VESÍCULA Y VÍAS BILIARES

Estudiantes:•Vilca Becerra Jacqueline

Anatomía de vías biliares:

• Las vias biliares presentan 2 partes:– Intrahepatica– Extrahepatica

Anatomía de vías biliares:

• Vías biliares intra- hepaticas:

– Origen en canaliculos biliares

– Vierten en conductillos intralobulillares

– Conductillos biliares periportalesconductos biliaresconductos hepaticos (derecho e izquierdo)

Anatomía de vías biliares:

• Vías biliares Extrahepáticas: • Comprenden:

– La Vía Biliar Principal– La Vía Biliar Accesoria.

• Dos conductos hepáticos:– Derecho– Izquierdo, que emergen del hilio.

• Los conductos hepáticos se unen para formar el Conducto Hepatico, segmento inicial de la vía biliar principal, que recibe, la vía biliar accesoria.

• Del conducto hepático, nace otro conducto, el conducto cístico, que desemboca en la vesícula biliar (que corresponden a la vía biliar accesoria).

• A partir de este punto se denomina colédoco, se une con el conducto de Wirsung, y penetran en la cara posterointerna de la segunda porción del duodeno (papila de Vater).

Relaciones de la vía biliar principal: • La vía biliar principal con el pedículo

hepático:– Atrás.- al hiato de winslow.– Adelante.- el duodeno, orificio de

salida del estómago, lóbulo cuadrado, ocultan el pedículo.

– Izquierda.- Epiplón menor y curvatura menor del estómago.

– Derecha.- El borde libre del epiplón menor.

• Porción duodenopancreática – se separa de los otros elementos del

pedículo hepático:– Adelante cruza la cara posterior del

duodeno. – Atrás se encuentra la fascia de Treitz. – Porción terminal es intrapancreatica,

antes de atravesar la pared duodenal.

Relaciones de la vía biliar principal:

• Segmento intraparietal – EL coledoco y el conducto de Wirsung

reunidos en un conducto común, en el 90 % de los casos, atraviesa, la pared muscular posterointerna de la segunda porción del duodeno y desemboca en la Ampula de Vater.

• Esfinter de Oddi. – Es una formación muscular lisa, que

rodea la terminación del conducto biliar y pancreático, depende del músculo liso duodenal y funciona de manera independiente.

– Se reconocen tres partes: 1. Un esfinter Coledociano, parcialmente

extraduodenal. 2. Un esfinter Pancreático, reunido al

precedente. 3. Un esfinter común Intraduodenal.

Vesícula Biliar:

Anatomía Quirúrgica• se localiza en la fosa vesicular, en la

cara inferior del hígado, entre los lóbulos derecho y cuadrado; es extrahepática.

• Mide:– 7 a 10 cm de largo– 3 cm de diámetro transverso en el

cuerpo• Capacidad: 30 a 35 cc• Piriforme con el fondo hacia adelante• Se continúa con el conducto cístico

que se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco.

Vesícula Biliar:

• Irrigación:– principalmente arteria cística que en

la mayoría de casos es rama de la hepática derecha, en otros casos se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática izquierda

• El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático.

Fisiología:• No es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir

mayores molestias.

• Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua

• La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, durante la digestión producen la contracción de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno.

• La contracción vesicular es estimulada por la colecistoquinina, producida en el duodeno.

PATOLOGIAS DE LAS VIAS BILIARES

DISCINESIA:

Alteración de las funciones de almacenamiento y vaciamiento de la

vesícula.

• Puede ser por:– Disfunción motora vesicular– Disfunción del esfínter de Oddi

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

• Episodios de dolor abdominal constante, intenso, localizado en epigastrio y cuadrante superior derecho.

• También debe cumplir:– Duración de al menos 30 minutos.– Se hayan presentado una o más veces en los últimos 12 meses.– El dolor es constante e interrumpe las actividades diarias o precisa consultar al

médico.– No hay evidencia de anomalías estructurales que expliquen los síntomas.

• La sintomatología es parecida a la colecistitis crónica.

• El tratamiento es en principio médico, si no hay respuesta debe ser sometido a colecistectomía.

Colestasis:Introducción:

• La secreción biliar involucra complejos mecanismos (formación de bilis en el hepatocito, modificación en conductillos y conductos biliares hasta su descarga en el intestino).

• La interferencia de estos mecanismos a cualquier nivel y por diferentes causas, trae como consecuencia una colestasis.

• Término introducido por el anatomopatólogo Hans Popper en 1956.

• Las alteraciones producen, independientemente de la etiología:– Disminución del flujo biliar– Acumulación en el hígado– Aumento en la sangre de sustancias excretadas por la bilis.

• Es un síndrome, caracterizado por:– Prurito– Ictericia– Elevación de la fosfatasa alcalina y otras enzimas colestáticas

• En muchas de estas condiciones, representa el proceso principal mientras que en otras constituye sólo un fenómeno secundario.

• Son excluidas de esta definición trastornos del metabolismo de la bilirrubina que cursan con cifras elevadas de bilirrubina conjugada, pero con ácidos biliares y enzimas colestásicas normales.

Definición:

• Se define actualmente a la colestasis como a un síndrome resultante de trastornos en la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino, que provoca alteraciones morfológicas, fisiológicas y clínicas.

• Estrictamente es un proceso bioquímico con un incremento de la fracción hepatobiliar de la FAL como así también de otros parámetros bioquímicos asociados, como la GGT, 5`N, ácidos biliares y colesterol entre otros.

• Desde el punto de vista clínico es un conjunto de signos y síntomas (ictericia, prurito, xantelasmas, etc.) secundario a la acumulación en el plasma de productos normalmente excretados por la bilis tales como bilirrubina, ácidos biliares y colesterol.

Clasificación:• Las colestasis se pueden clasificar en:

– Intra o extrahepáticas– Ictéricas o anictéricas– Agudas o crónicas.

• La clasificación en colestasis intrahepática y extrahepática es la universalmente aceptada en base a normas de estandardización de la nomenclatura, criterios diagnósticos y pronósticos para las enfermedades del hígado y de la vía biliar.

COLESTASIS

INTRAHEPATICA EXTRAHEPATICA

Alteraciones hepatocelularesde los canalículosbiliares o de los pequeñosconductillos microscópicos.

Alteraciones de los conductosbiliares macroscópicos

• La colestasis intrahepática ocurre dentro del hígado y puede ser causada por:

– Hepatopatía alcohólica– Amiloidosis– Absceso bacteriano en el hígado– Alimentación por vía intravenosa– Linfoma– Embarazo– Cirrosis biliar primaria– Colangitis esclerosante primaria– Sarcoidosis– Infecciones graves que se han diseminado a través del torrente

sanguíneo (sepsis)– Tuberculosis– Hepatitis viral

Etiopatogenia:• Extrahepática: obstrucción parcial o total de los conductos biliares macroscópicos

intra o extrahepáticos por litos, tumores, inflamación, parásitos etc.

• Intrahepática: fallas en los hepatocitos para secretar cantidades adecuadas de bilis debido virus, hepatitis, drogas y alcohol o toxinas endógenas y exógenas.

• La injuria por drogas puede producir colestasis con inflamación (hepatitis colestásica) o sin inflamación (colestasis pura).

• Finalmente, la colestasis que ocurre en pacientes críticos es un ejemplo del origen multifactorial y de los complejos mecanismos que intervienen en este síndrome:– hipotensión, hipoxia, insuficiencia cardíaca, ayuno, transfusiones, reabsorción de

hematomas, toxicidad por drogas, estado hipermetabólico, sepsis, alimentación parenteral, anestesia y cirugía.

• En consecuencia, las causas de colestasis son múltiples y ésta puede deberse a enfermedades o a trastornos funcionales de las estructuras que participan en la formación y transporte de la bilis.

Manifestaciones clínicas:• Puede ser el proceso primario, la causa de la internación o sólo un fenómeno

secundario

• El interrogatorio y el examen clínico son valiosos para el diagnóstico.

• Antecedentes de tóxicos y medicamentos.

• Dolor en hemiabdomen superior, orientador de patología biliopancreática.

• Dolor cólico en epigastrio y en el hipocondrio derecho acompañado de escalofríos; colangitis aguda por litiasis coledociana.

• Dolor fijo en epigastrio con irradiación posterior, patología pancreática.

• Colestasis “silenciosa”, con o sin prurito, carcinoma de la cabeza de páncreas.

• Colestasis intrahepáticas, indoloras, el prurito puede ser la primera manifestación, en especial en las formas crónicas.

• Ictericia, signo más frecuente,

• Prurito síntoma frecuente en la colestasis, independientemente de la causa, puede ser:– Generalizado o en las palmas de las

manos y plantas de los pies– Intensidad

• Mínima y no interferir con las actividades normales

• Moderada cuando provoca alteración del sueño

• Severa cuando es invalidante.– Manifestación de obstrucciones

completas malignas de la vía biliar principal o de colestasis intrahepáticas crónicas.

• Otros síntomas y signos:

– Heces pálidas o de color arcilla– Orina oscura– Incapacidad para digerir ciertos

alimentos– Picazón– Náuseas o vómitos– Dolor abdominal en el cuadrante

superior derecho

Laboratorio:

• Aumento de la bilirrubina conjugada, ácidos biliares totales y la aparición de bilirrubina en la orina.

• Transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas o normales dependiendo de la etiología.

• Colesterol total aumenta cuando es grave o prolongada, pero no es confiable para determinar el grado de colestasis por su labilidad frente a la fiebre y la alimentación.

• En la colestasis los ácidos biliares totales pueden aumentar hasta 100 veces sus valores normales.

• La FAL corresponde a un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de un gran número de esteres de fosfatos orgánicos a un pH alcalino óptimo. Se encuentra distribuída en diversas partes del organismo, como las membranas canaliculares de los hepatocitos, hueso, riñón, intestino y placenta. Algunos tumores pueden también secretarla. En adultos sanos las fracciones que se encuentran en el plasma son fundamentalmente la ósea, la hepática y en menor escala la intestinal (sólo un 10% al 20%).

Colestasis del paciente crítico:

• La ictericia del paciente crítico es de origen multifactorial por la presencia de anemia hemolítica congénita o adquirida, reabsorción de hematomas y reabsorción de sangre endoluminal (tubo digestivo, tórax,abdomen).

• La sangre de banco (guardada durante 14 días ) aporta 7.5g de hemoglobina que producen 250 mg / día de bilirrubina, que explica la ictericia por transfusión de sangre como un factor más a tener en cuenta en estos pacientes.

• El shock y la anemia son factores asociados que aumentan la LDH, transaminasas, FAL y GGT. El aumento de la bilirrubina no implica mayor riesgo per se, sino que es expresión de la gravedad de la enfermedad de base.

• En pacientes sépticos, el pronóstico es peor cuanto más tarda la bilirrubina en normalizarse.

• El tratamiento es el de la enfermedad de base.

Diagnóstico:

• Ultrasonografía• La ecografía endoscópica• Tomografía axial computarizada (TC).

• Los exámenes imagenológicos se utilizan para diagnosticar esta afección y abarcan:

• Tomografía computarizada del abdomen• Resonancia magnética del abdomen• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE); también puede

determinar la causa• Ecografía del abdomen

Tratamiento:• Se debe tratar la causa subyacente de la colestasis.

• Puede tratarse con cirugía o mediante una endoscopia terapéutica.

• Una obstrucción en el interior del hígado puede tratarse de varias maneras, según sea la causa que la provoca:– Fármaco, éste debe suprimirse– Hepatitis, a medida que ésta sigue su evolución la colestasis y la ictericia, por lo general,

desaparecen.

• Para aliviar el prurito puede administrarse colestiramina por vía oral. Este fármaco se fija a ciertos productos biliares en el intestino, impidiendo su resorción y produciendo la consecuente irritación de la piel.

• A menos que el hígado esté gravemente dañado, la administración de vitamina K puede mejorar la coagulación de la sangre.

• Suelen administrarse también suplementos de calcio y de vitamina D si la colestasis es persistente

• El paciente puede necesitar un suplemento de triglicéridos en caso de que se encuentre una desmesurada excreción de grasa en las heces.

Complicaciones:

• Diarrea

• Insuficiencia orgánica que puede ocurrir si se presenta sepsis

• Absorción deficiente de grasas y vitaminas liposolubles

• Picazón intensa

• Huesos débiles (osteomalacia) y osteoporosis (debido a colestasis muy prolongada)

LITIASIS BILIAR• Definición: trastorno de las vías biliares

caracterizado por la formación de cálculos y concreciones

• 80 % de estos pacientes son asintomáticos• La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación

de la litiasis biliar es de 3% a 10 años

Epidemiología (%) (USA)Hombres Mujeres 8.6 16.6 Blancos (no hispanos) 8.9 26.7 Mexicano-americanos

5.3 13.3 Afro-americanos

LITIASIS BILIAR

LITIASIS BILIARBILIS:•Bilirrubina•Sales biliares•Fosfolipidos•Colesterol

CALCULOS BILIARES

• Tres tipos de cálculos

Cálculos de colesterol 10 %

Cálculos pigmentados 15 %

Cálculos mixtos 75 %

Mecanismos en la formación de bilis litógena

1. Sobresaturación de la bilis con colesterol

Hipersecrecion biliar de colesterol• Incremento de la sintesis

endogena de colesterol• Aumento de la act de los

receptores para las lipoproteina• Reduccion de la conversion del

colesterol en acidos biliares• Disminucion de la esterificacion

del colesterol libre

Hiposecresion de acidos biliares• Reduccio del

reservorio de acidos biliares

• Alteraciones de la circulacion enterohepatica

2. Nucleación del colesterol en la bilis

3. Papel de la vesícula biliar en la litogénesis

Cálculos Pigmentarios

Son el resultado de la precipitación y aglomeración de bilirrubina.

•Compuesto: polímeros de bilirrubina 40%•Radiopacos •Hemolisis, cirrosis, nutrición parenteralNegros•Compuesto: bilirrubinato cálcico 60%•Radio lúcidos •Infección, inflamaciónPardos

Formación de cálculos pigmentarios

Formación de cálculos pigmentarios

Factores de riesgo para la formación de calculos

Anciano Edad arriba de 70 años *

¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía

¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara

Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona

Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, Escandinavos

Famila Historia familiar materna de litiasis

Género Femenino

Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado

Ileal y otros trastornos metabólicos

Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad

*Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios.**Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios y de colesterol.

Am Fam Physician. 2000; 61:1673-80

Litiasis biliar

• Según su localización– Litiasis vesicular– Litiasis coledociana– Litiasis intrahepatica

Litiasis vesicular

• Definición: La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis

Anatomía Patológica:

Litiasis vesicular

Engrosamiento de la pared

Vesícula en porcelana

Cuadro clínico: • Cólico biliar• Dispepsia biliar• Distensión

posprandial• Flatulencia

Litiasis vesicular

Litiasis vesicular

• Examen físico– Signo de Murphy +– Defensa muscular

Diagnóstico• Ecografía

Litiasis vesicular

Diagnóstico• Ecografía

Litiasis vesicular

Diagnóstico• Ecografía

Litiasis vesicular

Diagnóstico• Ecografía

Litiasis vesicular

Tratamiento• Entre las diferentes posibilidades terapéuticas

se incluyen:– el tratamiento con ácidos biliares orales,– la colecistectomía por laparotomía o laparoscopia

Litiasis vesicular

• Tratamiento con ácidos biliares orales

Litiasis vesicular

En el caso de pacientes con litiasis asintomática o con síntomas leves (cólicos leves e infrecuentes) y en aquellos sintomáticos en los que la cirugía está contraindicadapor alto riesgo quirúrgico

Ácido ursodeoxicólico

Terapia no quirúrgica para los litos sintomáticos.

Agente Ventajas Desventajas

Acido ursodesoxicólico 8 -10 mg/kg/día.

éxito: 30 a 90% mortalidad

0%

Recurrencia del 50%; solo disuelve litos no calcificados; óptimo para litos <5 mm; mejoría en síntomas después de 3 a 6 semanas; hasta 6 a 24 meses para ver los resultados.

Solventes de contacto: metil tert-butil éter/n-propil acetato

éxito:50-90%

Recurrencia del 70%, solo disponible en algunos centros de tercer nivel; éxito depende de la experiencia de éstos; muchos efectos adversos.

Litotripsia extracorpórea: electrohidráulica/elecmagnética

éxito:70 a 90% mortalidad

< 0.1%.

Recurrencia del 70%; no aprobado por la FDA; en centros con experiencia; solo si hay menos de 3 litos radiolúcidos (<20 mm ø), conducto cístico permeable, vesícula funcional, litos sintomáticos sin complicaciones

FDA = Administración de Drogas y Alimentos de E.U.A.

• Tratamiento quirúrgico: ColescistectomiaLitiasis vesicular

Litiasis coledociana

Definición: presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis coledociana secundaria) o de su formación en la vía biliar extrahepatica o intrahepatica (litiasis coledociana primaria)

Formas de presentación• Asintomático• Cólico biliar• Ictericia• Colangitis• Pancreatitis

Litiasis coledociana

• Complicaciones: – Colangitis supurativa– Abscesos hepáticos– Cirrosis biliar

Litiasis coledocianaCuadro clínico • Cólico biliar• Ictericia• Hepatomegalia

discreta • Dolor a la palpación

en HD

Litiasis coledociana

Diagnóstico• Cuadro clínico

• Laboratorio – Incremento de la

bilirrubina conjugada– La GGt – La fosfatasa alcalina– Acidos biliares en plasma

Diagnostico • Ecografía• Colangiografía retrógrada endoscópica.

Litiasis coledociana

Diagnostico • Ecografía• Colangiografía

retrógrada endoscópica.

Litiasis coledociana

Diagnostico • Ecografía• Colangiografía

retrógrada endoscópica.

Litiasis coledociana

Tratamiento • Su diagnostico obliga siempre a su

tratamiento.

Litiasis coledociana

Tratamiento: Coledocotomia

Litiasis coledociana

• Tratamiento: Extracción transcistica de la litiasis

coledociana.

Litiasis coledociana

Litiasis intrahepática

Definición: los cálculos se hallan en los conductos biliares intrahepáticos, incluidos ambos hepáticos proximales a su unión, aunque este fuera del parénquima hepático.

Litiasis intrahepáticaAnatomía patológicaSe observa una porción dilatada de la vía

biliar intrahepática con una estenosis distal.

La pared del conducto dilatado esta compuesta de tejido fibroso denso con glándulas que secretan liquido acuoso

Litiasis intrahepáticaEtiopatogenia: • Infección bacteriana• Estasis

Litiasis intrahepática

Diagnostico: presentación clínica

• Ictericia 70%• Fiebre• dolor

Litiasis intrahepática

Diagnostico: Laboratorio• En el 80% existe anormalidades en las pruebas

de función hepáticas

Litiasis intrahepáticaDiagnostico: Imageneológico

Colecistitis aguda

• Inflamación aguda de la pared vesicular

• 90-95% litiásica• 5-10% alitiásica

Colecistitis aguda litiásica

• Obstrucción del conducto cístico• Respuesta inflamatoria se desencadena por:– Inflamación mecánica– Inflamación química– Inflamación bacteriana: E coli. Klebsiella

• 90% el cálculo se desprende y la infl. remite• 5- 10% conduce a isquemia y necrosis de pared

• Mas frecuente en ancianos y en pacientes en estado crítico tras traumatismos, quemadura, cirugía o nutrición parenteral prolongada

• Estasis e isquemia vesiculares son factores causales

• Evolución mas fulminante

Colecistitis aguda alitiásica

• Cuadro clínico:– Dolor tipo cólico en CSD– Fiebre– Nauseas y vómitos– Signo de Murphy– Ligera leucocitosis– Aumento leve de bilirrubina sérica:< 4 mg/dl

Colecistitis aguda

• Diagnóstico diferencial – úlceras pépticas perforadas– apendicitis aguda– Obstrucción intestinal– pancreatitis agudas – cólico renal o biliar– hepatitis aguda, angina de pecho– infarto de miocardio, rotura de aneurisma aórtico,

Colecistitis aguda

• Diagnóstico : – Ecografía

• Tratamiento:– Inicial: líquidos IV, antibióticos, analgésicos– Colecistectomía

Colecistitis aguda

Colecistitis enfisematosa

• Es una infección aguda de la vesícula biliar causada por organismos productores de gas : Clostridium

• Clínica indistinguible de otras colecistitis• Hasta 25% de mortalidad

• Dx: – Radiografía – Ecografía – TC

• Tx: Antibióticos y colecistectomía

Colecistitis enfisematosa

COLANGITIS• Es una infección bacteriana ascendente

relacionada con la obstrucción parcial o total de los conductos biliares

• E. coli, Klebsiella pneumoniae, S. faecalis

• Aguda– Supurativa– No supurativa

• Crónica

Cuadro clínico

• Dolor en el epigastrio o cuadrante superior derecho

• Ictericia • Fiebre

• Puede progresar con septicemia y desorientación

Diagnóstico

• Cuadro clínico• Leucocitosis • Hiperbilirrubinemia • Aumento fosfatasa alcalina y transaminasas• Colangiografía retrógrada endoscópica

Tratamiento • Inicialmente:– Antibióticos– Sustitución líquidos

• Drenar conducto biliar– Vía endoscópica– Vía transhepática percutánea– Quirúrgica

QUISTES DEL COLEDOCO

• Son dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar intra o extrahepático.

• 3-8 veces mas frecuente en mujeres

• Unión anómala de conductos pancreático y colédoco

Clasificación

Quistes de colédoco

• Ictericia, masa abdominal y dolor en cuadrante superior derecho, solo en 1/3 de pacientes

• Diagnóstico por ecografía o TC. • Es necesaria CPRE

Quistes del colédoco

• Complicaciones :– Hipertensión portal– Colangitis ascendente– Pancreatitis recurrente– Cirrosis biliar– Litiasis – Transformación maligna

Quistes de colédoco

• En los tipos I,II, IV se realiza:– Colecistectomía– Resección de vías biliares extrahepáticas – Hepatoyeyunostomia de Roux en Y

• El tipo IV se puede acompañar de resección segmentaria de hígado.

• En el tipo III se recomienda esfinterectomía

VESICULA y VIAS BILIARESTUMORES MALIGNOS

CANCER DE VESICULA BILIAR

Afección Maligna Rara.

Predominante en Edad Avanzada.

Tumor Agresivo de mal Pronostico.

Epidemiologia

5ta afección maligna digestiva mas común.

Solo da 2-4% de tumoraciones malignas digestivas.

Mas común en mujeres.

Incidencia máxima en séptima década de vida.

Dieta . Alfatoxinas

Tabaquismo

EtiologíaHay una estrecha correlación con la

Litiasis vesicular, ya que mas del 75 % de los pacientes presentan cálculos.

Cálculos mayores de 3 cm tienen 10 veces mas posibilidades de desarrollar un

cáncer.

No se ha identificado ningún carcinógeno humano que pudiera ser el responsable.

La vesícula "en porcelana” esta asociada a alto riesgo de cáncer.

Anatomopatologia

Adenocarcinoma 85%• papilar,• intestinal,• pleomorfico de células gigantes,• cél. Anillo sello,• cél. Claras y coloide.

Escamoso y adenosescamoso 10%Células de avenaSarcomas

MODOS DE DISEMINACIÓNExtensión directa LinfaticaHematogenaGanglios linfaticos 35-

70%Hígado 63%Pulmón

30%Peritoneo

24%

ESTADIFICCION VESICULA BILIARTx . Tumor primario no posible de evaluar

T0. No hay evidencia de tumor primarioTis. Ca in situT1a. Tumor que invade la mucosaT1b. Tumor que invade la muscularT2 . Tumor que ivade tej.conectivo perimuscular ,perono más allá de la

serosa ni hacia el hígadoT3 . Tumorque invade más allá de la serosa, extensión hepatica < 2 cmT4 . Invasion a organos adyacentes ( estómago,duodeno,colón,pancreas,Epiplón conductos biliares extrahépaticos, hígado)

N0. No hay evidencia de metástasis en ganglios linfaticos regionalesN1 . Presencia de metástasis en ganglios regionalesM0. Ausecia de metástasis a distanciaM1. Presencia de metástasis a distancia ESTADIOSEstadio 0 Tis N0 M0Estadio I T1 N0 M0Estadio II T2 N0 M0Estadio III T1 o T2 N1 M0 ó T3 cualq N M0Estadio IV T4 cualq N, M0 ó Cual T, Cualq N M1

CLASIFICACION DE NEVINEtapa I Invasión de la mucosaEtapa II Invasión de la muscularEtapa III Invasión de la SerosaEtapa IV Involucra ganglios regionales o pericísticosEtapa V Invasión al hígado u otros órganos

ESTADIFICACION DE CONDUCTOS BILIARESTX .Tumor primario no posible de evaluarT0 . No hay evidencia de tumor primarioTis . Ca insituT1a . Tumor que invade la mucosaT1b . Tumor que invade la serosaT2 . Tumor que invade por fuera de la muscularT3 . Ttumor que invade organos adyacentes

N0 . Ausencia de metástasis en ganglios linfaticos regionalesN1 . Presencia de metástasis en ganglios regionalesM0 . Ausencia de Metástasis a distaciasM1 . Presencia de Metástasis a distancia

ESTADIOSEstadio 0 Tis N0 M0Estadio I T1 N0 M0Estadio II T2 N0 M0Estadio III T1 o T2 N1 M0Estadio IV T3 cualq N M0 Cualq T , Cualq N M1

Manifestaciones Clínicas

Dolor 80% Nauseas y vomito 53% Hepatomegalia 50% Anorexia 42% Perdida de peso 42% Ictericia 33% Prurito Fatiga e hipertermia

Diagnostico

Interrogatorio y cuadro Biometría hemáticaTransaminasas hepáticas 50%Fostatasa alcalina 50% y 90 %BilirrubinasT.TORAXUSGTACCTPCPRECENTELLOGRAMABIOPSIA PERCUTANEA

Tratamiento

CIRUGIA Etapas I y II coleccistectomíaEtapas III y IV colecistectomía + cuña

hepáticaLobectomía Hepática derechaDisección de ganglios linfáticos regionalesEtapas V tratamiento paliativo

RADIOTERAPIART preopratoriaRT Intraoperatoria 2,500 cGy- 4,000 cGys

ejerce efecto paliativoRT postoperatoria prolonga la sobrevida en

pacientes ca de vesícula (margenes,ganglios positivos,enf .hacia hígado )

RT paliativa alivio de sintomas 90%

COMPLICACIONES RTHepátitisGastritisDuodenitisColitisMielitis transversa

QUIMIOTERAPIARespuesta objetivas del 14% para

Fluoracilo,mitomicina C 0-42%Doxorrubicina y Bleomicina 20-43% , FAMInfusión local por la arteria hepática fluoracilo

y mitomicina c tasa de 69% ???

PRONOSTICO CA VESICULA BILIARSobrevida depende de la localización y extensiónCa vesícula sobrevida a 5 años Estadio I 55-64% Estadio II 20-33% Estadio III 10-13% Estadio IV 4-7 %

CANCER DE VIA BILIAR EXTRAHEPATICA

IncidenciaLa asociación del carcinoma de las vías

biliares con la colelitiasis es menor (30%) que en el cáncer de vesícula

la incidencia es similar en ambos sexos

La infestación parasitaria de las vías biliares, se asocia a una elevada

frecuencia de cáncer de los conductos biliares.

La incidencia de estos tumores aumentaen la colitis ulcerosa crónica

También se ha descrito su asociación a enfermedad inflamatoria intestinal,

quistes congénitos de las vías biliares y antecedente laboral de trabajo con

caucho.

EtiologíaAunque en la mayoría de los casos no hay un

factor etiológico demostrable, existe una elevada prevalencia de anomalías de la unión coledocopancreática, sugiriendo que el reflujo

pancreático puede ser importante en la carcinogénesis.

Anatomopatologia

Los tumores se originan en el colédoco o conducto hepático común y, rara vez, en el cístico.

Los tumores son casi siempre adenocarcinomas; algunos tumores contienen escasas células tumorales en el seno de una intensa reacción esmoplásica, por

lo que es difícil efectuar el diagnóstico histológico incluso con múltiples biopsias.

En ausencia de cirugía previa de las vías biliares, toda estenosis focal del árbol biliar es sospechosa de

neoplasia y debe tratarse como tal.

Manifestaciones Clínicas y Diagnostico

Ictericia indolora 84%PruritoFatigaHipertemiaElevación enzimas hépaticas

Tratamiento

Conductos biliares proximales la resección solo es posible 20%

Compromiso conducto hepatico la resección de ese conducto y lobectomía hepatica correspondiente.

Tumor de klatskin reseccion del sistema ductal (coledocoyeyunostomía en y de Roux )

Conductos biliares medios desafía la resección curativa (vena porta,arteria hepatica y estructuras vitales )

Tratamiento paliativoConductos biliares distales realizar

pancreatoduodenectomía

CANCER LOCALMENTE AVANZADOColocación percutanea de stensColocación intraoperatoria de stensBypass bilioentericosHepaticoyeyunostomíaColedocoyeyunonostomíaColecistoyeyunostomía

PRONOSTICO CONDUCTOS BILIALESDepende del tipo histólogico y localizaciónSobrevida a 5 añosPapilar 31%,colangiocarcinoma esclerosante

20%,bien diferenciados 8% e indiferenciados 0%

Tercio superior 10%,Tercio medio 0% ,Tercio inferior 28%

FACTORES DE MAL PRONOSTICOIctericiaAnormalidades en las enzimas hepaticasAscitisTipo histológicoLesiones del tercio superior y medio

SINDROME POST-COLESISTECTOMIA

Los trastornos digestivos menores que se presentaron en las siguientes semanas a la operación son de intensidad variable y no requieren, excepto en casos extremos; la

hospitalización del paciente, y se describe como frecuente la diarrea o heces blandas que representa el

período de adaptación del árbol biliar a la falta del reservorio que representa la vesícula biliar, aunque otro

limitado número de pacientes se quejarán de estreñimiento, el cual lo más seguro, está condicionado por la inactividad y limitaciones en la dieta que algunos

cirujanos preconizan.

ILEO BILIAREl íleo biliar es un tipo de obstrucción

intestinal provocado por un calculo biliar de grandes dimensiones, que ha sido expulsado por

la vía biliar, a través de una vía anómala al estomago o al intestino delgado. El nivel de la

obstrucción suele ser en la unión ileocecal, es decir la unión del intestino delgado con

el intestino grueso.

Gracias …