Víz- só-háztartás

A szevezet víztartalma:

ffi: 60%, nő: 50%, (> zsírtartalom miatt), csecsemő: 75% – Intracellularis: 40%– Extracellularis: 20%

• Interstitialis: 15%• Intravasalis (a plazmavolumen): 5%

Elektrolitok eloszlása a vízterekben

• Intracellularis:Kation: K, Anion: foszfátészter Extracellularis: Kation: Na, Anion: Cl és bikarbonát (az intravasalis és interstitialis elektrolit-eloszlás között nincs nagy különbség

Elektrolitok eloszlása a plazmában

HCO3

Cl-

Na+

maradék

mmol/l

20 -

60 -

100 -

140 -

K+, C++, Mg++

organikus és anorganikus savak, szulfát, foszfát, anion vegyhatású fehérjék

Plazma: osmotikus nyomás és az osmolaritas/osmolalitas

• Az osmotikus nyomást a vízoldékony részecskék száma határozza meg.

• Osmolalitas: a vízoldékony részecskék száma/kg. oldószer (víz), (osmolaritas: …/l), azaz ugyanaz. Normális érték: 280-296 mOsmol/kg H2O

• Osmolaritas: 2 x (Se Na + K) + glukóz + KN

• Isoosmolaritas (isotonia) = az osmolaritas állandósága: Meghatározója a Na+, mert– a Cl- és HC03 egymást helyettesítik– (a K+, Ca++, Mg++ jelentős változásai az élettel

összeegyeztethetetlenek)• Onkótikus (colloid-osmotikus) nyomás= olyan

osmótikus nyomás, amely csak intrakapillárisan érvényesül, mert a részecske (fehérje) nem tud átmenni a kapilláris falán. Mértéke: 35 víz cm– Amikor a vérnyomás által meghatározott hydrostatikus nyomás

ennél magasabb (artériás capilláris szakasz) , víz kiáramlik, amikor alacsonyabbá válik (vénás capilláris vénás szakasz), visszaáramlik. Az egyensúly megbomlása (pl. hypalbuminaemia –alacsony onkótikus nyomás, decomp. cordis okozta magasabb hydrostatikus nyomás a vénákban) oedema keletkezik

Az oedemák• Patológiás folyadékgyülem az interstitialis térben (fiziológiás az

enyhe oedema hosszas ülés/állás következtében és a praemenstruális oedema)

• Oka: – 1/ fokozott hydrostatikus nyomás a kapillárisokban:

veseelégtelenség, jobb szívfél elégtelenség vagy lokálisan: vénás elfolyási akadályozottság, phlebothrombosis, krónius vénás elégtelenség (l. ott)

– 2/ csökkent onkotikus nyomás hypalbuminaemia (<25g/l) miatt: fehérjevesztés nephrosisban, exsudativ enteropathiában; csökkent bevitel éhezéskor; csökkent képzés cirrhosisban

– 3/ a kapillárisok fokozott permeabilitasa: acut glomerulonephritis, angiooedema, lokalizált allergiás oedema

– 4/ limfás keringési zavar: lymphoedema– 5/ cyclikus, idiopathiás praemenstruális

Angiooedema (Quincke-oedema, angioneurotikus oedema

• a mély kötőszövetek acut ödémája: ajak, szemhéjj, nyelv, torok. A glottis- (hangszallag) oedema életveszélyes lehet

• Aetiológia:– gyakori: histamin közvetítette: allergiás (IgE), aszpirin,

ACE-gátló, fizikai kiváltók:nyomás-vibráció-hideg-fény– ritka: veleszületett, (hereditaer): a complement-1 (C1)-

eszteráz inhibitor hiánya: kiterjedt oedemák testszerte. Kezelés: C1-inhibitor adása

A folyadékbevitel és kiadás egyensúlya

Felvétel (ml) Kiadás (ml)Folyadékban: 1000-1500Száraz étel: 700Oxidációból származó: 300

vese: 1000-1500bőr-tüdő: perspiratio insensibilis: 900Széklet: 100

2000-2500 2000-2500

A folyadék-elektrolitvesztés egyes esetei

• Csecsemők napi folyadékigénye (0.7 l) igen nagy az extracellularis folyadéktér (1.4 l)-hez viszonyítva. (felnőttön ez kb 2.0 l és 13 liter). Ezért csecsemőnél veszélyes a vízháztartás zavara

• Perspiratio insensibilis: l.0 liter, de lázban 2-3 liter is lehet. A tődőn keresztül csak víz, izzadással elektrolitok is elvesznek

• Gyomor-bél traktus: hasmenés, hányás, fisztulák, leszívó szonda főleg elektrolitvesztés: – gyomornedv = Cl- és H+ vesztés metabolikus alkalózis– epe és hasnyálmirigy nedv = HCO3 metabolikus acidózis – + Káliumvesztés!

A Natrium- víz háztartás szabályozása: a cél az isotonia és isovolaemia fenntartása!

ha csökken a keringő vér volumen

ha nő a keringő vér volumene

ha nő az osmolaritas

aktiválódó receptorok

baroreceptor (a juxtaglomerulalis apparatus)

volumen receptorok osmoreceptorok (hypothalmus) baroreceptorok (+ volumencsökkenés esetén)

fokozott hormon szekréció:

renin-angiotenzin rendszer

ANP, BNP (atriális és brain (-ventricularis) natriuretikus peptid

ADH (antidiuretikus hormon)

hatások vasoconstricio, aldosteron szekréció Na- víz visszaszívás a vesében

vasodilatáció, a renin-angiotenzin rendszer gátlása renalis Na és víz excretio

antidiuresis: víz retentio

feed-back Volumen Volumen Osmolaritas

A víz- Nátrium háztartás zavarai

• Az isotonia és isovolaemia szorosan kapcsolódik és leginkább a Na+ koncentrációtól függenek (hyperosmolaritást okozhat még a hypeglycaemia és a jelentős KN emelkedés) l. számítási képlet

A víz- Nátrium háztartás zavarai: Az intravazalis volumen (vérvolumen) változásai

• hypovolaemia: hypovolaemiás shock (vér- plazma vesztés, hányás, hasmenés) – Tünetek

• I.stádium: nedves, hideg sápadt bőr, vérnyomás majdnem normális,

• II. stádium: pulzus >100, vérnyomás <100Hgmm, szomjas, oliguria

• III. stádium: vérny: <60 Hgmm, alig tap. pulsus, felületes légzés, tudatzavar, tág pupilla, anuria

– Kezelés: oki +, volumenpótlás, 500-1000 ml plazmaexpander (Rheomaxrodex 20), majd izotóniás sóoldat, vvt. koncentrátum. Folyamatos vérzésnél friss fagyasztott plazma. Bikarbonát-puffer a metabolikus acidózis ellen,

• hypervolaemia: veseelégtelenség + túlzott folyadékbevitel– Tünetek: köhögés, dyspnoe, fokozott vénás nyomás, tág nyaki

vénák, gyors testsúly növekedés – Kezelés: oki + tüneti: ülő helyzet, diuretikum (furosemid 20-40 mg

iv.), tüdőoedema esetén praeload csökkentés (nitroglycerin, véna.sectio), lélegeztetés (+ vég-exspirációs nyomással), 02 adása

Az extracellularis folyadékvolumen változásai

• Csökkenés= dehydratatio: kiszáradás szomjuság, tachycardia, oliguria, collapsushajlam, csökkent bőr turgor Ha alacsony vagy magas Na szinttel jár + láz, cerebralis tünetek.

• Növekedés= hyperhidratatio: testsúlynövekedés, oedema, tüdő oedema, hydrothorax ascites,

Hyponatraemia=Hypoosmolaritas (<280 mOsmol/kg H2O)

• <135mEq/l Na a kórházi beteganyag 15-30%-ában

• <130mEq/l Na a kórházi beteganyag 1-4%-ában (de krónikus geriátriai betegek 7-31%-ában)

• Kórházban „szerzett” hyponatraemia 40-75%-a, iatrogénia, infúziós kezelések miatt!

• <125mEq/l Na jelentős morbiditással és mortalitással asszociált

Hyponatraemiák okai és kezelése• Ha hyperhydratatioval jár: szívelégtelenség, cirrhosis,

nephrosis szindróma (csökkent a vese vérátáramlása, ezért a kiválasztó képessége), uraemia

• Ha dehydatatioval jár: Na-vesztés hasmenés vagy égés miatt, vagy a vesén keresztül vízhajtó kezelés, mellékvese elégtelenség, sóvesztő vesebetegség miatt

• Normális extracellularis folyadékmenniséggel járó hyponatraemia: SIADH („syndrome of inappropriate ADH excretiona - vasopressin túltermelés), hypotoniás infóziós kezelés („feles Ringer”)

• Kezelés: l25-150 mmol/l érték tartományban az ok megszüntetése. <125mmol/l Na esetén lassú NaCl infúzió. A Na szint gyors emelése agyi károsodást okozhat!

A chlor

• Normálisan 97-108 mmol/l• Általában a Natriummal párhuzamosan

változik• Kóros érték általában csak a sav-bázis

egyensúly zavaraiban jelentkezik (l. ott)

Kálium• Gyermek: 3,2-5,4 mmol/l, felnőtt: 3,6-5,0 mmol/l• Napi bevitel 50-150 mmol/die, ürités 90% vese, 10% bél.• 98%-ban intracellularisan van. A Ki/Ke határozza meg a membran-

potenciált, a K aktív transzportjáért a Na+/K+-ATPase felelős. Nyugalmi potenciál: 85mV, 50mV-nál jelentkezik akciós-potenciál (pl. szívizomsejt összehúzódás), azaz akkor, ha a Kalium bemegy a sejtbe!)

• Acut hypokalaemia Ki/Ke izomingerlékenység csökken,bénulás jelentkezhetik

• Acut hyperkalaemia: fokozott ingerlékenység, de ez is bénuláshoz vezethet. Szívhatás: negatív inotropia, és vezetési zavar.

• Az Ki/Ke függ: – acidózis hyperkalaemiához vezet, mert H+ áramlik a sejtbe

kálium ellenében, alkalózisban fordítva, hypokalaemia jelentkezik.

– Inzulin és aldosteron káliumot „visz” a sejtbe (hyperkalaemia inzulin+cukorral kezelhető)

– Mg-hiány intracellularis hypokalaemát okoz (gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet

Hypokalaemia• Káliumvesztésbőll adódó:

– csökkent oralis bevitel– intestinalis vesztés: hasmenés, fistulák,hányás,– renalis vesztés, vesebetegség vagy vízhajtó adása miatt

• Eloszlási zavar: alkalosis, inzulinkezelés• Klinikai tünetek: adynamiaparesis,

obstipatioparalytikus ileus, reflexhiány, EKG: lapos T, ST depressio, U-hullám

• Kezelés: káliumgazdag étrend (gyümölcs, banán); Káiumchlorid (alkalózis ellen is jó),étkezés alatt-után sok folyadékkal pl. pezsgőtabletta formájában.

T U

Hyperkalaemia• Okok:• Fokozott K-bevitel (csak veseelégtelenség esetén okozhat

hyperkalaemiát)• csökkent vese-kiválasztás acut-krónikus veseelégtelenségben• iatrogén: gyógyszerek: ACE gátlók gátolják a renin-aldosteron

rendszert, K-spóroló diuretikumok (gátolják a K-excretiót a distalis tubulusokban)

• Acidózis (pl. diabeteses kóma), digitálisz intoxikáció gátolja a gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet

• Káliumkiáramlás sejtszétesésből (trauma, haemolysis, cytostatikus kezelés

• Pseudohyperkalaemia: a levett vérminta haemolizált (pangatás nélkül kell levenni)

• Tünetek: nauromuscularis: paraesthesiák (hangyamászás-érzés), izomrángások, paresisek

• EKG: magas T, széles QRS, , lapos T, kamrafibrilláció• Kezelés: oki, ill.: cukor+inzulin; Na bikarbonát (alkalizál); Kálcium-

glukonát (stabilizálja a sejtmembrant); oralisan kationcserélő gyanta; esetleg dialízis

Mg: norm: 0,65-1,05 mmol/l• Napi igény: 15-20mmol=36-47mg/die. 1% a plazmában, 67% a

csontokban, 32% az izmokban van. • Hatásai: intracellularis hypokalaemát okoz (gátolja a Na+/K+-ATPase

enzimet), „természetes” Ca-csatorna blokkoló is. • Hypomagnesaemia• Veleszületett: ritka (bél, vese eredetű kórképek)• Másodlagos: alkoholismus; parenteralis táplálás; nagyobb igény

terhességben; fokozott vese kiválasztás polyuria, diuretikus kezelés, egyes cytostatikumok adásakor; acut pancreatitis; hashajtó-abusus; DM, hyperthyreosis

• Tünetek: (gyakran hypokalaemával, hypocalcaemiával együtt): • idegi/pszichés: ingerlékenység, tetania, paraesthesia• szív: extrasystolia, fokozott coronaria-spasmus rizikó, EKG: ST

depressio, lapos T, QT-megnyúlás (mint hypokalamiában)• Kezelés: oki, illetve: 10-30 mmol/die pótlás. Normális Mg szint esetén is

jótékony hatása van: kamrai arrhythmiákra (digitális intoxicatioban), extrasystoliában, eclampsiában, korai szülési fájdalmak esetén

• Hypermagnesaemia: • legyakrabban uraemiában: izomgyengeség, hypoventillatio,

somnosentia,EKG eltérések, mint hypokalaemiában• Kezelés Ca mint antidotum, illetve dialízis

Hypocalcaemia: <2,2mmol/l, ionizált Ca <1,1 mmol/L• (ha normális az ionizált Ca, akkor csak hypalbuminaemia

okozza)• Hypocalcaemia+

– PTH alacsony, P magas: hypoparathyreosis– PTH magas, P alacsony: D-vitamin hiány, pancreatitis– PTH magas, P normális vagy magas: pseudohypoparathyreosis

(PTH receptor hibája), krónikus uraemia– alacsony Mg szinttel: alkoholizmus, malabsorptio

• Tünetek:• tetania, paraesthesiák, EKG: QT-megnyúlás• Kezelés: oki, illetve:• tetania esetén iv. Calcium, oralisan Ca és D-vitamin

Hypercalaemia: >2,7 mmol/l, ionizált Ca: >1,3 mmol/l• A kórházi betegek ca.1%-ában észlelhető• Okai: • leggyakoribb: malignus tumorok: (bronchus, mamma, myeloma):

osteolysis miatt, vagy PTH-related peptid termelése miatt• endokrin ok: primaer hyperparathyresis (enyhe hyperthyreosisban és

Addison kórban)• gyógyszer-okozta: D-vitamin• immobilizáció• Tünetek: csak a betegek felében, de >3,5mmol/l Ca érték esetén

hypercalcaemiás krízis jelentkezhet• vese: polyuria, polydipsia; gyomor/bél: hányinger,hányás, obstipatio,

szív: ritmuszavarok; CNS/psziché: enyhétől a kómáig• A hypercalcaemiás krízis kezelése:• hydrálás, forszírozott diurezis (5l/die) infuzió+Furosemiddel• Bisphosphonatok (pamidronat-Aredia) gátolja az osteoklastokat• glukokortikoid kezelés: D-vitamin antagonista intoxicatioban• Haemodyalisis

Sav-bázis egyensúly

• A vegyhatás a hidrogén ionok koncentrációja=pH• A savas anyagcsere metabolitok állandó „támadása”

ellenére pH 7,37-7,45 állandóságát három mechanizmus biztosítja

• pufferolás, a CO2 kilégzése és a hidrogénionok kiválasztása a vesén át

• Puffer-rendszerek: • extracellularis: HCO3

- és proteinek• intracellularis: foszfát: HPO4

2- és haemoglobin• a vesében a carboanhidráz enzim regenerálja a

bikarbonátot (HCO3- ), úgy hogy 1 hidrogén ion

szekretálódik, egy Na ion lép a helyébe

HCO3-H+ HCO3

-

Acidóz

is

Alkalózis

pH norm. 7,37-7,45

pCO2 normálisan: ffi: 35-46 nő 32-43 Hg mm

Standard bikarbonát, HCO3- : 21 – 26 mmol/l

pH: 7.37- 7.45

Acidózis• Hatásai:

– hyperkalaemia, – erek csökkent katekolamin érzékenysége, negatív inotróp hatás

shokk– vese keringés gátlása: shokk+acidózis anuria

• Metabolikus acidózis:– endogén savképződés: ketoacidózis (coma diabeticum, éhezés,

alkoholizmus– savkiválasztás zavara: uraemiában– bikarbonátvesztés: enteralis-hasmenés, vesén át tubuláris

acidózisban vagy carboanhidráz kezeléskor (Huma-Zolamide)– Tünet: Kussmaul légzés

• Diagnózis: alacsony HCO3-, kompenzálására CO2 is alacsony, pH normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált)

• Respiratórikus acidózis• minden alveoláris hypoventillatio esetén • Diagnózis: magas CO2, kompenzálására HCO3-, is magas, pH

normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált

Alkalózis• Hatásai: káliumhiány, csökkent ionizált Ca szint (tetania), alkáliás

vizelet: • Metabolikus alkalózis:

– gyomorsavvesztés hányás miatt– diuretikus kezelés okozta hypokalaemia (fokozott hidrogén

kiválasztás)– Conn szindróma (az aldosteron fokozza a Kálium és hidrogén

ionok excretióját)– fokozott bikarbonát bevitel

• Tünetek: tetania, extrasystolék, hypoventillatio• Diagnózis: HCO3- emelkedett, kompenzálására a CO2 is emelkedett,

pH normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis)• Respiratórikus alkalózis:

– hyperventillatio (pszichés), hypoxia kompenzálására, agyi zavarokban,

• Tünetek: hyperventillatio• Diagnózis: alacsony PCO2, kompenzálására HCO3- is alacsony, pH

normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis)

A sav-bázis egyensúly zavarainak kezelése

• Oki• Tüneti: óvatosan, gyakori ellenőrzéssel!• Respiratórikus acidózis: gépi lélegeztetés• Metabolikus acidózis: veszélyes, ha a pH <7.15.

Bikarbonát adása HCO3 + H=H2CO3 H2O + CO2 (csak megfelelő légzés esetén adható)

• NaHCO3 igény mmol = negatív base excess (a norm.-tól való eltérés) X testsúly/3

• Respiratórikus alkalózis: nyugtatás, CO2-dúsított levegő

• Metabólikus alkalózis: veszélyes, ha a pH >7,55 Ha chlorid vesztés is volt (pl. gyomorsav), akkor NaCl infúzió, hypokalaemia esetén K-pótlás