Vivi Vionita

Vivi Vionita1102012303

Sasbel

1. Memahami dan Menjelaskan Kapiler1.1 Menjelaskan Struktur Kapiler1.2 Menjelaskan Fungsi Kapiler1.3 Menjelaskan Mekanisme Sirkulasi Kapiler

2. Memahami dan Menjelaskan Kelebihan Cairan Tubuh2.1 Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan Tubuh2.2 Menjelaskan Transportasi Cairan Dalam Tubuh

3. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Kelebihan Cairan Dalam Tubuh (Edema dan Asites)3.1 Menjelaskan Definisi dan Klasifikasi Edema dan Asites3.2 Menjelaskan Etiologi Edema dan Asites3.3 Menjelaskan Manifestasi Klinis Edema dan Asites3.4 Menjelaskan Patofisiologi Edema dan Asites3.5 Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Edema dan Asites3.6 Menjelaskan Penatalaksanaan Edema dan Asites

Jawaban

1. Memahami dan Menjelaskan Kapiler1.1 Menjelaskan Struktur Kapiler

Pembuluh kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Pembuluh darah terkecil di tubuh, berdiameter antara 5 hingga 10 mikrometer, yang menghubungkan pembuluh arteri dan vena, dan memungkinkan pertukaran air, oksigen, karbon dioksida, serta nutrien dan zat kimia sampah antara darah dan jaringan di sekitarnya. Darah mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke arteriola, dan kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadinya perfusi jaringan, kapiler bergabung dan melebar menjadi vena, yang mengembalikan darah ke jantung.

Dinding kapiler adalah endotel selapis tipis sehingga gas dan molekul seperti oksigen, air, protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya dengan dipengaruhi oleh gradien osmotik dan hidrostatik. Ibnu an-Nafis adalah tokoh pertama yang menteorikan adanya pembuluh darah kapiler dan teorinya itu dibuktikan oleh Marcello Malpighi. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

Struktur pembuluh kapiler antara lain Tunica intima, yang merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Tunica media, yang merupakan lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan elastic. Tunica adventitia, yang merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

Meskipun ukuran arteriole dan kapiler lebih kecil dibandingkan dengan arteri dan vena, tetapi jumlah volume darah secara keseluruhan lebih besar di arteriole dan kapiler. Volume darah di dalam kapiler 800 kali volume darah di dalam arteri dan vena.


(http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/anatomi-fungsi-pembuluh-darah.html diakses tanggal: 25/02/2013 pukul: 21.01 WIB)

Dinding kapiler sangat tipis (ketebelan 1 µm; sebagai perbandingan, garis tengah rambut manusia adalah 100 µm). Kapiler terdiri dari hanya satu lapisan sel endotel gepeng-pada hakikatnya juga lapisan dalam jenis pembuluh lain. Tidak terdapat otot polos atau jaringan ikat.

Setiap kapiler sedemikian sempitnya (garis tengah rerata 7µm) sehingga sel darah merah (garis tengah 8 µm) harus lewat satu per satu. Karena itu, isi plasma bisa berkontak langsung dengan bagian dalam dinding kapiler atau hanya terpisah oleh jarak difusi yang pendek.

Para peneliti memperkirakan bahwa karena luasnya percabangan kapiler maka tidak ada sel yang letaknya lebih jauh dari 0,01cm (4/1000 inchi) dari sebuah kapiler.

(Sherwood, Lauralee: 2012)

Kapiler dibagi menjadi 3 jenis utama, yaitu : 1. Kapiler Sempurna

Banyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya. 2. Kapiler Bertingkap

Pembuluh kapiler bertingkap dijumpai pada mukosa usus, glumerolus, ginjal, dan pankreas. Sitoplasma tipis dan di tempat pori-pori 3. Kapiler Sinusidal

Mempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal

http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/anatomi-fungsi-pembuluh-darah.html


1.2 Menjelaskan Fungsi Kapiler

Kapiler, tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan, bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh setiap sel. Fungsi lainnya yaitudapat mengalirkan oksigen, zat makanan, hormon dan zat-zat lain yang terkandung dalam darah dan yang diperlukan untuk hidup ke segenap sel di seluruh bagian tubuh.


1.3 Menjelaskan Mekanisme Sirkulasi Kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah yang ideal untuk tempat pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan, karena kapiler mempunyai percabangan yang luas sehingga terjangkau oleh semua sel. Darah mengalir lebih lambatnya aliran darah melalui kapiler.

Pertukaran darah antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler melalui 2 tahap :

a) Difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasi Difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasi adalah mekanisme utama untuk

pertukaran masing-masing zat terlarut.Perpindahan zat-zat seperti O2 dan glukosa dari kapiler ke sel terjadi karena konsentrasi

O2 dan glukosa lebih tinggi di kapiler disbanding dengan di dalam sel, sehingga terjadi difusi dari kapiler kedalam sel. Sewaktu sel-sel menggunakan O2 dan glukosa, darah secara terus-menerus menyerap pasokan tersebut dan menghasilkan zat-zat sisa. Saat konsentrasi CO2 dan zat sisa metabolisme meningkat didalam tubuh maka akan terjadi difusi dari sel kearah kapiler. Hal ini menciptakan peningkatan gradient konsentrasi untuk O2 dan CO2 antara sel dan darah sehingga lebih banyak O2 berdifusi keluar darah kedalam sel dan lebih banyak CO2 mengalir dalam arah berlawanan untuk menunjang peningkatan aktivitas metabolic ini.

b) Bulk flow Suatu proses yang mengisi fungsi yang sama sekali berbeda dalam menentukan distribusi

volume CES antara kompartemen vascular dan cairan interstisium. Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstisium.

Ada empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan melewati dinding kapiler, yaitu:

1. Tekanan Darah Kapiler (Pc)adalah tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan oleh darah pada bagian

dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar dari kapiler ke dalam cairan interstitium. Secara rerata, tekanan hidrostatik adalah 37 mmHg di ujung arteriol suatu kapiler jaringan (dibandingkan dengan tekanan arteri rerata yang 93 mmHg). Tekanan ini semakin berkurang, menjadi 17 mmHg, diujung venula kapiler akibat gesekan lebih lanjut disertai oleh keluarnya cairan melalui ultrafiltrasi disepanjang kapiler

2. Tekanan Osmotik Koloid Plasma (πp)Juga dikenal sebagai tekanan onkotik, adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi


koloidal protein-protein plasma. Tekanan ini mendorong perpindahan cairan kedalam kapiler. Tekanan osmotic koloid plasma adalah sekitar 25 mmHg. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih tinggi dan konsentrasi air yang lebih rendah daripada cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotic yang cenderung memindahkan air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan konsentrasi air rendah (atau konsentrasi protein tinggi) di plasma.

3. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (PIF)adalah tekanan yang ditimbulkan oleh cairan interstisium pada bagian luar

dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler. Untuk tujuan ilustrasi, maka dikatakan bahwa tekanan ini 1 mmHg lebih tinggi daripada tekanan atmosfir.

4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (ΠIF)Adalah gaya lain yang secara normal tidak berperan signifikan dalam bulk flow.

Apabila protein plasma secara patologis bocor kedalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin memperlebar celah antar sel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam cairan interstitium.

Karena itu, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Dua tekanan tandingan yang cenderung mendorong cairan ke dalam kapiler adalah tekanan osmotic koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan interstisium.



2 .Memahami dan Menjelaskan Kelebihan Cairan Tubuh2.1 Menjelaskan Penyebab Kelebihan Cairan Tubuh

a. asupan cairan yang berlebihan baik secara oralb. asupan cairan yang berlebihan melalui infusc. asupan cairan yang berlebihan saat irigasi hebat pada rongga atau organ tubuh

(misal: kelebihan cairan saat irigasi kandung kemih pasien, penggunaan enema yang berlebihan)

d. kesalahan penggunaan cairan infus hipotonik saat mengganti kehilangan cairan isotonik.

(http://www.otsuka.co.id/?content=article_detail&id=63&lang=id diakses tanggal 25/02/2013 pukul: 21.08 WIB)

2.2 Menjelaskan Transportasi Cairan Dalam Tubuh

Lebih kurang 60% berat badan orang dewasa pada umumnya terdiri dari cairan (air dan elektrolit). Rata-rata seseorang memerlukan sekitar 11 liter cairan tubuh untuk nutrisi sel dan pembuangan residu jaringan tubuh. Zat terlarut yang ada dalam cairan tubuh terdiri dari elektrolit dan nonelektrolit. Non elektrolit adalah zat terlarut yang tidak terurai dalam larutan dan tidak bermuatan listrik, seperti : protein, urea, glukosa, oksigen, karbon dioksida dan asam-asam organik. Sedangkan elektrolit tubuh mencakup natrium (Na+), kalium (K+), Kalsium (Ca++), magnesium (Mg++), Klorida (Cl-), bikarbonat (HCO3-), fosfat (HPO42-), sulfat (SO42-). Garam mineral ketika berada dalam bentuk cairan sel, baik seluruhnya maupun sebagian berbentuk ion elektron, yaitu kation dan anion. Kation dibentuk oleh metal (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, dll.), sedangkan anion dibentuk oleh residu asam (Cl-, HCO-3, SO2-4, H2PO-4). Ion amonium (NH+4) termasuk kation, sedangkan asam organik dan protein adalah anion.

Volume cairan tubuh- wanita (17-39 th) : 50% BB- pria (17-39 th): 60% BB

Distribusi cairan tubuh- cairan intrasel (CIS) = 2/3 cairan tubuh- cairan ekstrasel (CES) = 1/3 cairan tubuh * intravaskular (plasma) = 25% CES * intersisial = 75% CES

3. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Kelebihan Cairan Dalam Tubuh (Edema dan Asites)

3.1 Menjelaskan Definisi dan Klasifikasi Edema dan Asites

Edema Definisi :Pembengkakan jaringan lunak yang disebabkan oleh kelebihan volume cairan interstitial. Cairan edema ini merupakan cairan transudate dan disebabkan oleh perpindahan cairan dari ruang vaskular ke ruang interstitial

http://www.otsuka.co.id/?content=article_detail&id=63&lang=id


Klasifikasi :1. EDEMA LOKALISATA (EDEMA LOKAL)

terbatas pada organ atau pembuluh darah tertentu pada 1 ekstremitas (unilateral) : disebabkan oleh obstruksi pada vena atau pembuluh limf,

misalnya : trombosis vena dalam, obstruksi oleh tumor, limfedema primer, edema stasis pada ekstremitas yang mengalami kelumpuhan

pada 2 ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah : disebabkan oleh obstruksi vena cafa inferior, tekanan akibat asites masif atau massa intra abdomen

pada muka (facial edema) : disebabkan oleh obstruksi pada vena cafa superior dan reaksi alergi (angioedema)

asites (cairan di rongga peritoneal) hidrotoraks (cairan di rongga pleura) = efusi pleura

2. EDEMA GENERALISATA (EDEMA UMUM) pembengkakan terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh penderita pada ekstremitas bawah, terutama setelah berdiri lama dan disertai dengan edema pada

paru : disebabkan oleh kelainan jantung pada mata, terutama setelah bangun tidur : disebabkan oleh kelainan ginjal dan gangguan

ekskresi natrium asites, edema pada ekstremitas dan skrotum : sering disebabkan oleh sirosis atau gagal

jantung

3. Penyebab lain (tapi kasusnya relatif jarang) : Edema idiopatik : edema yang disertai dengan peningkatan berat badan secara cepat dan

berulang, biasanya terjadi pada wanita usia reproduktif Hipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibial Obat-obatan : steroid, estrogen, vasodilator Kehamilan Makan kembali setelah puasa

AsitesDefinisi :

Cairan bebas di rongga peritoneal Asites adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi cairan di rongga

perut. Rongga perut adalah ruangan di antara jaringan yang melapisi perut dan organ-organ di dalam perut.

3.2 Menjelaskan Etiologi Edema dan Asites

Edema

1. Berkurangnya protein dari plasma gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein tekanan onkotik (OPc) menurun


2. Meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan curah jantung tekanan hidrostatik (HPc) meningkat

3. Meningkatnya permeabilitas kapiler respon inflamasi, trauma peningkatan OPi dan penurunan OPc

4. Hambatan pembuluh limfatik filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening peningkatan Opi

5.Pengurangan tekanan osmotik Hal ini diakibatkan oleh kehilangan albumin serum yang berlebihan atau pengurangan

sintesis albumin serum. Penyebab terpenting peningkatan kehilangan albumin adalah suatu penyakit ginjal tertentu yang disertai permeabilitas tidak normal pada albumin. Karena keseimbangan cairan tergantung pada sifat osmotik protein serum maka keadaan yang disertai oleh penurunan konsentrasi protein ini dapat mengakibatkan edema. Pada sindrom nefrotik sejumlah besar protein hilang dalam urin dan penderita menjadi hipoproteinemia. Hipoproteinemia pada hepar dapat berupa sirosis hati.

6. Retensi natrium dan air Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urine lebih kecil daripada yang

masuk. Karena konsentrasi natrium yang tingi akan terjadi hipertonik. Hipertonik akan menyebabkan air ditahan sehingga jumlah CES bertambah dan terjadilah edema. Cairan edema dapat dibedakan menjadi dua yaitu :

Transudat Transudat adalah cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena

alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembuluh. Gagal jantung merupakan penyebab utama pembentukan transudat. Selain itu pada edema akibat turunnya tekanan koloid osmotik plasma, cairan edema akan terisi sedikit protein maka cairannya termasuk transudat.

Eksudat Eksudat adalh cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena

bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein. Edema peradangan merupakan salah satu jenis eksudat. Eksudat dengan sifatnya yang alami cenderung mengandung lebih banyak protein daripada transudat oleh karena itu eksudat cenderung memiliki berat jenis yang lebih besar. Selain itu protein eksudat sering mengandung fibrinogen yang akan mengendap sebagai fibrin sehingga dapat menyebabkan terjadinya pembekuan eksudat dan akhirnya eksudat mengandung leukosit sebagai bagian dari proses peradangan.

Asites

1. Penyakit hati kronik


Adanya asites pada gangguan hati menunjukkan keadaan penyakit yang kronik atau subakut. Asites tidak terjadi pada kondisi penyakit yang akut, misalnya : hepatitis virus tanpa komplikasi, reaksi obat, obstruksi saluran empedu. Penyebab yang paling sering adalah : sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkohol yang berat (tanpa sirosis), dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari). Trombosis vena porta biasanya tidak dapat menyebabkan asites kecuali jika terdapat gangguan hepatoselular. 2. Gagal jantung 3. Sindroma nefrotik 4. Hipoalbuminemia yang berat 5. Perkarditis konstriktif 6. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis 7. Hipotiroid 8. Pankreatitis (asites pankreatik), tapi biasanya jarang 9. Gagal ginjal, terutama yang sedang menjalani hemodialisis (asites nefrogenik)

3.3 Menjelaskan Manifestasi Klinis Edema dan Asites

Edema

A. Edema paru 1. batuk yang iritatif, disebabkan oleh cairan yang masuk ke dalam alveoli paru

2. sesak nafas (sulit bernafas), disebabkan oleh cairan yang terlalu banyak di dalam paru

3. pembesaran vena jugularis di leher, terlihat ketika pasien duduk atau tidur dalam posisi semi-Fowler

4. pembesaran vena sublingual, disebabkan oleh hipervolemia 5. pembesaran vena lengan, bila lengan diletakkan dalam posisi di atas jantung selama 10 detik maka akan terlihat pembesaran vena-vena di daerah lengan

6. ronki basah halus di paru-paru, disebabkan oleh cairan di dalam paru

7. nadi cepat

8. sianosis, disebabkan oleh gangguan pertukaran gas di alveoli paru

B. Edema perifer 1. edema di ekstremitas (pitting edema)

2. kulit di daerah edema akan terlihat licin dan mengkilap

3. pada perabaan kulit di daerah edema akan terasa dingin, karena penurunan sirkulasi

4. edema periorbital

5. peningkatan berat badan 1 kg setara dengan peningkatan 1 liter air di dalam tubuh

AsitesAsites dapat terjadi secara mendadak atau perlahan-lahan. Timbulnya secara mendadak

dapat terjadi pada keadaan fungsi hepatoseluler yang terganggu, misalnya pada perdarahan saluran cerna, infeksi, syok, alkoholik. Keadaan ini disebabkan oleh : penurunan kadar serum albumin, peningkatan kadar aldosteron dan peningkatan tekanan vena porta.


Sedangkan asites yang terjadi secara perlahan-lahan dapat disebabkan oleh karsinoma, baik karsinoma primer hati maupun sekunder yang berasal dari karsinoma lain yang bermetastasis ke peritoneum. Asites yang terjadi secara perlahan-lahan ini umumnya mempunyai prognosis yang lebih buruk karena bukan disebabkan oleh faktor-faktor yang dapat diperbaiki.

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan : Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena

banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi, dan umbilikus menonjol keluar

Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae)

Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut Efusi pleura kanan (6 %), karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan asites

dapat melalui kavum pleura Edema tibial, karena hipoalbuminemia Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekanan intra pleural,

vena kafa inferior dan vena hepatika

3.4 Menjelaskan Patofisiologi Edema dan Asites

Edema

1. Peningkatan tekanan hidrostatik- Penyakit jantung kongestif2. Penurunan tekanan koloid osmotik- Sindroma nefrotik- Sirosis hepatis- Protein energy malnutrition3. Penyumbatan pembuluh limfe- Filariasi 4. Peningkatan Permeabilitas Kapiler- Alergi makanan

AsitesPertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara

tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.

Ada 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :1. Tekanan koloid osmotik plasma

Biasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites.

2. Tekanan vena portaPada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal)

tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan


gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun, akibatnya terjadilah asites. Bila kadar protein plasma kembali normal, maka asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada.

3. Perubahan elektrolita) Retensi Natrium (Na)

Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal, namun bila tedapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi kurang dari 5 meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan cairan menjadi isotonis, maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik meningkat, dan akibatnya terjadilah asites.

Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi juksta glomerulus, sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal. b) Retensi air

Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal.c) Perubahan Kalium (K)

Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.

Kesimpulan :

Mekanisme terjadinya asites sangat kompleks dan sulit dimengerti sepenuhnya. Pada penyakit hati ada 2 faktor penting yang berperan, yaitu :

1. Terganggunya faal hati dalam pembentukan albumin, sehingga kadar albumin serum menurun (hipoalbuminemia) akibatnya tekanan osmotik serum menurun

2. Peningkatan tekanan vena portal (hipertensi portal), sehingga cairan dapat melalui membran peritoneal masuk ke dalam kavum peritoneal. Hal ini dapat menyebabkan pengurangan cairan di dalam tubuh. Akibatnya terjadilah retensi air dan Na oleh ginjal.

Efek pada tubulus renalis bagian distal adalah kemungkinan melalui aldosteron, sedangkan mekanisme pada tubulus renalis bagian proksimal belum diketahui benar. Pada keadaan tertentu aliran darah dan kecepatan filtrasi glomerulus mungkin berkurang dan akan menambah terjadinya retensi Na.

3.5 Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Edema dan Asites

EdemaPEMERIKSAAN FISIK

Varises di tungkai bawah Abdomen mengembang dan sedikit tegang


Foto thorax USG

LABORATORIUM Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

AsitesPada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan :

Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi, dan umbilikus menonjol keluar

Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae)

Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut Efusi pleura kanan (6 %), karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan asites

dapat melalui kavum pleura Edema tibial, karena hipoalbuminemia Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekanan intra pleural,

vena kafa inferior dan vena hepatika

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Analisa cairan asites warna kadar protein dan glukosa bakteriologi sitologi

2. Urin jumlah kadar Na urin : < 10 mEq/hari

PEMERIKSAAN LABORATORIUM* Serum-ascites albumin gradient (SAAG)Jika > 1,1 mg/dL sangat mungkin sirosis hepatis.Jika < 1 mg/dL cari penyebab/kausa lain.* Neutrofil > 250/mm3 cairan asites menunjukkan adanya infeksi atau keganasan.

3.6 Menjelaskan Penatalaksanaan Edema dan Asites

Edema1. Cari dan atasi penyebabnya2. Tirah baring


3. Diet rendah Natrium : < 500 mg/hari4. Stoking suportif dan elevasi kaki5. Restriksi cairan : < 1500 ml/hari6. Diuretik

Pada gagal jantung- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan

azotemia pre renal- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi

digitalis Pada sirosis hati :- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia

dan alkalosis Pada sindroma nefrotik :- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

Asites1. Diet diberikan diet rendah Natrium ± 800 mg/hari (2 gram NaCL/hari) restriksi cairan ± 1 liter/hari

2. Diuretik Loop diuretik : furosemid Diuretik hemat Kalium : Antagonis aldosteron (Spironolactone) Efek samping pemberian diuretik :

- hipokalemi → diberikan substitusi Kalium (KSR)- hiponatremia → diberikan manitol 10 % 2 L (IV) dan restriksi cairan- hipokloremia alkalosis → diberikan substitusi Klorida- presipitasi koma hepatikum

( Aru, dkk.2006.Ilmu penyakit dalam Edisi I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit dalam FKUI) (Sudoyo, Aru, dkk.2006. Ilmu Penyakit Dalam Edisi I. Jakarta : Departemen IPD FKUI)(http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/asites-_-951000103218 diakses tanggal: 22/02/13 pukul: 20.47 WIB)

(fk.unhalu.ac.id/.../modul-Bengkak.pdf diakses tanggal: 26/02/2013 pukul: 21:07 WIB)

http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/asites-_-951000103218

Documents

Vivi Vionita