YENİDOĞAN BEBEKTE YENİDOĞAN BEBEKTE SEPSİS ve TEDAVİSİSEPSİS ve TEDAVİSİ

Yenidoğan bebekte sepsis Yenidoğan bebekte sepsis nasıl tanımlanır?nasıl tanımlanır?

Yenidoğan bebekte kan kültüründe mikroorganizma üremesi ile giden klinik hastalık tablosudur.

Polin ve Gene 1992, Llorenz ve McCracken 1993

Yenidoğanda infeksiyona karşı oluşan sistemik inflamatuar cevaptır (SIRS).(hipotermi / ateş, taşikardi, takipne, BK anormallikleri)

Heumann, Glauser 1994

Tıptaki son gelişmeler neonatal sepsis ile ilgili neleri değiştirdi?

1. Epidemiyoloji2. Tanı yöntemleri3. Korunma yöntemleri4. Tedavi

Son Gelişmelerle İlgili Son Gelişmelerle İlgili DeğişimlerDeğişimler

Epidemiyoloji– VLBW bebeklerin yaşam şansı arttıkça

infeksiyonlar sıklaştı.– Çoğul gebelik sayısı arttı (yardımcı gebelik

yöntemleri)– Vertikal geçişli hastalıklar arttı (GBS, HİV v.b )– Bebekler doğum sonrasında erken taburcu

olmaya başladılar (sigorta v.b)

Tanı yöntemleri – PCR (anne, fetüs, bebekte)– Fetal kan örnekleri ve koryon villus örnekleri

Korunma Yöntemleri – Peri-intrapartum antibiyotik profilaksisi

Tedavi– Multipl dirençli bakteriler gündemde– Antiviral ilaçların kullanımı gündemde (HSV)

Son Gelişmelerle İlgili Son Gelişmelerle İlgili DeğişimlerDeğişimler

Yenidoğan sepsisi niçin Yenidoğan sepsisi niçin önemli ?önemli ?

Her gün dünyada 4-5 bin bebek kaybediliyor. İnsidans:

– 1000 canlı doğumda 1-10(Menenjit %25-40 oranında)

– Pretermde 1000 canlı doğumda 4-25

Risk: – 1000-1500 gr bebekte %12-15 – 500-1000 gr bebekte %25-40

Niçin yenidoğanda sepsis Niçin yenidoğanda sepsis mortalitesi çok yüksek?mortalitesi çok yüksek? YENİDOĞANDA İMMÜN SİSTEM:

Fiziksel Engeller: YETERSİZ– Deri ince– Göbek yarası ( bakteri için uygun ortam)– Mide asiditesi, peristaltizm

T hücreli immün sistem– NK sitotoksik aktivitesi azalmış– Sitokin salınımı immatür (INF-γ)– Pretermde IL-2 reseptörleri için mRNA düşük

B hücreli immün sistem– Sistemik enfeksiyona karşı tip spesifik antikor

cevabı yok– Hücreler immatür, Ig sentezi geç– Pretermde transplasental geçen Ak düzeyi

düşük. IgM, A, G2, G4 eksik

– Sekretuar IgA sentezi :6-8. hafta (postnatal)

Yenidoğan Döneminde Yenidoğan Döneminde İmmün Sistem -2İmmün Sistem -2

Kompleman sistemi– Opsonik aktivite düşük

Opsonik proteinler IgG2 ve M tipinde

– Fibronektin düşük (lökosit yapışması, bakteri klirensi)– C3bi reseptör ekspresyonu azalmış– C3 düşük, total kompleman aktivitesi erişkinin % 50-80’ i

Mononüklear fagositik sistem– MN hücrelerden salınan CSF’ler yetersizz– Kemotaksis zayıf (doku inflamatuar cevabı yetersiz)– Nötrofil depo havuzu yetersiz (nötropeni)– Oksidatif metabolik anormallikler mevcut – Killing ve fagositoz yetersiz

Yenidoğan Döneminde Yenidoğan Döneminde İmmün Sistem - 3İmmün Sistem - 3

Yenidoğan Sepsisi-Risk Yenidoğan Sepsisi-Risk FaktörleriFaktörleri

SEPSİS

Maternal Faktörler

Neonatal Faktörler

Çevresel Faktörler

1. EMR: Tüm gebeliklerin %10’nda

2. Korioamniyonit: Tüm gebeliklerin %1’inde

– Neonatal sepsis normal popülasyonda 1000’de 1• EMR varsa 100’de 1• Korioamnionit te varsa 10’da 1’e çıkar

3. Vaginal flora patojenleri– GBS: Gebede kolonizasyon %5-30

Bebekte kolonizasyon %50 Bebekte enfeksiyon %1-2

– Bakteriyel vaginozis: • Prematür doğum riski 3 kat artar

Maternal Risk Faktörleri - 1Maternal Risk Faktörleri - 1

Maternal Risk Faktörleri - 2Maternal Risk Faktörleri - 2

4. Üriner enfeksiyon5. Obstetrik manipülasyonlar

– Vaginal muayene– İnternal fetal monitorizasyon

6. Septik veya travmatik doğum7. Antenatal steroidler8. Diğer

– Kardeş öyküsü (3 ayın altında sistemik bakteriyel enfeksiyondan kaybedilmiş veya bilinen GBS enfeksiyonu)

– Sosyoekonomik durum– Gebelik sayısı– Yaş (<20 yıl, >30 yıl)– Antenatal bakım

Neonatal Risk FaktörleriNeonatal Risk Faktörleri1. Prematürelik

– <1500 gr Sepsis 25 kat Mortalite 4 kat fazla

2. Erkek cinsiyet (E / K = 2-4 )3. Perinatal asfiksi (APGAR<6, 5.dakika)

4. Mekonyumlu amnion sıvısı IU sepsis Gasping MAS

5. Oksijen tedavisi (mekanik ventilasyon)

6. Konjenital anomaliler ve metabolik hastalıklar (galaktozemi)

7. İlk doğan ikiz8. İnvaziv işlemler (ETE, kateterler, NGT)

9. Glükokortikoid, demir tedavileri, IV lipidler10. Hiperbiluribinemi (T hücre fonksiyonu ve nötrofil fonksiyonu azalır)

Çevreyle İlgili Risk FaktörleriÇevreyle İlgili Risk Faktörleri

YD’ın normal flora gelişimi– 1. Hafta GIS kolonizasyonu (+)– Anne sütü: Laktobasiller + E.coli– Anne sütü almayanda: E.coli ve diğer gr (-)

mikroorganizma

Bebek NICU’de ise kolonizasyon, dirençli patojenlerle olacaktır.

Anne veya ev ortamının hijyeni

Neonatal Sepsis Etkenleri -1Neonatal Sepsis Etkenleri -1

1. Bakteriler– Aerob– Anaerob

2. Mantarlar

3. Viruslar

4. Protozoalar ve diğerleri

Neonatal Sepsis Etkenleri -2Neonatal Sepsis Etkenleri -2

1. Bakteriyel Patojenler– Tarihçe:

GAS (1930)

E.coli (1940)

Staph. aureus (1950)

E.coli (1960)

GBS (1970-)

S.epidermidis ve aureus (1990-)

Neonatal Sepsis Etkenleri -3Neonatal Sepsis Etkenleri -3

Günümüzde1. GBS (8 serotipi var)

Tip Ia, II, III, V sık Tip III: Geç sepsis, erken menenjit Tip V ve VIII: İnvaziz hastalık

2. E.coli. K1 antijeni (+)3. Staph.aureus4. Staph. epidermidis5. Enterik bakteriler, klebsiella, proteus, serratia, acinetobakter6. H.influenza7. Listeria monositogenaz8. N.meningitidis9. S.pneumania10. Anaeroblar (%5-23): Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens, clostridium

türleri

2- Mantarlar– Candida Albicans– Malassezia furfur– Pytrosporon orbiculare

3- Viruslar– Enteroviruslar– CMV ve EBV– Adenoviruslar– Parvovirus B19– HSV

4- Protozoalar ve diğerleri– T.gondii– T.pallidum– M.tuberculosis

Konjenital enfeksiyon

Neonatal Sepsis Etkenleri -4Neonatal Sepsis Etkenleri -4

Patogenez-1Patogenez-1

Fetüs ve YD’ a enfeksiyon 4 ayrı yoldan ulaşır:

1. Transplasental Treponema pallidum, Listeria monocytogenas, M.tuberculosis

2. Amnion sıvısı GBS ve Gr(-) enterik bakteriler

3. Doğum kanalı GBS,, E.coli, gonokoklar

4. Çevre Nozokomial etkenler ve diğerleri

Patogenez - 2Patogenez - 2 Gebelik boyunca bebek bakteriyel enfeksiyonlardan plasenta,

koryoamniyon zarları, ve amniyos sıvısı sayesinde korunur. Amnion sıvısında: lizozim, IgA, IgG ve transferrin mevcut

(bakteriostatik) Plasenta, koryoamnion veya sıvının subklinik enfeksiyonu preterm

eylem veya doğumu başlatır. Bebek normal koşullarda doğum sırasında ve doğumdan sonra

kolonize olur.Hastalık kolonize olan bakterinin çoğalması, patojen hale geçmesi ile gelişir.

Kolonizasyondan hastalığa dönüş meydana getiren faktörler ayrıntılı olarak bilinmemekte, immünoregülatör mekanizmalardaki değişim sorumlu tutulmaktadır.

İnvaziv işlemler, ETE bile YD’ da bakteriyemiye neden olabilmektedir.

Sepsis Patogenezi ve Organ HasarıSepsis Patogenezi ve Organ Hasarı

Enfeksiyon fokusu

Bakteriyel hücre duvarı ürünleri veya endotoksin

Primer mediatörler(TNF, IL-1, IFN ve diğerleri KOMPLEMAN

SİSTEMİ AKTİVASYONU

ACTHEndorfin salınımı

Koagülasyon sistem aktivasyonu

Kallikrein-kinin stimülasyonu

Vazodilatasyon ve endotel hasarı

Endotel ve lökosit aktivasyonu

Sekonder mediatörler(PAF, Eıcasonoid, interlökinler v.d)

PMN aktivasyonu

Kapiller kaçak ve endotel hasarı

ŞOK

MULTİORGAN DİSFONKSİYONU

ÖLÜM

Klinik -1Klinik -1 Erken Sepsis

– Çok erken sepsis: İlk 12 saat– Erken sepsis: 0-4 gün

Maternal-neonatal risk faktörü sık İntrapartum komplikasyon sık Bulaş sıklıkla anneden Pnömoni sık Çok organ tutulumlu, fulminan seyirli, şok. Mortalite %15-50 Etken: GBS, Listeria, E.coli, diğer gr(-)’ ler

Klinik-2Klinik-2Geç sepsis:

– 4-7 günden sonra– Menenjit sık, fokal enfeksiyon sık (sellülit v.b)– Yavaş ilerleyici– Mortalite %10-20– Kaynak: çevre, maternal– Geç-geç sepsis: 0-3 ay arasında

Klinik-3Klinik-3Nozokomial sepsis:

– Hastaneden kaynaklanan enfeksiyon– Dirençli mikroorganizmalar sık (MRSA, çoğul

dirençli enterokok, serratia, candida)– Morbidite yüksek, mortalite değişken

Klinik-4Klinik-4

İntrapartum ateş Fetal taşikardi Uterusta hassasiyet Pis kokulu akıntı

Uzamış fetal taşikardi EMR 5.dak APGAR<6

Dikkatle izlenmeli

Enfeksiyon riski çok yüksek

Klinik-5Klinik-5Klinik bulgu %

Hipertermi 51

Hipotermi 15

Resp. Distres 33

Apne 22

Siyanoz 24

Sarılık 35

Hepatomegali 33

Emmede azalma 28

Kusma 25

Abdominal distansiyon 17

İshal 11

Konvulsiyon 40*

Bombe fontanel 20*

*Menenjitli olgularda

Klinik-6Klinik-6

Geç dönemde trombositopeni, purpura, DIC, kapiller doluş zamanında uzama (1-2 sn üstü), sklerem (nonspesifik)

HipotonikEmmesi azalmışSoluk görünümlü

Sepsis ?

Ayırıcı tanıAyırıcı tanı RDS, yenidoğanın geçici takipnesi Perinatal asfiksi Polisitemi, hiperviskozite Doğumsal metabolik hastalıklar (organik asidemiler, üre siklus defektleri) İntrakranial kanamalar Aspirasyon pnömonisi TH fistül, diafragma hernisi Pnömotoraks, pnömomediastinum Konjenital kalb hastalığı (miyokardit, hipoplastik sol kalb send.) Konjenital lösemi, purpura fulminans Derin anemi, methemoglobinemi Konjenital adrenal hiperplazi

Tanı - 1Tanı - 1 Klinik sepsis Kültür (+) kanıtlanmış sepsis

I - Kültürler1. Risk faktörleri olan bebekte kan kültürü alınmalıdır (otopside

sepsis bulunan olguların %18’inde üreme yok).• Yöntem:

* 1-2 ml kan, BACTEC.* 24 saatte üreme olabilir. %95 olguda ilk 48 saatte ürer.

• Nereden alınmalı?* Femoral ven, umblical ven tercih edilmez* Yeni takılan arter kateterinden alınmalıdır.

• Kaç örnek alınmalı?* En az iki

Tanı -2Tanı -22. Bos, periton, plevra, eklem, orta kulak

sıvısı kültürlerinde üreme anlamlı kabul edilmeli.

3. Deri, nazofarenks, trakea, göbek, dışkı, idrar, gastrik aspirat kültürlerinin kolonizasyonu göstereceği, her zaman enfeksiyon anlamına gelmediği bilinmelidir.

4. Geç sepsislerde idrar kültürü önemli.

Tanı - 3Tanı - 3

II - Buffy - coat smear– Sepsislerin % 70’ inde pozitif.– Gram ve akridin oranj

1 ml EDTA’ lı kan 2500 devirde 15 dakika çevrilir

Plazma

Trombosit ve lökositler

Eritrositler

Tanı - 4 Tanı - 4

III - Hızlı antijen aranması– Bakteri hücre duvarı– Kapsül antijenleri gösterilir

GBS • Meningokok H.ifluenza • Pnömokok • Candida ??

– Yöntem iki türlü yapılır CIE (spesifite yüksek) Lateks aglütinasyon (sensitivite yüksek) Limulus lysates (BOS’ ta gr (-) endotoksin)

Tanı - 5Tanı - 5IV- LP ve BOS kültürü

– Sepsisli bebekte menenjit: %25-40

– Erken sepsiste rutin değil– Geç sepsis düşünülüyorsa mutlaka yapılmalı– Obstetrik risk faktörü var, klinik bulgu yoksa

yapılmaması önerilir.

Tanı - 6Tanı - 6V- Hematolojik taramalar

1. Total nötrofil sayısı– İlk 48 saatte nötropeni (<5000)– Daha sonra nötropeni veya nötrofili >20.000)

2. Band/nötrofil oranı>0,203. Toksik granülasyon

Normalde %11 (+) Sepsiste %60 (+)

4. Trombosit sayısı İlk 10 günde 100.000/mm3

Sonra 150.000/mm3

*Trombositopeni geç dönem bulgusudur.

Tanı – 7 Tanı – 7 VI. Akut Faz Reaktanları CRP

– Negatif prediktif değeri yüksek– Enfeksiyonun olmadığını göstermek açısından duyarlı– 24. Saatte yükselir. 3. Gün pik yapar, 7. Gün normale

döner– Yardımcı bir testtir.

Sedimantasyon– Geç yükselir, geç düşer– İlk 14 günde (yaş + 3 mm) / saat

Tanı - 8Tanı - 8

Fibrinojen Haptoglobulin Orosomukoid (alfa-1 asid glikoprotein) Fibronektin

VII- Sitokinler– İnterlökin – 6:T hücresini aktive eder, B hücrelerinden

antikor salınımını arttırır.– Akut faz reaktanlarının yapımını uyarır– Tanıda sensitivitesi %86

•Tanıda kullanılmazlar

Tanı – 9Tanı – 9

1- Alıastır - Hewitt kriterleri (Manual of Neonatal Care, 1998)

– Laboratuar ağırlıklı BK<5000/mm3 Band/nötrofil>0,2 CRP>0,8 mg/dl ESR>15 mm/sa Haptoglobulin (+)

– 3 kriter mevcut ise enfeksiyon olasılığı % 90

Töllner’ in Sepsis Skorlaması*Töllner’ in Sepsis Skorlaması*

Puan 0 1 2 3

Deri renginde değişiklik Yok Orta Belirgin** Periferik dolanım bozukluğu Yok Bozuk Belirgin Hipotoni Yok Orta Belirgin Bradikardi Yok Var Apne Yok Var

Respiratuar distres Yok Var Hepatomegali Yok >4 cm Gastrointestinal bulgu Yok Var Lökosit sayısı Normal Lökositoz Lökopeni Sola kayma Yok Orta Belirgin Trombositopeni Yok Var

Metabolik asidoz Yok >7.2 <7.2

*Eur J Pediatr 1982; 138:331-337**4 puan verilir

***Toplam puan: 5-10 sepsis olasılığı, > 10 puan sepsis

Tedavi - 1Tedavi - 1– Antibiyotiklerin sınırlı kullanıldığı yıllarda mortalite % 90– Gelişmiş antibiyotik kullanılmasıyla mortalite % 10-50– Son on yılda mortalite azalmadı. Çünkü yeni gelişen teknoloji ile

küçük pretermler ve riskli bebekler yaşatıldıkça sepsis daha sık görülmeye başlandı.

Ampirik antibiyotik tedavisi– Tedaviye başlamada 4 saatlik bir geçikme bile mortalitayi arttırır.– Ampirik antibiyotik tedavisi eğer kültür sonuçları negatif gelir,

bebeğin durumu da iyi olursa 3. gün kesilir.– Prematüre bebekte ise yukarıdaki koşullar olsa bile 5 veya daha

fazla gün tedaviye devam edilir.

Tedavi - 2Tedavi - 2

Ampirik antibiyotik tedavisinde dikkat edilmesi gerekenler– Postnatal hastalığın ortaya çıkış günü (erken, geç)– Hastaya özgü faktörler

İnvaziv girişim Öncül antibiyotik tedavisi

– Ünitenin florası ve kullanılan antibiyotik– Kullanılacak antibiyotiğin farmakokinetik özellikleri

Antibiyotik kombinasyon amaçları– spektrum genişletilir– Sinerjistik etki sağlanır– Dirençli suş ortaya çıkma riski azalır– Bakterisidal aktivite yükselir

Tedavi - 3Tedavi - 3 Erken sepsiste ampirik tedavi (GBS, E. coli, Listeria)

– Ampisilin + Aminoglikozit

Geç sepsiste ampirik tedavi– Genellikle Ampisilin + Aminoglikozit (Nozokomial ise Amikasin veya

Netilmisin tercih edilir)– Staphylococ sözkonusu ise Vankomisin + Aminoglikozit– Psödomonas lezyonu varsa Seftazidim + Tobramisin– Aminoglikozit direnci varsa Ampisilin + 3.kuşak Sefalosporin– Nadiren Vankomisin + Seftriakson

Tedavi süresi– Fokal enfeksiyon yoksa en az 10-14 gün– Gram (-) menejit varsa en az 21 gün– GBS ve L.monocytogenese menenjitinde en az 14 gün

Tedavi - 4Tedavi - 4 MRSA varlığında vankomisin veya teicoplanin

kullanılmalıdır.

Vankomisin + aminoglikozid kullanımında ototoksisite ve nefrotoksik etki çıkabileceğinden kan düzeyleri, renal ve işitme ile ilgili testler yapılmalıdır.

Vankomisine duyarlılığı azalmış GISA (glikopeptid intermediate staph. Aureus) suşları üretilmeye başlandı.

Tedavi - 5Tedavi - 5 Kültür sonuçları elde edildiğinde tedavi antibiyograma

uygun şekilde sürdürülür.

Dirençli E.coli, klebsiella, enterobakter sözkonusu ise– 3. Kuşak sefalosporinler + aminoglikozid– Mezlosislin, piperasilin, azlosilin

Nozokomial çoklu direnç gösteren gram (-) enfeksiyonlarda– Meropenem + aminoglikozid

Tedavi - 6Tedavi - 6 Anaeroblar için

– Ticarsilin, klindamisin, metronidazol veya cefoxitine

Sistemik fungus enfeksiyonu varsa– Amfoterisin B (menenjit varlığında 5-flucytosine ile beraber) 3-6

hafta– Lipozomal amfoterisin B ile olumlu raporlar var– Candidiazis varsa flucanazol (4-6 hafta)

Kateterle ile ilişkili sepsis varsa– Vankomisin (intraluminal) + seftazidim/aminoglikozid– Uygun tedaviye rağmen ısrar eden enfeksiyon bulguları varsa

ürokinaz (24 saat infüzyon) denenebilir. kateter çıkarılır.– Mantar sepsisinde kateter mutlaka çıkarılır.

Profilaksi - 1Profilaksi - 1 GBS profilaksisi

– AAP 35-37.haftada tüm gebelere GBS taraması önermekte.– Taşıyıcı ise peripartum ve intrapartum kemoprofilaksi

(penisilin veya ampisilin)

– GBS kültür sonucu bilinmiyorsa Gebelik süresi <37 hafta EMR>18 saat veya Ateş>380C ise

– GBS bakteriürisi ve koryoamniyonit ilave risk faktörüdür.

İntrapartum kemoprofilaksiverilmelidir.

Profilaksi - 2Profilaksi - 2İNTRAPARTUM PROFİLAKSİ ALAN ANNE BEBEĞİNE YAKLAŞIM

GBS MATERNAL PROFİLAKSİ

Sepsis bulguları

Gebelik süresi

Doğum öncesi profilaksi doz sayısı

48 saat gözlem Lab. testleri ve tedaviye gerek yok

Tam tanısal değerlendirmeAmpirik tedavi

Sınırlı değerlendirme48 saat gözlemSepsis (?) ise tam değerlendirme ve ampirik tedavi

Evet

Yok

>35 hafta

>2 doz

Evet

<35 hafta

<2 doz

Proflaksi - 3Proflaksi - 3

GBS aşıları (anneye, tip III polisakkarit aşısı)

GBS immün serum ( monoklonal antikor)Doğumdan bir saat önce Klorheksidin ile

vagına temizliği)

Profilaksi - 4Profilaksi - 4

Puan 0 1 2

Gebelik yaşı (hafta) >37 34-37 <34

5.dk APGAR >7 5-7 <5

Korioamnionit veya amide asp. lökosit (+)

Yok Var

Amnion açıldıktan sonraher gün için 1 puan

Toplam puan: >3 ise ampirik tedavi başlanır.

EMR’Lİ ANNE BEBEĞİNE YAKLAŞIM

Profilaksi - 4Profilaksi - 4 MAS’ da profilaksi

– ETE bulguları (+) ise profilaktik antibiyotik başlanır.– Son öneriler term bebekte gereksiz, preterm bebekte yapılmalı

yönündedir.

İnvaziv girişimlerde profilaksi– ETE ve Vasküler kateterizasyondan sonra profilaksi gereksiz.– Kateterin deriye girdiği yere mupirosin pomad kullanımı (±)

PrognozPrognoz

%20-50 sekel (işitme kaybı, hidrosefali, mental-motor gerilik, konuşma bozukluğu, konvulsiyon)

Antibiyotik Dışı Tedaviler - 1 Antibiyotik Dışı Tedaviler - 1

İntravenöz immünoglobulin (IVIG)Standart ISG :IVIGIgM’ den zengin IVIG: Pentaglobulin

Neonatal sepsis profilaksisinde yeri yok (geçmişte düşük doğum ağırlıklı bebeklerde kullanıldı).

Yükek doz IVIG, antibiyotiklerin terapotik etkinliğini azaltır. Pretermde rekürren enfeksiyonlarda kullanılabilir. Enfeksiyon riskinin çok yüksek olduğu ünitelerde preterm

bebeklerde profilaktik olarak kullanılabilir. Tedaviye cevapsız olgularda denenebilir. Spesifik antikor içeriyorsa verilebilir.

Antibiyotik Dışı Tedaviler - 2Antibiyotik Dışı Tedaviler - 2

Taze donmuş plazma– Ig’ ler– Kompleman proteinleri– Opsonik proteinleri– Fibronektin

Rutin kullanımı tartışmalıdır.

Prebiyotik ve probiyotiklerGlutamin ile immünonütrisyon

Antibiyotik Dışı Tedaviler - 3Antibiyotik Dışı Tedaviler - 3

Monoklonal endotoksin antikorları HA - 1A (centoxin) :E.coli J5’ e karşı elde edilen mka, IgM Xomer ES :E.coli J5’ e karşı

Bu monoklonal antikorlarla septik şok önlendi Mortalite azaldı Yenidoğanda yeterince deneyim yok

Monoklonal bakteriyel antikorlar GBS’ a karşı elde edildi (tip Ia,II ve III’ e) S.epidermidis’ e karşı (PS/A adesin’ e karşı)

Antibiyotik Dışı Tedaviler - 4Antibiyotik Dışı Tedaviler - 4

TNF antikorları Çözünür TNF ve IL1 reseptörleriAmaç : Bu mediatörlerin etkin serum düzeylerini azaltmak

PAF Tromboxan A2 Bradikinin reseptör antagonistleri Pentoksifilin

– TNF yapımını baskılar– 2-3 DFG konsantrasyonunu arttırır.

Antibiyotik Dışı Tedaviler - 5Antibiyotik Dışı Tedaviler - 5Granulosit transfüzyonu

– Christensen nötropenik hastalarda 10-15 ml/kg kullandı.

Sitokin tedavisi GM-CSF

– Kemik iliğinde progenitör hücrelerin çoğalması ve olgunlaşması için gereklidir.Nötrofil sayısını ve havuzunu arttırır.

– GBS sepsislerinde rhG-CSF kullanıldı. 5-10 mcg/kg verilince 48.saatte BK artışı ve C3b sunumu artışı gözlenmiştir.

Gama İnterferon– Listeria enfeksiyonlarında kullanıldı.

Antitrombin III– Sepsisteki pıhtılaşma cevabını baskılar

Surfaktan tedavisi– Makrofajlardan salınan fosfolipaz A2 ve bakteriler surfaktanı inaktive ederler.

Ülkemizde sepsisten Ülkemizde sepsisten korunmak için neler yapılmalıkorunmak için neler yapılmalı

Antenatal bakımın sağlanması ve kalitesiUygun doğum koşullarıAnne sütü ile beslenmeYenidoğan ile ilgilenenlerin özel eğitimiEl yıkama ve nozokomial enf.’ın önlenmesiDeri göbek meme başı biberon temizliğiRasyonel antibiyotik kullanımı