych czynników wyłączających chorych z udziału w takich badaniach, niemożności (z powodów etycznych) stworzenia głodzonej grupy kontrolnej oraz ciągle złej tolerancji długotrwałego ŻE. Wyciągnięcie wnio-sków utrudniają ponadto duże różnice w składzie diet ŻE i ŻP stosowanych przez poszczególnych autorów.

dr hab. med. Marek Pertkiewicz Klinika Chirurgii Ogólnej i Żywienia Klinicznego Akademii Medycznej w Warszawie

Piśmiennictwo do komentarza

1. Tsujikawa T., Andoh A., Fujiyama Y.: Enteral and parenteral nutrition therapy for Crohn’s disease. Curr. Pharm. Design, 2003; 9: 323–332

2. Dray X., Marteau P.: The use of enteral nutrition in the management of Crohn’s dis-ease in adults. JPEN, 2005; 29 (supl. 4): S166–S169; omówienie: S169–S172

3. Griffiths A.M.: Enteral nutrition in the management of Crohn’s disease. JPEN, 2005; 29 (supl. 4): S108–S112; omówienie: S112–S117

4. Beattie R.M.: Enteral nutrition as primary therapy in childhood Crohn’s disease: con-trol of intestinal inflammation and anabolic response. JPEN, 2005; 29 (supl. 4): S151–S155; omówienie: S155–S159

5. Matsui T., Sakurai T., Yao T.: Nutritional therapy for Crohn’s disease in Japan.J. Gastroenterol., 2005; 40 (supl. 16): 25–31

6. Borrelli O., Cordischi L., Cirulli M. i wsp.: Polymeric diet alone versus coticosteroids in the treatment of active pediatric Crohn’s diseae: a randomized controlled open-label trail. Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2006; 4: 744–753

7. Fell J.M.: Control of systemic and local inflammation with transforming growth factor beta containing formulas. JPEN, 2005; 29 (supl. 4): S126–S128

8. Gassull M.A.: Review article: the role of nutrition in the treatment of inflammatory bowel disease. Aliment. Pharmacol. Ther., 2004; 20 (supl. 4): 79–83

9. Knight C., El-Matary W., Spray C., Sandhu B.K.: Long-term outcome of nutritional therapy in paediatric Crohn’s disease. Clin. Nutr., 2005; 24: 775–779

10. Gasche C., Lomer M.C.E., Cavill I., Weiss G.: Iron, anaemia, and inflammatory bowel diseases. Gut, 2004; 53: 1190–1197

11. Rodriguez D.J., Clevenger F.W.: Successful enteral refeeding after massive small bowel resection. West. J. Med., 1993; 159: 192–194

12. Sales T.R., Torres H.O., Couto C.M., Carvalho E.B.: Intestinal adaptation in short bowel syndrome without tube feeding or home parenteral nutrition: report of four consecutive cases. Nutrition, 1998; 14: 508–512

13. Javid P.J., Collier S., Richardson D. i wsp.: The role of enteral nutrition in the reversal of parenteral nutrition-associated liver dysfunction in infants. J. Pediatr. Surg., 2005, 40: 1015–1018

14. Parker P., Stroop S., Greene H.: A controlled comparison of continuous versus inter-mittent feeding in the treatment of infants with intestinal disease. J. Pediatr., 1981; 99: 360–364

15. Simko V., Linscheer W.G.: Absorption of different elemental diets in a short-bowel syndrome lasting 15 years. Am. J. Dig. Dis., 1976; 21: 419–425

16. Wu G.H., Wu Z.H., Wu Z.G.: Effects of bowel rehabilitation and combined trophic therapy on intestinal adaptation in short bowel patients. World J. Gastroenterol., 2003; 9: 2601–2604