Ventilacion Mecanica SATI .pdf

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Ventilación MecánicaLibro del Comité de Neumonología

Crítica de la SATI

2a EDICIÓN

Guillermo R. Chiapperol-spcci;ilisl;i en Tcr;ipiu liucnsívu. NcuniDnología y Mcdicina Inlcrna

Diiccntc Adscriplo de Medicina Inlcrna. Universidad de Buenos AiresSiihdireclDr de la Carrera de Médico fispccialista en Medicina Crítica y TerapiaInlensiva. Hospital General de Agudos Dr. J. A. l-'crnánde/. UBA-SATI

Trolesor Tiliilar de Medicina de Kniergencias. LIniversidad Abierta InteraniericanaInstructor l-CCS. ACI.S AHA. hl)M

Medico de Terapia Intensiva. Hospital Cieneral de Agudos Dr. J. A. Fcrnánde/.Buenos Aires

lele del Departamento de Terapia lntensi\a. Hospital Universitario. LIniversidadAbierta Interaniericana

Fernando Villarejol:s|Kxialista en Cuidados Intensivos y Medicina Interna

Docente Adscripto de Medicina Interna, Universidad de Buenos Aireslele lie Trabajos Prácticos de Medicina Interna. Universidad de Buenos Aires

Instructor l-CCS. I'DMMédico de Planta. UCI. Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas

.lele de la UCI. Clínica Olivos. Provincia de Buenos Aires

e d i t o r i a l m e d i c a

namer i cana



•‘nlK'inn. m;iy»>ilc JOlO ’ ivimptcsióii lie l;i 1 ' cU cidm. iiovii-inhtc <k-2011

Los cdilorcs han hecho uk Ids los c.st'iicr/os para localizar a los poseedores del copyright del material liieiile iitili/ailo. Siinadvcilidamcntc hubieran oniilido alguno, con guslo harán los aneglos necesarios en la primera oportunidad que se les pa‘-sente para tal fin.

Gracias por comprar el original. Este libro es producto dcl esfuerzo de proresionales como usted, o de sus profesores, si u ted es estudiante. Tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales.

Las eicncias de la salud están en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conixiniiento. se requieren nuxlificaciones en las nKxIalidades terapéuticas y en los tralamienios farmacológicos. Los autores de esta obra haii verificado toda la infonnación con fuentes confiables para asegurarse de que ésta seacompleta y acorde con los estándíu-es aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidadde un enx)r humano o de cambios en las ciencias de la salud, ni los autores, ni la editorial o cualquier otra [lersona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo, garanti/iui que la totalidad de la infonnación aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabili/iin por errores u omisiones o por los resultados obtenidos del uso de esta infonnación.Se aconseja a los lectores conflmiarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar elprospeclt> de cada fámiact) que planean administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambi()s en las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administración, ts-ta recomendación cobra especial importancia con relación a fánnacos nuevos o de uso infrecuente.

EDITORIAL MEDICA n a o n e r i c a n a

Vlsiic nuosira págiiw web:hltp://vvww.mL*dicapanamcrifana.cum

A R C K N T I N AMarcelo T. de Alvcar 2145(C l 122AAO) Buenos Aires. AriienlinaTel.: (54-11) 4821-5520 / 2()í>6) l-ax (54-11) 4821-1214e-mail; inf«)Cfmeilieapananicricana.eom

C O L O M B I ACarrera 7a A N" 69-19 - Bogotá D.C.. ColombiaTel.: (57-1) 345-4508 / 314-5014 / Fax; (.S7-!) 314-5015 / 345-(H)l9e-mail: iiiroiiipííi'meJieapanamerieana.euiii.co

KSPANAQuintanapalla N® 8. Plañía 4^ (28050) - Maiirid. RspañaTel.: (.34-91) 1.317821 / Fax; (.34-91)4570919e-mail: info ^'mcdicapaiiuincricuiia.es

M K X I C OHegel N® 141.2“ pisoColonia Chapultejiec MoralesOelcgaeión Miguel Hidalgo-C.P. 1157(1-México l),F.Tel.; (52-55) 5262-9470 / Fa.x: (52-55) 2624-2827c-niail: infompt‘'nicdieapanamericana.com.nix

V K N E Z l ' E L ARdiflcio Polar. Torre Oeste. Piso 6. Of. 6 CPlaza Vone/uela. Urbaiii/aeión Los Caobos.ParrtH|iiia l!l Recreo. Municipio Libertador. CaracasDepto. Capilul. VenezuelaI'el.: (58-212) 793-2857/(»‘XW.5985/IWi() Fax: (58-212) 793-5885e-mail: infoC'f'incdicapananieritana.com.ve

ISBN: 978-950-06-0901-2

Chiiippero, Guillcnno R.Ventilación mecánica: Libro del Comitéde Neumont)I«gía Críticii de la SATI /Guilleniio R. Chiappero y FernandoViliare jo. - 2'‘ cd. L‘ rcimp. - Buenos Aires;Médica Panamericana..S28 p.;23xL‘icni. 2011

IS B N 978-950-06-0901-2

1. Neumonología. 2. VentilaciónMecánica. 3. Asistencia Respiratoria.L Viliarejo, í'crnando II. TítuloCDD 615.836

IMPRESO EN LA ARGENTINA

Hecho el depósito que dispone la ley 11.72.3.T(k Ios los derechos reservados.Este libro o cualquiera de sus partesno p(xlrán ser reproducidos ni archivados en sistemasrecuperables, ni transmitidos en ninguna forma o porningún medio, ya sean mecánicos o electrónicos,fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro, sin elpermiso previo tic lúlitorial Médica Panamericana S.A.C.!-.

© 2010 KDITOK IAÍ. MHDICA PAN AMH RICANA S.A C.KMarcelo T de Alvear 214.5 - Buerms Aires - Argenlina

Esta edición se terminó de imprimiren el mes de noviembre de 2011en Lalingráfica. RíKamora 4161. Buenos Aires. Argentina



Colaboradores

.htvicr II. AlvarezMi'ilico ele Planta de la UCI. Hospital Universitario AustralMicmhro clel Comité de Neumonología Crítica, SATI, Buenos Aires

< '¡ m í o s /Vpezteguía( 'oiisultor en Medicina Intensiva Respiratoria, Hospital Nacional Prof. AlejandroPosadas, Provincia de Buenos Aires

( laiidia BcrrondoPediatra Especialista en Cuidados Intensivos (SATI-UBA). NeumoncMoga, UBAl'Apecialista del Equipo de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital General deNiños Ricardo Gutiérrez, GCBAInstructora y Docente del Taller de Ventilación Mecánica Pediátrica, SATI,Ituenos Aires

Carlos Bevilacqua

lele de la Unidad de Terapia Intensiva, Clínica Modelo de Morón, Provincia deliuenos Aires

Miguel A. BlascoMedico Especialista en Cuidados Intensivos, NeumonólogoMédico de la UCI, Hospital Británico de Buenos AiresCoordinador de la UCI, Clínica Olivos, Provincia de Buenos Aires

Andrea Caneparilispecialista en Kinefisialría en Cuidados Críticos, SATI-USAMKinesióloga de Guardia, Hospital General de Niños Ricardo Gutiérrez, GCBAInstructora y Docente del Taller de Ventilación Mecánica Pediátrica, SATI,Buenos Aires

Christian CasabcllaMédico de Planta del Sanatorio Anchorena, CABAMiembro del Comité de Neumonología Crítica, SATI. Buenos Aires

Kabiana Ciccioli

Licenciada en Enfermeríalínfermera Jefe de Terapia Intensiva, Hospital Municipal de Agudos Dr. LeónidasLucero, Bahía BlancaEnfermera Especiali.sta en Cuidados Críticos, SATI, Buenos Airesinstructora Curso ECC-SATl



2 'i-iln.mn. iiiiiyo ili-2010I ’ ivinipivsioti (le l;t 2‘ i'iliciivn. ixivicnilni’ ili- J?ül I

l.UN ciliU)iVN lian ficch»)UhIcín U>s osfui-i/os p;ir:i liK.;íll/ar a los |X)SLvdi>ivs del cojnti^lil ilcl niiili-iiiil tucnd- iHili/a*lo. Siinaiivcrtiilanioolo huhieran t)initiilaalj!nm). con ‘iiislo harán los ariL-jilos iicccsarios en la primera i*(>»»niinKlaií que m*los proNctilc para tul lln.

(intcius p4ir cim iprar el original. Kslc lihn i vs producto di*l vsl'ucr/o de pr olcsiuiialcs como usted, o de sus profesores. si usted es estudiante, 'l'enîl en cuenta que fbt<H.'opiarlo es una Taita de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales.

I ,as ciencias {le la salud están en [vrtnanenie eaiiihio. A nieilitla i[iie las nue\as insesiigiiei«ines y la ex|vriencia clínica amplían niicsiri) coiKK imicnto. se rct|uieren imxliricacitnies en las nu)ti¿tlidatles tera[>éuiica.s y en los iraiatnienios tarrnacoliVyiciís. |,í*s autoivs de osla ohra han vcnllcadu linJa la inloniiaci«’>n con fuentes confiahles para asejiurarsc de que ésu» seacompleta y acorde con los estándares aceptados en el momenti> Je la publicación. Sin cmbiirL’o. en vista de la posibilidadde un error humano o de cambios en las ciencias de la salud, ni los ault)res. ni la editorial o cualquier otra persona implicada en la preparacií'm o la publicaci«*n de este irabajo. garanti/an i|uc la totalidad de la inlorniaciiin aquí contenida sea exacta o completa y nti se rcs|x>nsabili/an pi»r errores u omisiones o ]X)r los rcsultatlos obtenidos del uso tle esta itiformacÍ4>n.Se aconseja a los lectores conllmiarla con otras luentes. Por ejemplo, y en particular, se rec(tinienda a los lectores a-visijr elpros|x.’cto de cada larinaco que planean adminisinir para cerciorarse de que la inlonnacií'))! eontenida en este libro sea co

rrecta y que mi se hayan pnxlucido cambios en las dosis sugeridas o en las eoniraindicaciones para su admniistración. Esta recomendación cobra es|vcial itiijXHlancia con relac¡r)n a fármacos nuevos ti de uso inl’recuenJe.

e d i t o r i a l M P n iO A ^

t i a m e r ic a n a

Visiie nucsini pájiina web:hllp //wwAv iiicdicapiinan KTÍcan;i.cnni

A K Í Í I M I WMarccin T de Alvoar2l45

(C’l122AA('r) Buenos Aires. ArucntinuTel. : (54- 1I)4 x : 1. 5 W: « |-ax(54• 11)4X2M214i' inail: inl«>(i7 iiH'Jica[>;inaiiK'rii.'anaA'i)iii

( O I .O M H I ACarrera 7a A N" (W- N - Boí ioiú D.C'.. C(ilonihuid ,; (5 7 h .M 5 450X / 3l4-5 t)l4 / l'a\: (57-1) 314 5015 / 34ylM)l<>c-mail inldinptc' mL'dieapaiianicrica iia.coin.co

! SPANAyuintanapaJIu N" S. Phimu 4' (2K()50) -MudriJ. KspaíiaTel. . (M -y j) l .<17X:i /Fax :( .U-4 | i4 .S7 IW|‘>c-mail: intuí? iiicilieapaiianierieiiiiu es

M F X M OHeycl N" 141. 2' piso( tilonia ChapitllL‘|>ce Morale sIVÍegación Mij-iiel HkIüIjio •C V . i 1570 -Mexieo l) JIfl.: (52-55) 5262-‘>470 1 l-a\: <52-55» 2f>24-2X27c-niuil: inrninp('» inalicapaiiaiT »ericiina eoni m\

\ K N E Z I K L Atidillcio Pillar. Turre Oeste. I’isu fi. <)1 6 ('Pla/a Vctie/iiela. I.lrtiani/ai, íóii Los Caohos,Pamtqiiia I ! Recreo. Municipio l.ihiTíadot. CaraeusDopio Capital. Vonc/iiclalel.: ('5X-212) 7y.í-2S57/6*«KV5yX.5/|f><>í> l-ax: (5H-212) 7<).V5SX5

e niail: iiit'otf inedieapiinaineiieaiia.euin.ve

IS B N ; 97S-^X^(M)6-(M)l-2

C'hiappcro. Cluilicrnu) k.Ventilación niccánicu: Libro do! ('omitede NcuinonolD iía Crítica ilc la SA I I I Ciuillcriiu) K. C'hiappero y KeniamU»Villarcjo - 2 ' c d . I ‘rcimp. - But'iios Aires:Módica Panamericana.52K p.; 23x15 c t n . 201 I

IS B N ‘J7S-95(M)6-()9()l -2

1. Neumonolojiía. 2. VcntilacituiMecánica. ?>. Asistencia Respiratoria,I, Villarejo. I-emando II. TítuloCDl) ftl.-S.S.Vi

IMP kliSO I :N I .A Ak(¡ í :NTlN A

. 3 . .

I lecho el depi>sitt> i|ue disp<,)ne la ley 11 72. ,r<ni<»s los tierechos reservailosl-.sie libro o cualquiera de sus partesno 1‘HKlrán ser reprt)dtieidos ni arehivadt*s en sistemasrecu[K-rable\. ni transinilidos en ninguna íorma o [Hirninyiin medio, ya sean inecánicos «>clectninicos.I\)tocopiadoras. grabaciones o euak|uier otro, sin el[KTiniso previo de Hditorial Médica Panamericana S,A,(M-,

o . .... hl)lKIRIAI. MhDICAPANAMHRICANAS,A,C,H.Marcelo T. de Alvear 2145 - Bueiu>s Aires - .Argentina

Hsta edición se termino de imprimiren el mes de noviembre de 2011en Ui l i ng r á f i ea , RtKainor a 4161. Buenos Aires, .Argenliiui



Colaboradores

.liuirr II. Álvare/Mi(IÍL'i) Je Planlü de la UCI. Hospital Universitario AustralMiembro Jel Comité ile Neumonología Crítica, .SAI l, Buenos Aires

( ai los A|H‘/,te¡>uía( diisiiltor en Medicina Intensiva Respiratoria. Hospital Nacional Prof. Alejandro

l’osailas. Provincia de Buenos Aires

( laiidia KerrondoPediatra íispecialista en Cuidados Intensivos (SATI-UBA). Neumonóloga. DBAI specialista del Equipo de la Unidad de Terapia Intensiva. Hospital General deNiños Ricardo Gutiérrez.. GCBAInstructora y Docente del Taller de Ventilación Mecánica Pediátrica. SATI.Buenos Aires

( arlos Bevilai'qiuilele de la Unidad de Terapia Intensiva, Clínica Modelo de Morón. Provincia deBuenos Aires

Mi}>iicl A. Itla.scoMédico F.specialista en Cuidados Intensivos. NeumonólogoMédico de la UCI. Hospital Británico de Buenos AiresCoordinador de la UCI. Clínica Olivos. Provincia de Buenos Aires

Andrea Caiu-paril'specialista en Kinefisiatría en Cuidados Críticos. SATI-USAMkinesióloga de Guardia. Hospital General de Niños Ricardo Gutiérrez. GCBAInstructora y Docente del Taller de Ventilación Mecánica Pediátrica. .SATI.Buenos Aires

( hristian CasabellaMédico de Planta del Sanatorio Ancln)iena. CABAMiembro del Comité de Neumonología Crítica. .SATI. Buenos Aires

hahiana ClccioliLicenciada en HnfernieríaI jil'ermera Jefe de Terapia Intensiva. Hospital Municipal de Agudos Dr. LeónidasLucero. Bahía Blancalúil'ermera Kspecialista en Cuidados (’ríticos. SATI. Buenos AiresInstructora Curso KCC-SATI



VIII C'()IAHOKAIM)KIS

Norberlo Tiribi-lliTerapista Físico. Especialista en Kinesiología en el Paciente CríticoCoordinador de la Carrera de Especialización en Kinetlsiatría Respiratoria Críticay Terapia Intensiva. UNSAM-SATIVocal del Capítulo de Kinesiología en el Paciente Crítico. SATIHospital Chumica-ViscaHospital General de Agudos Donación F. Santqjanni. Buenos Aires

Mariana C. TorreLicenciada en EnfermeríaEnfermera de Terapia Intensiva, Hospital Emilio Ferreyra. NecocheaEnfermera Especialista en Cuidados Críticos. SATIInstmctora del Curso ECC-SATI. Buenos Aires

F.lsio S. TurchettoMédico Especialista en Terapia IntensivaIntegrante del Comité de Neumonología Crítica. SATI. Buenos Aires

Klcard» Valvntini Jefe Servicio de Terapia Intensiva. C EM ICProfesor Asistente de Medicina. Instituto Universitario CEM IC , Buenos Aires

V\alter D. VázquezEspecialista en Terapia IntensivaMiembro del Comité de Neumonología Crítica, SATI

Jefe de Terapia Intensiva. Htispital Español de Mendoza. Buenos Aires

Nilda MdalEspecialista en Terapia Intensiva Pediátrica (UN LP)Médica de Planta de la Sección Terapia Intensiva Pediátrica. Hospital NacionalProf. Alejandro Posadas. Provincia de Buenos AiresSecretaria. Instructora y Docente del Taller de Ventilación Mecánica. SATI.

Buenos AiresFernando ViliarejoEspecialista en Cuidados Intensivos y Medicina InternaDíxente Adscripto de Medicina Interna, Universidad de Buenos Aires

Jefe de Trabajos Prácticos de Medicina Interna, Universidad de Buenos AiresInstructor FCCS-FDMMédico de Planta de la UCI, Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas

Jefe de la UCI. Clínica Olivos. Provincia de Buenos Aires

Damián A. VioliMédico Intensivista. Director del Comité de Neumonología Crítica. SATIHIGA Dr Luis Güemes. Haedo. Provincia de Buenos Aires



PrólogoI ,:i M-nlihicióii mecánica es la técnica utili/ada con mayor frecuencia en el trata-

iiiii-iili) de los pacientes internados en las unidades de terapia intensiva. De acuerdomil ello, los equipos para su aplicación son cada ve/ más sofisticados, capaces deiiliiver grandes posibilidades y adaptarse a los pacientes más complejos. Esto, queMil duda es una ventaja, es a la vez un inconveniente y un peligro si los responsa-l>li-s de su manejo no concx-en profundamente sus características. La ventilacióniiii'i anica resulta salvadora para muchos enfermos f>ero. al mismo tiempo, una apli-I iii ion inadecuada puede no sólo .ser lesiva, sino llegar a ser la causa de una evolu-I ion mortal.

I’or ese motivo, el aprendizaje adecuado del funcionamiento de los ventiladores,l;is indicaciones para el inicio y el mantenimiento de la ventilación mecánica y lospasos correctos para su retiro lo antes posible son una responsabilidad ineludible deIik Ios aquellos que han de tratar a los pacientes que requieren ayuda para lograr unaventilación eficaz. La correcta adaptación del ventilador al paciente y de este a lasposibilidades que ofrece la máquina, tan sólo va a ser posible si se conocen tantol.is características de la patología que se enfrenta como las opciones que brinda el

aparato. Además, hay que estar dispuesto a permanecer el tiempo que sea necesarioa la cabecera del paciente para lograr su perfecta adapiaci<>n al ventilador.

lín los últimos años se han publicado numerosos estudios, ya sea dedicados a lalisiopatología. como ensayos clínicos sobre aspectos fundamentales de la ventila-1 nin mecánica invasiva y no invasiva. La lectura detenida de cada uno de ellos, y su•iplicación correcta y ponderada, es una responsabilidad no siempre fácil de incor-|Hirar a la práctica diaria. Por ello, el presente volumen y el curso al que corres-|H>nde constituyen una excelente herramienta que facilita un aprendizaje sencillo ybien estructurado. El grupo que lo ha llevado a cabo está conformado por un equipo de especialistas de prestigio, varios de los cuales son considerados investigadores de referencia en esta área del conocimiento, lo que es. por cierto, un aspectolundamental para que el aprendizaje resulte eficaz. Así. pues, ptxiemos estar satisfechos de que un nuevo volumen con estas características se ponga a disposición delodos aquellos que requieren esos coniK'imientos para mejorar la supervivencia delos pacientes.

Andrés KstvhanDo clítr en Mctíicina. Vnivi'rsitUul Ctunpluwnse tíe Mtuírhl

Je fe ile l Se n ie io tle CiiúUictos liilen sini.'i y Gramles Qiienuulos.

Ili>spilul Universiuiriii ¡le (ieltije. España





Prefacio de la segunda ediciónI slo lihro conslitiiyc una herramienta especialmente (irientada a satisfacer las cre-

I irnk-s ileinanilas ile cnfenneros. kincsiólogos y profesit)nales de diversas especialida-ili -. iiu-ilicas relacionadas con el cuidado de los pacientes críticos.

Su contenido iliscurre por aspectos teóricos diversos: I ) fisiología respiratoria apli-I ,i>l.i a la Ncntilación mecánica; 2) materiales e implementos tecnológicos necesariosp.iia su pnictica; 3) diferentes modos, convencionales y no convencionales, disponibles

\eutilar a los pacientes; 4) estrategias específicas para sostener con eficacia el■i|M>yo ventilatorio de diversas patologías que conducen a la insuficiencia respiratoriaf't.ive; .“í) monitori/ación de distintos aspectos del paciente ventilado, con el objetivoilr ctiinpiender mejor su mecánica y fisiopatología; 6) conductas sobre aspectí)s rela-I limados con la separación del paciente del ventilador. Es decir, este libro comprende1.1 mayoría de los temas que interesan a quienes deben encarar el difícil prixeso deriiii-iuler, indicar, sostener y concluir el apoyo ventilatorio mecánico de pacientes espe-I ilu iis y los profKine con un formato dinámico y sumamente actualizado.

I n un intento de superar ediciones anteriores, se han incluido algunos temas y pro-

liiiidi/ado otros, como: I ) ventilación no invasiva, estrategia cada vez más utilizada en1.1piactica diaria; 2) interacción paciente-ventilador, con el objetivo de evitar recurrir a1.1seilaci(')n y reducir el tiempo de apoyo ventilatorio; 3) interacción corazón-pulmónni I-I paciente \entilado; 4) utilización de sedación y analgesia en el paciente crítico,| n i i i u ' i k Io énfasis en el riesgo de su uso y la necesidad de protixolizar juiciosa y críti-I .iiik-nte su implementación; 5) prevención de la neumonía a.s(x:iada con la ventilacióniiK-canica y 6) aspectos específicos de los cuidados del paciente ventilado y considera-nones ivdiátricas en la práctica de la asistencia ventilatoria.

I II fin, una herramienta que juzgamos completa, actualizada y superadora para res-

l»>inler los interrogantes habituales de los operadores que deban intríxiucirse en lapiaciica lie la ventilación mecánica o de quienes, ya experimentados en el tema, bus-<|iii-ii un elemento de consulta y actualización.

,,l ;s |X)sible lograr este objetivo desde un plano teórico solamente? Desde luego quelili l’or ello, este libro es el complemento necesario e irrempla/able del Curso de ven-lilai iiin mecánica organizado por la .Seriedad Argentina de Terapia Intensiva, que seili-sarrolla desde hace años en nuestra región, completando así su excelente disponibilidad.

( )hjetivos ambiciosos los de este libro, sin duda. Fiscales inapciable.s. los lectores

sabían reconiver, con la comprensión que deviene de su lectura, el cumplimiento segu-II) de aijuellos objetisos. a través de la evolución fa\orable de los pacientes ventilados,.ipiiyados con firmeza en los conceptos vertidos desde estas páginas.

Comhé de Netimonología Críiica

SocU’ilail Araentimi de Terapia Intensiva





Prefacio de la primera edición

Debido a la influencia de los recientes avances tecnológicos y a la proliferacióncvi'onenciai del concK’imiento médico en los temas atinentes a la Neumonología( i ilica, se observó en el último tiempo un creciente interés sobre la temática relacio-II .ida con los cuidados respiratorios en pacientes críticos. En medicina intensiva, elI ampo de la ventilación mecánica evidencia claramente que la forma de aplicación deuna lécnica -imprescindible para el sostén de funciones vitales- es determinante de1.1evolución del paciente. Es prueba de ello la contundente demostración de que deter-iiiiiiailos métodos de ventilación son capaces de mejorar sensiblemente la supervi-viMicia del paciente tratado por asma aguda o por distrés respiralorit) agudo. Esiiivi'sario, entonces, obtener el máximo beneficio del empleo de la ventilación mecá-iiii ,1. evitando los riesgos de causar el daño que la misma conlleva.

I a mejor aplicación de esta valiosa herramienta requerirá el coniK'imiento de laliMología y fisiopatología respiratoria (y de cómo la ventilación mecánica las modifi-1 .1 (. de las patologías que afectan a nuestros pacientes, de las características tecnoló-■ll ,is de los equipos que se utili/.an y de los mixios y programación más adecuados al.is distintas situaciones que el paciente crítico presenta.

I os respiradores se han transfoniiado en equiptis capaces de proveer ventilación deiii.iiiera sencilla o sofisticada, y también en complejos instrumentos que permiteni-xplorar funcionalmente el sistema respiratorio y vigilar las variables que se requie-H ii ,\ilquirir las habilidades para su utilización permite profundizar el comx:imientoili- la situación fisiológica del paciente y aplicar las medidas de manejo correspon-ilii iiies para lograr el mejor resultado.

I K-sde hace algunos años el Comité de Neumonología Crítica de la SociedadAifeiilina de Terapia Intensiva (SATI) impulsó la realización de un curso de ventila-t mil mecánica en el convencimiento de que resulta fundamental que el intensivista -iiii ilii o. kinesiólogo / terapista respiratorio y enfermera- adquiera los coniximientosli'inieos y el entrenamiento práctico necesarios para alcanzar los mejores resultadosni 1,1provisión del cuidado que el paciente crítico requiere. Resulta evidente la exis-iriK la de una brecha entre el ávido requerimiento de infomiación adecuada por parteilf lili gran número de intensivistas y la disponibilidad de recursos y la accesibilidad>1 1,1 iiilormación en este campt).

< lili lili proyecto definido, el Comité culminó la puesta en marcha de un “Cursoiniim i piaclico de ventilación mecánica", organizado con un formato dinámico quelili luye una fuerte activiilail con respiradores y simuladores a fin de abarcar coniiiipliliid los as|X'ctos de aplicación, líl Curso se estructuró con las ideas, los coni.K'i-iMiriilos. la capacidail didáctica, la práctica en Ierren») y el entusiasmo del cuerpoiliHi iile iiitegiado |«ir los médicos, kiiiesiologos y bioingenieros integrantes deI iiiiiiu- Kesullo significativa la coiiliiinieion de la iiiiliisiria y la valiosa crítica de los.iliiiiiiios y la de ex|HMiiiieiilados iiileiisivistas iiilegiantes de la .SATI t|ue se avinieron.1 ir,ili/ai el ( iiiso



XIV PKHAdOniI A l'KIMIKAri)l( ION

Este munuul es el instrunienti) -pulido y mejorado por la experienciade su desa

rrollo teórico. Su enfix|ue se dirige a actualizar los temas de ventilación mecánica,haciendo hincapié en los con(x;imientos que han logrado la demostración de su efectividad en la práctica y han adquirido así la condición de shiiidanl afeare. Estos conocimientos han sido tamizados por la experiencia de especialistas argentinos con el finde amalgamar la rigidez científica de las publicaciones con la realidad de lo posibleen la práctica diaria de las UCl. considerando sus diferentes niveles de complejidad.

Tenemos la seguridad de que este manual, que viene demostrando su utilidad paralos alumnos como apoyo estructural y teórico del curso del Comité de NeumonologíaCn'tica. resultará un valioso auxiliar para los integrantes del equipo de salud y contribuirá así a conseguir mejores resultados en la atención del paciente crítico.

Comité de Neiimonolo¡>ia Crítica Socied ad Argentina de Terapia Intensiva



Presentación del libro

"...h>s hombres nozan de poca información acerca de los móviles profundos de \ii com liicla".

Jorge L. Borges. Oircis inquisiciones

l,;i ventilación mecánica (VM ) con presión positiva a través de un tubo endotra-ijiieal. corno estrategia de tratamiento destinada a enfermos con insuficiencia respiratoria, l'ue introducida a fines de la década de 1930. Si bien había habido experienciasprevias con algunos aparatos de apoyo ventilatorio. estos no empleaban la intubaciónctuloiraqueal ni la generación de presión positiva (pulmón de acero, por ejemplo),lamhién existía, como antecedente cercano, el apoyo ventilatorio practicado durantela anestesia quinírgica; en este ca.so la asistencia ventilatoria se establecía por cortoliem|x> y. en general, a pacientes sin patología respiratoria previa.

A partir de la década de 1960, la VM adquiere relevancia y su popularidad coinci-4le temporalmente con la publicación de la definición del síndrome de dificultad respiratoria aguda (S DRA) en 1967 y con la inclusión de áreas de cuidados críticos enla mayoría de los hospitales generales, en los que se a.sistían pacientes con requerimiento de apoyo ventilatorio mecánico.

Comienza entonces un auge creciente, que alcaníra nuestros días, en lo que respecta a tipos de ventiladores, diferentes e innovadoras tecnologías, e incorporación denuevas estrategias ventilatorias, lo cual ha determinado que, en los albores del siglow i. la versatilidad y las disponibilidades de los ventiladores sean tan variados y complejos que ya casi no se asemejan a los utilizados a mediados del siglo pasado.

Que la práctica inicial de la VM con presión positiva e intubación traqueal hayas k Io heredada, en parte, de lo realizado p«>r los anestesistas a los pacientes en la salade operaciones, nos ha legado algunas mixlalidades que son propias y adecuadas para

los enfemios que requieren el métcxlo por esca.so tiempo (la duración de detemiina-ilas cirugías), pero que pueden resultar inadecuadas y en cierto punto peligrosas, encuanto a la implementación de la técnica, para quienes la necesitan pt>r períixlos másprolongados y padecen de patología pulmonar, a veces grave y heterogénea en su distribución. De ahí que la elección del modo ventilatorio, el volumen corriente ideal oel u.so de sedación e, incluso, la relajación muscular famiacológica, prácticas corrientes en el ámbito anestesiológico, no sean recomendables para enfermos ventiladosfuera del área del quirófano, como son los pacientes que se considerarán en los capítulos de este libro.

Recién en 1993. una conferencia de consenso puso en evidencia que la aplicaciónlíe la VM, a casi treinta años de su inicio, se basaba principalmente en recomendaciones de expertos, más que en estudios científicos calificados que avalaran su uso.

Finalmente, a fines de la década de 1990. comenzaron a establecerse algunas certezas más contundentes, desde el punto de vista de la evidencia científica, en especialen las áreas de la VM del ,SL>RA y en el prix;eso de separación del paciente del ven-



tiludor. Es también en estos años cuando se publican abundantes trabajos relacionados con el uso de la ventilación mecánica no invasiva (VNI) . la profilaxis de la infección relacionada con la neumonía asociada a la VM y la fisiopatología de lasenfeniiedades respiratorias que detenninan la necesidad de VM, que modifican demanera sustancial la manera de implenientar el tratamiento ventilatorio de la insuficiencia respiratoria grave de diversas causas.

Así. con respecto a la VM en enfermedades obstructivas graves, en especial el asmagrave, se prixlujeron cambios importantes en los objetivos propuestt)s. de nuxlo quehacia fines de los años (x;henta se ventilaba con la intención de lograr objetivos fisiológicos (nomiocapnia). mientras que a partir de algunas publicaciones, se c(>nienzó aprivilegiar la protección pulmonar y la estabilidad hemodinámica. aun permitiendo la

generación de hipercapnia.Se reconcx-ió, asimismo, que la práctica de las técnicas ventilatorias con presión

positiva se asiviaba con una morbiniortalidad elevada y que su utilización sin considerar estrategias ventilatorias particulares para cada patología, sin establecer pautasde pn)filaxis de las infecciones respiratorias relacionadas, de manejo adecuado deinteracción ventilador paciente, y sin tener ct)nio objetivo la separación del pacientedel ap*)yo ventilatorio ni bien las condiciones clínicas lo permitieran, podía, a su vez.incrementar en gran medida esa morbiniortalidad. Las normativas relativas a estosaspectos son habituales ahora en la mayoría de las unidades respiratorias y este

manual las considerará vehementemente.De este imxio. a fines de la década de I99() y a principios del nuevo siglo, se produjo la irrupción de abundante bibliografía respecto de tenias vinculados a la práctica de la VM, que debemos digerir y pnKesar en el contexto de la escasa vida que larnixlalidad tiene desde sus comienzos hasta la actualidad.

Esto conlleva la necesidad imperiosa de acercar el coniK-imiento a los iniciados enla práctica de los cuidados respiratorios, con la suficiente ecuanimidad y prudenciacomo para que el priK-eso sea eficiente y poco riesgoso. Para ello, se deberán reconocer objetivos claros por considerar en todo paciente sometido a VM. Hay que conocer las múltiples estrategias con las que hoy contamos para cumplir con tales objetivosy. a la vez. es perentorio conix:er y valorar la infomiación variada y controvertida paraimplementar. en la práctica, la VM de los pacientes críticamente enfemios.

Estos son. en sí mismos, los objetivos principales de este texto. Enfatizamos que laimplementación de las prácticas ventilatorias no puede ni debe limitarse al conocimiento de lo establecido en las líneas de un libro. Por ello, desde hace ya diez años,este manual es el complemento necesario, pero no el fin en sí mismo, de los objetivoseducacionales del Curso teórico-práctico de ventilación mecánica, puesto en marchapor el Comité de Neumont)logía Crítica dependiente de la -Siviedad Argentina deTerapia Intensiva, en el que se conjugan los coniKimientos teóricos imprescindibles,

insertos aquí, con actividades prácticas y discusión de pacientes, que permiten a médicos, kinesiólogos y enfermeros, ávidos de coníK'imientos referidos al tema, acercarsea una comprensión integral y completa de la teoría y práctica de la VM en el paciente crítico.

X V I Pk ls en tac ion oel l ibko



Siii iliiilii. hahni ;is|xvt()s iiii|xiilaiilcs ijiic cscapaii a Itis olijclivos plaiUcudos. comoliis (lili-mas i'licos que se licsprciulcn dcl uso de una técnica extraordinaria de mante-niiiiii'iilo lie vida. Quienes la iinplenientan en su práctica diaria reconocerán estepimío, iiiseparahle de los objetivos de este manual. No es posible, ni se pretende aquí,.ili.iii ai tales as|vctos. |» r demás complicados, que quedarán librados al sentidomimiii. y al conte.xto s(KÍal. técnico y económico del lector.

I loy proloj;amos este libro, pasados ptK'o más de cincuenta años desde la fatal epi-drniia de |Hiliomielitis que provixró. en Europa, cientos de muertes por insuficienciavriililatoria. l-ji la ciudad de Copenhague, atónito por la irreversibilidad de la evolu-I HUI de los pacientes afectados, en su mayoría niños, Bjom Ibsen, un anestesista delllospiial Ulegdams. intentó insuflar aire con presión positiva manual a través de unaI ,milla de traqueostomía con balón, a una niña de 12 años, víctima de una grave insu-lii leiii ia ventilatoria. La niña logró sobrevivir y desde entonces hasta nuestros días,I iciilos de enleniios se beneficiaron con el método innovador.

Muchos aspectos de la VM han evolucionado desde 1950 y todos ellos son aquíiciiia de análisis. El objetivo final, preservar la vida hasta recuperar la fiinción altera-il.i tiaiisitoriamente, continúa inalterable a través del tiempo.

l s|HTamos que e.ste manual resulte una herramienta útil para lograrlo.

l ’KISIN IAt ION 1)11 IIIIKO X V II

Feniaiuln Villiirejo (iiiillerm o C'hiappvnt





índiceI’ROIOGO IX

l’KfFACIO DE LA SEGUNDA EDICIÓN XI

l’KtFACIO DE LA PRIMERA EDICIÓN XIII

P r e s e n t a c i ó n d el l i b r o xv

Par te I : Gen era l idad es y f is iop a to log ía 1

C a p í t u l o 1Fisiología respiratoria aplicada a la ventilación mecánica 3i .irlos Apezteguúi y Oírlos Bevibcqiui

C a p í t u l o 2Mecanismos de intercambio gaseoso anormal 29l lisd Estenssoro y Ft'rn,inclo Ríos

C a p í t u l o 3Clasificación y bases tecnológicas de los ventiladores 43Cuibriela Rj^Liri

C a p í t u l o 4Interfaces paciente-ventilador 59Mariano Setten, Kogvr Rodrigues La Moglie y Norix'rto Tiribelli

C a p í t u l o 5Monitorización del paciente ventilado 93Sergio E. Giannasi

C a p í t u l o 6Interacciones cardiopulmonares en la ventilación mecánica con presiónpositiva 139Raúl A. Gómez y Francisco E. González



XX n d i c e

C a p í t u l o 7

Fisiopatología del síndrome de dificultad respiratoria aguda 161Chrislicin C,is,ibelLi y G.istón Murias

C a p í t u l o 8Modos ventilatorlos 177Antonio Gallesio y C uilhrm o R. Chúi/jpero

Pa r t e I I : Si t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n la

VENTILACIÓN MECÁNICA 219

C a p í t u l o 9Ventilación mecánica en la lesión pulmonar aguda grave. Algunassugerencias para la hipoxemia refractaria 221Ebio S. Turchetio

C a p í t u l o 10Ventilación mecánica en pacientes con obstrucción al flujo aéreo 273Fernando Villare¡o y Miguel A. Blasco

C a p í t u l o 11Adaptación del paciente al ventilador 291Alejandro D. Midley y Célica L. Irrazábal

C a p í t u l o 12Protocolos de analgesia y sedación aplicados a la VM 315lavier H. Álvarez y Pablo E. Pardo

C a p í t u l o 13Suspensión de la ventilación mecánica 343Carlos Apczteguia y Damián Violi

C a p í t u l o 14Ventilación mecánica no invasiva 373Kit ardo Valenlini, Sergio Lasdica y Walter D. Vázquez



( A I’ÍTULO1 5

( iiid.idos del paciente en ventilación mecánica 401Al.iri.in.i C ccilij Torre y Fah iam Ciccioli

Parte III: Co nsid era cion es especiales 435

( APÍTULO 16Nuevos modos de ventilación mecánica 437ly.wiuin A. Violi y Guillermo R. Chuippero

(APÍTU LO 1 7Consideraciones pediátricas 463( l.iLidia Berrondo, Andrea Canepari y Nilda Vidal

C a p í t u l o 18Prevención de la neumonía asociada a la ventilación mecánica 481remando Ríos

Í n d i c e a n a l í t i c o 495

In d k i XXI





PARTE I

G e n e r a l i d a d e sY FISIOPATOLOGÍA





1Fisiología respiratoria aplicada

a la ventilación mecánica

CARLOS APEZTEGUIAY CARLOS BEVILACCÛA

I NTRODUCCI ON

Dcsilc ei pumo de vista de la medieina iiilensiva. la ventilación mecánica (V M )se considera un procedimiento utilizado para sostener la respiraci('>n de modo transitorio. durante el tiempo necesario hasta que la recuperación de la capacitlad funcional del paciente le permita reasumir la ventilación espontánea.

Hi enfermo pasible de ser tratado con ventilación mecánica habitualmente. aunque no siempre, se encuentra en insuficiencia respiratoria, afectado por marcadasdesviaciones de sus parámetros fisiológicos. Por otra parle, la VM con presión positiva ntodillca profundamente los mecanismos fisiológicos i|ue el individuo utilizaen ventilación espontánea. Además, el procedimiento puede generar cambit)s fun

cionales secundarios a su empleo.Dado que iluranle la VM son infrecuentes las evidencias del beneficio aportadopor una determinada técnica, las decisiones a adoptar en este campo habrán de fundarse en el conocimiento de la fisiología y la patología del paciente. Kse conocimiento lie los cambios de su situación funcional permitirá dirigir el tratamiento yreducir las complicaciones e interacciones adversas entre el paciente y el ventilador.La filosofía general de la VM se ha mollificado desile un enfoque inicial de manteiier parámetros fisiológicos normales a toda costa, hasta poner el acento en la limitación del daño pulmonar inducido por el ventilador.

i’or lo tanto, recordar algunos de los mecanismos fisiológicos que operan en elsujeto i|ue ventila espontáneamente y conocer cómo se modifican bajo VM . resultade gran importancia para i|uienes intervienen en el manejo y cuidado del pacienteventilado mecánicamente.

I.a situaciiíii del enfermo conectado a lui ventilador, en especial cuando se tratade uno de los modernos equipos que incluyen prestaciones de exploraciiH) funcio-



4 GENfrKAl ll)At)ES Y F S O ’ATOLOC.ÍA

n;il y inoniloii/ación, Dlrece la opurluniilad ele conoccr diversos paránictros llsiuló-gicos y verificar sus modificaciones anle los cambios en la projzramación del ven-

lilador. Esla ventaja ha permilido arribar a un mejor conocimienlo de los cambiosrespiratorios c|uc se presentan en las patologías del paciente crítico, y conseguir unmanejo ventilatorio ajustado a los cambios funcionales i|ue presenta.

OBIETIVOS

Conocer cómo se reali/.a la ventilación, qué (uer/.as se oponen a ella encondiciones de ventilación espontánea, y las diferencias que se establecenbajo VM con presión positiva.Comprender la importancia de los voitimenes y las características elásticasdel sistema respiratorio.Valorar las fuer/.as fricciónales que dificultan el llujo aéreo.Conocer la ecuación de tnov i miento del sistema respiratorio. Determinarqué presión se requiere para la inspiración.Interpretar cómo operan las constantes de tiempo y su importancia en laprogramación de la VM.Comprender los fenómenos espiratorios y el mecanismo de atrapaiTiientoaéreo.

CONTENIDOS

Ventilación espontánea. Ventilación mecánica con presión positivaVolúmenes pulmonares. Características elásticas del sistema respiratorioCaracterísticas dinámicas del sistema respiratorio. Resistencias de las vías aéreasEcuación de movimiento del sistema respiratorio. Trabajo respiratorioConstantes de tiempo. Distribución del gas intrapulmonar. Atrapamiento aéreo

Otros cambios fisiológicos

VENTILACION ESPONTANEA. VENTILACION MECANICACON PRESIÓN POSITIVA

El propósito primario ilel sistema respiratorio es lograr un intercambio gaseosoefectivo, de manera segura y con un costo de energía aceptable. La VM se instituye cuando estos objetivos no pueilen ser alcanzados con otros recursos terapéuticos.

Es así que la VM puede ser necesaria:

• para conseguir la ventilación adecuada a la situación clínica y poner en reposo losiinisculos respiratorios (p. ej„ fallo ventilatorio por debilidad neuromuscular uobstrucciiMi grave al llujo aéreo).





Para que la ventilación pulmonar se lleve a cabí) es necesario vencer la iinpe-(Jancia del sistema, compuesta f>or: I ) las variables dinámicas (fuerzas resistivas), y2) las fuerzas estáticas (propiedades elásticas). La inspiración, entonces, requiere lageneración de una presión que tiene dos componentes: I ) para transportar el gas inspirado a lo largo de la vía aérea, y 2) para insuflar el alvéolo.

La situación de repost) del sistema respiratorio se alcanza al fin de la espiraciónno forzada, punto correspondiente al volumen de relajación (Vr). en el que el llujode gas es igual a 0. Éste es el punto de equilibrio entre dos fuerzas contrapuestas;la tendencia a la retracción pasiva del pulmón, y otra de sentido opuesto de la paredtorácica. Estas fuerzas son originadas por las características elásticas del sistema(fig. I- I) y son la causa de que la presión pleural sea negativa. La C RF es el volumen pulmonar al fm de la espiración, y es similar al Vr en individuos normales enreposo durante la respiración tranquila, pero en pacientes con obstrucción al tlujo.el volumen pulmonar al fm de la espiración suele exceder al Vr.

Para vencer tanto a esas fuerzas elásticas como a las resistivas, se requerirá quelos músculos inspiratorios durante la ventilación espontánea ejerzan una fuerzaque prov(X|ue la disminución de la presitm intrapleural. La caída de la presión pleural (Ppl) es transmitida parcialmente al espacio alveolar y disminuye así la presiónalveolar (P^); la Pa subatmosférica así prixlucida genera la diferencia de presióncon la presión atmosférica (Pb) necesaria para que se establezca el llujo inspirato-

rio e ingrese el V^ al pulmón (fig. 1-2). La diferencia entre la presión alveolar y lapresión pleural se denomina presión transpulmonar (Ptp) (fig. I-.1). Una estimaciónde ésta es accesible en la clínica reemplazando la 1\ y la Ppl por la medición de lapresión en las vías aéreas y la presión esofágica. La magnitud de disminución ins-piratoria de la presión esofágica es indicativa del esfuerzo del paciente y deberá sermás acentuada en condiciones de di.stensibilidad disminuida, resistencias aumenta-

6 G e n e r a l i d a d e s y f i s iopato lcx : ía

Kig. 1-1 Siluación de reposo ilel sistema respiratorio a fin de espiración. Las fucr/as de retracción elástica del pulmón (F E P ) y de la pared torácica (F E T ). de signo opuesto, determinan la presión pleural negativa y la magnitud de la capacidad residual funcional.



I IMOKH.IA KISI’IKAK >KIAM'l l( ADA A lA VINIIlAdON MtCÁNICA 7

¡g. 1-2. La ucliviclad de los músculos inspiralorios produce una caída de la presión pleural que es rransmitida parcialmente al espacio alveolar, por lo que disminuye la presión alveolar (P^) a un

iii\el subatmoslerico. La diferencia de presión con la presión alniosléríca ( ’b ) así producida es iteces;u-ia para que se esiable/ca el flujo inspiralorio.

das O presencia de auto-PEEP (PEER, presión positiva espiratoria final). Tanto enventilación espontánea como bajo VM con presión positiva, la Ptp es la presióndeterminante de la inspiración, y la distensión de los alvéolos es proporcional a sumagnitud.

En condiciones de VM con presión positiva .se nuxlifican estas relaciones fisiológicas de manera pronunciada. La Ptp es determinada por la aplicación por partedel ventilador de presión positiva en la vía aérea superior que supera así a la P^ (fig.1-4). En los pacientes sometidos a VM en condiciones pasivas, es sólo el ventiladorel que genera tal diferencia de presión. En esta situación, la Ppl aumenta con respecto a los valores registrados en ventilación espontánea, y llega a ser positiva alfinal de la inspiración. Cuando esa presión resulta en ingreso de gas al pulmón, serealiza el trabajo respiratorio. El trabajo es efectuado línicamente por el ventilador(ventilación controlada), sólo por la bomba ventilatoria del paciente (ventilaciónespontánea), o por ambos conjuntamente. En los imnlos ventilatorios de soporteparcial de la ventilación, la presión aplicada es compartida por el ventilador y labomba muscular respiratoria.

VO LÚM EN ES PU LMO NAR ES. CARACTERÍSTICAS ELÁSTICASDEL SISTEMA R ESPIRATOR IO

Para que se realice la inspiración, una de las fuerzas que .se debe contrarrestar esl i ió j l i t i t i f i bi d f E t



Presión atmosférica: O cm HjO No hay flujo;

presión atmosférica > presión alveolar l _

8 G e n e r a l i d a d e s y e is iopato lcx : ía

Presión atmosférica: O cm H 2O

El flujo ínspiratorío ingresa (la presión pleural es menor que la presión atmosférica)

Presión . intrapleural -5 cm H 2O

Presión transmural =O cm cm H20)= + 5 cm HgO

Final de espiración

Presión intrapleural 8 cm H2O

Presión iransmuraJ =-1 cm HgO-í-S cm H20)= + 7 cm HjO

Durante la inspiración

Fig. La diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural se üenoinina presión trans- puhnonar (Plp) y constituye la presión detemiinante de la inspiración. K1 cese de la actividad de

los músculos inspiratorios o de la aplicación de presión positiva por el ventilador da lugar a la espiración pasiva por predominancia de las tuer/as de retroceso elástico.

Tuerza corresponde u las propiedades elásticas o estáticas del pulmón y el tórax,y son delerminadas por las relaciones entre los volúmenes y las presiones medidasen condiciones estáticas, es decir, a llujo 0.

El ingreso de determinados volúmenes de gas al pulmón requiere la aplicación deciertas presiones. Estas presiones serán negativas (subatmosféricas) durante la ven

tilación espontánea, mientras que serán positivas cuando el individuo está sometidoa VM ct)n presión p»isitiva. La magnitud del cambio de presión necesaria para desplazar cierto volumen no es igual durante ambas fases del ciclo respiratorio: la porción inspiratoria de la curva muestra cambios de presión más acentuados antedeterminados cambios de volumen que la rama espiratoria (fenómeno de histéresis)(tlg. 1-5). Es decir, se requiere una presión de distensión mayor para reclutar alvéolos en inspiración que la que se necesita para evitar su colapso y mantenerlosabiertos en espiración.

Esta curva presión/volumen (curva P/V) es diferente para el pulmón y la caja

torácica (llg. 1-6). Por lo general, la rama inspiratoria comienza con un trazado enel que el ingreso de pequeños volúmenes requiere acentuados cambios de presión,para luego ser registrado un mayor volumen ante modificaciones de presión menospronunciadas. Esta patente se observa con mayor frecuencia en la lesión pulmonaraguda (LPA) o en el SDRA. patologías en las que suele identificarse un punto definido de cambit) de una a otra porción de la curva denominado punto de inllexión



FISIOL IX. ÍA Klbl’IKAIOKIA Al 'l l<ADA A lA V IN ri lA ( ION M l( ÁNK A

Flujo constante con pausaen volumen control

Ventilación controladapor presión

V)9 Q-

Fig. 1-4. Bajo V M con presión positiva, la Pip es delenninada pt>r la aplicación de presión positiva en la vía aérea superior por pane del ventilador, presión que supera a la P . p>r lo que se establece la diferencia de presión requerida para que se genere flujo de gas hacia el pulmón.

inferior, Ptlex (fig. I -7). Este punto pcrniile conocer el nivel de presión inspiratoriaque se requiere para reclutar alvéolos colapsados y ventilar en una porción de lacurva P/V. más adecuada en términos de distensibilidad. El reclutamiento aumentacon el ingreso de volumen pt>r encima del Pllex.

Si se continúa incrementando la insullación pulmonar se puede determinar lapresencia de otro punto de inflexión -superior- tras el cual la curva se horizontali-

za nuevamente (llg. 1-7). Esta zona se corresponde con volúmenes cercanos a lacapacidad pulmonar tt)tal (CPT) y con presiones superiores a 30-35 cm H:0. Elpunto de inflexión superior indica que con más ingreso de volumen se está pnxlu-ciendo un reclutamiento alveolar relativamente menor, y puede resultar en hiperin-suflación con riesgo de prixlucir una lesión pulmonar. En esta zona de la curva P/V.

Fig. 1-5. Hisiéresis. E n la rama inspiraloria de la cur\a P/V se t)bserva un cambio de presión más acenluado que en la rama espiraloria. y se genera un delenninad» cambio de volumen. VR. volu

men residual.



10 GENtRAL DA(5ES Y F S OP AK)L()G A

a. Tóraxb. Conjunto tórax-pulmonesc. Pulmones

Ki¡;. 1-6. Curva VV de la caja liirácica (a), dcl puliiiiin (c ) y dcl aparato respiratorio (h). La medición de la curva conjiuita de tórax-puliiKin efectuada por encima del punto de reposo espiratorio se asemeja a la curva pulmonar. C'HT. capacidad pulmonar total: VR . vdiumen residual; C ’R. capacidad pulmonar residual.

además de las luer/as elásticas pulinonares. las propiedades elásticas de la cajalorácica latiibién tiendeti a la retracción del tórax.

El pultnón tiorinal nii)vili/a volúmenes corrietites en la porción recta y niás complaciente de la curva, por lo que se generan presiones relalivanicnte bajas y se desarrolla poco trabajo respiratorio.

La confecciótt de la curva F/V es dificultosa. Los métodos más utilizados paradetertninarla son: I ) superjeringa. la tiiedición de referencia en la que se basan los

demás tiiétodos. |iero que es difícil de poner en práctica en pacientes críticos; 2)niétodo de oclusión tmiltiple, que consi.ste en medir la presión de meseta a fin deinspiración después de la aplicación aleatoria de diferentes V,; es un tiiétodo con-ftable pero laborioso, y ^) técnica dinámica a bajo llujo, en la que se mide la curvaIVV programando el ventilador con muy bajo llujo (p. ej., 5 I./niin). tiiás fácil deconstruir y que permite obtener resultados equiparables a los métodos mencionadospreviatiiente.

La pendiente de la curva IVV pertiiite deftnir la cli.stcnsihilidud o compliance delsistema rc.spiratorio (Crs) como los cambios de volutiien .secundarios a los cam

bios de presión. Dadas las características de la curva IVV. esta pendiente será distinta según se mida a distintos voliitiienes.

Crs = AVAP





donde Pmeseta es la presión estática, de la meseta o phtieim. que se mide al fin deuna pausa inspiratoria de 2 o más segundos de duración para permitir el equilibrio,en ausencia de Hujo. de las presiones a fin de inspiración. La PEEP total representa la PEEP aplicada o la auto-PEEP presente. De este ni(xlo, para un Vr y un nivelde PEEP determinados, el aumento de la Pmeseta indicará una disminución de laCrs. En el sujeto normal, la Crs es mayor de W) niL/cm H-O. El valor de la presiónestática depende de las propiedades elásticas del sistema respiratorio, del volumeninspirado, de la PEEP aplicada y de la auto-PEEP presente.

En el paciente ventilado, la medición de la Crs correspondiente al V,, explorasólo una porción limitada de la curva P/V. El estudio detallado de las característicaselásticas del sistema requiere la exploración de la curva a nivel de distintos volú

menes. Si además de los volúmenes y de las presiones de la vía aérea se mide lapresión esofágica, se puede calcular la distensibilidad pulmonar y la de la paredtorácica por separado. El coniKimiento de estos datos aporta una mayor precisiónpara el manejo ventilalorio de situaciones en las que la distensibilidad parietal estámuy alterada (distensión abdominal, decúbito prono, etc.).

En terapia intensiva, la patología que típicamente reduce la distensibilidad es lalesión pulmonar o el .SDRA. En las patologías obstructiva.s, la Crs no suele disminuir, aunque cuando se desarrolla una hiperinllación por atrapamiento aéreo, else liK-ali/.a en la parte alta de la curva P/V con tendencia a la reducción de la dis

tensibilidad (fig. 1-7). Resulta importante considerar que la medición de la Crsincluye los términos de la distensibilidad del pulmón y la distensibilidad de la paredtorácica.

Otra manera de expresar las relaciones entre presiones y volumen es la elastan-cia (E). E es igual a la inversa de la distensibilidad (D).

E = - '

12 G en e ra l i d ad es y f i s iopato log ía

D

La distensibilidad del sistema con relación al volumen pulmonar apto para serventilado se denomina distensibilidad específica. .Si por alguna ra/.ón. el volumenpulmonar se ha reducido (lesión pulmonar, resección pulmonar, atelectasias, etc.)la distensibilidad estática se reducirá, pero la específica puede permanecer aproximadamente normal. En estas condiciones, el pulmón remanente a ser ventilado tendrá un volumen menor (huhy I iiiií ;). pero su distensibilidad puede permanecernormal; ello requiere la reducción del Vy para evitar alcanzar el punto de inllexiónsuperior de la curva P/V. Esta es la causa principal de reducción de la Crs observada en la LPAASDRA.

En el sujeto ventilado con presión positiva, durante la espiración la l \ va dismi

nuyendo a medida que disminuye el volumen pulmonar y. en presencia de unareducción del volumen pulmonar, en el momento en que las presiones de retrtKesoclástico pulmonar superan la Ptp liKal, se produce el colapso alvei)lar y el de la.svías aéreas. Este punto se denomina presión de cierro alveolar o presión crítica decierre. El volumen que queda en el pulmón cuando se produce el colapso de la vía



iiciiM se clcniimiiui volumen do cierre. La presión que se requiere pura distender un

alM'iilti colapsado será mayor que la requerida para abrir un alvéolo no colapsado.Irmimeno expresado por la caída de la Crs.I'.ii el pulmón sano del sujeto joven, los alvéolos no llegan al colapso a fin de

rspíiaci(')n no for/íada. es decir, el volumen de cierre es menor que la CRF. Pero enpulmones lesionados con pérdida de volumen pulmonar, cuando la C RF cae pordi hajo del volumen de cierre, se generan áreas pulmonares no ventiladas con desa-iiiillo de hipoxemia (fig. 1-8).

I slas condiciones aportan los fundamentos pura la aplicación de terapéuticadi' presión (presión positiva espiratoria, ventilación con control de presión) en laI l’A/SDRA. El objetivo es incrementar el volumen pulmonar y evitar la pérdida

ik l reclutamiento alveolar alcanzado mediante la aplicación de PEEP por encimaik-l punto de inflexión inferior de la curva P/V. Se posibilita así que el volumenVorriente (Vr) tenga lugar en una zona más distensible de la curva P/V. La aplica-I ion de PEEP en la lesión pulmonar evitaría el colapso alveolar de fm de espira-Imn al aumentar la CRF. Para un determinado nivel de PEEP, este efecto es mayori|ue el efecto de reclutamiento de alvéolos colapsados debido al fenómeno de his-loresis.

En la LPAASDRA. el volumen de fin de espiración y el volumen pulmonar medioi>n determinantes de la oxigenación arterial. La C RF es incrementada por la P EEP

(fig. 1-9), mientras que el volumen pulmonar medio está relacionado con la P.media. Esta, bajo condiciones pasivas, es expresada por la presión media en la vía•icrea. .Su incremento se logra con la utilización de PEEP, VM en modalidad de control de presión o prolongación de la inspiración.

Hay que tener en cuenta que, aun en ausencia de una patología pulmonar en lospacientes ventilados mecánicamente, el decúbito supino prov(Ka una disminuciónde la CRF debido a la presión que las visceras abdominales ejercen sobre el dia-

( ISIOK K.IA K ISI’IKAIO KIA Al'l K Al )A A I A VI N III A( ION M K ÁNIC A 13

Kig. -K Relación entre el volumen de cierre y la C R F en condiciones de normalidad (izquierda de la ligura). y en situaciones de perdida del volumen pulmonar (derecha de la figura).



14 G e n e r a l i d a d e s Y FISIOPATOLOCÍA

V V,t

K¡!>. 1-9. a aplicación de PHHP en la lesión pulmonar evitaría el colapso alveolar de Un de espiración al aumentar la C'RK

l'ragma. La relajación muscular, cuando es utilizada, provoca una caída adicionaldel volumen pulmonar,

CARACTERÍSTICAS DINÁMICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO,RESISTENCIAS DE LAS VÍAS AÉREAS

Para que se genere llujo de un gas entre dos puntos debe existir una diferencia depresión entre ambos que supere las fuerzas fricciónales o no clásticas que se oponen a él.

Flujo = ■P, -P,

R

donde P| - P^ es la diferencia de presión entre la vía aérea proximul y los alvéolos,y R es la resistencia que se opone al llujo en la vía aérea. Esa diferencia de presióndeberá ser más importante cuanto mayt)r sea la resistencia que se opone al flujo. Sibien el tejido pulmonar y las estructuras de la caja torácica ofrecen algún grado deresistencia, aproximadamente el 90% de la resistencia total del aparato respiratorioestá constituida por la que ejercen las vías aéreas (fig. 1-10). La R puede ser definida como la presión necesaria para generar un detertninado llujo.

R =■P1 - P 2

FlujoEn ventilación espontánea durante la inspiración, la diferencia de presión es esta

blecida por la reducción de la P,\ con respecto a la presión atmosférica Pb (fig. 1-. ).La caída de la P,v es producto de la transmisión de la disminución de la presión pleural lograda por la actividad de los músculos inspiratorios que expanden la caja torá-



I ISK )l( K.IA NI SI'IKAK )KIA Al'l 11 AD A A I A V I N III A( l( )N M U ÁN K A15

A

Turbulento

p j

ii;. 1-10. Cuando el llu jo es himinur (A ), la resistencia de la vía aérea (Raw ) requiere la genera- 1 mil de una diferencia de presión (P| - P ;) para que se eslabic/ca el llujii de gas. Cuando el flujo i s iiansicional ( B ) o turbulento (C ). la Raw aumenta y se incrementa la presión requerida para ven-

iil.ii

i k ;i. En los sujetos ventilados con presión positiva, la aplicación de presión en laVia aérea superior por el ventilador es la que resulta en un gradiente de presión conel alvéolo.

Cuando el llujo es laminar (fig. I -1OA), a velocidades bajas como se verifican enla vía aérea distal. la R de la vía aérea (Raw) varía en forma directamente proporcional a la viscosidad del gas inhalado y a la longitud de la vía aérea, y en forma

inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la vía aérea (ley del’oiseuille).

Hliijo = ■APresión x j: x

8 X I X vise

De ello se deduce que. como la longitud de las vías aéreas y la viscosidad del gasinhalado no suelen variar, la R .se modifica fundamentalmente con los cambios deladio de la vía aérea (broncoespasmo. secreciones). Cuando, como (Kurre en la vía

aerea superior, el flujo es transicional (fig. I-IO B) o turbulento (fig. I-IOC) porincremento de su velocidad, la R aumenta. En esta situación, la presión requeridapara ventilar se incrementa mucho y de modo no lineal. En diferentes series, laresistencia total del sistema respiratorio determinada en sujetos sometidos a VM hasido:

Pulmón normalSDRAEPOC

alededor de 4 cm HÔ/L/segde 3 a 14 cm H,0/L/segde 13 a 26 cm H .O/L/seg

En el paciente ventilado mecánicamente en modo de control de volumen sepuede calcular la R inspiratoria como

R =Ppico - Pmeseta

Flujo



donde Ppico es lu presión pico detectada al llnal del ingreso del Vj en el pulmón,Pmesela es la presión a flujo O medida después de una pausa al fin de la inspiraciónsin apertura de la válvula espiratoria, y la veliK'idad de flujo es la que se registra conun patrón de flujo constante. Es así que el incremento de la Ppico respecto de laPmeseta. a una veliK-idad de flujo dada, es indicativo del incremento de las resistencias (fig. I-I I ).

Es importante destacar que en el paciente intubado. el lutxi endotraqueal contribuye en forma significativa al incremento de las resistencias. Su contribución a lasresistencias depende, sobre tixlo. del diámetro: las resistencias ofrecidas por untubo de 7 mm duplican, aproximadamente, a las de uno de calibre 8 mm.

La resistencia de la vía aérea tiene relación con el volumen pulmonar debido al

efecto ejercido por el parenquima pulmonar st>bre la vía aérea: es menor con unvolumen cercano a la capacidad pulmonar total (CPT) y mayor con un volumen cercano al volumen residual (VR). El ciclo respiratorio también influye sobre la resistencia: en inspiración es menor por el efecto de tracción que ejerce el parénquimapulmonar distendido sobre las vías aéreas, mientras que en el períixlo espiratorioiK’urre lo contrario.

Además, en las situaciones en las que la espiración se hace activa, la resistenciade la vía aérea aumenta debido al efecto de cH)mpresión dinámica de la vía aérea.Ésta se produce porque la presión pleural (aumentada) se transmite al espacio peri-bronquial. y supera la presión intraluminal y la presión elástica de la pared bronquial. lo que determina el colapso de la \ía aéreaen sectores que carecen desoporte cartilaginoso.

El conjunto de las fuerzas que se oponen a la inspiración por pérdida de disten-sibilidad yio por aumento de las resistencias puede ser estimado calculando la dis-

16 C iEN IK A IID A ins V HSK )I’AI( )l( H .lA

Hj*. - ll . Bajo VM en control de volumen, el incremento de la Ppiat respecto de la Pmesela. a una vekK’idad de Hujo dada, es indiealivo de un incremento de las resiMeneias.





18 G e n e r a l i d a d e s y f i s i o p a t o l o g í a

vcvInspiración Espiración

PCVInspiración Espiración

P tntal — Po l

_ volumendistensibilidad

, =resistencia x flujo

P t o T = Pres + Peí

Pmus + Paw = VxRrs + VxErs

Hk- 1-12. Kcuución de niovim ienlo del aparato respiratorio en V M con control de volumen ( V C V )y con control de presión (PCV). La presión aplicada debe superar a las lucr/as resistivas (área en color gris de las curvas de presión) y a las fuerzas elásticas (área en blanco de las curvas de presión ).

Cuandi) el paciente está .sometido a una sobrecarga de trabajo respiratorio, lacapacidad de la lioinhu vvntilatoria puede ser superada por la carga a la que estásometida: aumento de las resistencias de las vías aéreas, disminución de la distensibilidad del pulmón o de la pared torácica, incremento del esfuerzo inspiratoriopor la presencia de auto-PF-F.P. o situaciones con requerimiento de Vk aumentado(V|, acrecentado por ventilación de unidades con alta V/Q. incremento de la producción de CO,, acidosis metabólica. aumento del impulso central, etc.). En estascircunstancias, el aumento del esluer/o para respirar suele ser seguido por la caída

del V|. Cuando el Vt necesario para mantener un valor de PaCO- estable es mayorde 12 L/min. es probable que el trabajo respiratorio no pueda ser mantenido por elpaciente más que por cierto tiempo. Hl consumo de oxígeno necesario para el trabajo respiratorio, que normalmente en reposo es de \-47c del consumo de oxígenototal, puede alcanzar el .“SO'/r en estas situaciones, con un esfuerzo para respirar queresulte intolerable.



I sla situación de fallí) de la bomba vciililatoria puede ateclar a los pacientes que|iiesentan esos mecanismos. províK-ados por patología de la pared torácica, de lasM . is aéreas o del pulmón, ya sea aguda o crónica agudizada. En estas circunslan-n . i s . cuando la relación capacidad/carga de la bomba es insullcienle y se manlienei-ii el tiempo, sobreviene la fatiga muscular con el fallo ventilatorio consecuente.I o s enfermos se presentan con un deterioro del patrón ventilatorio (taquipnea queI II períodos finales puede llegar a la apnea). disnea y/o compromiso del sensorio elii|K-rcapnia o incapacidad para mantener el pH en límites adecuados.

( ONSTANTES DE TIEMPO . DISTRIBUC IÓN DE GAS INTRAPU LMO NAR .AIRAPAMIENTO AÉREO

l.a espiración esun fenómeno pasivo que normalmente permite el vaciado de los•il\éolos con un retorno al volumen del reposo del sistema respiratorio. El flujoespiratorio es provocado por el gradiente de presión que se establece entre la P,\ alluí de la inspiración (resultante del volumen pulmonar alcanzado y de la energíaimtencial almacenada durante la inspiración por las fuerzas de retracción elásticalid sistema respiratorio) y la vía aérea superior, l.a espiración es favorecida por lastuerzas elásticas del sistema respiratorio (a menor distensibilidad. mayor P,^ a fin de

inspiración y. por lo tanto, mayor gradiente de presión para la espiración), y se leopone la Raw espiratoria.En general, la presencia de aulo-PEEP es debida al vaciado pulmonar incomple

to que (K’urre cuando está presente el fenómeno de hiptrrinflación dinámica. Éstatiene lugar cuando: 1) por limitación al llujo con aumento de la R durante la espiración se prt)duce un colapso ilinámico de las vías aéreas con cierre de éstas, o 2)^liando el vaciado pulmonar es lento con relación al tiempo espiratorio disponibleque resulla, entonces, insuficiente para que la P,^ termine de equilibrarse con la presión atmosférica o la PF.F.P externa. Persiste así el llujo espiratorio de magnitud

variable hasta que comienza la próxima inspiración: se produce, entonces, el "atrapamiento” de parle del volumen debido a que no se ha completado la espiración(fig. I-I.^). De esla manera, el volumen pulmonar de fin de espiración permaneceincrementado con respecto al volumen de relajación que se alcanzaría si el tiempoespiratorio tuviera la duración necesaria.

En esta situación se puede alcanzar un nuevo estado de equilibrio debido a queel aumenlo del volumen pulmonar al fin de la espiración provoca el incremento dela P\. Aumenta entonces el gradiente de presión espiratoria, lo que posibilita la espiración de un volumen igual al volumen inspirado, aunque manteniendo una ciertacantidad de gas atrapado al fin de la espiración.

La íiuto-PKKI’ es la diferencia entre la P,\ y la presión atmosférica o. cuando seha aplicado P EEP externa, entre la P^ y la presión programada de fin de la espiración (fig. 1-14).

En ausencia de atrapamiento aéreo, puede observarse auto-PEEP cuando elpaciente utiliza su musculatura para espirar activamente. Cuando la auto-PEEP esproducida por el fenómeno de hiperinllación dinámica, la aplicación de PEEP

f ISK )I(K ,IA KISI ' IKA K )KIA Al' l l( ADA A I A V IN IIl A( ION MF( ÁNK A 19



2 0 C ilN rK A LID AD IS Y IISU )I’AI( )l ( K .lA

Fig . 1-13 Airapamicnl» aéreo. Una pausa espiratoria prolongada en un sujeto bajo VM pasiv a permite el "vaciado" pulmonar, que venía siendo inet)mplelo. Volumen de lin de inspiración Vti igual a V, + V J. (volumen de lln de espiración). CR F. capacidad residual funcional.

externa en un nivel no superior al de la aulo-PEEP presente puede ser beneficiosa:reduce el requerimiento de esl'uer/.o inspiratorio y mejora la sensibilidad al irinac- riii_ del ventilador, lo que disminuye el trabajo respiratorio.

Partiendo del volumen de fin de inspiración, el tienifH) necesario para que el pulmón alcance el volumen de relajación al fin de la espiración depende -además delvolumen inspirado- de la R y de la Crs. El incremento de la R o la disminución dela presión de retroceso elástico, por tanto, harán que se requiera un tiempo mayorpara completar la espiración.

Esta relación entre R y Crs. determinante de los tiempos vcntilatorios requeridos,

se expresa en el concepto de constante de tiempo (fig. 1-15):

Constante de tiempo = R x Crs

Una constante de tiempo espiratoria prolongada contribuye al desarrollo de hiper-inllación dinámica. El mismo fenómeno también opera durante la inspiración; delas constantes de tiempo dependen la veUx;idad con que se pnxluce la insullación

40 -

O 30 -x "E 20-ü

i 10-Q.

0-

3 n

oHo3

-3-1

Kij;. 1-14 Auto-PhHP. l'na pausa espiratoria prolongada con <x;lusi<in del circuito espiratorio pone en evidencia un valor de presi<in espiratoria superior a la presión espiratoria basal.



I ISK II ( X .IA KIM'IKAIC IK'IA ACI II Al )A A I A VI N II I A( l<)N MIC AN K A 21

Constante de

tiempo reducidoI Dislensibilidad9 Resistenaa

11|¡ 1-15 C'onsianlcs de tiempo. Hsqueniu que muestra una unidad bronquiolo-alveolo con cons- tiiiiti s .litas y otra con constantes reducidas.

|Milttmn;tr y el volumen inspiratoiio ulean/.ado. La mayor parle de los pacientes venid.tilos por enfermedad pulmonar tienen constantes de tiempo muy variables y hete-loj'i-tieas, que son una causa importante de desigualdad de la relación V/Q. Susi’li’i los pueden ser aminorados por la prolongación, en la medida de lo posible, del.t inspiración y de la espiración. Se deberá tener en cuenta que un tiempo espirato-tm de duración menor a 4 o 5 constantes de tiempo puede impedir el vaciado pul-tttottar completo.

I )ado que los fenómenos en juego son dinámicos, es necesarii) establecer modi-lu aciones en la programación del ventilador tan frecuentemente como se produ/-( .til los cambios de las condiciones del sistema. Se subraya, entonces, la importanciai|tii' adquiere la monitori/ación de la mecánica respiratoria en el paciente ventilado,debido a que las modillcaciones de la prograinación de la VM dependerán de losI .tinbios en las condiciones resistivas y elásticas del aparato respiratorio.

I'ji cuanto a la distribución di-l ¡>as intrapulmonar, se debe hacer notar que lap.tlología pulmonar genera diferencias importantes entre las constantes de tiempode diferentes Amas del pulmón, con la consecuente perdida de homogeneidad en la

distribución del gas. Durante la ventilación espontánea, las diferencias en la Pplttiolivan que los alvéolos de las zonas superiores del pulmón e.stén expuestos a unal’lp mayor, y que su volumen de reposo también sea mayor que los de las zonasitileriores. Asi. los alvéolos de una y otra zona se ubican en porciones distintas dela curva FW, por lo que los de las zonas dependientes ventilan más que los supe-I lores (figs. 1-16 y 1-17). Este fenómeno contribuye a la correspondencia entre ventilación y perfusión en ventilación espontánea.

Durante la VM con presión positiva, la distribución del gas se modifica de maneta iitiportante. Ello se asix;ia a varios factores: la posición en deciíbito supino, la

i-xistencia de parálisis muscular o no. la magnitud de los voliímenes insuflados, las\ ariaciones regionales en la resistencia de la vía aérea y en las distensibilidades delpulmón y de la pared torácica.

Bajo la VM , sobre todo en condiciones de ventilación pasiva, los movimientosdel diafragma disminuyen de manera importante por efecto del peso de las visceras.tbdominales. De esta manera disminuye la CRF y se observa un desplazamiento



22 G e n e r a l i d a d e s y f i s iopa to log ía

Presión inirapleural (cm HÔ)

Ki(>. 1-16. Relación entre la presión pleural y el volumen pulmonar en los diferentes puntos del pulmón. ,a presión transpulmonar es mayor a nivel de las áreas superiores del pulmón.

descendente en la curva P/V. Ello contiibuye a la disminución de la ventilación enlas zonas dependientes del pultnón y puede conducir al cierre de vt'as aéreas en estasáreas. Por las diferencias regionales de la Ptp, el diámetro de las vías aéreas en laszonas superiores es tiiayor. con tiieni)r R que las de las zonas dependientes. Por est)s

Kig. 1-17. Bsquema de /.unas de West de las relaciones V/Q.



iniiiivos, ciiiiiulo la ventilación cxccilc a la i|iic se requiere en condiciones espontá-iii Ms. la vvntilacii'in se distribuye hacia las regiones superiores, que son más disten-‘.ilili’s; como consecuencia, puede producirse sobredistensión de algunas regiones|Miliiioiiares.

I 11 esas regiones del pulmón se puede producir una compresión capilar con des-M.Kmil lid nujo sanguíneo hacia otras zonas. Como además, la perfusión pulm»-iiiir i-onliiuia siendo determinada predominantemente por las fuer/as gravitatorias,se producen importantes alteraciones en la relación V/Q. con un aumento del V „.ilveolar y del efecto de admisión venosa. Este incremento del Vi, alveolar se obser-\.i especialmente cuando se utilizan altas presiones de ventilación. P EE P o presiónpositiva continua en la vía aérea (CPAP). Otro factor contribuyente al incrementodfl V|, es la hipoperfusión pulmonar de las situaciones de bajo gasto cardíaco; lamisma VM puede ocasionar una caída del gasto debidt) a una disminución del retorno venoso provocada por el aumento de la presión pleural.

I’or todo ello, los cambios en el intercambio gaseoso no son fácilmente predecibles. y la monitorización gasométrica adquiere una importancia fundamental durante la VM.

I'l incremento del V „ explica que en determinadas situaciones no sea posible conseguir una adecuada ct>n normalización de la PaCO:, a menos que se alcance unaventilación total demasiado alta. Aunque la intubación endotraqueal disminuyemoderadamente el volumen del V„. este hecho no mixJifica de nunlo signiticativolos requerimientos ventilatorios.

1.a eficiencia del intercambio gaseo.so puede mejorar con el enlentecimiento dela velocidad del llujo al final de la inspiración. Ello puede ser logrado: I ) añadien-ilo una pausa con el fin de mantener la inflación al fin de la inspiración, o 2) utilizando un Hujo inspiratorio desacelerado, ya sea bajo ventilación controlada porvolumen o por presión. Este patrón promovería una distribución de gas más uniforme, en especial en pre.sencia de diferencias regionales en la R. Cuando la falta dehomogeneidad afecta de manera predominante a las distensibilidades regionales,los tiempos inspiratorios cortos y el flujo constante resultarían en una mayor uniformidad de la distribución.

I ISK)l( M.IA K IS I’lk 'AK IKIA A l’l II AD A A I A VI N I II A C O N ME ( ÁN ICA23

OTROS CAMBIOS FISIOLO GICOS

La VM puede inducir cambios en el contenido venoso de oxígeno por eventuales variaciones en el volumen minuto cardíaco o en el consumo de oxígeno originado por modificaciones del trabajo respiratorio.

Es necesario considerar los cambios hemodinámicos generados por la ventilación con presión positiva: sobre todo, caída del retorno venoso y disminución de laposcarga del ventrículo izquierdo. Estos efectos deben ser evaluados en relacióncon la resultante en la disponibilidad de oxígeno. Cuando la VM deprime la funcióncardiovascular, la corrección de la oxigenación en la sangre arterial puede no cont ib i j d d t i l t d íg l t jid



No iralarenios aquí otros cambios fisiológicos inducidos por la VM. como

alteraciones nietabólicas. las modificaciones dependientes de los cambios en la circulación esplácnica. etcétera.

CON CEPTOS CLAVE

24 G enera l idades y f i s iopa to log ía

• Para la ventilación pulmonar es necesario superar la inipedancia del sistema respiratorio:- variables dinámicas (fuerzas resistivas).- variables estáticas (propiedades elásticas).

• La in.spiración requiere la generación de una presión que tiene dos componentes:- para transportar el gas inspirado a lo largo de la vía aérea.- para insuflar los alvéolos.

• Para generar el flujo inspiratorio habrá de establecerse una diferencia depresión entre:- la vía aérea superior.

- los alvéolos pulmonares.

• Presión transpulmonar (Ptp) = Presión alveolar - Presión pleural- En la respiración espontánea, son los músculos respiratorios los que ge

neran la presión.- Bajo la VM controlada, el ventilador aplica una presión positiva en la vía

aérea superior.- Con un soporte ventilatorio parcial, los músculos y el ventilador deter

minan la presión.

• Tanto en respiración espontánea como en VM, el flujo debe superar a luR que se le opone.

P, - P, P, - P,Flujo = ------ R = -------

R Flujo

Pi - P 2: diferencia de presiones entre la vía aérea proximal y los alvéolosR: resistencia que se opone al flujo en la vía aérea (90% de la resi.stencia

total)

Con el flujo laminar la R de la vía aérea varía en forma inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la vía aérea. Con el flujo turbulento la R aumenta más y de modo no lineal.



I ISK )1( K.IA K ISI»|KAr< miA AIM K Al )A A I A VIN M IAC ION M l( ANIC A 25

l’;ira inspirar se debe contrarrestar la oposición del sistema respiratorio a

Mil'rir un cambio de fomia desde la situación de reposo, debida a sus carac-Ifrís licas elásticas.

I,as propiedades elásticas del pulmón y de la pared torácica son caracterizadas por la Crs; la presión que es necesario aplicar para lograr un cambiolie volumen.

A VCrs = ---

AV: cambio de volumen en el pulmónP: presión necesaria para que el cambio de volumen se pnxluzca

Distensibilidad específica: distensibilidad en relación con el volumen pulmonar apto para ventilar.Si el volumen pulmonar se ha reducido (LPA-SDRA), el pulmón remanente a ser ventilado tendrá un volumen menor, la distensibilidad estáticase reducirá pero la específica puede permanecer normal; se requiere reducir el V|.

Kcuación de movimiento del sistema re.spiratorío: expresa el gradientede presión que se debe generar para inspirar.

Presión aplicada AV . „r-r-r», . . = ----- + Flujo X R) -t- auto-PEEPpara la mspiracion ■’

AV; variación de volumen pulmonarR: resistencias

Se debe adicionar el nivel de P^ al fin de la espiración (mayor que la atmosférica si hay auto-PEEP). PEEP, = carga preinspiratoria. que demandará lageneración de mayor presión para iniciar la inspiración.El cambio de presión desarrollado para el ingreso al pulmón del V j expresa un trabajo respiratorio mecánico.

' Espiración; fenómeno pasivo generado por:- fuerza de retracción elástica.- volumen pulmonar de fin de la inspiración.

, Pa - PawHujo =•

R t

Paw: presión de la vía aérea



26 G e n e r a l i d a d e s y f i s i o h a i o l o g í a

• En la hiperinnación dinámica, con auto-PEEP, el vaciado pulmonar esincompleto por:- cierre de las vías aéreas.- enlentecimiento del vaciado pulmonar con Tg insuficiente para que la P^

se equilibre con la presión de fin de espiración.

El Tk necesario para que el pulmón alcance el volumen de relajación al finde la espiración depende de;

Constante de tiempo= R x Crs

En patología pulmonar: desiguales constantes de tiempo en diferenteszonas del pulmón.

• Reducción del volumen pulmonar (LPA - SDRA)La presión crítica de cierrede las distintas zonas pulmonares; se alcanzacuando:

- presión de retroceso elástico pulmonar > Ptp local- C RF < volumen de cierre

Consecuencia: colapso alveolar y de vías aéreas.

Presión para distender alvéolos colapsados > presión para insuflar alvéolosno colapsados. Como resultado; caída de Crs.

La P EE P contribuye a evitar el colapso alveolar de fin de espiración.

• Uistribución del gas intrapulmonarCambios en distribución por:

- decúbito .supino, parálisis mu.scular

- magnitud de los volúmenes insuflados- variaciones regionales:/ en la R de la vía aérea/ en la C pulmonar y parietal.

En ventilación controlada se observan cambios relativos en la ventilación:i ventilación en zonas dependientes del pulmón:

- cierre de vías aéreas- efecto mezcla venosa

T ventilación en regiones superiores:- T Vd alveolar- eventual sobredistensión



I ISK )l( K.IA Kl M’IKAK )KIA A l’l l( AD A A I A V I N III A( ION M K AN ICA27

( aiiihios hemodinámicusnuHJiflcíición del patrón de perfusión pulmonar,cambios en el contenido venoso de oxígeno por:/ variaciones en el volumen minuto cardíaco./ modificaciones en el consumo de oxígeno (cambios en el trabajo

respiratorio),caída del retomo venoso.

- disminución de la poscarga del ventrículo izquierdo.- efectos no constantes sobre la disponibilidad de oxígeno.

IIIHLIOCRAFIA

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2Mecanismos de intercambio

gaseoso anormalELISA ESTENSSOROY FERNANDO RÍOS

INTRODUCCION

Kl organismo requiere adecuadas cantidades de energía para mantener la integri-

thid celular y efectuar procesos de síntesis. El oxígeno es un protagonista esencialcii estos príK-esos. Durante el reposo, el consumo de O: (VCj.) es de 4-5 niL/kg/min.|vro ante situaciones de alta demanda metabólica este vak>r puede incrementarsehasta diez veces (p. ej., ejercicio). Un pnxiucto fundamental del metabolismo es el('( ):; su prixlucción (VCO :) depende de la tasa metabólica y también de la fuentei-nergética utilizada.

Como el organismo no puede almacenar O,, el intercambio de O, y CO: con el.imbiente debe ser continuo para mantener la función celular en rangos de normalidad y evitar la aparición de acidosis respiratoria. La insuficiencia respiratoria aparece cuando los pulmones -conformados por 3(X) millones de intercanibiadores degases, o unidades alveolares- no pueden satisfacer las demandas metabólicas delorganismo. Por lo tanto, la definición de insuficiencia respiratoria es gasométricay significa una PaO. < 60 mm Hg. o una PaCOi > 4.5 mm Hg (respirando aire■uiibiental. a nivel del mar).

OBJETIVOS

Evaluar la oxigenación arterial en situación normal.ConíK'er los mecanismos de intercambio gaseoso anormal.Relacionar estos mecanismos fisiopatológicos con situaciones clínicas particulares.



3 0 G e n e r a l i d a d e s y f i s i o i ’a i o i o c .ia

CONTENIDOS

GeneralidadesEvaluación del intercambio gaseosoMecanismo del intercambio gaseoso anormal

Disminución de la presión inspirada deHipoventilaciónAlteración de la difusiónAlteración de la relación ventilación-perfusiónShunt o cortocircuito intrapulmonar

Factores extrapulmonaresConclusiones

GENERALIDADES

En cada unidad alveolar, el valor de la PC), del fin del capilar depende de (llg. 2-1):

• La composición del gas alveolar, es decir, la composición tk-i sai' inspirado(fundamentalmente de la presión parcial del O: inspirado. PIO,)

• l,a ventilación minuto consiste en el movimiento de gas hacia el pulmón ydesde él con el Ini de renovar el gas alveolar

P O ,

PAO.

CO, N,

PvOj PCO 2

PvOj Shunt POOp

dQt

Fi)>. 2-1. Esquema de un pulmóii eii el que se inuesiran los dislinu>s eoinponenles que intervienen en el intercambio gaseoso norinal. P v O : = presión venosa mixta de O.; Pcü . = presión capilar pulmonar de () ;; PaO ; = presión ailerial de ()■: PAOj = presión alveolar de P O. = presicSn inspirada de O.; Ql = llujo sanguíneo.



M i ( AN S\« )S )l N !■( AMUK ) (,ASL() S () AN( JKMAL 31

I s ¡iii|)()rlaiite lencr prcsciilc l;i cxiMciit ia ilc las vías aéreas de conducción, en lasi|ik- no se el'ectiía intercambio gaseoso. De modo que en cada respiración, o volumen corriente ( V ,). hay una porción de gas que ha efectuado un intercambio gaseoso mediante la ventilación alveolar (Vs) y otra que proviene de las vías aéreasIM utilación del espacio muerto. Vi,).

De modo que = V, -

• I a relación que existe entre la ventilación y la perfusión (volumen minuto cardía-!.(>. Qt) en las distintas poblaciones alveolares (alteración de la relación ventilación-perfusión. relación V/Q).

• l a capacidad que tenga la sangre venosa mixta de equilibrarse con el gas alveo-lar a través de la membrana alvéolo-capilar o difusión.

• V finalmente, de factores extrapuimonares. dependientes dcl metabolismoenergético celular, que determinará la presión parcial de O; y de COi en losefluentes venosos. La integración de estos elluentes en la aileria pulmonar determina las presiones venosas mixtas de Oi y de CO_.. y con éstas, los gradientespara la difusión.

■VALU AC ION DEL INTER CA MB IO GASEOSO,Si bien la definición de insuficiencia respiratoria reside en la alteración de los

¡.'ases arteriales, su evaluación en términos absolutos presenta algunas dillcultadespara su interpretación: los gases arteriales a veces se modifican tardíamente; no permiten deducir si las causas de su alteración son pulmonares o extrapuimonares y, loque resulta e.sencial para el seguimiento de los pacientes con insuficiencia respira-loria, se modifican con la edad, con los decúbitos supino o prono, con cambios dela ventilación, con el enriquecimiento de O; en el aire inspirado (aumento de la frac-cii'in inspiratoria de oxígeno |F'IO: |) y con factores extrapuimonares (cambios en elconsumo periférico de O; | VO.| y en la producción de CO, IV'COi]).

Por lo tanto, es importante garantizar la comparabllidad y el seguimiento de cadapaciente en distintos momentos y de diferentes pacientes entre sí.

En este sentido resulta esencial e integrador el cálculo de la presión alveolar de(). ( I W )t ) por medio de la ecuación del gas alveolar.

La ecuación del gas alveolar se fundamenta en el concepto siguiente: a nivel delmar la presión total de los gases (oxígeno, dióxido de carbono, nitrógeno y vapor(le agua) es de 760 mm Hg (presión atmosférica), y conociendo los valores de algunos de ellos es posible calcular los otros.

PAO:=PIO:-PACO:/RQ PAO, = (760-47) X 0.21 - PaC070.8PAO, = 149,73 - 50PAO, = 100 mm Ha



Por medio de esta ecuación se calcula la presión al\eolar ideal de considerando el pulmón como una única unidad inlercatjibiadora de gases. En esta ecuación:

Se considera que si nos enconiranios a nivel del mar, a 37“ C. la PIOi o presióninspirada de O: es de 150 mm Hg (a FIO- de 0,21. que es la del aire que respiramos). La presión barométrica (I’b ) varía exponencialniente con la altitud, y habríaque tener en cuenta este punto si no estamos a nivel del mar. La presión de vaporde agua (PHÔ) generada en las vías respiratorias (VN = 47 mm Hg) posee un valort'ijí).

La PACO; o presi(>n alveolar de CO: puede reempla/.arse por la fácilmente medi-ble presión arterial de CO> (PaCO.), ya que el contenido de CO: en el aire atmos

férico es despreciable y no existen prácticamente barreras para la difusión del COÊs posible considerar que todo el CO: alveolar proviene del metabolismo corpt>ral.Por lo tanto, la PACO: y la PaCO: resultan honiologables.

RQ (o R) es el cociente respiratorio, esto es la relación entre el CO: producido yel O: consumido. Normalmente es de 0,8 (2(X) mL/min VCO:/250 niL/min VO:);pero depende de la tasa metab<)lica y del tipo de nutriente utilizado. El VN de O.Sproviene de una integración de los tres tipos de nutrientes en las proporciones habituales de la dieta. No obstante, si los hidratos de carbono fueran las fuentes energéticas predominantes, en mayor proporción que el 5(Wr. RQ = I; si fueran lasproteínas. RQ = 0.8 y si fueran los lípidos, RQ = 0,7.

A partir de la ecuación del gas alveolar pueden calcularse otros parámetros que,como se ha expresado, facilitan las comparaciones intrasujetos e intersujetos:

• Gimlieiile (ilveoloarlerial de O, o P(A - a)0< corresponde a la diferencia entreel O: alveolar y el O: plasmático. Su VN = 5-15 mm Hg; nomialmente la PAO:es de 100 mm Hg. Sin embargo, la PaO: es de 95-98 mm Hg. Esta diferencia sedebe a la presencia de shiml fisiológico: 1-3% del volumen minuto cardíaco queno efectúa intercambio gaseo.so, y a una pequeña cantidad de alvéolos con desigualdad V/Q.- El P( A - a)0 : es un indicador muy sensible de enfermedad pulmonar que inter

fiere con el intercambio gaseoso.- Siempre debe calcularse con los sujetos respirando aire ambiental debido a que

presenta un comportamiento inestable con aumentos de la PAO: y c>>n cambiosen la relación V/Q. Incluso presenta cambios con relación a la edad (se han propuesto factores de corrección por edad; A-a x 0.21 x edad en atios).

- Un P( A - a )0: normal en presencia de hipercapnia es considerado característico de causas extrapulmonares de insuficiencia respiratoria.

• Cocieme arierumiveohir de 0 ,0 P((i/A)Oy, VN > 0.6. Es más estable que el gradiente. Poco utilizado en la actualidad.• Kelacióii PaO^FIO< VN > 4(K). Fácilmente calculable, su desventaja reside en

que no tiene presente a la PaCO: para su cálculo. Es el parámetro más utilizadoen la actualidad, incluso adoptado por la Conferencia de Consenso Eurof>eo-

32 GtNEKALIDADESY riSIOPATOLOGÍA



M il ANISMOS DI INIIKC AMBK) l.ASFOSO ANORMAL33

\iiK‘iic:ini) para la ilcrniíción ilc síndrome de dificultad respiratoria aguda y de

k-Mon pulmoniu- aguda (SÜRA y LPA. respectivamente). Debe tenerse en cuentai|ue la PiiOt/FIO; no posee un comportamiento lineal. Varía en relación con lai lO ’ aplicada, el grado de shunt existente. Estos cambios se observan especial-iiicntc en presencia de shunt > 209r y con FiO; > 0.6.

MK ANISMOS DE INTERCAMBIO GASEOSO ANORMAL

Disminución de la presión inspirada de Oj

Couio se ha mencionado, el O; constituye el 219^ del aire ambiental. Como la|in si('in barométrica disminuye con la altitud creciente, también cae la PIO:, que esun componente de la ecuación del gas alveolar. La PK)i es de l.'iO nim Ug a nivel•li'l mar: y disminuye en forma progresiva con la altura. En la cumbre del Everest1.1 PIO : es de 4.'< mm fig, que parece ser la mínima tolerada. A mayores alturas.I I uno las que alcanzan los avitmes comerciales, se requieren suplementos de O;. Enlos aviones, una PIO; aceptable se logra presurizando el compartimiento de losp.isajcros. no obstante no llega a los 150 mm Hg corresptmdientes al nivel del mar:por lo general corresponde a l(K) mm Hg. Por lo tantt), aunque no ejerzamos medicina de las alturas, es probable que algunos de nuestros pacientes estén expuestosili- manera transitoria a reducciones importantes de la PIO^: es el caso de los pacientes críticos en traslados aéreos.

i ;i impacto del descenso de la PK). puede calcularse por medio de la ecuación del|Ms alveolar, y del gradiente A - aO^. Si se presentaran alteraciones preexistentes de1.1función pulmonar, el efecto de la altitud en la oxigenación arterial p<xlría ser muyimportante.

A medida que la PIO: desciende, se ponen en marcha mecanismos fisiológicoscompensatorios para re.staurar la oxigenación. El mecanismo disponible más rápidamente es un aumento en la ventilación minuto que. al reducir la PACO:, aumenta la PAO: y. P‘>r ende, la PaO:. Esta respuesta ventilatoria a la hipoxemia dependedel quimiorreceptor carotídeo y de la capacidad de la bomba \entilatoria de responder a esta estimulación. Los pacientes con enfermedad pulmonar preexistente,o con compromiso neuromuscular. presentan una capacidad ventilatoria reducida y.por lo tanto, una menor reserva coinpensatoria. Incluso existen individuos con unadisminución del {Irive o impulso respiratorio, lo que también podría limitar su acti\ idad. Todos eslt)s factores deben considerarse a la hora de asesorar pacientes sobrela exposición a bajas presiones atmosféricas.

La exposición crónica a la hipoxia es contrarrestada por un aumento de la masalotal de eritrocitos, y por un aumento del 2,3 DPG. que corre la curva de disiK’ia-cion de la oxihemoglobina hacia la derecha y pemiite una mayor cesión de O: a loskjidos.

La forma de tratar la hipt>xemia |3or disminución de la PIO: es indicando O:suplementario.



34 G e n e r a l i d a d e s y f i s i ü p a t o u x j í a

Hipoventilación

Se refiere a la condición en la cual la ventilación alveolar (V^) es anormalmentebaja en relación con las necesidades metabtSiicas. El CO; es un producto final delmetabolismo, que genera aproximadamente I7.(KM) niEq de ácido que es aiiadido ala sangre cada día. Lógicamente, debe ser eliminado a la misma vekK'idad a la quees producido para evitar la aparición de acidosis.

La PCO: alveolar (PACO:) (y P»r 1" tanto la PCO, arterial) es determinada por larelación entre la producción de C'O. (’C'CO.) y su excreción, dicho proceso está íntimamente ligado a la ventilación alveolar (V^). La representa la ventilación minuto de las unidades respiratorias que electivamente realizan el intercambio gaseoso.

K es una constante.

PaCO: = jVCCVVÎ x K

Para un nivel determinado de actividad metabólica. la PCO, y la ventilaciónminuto son inversamente proporcionales.

La hipoventilación .se define como una ventilación minuto (V,.) que no logra mantener la PCO; en rangos normales para una actividad metabólica determinada. Elaumento resultante de PaCO: proviKa una disminución de la PAO: de' acuerdo conla ecuación del gas alveolar y. por consiguiente, de la PaO:.

La hipoventilación es generalmente provocada por una caída del volumen minuto respiratorio. No obstante, puede haber hipoventilación en presencia de V, normalo aumentada. Esto sucede cuando el V , y la frecuencia respiratoria se modifican endireccioties opuestas; lo que finalmente (K'urre es una disminución de la V^. Esto .seaprecia si analizamos los componentes del V| :

V, = v ,+ V „

En los que V „ representa el espacio muerto anatómico (las vías aéreas, en las que

no se efectúa el intercambio gaseoso). El V|, es un volumen fijo, de modo que cualquier disminución del V | generará una disminución de la V^.Einalmente. también puede existir una disminución de la ’Í'a c<)n preservación o

aumento de la V^, en presencia de profundas alteraciones V/Q. En ese caso se hablade espacio muerto alveolar o fisiológico, en oposición al espacio muerto anatómico.

Dado que la ’v'i: se encuentra estrechamente acoplada a la VCO: por acción delcentro respiratorio, un aumento de la PCO: secundario a hipoventilación se sueledeber a una falla de:

• los quimiorreceplores carotídeos o cerebrales para registrar el aumento de la PCO:• o de la bomba ventilatoria en responder al centro respiratorio

O sea que la hipoventilación como mecanismos de hipoxemia e hipercapniasiempre implica una etiología no pulmonar.



M K A N IS M O S D I I N ([R ( A M BIO ( .A s r o s oa n o k m a l 35

I ;is (.'ilusas más frecuentes de hipovenlilaeión son:

• Mieración del SNC: lesión estructural del SNC o depresión farmacológica.• Alteración de la bomba ventilalorla: por enfermedad neuromuscular (p. ej., sín-

diome de Guillain Barre, miastenia grave o parálisis del frénico).• Alteraciones de la pared torácica: cifoscoliosis, tórax llotante pt>r trauma.• Algunas misceláneas como el Síndrome de Pickwick (hipoventilación por obesi

dad). alcalosis metabólica o. incluso, enfermedades idiopáticas.

I .ii general, la hipo.xemia provocada por la hipoventilación se revierte fácilmente

poi medio del aumento de la FIO-. No obstante, debe tratarse su causa, con el fmlie evitar el desarrollo de hipercapnia con acidosis respiratoria progresiva. A menudo. en la situación aguda debe utilizarse la ventilación mecánica mientras se trata lai-nk-rmedad de base.

Allcración de la difusión

•Se dellne como la alteración del pasaje de O; desde el alvéolo al capilar pulmonar. (ieneralniente es consecuencia de inllamación o llbrosis alveolar o intersticial.I I intercambio gaseoso (Vgas) se rige por la ley de Fick; el pasaje de los gases seráproporcional al aérea de la membrana (A) y a la diferencia de presión de los gasesen ambos lados de la membrana (P1-P2). e inversamente proporcional al grosor deesla (T).

I .ey de FickVgas = A /T xD (PI- P2 ).

en la que I) es una constante c|ue depende de las propiedades del tejido y del gas enparticular (dc|x.'nde de su solubilidad y de su peso molecular). Por ejemplo, el CO:i-s veinte veces más soluble que el O,

Kn los seres humanos, la superficie de la membrana de intercambio ga.seoso esi iiorme (.“iO a KM) m’ ). y el grosor es menor a 0.3 jjm.

Kl problema para utilizar la ecuación de Fick en el cálculo de la difusión es queasume un comportamiento lineal, que la curva de disociación de hemoglobina no<:igue e incluso participan gases (O. y CO:) con comportamientos diferentes.

El eritrocito permanece en promedio ,V4 de segundo en los capilares pulmonares, y durante este tiempo se debe equilibrar con los ga.ses alveolares. En este proceso pasivo, el (): y el CO. se mueven a través de la membrana alvéolo-capilar ensentido contrario, según el gradiente de sus presiones parciales. En el pulmón nor

mal. el equilibrio completo ocurre en 1/4 de segundo, de lo que se deduce que existe inia amplia reserva para la difusión. Diuante el ejercicio, al aumentar el volumenminuto cardíaco y las presiones vasculares pulmonares, se reclutan capilares pre-\iamente no funcionantes, lo que aumenta la capacidad de difusión de O.. En general. ésta se evalúa midiendo la capacidad de difusión del monóxido de carbono(l)LCO). ya que es im gas que también se une a la hemoglobina.



En su trayecto desde al alvéolo hasta la unión con la hemoglobina, el O: encuen

tra resistencia en dos sectores, bn primer lugar, la resistencia generada por las membranas alveolar, capilar y del eritrocito, y por el plasma. En segundo lugar, en lacombinación con la hemoglobina, que depende de la cantidad de sangre presente yen la cinética de combinación. Estos dos tipos de resistencia desempci'ian un papelsemejante. No obstante, en presencia de una enfermedad pulmonar que haya destruido los vasos, como por ejemplo en el enfisema o en la afección intersticial, o quelos haya amputado como ocurre en las enfermedades vasculares, puede existir unadisminución significativa de la capacidad de difusión. Pero dada la gran reserva dedifusión existente la DLCO. debe caer a menos del de lo normal en reposo, odel 25% en ejercicio para alterar el intercambio gaseoso (fig. 2-2).

En general, los trastornos de la difusión conducen a la hipoxemia cuando existeotro mecanismo concomitante de hipoxemia. Por ejemplo, una caída de la PIOi.como .se ve en las alturas, por disminución del gradiente para la difusión; o un acortamiento del tránsito de la sangre en el pulmón, como podría ocurrir con un aumento del volumen minuto secundario al ejercicio en un paciente con una enfermedadpulmonar preexistente.

La hipoxemia provocada por trastornos de la difusión también se revierte con elaumento de la ElO, en el aire inspirado.

Alteración de la relatión ventilación-perfusión

Se denomina alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q) al desbalanceentre el llujo sanguíneo y la ventilación, lo que causa que la composición dcl gasalveolar varíe de región a región (las unidades con baja ventilación en relación conla perfusión tendrán bajo conteniilo de Oj y alto de CO^).

Hasta ahora hemos considerado al pulmón como un único alveolo intercambiadorde gases. Sin embargo, el pulmón del adulto, como se ha mencionado, consiste en3(K) millones de intcrcambiadores. cada uno de los cuales recibe su porción de ventilación y perfusión. Esta distribución, aun en condiciones normales, es heteiogénea.en parte por la influencia de la gravedad, a través de los cambios de posición: de

36 G en e ra l i d ad es y f i s i o n a r )lo (;ía

Fig. 2-2. Diagruniu que cicm plinca los mei;an¡MiH)s que intervienen on el proceso de ililiisión.



M i ( AN SM( S )l IN 11k( AMHU >( .AS ( )S( ) AN( JKMA '.S7

l ij*. 2-.1. Mdc c i) para cxplicar la clistribucHÍn despareja del llujo sanguíneo en el pulmón, basado ■11 las presiones que ateclan a los capilares {/onas de Wesl). PA = presión alveolar; Pa = presión irterial pulmonar; P V = presión venosa.

|)osición erecta a decúbito, y también por dil'erciicias entre el decúbito supino y elprono. Dichos í'enónienos se exageran en los estados de enfernicdad. Esto fue estudiado por Wesl. t|uien anali/ó las relaciones entre las presiones vasculares (arterial yvenosa capilar) y las alveolares, y también con los va.sos extraalveolares (t'ig. 2-.^).

En el adulto joven, la relación V/Q en reposo puede variar de 0.6 a con unantedia de 0,8 a 1. La heterogeneidad en las relaciones V/Q se acentúa con la edad.

En los pacientes con enfermedad pulmonar, la desigualdad V/Q puede ser muyimportante, con unidades con muy alta o muy baja V/Q,lo que puede generar unahipoxemia significativa. Las enfermedades con baja V/Q suelen aparecer por unadisminución en la ventilación, como se ve en el caso de la enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC). La causa más común de alta V/Q (alvéolos sobreventi-lados) es el enllsema, en el que la destrucción difusa genera alvéolos menos per-fundidos que ventilados. .Sin embargo, es frecuente en las enfermedades crónicasque ambos tipos de poblaciones alveolares coexistan. También en afecciones agudas, como la tromboembolia pulmonar, se observa una heterogeneidad: si bien laalteración básica consiste en poblaciones alveolares con alta V/Q(alvéolos ventilados pero no perfunditlos), también se observan alvéolos sobreperfundidos (con bajaV/Q, resultado del llujo derivado hacia é.stos).

La relación V/(ên cada alvéolo determina las PAO; y PACO. y. por lo tanto, lasPOi y PCX): del Un del capilar. Así. los ga.ses arteriales, que son una media de losga.ses de todos los alvéolos, dependen del número relativo de unidades con distintaV/Q (la distribución V/Q). El efecto que tiene el cambio de la relación V/Q en losgases del lln del capilar se observa en la figura 2-4. Las unidades con baja V/(^presentan baja PO;y alta PCOi. y las unidades con alta V/Q tienen valores opuestos.

La desigualdad V/Q genera gran impacto en los gases arteriales; pero si biencabría esperar hipoxemia con hipercapnia, ésta no suele aparecer debido a que,como se ha mencionado, mínimos aumentos de la PCOi estimulan el centro respiratorio y se genera un aumento subsiguiente de la ventilación. La mayor parte de



38 G eneralidades y usiohatoh X j IA

V Q : 0,000... 1 ha sta! Relación V/Q baja pero finita

Efecto sfiunt

VQ: 1 fiasta infinito Efecto espacio

muerto

Fig. 2-4. Elcclo de las allcracitíncs de la relación ventilación-perfusión sobre la P(): y la PC'O; en una unidad pulmonar.

e.sle aumento de la ventilación se dirige lógicamente a los alvéolos sanos. Debido ala forma de la curva de disiKiación de la oxihemoglobina, la sangre que se retira deestos alvéolos ya se encuentra totalmente saturada: no puede albergar más O:.Sobreoxigenar los alvéolos ya ventilados no genera un impacto sobre la PaO:, y nopuede compensar la hipoxemia originada en los alvéolos de baja V/Q- Sin embargo,debido a que la curva de dis(x;iación de la carboxihemoglobina sí es lineal, lasreducciones de la PCX): en los alvéolos hiperventilados provtKan una mayor eliminación de COi de la sangre venosa y pueden compensar la retención de C(). de losalvéolos con baja V/Q.

Este mecanismo de excreción aumentada de CO: puede tener lugar si el pacienteno tiene limitaciones por obstrucción mecánica al (lujo o si la sensibilidad de los qui-miorreceptores está intacta. .Si estas condiciones no se cumplen, o si el trabajo respiratorio requerido para mantener el aumento del volumen minuto respiratorio es de talmagnitud que los miísculos respiratorios consuman más O; y prixiu/can más CO: delque ingresan o eliminan, respectivamente, se llega a un punto en el que los aumentosulteriores de la ventilación minuto se toman ineficientes. En este momento se alcanza un nuevo equilibrio y la K ’O: se eleva. Este nuevo equilibrio se acompaiia de cambios en el estado ácidt)-base para evitar la muerte por acidosis respiratoria.

La relación V/Q es tan importante que el organismo ha desarrollado estrategiasque tienden a preservarla. Por ejemplo, la vasix'onstricción hipóxica, en la que unadisminución de la PO; alveolar províK'a la vastKonstricción arteriolar. Si la causa dela desigualdad es una disminución de la V, esta reducción en el Q tendería a conducir la relación V/Q a rangos normales. La vastK-onstricción hipóxica es muy eficazentre los rangos de PAO,, de . 0 a W) mm Hg. Grados más intensos de hipoxia pueden producir vasíxlilatación. Otro mecanismo, más controversial, es la bronctK’ons-tricción hipix;ápnica; pero ninguno de estos mecanismos protectores es muy eficaz.

El tratamiento de las alteraciones gasométricas pt>r alteración V/Q se dirige, enesencia, a tratar la causa de la enfermedad subyacente. No obstante, se debe tratar

las alteraciones gasométricas potencialmente letales.Por lo general, la hipoxemia por desigualdad W/Q responde a aumentos de la FIO-.La hipercapnia aguda grave suele requerir asistencia ventilatoria mecánica.

En el caso de existir hipercapnia crónica, sobre la que se añada una causa agudade hipoxemia e hipercapnia adicionales, es importante recordar que la terapia ct>n O;



|)iiolc (.'(iiiilucir a un auinciUo adicional de CO 1. El mecanismo más a menudo invo-

I .idi) como causa de ello es la eliminación del “ drive" hiptíxico (el hipercápnico yalo lictic eliminado) y la subsiguiente depresión venlilaloria. Sin embargo, parecen serIII.is importanles la supresión de la vasiK'onslricción hip<>xlca con aumento de ladi sigiialdad V/Qy la consiguiente hipercapnia. y el efecto Haldane (la mejoría de las.iliiraci(')n de la hemoglobina |Hb| con O: despla/.a la curva de disociación de CO;II l.i derecha, al disminuir la afinidad de la Hb por el CO>).

Sliiinl intrapulmonar

Se denomina efecto slnint al pasaje de sangre al sistema arterial sistémico sin(i.isar por áreas pulmonares ventiladas (para realizar la hematosis).I ,a mezcla de sangre venosa con sangre oxigenada es el mecanismo más potente

di- hi|x)xemia. Esta admisión venosa puede (K-urrir a través de un canal anatómico(iliictus permeable, comunicación inter\cntricular) o. más habitualmente, en forma>.iviiiularia al colapso de unidades alveolares o a su llenado por líquido de edema ocMiilado inflamatorio.

Si bien el siniiil parece ser un grado extremo de alteración V/( (relación V/Q = O),d.ulas las afecciones que lo provixan y su respuesta nula a las FIO: altas se lo considera siempre como un mecanismo particular de hipoxemia. El shiinl es el meca-iiisnio de hipoxemia en el SDRA; en la neumonía grave, en la atelectasia y en elrdeina pulmonar cardiogenico (llg.

Id cálculo del shiinl. como porcentaje del volumen minuto cardíaco que no efectúa intercambio gaseoso, se efectiía según la siguiente fórmula:

(^s/(jt = CcO, - CaO:/CcO: - C vO;

Este cálculo requiere que las mediciones correspondientes se efectiien con FIO_.= I .( liando los pacientes son ventilados con FIO: menores de I .se habla de admisiónMMosa.

Si bien el cálculo del xliiiiil mediante la fórmula antes enunciada (Qs/Qt) poseelimitaciones, se puede calcular el shimt mediante la técnica múltiple de ga.ses iner

M l( ANISMí )S 1)1 INTF W AMB IO C.AStOSO AN ORM AI 39

¡u. 2-5. HsqueiiKi de una unidad alveolar con relación ventilación-perlusión igual a 0. Shiuu veril.ulero.



tes. Aunque dicho abordaje al lado de la cama del paciente es poco práctica. El efec

to de grados crecientes de sliiinl sobre la PCO: es tardío, ya que como se ha mencionado en el caso de otros mecanismos de hipoxemia, disminuciones pequeñas dela PaO: estimulan la respuesta de los quimiorreceptores y proviK-an un aumento dela ventilación que tiende a "lavar" el COi. Los grados mayores de .shunt generanhipercapnia.

Como se ha mencionado, la característica esencial de la hipoxemia provocada porsimnl es la refractariedad a las altas FIOi. Los grados pequeños de shiinl ( l0-207f)pueden tener una respuesta al aumento de la FIOi, en tanto que en magnitudesmayores, la PaO: c'asi no se modifica. ¿Significa esto que no vale la pena ventilar aestos pacientes con altas FIO:? Si se analiza el deterioro de la oxigenación desde unenfixjue mas amplio (desde el punto de vista del transporte de O: hacia los tejidos),se observa que con aumentos de la FIO: se logran aumentos pequeños pero significativos del CaO:. lo que puede ser importante desde el punto de vista clínico. Elmotivo es que en niveles marcados de hipoxemia. el organismo trabaja en la porción rápidamente ascendente de la curva de dis(x:iación de la oxihemoglobina. enla que ocurren estos fenómenos.

De cualquier forma, la reversión de la hipoxemia se logra por medio de la presiónpositiva espiratoria final (PEEP). que permite utilizar FIO : menores, además de otrosposibles efectos beneficiosos que serán explicados en otros capítulos de esta obra.

Factores extrapulmonares

Si bien en condiciones normales el volumen minuto cardíaco y la presión venosa mixta de oxígeno no afectan la PaO,. esto depende fundamentalmente de la relación V/Q de cada alvéolo. Si existe una importante población de alvéolos conrelación V7Q= O (.shunt), cuyas PvO: (venosas mixtas) .se mezclan directamente con

40 G e n e r a l i d a d e s y f i s iopatülcxí ía

PlOj

Fig. 2-6. Mecanismos cxlrapulmonares de liipoxemla. P vO . = presión venosa mixia de O;; Pe í) , = presi(')n capilar pulmonar de 0< PaO. = presión arterial de O.: W ) . = presión alveolar de O.; P O. = presión inspirada de O.; Ql = llujo sanguíneo.



lii i|iiL- clcctuó i)xigcnaci(>n. el resultado será un descenso de la PO: arterial|ini|n)ii.ioiial al grado de shiinl (llg. 2-6).

\ SI la l’vO, se encuentra disminuida, como podría ocurrir debido a una mayorrvli.n t ion periférica de Oi. sea por un aumento del VO, tisular o por la caída delMiluiiieu minuto cardíaco, este impacto de factores no pulmonares sobre la PaOipiHliia ser aun mayor. La hipoxemia por baja PvO:siempre debe considerarse enliis pacientes con SDRA.

<(INCLUSIONES

rodemos concluir que la insuficiencia respiratoria puede englobarse en dos situa-

I lunes llsiopatológicas principales: falla de la bomba ventilatoria e intercambio^Mseoso inellciente. juntas o por separado. En el cuadro 2-1 se nombran las causasI hincas de cada una de ellas.

I tis mecanismos de hipoxemia que hemos mencionado también pueden estarimbricados; en el cuadro 2-2 se describen los mecanismos de alteraciones del inter-I .nublo gaseoso subyacentes a las entidades clínicas más frecuentes.

Por último, es esencial destacar que si bien el tratamiento de la enfermedad del i a s e es el pilar del tratamiento de la insuficiencia respiratoria, la hipoxia y la hiper-I .ipnia aguda o extrema también deben corregirse de formas activa y rápida, debi-

tlii a que pueden llevar a la muerte en un lapso muy corto.

Ml< ANISM< )S I II IN IIK ( AMUIO (,A St( )S (J ANORMA L41

( i i a d r o 2 - 1 . C a u s a s c l í n i c a s J e l a i n s i í f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Falla tic la homha muscular hitercamhio gaseoso ineficiente

Allcración del control respiratorio HPOC- Intoxicación con depresores del SNC-ACV Enfermedades restrictivas

SueñoNeumonía

1nfennedades neuromuscularesParálisis diafragmática Edema pulmonar cardiogénicoSíndrome de Guillain-Barre

- Miastenia grave SDRA- Distrofias musculares

l infermedades de la pared torácicaObesidad

- Escoliosis- Espondilitis anquilosante

l atiga muscular

SN C. sistemíi nen iosu contral: ACV. ataque ccrcbrova-scular; EK X. *. enlemicduii pulmonar t)bstruciiva crónica; sDRA. síndrome de difícuilad ropiraloria (distrés) aguda



Cuadro 2-2. Causas más freaienles de hipoxeiiiia y sus mecanismos fisiapu tolóf’ivos involucraJos

42 Generalidades y fisiopatología

Mecanismo

Símiroiiie tie tlificiillatl respiratoria

aguda Neumonía

Enfermedad pulmonar

obstructiva crónica Asma

Cortocircuito Grave Grave Leve Ausente(shunt)

Alteración V/Q Ausente/ Leve/ Grave GraveLeve Moderado (patrón no

uniforme)

(patrónuniforme)

Limitación en la Ausente Ausente Ausente Ausentedifusión de O.

Efecto de la Leve/ Marcado Marcado MarcadoFIO: 1en la Moderado (>4fX)) O 4(K)) (>4(K))P/):

CONCEPTOS CLAVE

El diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda se realiza por los gasesen sangre arterial, con valores de PaO: menores de 60 nini Hg y de PaCO.mayores de 45 miti Hg respirando aire y a nivel del mar.Los mecanismos flsiopatológicos de la hipoxeinia incluyen la baja presióninspirada de oxígeno, la hipoventilación alveolar, los trastornos de la difusión. las alteraciones de la relación ventilación-perfusión, el shuiil y los factores extrapulmonares.La hipoventilación. como mecanismos de hipoxeinia e hipercapnia. siempre implica una etiología no pulmonar.

El P(A-a)0:, el Pía/AjO, y la relación PaOVFIO; son índices para evaluarel intercambio gaseoso, fácilmente calculables al lado de la cama delpaciente.El P(A-a)Oi y la respuesta al oxígeno administrado son útiles para establecer el diagnóstico y una estrategia terapéutica en la insuficiencia respiratoria aguda.

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3Clasificación y bases tecnológicas de los ventiladores

G A B R E L A R A PA R

INTRODUCCION

fin este libro sobre ventilación mecánica, la inclusión de un capítulo en el que sel'icsentan y relacionan conceptos inherentes al luncionaniiento de los ventiladorespretende proporcionar un enfoque técnico y simplificado del tema, útil para ordenar los coniK'imientos acerca de las bases tecnológicas de los ventiladores.

La comprensión y el dominio de los principios de funcionamiento del ventilador,,iM como de los parámetros y las variables que entran en juego durante la ventila-non mecánica facilitarán el manejo del equipo y, lo que es más importante, permi-tiián anticipar en forma apropiada las estrategias de control del ventilador, sun spuesta y cómo aplicarlas ante cada paciente y cada situación clínica particular.

Actualmente en cuidados intensivos se utilizan ventiladores de presión positiva

en casi la totalidad de los casos, por lo que se orientarán los lemas a este tipo de tecnología. .Se hará especial hincapié en los ventiladores niicropr<x,'esados; sin embargo. los conceptos que se desarrollan comprenden la ventilación mecánica en generaly no un determinado tipt) de equipo.

I’or último, los temas relacionados con ventilación no invasiva e interfases utili-/.idas durante la asistencia ventilatoria serán tratados en otro capítulo de esta obra.

OBJETIVOS

Presentar esquemas de clasificación para los ventiladores disponibles.Describir los sistemas que componen un ventilador y cómo se relacionanentre sí.



44 Gen eralidades y msiopatdlogía

Explicar los principios de funcionamiento del ventilador.Analizar las variables de control y su relación con la ecuación de movimiento del sistema respiratorio.Explicar variables de fase y su papel en el ciclo ventilatorio.Detallar los sistemas de alarma y seguridad.

CONT E NI DOS

VentiladoresDefinición

Clasificación temporalPrimera generaciónSegunda generaciónTercera generación

Clasificación funcional¿Cuáles son las partes fundamentales de un ventilador?¿Cuáles .son las principales funciones de un ventilador?FuentesMecanismos generadores de tlujoEsquetiia de controlSalidasSistemas de seguridad y alarmas

VENTILADORES

Definición

Un ventilador se puede definir de manera muy simple como una máquina diseñada para administrar una energía capa/ de reemplazar o aumentar la función natu

ral de ventilar, es decir, el trabajo respiratorio que deberían realizar los músculos delpaciente.El nombre correcto de estos equipos en nuestro idioma es ventilador debido a

que es la palabra que expresa estrictamente la función que reemplaza la máquina. Amenudo, en el lenguaje coloquial se los llama "respiradores". Cabe señalar que respirar es el priK-eso de intercambio gaseoso que se da en los pulmones a nivel alve-t)lar, entre el aire y la sangre de los capilares pulnn)nares, mientras que ventilar esla movilización de gas dentro y fuera de los pulmones. Esto último es esencialmentelo que hace un ventilador.

Clasificación temporal

Uno de los pioneros en el campo de la ventilación inecánica fue Andreas Vesalius,quien vislumbró, hace más de 4()() años, un dispositivo capaz de realizar una aproxi-



iii;k 'Í(>h u esta t'unciiiii. Sin embargo, no fue sino hasta mediados del siglo pasado que

M- logr») ventilar a pacientes y llevar la ventilación mecánica al escenario clínico.I !n este capítulo se agruparán los ventiladores disponibles desde ese entonces, enl;is "generaciones" que hoy se reconocen, según los avances científicos y tccnoló-l_'n.os significativos que se Fueron sucediendo desde los comienzos. .Si el lector estámlcresado en obtener una reseña histórica completa del tema, podrá encontrarla enl.i bibliografía propuesta al final del capítulo.

I'J gran surgimiento de la ventilación mecánica (Kurrió tras la epidemia de poliomielitis de la década de m.SO. Hoy. se está muy lejos de los primeros dispositivosi|iii.' se diseñaron por ese entonces, y que sirvieron para demostrar que la ventilaciónmecánica con presión positiva era una herramienta que permitía salvar vidas.

lin los liltimos .SO años, los ventiladores evolucionaron de manera significativa, porlo que incorporaron más prestaciones y mayor seguridad, lo que también se extendiósil uso en cuidados críticos. Actualmente se reconocen tres generaciones tecnológicas.t|iie se resumen a continuación. Durante el desarrollo de este apartado se introducirániilgunos conceptos que después serán explicados a lo largo del capítulo.

I’rimera generación

líntre fines de la década de I9.S0 y principios de la siguiente década, surgieronlos primeros ventiladores comerciales. Éstos eran equipos muy sencillos, neumáticos. que ciclaban por presión. Básicamente, movilizaban un llujo de aire hacia elp.iciente. de manera intermitente, por lo cual se llamó ll’PV, que es la sigla en inglésili- ventilación con presión positiva intermitente. Algunos ejemplos de esa generación son el Bird Mark 7 y el Puritan Bennett PR 2.

I.os equipos comenzaron a utilizarse con relativo éxito; sin embargo, se fuerondelectando falencias y se propusieron posibles mejoras, relacionadas con la seguridad,la autonoinía, la monitorización. etc. Por ejemplo, los primeros equipos no tenían alarmas que advirtieran sobre situaciones de riesgo para el paciente, ni un iihk Io de venti-

l.ii. ¡(')n de respaldo, que garantizara la ventilación en caso de falla del dispositivo.Una vez probada la viabilidad del uso de ventiladores mecánicos para salvar

M d a s , se fueron incorporando en forma paulatina mejorías y elementos como mez-I l.idores, espirómetros de fuelle, alarmas y compresores.

S('¡>unt/a generación

La evolución que se produjo durante la década de 1960 condujo al desarrollo delos equipos i|ue hoy reconiK'emos como la segunda generación de ventiladores:

.ilgunos iconos de esta generación son el Engstróm. el Puritan Bennett MA-I y el'Siemens Servo 900F,.I.os grandes cambios vinieron ile la mano de la electrónica, que permitió agregar

nuevas funciones, como el ciclado por volumen, y más modalidades ventilatorias,lomo IM V (ventilación mandatoria intermitente). SIM V (ventilación mandatoriaintermitente sincronizada). CPAP (ventilación con presión positiva continua en la

( lASIM» A( ION V BASLS tK N( )L( KilC AS DE LOS VtNIlLADOKtS 45







4 8 CiLNI KALIDAUtS Y USIDCAIOLOGIA

ca/digital; etc.) t|iie se ocupan de vigilar y controlar los demás sistemas, todas lasfunciones disponibles para el usuario y uua gran cantidad de rutinas que sontransparentes para éste.La electrónica, y a través de ella el resto de los elemenlt)s del ventilador, es comandada y/o controlada por uno o varios micntprocesadorc.s. componentes electrónicos que integran numerosos circuitos capaces de realizar a gran velocidadprocedimientos o (unciones, de forma preprogramada y activada por acontecimientos. Para expresarlo de una manera simple, es al menos un microprocesadorquien continuamente procesa los valores y parámetros programados por el operador. así como la información proveniente de los sensores, y en función de estogobierna las diferentes acciones que resultan. Observación: es tan rápida la velocidad de procesamiento que los procedimientos realizados de manera secuencialaparentan ser simultáneos. Esto hace suponer que “simultáneamente" está enviando un tlujo programado, controlando los .sensores, activando una alarma,almacenando datos, etcétera.

• Sistema neumático: está constituido por los elementos que controlan el tlujo delos gases durante la inspiración y la espiración, realizan la nii-zclu adecuada deaire y oxígeno, administran los volúmenes y miden las presiones. De acuerdo conel fabricante y el modelo, existen diferentes tipos de sistemas neumáticos, y dehecho son los elementos que definen las capacidades de un equipo.

• Sistema de suministro eléctrico: se refiere a la fuente de alimentación eléctrica

del equipo que. como se verá más adelante, puede tener diferentes orígenes.• Sistema de suministro de gases: se requieren dos fuentes de gases, una que simii-

nislre aire y otra de oxígeno. Bl sistema de suministro de estos ga.ses tambiénvaría de equipo a equipo y. en algunos casos, se lo considera directamente partedel sistema neumático.

• Sistema o circuito del paciente: es el medio que conecta el equipo al paciente ygarantiza la correcta circulación de los gases hacia el paciente y desde él.

¿Cuáles son las principales funciones de un venliladorf

Éstas se pueden resumir de la siguiente manera:• Proveer un volumen de gas al paciente a determinados nujo, presión y tiempo.• Generar la mezcla apropiada de gases (generalmente aire y oxígeno).• Monitorizar al paciente y su mecánica respiratoria.• Avisar al operador de condiciones diferentes a las esperadas o deseadas median

te un sistema de alarmas.• Procesar la información que maneja y tnostrarla al operador o enviarla a sistemas

periféricos.• Acondicionar el gas (filtrado, temperatura y humedad).• Entregar medicación.• Facilitar al personal funciones auxiliares.

Una vez repasados estos conceptos, es posible retomar la clasificación funcionalde los ventiladores. Cabe mencionar que existen otras formas de clasificar los ven-



lililíliin-s icíiioik Io en ciicnta otros aspccios (de presión positiva y presión negativa,

liriii-iaildies tle riiijo. de presión o de volumen, etc.). Por una cuestión prácticaliMii.iK'iiuis una de ellas. Kl resto puede encontrarse en la bibliografía recomendada.

A pniii ipios de la década de 1 90. Robert Chatburn propuso un esquema de cla-Mlu ,1111)11 que sigue siendo el más difundido y aceptado en la actualidad. I.o inte-

( I ASII K Al l( )N \ IIASI s 11( Nol ()(,l( AS I )l I ( )S VI N III Al)(IKfcS 49

<iiiidro .<-1. Esíjitema de chi.sijicación de R. Cluitbiini^

ll ) T).;ía V :\ Ni'iniuiticos

k'ciricos Malcría

J. forr iente de red

11 i 'i ii isniisinn y conversión ( r poderA Ciimprcsor externo H Ciimpresor interno unido al motor

. Gas eompriinido/direclo J. Motor

eléctrico/pistón/piñón/directo ( ' Válviila.s de conlrtil de salida1. Diafragma neumático2. Vá lvu la neiimáliea

Vá lvu la electromagnética- "Poppet"— Proporcional

: l'Aquema de controlA. Control de circuito

.

.Salida de «asA. Presión

1.2 ,

4.

.■í.4.5.

Mecánico Neumático Mnídico Kléctrico Electrónico

Variables de control y ondas1. Presión2. Volumen

Flujo4. Tiempo

('. Variables de fase

li

. Variable de gatilkido o disparoVariable de límite Variable de ciclado Variable de base

D. Variables condicionales

Onda reclangiilarOnda exponencialOnda sinusoidalOnda oscilatoria

B. Volumen1. Rampa2. Sinusoidal

C. Flujo1. Onda rectangular

a. Rampa ascendente

b. Rampa descendente2. SinusoidalD. Efectos del eircuiU) paciente

V: Sistema de alarmaA. Alarma de ingreso de energía

1. Disminución de energía eléctrica2. Disminución de energía neumática

(bases)B. Alarmas do control de circuito

1. Falla general del sistema (verificadorinoperante)

2. Programación incompatibleI/E invertido

C. Alarmas de variables ofrecidas1. Presión2. Volumen.1. Flujo4. Tiempo

a. Alta o baja frecuencia respiratoriab. Alto o bajo tiempo respiratorioc. AUo o bajo tiempo espiratorio

(apnea)5. Gas inspirado

a. Alta o baja temperatura del gasinspirado

b Alta o baja FIO,

■• píralory C'arc IW I: 112 V 5 ‘i



resante de este esquema, que se resume en el cuadro 3-1, es que permite describiren términos generales los atributos y principios de funcionarniento de un equipodeterminado y a la vez í)frece suficientes detalles como para pcxier diferenciarlo deotros equipos.

Es oportuno recordar que el interés en recontxrer cómo funciona un equipo, cuáles son sus prestaciones y cómo controla las \ariables reside en la posibilidad queesto confiere de anticipar apropiadamente las estrategias de control del ventilador ysu respuesta frente a determinadas situaciones clínicas.

Fuentes

Ct)mo se expresó con anterioridad, un \entilador niicroprcK-esado es una máquina que contiene elementos electrónicos (microprcKcsador, meniorias, sensores),mecánicos (motores. reservt)rios. reguladores) y neumáticos (válvulas, circuitos,membranas) diseñados para alterar la energía de distintas fuentes y transformarla enenergía lítil para asistir mecánicamente a un paciente de una manera determinada.Cuandt) se dice "distintas fuentes" se hace referencia a dos tipos de fuentes: fuenteeléctrica y fuente neumática.

Fuente eléctrica: la principal fuente suele ser la red eléctrica, que en nuestro países de 220 voltios. 50 H/. TihJos los ventiladores microprivesados necesitan una ct>ne-xión a la red eléctrica. Por otro lado, los ventiladores pueden tener una batería, externa o interna. Esta batería permite que el ventilador siga prestando servicios aunquefalle la fuente externa, la línea eléctrica de 220 soltios. Una de las características másimportantes de las baterías es su capacidad. Cuanto mayor sea su capacidad, mástiempo durará y, en consecuencia, mayor será el tiempt) disponible para solucionar elproblema original. En general, la capacidad de una batería se da en amperios/hora. Deesta manera, el otro dato importante es el consumo del \entilador. Así. por ejemplo,si la capacidad es de I amperio/hora y el consumo es de I amperio, el tiempo de labatería será de I hora. En los ventiladores de transp*)rte. la batería es una característica fundamental. El tiempo de funcionamiento o autonomía debería ser mayor o

menor de acuerdo con el tipo de transporte para el cual haya sido diseñado el equipo.Por ejetiiplo. en el caso de un ventilador de transporte intrabospitaiario, un tiempo de2 horas es más que suficiente, mientras que en el caso de un ventilador de transporteextrahospitalario. el tiempo debe ser superior y además siempre debe existir la posibilidad de conexión a una fuente externa. La fuente externa es simplemente una fuente auxiliar, distinta de la red eléctrica. Un ejemplo de esto es la posibilidad deconexión a una fuente de 12 voltios, como la batería de una ambulancia.

Fuente neumática: la fuente neumática es vital para el ventilador dado que es laque provee los gases necesarios para la administración de ventilación mecánica alpaciente. Se requieren dos fuentes: una de aire y otra de oxígeno. Hoy en día muchos ventiladores tienen una fuente generadora de aire comprimido propia, compresores o turbinas. De esta manera, el ventilador se independiza de la fuenteexterna y i>btiene autonomía neumática. La fuente de oxígeno, por el momento, esexterna en t i K k ) s los casos.

5 0 Generalidaijes y fisiopatoukjía



Mcc,m¡snios generadores de flujo

l-.l sistciiiu neumático es el corazón del venlilaclor. la pieza fundamental de fun-I loiiainiento que permite generar llujo en función de la orden impartida por algiínmecanismo. Es decir, esta pieza o conjunto de piezas, controladas electrónicamen-ic en los ventiladores micropr<x;esados. permite ailministrar llujo al paciente de.il}.'iina forma programada por el usuario.

Como se introdujo en la sección precedente, el sistema neumático de un ventila-iliir consta de tres partes: las fuentes de gases, un sistema de mezcla y un mecanismo de control de llujo. Cada uno de estos bUxjues conceptuales suele corresponder

;i un dispositivo concreto dentro del ventilador, aunque en determinados casos dosl>liK|ues conceptuales integran una p;irte mecánica única.

l a fuente de ga.ses está formada por una fuente o generador de aire comprimido\ una fuente de oxígeno. De aquí se loman los gases y se mezclan en el sistema deiiKVcla. La mezcla de gases se produce de acuerdo con el valor de FiO.- (fraccióninspirada de oxígeno) seleccionada por el usuario y pasa a un mecanismo que per-nnle administrar finalmente el flujo.

I:n el caso de los ventiladores microprtK’esados que actúan como generadores dellujo. es siempre el ventilador el que controla el flujo a administrar. Kn los modos

volumétricos, el ventilador simplemente administra un flujo preprogramado por elii|K-rador. En los modos que controlan presión, el ventilador entrega el flujo reque-iiilo para llegar rápidamente a la presión prepri)gramada por el operador.

continuación se citan algunos ejemplos de mecanismos generadores de flujo.I'lpislón: este sistema no sólo genera el flujo necesario, sino que también reali

za la mezcla programada, es decir, el mezclador y el generador de flujo se eneuen-li.tn en una misma pieza mecánica. Aquí, el microprcK-esador controla en formailiiccta un motor paso a paso que mueve un émbolo. Entonces, cuando se controlala vel(K'idad del émbolo y se coniK'e el área de éste, se coniK'e con exactitud el flujo

administrado. De esta forma, el micropriK'esador controla la vekK'idad para admi-iiislrar el flujo objetivo. Por otro lado, el volumen administrado resulta del desplazamiento realizado por el pistón.

/;/ soleiioide proporcional: otro mecanismo para controlar el flujo administradoi-s el solenoide proporcional. Este está conformado por un motor paso a paso quei'oiitrola un vástago que. a su vez. al moverse va "tapando" uno o varios orificiosiigulados. El material del orificio y el material del vástago son muy resistentes a laerosión, y prácticamente no se modifican con el tiempo. De esta manera se obtieneiin aumento de la resistencia al flujo que varía con la posición del vástago. En fun-

I iiin del v a lo r programado, el m i c r o p r i K ' e s a d o r mueve el vástago y. en consecuen-IM. aumenta o disminuye la resistencia ofrecida al flujo. Este tipo de controladores(li- flujo tiene siempre una fuente de gas regulada y conix;ida. Entonces, si se cono-n- la presión (P) y se controla la resistencia (R) por medio de la posición del vásta-fii. se tiene en forma simplificada; flujo = P/R. Es decir, el flujo es función de laposición del vástago. y el volumen administrado es funciiSn del tiempo que se man-iii-ne en esa posición.

( l A S IIK A< ION Y IIASIS l l ( N OM H.K AS I1 [IOSV I N I I I A IX)RIS 51





i.iiili-s i'ii el licmpo. Kccorilcmos (.|uc cslo es importante dado que los mecanismosl'i'iu’iadores de Ilujo suponen la presión constante.

I II esle caso, el ventilador tiene dos sensores de Ilujo de hilo caliente que regis-II.III el Ilujo de cada uno de los gases. La suma de ellos permite obtener el Ilujo.iiliiiiiiistrado al paciente. Además, este dato permite que el micropriK-esador delwiiiilador abra o cierre el próximo mecanismo, el solenoide proporcional.

I monees, abriendo más o menos el solenoide .se obtiene mayor o menor tlujo. Dei-.la loriiia. el microprocesador serviK'ontroia la apertura de la válvula. Para el casoilrl aire se puede observar el compresor como fuente opcional de gases. Después del.is válvulas proporcionales, el Ilujo de gas mezclado es enviado al paciente. Parac\ llar que la exhalación del paciente se realice por el mismo conducto de la inspi-i.K ion, se instala una válvula unidireccional. Otro componente que aparece antes de1.1válvula es la válvula de seguridad, esta válvula no sólo permite la apertura encaso de presiones altas, para que de esta manera no lleguen al paciente, sino quel.iiiibién queda abierta en caso de que el ventilador .se apague y el paciente puedaicspirar el aire ambiente.

I II el momento en que el ventilador cicla la válvula espiratoria, se abre. De estaiii.inera, el paciente puede liberar los gases que tenía en sus pulmones; el cicladodi |vnderá del modo. Los ga.ses pasan por un llltro. el sensor de Ilujo, que registra1.1cantidad de Ilujo exhalado. Esto permite calcular, por medio de la integración delUnjo en función del tiempo, el volumen exhalado.

A medida que los gases se liberan, la presión va disminuyendo. ,Si el usuario proclamó un nivel de PKKP (presión positiva de fm de espiración) determinado, el ventilador cerrará la membrana exhalatoria cuando se llegue a e.se nivel de PEF.P. Elii-giilador de PHEP toma gases de los reguladores de ga.ses principales y ajusta elnivel de P EEP programado st>bre el solenoide de espiración. Entonces, en el momento de la exhalación se ejercerá sobre la membrana exhalatoria un nivel de P EEPilelerminado. En el momento en que la presión ejercida por el regulador de PEEP seamayor que la presión sobre el circuito paciente, ésta se cerrará.

/ sijuema de control

El esquema de control está integrado por el circuito de control, que es el con junto de piezas y mecanismos neumáticos y eléctricos que permiten la asistenciaM-ntilatoria mecánica, y un grupo de variables que son guardadas en la memoriai|iic utiliza el microprocesador para controlar el circuito de control antes mencionado, Estas variables se agrupan en:

Variables de control: conjunto de paránietros programados por el usuario, loscuales e.stán bajo control durante la ventilación mecánica (p. ej.. la presión). Las\.iriables de control son guardadas en la memoria que utiliza el micropRK'esadorl'.iia controlar el circuito de control antes mencionado.

Variables de fase : conjunto de variables que determinan los cambios de fa.se (ins-piiación-espiración-inspiración). Estas variables también son almacenadas en la

( lASIIK A( ION N MAMS I II N( II ( ) ( ,l( AS 1)1 ION VI N til Al)( )KrS 5 3



Variables condicionales: conjunto de variables que determinan en condicionesespeciales acciones especiales, "si esto, entonces hacer esto

De las descripciones y conceptos anteriores se infieren los siguientes puntos:Las órdenes del operador, esto es, la programación de los parámetros del ven

tilador, y de las alarmas, se introducen en el ventilador, en general por un tecladoo pantalla. Estas órdenes son guardadas en la memoria que utiliza el microprocesador. Al mismo tiempo, los sensores del ventilador informan sobre los parámetros Tísicos más importantes: presión en la vía aérea, tlujo. volumen inspirado,etc. Esta información es procesada por el microprocesador y luego es transformada en alguna acción física que permite administrar los parámetros programados por el usuario, o informar si algún parámetro se encuentra fuera del rangopermitido (alarma).

Para poder comprender cómo una máquina, en este caso el ventilador, reemplaza o ayuda a mantener la función normal de ventilar, debemos considerar lo quetK’urre desde el punto de vista mecánico.

Se debe tener en cuenta que entrarán en juego ciertas variables físicas como lafuerza, el desplazamiento, la velocidad y el tiempo.

Puestos en el campo de la fisiología y mediante una analogía simplificada, cuando hablann)s de fuerza, ésta se mide como presión.

Presión = Fuerza/Área,

el desplazamiento se mide como volumen

Volumen = Area x Desplazamiento,

y la velocidad de desplazamiento es el flujo de gas.

Flujo = A Volumen/A tiempo

es decir, es necesario conocer cuál es la presión requerida para lograr que un llujode gas entre en las vías aéreas y aumente el volumen de los pulmones. La relaciónentre P. V y F está dada por la ecuación de movimiento que describe el comportamiento tiiecánico del sistema respiratorit).

P = F X R + V/C

Tantí) la presión como el volumen y el tlujo son variables cuantificables que cambian en función del tiempo a lo largo de todo el ciclo respiratorio, mientras que R(resistencia) y C (distensibilidad o complumce) se suponen constantes en cada cicloy representan la carga impuesta al ventilador.

Teniendo en cuenta la ecuación de movimiento se observa que un ventilador esuna máquina que "controla" una de estas variables, P, V, F o tiempo. El tiempo esuna variable implícita en la fórmula.

54 G e n e k a l i d a i j e s y f i s iopa to log ía



l.ii liinción iJc lo anlerior se delmL'ii distintas variables (de control, de fase, dem l;iiU)| c|iic son útiles no sólo para clasificar los ventiladores, sino también para(li liiiir y comprender los distintos niíxlos ventilatorios.

Vuriuhles de control: se trata de variables (presión, volumen, tliijo o tiempo) quei-l ventilador regula para suministrar la ventilación. La variable de control es fácil-nu-iitc identificable debido a que su comportamiento permanece constante a pesarili- los cambios de carga impuestos al ventilador

Variables de fase ; son las variables medidas y usadas para definir distintos fenó-mcnos o fases dentro de un ciclo respiratorio. En consecuencia, .se tienen lasSimientes variables de fase:

Hispani: proviK'a que comience la inspiración. Las variables de disparo más usa-d.is son:

• el tiempo: el ventilador comienza la inspiración de acuerdo con la frecuencia fija-ila e independientemente del esfuerzo del paciente (disparo por tiempo o disparode la máquina);

• la presión: una caída de presión debajo de un valor programado (sensibilidad)indica al ventilador el esfuerzo del paciente y éste comienza la inspiración (disparo por presión o disparo del paciente);

• l I llujo: el ventilador comien/a la inspiración cuando se alcanza un valor de diferencia de llujo (sensibilidad) entre el llujo inspirado y el exhalado;

• iitras: como los movimientos torácicos.

¡.imite: es la variable programada con un valor niáxiino durante toda la inspiración. Es importante notar que cuando se llega a ese valor la inspiración no termina.I’or ejemplo, durante la ventilación con presión de soporte se programa un valor depresión deseado, pero aun después de que este nivel es alcanzado, la inspiracióni iintinúa hasta llegar a un valor de llujo predeterminado o un porcentaje del llujo

inicial, que es el criterio de ciclado.Ciclado: cuando ésta es alcanzada termina la inspiración. En el ejemplo citadoanteriormente, el Hujo es la variable de ciclado ya que se termina la inspiracióncu:indo la caída del flujo llega a un valor determinado.

De huse: es la que se controla durante la espiración. La mayor parte de los ven-liladores realiza un control de la presión como variable durante la espiración (p. ej.,I’IÍHP o presión media en la ventilación de alta frecuencia).

En la figura 3-3 se observan las curvas de presión en la vía aérea (Paw) y el flujoen función del tiempo. En ella se pueden identificar las fases del ciclo ventilatorio

y las variables de fase astviadas.

Salidas

El ventilador muestra al operador la información que continuamente está tonian-'lo y priKCsando.

La toma de información se realiza a través de sensores.Los datos obtenidos pued d di d ili d li ál l

C'l ASIIK Al ION Y HASISl l ( NOK K.K AS l)í I ( )S VEN flLAI) ( )KFS5 5



Límite

56 G e n e r a l i d a d e s y f i s iopa to log ía

60 n

Paw

cm H¿0 -- 2 0 - I120 - I

Flujo -

L .

L/min 120 -J

1 1Disparo

I Ciclado

INSPIRATORIO________SEG

5 6

ESPIRATORIO

Kík . 3-3. Variables de liisc.

Los sensores utili/ucios paiu registrar lu presión son sensores de estado sólido.Dentro de los sensores más usados para el registro de llujo encontramos:

Sensores de orificio variableSensores de hilo caliente

Intcrfciz gráfica

La misma interfa/ suele manejar la información de entrada y salida, y debe ser:

• Simple de usar• Lógica en su Ibrmalo• Segura (difícil de cambiar por accidentes)• Ordenada (datos de paciente, controles principales, controles secundarios)

Sistemas de seguridad y alarmas

Son sistemas que controlan continuamente el estado del paciente, del circuito ydel equipo. Avisan al operador mediante una señal de alarma si debe tomar algunadecisión, y ante determinadas situaciones ejecuta acciones de manera automática.

Sistcniti (lo ctLirmjs

Las características que deben cumplir los sistemas de alarmasson:

• Precisión• Sencille/, para programarlos e interpretarlos• Categorización de las alarmas segiín la gravedad del problema• Codificaciones audible y visual

A su ve/., las alarmas están diferenciadas en:

• activas: automáticamente activan un mecanismo de seguridad;• pasivas: sólo avisan una condición de alarma, pero no activan ninguna tarca.



( lAM IK A( ION 1 HASIS II I N( )l <)( ,l( AS 1)1 IO S V IN IIIA D O K IS 57

l as alarmas |nicdcn ser:

l ’ni\;i(iiiui/>lí'x

• Alia/baja presión en la vía aérea• Alia Irecuencia• Aho/bajo volumen minutu exhalado• Allo/bajo volumen corriente exhalado

Nti ¡no gra m M es (o de fábrica )

• Suministro eléctrico

• Haja presión aire/O:• l alla de la válvula de exhalación• Válvula de seguridad abierta• Sistema de reserva activado• íVpnea

Sisí(777.3de respalda

• ( ontrola el equipo durante el luncionamiento• Proporciona ventilación de seguridad en caso de tallo ventilatorio o pérdida de

energía• Ventilación de apnea• Apertura de la válvula de seguridad en caso de tallas graves• Advertencia por valores peligrosos

( ONCE PTOS CLAVE

Existen tres generaciones tecnológicas que agrupan los ventiladores, desdelos primeros dispositivos neumáticos hasta los equiptis microprocesadosdisponibles en la actualidad.Un ventilador microprocesado es una máquina que contiene elementoselectrónicos(microprocesador, memorias, sensores), mecánicos(motores,re.servorios, reguladores) y neumáticos (válvulas, circuitos, membranas)diseñados para alterar la energía de distintas fuentes y transformarla enenergía ijtil para asistir mecánicamente a un paciente de una manera determinada.Una forma de entender mejor el funcionamiento de los ventiladores es através de su clasificación, que puede basarse en sus bloques funcionales:- Alimentación

NeumáticaEléctrica



58 G enera l íoades y f is iopatología

- Mecanismo generador CompresorVálvulas solenoidesPistónTurbina

- Esquema de control Circuito de control

Variables de control: presión, volumen, flujo, tiempoVariables de fase; disparo, límite, ciclado, baseVariables condicionales

- Salidas Valores numéricosGráficos

- Alarmas AlimentaciónCircuitoPaciente

El valor de cada parámetro dependerá de la variable controlada y de lasconstantes del paciente. La ecuación de movimiento pennite entendercómo afecta el cambio de una variable a las otras variables.Ecuación de movimiento:

Presión = Volumen/Complacencia + Flujo x Resistencia

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4Interfaces

paciente-ventiladorM A R A N O S ET TE N,

R O G E R R O D R G U E S L A M O G L EY N O R B E RTO T R B E LL

I N I K O D U C C I O N

I iis iiiierfaces pacienle-vcntilador son U)s dispttsilivos conductores o intermedia-iliis dispuestos entre el ventilador y la vía aérea del paciente, necesarios para el sos-ti'n Io I j I o parcial de la ventilación; modifican en mayor o menor medida las varia-lili Nvi-ntilatorias y pueden incidir promoviendo o evitando la neumonía asociada alii vnitilación mecánica (NAVM).

I II este capítulo se describirán las características de los circuitos ventilatorios, deliis isionias de humiditlcación, de administracitín de aerosoles, de los sistemas ce-(hiiliis lie aspiración y de la vía aerea artificial.

i i i in i ivos

• Ki-coniK'er los diferentes componentes de las interfaces paciente-ventilador.• I Miender su relación con las resistencias y el trabajo respiratorio.• I )escribir los principios de la aerosolterapia y los dispositivos para la admi-

iiistraciiín de aerosoles.• ( onocer los diferentes sistemas y técnicas de aspiración.• I Mimierar los fundamentos de los sistemas de humidificación activa y pasi-

\ .1 ilestacando sus ventajas y desventajas.• Kclacionar las interfaces con la provenciiin de la NAVM.



CONTENIDOS

bO GEN ERA LinAllFS Y FISIOPATOUKIÍA

Vía aérea artillciulTubo endntraqucalCánulas de Iraqueostomía

Circuito ventilatorioVolumen de compresiónResistencia y trabajo respiratorio

Filtros anti bacteria/virusCircuito ventilatorio y NAVMAerosolterapia en ventilación mecánica

Tipos de generadoresElección del dispositivo utilizadoTécnica de u s í ) de los generadores de aerosol en VMFactores que afectan la administración de aerosoles durante la VMCuidadosAerosoles en vía aérea ailitlcial sin VM y en VNI

Sistemas cerrados de aspiracicSnHumidif'icación y calentamiento del aire inspiradoPrincipios físicos de la humiditlcaciónSignos y síntomas de una humiditlcación inadecuadaRequerimientos de humedad y temperatura para provisión de gases endistintos puntos en el tracto respiratorioSistemas de humidificación activa

VIA AEREA ARTIFICIAL

Tubo endotraqueal

Diseño básico

En su diseño básico, el tubo endotraqueal (TET) consta de: un conector. el cuerpo del tubo, el balón traqueal, el sistema de insullado (balón piloto) y el extremodistal. El conector, ubicado en su extremo proximal. desempeña el papel de adaptaral tubo una bolsa de reanimación, un dispositivo de anestesia o un ventilador mecánico. por lo que tiene una medida estándar, con un diámetro externo de I.*? mni. Elcuerpo del tubo tiene un radio de curvatura 14 ± 2 cni. El diámetro interno (ID) esel que se tiene en cuenta y debe hallarse impreso en el extremo distal del tubo. Enestos casos, la impresión del diámetrí) externo es opcional. Cuando el diámetrointerno es menor de 6 mm. ambos diámetros, interno y externo (OD). ileben hallar



In TERFACES PACIENTE-VfNTILAnOR 61

iiclrl.iiiie. nos dedicaremos a este punto en especial. Además, se puede encontrar alii l.iiyo del tubo una línea radio-opaca, que facilita la ubicación del tubo en lu radio-

j’i.ilni. Una parte sustancial del TET es el balón traqueal, que se ubica en la parteilisi.il del tubo, aproximadamente a 2 cm de la punta y cuya principal función esnliiurar la luz perilubaria dentro de la tráquea para evitar fugas cuando se usa unavcinilación con presión p<isitiva; además, puede proteger la vía aérea del contenidol.iimgeo. aunque este tema aún es controvertido. El sistema de inflado del balóniiiiisiste en un pequeño balón piloto que tiene una válvula unidireccional con uni oiu i. lí)r estándar para una jeringa que se blix]uea automáticamente cuando ésta es

irlii.ula. Por ijltimo. está la punta del tubo, en el extremo distal. que es redondeadaV e n bisel con un ángulo de 38“ ± 8° desde la línea media y de bordes romos.

I I I y espacio muerto

I I espacio muerto anatómico normal extratorácico en el adulto es de cerca de 70-7 nil.. El volumen de un TET puede calcularse como el volumen de un cilindronii'iliante la fórmula:

V = it •r •I

I )i)nde r es igual al radio del tubo y I es igual a la longitud del tubo. Por ejem-|ilii. un TET N° 8. es decir de 8 mm de ID que tiene 25 cm de longitud, tendrá unNohimen de 12.6 niL. lo que es aproximadamente 6(( mL menos que el volumen del.i ' la aérea superior. Por lo tanto, este valor es desestimable en la relación espacioiiiiji'ilo/volumen corriente ( V y V^) con el paciente intubado.

( '.ibe aclarar que el espacio muerto anatómico en un paciente con una enferme-il.id pulmonar grave puede influir en forma negativa en la relación V^/V^. Se haili iiiosirado que los pacientes con enfisema pueden tener cambios significativos

t II.indo se compara la respiración bucal y la respiración a través de traqueostomía,I Olí una reducción de la ventilación minuto y del consumo total de oxígeno. Se creeijiit' esto se debe a una disminución del trabajo respiratorio en los pacientes con tra-i|iiriistomía.

I I I , resistencia en la vía aérea y trabajo espiratorio

I a vía aérea superior en situación normal representa el 5()Vc de la resistencia res-piMloria total; por lo tanto, es de esperar que cuando ésta es reemplazada por uniiil«> semirrígido, haya un efecto inmediato sobre la resistencia. El flujo de gas a tra-M ^de un tubo está dado ptir el gradiente de presión a lo largo del tubo y la resis-iriKia de éste, y es el determinante más importante el radio del tubo (ley dermseuille). Además del radio del tubo, otros factores determinan la resistencia alllii|o aéreo, entre ellos la vel>KÍdad del flujo, la longitud del tubo, su forma y cur-

llura, y la fricción de las moléculas del gas entre sí y de éstas contra la pared delliibo. i ;i tipo de llu|o i|iii' piis.i a liavés del tubo influye en menor o mayor medida



sobre la resistencia. El llujo puede ser laminar o turbulento, y se calcula con la fórmula del niímero de Reynolds (Re);

2 (diámetro) (velocidad) (densidad)Re = —

(>2 C ilN IKA IIDA IXS V IISIOI’AIO KH .IA

(viscosidad)

donde un número superior a 1..‘'()()-2.(KX) se asocia con un llujo turbulento. Con unllujo lento a través de un tubo recto, el llujo es predominantemente laminar y, eneste caso, según la ley de Poiseuille. la resistencia es inversamente proporcional ala cuarta potencia del radio. Sin embargo, con llujos mayores de LS L/min a travésde un tubo de diámetro menor de 10 mm, el llujo se torna turbulento y, de acuerdocon la ley de Poiseuille. en este caso la resistencia es inversamente proporcional ala quinta potencia del radio. En resumen, tanto el calibre del tubo como la veliK'i-dad del llujo pueden determinar la resistencia al flujo aéreo; desde el punto de vistaclínico con respecto a la velocidad del tlujo, éste puede tener mayor relevanciacuando la ventilación minuto es superior a 15 L/min.

Con respecto al trabajo respiratorio, éste es determinado por la presión generadapara mantener un volumen que se mueva a través de la vía aérea, el que también seve afectado por el radio del tubo y el tipo de tlujo. Si la resistencia aumenta (en estecaso porque el radio del tubo disminuye), la presión generada a través del tubo debeaumentar para poder mantener el mismo nivel de llujo (ley de Ohni). Si el llujo eslaminar, la presión que se debe generar a través del tubo es directamente proporcional al llujo; pero en condiciones de llujo turbulento, esta presión será directamente proporcional al cuadrado del llujo.

En definitiva. coniK-er estos principios físicos permitirá identificar situaciones quese observan en el trabajo cotidiano con el paciente. Esto es aplicable, por ejemplo, alproveer presión de soporte, con lo que se intenta disminuir la presión muscular quedebe generar el paciente para mantener un volumen dado; de esta manera se logradisminuir la carga de sus músculos respiratorios. Otro ejemplo práctico relacionadocon estos principios es el que se observa con un paciente que respira espontáneamente a través de un TET. el que ve reducida su luz en forma progresiva debido a lapresencia de secreciones. El paciente deberá generar proporcionalmente mayor presión para movilizar el mismo V,. y ello promoverá la fatiga muscular, la reducciónprogresiva del V, y el aumento relativo de la ventilación de espacio muerto.

TET y neumonía asociada con la VM

Cuando se habla de NAVM se hace referencia a una entidad compleja que implica alto riesgo de mortalidad, que prolonga el tiempo de VM y la estadía en la unidad de terapia intensiva (UTI) con el consiguiente aumento de costos. Desde hace

al inenos dos décadas se ha estudiado la patogenia de esta enfermedad, y cuando seanalizan los resultados .se destaca que la intubación del paciente es un factor decisivo en la producción de la NAVM. Existen estudios que muestran que pacientes



o.n venlikición no invasiva (V N I) licnc-n menor probabilidad de desarrollar neumonía nosocomial que los pacientes con VM que están intubados- P'» ‘"ra parte.Ii;iy ciertas características de la vía aérea artificial (tanto TET conH’ cánulas de tra-(|iieostomía) que intervienen en este proceso. Petrig y cois, han demostrado que enlos balones de baja presión y gran volumen, como los que se usan actualmente, sil'icn protegen mejor el tejido traqueal que los de alta presión y volumen, seproducen pliegues longitudinales en el balón que provocan la aspiri“-'"" silente dellontenido acumulado por arriba del balón. Teniendo en cuei'ia este aspecto.Sniulders y cois, han estudiado el posible beneficio de un sistema cif aspiración sub-gl.'.tica adicionado al THT para hallar una menor incidencia el*-’ ÂVM en losp.icientes con este tipo de tubo, y para corroborar con ello los lraha.i‘> anteriores de

kcllo y Valles. .Sin embargo, en la práctica no es un dispositivo que se use en formaMstemática en lo que respecta al TET. Con este sistema de aspiració" subglótica. lasI anulas de traqueostomía son usadas con mayor Crecuencia.

Otro tactor que podría participar en el proceso de la NAVM es llamada biope-hcula (hiofihii). La estructura interna del TET muestra, desde el punto de vistamicroscópico, que la pared interna del tubo no es lisa, sino que yel iranscurso de los días se va formando una película que contiene bacterias que seIKgan a esta pared. .Si bien está probada la colonización de bacterias en esta pelí-I Illa, todavía no se ha demostrado que intervengan directamente en la NAVM.

Ililón traqueal

Rs una parte esencial del TET que cumple con la función de evitar fugas de gascuando se utili/.a la ventilación con presión positiva, y además c‘>nlribuye a disminuir la cantidad de material de la faringe que pueda pasar a la 1)■

Hasta la decada de 1970 sólo existían tubos endotraqueales y cánulas de traque-osloniía con balones de alta presión, por lo que podían usarse cli'iante un período>orto, ya que pasadas 12 a 24 horas la probabilidad de lesiones |;ii íngeas o traquea-

In II Kl A( I S l'A( ILNIl

B 1

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Ki({. 4-1. Balón raqueal. A. Balón sin inllar. H. Balón



les era alta. Estos balones generaban una fuerte adhesión con la pared traqueal yevitaban fugas a cambio de producir lesiones. Con la aparición de los balones de

baja presión disminuyeron de manera considerable las lesiones por isquemia acausa de la alta presiíSn. pero empe/ó a advertirse el pasaje ile material faríngeo através de pliegues que se formaban de manera longitudinal en el balón, una de lasprincipales causas de la NAVM.

Aunque en la actualidad se utilizan tubos con balón de baja presión, es sumamente necesario controlar la presión del balón datio que presiones altas aplicadassobre la pared trac|ueal pueden causar una lesi(')n por decúbito y la destruccii')n delepitelio ciliado que podrá interferir con el transporte de mucus en el período de po.s-extubación. De mantenerse en el tiempo una presión inapropiada, podrá generarsela necrosis de la mucosa y de los tejidos más profundos de la pared traqueal, y hastala dilatación y la ruptura de la tráquea. Los problemas a largo pla/o incluyen estenosis y fibrosis traqueales, traqueomalacia y el desarrollo de zonas de la tráquea contransporte de mucus insuficiente. Para evitar estas complicaciones se deberá teneren cuenta no superar la presión de perfusión de los capilares traqueales, estimadaen 20 a .^0 iiim Hg (27.2 a 40.S cni H O). Es decir que la presión dentro del balóndeberá hallarse preferentemente entre 20 mm I Ig y 24 cm 11O. Además, es importante considerar la presión de la vía aérea durante la V M (iuyton describió luia relación lineal entre el aumento de la presión pico de la vía aérea en el paciente ventilado con presión positiva y la del balón del TE T. I’or esta razón, las mediciones depresión del balón se deben realizar durante lodo el ciclo respiratorio para poderobservar estas variaciones.

Actualmente se están desarrollando balones con nuevos materiales que permitirán una mejor adhesión al tejido traqueal, sin provocar lesiones.

(>4 C¡I NI KAI M)AI)lS V IISK )I'AI()l()(,IA

Cánulas de Iraqueoslomía

La traqueostomía provee un acceso a la vía aérea en pacientes con obstrucción delas vías aéreas superiores. Pero también es una ruta alternativa de la intubación traqueal en pacientes que deben permanecer con VM en forma prolongada. Kollefencontró que la traqueostomía temprana (.“>.9 días promedio de V M ) se asocia conuna disminución de los días de internación y de los costos en comparación con latraqueostomía tardía (16.7 días). Sin embargo, en la actualidad no existe un consenso respecto de la conducta más adecuada en relación con el momento óptimo derealizar la traqueostomía en reemplazo de la intubación translaríngea. más allá delcriterio médico aplicado a cada caso en particular. La práctica habitual, segiin unaencuesta realizada en la Argentina, es realizarla al fin de la segunda semana. Enpacientes con trastornos graves de la deglución o manejo difícil de las secrecionesbronquiales, es un procedimiento que garantiza la protección de la vía aérea.

Las alteraciones de las variables ventilatorias que se pueden dar cuando el pa

ciente tiene colocada una cánula de traqueostomía son similares a las que se puedeobservar con el TET, proporcionales a su longitud y calibre. Pero se debe tener encuenta que cuando el gas ingresa a través de una cánula de traqueostomía. el espa-



lili iMiK'ilo aiiatóinia) disminuye, lo que puede ser bcncficioso en algunos casos

(iiiiln ulaics.

I rd/.i/.is de la traqueostomía

• Aiuuenla el bienestar y permite movilizar al paciente con menor riesgo.• I >isiiuiuiye la resistencia al Hujo aéreo.• I u ilita el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.• I )isuiinuye el riesgo de aspiración del lago laríngeo (con uso de sistema de aspi-

I.II ion subglótica u optimi/ando la higiene de la cavidad oral).

• I II los pacientes con KPOC. la reducción del espacio muerto puede ser signillca-li\:i debido a que estos tienen una alteración del espacio muerto fisiológico resínelo del anatómico,

• I acilita la transferencia ilel paciente desde la UTI a centros de rehabilitación.• l'i rmite la fonación (en el caso de poder usar un dispositivo apropiado).• 1 .11 Hita los cuidados de la boca y permite la ingesta oral.• l’iovee un benencio psicológico que es difícil de evaluar pero con el tiempo

puede ser sustancial para la recuperación del paciente.

t iiinpUcaciones mientras vi paciente se encuentra con la cánula lie traqueostomía

• I i sión traqueal (inllamación, hemorragia, ulceración, necrosis de cartílago y mucosa)

• IV i foración traqueal• Inleeción (sepsis, neumonía, mediastinitis)• Despla/amiento de la cánula• Reducción tiel transporte mucociliar• I'él dida aérea

( limplicaciones durante y después de la decanulación

• l ocaras, granulomas y/o formaciones queloides• Apertura persistente del osloma• Disfagia• ( )dinoragia• l'stenosis traqueal• I Vaqucomalacia• I orniación de la membrana traqueal

/ ipos de cánulas más usuales

Cánulas sin halón: se usan a menudo en pacientes crónicos que no rec|uieren VM\ no tienen trastornos deglutorios graves por los cuales deba protegerse la vía aérea.

IN IIK IA ( IS I'A!>



Cánulas con halón: son necesarias en pacientes que deben recibir VM con presión positiva. Con respecto a los cuidados del balón, rigen los mismos parámetrosque para los tubos endoiraqueales.

Cánulas con sistema de aspiración subgUitico: estas cánulas, además de poseerbalón, tienen un sistema de aspiración con un orificio por encima del balón y aspiran el material subglótico que se acumula para impedir el pasaje de éste al pulmón,esto permite disminuir de manera significativa el riesgo de neumonías aspirativa ynosocomial. El sistema es efectivo pero requiere los cuidados necesarios para quecontiniie permeable y que conserve la capacidad de aspiración. Es aconsejableconectar el extremo dirigido a la aspiración intercalado con una llave de tres vías,ya que a veces no es posible mantener la aspiración continua porque genera irrita

ción y tos en el paciente. Es necesario mantener permeable este lumen.Cánulas con endocánula: este sistema es práctico y seguro para pacientes crónicos. debido a que permite retirar con facilidad la cánula interna para su higiene yevitar la posibilidad de obstrucción permanente con el consiguiente riesgo de asfixia. Se proveen dispositivos con balón o sin él.

Cánulas de fonación: el mecanismo básico consiste en que permiten, a través deuna fenestración o un sistema valvular (Biesaisky), el paso de aire hacia las cuerdasvocales y. de esta manera, se puede provocar la emisión de vo/.

Cánulas con fenestras, diferentes angulaciones, diferentes longitudes, etc.: ,Se debe tener en cuenta todos estos factores para la elección adecuada.

CIRCU ITO VENTILATORIO

La relación entre el paciente y el ventilador sólo puede ser posible a través del usode un circuito constituido por tubuladuras (mangueras) y conectores especiales. .Sibien a simple vista la función de este circuito es transportar el gas inhalado y exhaladopor el paciente, hay ciertos detalles a tener en cuenta que pueden beneficiar o empeorar el aporte de una mezcla gaseosa al paciente o la eliminación o salida desde él.

En la práctica diaria se considera el circuito ventilatorio como un conjunto de

tubuladuras con conectores y dispositivos que transportan un flujo ile gas sin mayorproblema ni alteración de las variables ventilatorias. Sin embargo, del mismo modoque sucede con la vía aérea artificial, ciertas características del circuito deben sertenidas en cuenta, ya que pueden modificar algunas variables con especiales consecuencias en los pacientes con baja reserva ventilatoria o en estrategias ventilatoriasa bajos volúmenes.

Volumen de compresión

Todo el circuito ventilatorio. incluidos los distintos dispositivos y conectores.conforma un reservorio virtual (de volumen) que "roba" parte del volumen que setransporta hacia el paciente.

El "volumen fallante" ,se conoce como volumen comprimido o volumen de compresión. Este concepto ha sido descrito hace varias décadas y usualmente no es teni-

66 GfN tKA ND AD LS Y MSK )l’AIOI ( X.IA



iN IIK irA d S PAC irNTF-VENTILADOR67

lili rii i iiciil;i011 l:i práclic;i clínica diaria, ti volumen de compresión dcl circuito es

........ . dcl volumen dcl sistema, de la distensibilidad {campUance) del materialt'Mipli'.ido en la pared dcl circuito y de la presión de la ventilación. Los ventilado-h ilr iiliima generación lo corrigen tras realizar los test de inicio con todos los1 HMipiiiicntes del circuito instalados (trampas de agua, filtros, etc.). Si el equipo deVM lili dienta con el test de inicio correspondiente, se deberán utilizar las tubula-iliii.i'. ii iiimendadas por el fabricante para las cuales están preestablecidas las com-|irir..u iones de volumen compresible. El circuito ventilatorio puede llegar a perderili .1 s mi. de volumen por cada cm de H O de presión en el sistema, l.os sistemasi|iir lis,III trampas de agua (p. ej.. cuando se usa un sistema de bumiditlcación acti-

siil piesentan la dificultad de perder una parte del volumen que el paciente recibeni |iniporción al volumen seco del recipiente de la trampa: es decir, que la parteilr lii Inuiipa que n» contenga a)>ua lon iia rá parte del volumen euniprinildo delkisit'iiia Esto no sucede cuando se utilizan trampas que tienen un sistema valvulari|iir pi i inite que el llujo aéreo circule sin pasar por el recipiente al cual sólo cae elii 'ii.i producto de la condensación producida por el sistema de humidificación.

I I \olumen de compresión no suele influir en la ventilación del paciente, espe-I iiiliiK'iite en el adulto, salvo que se utilicen pequeños respecto de su peso ideal.I II eslc caso y en caso de ventilación en pacientes pediátricos, el volumen de com-IHc sion puede tener un fuene impacto sobre la ventilación alveolar. Se debe tenerrii menta que. en la actualidad, el uso de pequeños forma parte de estrategiasM'iililatorias protectoras como en el caso del síndrome de dificultad respiratorialili-.iics) aguda (SDKA) o como parte de la estrategia para disminuir el atrapamien-lii .icieo en pacientes con una patología obstructiva. Los niveles de auto-PEEP(l'l I P = presión positiva de fin de espiración) pueden ser más bajos si se utiliza unI iii iiito con bajo vt)lumen de compresión.

Kcsislencia y trabajo respiratorio

I a resistencia que puede ofrecer el circuito ventilatorio de un ventilador mecáni-III lio es significativa desde el punto de vista clínico, excepto que se asiK'ie con unalilla resistencia pro\t)cada por el TET. l,a parte de trabajo respiratorio del pacienteii l.icionada con la resistencia del circuito es función del tlujo pico inspiratorio quel'l paciente pueda producir, y de la respuesta del ventilador al disparo del paciente.I’iii lo tanto, los efectos de la resistencia del circuito inspiratorio pueden incidir sólolimante los modos espontáneos de ventilación. En ocasiones, la resistencia del cir-I uilo espiratorio del ventilador se asocia con el tipo de válvula espiratoria y del'l 1:P. y con la longitud de la rama espiratoria del circuito, lo que a veces es un fac-liH lie producción o un aumento del nivel de auto-PEEP.

I illros anti-bacteria/virus

l a utilización de filtros antibacterias y antivirus en la rama inspiratoria del cir-I uito paciente-ventilador proporcionará el filtrado del aire inspirado que ingresará





iNTERFACES PACIENTE-VENIIIAl)()K 69

A lonliiuKiciiin se desarrollarán:

• I ipiis lie generadores de aerosol para VM• h I iiiea lie uso de los generadores de aerosol en VM• 1 .11 lores que determinan la eUcacia del Iralaniiento inhalatorio• I nmias de evaluar el efecto del tratamiento• Aerosoles en vía aérea artilieial sin VM y en VNI

li|»os de generadores

Schiili^.idores de pequeño volumen (NBZ)

I os nebuli/adores de pequeño volumen (I1g. 4-2) se usan para convertir líquidosI II .11 rosóles de un tantalio que puedan alcanzar la vía aérea inferior El proceso de1 iiiiverlir neumáticamente un líquido en pequeñas gotas se llama atomización.

I .1 operación de un nebulizador neumático requiere una fuente de gas presuriza-ilu I omo fuerza conductora para la atomización. Ksta puede ser interna, producida|ioi el propio ventilador al accionar la tecla de nebulización o externa, tomada del|i.iiii l de cabecera con un tlujo ideal de 6 a K L/min.

I I aire comprimido pasa por un pequeño oriHeio y luego, al expandirse, generauna zona de presión negativa i|ue produce un arrastre de la solución en forma de

lu licula líquida a través de un tubo en el interior del dispositivo. Esta película esuirsiable y se rompe en pequeñas gotas debido a fuerzas de tensión superficial. AlI lunar esta comente contra un dellector o hiiffh- ubicado en la parte central delnrbiilizador se producen partículas más pequeñas y esto hace que las partículas más^•landes vuelvan al reservorio.

I 'I aerosol se administra con el lltijo inspiratorio del paciente. Las característicasdr la solución y los tlujos del gas son los determinantes del tamaño de la partícula.

15 cm longitud del tubo Al paciente

Gotitassecundarias{1-10Hfn)-

Gotitas -primarias

(1-10Mm)P+ 1/2 mv^= K

• Solucion confármaco

' Entrada de airecomprimido/oxigeno

K¡j». 4-2. Nebuli/ado r de pequeño volumen basado en el princip io de Bernoulli.



Un aumento de la veliK-idad de flujo disminuye el tamaño de la partícula y un

aumento del líquido en el flujo incrementa el tamaño de la partícula. El tiempo totalde nebulización varía según el flujo utilizado, el volumen de llenado y la marca delNBZ. Al comenzar el "chisporroteo" en el N BZ la nebulización deja de ser efectiva, por lo que se debe suspender. El líquido remanente en el N BZ se denomina"volumen muerto" y debe ser eliminado al finalizar la nebulización.

Inhaladores presurizados de dosis medida (M D I)

El método más común de administración del aerosol prescrito es el inhalador pre-surizado de dosis medida (fig. 4-3). Se trata de un envase presurizado, llamado “cánis-ter" que contiene el fármaco en suspensión o la solución mezclada con el propelente,al que se le agregan sustancia.s tensioactivas (surláctantes) o agentes dispersantes. Elmedicamento se administra cuando se activa el dispositivo que lo contiene al abrir unaválvula que libera una dosis contxida de fármaco en aerosol. La eficiencia del MDIdepende de la técnica correcta de administración. Es frecuente una falla en la cix)rdi-nación entre la activación del inhalador y el comienzo de la inspiración, lo que impide que una fracción de magnitud variable del aerosol sea inhalada.

Elección del dispositivo utilizado

Aunque en condiciones óptimas la administración de aerosoles con N BZ puedeser equiparable al del MDI. la elección del dispositivo adecuado mejora en ocasiones la eficacia del tratamiento con BD.

El N BZ tiene la desventaja de su gran variabilidad en el rango de producción deaerosol según la marca, la fuente de gas empleada, el tiempo de nebulización y el

7 0 ÜENEKALIIJAOES Y FISIOPATOUX.IA

Hg. 4-.1. Aerosollcrapia en vcniilación mecánica por inedii) de un inhalador presuri/ado de dosis medida (MD ).



viiliiiiii‘ii de Menudo que se elija. Además, es susceptible a la contaminación bacte-

ii.iii.i y requiere un especial cuidado de limpieza y desinfección con frecuentesii|K'iuiras del circuito del ventilador.I si os problemas son menores con el MDI debido a que su uso es más fácil, no

lias \ariaciones en la dosis suministrada y presenta menor riesgo de contaminación.iiiiiii|ue cuando se utilizan intercambiadores de calor y humedad (H M E) es inevita-lilr l.i ;i|K-rtura del circuito para realizar los disparos, es preciso la coordinación conlii inspiración del paciente y se necesita contar con una cámara espaciadora paraiMi ii'inentar la dosis suministrada.

( onsidcrando estos factores, recomendamos que. si la medicación requerida»<■t'iu'iientra disponible en M DI. es prererihie su uso frente ai del NBZ.

If< nica de uso de los generadores de aerosol en VM

Vcase cuadro 4 - 1.

1.11 lores que afectan la administración de aerosoles durante la VM

l,im,tño de las partículas aerosoUzadas

I .iN partículas que conforman el aerosol se miden según su diámetro aerodiná-iiiKi) de masa media (M MAD). y se denomina rango respirable al comprendidociilie I a 6 pm. Los generadores de aerosol producen partículas de tamaño varia-l>lr Hess comparó 17 modelos diferentes de nebulizadores y observó un aporte delili ÍO a un 60% de partículas en el rango respirable. segiín el N BZ utilizado. Las. ..... aras espaciadoras disminuyen el tamaño de las partículas del aerosol debido ai|iu- las más grandes impactan en sus paredes. Utilizando un MDI con espaciadory sincronizando el disparo con la inspiración se obtiene una proporción importan-li- de aerosol de rango respirable más allá del TET. El tamaño ideal para lograr unmayor depósito a nivel pulmonar en los pacientes con VM es de entre I y 3 pm.iiiiiique habitualniente no disponemos de esta información al comprar un genera-iliii de aerosol.

S i l a t é c n i c a e s a d e c u a d a , n o h a y d i f e r e n c i a s e n t r e la a d m i n i s tr a c i ó n d e l f á r m a c o1 1)11 NBZo c o n MDI.

Iniltwncia del tubo endotraqueal

I I impacto del aerosol en el TET reduce el aporte de aerosoles en pacientes enSM. Mcintyre obser\ó que ésta se ve disminuida en forma notable en pacientes

iiiiiibados. y entre muchos factores destaca que el TET actúa como un lugar de(U p<>sito por impactación y una barrera para la absorción gastrointestinal.

I .n pacientes con tubos menores de 7 mm. la administración de aerosoles dismi-iiiiyii respecto de los de mayor diámetro, lo que agrega un motivo más para utilizarI i r mayores en pacientes obstructivos.

iNTEKfACES PACIENTE-VENIILAtXJK71



7 2 C j I NI KAI I DADI S Y I I S I OI ' AI OHH. I A

Cuadro 4-1. Técnica de uso de los generadores de aerosol en VM

NBZ MD!

Delcniiinar la necesidad de un tralaiiiienlobronaxi Matador.

Aspirar la vía aérea del paciente si presentasecreciones.

Colocar la solución en el NBZ con un llenadoóptimo de 4 a 6 niL.

Cokx;ar el NBZ en la rama inspirutoria por lomenos a . 0 cni de la "Y".

Apagar el tlujo continuo.Retirar el HME .Asegurar un llujo de 6 a 8 I7min si se usa una

fuente externa. Si es posible, elegir un sistema activado sólo durante la inspiración.

Ajustar la V,, la sensibilidad por tlujo y lasalarmas para compensar el tlujo adicional siéste es necesario.

Garantizar tiiayor de 5(M) niLGarantizar mayor de 0.. o MY7r (sin incluir

una pausa inspiratoria).Comprobar el funcionamiento óptimo (aeroso-

lización).Retirar del circuito el NBZ cuando no se pro

duzca más aerosol y lavarlo asépticamente.Volver a la programación oriuinal y reconectar

el HMl-:.Chequear las respuestas adversas.Monitorizar los resultados.

Determinar la necesidad de un tratamiento broncodilatador.

Aspirar la vía aérea del paciente sipresenta secreciones.

Garantiziu' un V, mayor de 5(K) niLLograr un mayí)r de 0„1 o MWc

(sin incluir una pausa inspiratoria).Garantizar que el ventilador se

encuentre en sincronía con la inspiración del paciente (adaptación).Agitar vigorosamente el MDI.

ColiK'ar el MDI en el espaciador(entre la "Y " y la rama inspiratoria).

Retirar el HME.Accionar el MDI en sincronía con el

comienzo de la inspiración.Permitir una espiración pasiva.Ksperar al menos 15 segundos entre

cada disparo y administrar la dosistotal.

Volver a la programación original yreconectar el HME.

Chequear las respuestas adversas.Monitorizar los resultados.

Dhand halló que el sitio de ubicación del NBZ inlluye sobre el dep»')sito en elTET. Si el generador está añadido al tubo, disminuye el aporte, iiiieniras que éstemejora si se ubica el dispositivo 15 cm hacia atrás. Este autor también encontró queun factor imfH)rtantc en la disminución del aporte es la carga electrostática de lasparedes del lubo. por ello propone lubricar el tubo con unos piiffs antes de administrar la dosis indicada de medicación.

Posición del generador de aerosol

La ubicación correcta del NBZ o del MDI se relaciona directamente con la cantidad de fármaco aportada. ColíK-ar el NBZ en la rama inspiratoria alrededor de , 0cni del TET es mejor que entre el TET y la conexión en “Y". .Según Harvey. el usode un espaciador de 6(H) mL aumenta en un }b ‘/r el dep<)sito pulmonar de aerosolen comparación con la conexión en la rama inspiratoria con un simple conector en



I Aiiiu|iic no hay un acuerdo rcspccto de la dislancia del NBZ, se cree que lahiÍMil.idura del ventilador actúa como un reservorio. donde el aerosol es acumuladoi'nMi- las sucesivas inspiraciones. Recientes investigaciones proponen ubicar elIII ni i.idor entre la salida del ventilador y el humidificadt)r-calentador (proximal alliiiinidilicador). suponiendo que la zona Iría y seca del circuito favorece la l'orma-1 mil di- partículas rtiás pequeñas y estables con mayor dep<)sito pulmonar.

S i s i - iitili/a el MDI. éste se debe coliKar en la rama inspiratoria antes de la “ Y "V m i l un espaciador (cámara espaciadora). Fuller compan') cuatro formas diferentes(li- iiiiiivtar el MDI y halló que esta ubicación producía un aporte cuatro vecesiii.iMii i|ue conectar el MDI en el adaptador en línea, junto a la "Y " (rama inspira-Inii.U sin espaciador.

I irm iibd del gas inhahdo

I .1 inhalación de un gas de baja densidad (Héliox) disminuye la turbulencia aso-I iiiil.i con altas velocidades de llujo inspiratorio durante la VM y facilita la persis-li'iu i.i de llujo laminar en las vías aéreas, con una disminución de la impactación de|i.iilii iilas en el tránsito hacia las vías aéreas bajas.

( liKHle encontró, en estudios experimentales, un 5()‘/r de aumento de la adminis-11.11 ion de aerosoles con MDI y con N BZ con me/clas de helio y oxígeno. K1 Héliox

unido en NBZ neumáticos produce una baja masa respirable de fármaco por litroilr lhi|o. y requiere el doble de llujo para lograr el mismo tamaño de partículas que( lili .lire o con ()..

KU h U i ventilalorío y programación del ventilador

l os modos espontáneos se relacionan con un mayor ar>orte de aerosoles que los( iMitiolados. Fink comparó la administración de aerosoles con MDI y espaciador enilislintos modos ventilatorios. y halló un ly'/r más de depósito en presión positivainnlinua en la vía aérea (CPAP) que en ventilación controlada, asistida/controladaV |iivsi(in de soporte con volúmenes corrientes equivalentes. Se requiere la sincro-(ii/.n, lón entre el disparo (con M D I) y el comien/o de la inspiración. Diot encontrói|iii- la falta de sincronización en el disparo condujo a una disminución del delii masa inhalada y a un aumento del tamaño de las partículas.

S i utilizamos un llujo adicional de pared, para compensarlo es necesario ajustari l Mihimen minuto, la KIO,(fracción inspirada de oxígeno), la sensibilidad y las111.11mas según el ventilador. La necesidad de ccmipensar el llujo adicional es mayori ii pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo (ÜCFA) con presencia de volu-inrn atrapado porque ese llujo elevaría el y generaría un mayor atrapamiento. En

i'l caso de pacientes con volúmenes minuto muy bajos (hipoventilación controlada)i's I oiiveniente pasar al llujo generado pt>r el propio ventilador.r.ira el MDI. también los tlujos má.s bajos benefician la administración de aero-

'.nli s, Fink comparó llujos inspiratorios de 40 y 80 17min para hallar un significa-iivo aumento de la administración de aerosoles con tlujos de 40 L/min; en el mismo

In II KIA( IS l ’A( I INT I-V[N IILA(X)R 73



l’.sliullo C<MII|);iKI lil 11'IHL'ittn l / r „ , (IUMll|H» lllv|lll;lll lllll/lll'lll|ll) llfllltí ;i 0,25 pura luilliii' tinii cniTi-luL'it'Mi IíikmI i'iilic 171 y i’l iiiKHirlU' .ifiiisolcx (iimayor iiiiiynr ;ipoilL- tic ;iert>s«tlcs).

La morfología de la (inJa de flujo para algunos autoivs inciik; «ibre lu ailiniiiis*: iración de aerosoles, lo que toma recomendable el patrón desacelerado. no obstante existen evidencias de que utilizar un flujo cuadrado o de.sacelerado no varía de

mattera significativa la eficacia brotKtxlilatadora. En un estudio luciente de

.Mouloudi se compam ambtrs tipos de flujo con MDl utilizando volúmenes y tiempos inspiratorios equivalenles. y no se enconlró unu influencia del patrón de flujo,

sobre la disminución de la resistencia en ambos gnipos.Los Vj. de 500 m L o superiores se asocian con un aporte adecuado ilc aerosol,

tanto en N B Z como con M Dl; a pesar de esto mt recomendamos la elección de

volúmenes muy altos cuando lu presencia de alias presiotKs o un aumento de la auto-PEEP puede causar efectos deletéreos en el paciente (cuadro 4 -1).

Cuidados '

Se recomienda usar NBZ estériles para cada paciente, y al finalizar la nebulización deben ser sacados del circuito, desarmados y lavados con agua estéril, y luego

secados con aire antes de ser utilizados nuevamente. O ’ Dohcrty recomienda la colocación de filtros entre el circuito del ventilador y las enimdxs inspiratorias y espiratorias para proteger las válvulas de los efectos del aerosol depositado.

Fomias de evaluar el efet lo del tratamiento

Aerosoluación de bmncodibtadores

En pacientes con OCFA o asma sometidos a VM, la administración de p2 adre- nérgicos o de anticolincrgicos (bromuro tle ipratropio) produce una broncodilata-

ción significativa y esta, en algunos casos, es mayor al combinar ambos fármacos

que cuando se utiliza sólo hmmun) de ipratn)pio. Femánde/. y cois, encontraron una

disminución de las presiones en la vía aérea, la auto-PEEP y la resistencia inspira-

toria con dos puffs de ambtw fármacos, sin hallar cambios significativos con bro-

mun) de ipratropio solo. El depósito de ntayorcs concentraciones de fármaco en el

tracto respiratorio iKijo no se relaciona necesariamente con una mayor eficacia terapéutica. La respuesta al bixincodilatador depende, emrc otras cttsas. de;

• lu geometna de las vías aéreas• la intensidad de lu afección• la persistencia de moco en las vías aéreas• los efectos de la inflamación sobre la.s vías aereas• los efectos de otros fármacos administrados• el grado de reaclividatl bronquial

74 ( V ll'iK ll'Ml III II ,IV





7li t lUiItMtIl I M' I > ll'.li il'AK MI IIiIa

Tubo un 'T ' aiKiválvulaunidireccional

M M lUHtH ailll Att HDt

^ 1 ^Cánula de

tmqueoslomla

Fi);. 4>5. MDI con acrociinnra en un pacicnir iraqueosiomi/^ndo

Tumbién pueden ulilizaníe MDI dcnlm del ciaiiilo de la VNl aunque no hay iliH los concluyentcs; su efectividad depende del dispositivo usado, del sitio del orificiü

espiratorio J dcl momento del dispam, y mejora cuando el puerto espiratorio

encuentra en la máscara y se sincroniza el disparo con la inspiración del patientcJ

SISTEMAS CERRADOS DE ASPIRACIÓN

La aspiración de las secreciot>es bRintiuiales es un paK«dimienlo esencial en cij cuidado del pucienle con vía aérea arlillciul. Auni|ue es un paKcdimienlo huhituul. n<^

eslá exento de ciertos efectos adversos, especialmente en pacientes con una limit;

reserva cardiopulmonar. Uno de los efectos adversos más frecuentes es la hipoxcmiú]

inducida por la aspiración, que puede causar arritmias c, incluso, la muerte súbita.Se han descrito algunas técnicas para evitar estas complicaciones, como la hip

inflación y la hiperoxigenación antes del procedimiento y después de éste, per

todas requieren la desconexión del paciente dcl ventilador, lo que su)Hine la pérdil

da del nivel de ventilación adecuado y de la PRF.P. I.os sistemas cerrados tie aspíJ

ración (SC A ) probablemente resuelvan estos problemas al formar pane del circuí^10ventilalorio del pacicnle y al no ser necesaria la desconexión y requerir un solí operador. No se debe olvidar que a pesar de no requerir la desconexión dcl circuito]

para el procedimiento de aspiración, durante éste se generará una presión negativa

en la vía aérea que puede provocar un colapso alveolar.En algunos estudios se ha evaluado la capacidad de los SCy\ para mantener una

adecuada oxigenación durante la aspiración, bl más reciente es el realizado por

Maggiore. quien compan'i en nueve pacientes con lesión puliii4>nar aguda, el grmloj

de pérdida de volumen ile fin de espiración, lu caída de la saturación y la capacida

de reclutamiento al comparar los S C A con el sistema abierto. I>a diferencia es sig-|

nificjitiva y muestra una ventaja importante dcl sistema cerrado para prevenir elj

derrccliitamiento. Otra aparente ventaja de los SC A es la probable disminución de]

la colonización y de la probabilidad de adquirir NAVM. Sobre este punto. Deppe]

compara el grado de colonización, la incidencia de NAVM y la mortalidad en uní estudio controlado y aleatorizado utilizando S C A y sistema abierto. Este investiga-



I <11lU'iiliiiMil Éiiiitiriilii ril lii iiiliHil/iii »oMi mi S( ’A<(>/ oii ili;i p < ().(I2k ' II" >111 iiiiiiiciiiii ilr l.i lili iili iii III «If NAV M (.'(i i'oiiiiii p NS). Kil/, y cois.

Iiiilliiii tlilt-iciii i.i >K' oilt iii i/ .Km il i'ii 1-1 ii'vo lio SC A irimiia sisltMiias abiertos. ^ V l itis i'valiinii. i-n mi i->uiilin ioii iiíi Iik Iii y ulcaloruado, hi incidencia de

i ii p.u U'iiics Halados con S C A Ireiite a sislcrmi.s abiertos y hallan que cxis-

lliii iiirimi iiicKk'iii'ia de NAV M en el grupo de S C A(7.32 conirii 15,89 cada

|MI iliif. imcicnic’i. También demuestran que con sisleinas abiertos de aspiración.

i«iil>iil«ilul.ul de adtiiiirir NAVM es3,5 vcces mayt)r. Desincr>' y cois, hallan que lli.<i I iiiiibiiiailii de S C A y H.ME reduce la incidencia de NAVM, quizás en reía-

<111 la iiK-iior manipulación dcl circuito ventilatorio.Aiiiii|iir los S C A tienen un costo mayor comparado con los catéteres convcncio-

M' lian comunicado esludios que iiiue.stian una reducción de gastos durante el

Ht il4 i-siiis elementos,í t'fi ■mimo al recambio, existen evidencias de que no es necesario cambiar el SCA

lll.iiiKMilc,y Scoller y cois, demuestran que los S C A pueden mantenerse durante

«iiiiiiia sin cambios en los parámetros venlilatorios ni en la ocurrencia de NAVM. I r ' iili-iicia acumulada sostiene hi posibilidad de no tener rutina de cambio excep-

I |i>>i deterioro del material o un mal luncionaniiento.I ii'. Centcrs for Discase Control and l*icvcntion no se expidieron sobre la rela-

III .•nlte la NAVM y el tipo de técnica de a.spiración. En un metaanálisis publica- 1 1II el aíio 2(X)6, los autores no encuentran diferencias significativas al comparar

H(l<ii-. '.isiemas de aspiración (abierto y cerrado), y hallan una incidencia de NAVM

’l ' ( para los dos g r u | X ) s e n un total d e 6 4 X pacientes por rama.I .... . las recomendaciones para el uso de S C A son:

Mihn requerímienlos de ventilación (niveles elevados de PEEP y/o Fi02).N<'i eNÍdad de «.spiración más de seis veces por día. liH labilidad hemodiiiámica a.sociada con la desconexión.

Iiilvrculosis activa o infecciones respiratorias virales.lllili/ación de agentes inhahulos que no puedan intermmpirsc [xir la desconexión

tlli liox, óxido nítrico, etc.).Kiídiicción dcl riesgo de contaminación ilel personal de salud.|)isminuircl riesgo de introducir nuevos patógenos en la vía aérea por manipula-

1 lun dcl ciaiiito.

lU IM 'l ■■I . I 'M ll t i H \ l l i l i VIII II f7

(tOMIDIFICACIÓN YCALENTA.MIENTO DEL AIRF INSPIRADO

^rintipios físicos dr la humidificación

I n vía aérea del sistema respiratorio permite el pasaje de ga.ses desde los alveo-

fj<i' V hacia ellos. La vía aérea superior (nasal, oral, faríngea y bronquial) acondi- filiiiia el gas inspirado mediante el calentamiento y la adición de vapor de agua para

[ Jii¡;i.a el lOCKí' de saturación con va|)or de agua a temperatura corporal (37 ’ C ) en

| l iiiDi l l i l



711 ( ii i i r \i IIM i II ■ t IiM i ii'M i MI - I \

l.u liiiiiii'<lml i' i i'l li'llliMio iisiulii (lililí il>i IImi i i \iijn» ili ii|jiiii I II >'.iHr>. iiiiiliii'ii lulo.. I'Kol ¡ijiMii >|iio oxinU' miiui iiioln iiliis iiuli\ iiliiiilr- un r j.nlti (ihs.-umi I,ii Iciiil pcniliini os L-l l:u:ior cliivc oii ik-k‘iiiiiiuii hi t ¡i|i;k uhitl ili' mii )|ii'' <Ii‘ ' *'iiU'iin vapio ili agUji. bsUi sigiiincu que, luiiniln Li (i'inpi'niliirii <lc iiii )::is iiiiiiiniia. I.i pivsiiiii vapor dt agua tanihicn auinentu. ya que las nniltx-ulas ticl gas si- iimcvcn m;i.N r.ipidi] y ello incitiiwntii la colisión molecular (cinética molecular). Lsta uclivid;ul cinclica( suficiente para que las moléculas pasen dcl cMadí» líquido al estado gaseoso. La caii tidad lie vapor de agua en un gas puede iitcdirsey e.xpresarsc de muchas nvaneras I it medicina. Itus lerminos más cumunc^s son humodad absolutay hunu.-da<l reliiiiv».

I m humedad absoluta e.s la cantidad de vapor de agua presente en una me/cli

gaseosa, y es directamente proporcional a la lempenituru de In mezcla (se inciol

iiienia con el aumcnlo de la lemperattira y disminuye con la disminución de la tciii^

peratura). La unidad más común pura esia medición en cuidados respiratoiios miligramos de agua en 1 litro de una me/.cla de vapor de gas (mg/L) o presión |cial de agua (PH.O) (flg. 4-6).

Se dice que una mezcla de gas está saturada a su capacidad máxima de vapor i

agua si contiene la máxima cantidad de vapor de agua posible que es capaz de rete

ner a esa tenipcralura. El grado de humedad de un ga.s que es menor que hi saturaJ

ción total puede determinarse comparando la humcd:id absoluta (el vapor de agua]

presente) con la máxima capacidad de ese gas de contener vap«ir de agua a una t em í

peratura dada. Este \'ulor es conocido como humedad relativa. Lu luiiiiedud relati^

va es usada para describir el contenido actiiul de vapor ite agua en comparación c|

brío. Por lo getkenil. estii proporción es expresada como porcentaje.

Humedad relativa (% ) = íhumedad absoluta/máxima capacidad) x fOO

La humedad relativa de un gas saturado con vapor de agua a cualquier teinpera-|

tura es de 100%. I.j» lempcratura a la cual un gas está saturado al 100% se conr

conui punto de cornlcnsación. Estas mediciones son titiles para determinar las cau-|

sas de algunos fenómenos clínicos comunes. Por ejemplo, si el gas sale del liunü-j

dificador activo a una temperatura de 34" C y 100% de humedud relativa, y es calen-1

lado por un alambre caliente que se encucntm en el circuito a .Í7 "C. la humedad|

relativa ilisminuye. En este caso, si la temperatura del gas es de 37 “C y la hume-}

dad absoluta, de 37 mg/L. es posible determinar la humedad relativa comparando j

este valor con la máxima capacidad <le vapor de agua a 37 ”C’:

Humedad relativa = 37/4J,V x KHt =

Mecanismos normales de intercam bio de ca lor y humedad en el tracto respiratorio

Durante la respiración normal, el tracto respiratorio superior calienta, humidifi-

ca y filtra los gases inspirados, primariamente en la nasolariiige. donde los gasc^



« “CAlt» RllliMHIIlll

lOmuit, MyvHII

ItvKMtAIr l'M ilNM M íSIIIM m iH 7*1

AnoinHi: IniMinlBDla il« In* tfiMit*

itii ln>|ilfncM>n

32 «CNn»i4atinBe v ocafatlnge31 moíL. 30% HR

38 «CTraquea

« 90% HR

37 »CLimite (ie saluracidn

leotárrnlQi44 n^L. 100% HR

Al iniiitMre l tubo ond «raq i*al

P iiu por afto In vlaaaireas supatiaree y lasd e f e n s a » pulmonares

Iniroduce gases inédlcoBIn06 y eeoos

( t||. 4-fc. Acondicionumiínto dcl gas inspirado, en términos de humedad y tempcittiura. A.: sin vía•Mi II iiitificial. B.: cim v(a aémi artificial,

t tidii i-xpuestos a una amplia área de alta vascularización y a una membrana muco-

m hiiineda. I.a orofaringe y las vías aérea.s de conducción Cambién contribuyen ai »lr proceso, pero son menos cficientcs porque no tienen la exquisita arquitectura

ili' 1.1 nariz. Durante la c\balación, la vía aórca superior pieixic la mayor parte de

( mIi>i’ y humedad agregada durnnte la inspiración. Durante el curso de un día iior-

inal. el tracto respiratorio pierde apn)ximadamcnte 1.470 } de calor y 250 mL de i i l ' i i i i . Esta perdida neta de calor y humedad se debe, de manera predominante, al

1 Vupe de vapor de agua en kw gases exhalados. Durante el calentamiento dcl gas

ln»|)iradii se picrik poco calor debido a que el calor específico dcl aire es muy

Unjo.Aun con temperatui-a y humedad extremas, el gas inspirado que alcan/a el nivel

«Ivoiilar es I009Í' saturado a la temperatura corporal. Se acepta que, después de



p.is ii i in iv iS i lr li t i iuMili i i ii i^ 'e , lii>. «i i ia i i ii .'*) I . ' " ( ' y le u ii iM » !

(Ii- Ihiiih'íIíiiI ivlaiiva. y ii iiivi-l tli- la caiiiiii vr i'iti iioiilitid ii ' ' y iciv'mni)s ii KKN' líe liuincdail relativa (fin. 4 íiA).

F.l piintu en el cual Ion gases alcniuan lus ciiiulii'iniiL's alveolnics (37 "C' y |ll(l| de humedad relativa) se conoce como límile de salinaciDii isoicnnico (isinhcniiñ síitunittoii boiindery, ISB). En condiciones normales, el ISB reside entre la cuariaj la quinta generaciones de subsegmenuts bronquiales (4 cm de la calina). La enlui

medad pulmonar y el estado de los liquidas pueden afectar el ISB. Sobre el |>nnl|

ISB. el tracto respiratorio reali7j) la función de intercambiador de calor y húmeda

debajo de esc punto la tcinperutum y el contenido de agua ()eniianccen relativii

iiKntc constante!».Tras la intubación, el ISB se desplaza liacia abajo en el tracto respiratorio debitlj

a que las e.structuras de intercambio de calor y humedad de la vía aérea normal <tán siibrcpasailuN. Esto genera que el trabajo de intercambio de calor y hun>edad !ubique en el tracto respiratorio inferior, lugar pobremente diseñado para esa tare^

La adminútración de gases mcdicinale.s fríos y secos también genera una cai^ga'

bre el tracto respiratorio inferior y conduce aún más abajo el ¡nmlo ISB (fíg. 4-6BÍ Los efectos contbinados de intubación y ventilación mecánica producen pcrdij

das intensas de calor y humedad tic la mucosa re.spira(oria y, en casos extremo

dañan el epitelio respinuorío. Esto incluye cambios estructurales y funcionalc

que tienen consecuencias clínicas. La provisión de calor y humedad durante

ventilación mecánica es un cuidado estándar. En In figura 4-7 se obser>'a una tabli para establecer la relación entre temperatura, humedad absoluta y humedad rela^

(iva.

l io ( i lN I H M IU M M 't • I N d l ' A I n l iN.l^

»c

4-7. Rclitción entre humediiü absoluta, hiinicikul rrliiiivii y ii-iiipcranira.





H it l i l ig i l íA l l l iA l i t , IINM tCA M I II » . U

. l l l lM I II IS l I . u l o II I I. IS ’C S l l f I M I II V l ll i lO l lM l l t l l l l l li li l i l i I I lIM Mi I h i I i ' l t l ll | l l( '< > St l l | | | | | |

(k‘lx‘ hiiliarsL' i-iilrv *(' y 3? ron un niliiiiiutik 'Iiuiimv Iih I iilmnliil.i «li- MI iii|(/j

Áre3 (le superfície y tiempo

Cuanto inuyor seu el porcentujc de ñi'ca de contacto entre el aguu y el voliiinrij

del gas. y cuanto mayor sea el tiempo en que el gas es expuesto al agua, la hiimidl

llcacirtn será más efectiva. Cuando el gas Huye a través del agua, las moléculas di I

gas Mm humiditicadas.

Sistemas de humídificación activa

Hum idifícadores de cascada

Son reservarlos de material plástico en los que se coliva agua destilada, iibic 4dos en la h'nea inspiratona del circuito. í.sta es calentada |X)r un sistema elccüic<^

conlR>lado por un reóstato que permite regular la temperatura a voluntad, l.as níczJ

das inspiíatoriiis burbujean a través de esta inasji líquida y egresan calentadas m

humidificadas. F,sie tipo de huniidificador ha .sido perfeccionado y actualnienie sQj

basa en un sistema que contiene una placa calentada, la que pnxJucc por encima tlel

nivel del agua la presencia de vapor de agua caliente; el gas inspirado se exii:ind( por la parte superior de la superficie del agua sin atravcsiu'la. y reduce p>or lo tanl«

la resistencia al tlujo pimi dejar así el liumidificador pcricctamenle sjiturado de

vapor de agua a la temperatura seleccionada y mantenida por un termostato. Por

otro lado, con el fin de evitar incidentes de sobrehumidificación y de sobrecalentamiento. los humidificadores de última generación disponen de un sistema de moni-

torización térmica servocontrolada extremadamente preciso que evita la |>osibilidad

de aumentos de la temperatura del gas inspirado. Existe también en los mejores circuitos una resistencia que maiiliene el calentamiento a lo largo de la linea inspira-

toria, para evitar así la precipitación por condensación de agua libre en el interior del circuito inspiralorio.

Lus humidificadores-calentadores tienen unae llcacia demostrada, aportan KX)**!

de humedad relativa a lemp>cratura corporal. Se recomienda la uiili/.iición de termómetros proxiniales a la vía aerea para una monitori/ación m is exacta de la temperatura y la utili/ación de sistemas cerrailos de alimeiil¡ici<>n de agua para evitar la

manipulación y la apertura del circuito.

C o m p l ic a c io n e s d e h s h u m id i fí c a d o r e s - c a le t tía d o r e s

• Un calentanijenlo excesivo de los gases inspirados puede provocar quemadunis '

en la vía aérea.• Hiperiermia o hip<iicrmia,• Poca hidratación e iinpaclación de las secreciones.■ Hipoventilación o atrapamiento del gas alvcohu' (si el moco tapa las vías aéreas)



It I l III VI I ' I I ' NI II Mi: If I I I

I i 'i i i II’ I i l i ' l l t i ih i l | i i i i ' ^ l ' . l is i i i li Iji i r loM

I I I I I i|i <l< !<>' )íiis«-s Liili-nliulos V Iii i ii iu I iIk ik Ik s | ih i liiliukidiinLS que tienen

III. MI II ii i.iiii iii pniviK ii l;i CDiuli'iisiH'iiiii y Li pievipiluciún dcl líquido que se

■ i.iiitila i'ii .ii|Ui‘lliis. I :i |)ii'M.'itL'i;i de líquido eii lu^ tubuludurus fuvurccc lu cou-

liiiiiihiti (lili h,i( i<TÍiiii:i, ¡luiULMiii ki icsislencia al flujo en el circuito, incrementa

lit ( I I tiiiK's ili- l:i víii iiérea y provoca una asincronía pacicntc-vcntiiador.

r II r . •ii.ii i'sif liiiiino punió se suele colocar un alambre cal icn ic dcn tw de la■ liiii) I >r eslii manera aumenta la temperatura dcl gas y disminuye su hume-

. I.iii sII. y -.e evilü que se condense agua en el circuito.I li.(lililíI iibiLado en el rcservorio dcl humidificador debe ser considerado volu- >1 .1 1, iimpa^sible en la vía aerea. Si el nivel baja y no se lo repone, el gas que lo

ii fs volumen compresible. Cuando el nivel líquido baja mucho, el aumen- ' ||« ili ' iiliiiiu'n compresible puede ser signilicativo y origina reducciones del

ff> ' ii V di- lii ventilación alveolar. F.l agua condensada en el circuito se debe des< •iHiio niiiterlal contaminado con todas las precauciones necesarias.

I ' iinel lie agua en el reservorio puede mantenerse por un sistema abieno (adi-

l¡*im ili luiiiiiialmeme el agua), sistema cerrado (adicionarla manualmente a través

1 II i.i linlsa) o pot un sistema automático de llenado. E l agregado de agua al rcscr-

*i»ii!' un i'l sistema abierto requiere la desconexión temporaria dcl paciente dcl

Mili Ini y debe realizarse con cuidado para evitar la contaminación bacteriana

(iih 'ii .intliindores de calor y humedad (H M E)

í I IIM li es llamado también "nariz artificial” aunque algunos no cuenten con la li.ii, .111 lie liltrado. Su principio de operación se basa en el mecanismo de replica-

iiiiii ih'l sistema de humidiUcucit'm anatómico del cuer|X>. Con este elemento, el

1 lililí V l.i humedad exhalados son atrapados y se encuentran disponibles para calcn

MI liiiiniditlcar la siguiente inspiración.I I iiieiodo .se basa en principios físicos básicos. A medida que el gas entra en el f |>iiu'iilo, el agua se condensa en la superficie interior y el calor latente que ha guar-

»liiilii ugua en un estado vaporizado es liberado y produce el calentamiento. Cllo es

iiili riitr al sistema dcl cueipo en el que el H M E es un calentador y humidificador

|. E l aire inspirado seco enfría el IIMF. en fomia progresiva; el enfriamiento f I i-iicial para que las superficies sean capaces de condensar la siguiente espira-

•iitr i ; i gradiente de iem|>eraturj del H M E es un índice de su eficacia. \ mayorii I iiíK-ratura con que el gas deje elH M E . mayor será el nivel de humidificación que

I ■adición de un filtro a un HM E resulta en un filtro intcrcambiador de calor y liiiincdad (H M EF ). Lo s dispositivos tratados higroscópicainenlc son llamados intcr-

I iiiiibiadores de calor y humedad higroscópicos. Éstxvs mejoran su capacidad

(«Miioscópica utiliztuido varios tipt's de s;des clorwR> de calcio o litio Si al disposi



iivii se liun lil lii i, M‘ lliiiitii lil iK i iiiU 'ir.iiiililiiiliM io I m i s litiiiii'iliid

C o p ic D lI l l lM I ' . r ) l' ix iSlCM l l iM il l ll l s I I IIHi t' ll lStIo I IM I ' . . Il l n i llVl ll IKMU' Mil Vdl lK

mcn in ic m o d c lO-X S m t. . |X's ;i u m iv *>y 47 g y |Hnvcc ii ii ii lu ii iic il :i<l »k l l t Ua W “C.

Puní cumplir con su función de intercamhiur calor y Imincdad. esu»s dispoMlivo

deben ir colocados entrr el tubd Iraqucal y la “Y “ dcl circuito, por lo laiiio se incit mentará el espacio niuerlo dcl sistema.

Aplicaciones clínicas y desempeño

El propósito de los IIMH es huiiiidincar los ga.se.s inspirados secos de pacienii con vía.s aéreas artificiales que están respirando aire ambiente o gases mcdiciniilci0 se encuentran en VM. El HMI: es una alternativa a los hiiiniditlcadorcs activan

debido a su simplicidad, seguridad, capacidad de tran.sporte y costo reducido,I

Algunas unidades son útiles para pacientes que respiran en forma espontánea cóii ]

una iniqueostomi'ii permanente. El desempeño estándar de los H M E es el mismo]

que en el caso de los humiditicadorcs activos cuando se utili/4in en V.M. I.as pnie'|

bax de lalxirntorio muestran valores de humedad de 10 a 14 mg/l., a V , de .“KX) al1.(H)í) mL. Lo s H M EF tienen una capacidad de lograr humedad de 18 a 28 mg/l..f

Parece ser que los que utili/un elementos hijiroscópicos funcionan mejor i|uc losj

que no los lienen. Estos HHMH logran una huinetiad de 22 a 34 mg/L. I>;hc Icner-j

se en cuenta que la presencia dcl filüo incrementa la resistencia del dispositivo tanto |para lu inspiración como para la espiración.

Contraindicaciones para el uso de HME

• Pacienlvs con broncorrea o pntduclores de una cantidad muy importante de se~ j creciones: en caso de presencia de gran cantidad de secreciones bronquiales mó- ]viles en el árbol respiratorio y en la vía aerea superior, 1a colocación de un IIM F;,implica el riesgo de aunwntar la carga resi.stiva al flujo aéreo y tambiiSn la posi-1

bílidad tic que con un golpe de tos o una maniobnt de eníermen'a, pai'te íle lasI

secreciones sean expulsadas contra la jwrcd de la nari^ artificial, causa de un posterior aumento de las resistencias. El suministro de gas no suficientemente humi-

dificado puede inducir sccitciones más espesas y viscosas, para crcai un mecanismo peligroso que puede conducir a la formación tic atclectasias y al aumeiilo

del efecto .shunt • Pacientes con volumen circulante muy alto o muy pequeño: en las sujetos que

tienen volumen circulante muy pequeño, el rel;KÍonado con el HMK puede constituir un obstáculo. En cuanto al empleo en pacienifs con voliímenes circulantes extremadamente altas (mayores de 9<Kt o I iiiL» o con volumen minuto muy alto (mayor de 14/15 L/min) es oponuno lomar en consideración la eventual sustitución por un sistema activo debido a la |K>sibilidad de sobrcpasai los

límites funcionales de eficacia dcl HME. y de <lisminmr ésta tanto en lo que se

refiere a la temperatura del gas inspirado como al contenido <le humedad de

IM ( (INI IJ.MII 'M II‘i y MM> M'MI >|| 'I .h



I 4M> I MJ

.1 II. iil ii i lili I I ll ii ji i iii>i|tiiiiliiili> I IUi|o i .ipiii iiIimI ili’ tiiiiiiiililK\K'M>ii), y ih'l' “ lliliii II i|iir M 'iillli) t*l |iiK ii'iiU'

• a iii \tiiif!Kiilo til’ líi/i l'lrt in rriis : iimsiiniyc un lieNgii ilcmasiutlo (iM|hiiiiiiiu- ili- |iiiiiiiii.'iC)ii «le olisiriutiiiiics lio Li vía aciva principaly, asiinismo. i|i I m il i‘l iiiiisiûicnlc aiinii.'iil<> tic la caiû resistivu inspiraloria.

[ l h*i trnti’i r iiii liiiuTosm oluridadplasm ática o e/i trafamiento de una deshidra- hu ln ii im ptirlaiUr: iMi csU' Upo (le pacientes (uso tic iliujiéticos osnwticos, trau-iii iiiHiiiii i.'i!ino<H;i)ccíalii'o) la profunda dcshidruución que se cstublece implicai|i'r l.i iiiili/aeidii del HMI'. pu ttle ser arriesgada deb ido al intrem en to dcmoslra-ilii ili,- olisiiucciíincs agudas delTET, piir lo que es probable que este tipo de|t.ii ii-nirs iK-bii rcL’urrir a un sisicnm de liumidiñcación acüva para alcanzar uniiiiiiiiiiii i'iinirolado de humedad del árbol respiratorio e. indireclamente. de las*•. u'i. iones.tSii in iirs con retirada de la VM d ifíc il: en los pacientes que requieren una ins-

|tij Il ion espontánea pr«>longadii por dificultades en la de.sconexión del ventilador,l.i . nula ivsistiva adicional que representa el HMH puede crear problemas con

l <‘' leiioiidad y complejÍ7ar la delicada laM: de destete.!\u irnies hipotérmicos: cuando se utili¿an los HMIi, el paciente debe hallai>.eIIIIIniolérinico. (?uando el paciente está lúpoténnico cesa la eficacia de los HME,

li t. i|iio se basan en la restitución de una cuota de la temperatura y de la hurrtedad

|ii s-nte en el aire espirado del piíciente.

I . iíu()/ii c i o n e s

• • ' MUI I cualquier elemento interpuesto en la vía aerea, puede causar incrementos dcl

\ V lie la resistencia al llujo aéreo y, como consecueiKia, una hipoventilación.I • I > secreciones bronquiales pueden obstruir el dispositivo y pr«xlucir marcados

iii> u'inentos de resistencia y. cvcntualniente. su oclusión con la imposibilidad deiii.niicncr una ventilación corréela.

III Insistencia al Mujo de nn gas en una nariz artificial se incrementa con el

|inii.'iiiii de la densidad media y con la disminución dcl V„. El incremento en la

niKlciicia puede afectar de manera adversa el trabajo respiratorio dcl paciente. Sin

Hili.irgo. si se lo compara con la resistencia agregada del TET. este incremento es

Hfiii Ho. Actualmente, la mayor pane de los di.spiîtivos tiene una resistencia < 3.5

ilii II O. Durante su uso. el agua absoriiida incrementa la resistencia lentamente.

»i pncs del uso prolongado, el incremento en la resistencia al flujo espiratorio

Nii ili I ausar atrapamiento del aire y auto-PEnP. El principal pr iblenm con respcc-

|(i iil iiictemento de la resistencia de los IIMMh es que pueden ocluirse con secre-

If liii I sangre o agua. Los fármacos aerosolizados pueden también incrementar la

i I r ' i l 'li ncia. I-a nariz artificial delie separarse de la vía aérea antes de la administra-

f |itiiii ik- la medicación aerosoliâda.



lil i I .M-ll MM II IM<|i \ I IMi il 'M i II I II ,1

/ N/MlKt llllll 'lll >

1^ (.'(iliH'acKili(le tiii.ilian/. uiIiIickiI iilriiiiil ilc lii vi>i lu'it'ii lU-l|uvK‘nl<.‘iik i<nienUi el V„. Pura luuniencr una vcniilución ulveolai noniiiil. Iii fioi iiciicia a-spii il

lona, el o ambos deben iuiinentarsc o se increnieniaría el (tióxido ile ciuIm iiuiIEslc efecto es mayor en pacienics eii respiración espontánea, y es ima luncum de lij

interrelación entre el V, y el V^,.Varios autores Itan <ibservado efectos adversos al agregar a la VM. Ellos mmJ

tienen que la adición de un HMK o iin HHM E con un de l(X) tiiL conduce a un]

incremento dcl trabajo respiratorio, a un incremento de la ventilación iniiiuio reque^j

rida y a un incremento de la aulo-PKEP. Cuando los pacienics fueron capuces ilt aumentar la frecuencia respiratoria, el V, o ambos, el dióxido üc carbono arterial]

pentiancció constante, l.a presión de sop<irte puede usarse para vencer el trabajo!

respiratorio adicional, pero puede también incrementar la presión de la vía aérea i incrementar lu auto-PEr.P. Cuando se selecciona una nariz iutificial. se debe scIccJ

cionar el dispositivo que pn>vca humidificación adecuada mientras el incrementol

del V„ sea el menor posible. Una nariz artificial aceptable debería tener un mínimo]

aporte de huniedatl de 28 mg H .O / Iu n < 5 0 m L y una resistencia < 2.5 cm H,t)J (I/scg).

Uso de los dispositivos de hu m idifícjción durante la VM

Se debería tener en cuenta que aun la.s narices ¡ulificiales más eficienies retienen

sólo el 70-80% de la humedad espirada del paciente; por lo lanto, el uso de una nariz

artiliciul siempre involucra una pérdida neta de calor y humcUad. Las narices anifi-j

ciales no son tan eficientes conui los dispositivos <le humidificación activa y debe- jríiui u.sarie tras una evaluación de las necesidades de humidificación del paciente.

Las narices artificiales son alternativas atructivus de los humidificadores activos j

debido a su bajo c<wto. a la operación pa.siva y al u.so fácil, no obstante, ni> todos los I

pacientes pueden usiu una nariz, artillclal. Los pacientes con enfermedad pulmonar ]pree.xi.slente caraclerizadu por secrccione^s espesas, copiosas o sanguinolentas, ;deberían recibir humidifícación activa debido a que las secreciones y la sangre pue-

Jen ocluir el filtro o la media, lo que puede resultar en una excesiva resistencia, un

atrapíimiento aereo, una hipoveniilación y un (xisible baroiraunia. Ix»s pacienics con

hipotemiia deberían recibir humidificación activa programada a una temperatura no

superior a la corporal para evitar la condensación dcium de la vía aérea, esto permitiría además evitar la perdida de calcw u inivcs de la vía aérea. Si la temperatura

corporal es de 32 "C (humedad absoluta de 32 mg H,()/l.|, aún un HHMF. muy eficiente (R0% de humeUad retenida) puede .sólo ai>orlar una humedad absoluta de

25,6 mg H.O/L, lo cual resultaría iasuficiente. Un pacienle con fístula bnmcopleu-

ral o halón de! T E T incompetente no deliería usar humidificadores pasivos. Debido j que los dispositivos liberan el calor y la humedad retenida, cualquier problema

que permita que el gas espirado escape a la atnwsfeni sin pasar a través de la media.

red«>cirá la humedad.



IH I M T' l'A< II H l l '.I li l i Mu 'h' 117

litiMMilllli iiili'ii I ii tiMt‘. iiiilH II ili'U'ii il‘>ai ( jiiiilii lo ii li>N liiiiiiKlilkuüurL’s

I iK iild*. ili' .i['iiii >'ii lii iiii'iliii iik'it'im'iiiiiii lii icMsictK'iii y iiopermi-

I un ii|'(iiii' .iilfi'iiiiitii lU- luiiiK-iliul t;i<laí IIs |m» í 1iv i). Si el agua ocluye el fil-11 |)iti li'iUk' lui |>iiciK' vM vrniihulo ili' ni;iiK’i'a ailcL'iiudn y puede ser incapaz, de

IinIiu |i<» <iiiiiplriK iltniinlc I» veiilllación a presión |H>sitiviL

I >t ii.liiiiiiisii.u ion df hioiicodihiCadores aerosolizndos con un N B Z requiere que

1MMI 1 .1 MKiiilii tic l.i nimii, y esia cxlnicción frccucnle del circuilo increnienluiii '.(ici lie iiiiilaiiiiiiaLÍ<Hi üel ciix;uito. I’or lu taniu. los pacicntc?, que requieren

Hh iiliiiiiiisli¡n. j<'iMrrccucnic de medicación a través de !<« N B Z no deberían usar

I MMI li li MDI puede usaixe con un HM E si el espaciador es colocado cntie el

Mi \ i l r in . Si liK dispositivos espaciadores son usados en la rama inspiraioria.

IIMI ili'lw i-\iraerse. iX'hcría utilí ar&e el sistema de humidificación activo en I |i.K iiMiics que requieren el uso frccucnte de MDI u otr.i Icrupiu acrtisolizatla.|ii 11 u n . lina niiri/ artificial puede usarse durante {K-rfodos extensos: se ha

.iiiidn que 5 días es seguro y efectivo. Esta recomendación se basa en nume-

fsiiitlins en los que se halló que la obstrucción parcial o completa del TE1' Hll' r ivurrir u alrededor de los 5 dfas.

I i.l.i Mv que se aspira <il paciente, debe evaluarse las características del esputo.

►Iii iiii asarse un huniidillcador activo si la.s secreciones aparentan ser espe- Il»/ii.llic'rcnlcs sobre dos procedimientos consecutivos de aspiración.

Si uve que los pacientes que requieren VM durante más de 5 días son. por dcfi- (tl< |i tu, i iiícrmos criticos. Si al quinto día Ui función pulmonar no mejora, los humi- ttii ii .11 li lies activos deben ser considerados para prevenir la retención de secreciones

k i.iii Mnii/ar la función mucociliar. Si el paciente comicn/a el pr<KCso de destete al Hmiil.» día. el V„ y la resistencia agregada podrían impedir o dificultar la respiración

|«l'i>iii.inea.i r. empresas ile humidificadore.s sugieren que las naiices artificiales deben

IftUMihiarse cada 24 horas, si bien estudios recicntcs indican que si el disjíosiiivo

f i iniiinccc libre de secreciones, el intervalo de cambio puede incrementarse cada

HII 72 horas sin efectos adversos. Esto requiere que el medico/kincsiólogo rcspi- ilHíK) inspeccione a menudo las secreciones y cambie el dispositivo como sea

rutK iido. Si el dispositivo es contaminado con frecuencia por secreciones y

Nliiierc más de tres cambios diarios, debe cambiarse el liuiiiidiricador pasivo por [él I livo.

Tralxijos recientes sugieren que el uso de humidillcudores pasivos podría dismi-

l( liiii la incidencia de neumonía nosocomial. Sin embargo, no existen evidencias |m(ii lentes que sustenten esta conclusión.

acuerdo con el sistema de humidificación elegido, se debe tener en cuenta el

I l^tiiifionamiento del circuito del ventilador para evitar complicaciones. En caso de I iiiili/ar sistemas activos, las tubuladuras del circuito deben ubicarse hacia abajo ,

(luía permitir que el excedente de humedad drene hacia las trampas de agua y no

I . iK|ue alteraciones en la ventilación del paciente. Por el contrario, en caso de uti-

li,’ HMK. el circuito se debe ubicar hacia arr ib a para evitar la acumulación de y/o secreciones inipactadas que increnienten .su resistencia.



I >is iXH'lt'iilt'K i|iii' iciiu id i'i i ll■l<|lll'll |lllnlll \ \ M {miiIiimiumIii >'11 li<»i|ill>ili'i> i|i IIÍ iLk Ios sill>:i|ir|lilii\/ci(»llli'>i'. |MIL-(li'll lis.ll llillli I ' .11mil l<lli'-i illll.lllli' |ii'l Imilla IIIlardos, !iiiiu|ilo lii i.lui'ai'i<)n iná.\ínia I«k Iíi v I ji iio m' liii iK li iiiiinii<l*> li.MsU'ii viiiii|raa)iu;s pura csle uso prnioti^mlo. i.os piii.'ii'iilON t|iic iicncii Ii i i i|ikm )hI<>iiiiii liciien |vía aéreu superior periiiancnleincntc "sallcada" y la CNtiiicUii-.i iiuirlolóîcii ili'vía aerea baja puede adaptarse para proveer capacidades de intorcaiiiliio de l íi Iui j

humedad maytircs.

lili ( i lN: l( l l l t ' . IH i r|'.|> II' l< ll( II ll'*

CONCEPTOS CLAVE

• El TET y las cánulas de traqueosiomia uiili/adas para pcrmeabili/ai' y use-

gurar la vía iiérea ijcasioiian modificaciones en la resistencia y en el traba jo re,spinitoriu impuesto al pacicntc, y deben ser cvaiuad<vs.

• La utilizaciún de una vi'a aérea artificial se relaciona con el ilesarrollo deNAVM y lavorcce la niicroaspiración del contenido de sccrccioncs que seacumulan pi>r ai'riha del halón o por la colonización de In biopclícula{hioplm) dentro dcl tubo. Una estratejiia propuesta, que mostró disminuirla incidencia de neumonía, es la aspiración subglótica de secreciones.

• Se debertí tener particular atención en el cuidado y en el inflado dcl balóndel tubo pani evitar t|ue la presión dentro de éste supero los 20 mm Hgpara prevenir el daño de la mucosa traípieal y las complicacione.s ale

jadas.• Ua cantidad de gas del que pemiaiiecc en el circuito ventilatorio duran

te lu inspiración y que no llega al pacicntc se denomina volumen de compresión; a veces tiene consecuencias clínicas cuando el circuito es muydistensible y cuando se utiliwu) pequeños como estrategia de ventilación.

• No se rcconiienda realizar cambios pnignutiados de los circuitos del ventilador como medida de prevención de la NAVM.

• La administración de medicación por vía inhnlatoria puede administrarse

Con nebulizaciones o MDI.• El UM) de M DI es preferible a las nebulizaciones porque garantiza una

administración más uniforme de dosis e implica un menor riesgo ile complicaciones a.sociadas.

• Para optimizar la eficacia del tratamiento tleberán recordarse los factoresque afectan la administración tic aerosoles durante lu VM; tamaño de laspartículas, influencia del TFT, posición del aerosol (proximal a la pieza en“ Y", MDI con camaiii espaciadora). densidad del gas inhalado, modo ven-tilaiorio y programación de! ventilador (sim:n>nización del tlisparo).

• Con cuatro puffs se alcanza el umbral de rcspuesla broncodilatudora. mayores dosis dcl mismo fármaco no |Htiducen mayor eficai'ia hroncodilntndo-rii; por el contrario, ocasiona un significativo aumento tie efectos »dversi>s





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I V I



5Monitorización del paciente

ventilado

SfKGIO E. CIANNASI

I I I K I O U r C I O N

I i, rgiiiiik'i(.‘iicia respiratoriacü una de las diNÍuncioncN orgánicas que con másI It»Kc cntiicnlra cnire los pacicnlcs graveineote enfermos, es |x>r ello que la

ii'ii lie lili adecuado soporte ventilatorio resulta rundaiitental |wrn el mante- > v t7iiln «le lii vida éstos. Para que la ventilación mecánica (VM> cumpla con los it .1!■. ti'i¿i|>éuticos establecidos al tiempo que se evitan sus efectos adversos, es

k• íü siil i|iic el personal encargado de la asistencia (nvédicos, enfermeros y kinesió- sti- (Icbidamcnle capucitado para rcali/jir la raonitorijración' respiratoria.

_ ; I íir i'üpítulo haremos rcferentia a la monitorización del paciente con insulí-

rtií lii icspiratoria y con sopone ventilutorio mecánico, con particular énfasis

iii|iii'IUis hallazgos útiles para la asistencia diaria,

til' liliii-iiios la presentación en la monitúrízación dcl intercambio gaseoso pul-

HHimi y de la mecánica respiratoria.

K|l IIVOS

[$ ( ’iiiiiprcndercl comjxiitajniento de las diferentes variables fisiológicas que

litrrvienen en el intercambio gaseoso y en lu mcx'ánica pulmonar.['• lnar y de oxigenación.

* I Itilizar las con<K-iniientos fisiológicos de la mecánica pulmonar para la

‘ <iiiipiensión de su moniuni/acióu.

i t t il>i»>flilna montlnrízación ii la »aluacl(t<i coMinua n imeriiiiicnic üc lu runciocin fisiiiii^gic» dd ^ Mili í'ii licmpu real para nlohlcLtri el diagnóvucn y guiar LiUi inlervcncinocs icnipéuticui.



•M ( i lNIH A III lAn H i ^ mM WA KMIMilA

• Kcull/iirun iimi nilliiiirlo y jiiicK»s(i tli* tu it'H|i|r>ilnMA.• Coiuiccr l<)> lictictkioü y las limilitciiMics kli? Iii\ iHiu lutu tiilh/iikluH pin» la]

monitorí/jición.

CONTENIDOS

Monitorízación del intercambio gaseoso

Análi.si.<i de los ga.ses en sangre yrtcnaJ Evaluación de la eficicncia ^ la oxigenación Oxiineiría de pulso

Capnomeiríu y capnografía

Monitorízación de las mecánicas torácica y pulmonar Conccplos generales

Presiiin de lu vía aérea proximal

Presión mésela o plateau

Presión inicial o PzPresión al final de la espiración o presión de base

Presión media

Presión pleuralAnálisis de la curva de presión en la vía aérea en tiempo real

Auto-PEEP, mctodos de medición

FlujoCur\a F/T durante la ventilación controlada por presión

Impedancia del sistema respiratorio

F.lastancia o su inversa, la distensibilidatl (complitmce) Mctodos más comunes para la construcción de 1a curva P/V estática

Aplicaciones en príictica diaria de la me«lición de la elaslancia y de la

cur>a PAÛLstensibilidad dinámica

ResistenciaResistencia inspiratoria (R,)

Resistencia espiratoria (R^)Curvas de FA^Trabajo respiratorioMonitorízación de la fuerza y la reserva muscular (resistencia)

m o n i t o r í z a c i ó n d el i n t e r c a m b i o g a s e o s o

Análisis de los gases en sangre arterialEl análisis de los ga.scs en sangre arterial e.s el mét<xio habitual para la cvaluaciti

del mtercambio gaseoso. La oxigenación se evalúa por medio de la presión iKircii de oxígeno y del porcentaje de saturación de la hemoglobina. La ventilación se ev:a

lúa a través de la presión arterial de dióxido de carl>ono (PaCO.) y del pH.



( 'N l i li l 'A N V N A M 'C i

JVícifíi ‘ iiiili|iili'i Kiui ini'liiilii Iiiviiiivo,ili'tir «ii'i Milu H.iiliiton riilfim y;i i|iif i-ii l-í;)' iii iinliiiM'H<111 iillll/iM K>iilio Htilo (it’iii'iit((iiMin íiiiiriV<i;iiIns.siilii uoiiiplicu-

iHli lililí"! i|iir |iiieilniM 't i ¡ m v c k , i i h d i i <k'Ngiimi>, .iiifuriMiius,c t c é l L ’ n i .

í ^ í 'Hiiii'iiiliiMilicil.iiliiH»ii'iii|tio (|iu* tinírcsc ii liiunidad de terapia intensiva

|j(:({||i ihunilc'ntiiL'limL's cHiiicusy prrMiiK:i<'>nde insuticicncia respiratoria, al ini-

la VKI i'iiiiiiilo se iidviori.in cambios importantes en el estado del paciente que •Wí-ilh! M- i ncoiiliabu establey cuando se realicen modificaciones significati-

#T| i > piiiAiiirtros lid ventilador. En los pacientes en los que s« requieran mis

Sil) I rtlrHCtiitiies diarias de sangre arterial, .se aconseja la colix-ación de una

li^n ili* la ffic'icncia de la oxigenación

Í miiiIo rl inteivambio gaseoso pulmonar es adecuado, los gases sanguíneo.s, enII Hpulmonares tras su paw» por el pulmón, resultan prícticainente iguales aI ' I alveolares. Habitualmenie existe una pequeila diferencia entre la presión

fMl ih oxigeno (PaO.) de los gases arteriales y los alveolares de 5 mm Hg. que lili ix'mentarsc con la edad y con el aumento de la fracción inspirada de oxí-

i l l D ) . lústa diferencia, llamada diferencia alveolo-arterial de oxígeno• ,l, i's un índice que permite evaluar el intercambio ga.seoso pulmonar.

dine i i lu debemos conocer la concentración alveolar ideal de oxígeno, pani iitllu.unos la ecuación del gas alveolar,

HMi loit ift‘1gas ¿ilvcolar

PAO: = (H, - PvH.O) X n o , - (PACOj^Q)

\t 1 presión alveolar de oxígei»

pii-sión banimctrica

»111 > presión del vapor de agua

M‘( ). = presión ulvetilar de CO ¡ (en la práctica se utiliza la pCO . arterial)

RO = cociente respiratorioVCO:

t ) producción tisiilar de CO, <mL/mÍJi)I consumo tisular de oxígeno (ml7min)

II tUiila 250 m L de oxígeno que se consumen, se generan 200 m L deCO._ queII rliininarsc. poi- e«j en la práctica y para este cálculo se utiliza el valor de 0,8.

«iimn en valores reales esta ecuación:

; m o , = (P„ - PvH.O) X n o , - (PACO/RQ)I ) = (760- 47) X 0,21- (PAC0.rt).8)- P;‘ru una PaCO¡ normal de4.S mm Hg. > \ 0 = (760 - 47) X 0.2 1 - (45A),8) = (7 13 x 0 ,21) - 50 = 150-50 = 100



I Imii ve/H'Mii'lla liU'('U.it liMiilrl t'iis itivi'iiliii ’it il<lii i ¡l n ‘¡ImlI iii h miIIiu Iii i'I IKit <k- la l’( > :iiU'ii;il y ol'li'diItciiKiN lii ilili it'iu iiiiiUi'h Ik i i i i' i i i iI ilr (I i l'A ii( )J

lisUt tlircrcMcia s<.' aiii|ili.i en Iminii cii l.is (-iili'iiin'iliiilcs piilnu>ii.iqUL' ufcctan el inlcrciiinhío guseoso y m- iiiíid Iícir .' noiin.il t-ii l¡is iiK-ii ioiieigeneran hipoxeiiiia por hipovcntilación alvcohir piim dallo ile la Ixiiiihiirespiratoria).

En .sujetos normales la diferencia A-aO. siempi'e debe ser menor de 50 niiii i]con una FlOj igual a i y menor de 20 inm Hg. respirando aire ambiente.

lis un índice útil para evaluar la gravedad del intercambio ga.seaso y el nKcaiilmo nespînsable de la hipoxemia debido a que se mantiene dentro de líiniles ii^males en la hipoventilación alveolar y se altera el re^sto.

Falencias que reducen la fiab ilidad de A~aOj

• En general se calcula utilizando como valor del R Q el <le 0.8. Esto no siempre jcierto en los enfermos eríticos en los que el S'O .y la VC’O. suelen ser muy vibles, por lo que lo ideal sería poder obtener el R u través de su tnedición por calirimetría indirecta.

• Deberá medirse la FIO ; utilizada, lo que no siempre e.s posible.• Kn la fórmula se asume como cierto que la PCO, alveolar es igual a la PCO. ai

rial y se usa esta últinKi para la realizíición de cálculo. Bsta premisa no siemp■se cumple en las pacieijte.s gnives y con alteracione,s significativa.s de la relaciéventilación/perfnsión (V/Q).

• A medida que la FIO. aumenta, la diferencia A-aO. también lo hace, y no siein^pre en el valor esperado (depende de la lelacirtn \/Q existente). Por esto, el irce no permite la comparación de gases de un mismo paciente con diferentes R ( )]

•Ki ( )l MU' MM -M I» ) I h l. ii \|i 'I- h

Debido a lo anterior, cuando se está utilizando una FTOj mayor a 0,21, se «tilúel cociente arteno-alveolar de 0 ,(Pa0 /A 0 ,) . Este índice, si bien coinpurte con el]

anterior las fallas derivadas del cálculo de la fórmula del gas alveolar, tiene la veiilaja de que al ser un cociente, es menos sensible a los cambios de l'IO;. Ello facilijla su utilización en la evaluación comparativa de un paciente con FIO. variable.

Normalmente, el cociente PaO /AOj tiene un valor de 0.9 a 0.95. pero en lopacientes críticos resulta aceptable un valor mayor de 0,7.

Otro índice útil para evaluar la gravedad del trastorno de la oxigenación (no difercncia mecanismos de hipoxemia) es la llamada ivlación PaOVFlO.., cuya principventaja es que su cálculo no requiere resolver la ecuación del gas alveolar. La prin^cipal desventaja es que al no incluir en su fórmula la PaCO^ sólo nos permitirá

comparación de valores en un mismo paciente, siempa* que éste no haya modiftcaJlio su ventilación alveolar. (ítra tlesvcntaja es que suele ser difícil medir con cxacijtitml la FIO; especialmente en p;icientes que no se encuentren en asistenciaventilaioria. El valor nornial de la relación PaO^FlO, es 500, .se utiliza para det'iniljla le.sión pulmonar aguda O 200 y < 3(X)) y el síndrome de dificultad respiratoriaagwla (S D R A )« 200).



11(111IW-,M II i'MtM l'MIIMIIMNIIIAImi *17

' I I Ollll/il rl Inilli i‘ ili' Kili l|>ii‘Mólt liii'tli;i cil l;i vía UL’ri'ilI |i I |< n > ) Valoi'C'lH i'iilir '!() iiiiht un ilii síiiilrdiiit' rcNpiniliino aûdo,

I >1) Miitl .Mibiv liulinMi |)ii'wiii'ia do hlpiTlciisión piiliniiiiar.

lll‘ |iiilsi)

t 1 1 1 Im cii ol i|iio se basjj lu oximciríu de pulso cimsistc en el pasaje a través^ 1 1 (I ■! viiM'iilai do dos «lilcrL-ntes longitudes tk: onda de luz (660 nm y 940 nm)A- ' •liiuliiN emisores hasia un folodetector Si bien existen diferencias entre las^ iiM-, k\ nolo(¡ías, es lícito anrniar que con valores de saturación mayor aJ 80^

rl lintuT iinii direrenciu to n la saturación medida pi>r cooxinictrfa de entre 4 y

II.nulo hi saturación es menor, la dispersión cí. mayor y. por lo tanto, su medité 1 , 1 i i iu i'Ih ) menos fiable.I . Iiiiiilucioncs y los errores más frecuentes en la interpretación de la oximetría

Ar (,iiImi (SpO ) son:

I 11 'Indo a la forma de la curva «le disocíacicm de oxibemoglobina. el oxímetro dei, i| ••es un indicjHlorpoco fiable de hiperxixemia. Además, si el paciente está rc.s-l>Miiiido oxígeno suplementario, no es útil |w a detectar bipov'entilación alveolar

I I tt -ijuipos de diferentes empresas tienen distintas calibnicioiies y emisiones deI I do manera que intercambiar elementos de distintas marcas altera la calidadíV I viilor obtenido.

•' td fcio de penumbra: wurre cuando el sensor del oxímetro de pulso no se adap-V|ii ilr lorma correcta y firme. p<.>r lo que la Uiz no atraviesa el lecho vascular c

(iilfu sa directamente al fotodctector.• f dishemoglubinemias (carboxihemoglobinemia y iitetahemoglobinemia) pio-

ttii. i’ii errores significativos en la medición de la SpO.. La carhoxihemoglobinemia|iiiivoca una SpO. mayor que la saturación verdadera y la metahemoglobincmia. iMona una caída de ésta, mienüras que la hemoglobina fetal no afecta la cxac-IÍIikI de la medición.

( |,os colorantes iniravasculares (principalmente el azul «k metileno) y los esmal-! ' de uñas (colores muy oscunw) afectan la precisión de la medición. La hipcr- jillurubinemia no afecta la exactitud de la oximetría del pulso.

I l'i.i;inentación de la piel: j)uede alterar la medición, en particular en los pacien-ir . de piel negra y muy oscura.

• 1 .11 o.ximetría del pulsti se loma inexacta en condiciones de baja perfusión perifé-lica. como ocurre con el gasto cardíaco bajo o la vasoconsiricción periféricaMiicnsa: en estos casos un sensor para la oreja suele ser más Hable que uno digi-liil. Una onda plctismográfica aplanada hace pensar en una señal de baja calidad.

I ;is anitmias también pueden |>i'ovacar un efecto similar.• 1a monitorí/ación de la oximetría del pulso se vuelve menos adecuada en condi

ciones de anemia grave.• i:i movimiento dcl .sensor puetle producir un artefacto y que las lecturas sean

iTn')neas.



• I .1 . l l ll l l l l l i ' l i s l i l l i i l l i e l l l l l l / . l l l l l i i r n i i ( li N- il i M Oi l l ti l l l i l i l il i t i l ' V i l i l i i ' t i i l l i ' ^ l l

c i l h l í c i l l l ll l' l M ' S H ,

ü i ulili/ación ilcl oxinictm «lo piilMi i‘s iiii i‘sl¡in<lai Jo lus niiiiiiiiN «k- aiitliiiln

las unidades de cuidaik)s crilicos. panÍL'uIurim'iilL' en l-1 caso ik* k>s piiciciilcs vci

lados en tbriiiu mecánica. Cabe recordar que una SpO- mayor ([uc 92% picdicc c fulclidad una PaO: de más de 60 mm Hg en las pacientes blancos (Sp<J: >WH< los pacientes negros I.

El empleo tic este monitor es muy importante en las salas de emergenciu, |donde ha mostradi» una reducción significativa de solicitudes de gases arteriales i

deMiicdro en In evolución de los pacientes.

Capnometría y capnografía

Cupnometria

Es la inndición en forma cuantitativa de la conceiitnición de CO, en el aire exp

nido. El "end tidal CO." (l*etC().) es la determinación de los valores ile C'Oj en parte linal de la espiración y representa la PCO. alveolar. El PctCO.. se tiKKlifica <función de la relación ventilación/perlusión. Con un V/Q nonnal. el PctC'Oj se apn

xinia al valor de la PaCO:; con un V/Q alto (efecto esjjacio muerto), es más bajo qm

la l*aCO. medida y. por el contrario, con un Iwjo V/Q, el PetCOj se aproxima a IPCO; venosa mixta.

Los c:uiibios en el PetCO. pueden deberse a cambios en la producción de COj, cambios en la entrega de CO; a lo.s pulmones o u modificaciones en la ventilación

alvc'olar. l.a diferencia entre PaCO, y PetCO, es normalmente pequeña (menor de¡

inm llg). Sin embargo, el gradiente entre la PaCO; y la PCO¡ espirada (Pa-etCO, aumenta con enfermedades que incrementan el espacio muerto. Existe una gni variabilidad Ínter e inintpacienle, por lo que la capnometría no e.s un indicador fia

ble del valor de PaCO... El conectt) análisis del capnograma se inicia con la deter rninación de la existencia o no de CO, en el aire espirado; su ausencia indica uní intubación esofágica.

En el cuadro 5-1 se describen las causa.s que producen variaciones en el PetCO.

tic pacientes ventilados.I.a representación gnífica de la concentración espirada de COj, se llama capno-

grafía y tiene mayor utilidad clínica, ya que no s4>lo se anali/a la tendencia de loa

valores del PetCO¡. sino la tendencia de la curva respiración a respiración. En la

onda capnográfica se describen diferentes companiniieiitos sccuenciales relacionados con la eliminación de CO.Ífig. 5-1) La Fase I contiene el gas contenido en el equipo y en el esiwcio muerto anatómico, la Fase II a-prcsenta el incremento en la

eliminación «le CO., resultante del progresivo vaciado alveolar y la fase lll es denominada meseta alveolar p<.ir su forma plana o levemente ascendente. Hl punto más

alto de esta curva es el PetCO; (punto D de la fig. 5 -1).La forma <k; la curva capnográfica es casi rectangular y e.sio ilepende de la honuv

geneidad de la distribucón del gas y ile la ventilación alveolar. En pulmones con

*tll I il NI • M IIIM ti' 1IIIM(il'AII Mi M I >



M i I i l J I IH A . tU M l>M

f i t i i i l i i ) 5 ' l i \u i l tu ih ' l l ' t ’i l ( I i 'i i l il i i>iit l i ' i i l i ’ iD i i i r i ih l i t i u ' i i m cco nu o |.ii> KfiiM i i l i i i i i i im ii'y HUI i>ivi>iii.\ tU h>s ri/í///i(M i/»'iiiir.\/i u ii/

Miiinitii il«‘ lu IVK '<1,I rim liit i litii tU-( O ,l l>llK-liiliiMi'<n (le l>ÍL'iiiln<iiiiUi

I iIh ' i .i l Ió ii <K’ iin lo n iíiiu olcI JIlluillMtM) VCIWM) lie t 'O

1 IVii'iisi<Hi ixiliiKHiarAiiiiu.‘iilt) ilcl gasto cnnUacttI li|Hirlcnsirm arlcriul

I. Vi-iililm-ióli iilvfiilur llipiWcntilUL'KHIliiiiil>:u.'ión bronquial Obslrucción piirciiil de la vía iiéa-a Kcinhalaclón de CO.

(. Mal runcloiiamienti) de! vvntUiulor Absortxxlor de CO. tiastado

- Inadecuado flujo de gases frescosMal fiincionaniiento en el cqiiip<iFugu^ en el circuiin

DiMnIniK’Min ilt' tu IV K 'O ,1. rriMlticción d i CO¡- Hipotemiia

2. Perfusión pulmonar- Reducci<'jii del gasto cardíaco- Hipotensión- Hipovolenüa- Embolismo pulniuttar- Paiü cardíaco

3. Ventilación alveolar

- Hipcrs'eniilación- Apnea- Obstrucción tnlal de la vía aérea- Extubación

4. Mili funcionamiento del ventilador- Desconexión dcl circuito- Mal t'uncinnaniienio del equipo- Fugas en el tubo de muesiri) (sen

sor)

Kfioncs con constantes de tiempo muy hetórogéiicas. se ctvan áreas con dircrcntes

ioiiccntraciones de CO.. El iiire proveniente de las regiones mejor ventiiadaíi (altas

V/<J) aparece primero en la vía a«írea durante lu espiración. Este vaciamiento sccucn-I I.i! contribuye al uurríento de la meseta alveolar (Fa.se lll). así cuanto tnayt)r es la

1(1 lorogeneiilad V/Q. mayor resulta la pendiente de la curva de CO,. En las eiifer- nK dades obstructivas, el capnograma picnic su Ibrma rectaiii;ular para tomar la apa-

iK iicia de la alela de tiburón; esta deformación es proporcional a la obstrucción

Inonquial (fig. 5-2).Rn tu figura 5-3 se i)bservan diferentes trazados capnográficos de utilidad tic la

iiu)nitorÍ7iición del paciente ventilado.

í .ipnografía volumétrica

1.a capiioprafía volumétrica grafica en f<inna simultánea la cui\a de CO. cspira-

ila en función de! viiluiiien comente (V,) espirado y de la IhiCO-. Esta medición provee una precisa cuantificación del espacio muerto fisiológico con relación al V,

iV.yVr). Este estudio brinda información acerca de alteraciones en la ventilación,

|)erfusión y difusión puinionar. es útil como una herramienta piu-a la determinación del óptimo valor de presión positiva de fin de espiración (PEEP) (cuando se logra

el menor espacio muerto y una mejor \/Q) en pacientes con .SDRA. y para titular la respuesta farmacológica en pacientes con obstrucción al tlujo aéreo (flg. 5-4).





M i M4IIMMIMI >1 iN I I II U n I I IA IM » 101

CO, <rrm Itg)60t37

r<entpon»t TanddncM

B

CO,(mfn Hgl50 rairpo rml Tgnilíncia

(' lií- 5-í. DiferentesIrsuaJus captiográficos patológicosKn A seobservaqoe « i rcspiradoncs ¡lub-tli'iiicntcs áfiarcce iin incrementn progresn'o tie la elliiiinttción de CCX. Esto puede corresponder aiiint hipoventiladóii. aun autneiUo de la tasa niclub6lica y auna hipertermia iitialigiiu).En B ocu-Mi’ la situución cnnlmrio, un ilcfiixnsn prugresivo de la eliminacii^n d« CO,,cstn puede dehctv;aunj hipen'aililación. a una disminución de la tasa mctalKSIicii y a una hip<i(eimla. En C se obscr-

una caída ilc lu incscti y de b rania dcsceitdcnu;. esto puede cixrcspundcr u un tubo endt.itia-ijiiisil pequero paia el paciente ndor a una rcinbiilación de CO.^ auna falla de la válvulat 'lratuiia. o] fluio inspiratorio inadecuado o al tiempoínspiratorio insulidvnte.

MONITORIZACIÓN DE LAS MECÁNICAS TORÁCICA YPULMONAR

( onceptos generales

Se denoiHina mecánica pulmonar al conjunto de propiedades físicas que deter- iiiitian la expansión de los pulmones y de la caja torácica.

Todos Uvs ventiladores microproccsados pemiitcn visualizar las mediciones de lu

jxvsión desarrollada en lu vía aérea (Paw). el volumen (V ) y el flujo (V ). Mediante líi integración de estas mediciones se consigue valorar las propiedades del sistema



i i ( ■( '- HI A( IMAI II t it'Mi H I n U

5~t. Kjcmplo de una c ipmigrafía voluméüicu duranie uiu única espiración en una per

una. La curvase divide en Ires Ilscs, Í 'BWI:representa el vvlumen libre de CO;. C5 decir el c« do muerto (HM) analóinicr» i>de la vía aérea (V, w>. Fa.sc li: es uiu de iran ición que ivpr senta el vaciado ajvcvlar temprano. Fase III: es la tncsm de la cur\d «irrcjipondientc aj csp

alveolar con un leve ascenso lie la K 'O proveniente de )as diferentes unidades aK*eoIares.

línea vcflical une el V> (volumen curríetiie)concl CO. espirado. (U valor de PuCOj ve debe inj

sar mamuihiicnle y dotcrmina la parte 5upcrior de Incurva. Hl área debajo de la línea vertical <cha y la superior hori/onlal delinuta un ivctángulo comrspondieme a un “sisienu idear en el cu

todo el rO : pfuvenicnic de la perfusiúa pulmonar puede w eliminado &in ningún espacio muer,

ni allerución de la rinalmenie. una línea vertical medial es detinidu por un área p y q igualé

que rodean la cnn-atura dc la l-asc II.y determina el VuQw. Hl área X está limitada por arriba |«la pendiente de la cuna de CO~. hacia la i7X|uierda por la linea ntedin y a la dcircha por el vjhij dc V,. Correspcmde al volunten de CO, espirado del V, efectivo, iil área 7. es caiculadu muliipHcandt) elV,jivb por la PaCO}, y representa la ventilacit n dcNperdí ciada dci V, w. Rl área Y es calculada restando <1 área /. y X dcl área tiMol (V, x PaCO l y dete

mina el espacio muerto alveolar (Vnalv), Hl espacio muerto fisiológico (Vt^s) ivprcsenia la vuit de V ,^ y V„alv. Con esta& área:»se puetle expresar la.t .siguiente» fracciones dc espacio miieito

fracción áv espacio muerto fi»Í«>lósiC4i; (V.JWV,) = Y ♦ 2/X ♦ Y Z.ViAlvA'talv « Y/X + Y. y representa el porcentaje del volumen alveolar ocupado por el espaci mucftu alveolar dc cada rc^pit'aci<Stt

respiratorio y la cvnlución ciínica de las diferunics patologías que las alteran. AU]

guttus de las propiedades dcl sistema rcsptraiorio sólo <%c pueden medir en cotidi-

dones ík iitsunación pasiva (sin actividad muscular del paciciiie) como. (x>r ejemplo.] la disteasihilidad. Otras n:quiercn su esfucr/o (p. ej.. plosión inspiraloría ináxinia), y j otras. conH) el trabajo respiratorio, .se pueden medir en ainbxs condiciones.

Si se dispone de un catéter balón escifágico para detcrrninaj' la plosión pleural, se j

ptxirán diferenciar las caractensticas dc la caja loritcicii <k las pulmonares.

rtnaln>enie. cuando se debe diferenciar los componentes dinámicos de los e.státicos

de la presión o de las propiedades dei sistema, se del)cní agregar una patisa al flujo

oéax).Durante la ventilación (tanto esiKmtánea como mecánica), la magnitud del gra

diente de presión requerido para mover un gas hacia alvéolos, y desde ellos hacia el

exterior, eslá determinada por la ecuación de movimiento del sistema respiratorio.



NínM|i> li li i-MiiNll 'vtNMlAlío MU

l'.UV V H|v > V,/( is < l'l M'lulill

I ihomAii tit* la viii iiei.'all(i|ii'soldiiK'iicoiriontc íi(spiriKÍo

I I I t* lofiil ptcNÍi'iii (Misiiiva al final <le la espiración (PKEP total)I - irsisIciK ia <lcl sis tc ira re^pirutori<»• • (lisicn>ihitkiiul Jo! sistema respiratorio

7 «hiinii* esiii ecuaciónse hac« evidente la influencia i|ue cada una üc la<; varia*

)'i lu-iio M>l>rc el comporiamiento de la mecánica toracopulmonar. Por ejemplo. MIOS\cr (]ue aquellas pa'ologías que generan un aumento de la resistencia de

ii'rva (Raw) y/o caída de ladistensibilidad. generarán mayor presión en la v(a

' •paiii un volumen. Ilujo y nivel de PEEP dados.<uii'iiilincn(e reali/arcmos b descripción de las variables básica medidas (Paw, V

. ) iicspuóvs. de tas propicJades del sistema respiratorio.

frt'tlí'Mi de la vía aérea próxima!

I . mrormación que presenta la valoración en forma continua de la Puw re-sulta•t iM.ui lelevanciapara la práctica de unacorrcclaVM. Además de ser esencial paraI •-<li-tilo de las propiedades del sistema rcspiniiorio. la sola valoración de ésta en

........ i'onjunta con la niedición del V son la principal herramienta de la prevención•l>I l.iño inducido por el ventilador y del seguimiento de la evolución de la patolo-

Mpulmonar.I'aru que las mediciones de la presión nos brinden una fiel imagen del estado res-

l«it .ii>>riodel paciente, éste ilcbe estar veniilado en ventilación controlada por vulu-

iM. .1 (VCV), con una onda de V ct>nstante y con el registro simultáneo de las curvas

l'i iiin/tiempo (P/T) y flujoAicmpo (F/T).I a medición de la pi%sión tiene varias facetas.

ñ v s i ó n p ic o (P p ic o )

l‘.s la má.xinia presión generada dur;in(e la inspiración mccánica. Se mide en con*

lili iones dinámicxs (con la presencia tic (lujo) por lo que representa (y es mtxlifi- i'ihla por) la suma de las ca i^ s resistivas y elásticas toracopulmonares (impcdancia

lutjl del sistema respiratorio). Para im V y un Vj dctemiinados. cualquier cambio■ . la Rrs. Crs o en el tubo tnqueal aíectará el valor de la presión pico (Ppico), Por cumplo, un mismo aumcntoen el valor de la Ppico puede deberse a un tubo endo-

ii.iijucal parcialnwnte obstruido, a secreciones en la vía aérea, a un broncoespasmo,II un neumotorax, a una lcsi<>n pulmonar aguda, etc*clcra.

Por lo anterior, vemos que la utilidad de su evaluación como única medida es

t d t li it d b t d d l tili/ di d



H l i > I M l I f M i II ( «

<1 ' M< XX

Kír. 5-4. Ejemplo de una cupmigrafía volumé4ni;u dui nle una linica espinaciún en una penaü na. La curva se divide en tres 1'o.vcn, f-use I: representa el vulumen lit>re de C0„ es decir el eit|do muerto (HM) anulómicn ti de la vía aérea Fa.s< 11: es umi fii»; de transición que rupisenta el vuciado alveolar temprano. Fase III: es la njcscta de la cur%a airrespondientc al esp«dalvenlar con un leve ascenso de lu PC'O proveniente de tas diferentev unidades aU'Colares. Liiiilínea vicftical une el V, (volumen coriienie) con el CO espiiiKlo. lü valor de PaCO, se debe iiiji^sar manualmente y determina la parte superior de la curva. El área debajo de la Knca vertical d Mcha y la superior horÍ7o<ilal delinnia un reclingulo comrspondiente a un “«istema ideal" en el cu ]todi» el rO j iMuveniente de la perfusión pulmonar puede iier eliminudo sin ningún espacio muenlni allcnición de la ^ 0 - Finalmente, una Ifnea vertical medial es detinidii pot un área P y q igualMque rodean la curvatura de la Fase II. y deteniiina el Vâw. Hl área X está limilada por arriba |inila pendiente de la curva de CXX hacia la i7X)uierda por la linea media y a la derecha por el valnide V,. CinTCípoiide al volumen de COj expirado del V, efectivo.El área Z es calculada multiplicando el V.jiw jHir la PaCO,, y representa la vcntilncinn despciada del V ^w . Fl íírca Y es calculada restando el área Z y X del área imal (V , x Pa COJ y dmina el espacio muerto alveolar (V„alv), El espacio muerto fisiológico (V„ñs) representa la de V.^w y V.^lv. Con estas ilreas se puede expresar la.s siguientes fraccione» de espacio muefrucciofl de espacio muerto fisiológico: (V,ji.s/V,j = Y ♦ 2/X + Y +- 7..Vi^lvA'Talv = Y/X + Y. y representa el porcentaje del vuhimeii alveolar ocupado p<ir el c.spmu erto a lveolar de cad a rcKpiracit'iii

respiratorio y la evolución clínica de las diferenics patologías que las alteran. Al- gunus de las propieihules del sistema respiratorio sólo se pueden medir en condi-

cioncs de in.siiílación pasiva (sin actividad muscular del pacictite) como, por ejemplo, la disteasibilidad. Olnis requieren su esfuerzo (p. ej.. pie.sión inspiratoria máxima), y

otras, conw el trabajo icspiralorio. .se pueden medir en ainhas condiciones.•Si se dispone de un catéter balón esofágico para determinai la presióti pleural, se

[Kxlrán diferenciar las características de la caja torácica de las pulmonares.

Finalmente, cuando se debe diferenciar los componentes dinámicos de los estáticos de la pre.sii'm o de las propiedades de! sistema, se delier.í agregar una pausa al llujo

aéreo.Durante la ventilación (tanto eAjxmtáiiea como mecánica), lu magnitud del gra

diente de presión requerido para mover un gas hacia alveolos, y desde ellos hacia el

exterior, está determinada por la ecuación de movimiento del sistema respiratorio.



l'.iw V • Wis * V./( is ♦l 'l 'l l ’ ii.tiil

M Mir* MI I IM I tN I l VINIMA I>I> l l t i

im ' «le* l.i vía aOii'u |>rn\inuil- |Iu |m

f ,~ viiliiiiii'ii ciii'iiontL' iiispiriiclo •I I’ iiiliil piesiún posiñvu al final ile la espiración (PHEP tola!)

|i« u-MsiciK ia <lcl siMciiia respiratorio

i« «lisícnNihiliciiitl ilel sistema respiratorio

[ jMt iliiiiilo esta ecuación se huce evidente la influencia que cada una de las varia-

iK-iic sohrc el comporlaniiento de la mecánica tonicopulmonar. Por ejemplo,

|llt MIOS ver i|ue aquellas patologías que generan un aumento de la resistencia de iiérca (Ruw) y/o caída lic la distensibilidad, generarán mayor presión en la vía

rii piim un volumen, llujo y nivel de PEEP dados.F liiti'iiiliiientc realizaremos la descripción de las variables básica medidas (Paw, V

|iV I V después, de las propiedades del sistema respiratorio.

|i«HÍón de la vía aérea proxinial

1 II iiiínrmación que presenta la valoración en forma continua de la Paw resulta

I j'iiMi ivievancia para la práctica de una correcta VM. Además de ser esencial paraI I liU iiU) de las prt>piedadcs dcl sistema rcspiralorio. la sola valoración de ésta en

l>»iii.i conjunta con la medición dcl V .son la principal herramienta de la prevención

ili I liiiño inducido por el ventilador y del seguimiento de la evolución de la patolo-

fi'i pulmonar.Para que las mediciones de la presión nos brinden una fiel imagen del estado res-

|i(iiiiorio del pacicntc, ésle debe cJitar ventilado en ventilación controlada por volu-

ttta ii (VCV), con una onda de V constante y con el rcjiistro simultáneo de la.s curvas

i (<i .lon/tiempo (P/T) y flujo/tiempo (F/T).

1 .1 me<lición de la presión tiene varias facetas.

t r i sión pico (Ppico)

l.s la máxima presión generada durante la inspiración mecánica. Se mide en con-

<lii iones dinámicas (con la presencia de llujo) por lo que representa (y es m(xlifi-I lilla por) la suma de las car;gas resistivas y elásticas toracopulmonanes (impedancialiii.il dcl sistema rc.spiratorio). Para un V y un determinados, cualquier cambio

en la Rrs, Crs o en el tubo traqueal afeclará el valor de la presión pico (Ppico). Por

rifiiiplo. un tnisino aumento en el valor de la Ppico puede deberse a un tubo endo- ti.iqueal parcialnvente obstruido, a secreciones en la vía aérea, a un broncoespasmo,II un ncumot<>rax, a una lesión pulmonar aguda, etcétera.

Por lo anterior, vemos que la utilidad de su evaluación como tínica medida es

cMremadamenle limitada, sobre todo cuando se la utilii?a como medio de prcven-I uiii de barotmuma. A diferencia de los límites de seguritlad impuestos para la pre-



mOii im'M'lii ll’niivsi'lii), un liav KUiM'iiiiitknlMt' i iiill ri> rl s tilm <1' . ............

Kcr sol>rL'p;i<viKl<>, Mihiv Unió tliiiiiiili' |;i VM tli* Im |)iii t nii IntriiMiii |hiImii'>

al flujo UL‘ra> (véase cii|>. 10 solía* VM oii piu iriitL'» con oliMiuri iiSii til llii|n i<rii«<La dilercncia eiiCrc la l’p ia v l'nit'sciii icprvsciilii lit ifsiMivii re.sión más alta registrada duiantc l.i IN

piración y todos los vcntíladorcs muestran so valor, ya sea de manera j<iáficn y >li|

tal. o analógica (véase fig. 5-5).

Presión metieta o plateau (Pótesela)

Sabemos que las esiralegias venlilatorias inadecuadas, aun en pacientes con |id

tnoncs saiuis, pueden generar daños pulmonares y sistemicos que en ocasione»«

muy graves y producen un aumento de la mortalidad. Desde los trabajos de AniM

y más tarde de la red de estudio del síndrome de distres respiratorio agudo {AKH netivork), estamm al corriente que la sobredistensión alveolar y el lcnóinetKÍ)i

colapso/reclutamiento alveolares cíclicos son los principales determinantes de csti

I t' ( >ININAI||IMH> t MSII >I‘|I |< II K

Tiempo (Moundos)Kig. 5-S. Presión proMÍnval en la vía aérea. Trazado en el cual se registran la presión cn l.i vía aereay el flujo durjintr la ventilación mecánica, se observan la presión pico iPpico). la presión iniciaj(Pz). lu presión de mesela o plaieau (Pmesela) y lu presión cHpii'iinxIa (Ptxise) La flecha grande vertical matea el cese del tlujo inspiratorio y el comienzo de la pausa itispiralnrla. Lu flecha i'etjueñainferior en el trazado nujo/liempn matea como el fluj«i espiratorio no lleRa a cero antes Jel iniciode la Inspiración siguiente y ocasiona un atrapamieiilo aéreo y aulu-l'bhP.



M i iN ll llMIf '.i MIH l i l i l 'A l l jM ! V l t^ l j lA ln i 101

«M'il' ' I II rv l il iMti 'l ii i i r i i l l lk i i i ioh t l k r i j i i r u i ii i i ii . i iu ' i i i>lr i's K iii lii s(i)>ii-(hsiL'ii-^|i I . iiiiii iU 'iu 'i lii p ifH lttii M irse lii II |iiH <k‘l>ii|ti il c los 30 cn i i lc

11 1 li lc ii li ii i' ii ir m> siit>rL’|i4isni los 2. c in 11 ( ).I ¡ Ml'iiii-sriii c» In prcsiun iiispiiiiUifiii i|iic se rugistrii un el vciuiljulor después de

«Mti iiini puiis i iil riiiiil lio lii inspiruciún tic ul nienos 2 segundos (véanse figs. 5-5

i fii l'.irii iiu'dir lu l'itioseta se debe mantener al paciente vemiiado en VCV, con

i >iKÍn eiiiKlnidii ile V y con los iwn'unetros de V, iVeciiencia. velocidad de V. etc,,

|li' jiilos liaslji el momento de a'alí/.ar la medición.I 'tni ve/ inieiadii la inspii acii'm mecánica, &e reiili?.a una pausa inspiratoria

Miiiul iiieilianle el accionar de una perilla dcl ventilador preparada para tal fin, o

lili, .indo una pausa inspirutona en la elección de los paráinelru.s de funciona-

.¡iiio ilel modo. Mediante csías maniobras, el ventilador mantiene la válvula ins-

liiiiiiilii iihiena. la e.spiraioria cerrada, y se pone de esta forma en línea la Paw con

I «I ii iiiii de medición del ventilador.I iihe leciilcar que el pacienie debe estar tutalmente adaptado al ventilador y en

|iiii|iletii ausencia de esfuerzos musculares. Medida en estas condiciones, la

>1.1 ivUeja lu presión alveolar (Pa) al fínal de la inspiración o presión alveolar (11 y representa la presión requerida para mantener distendido el conjunto forillo |Htr los pulmones y la caja torácica para un V , provisto (presión de retnxeso

tilko dcl sistema respiratorio). Un dato que hay que tener en cuenta es que lu

hiii'tteia no sólo depende de la elasticidad del sistema respiratorio (RS) y del V, uti-

li ihlii. sino tuinbien de la presencia de volumen pulmonar atrapado o auto-PKEP.

I’iiniiónii !<■vlii aérea

ti|(. . -6. Riw mcdiii Regiiiim de piesi6n/(¡empo en el que se observa que los diferciues valores de |i(<-iii>n duranle U inspítacii^n y lu espiración cimU ituyen con el valur de la presit^n media en lat It IK'rClL





I liii'ii IihIiik iii|iirMii'- iiiiiiiiiiliiiis i|iir iiiiiiH-iilrii lii l'avv I4 1 lixigenación,ii|i>>ii.iii(r iiMiiil.ii i|iic se ili'lio lii iiicruinetuen sin

iti tidii sohii'disioiisinii iilvi’olat. 1.1 siilircilisiensión alveolar «u s<ílo provoca ii>‘ 1111)1 nlvrolíM rn lii iHuiucñii vía ac-ivii lmi lorma dirccia, sino también al dismi-II ilubil (le oxígeno como consecuencia de la disminución del retorno

i Vili'l j;iisio cardíaco.I irl.u ióii ende la l*:íw y la P» media puede calcularse por la siguiente fór-

P ;= PllW + >/t,/60X (R e - R|)

voliiiiien minuto respiratorio, en IVmin

I icsistcncia espiratoria, en cm HXWUs I resisiciicia inspiratoria, en cm HjO/L/s

I ventiladores microprtKcsados la miden en forma automática, es de suma uti-

|i<t i l i'ii estrategias vcntilatorías utilizadas en pediatría donde se buscan objetivos

K/«m pleu ral (Pp l)

li'lerminación de la presión a nivel dcl espacio pleural [jeriniie diferenciar las) lililíes mecánicas de los pulmoi>e<< de aquellas de la cuja torácica.

t .1 presión necesaria para mantener distendida cualquier estructura elástica

Miile dcl valor de la presión dentro de dicha cavidad y de la presión en el medio

i|(i¡ lii nKlca (presión irasparietal). La presión necesaria para vencer las propiedades

ni 1 .(li iis dcl sistema respiratorio en su conjunto y mantenerlo distendido, es la prc-

»|i II liiinstorácica (Paw-Patmosférica). En cambio, la presión necesaria para mante-

BM iliilendidos los pulmones en foniia aislada es la presión transpulmonar (Ptp),

qtir ,1’ calcula como el gradiente de presión entre la Paw y la presión pleural (Ppl).

p\ ' iiliir aislado de la Ppl representa el valor de la presión de distensión de la caja

liti II'li li (fig. 5-7).I II la práctica clínica, la medición de la Ppl no es posible de realizar, pero se csti-

ülii lili bastante exactitud mediante la medición de la presión esofágica (Pes). L 41fHr ilóii esofágica se mide mediante la cokvación de un fino catéter con balón, en

|d i> I ;io medio del esófago.I durante la respiración iniciada por el paciente (ventilaciones espontáneas o asis-

Hit. se puede valorar la distensibilidad pulmonar y la resistencia de la vía aerea en

fîii'lit iones dinámicas. Además, la Pes contribuye a la interpretación de las pre.sio-

^ cK: enclavamiento y de la arteria pulmonar en condicionéis de hipcrpnea vigoro-

Ih o piesión alveolar elevada (PEEP, auto-PEHP). Finalmente, es de utilidad paia

Iminar la magnitud dcl esfuerzo muscular y el valor de la auto-PEEP durante la



« .IN IH AI IIiA lUS y I N» ll’AI' •!< H i( '

'í*• 5-7. Volumen pulmomir y presión Uanspulmonjir. Duiantc la ia\pinM.'i 6 n. ya sea cspijntánoilu vcniilaciilii mecánica a pcexiiSn p<KÍiiva, la cxpiinsi<)n pulimmar depende de la pr«i

Iraniyulniunar. La presión iranspulnionar es la prcsiiSn u ni%vl alveolar menris la presión pleule/enM’!****ubsorva «imu la upIiiucHifi de 20 cm de HX)c« la vía aerea (medida en la n»c*

tu) Pctmiie un difci«nic nivel de expansión ptilnionai según l<i presión a nivel pleural. Hn el ejeipío A VCII1U& un lodniduo con dJslcnsibilidad normal de la pared torácica y esfuef o inspiratori"utninto que en el ejemplo B apimxe un paciente ventilado en toma pasiva y con disminución dla diItlcl| ib¡lid3 ll dt; lii |«ared tivácica poi distensii n iihdiniiinni. obesidad mórbida o oscitis.

'Análisis de la curva de presión en la vía aérea en tiempo real

El Irazado continuo de la curva l*aw/T nos brinda información útil en lodas Mhkx Jos veniilalorios. Aquí la analizarcnws en el modo VCV con flujo constante si» Pausa inspiratoria (fig. 5-8).

Nomialnicnte. el trazado de la Paw muestra un ascenso rápido inicial, que rcprt

la presión requerida para vencer la resistencia al flujo aéreo y la ptt>v«icad

P®' cualquier nivel de aulo-PEEP existente. A continuación, la presión aumenta ca! en lorma lineal liasta llegar a la Ppico i fin de b inspiracii3n), cslc tramt> nepresent •a Piísión generada por el ventilador necesaria para vencer la fuer/jj de retracciól

elástica dcl sistema toracoptilmonar (A).f-'omo se aprecia en lu figura, la presión alveolar (linca de puntos) acompaña a li

sin embargo la forma y ntagnilud que ésta atiquiea* ilepende ilc los diferente!

fenómenos que se describen a continuación (las letras identifican las distintas cuf



.'II

ÍOo

|( ih M il V IN IM AI HI I ÜM

§I%

o I

0 « -í 30-i 1 2 0 J9 1 0 -

£ 0 -

Veotiteclón controlada

laclón asisiK»

Tiempo (segundoa)

I la. 5-H ln!kpcccidn visual del tn);.ido. lta 7 jid(K de prcsi<Sn en la vCu aétca proximal (lincas »óll-í-l iliiiiiiitc la vvntilacii nconlix>ladi<i por vxiluincn con flujo in irniono cunstanlr (ondú i'uadra-|«i 14I.S lincas punieada’i (A-E) repic^lan los perfiles oorrcsponJIcntes de presión ulvcolar. A.Hni.il; B. aiimcnlo de l\i-it IVilv ■ pivsión AlveoUir.

I Jii incremento Je la maguituU del aicenso iiiicinl sugiere un aunienlo de la resis- Icmria a] (lujo en la vía aérea (B). o del valor de la aiiio-PEEP (C).

ü i presencia de una concavidad inferior en la segunda porción de la curva indica

lina ganancia de V^debido a una mejoría de la disiensibilidad y sugiere el bene- (ii io potencial (reclutamiento) del agregado de PEEP (D).1‘iir el contrario, el contorno de una curva de concavidad superior en la segiintla

|«ur(c de la curva sugiere una sobrcdistensii^n y el riesgo de barotrauma (E).

( ii;mdo se osan patentes de flujo distintas del llujo constante, las cargas resisti-

Mis cambian durante toda lu inspiración, y la interpretación del Inuado es más

ilKícil; de todas maneras, una concavidad hacia arriba, cuando está presente, tiene

i'l mismo significado.I )iirante la ventilación asistida, un niarcatlo feslonea<lo en el primer trann) de la

I lirva indica un excesivo esfuerzo del paciente (F). y cuando esto mismo se presenta en la segunda porción de ésta, ptiede indicar un insuficiente (no se mues-

ir.'i en la curva). Hstas situaciones pueden corregirse mediante la elección de un

llujo inspiratorio o un V,^ más elevado, respectivamente.



l i o ( il M K M II H U I '• ^ IISII I l -M( I I I N , h

A tilo l ‘l 11’, nn 't ii ilos </i‘ mi'dii hin

Es la |>ivsión quf pcmiiincuo u nivel alvcnliii ilL's|na'\ di' liiiiili/iul» l;i i's|)in)i iij

corrícnte, y que es clifereiiie de la PELI* exlciiia |)rii}>riiiii:ulii cii el vciiiiLulor

presión medida con una pausa al llnul de la cspirutión es «iiiivaleiiie a la pivsn

alveolar pn>mcdio y se denomina l’ E E P total La aulo-PHEP es la dilcrcncia cni^

la PEEP toial y la PEE? aplitada. Algunos autores también la llaman PEHP inir

seca u oculta.Fn general, durante la VM; la auio-PEEP signiñca hipcrinsuflación dinámi(

pnivocada por cl colapso de la vía aérea con limitación dcl flujo aéreo (p. ej.. asiiu

EPOC), que ocurre cuando el tiempo espiratorio es insuficiente piua que el sisier

llegue a su posición de equilibrio entre ciclos sucesivos. La hipcrinsutlación diiil

mica puede también ser provocada en ausencia de colapso dinámico de la vía ucnS

en los pacientes con altos requerimientos de volumen minuto y con tiempos espira

torios insuficientes para permitir que la P* y la Paw se igualen al final de la espir

ción.Ademíis, puede existir auto-PEEP en ausencia de hipcrinsuflación diñámic

como consecuencia de la espiración loriada durante la ventilación espontánea.El valor de la auto-PREP no se relaciona en forma lineal con el grado de atrapij

miento aereo u de hiperinsuflación pulmonar, pues este último depende del ])ii

ducto de la auto-PEEP por la distensibilidad del sistema respiratorio (iin paciení con una alta luerea de retroceso elástico puede hallarse piK O insuflado y tener i mismo valor de uuto-PEFP que uno con distensibilidad aumentada y alto grado i

hipcrinsuflación).Finalmente, debemos puntualizar que cl valor de la autiv-PEHP varía de un siti"

a otro dentro del pulmón en pacientes con afección pulmonar heterogénea, por It]

cual los valores de auto-PEEP obtenidos con todos los métodos de medición son

aproximadla y algo inferiores a los valores más elevados que se encuentran en elj

pulmón.Durante la VM. la auto-PEEP debe sospecharse siempre que haya flujo detccfc

ble hasta el líltimo momento de la espiración, luego se puede utili/.ar dit'erenti

estrategias de medición según cl equipo disponible y las condicione.s del pacicnte.l

Método estático (oclusión a /,i íalid.i del circuito espir^lorio)

Se ocluye en forma manual la salida espiratoria antes de que sobrevenga la ins

piración siguiente o se programa una pausa al final de la espiración. Este métoda

prov<x;a que la P, se equilibre con rapidez con la Paw y, en coitsecuencia. pueda

leída directamente en el manón»etro dcl ventilador o a través de un registrt) de

sión. En general con 1,5 a 2 segundos de pausa alcan/a para cuantificaila, no obs-|

tante este tiempo puede ser mayor segtin la intensidad de la obstrucción de la vial

aerea y la heterogeneidad de la distribución (fig. .S-9). Es más fácil de realizar en el]

modo contmlado y con una frecuencia respiratoria menor a 20 por minuto.



iNI t l IH Ir^n O N |HI t>Alll<NII V IN M IM in M I

I )« Mi-KhIu» esUilico y dinAniicn de ntcdicián de la autn-P(££P. RegiMru üe la pirsiún de vía(•' liiiiil y flujo en el que se demuestra el método cslútko (uulo-PEEP slal) de inedici<)n de la

l'l I I* (luíanle b nclusión espiratoría y el mílodo dinimicü <uulo-PFRP dyn) ilc medicirin de1 .iilii l'l-IÍP duranie la respiración con vía aérea ni>ocluida. Cabe nwar que el valix c uitíco1 1 Jr rl valor dinámico de La auto-PEEP medida.

n «K-lusión de la salida espiratoria debe rrali/.iirse justo al final de la espiración.i,K tjiu- si se efectúa antes de finalizada ésta, la auto-PEEP puede sobreestimarse.

Ai(» iii;is. si el tiempo de oclusión es muy corto y la Paw no liega a equilibrarse con

tu r., I.i auto-PEEP medida será menor que la real.I i)H nuevos ventiladores microprocesados ivuli/an la <x;lusión en forma automá-

Hi II y transitoria, teniendo en cuenta las premisas descritas.

W I im I o dinám ico (o contrabalanceo protoinspiratorio)

Durante ia ventilación pasiva, para que el gas ingrese hacia los alveolos, la Paw

!'<• ser mayor que la P*. De manera que cuando existe auto-PEEP. antes de que se

mide el flujo inspiratorío la Paw deberá alcanzar los valones de la aiilo-PEEP exis- i-nilf. Si se obtiene un registro de buena calidad, a alta velocidad y simultáneo con

lii* curvas de PÍT y F/T, ptitlrá objciivarse que el valor de la Paw que precede al ini-

iHii ik'l flujo inspiratorío es el corre.spondiente a la auto-PEEP.I'ste método no requiere la oclusión de la via aérea (fig, 5-9).

D itfrrn cia en e l valor de b Pmescla diir¿>n(e h VCV

l.iis tres determinantes de la Pmeseta al final de la inspiraci<^ son la suma de la

í'l 'líP, auto-PEEP y el cociente V,/Crs. Sin embargo, la pre.sión real detrás de las



l'liH-M'lil ii'll i'la ol lli|iriliiM l(liirln n iliiiiiiiDi it ilr Iii> iiiiiil.iik-. |tllhi||lütri'N ck‘ iiiaiM.'iii HUÍS Tu'l <|iic lu iiiiHlicinn «liir i la ili- lu iiiln l'l l I ' i|iii‘ 'ôlu hniiiun prontL-iliii de liiil<> l' l' .li l' ili' iu|iK‘llaH iiiiiiliuK s i|iie |viim iuiou en comunicación con la apcniira ilc la vía ucivii.

Una fomia de cuanlificar la auto-PREP e& iiiidiciidu la Pincscin aiilcs de iipausa espiratoria prolongada y de<.pucs de ella (alredcdoi de •40 sejiundos), li.ique el flujo espiratorio finaliza. En el supuesti» caso de que la distcnsibilidiul |varíe de manera significativa al final de la c.spiración. indcpendicnlenicnic del v ili^men atrapado, la diferencia en el valor de la Pnwseia antes de la pau.sa y después jella corresponde a] nivel de auto PFF.P existente (fig. 5-10).

Otro métod») clínico sencillo es medir la Pmeseta a la frecuencia utilizada, y d«pues de disminuir la frecuencia respinitoria a menos de cinco rc^piracioi>es piminuto durante 1 5 segundos (manteniendo los niveles de V, y PKKP constantes). I ]diferencia de los vaJ«Hies de Pmeseta estima el valor de la auto-PEEF’.

Sustilución de l,i nuto-PCEP

Cuando se agrega PFR P a pacientes con obstrucción al flujo aereo, la presioialveolar al final de la espiración recién aumenta en forma significativa cuando ivalor de la aulo-PEtP es sobrepasado |xn- el de PIZEP externa. Es decir que miei^tras la P EE P no supere la aulo-PEEP, la di.stensibilidad no caerá.

Basado en la premisa anteriof, con el paciente en VCV, la Pmeseta aumentará en loi

Illa significativa secundaria al agregado de PEEP sólo una vez superada la auKvl

t u I l I M N M ti < M II V t I h M 11‘ U i I I I I I

n

No aulü-PEEP AiüoPEE

F¡j>. 5-l(>.EMiiniickln de la autn ItiliP poimedio ilc la m cdiciiin de la Píllesela anics ydc%pu de una pausa csp iniloria pnilungada. .¡i piiuva |H.'[tnllc c lliiiiiia r el vo lunKn atiaivido de ttiis, i pnnsahle de la auto-PEEP, porlo i|iie la diferencia etilre umKus mnllcioiw.s permite rejilÍ7.v luícunntirieación de é.Ua.



l I If i t iiii>'iiiii iiiiiiti'tii. iliiitMilr lii vi'niHih'liiii pm el volumen co->iii> iiiiiiu'iiliii iiiiciitijii >(* iiîv^n l'l l'.l*. y iMK'iic Iti'iiur u un nm im o cn ellit> Mili i'ii i|ui- Iti l'l.l'.l* iîinlii í;i nuil»-l'l'.l'l’ l'.sin es imii icciiÍL'a imprecisa y poco

il'li , •iriK'iilii, lÁplilii di‘ ivuli/.iiry es |H>sible tanlo en pacicnics que res-III t'ii Itiriiiii P4ISÍVU L'iiiiiK activa.

t. i j nguda niedionle la colocación de iin espin'mietro colocado

I 11 pulula cspiraloríu (tig. S -ll) . frecuencia respiratoria debe disminuirse al ttim valor posible durante la VCV, y el volumen espirado se mide durante una

m ili' a 50 scgiindos, tiempo requerido para alcanzar el volumen de rclaja-

Hi ili'l sistema respirdturio. El volumen medido se denomina volumen al llnal de

I li»«|iiriit iiin. y la diferencia entre éste y el V, es el denominado volumen atrapa-

I a aulo-PF.RP puede calcularse mediante el cociente volumen atrapado/Crs.

'timón durarne la vcntihdón .wísf/rfj o espontánea

|4i’i|uiere las mediciones simultáneas «le Pes/T y F/T. Si no hay actividad mtiscii-

.(iiraioría. el cambio en la Pes hasta que se inicie el flujo inspirutorio es igual

I lii pifsión necesaria para vcnccr la auto-PEEP existente. Si no hay auto-PEEP, la M.it ion inicial de la Pes coincidiría con el inicio del Iluju inspiratorío (fig. 5-12).

liliilo

I u valoración de la curva de Ilujo cn función del tiem|>o (pn*) es fundamental

IIIMuna correcta monitori/ación de la mecánica respiratoria y tle la adaptación del

i’li iiie al ventilador.

M i iNl l i iKI/A< l( IN Dl' l fA I I IM I V tN I I t M M i I t t

I H'. 5-11. Mcdición del vx lunicn atrapadn. Rcprc<<rnlación csqticnuilíca dcl volumen pulinonar ulfllMl lie la iiupíración (VEll por mcimii de la capacidad rusidual Funcional (CRH). medido coimivi viiliiiiien espitado duranlc una apnca prulon(:a<lH. I,ii difeiviKia enirc el VEI y el volumen■milonte fV ,) representa el volumen pulmonai por cncima de la CRP al linid de una «piisclóni 'II V coniiUinic a decir el volumen atrapado<VLli I



l'liH-M'lil ii'll i'la ol lli|iriliiM l(liirln n iliiiiiiiDi it ilr Iii> iiiiiil.iik-. |tllhi||lütri'N ck‘ iiiaiM.'iii HUÍS Tu'l <|iic lu iiiiHlicinn «liir i la ili- lu iiiln l'l l I ' i|iii‘ 'ôlu hniiiun prontL-iliii de liiil<> l' l' .li l' ili' iu|iK‘llaH iiiiiiliuK s i|iie |viim iuiou en comunicación con la apcniira ilc la vía ucivii.

Una fomia de cuanlificar la auto-PREP e& iiiidiciidu la Pincscin aiilcs de iipausa espiratoria prolongada y de<.pucs de ella (alredcdoi de •40 sejiundos), li.ique el flujo espiratorio finaliza. En el supuesti» caso de que la distcnsibilidiul |varíe de manera significativa al final de la c.spiración. indcpendicnlenicnic del v ili^men atrapado, la diferencia en el valor de la Pnwseia antes de la pau.sa y después jella corresponde a] nivel de auto PFF.P existente (fig. 5-10).

Otro métod») clínico sencillo es medir la Pmeseta a la frecuencia utilizada, y d«pues de disminuir la frecuencia respinitoria a menos de cinco rc^piracioi>es piminuto durante 1 5 segundos (manteniendo los niveles de V, y PKKP constantes). I ]diferencia de los vaJ«Hies de Pmeseta estima el valor de la auto-PEEF’.

Sustilución de l,i nuto-PCEP

Cuando se agrega PFR P a pacientes con obstrucción al flujo aereo, la presioialveolar al final de la espiración recién aumenta en forma significativa cuando ivalor de la aulo-PEtP es sobrepasado |xn- el de PIZEP externa. Es decir que miei^tras la P EE P no supere la aulo-PEEP, la di.stensibilidad no caerá.

Basado en la premisa anteriof, con el paciente en VCV, la Pmeseta aumentará en loi

Illa significativa secundaria al agregado de PEEP sólo una vez superada la auKvl

t u I l I M N M ti < M II V t I h M 11‘ U i I I I I I

n

No aulü-PEEP AiüoPEE

F¡j>. 5-l(>.EMiiniickln de la autn ItiliP poimedio ilc la m cdiciiin de la Píllesela anics ydc%pu de una pausa csp iniloria pnilungada. .¡i piiuva |H.'[tnllc c lliiiiiia r el vo lunKn atiaivido de ttiis, i pnnsahle de la auto-PEEP, porlo i|iie la diferencia etilre umKus mnllcioiw.s permite rejilÍ7.v luícunntirieación de é.Ua.



l I If i t iiii>'iiiii iiiiiiti'tii. iliiitMilr lii vi'niHih'liiii pm el volumen co->iii> iiiiiiu'iiliii iiiiciitijii >(* iiîv^n l'l l'.l*. y iMK'iic Iti'iiur u un nm im o cn ellit> Mili i'ii i|ui- Iti l'l.l'.l* iîinlii í;i nuil»-l'l'.l'l’ l'.sin es imii icciiÍL'a imprecisa y poco

il'li , •iriK'iilii, lÁplilii di‘ ivuli/.iiry es |H>sible tanlo en pacicnics que res-III t'ii Itiriiiii P4ISÍVUL'iiiiiK activa.

t. i j nguda niedionle la colocación de iin espin'mietro colocado

I 11 pulula cspiraloríu (tig. S -ll) . frecuencia respiratoria debe disminuirse al ttim valor posible durante la VCV, y el volumen espirado se mide durante una

m ili' a 50 scgiindos, tiempo requerido para alcanzar el volumen de rclaja-

Hi ili'l sistema respirdturio. El volumen medido se denomina volumen al llnal de

I li»«|iiriit iiin. y la diferencia entre éste y el V, es el denominado volumen atrapa-

I a aulo-PF.RP puede calcularse mediante el cociente volumen atrapado/Crs.

'timón durarne la vcntihdón .wísf/rfj o espontánea

|4i’i|uiere las mediciones simultáneas «le Pes/T y F/T. Si no hay actividad mtiscii-

.(iiraioría. el cambio en la Pes hasta que se inicie el flujo inspirutorio es igual

I lii pifsión necesaria para vcnccr la auto-PEEP existente. Si no hay auto-PEEP, la M.it ion inicial de la Pes coincidiría con el inicio del Iluju inspiratorío (fig. 5-12).

liliilo

I u valoración de la curva de Ilujo cn función del tiem|>o (pn*) es fundamental

IIIMuna correcta monitori/ación de la mecánica respiratoria y tle la adaptación del

i’li iiie al ventilador.

M i iNl l i iKI/A< l( IN Dl' l fA I I IM I V tN I I t M M i I t t

I H'. 5-11. Mcdición del vx lunicn atrapadn. Rcprc<<rnlación csqticnuilíca dcl volumen pulinonar ulfllMl lie la iiupíración (VEll por mcimii de la capacidad rusidual Funcional (CRH). medido coimivi viiliiiiien espitado duranlc una apnca prulon(:a<lH. I,ii difeiviKia enirc el VEI y el volumen■milonte fV ,) representa el volumen pulmonai por cncima de la CRP al linid de una «piisclóni 'II V coniiUinic a decir el volumen atrapado<VLli I



I M i r i H i i ' M i i n i <1

n$>. 5-12. Mcdici(>n de la auto PEEP en pacientes con ventilación espontánea. Rcg¡sln> «Je lliif ■y presión csofásica que niueMra el ntodo de medir lu auio-PHHP en un paciente veniibnd<i e«(xio^táncamente. La auitvPREP es determinad» piir el lumbio de la Pes desde el cotDien/n del esli» ita hastu que se inicia el Rujo inspiralorlo. Rs de destacar que la Pes disminuye hast» vcncei » 1auto-PEEP antes de que el flujo inspiratorio comieiKe.

Iilcalnicnic en los pacienlirs ventilados, el flujo debe ser medido por un rieunm I

lacógnifa colocado en forma proximal a la vía aérea, ya sea colocado a nivel de

pie¿a en “Y" o en la rama espiratoria del circuito. Cuando la medición del flujo tmse iraliza en fonna proximal a la vía aérea, se debe tener en cuenta el volumen d4|

gas compresible dentro del circu ito, ya que podría s<^>brcestimar.se el V , que se I n administra al paciente. Los ventiladores modernos realizan este cálculo en formal

automática y proveen el valor final ya utlapiado, sin embaií! 0. esto es cierto siemJ [

prc y cuando se utilicen la tubuladuras correspondientes pata cada marca y modele

de ventilador.La mayoría de los ventiladoiies nt) miden en forma directa el V, o vnluinen espi«

ratono, sino que realizan un cálculo de éste mediante la integral de la sctlal del riiija

(aérea debaj<í de lu cur\a Vlienipo).La forma de la onda de flujo inspiratorio depende de la mtxialidad ventiliitoria

elegida. Kn la V C V se ptxlní optar (según el modelo de ventilador) por una onda de flujo coiislatile o desaceleruda (los demás tipos de onda ofrecidos por los diferentes]]

ventiladoies no tienen utilidad príktica) (fig. 5-1.^). En las modalidades por presiór

(ventilación coninilada por presión y presión de soporte), el lliijo inspiratorio es^l

sieni|)re desacelenido y su vekK'idud máxitna depende del gradiente de presión exis>i|

tente entre la presión seleccionnda en el ventilador y la presión alveohu' al final dojl

la e.spin*ción.El inicio de flujo inspiratorio (positivo por conver)ción en los gráficos) se utiliza^ I

para determinar la presencia de auto-FEHP en pacientes que respiran espontánea-!|

mente (fig. 5-12). La valoración de los cambios de flujo inspiratorio en respuesta a Ih tolenincia clín ica y a los cambios de presión y voltiitien son utilizados para lograr

una mejor adaptación del paciente al ventilador cuando la asincronía es consecuencia de un flujo inadecuado.

Dado que la espiración es pa.siva, la morfología <le la onda de flujo espiratorio

dependerá fundajnenialmente de la.s características de lii retracción elástica del sis-





•••> • »IU|ly||(A|»|^ I HMi H-Mi k i m M

Fig. 5-14.FIujcH espiraiuriosi u h i i u i I

y prolongado, Aíriba, una curva de flujo en un pacicnte iiitLlogra c<^plctar la espiración (se cxir»cicri/a por \a forma arqueada de la curva y porque lle iiMMuc al tener obstrucción al flujt> (la curva presenta una forma más reclT^

y no Iícg4i alcero), no contpleUi la csniim'iún. retienevolumen y «» hipcrinsufla en fomiu proj 8iva.

pru>ii(3n prefijada: luego, desciende de l\>rma exponencial par¿ p^nler nmiucncr 1*

presión constante en el nivel elegido (fig. 5-15).l-a fiier/4» quc impulsa el (Ivijo de gas desde la v ía aérea proximal hasta lot. alvcc ^

los depende de la diferencia de presiones enere esos lugares; cuando la presióij programada (que es igual a la Paw) se iguala con la presión alveolar, el flujo inv pirulorio cesa.

Como se ha ilescrito con anterioridad, la pendiente de desaceleración depende de

las características mecánicas de sistema, de manera <iue cuando disminuye la velocidad de desaceleración dxndicnie menos empinada en la curva de flujo) debe sospecharse un iticremento de la coiLstante de tien»po inspiralorio (tiempo ret|uerido

para el llenado aUeolar). Por ejemplo, frente a una extrema limitación del llujo. la

onda de flujo inspiratorio puede aplanarse de maneni que senieje un patrón de flujo

constante (onda cuadrada), en cambio cuando la dislensibilidad es baja, la pendiente de la desí*celeración es nuiy empinada (fig. 5 -15).presencia de fluji» al linal de la inspiración significa que el tiempo inspirato

rio elegido es insuliciente piuâ que la presión pnigramada logre equilibrarse con la

presión alveolar; en esta situación la elección de un tiempo inspiratorio más pro-



M m m i h iiM/Ai I I 1* OI I t'A M iN iiv i k i i i i m k i 117

A B C

Hk. 5-IS. Curvas de pr«sjón, tlujo y vulum«n en función licí durante la ventilacióu cofl-iKfliulBpor presión en un pacicntc con annpbcencia normal (A), elevada (Bj o disminuida (C).

I<Migado con la luisnia frccucncia respiratoria podrá incrementar el y lu ventila- I iiin minuto provista, siempre que la reducción dcl lieiiip» espiratorio no provoque

iin atnipamicnto aéreo y aulo-PEEP. Por lo tanto, piu"» un valor de presión y fre- viicncia respiratoria predeterminados la ventilación minuio será máxima cuando los

(lujos inspinttoríos y espiratorios alcancen la magnitud cero al final de la fase

correspondiente (fig. 5-16).

Iinpedancia del sistema respiratorio

Es la sumatoriu de fuerzas de oposición que el sistema respiratorio genera al

intentar mantener su jwsición de reposo; incluye las fuerzas de oposición al flujo

léreo y las fuer¿as de retracción clástica de los tejidos.Se denomina resistencia (R) a la im|>edancia, no elástica, al flujo aéreo generada

|)or la fricción y el movimiento de la vía aérea, el tejido pulmonar y la caja toráci



F 7 I MI *( I N I I M I HI MI I - . , M' i ' t U ' í t )| t

V\

T' r—T—1 í

~I- 1- 1- 1- 1- T"

1 2 3 4ri -nco

O 1

lempalujunM)T—I—!—I—1—I—II 2 3 5 6 7

Turbio (MguiiDos)

•■ift 5-16. Flujo (Jurante la vamlacirin conuolaUu por presión y el cfcao <fccklu útil (T.íT VÍsobre el N'olumc,! coiricnlc (V,) A. Con T,/T„„ =U.25. c) licmp., in,pn,u»io (T> es liuulicicirtl

^rni.i .1 el equ.libnn cnirr la pitsi.',., * la vfü aérea p,,«inul y b alv« )li¿(Palv). como <«obscivii por la pcRiMeiuui de Hujn in»|nralorio al tiiul de b mspnacKin. «. íTincreinenlo de la T,/T„ ¡i 0,5 ocasiotia que el Hujo, lanío de la InspiracAi como de U cspirjcl¿.reiorne a cito antes de la espiracii-iti y la inspiracWn, respceti\araci>lc, y auramla al míximo el V,íenlrepKk). C. Un aumento ,K.Menor en la T/T „ u 0.75 conduce » la upunción de auto-PPI I'(eorm) queda evulentiudo 1«peniistencia <fcflujo ol final ilf la es|Hracl<in) debido a i)uc el I,queda reducido y como umvecuencia disminuye el Eradienie de premio de condiicei.'Mi del lliiláinspiratoiio y el V, entrcjuido. ’

Se denomina elastunda ( E ) a las fticrzas que las estructuras toracopulmonaigeneran oponi¿ndu\c u la inflación en condiciones cstática.< (sin flujo).

Para scparai lus variables esiáticas de las dinámicas, debemos determinar puntode flujo cero (pausas) dentro del ciclo respiralorio noriiial; al final de la iiispiraciói,

para calculai la Pmeseia y al final de la espiración para medir el valor de la P Et iP í lolal (PbE P más auto-PEEP). "

Elústancia o su inversa, la dislensibilidad (com plLince)

L«is pulmones y la caja torácica son estructuras pa.sivas y elásticas, de manera quelel HK)vimtento de ¿ases desde los pulmones y hacia ellos esiri detenninado por gra-'dientes de presión. I j j relación existente entre el gradiente de presión necesario para:mantener expandidos los pulmones y el volumen de gas utilizado define la propiedad elástica del sistema respiratorio, es detir, la elasiaiiciu.

Esta relación entre la presión y el volumen (P /V ) no es lineal en todo el rango dela capacidad v ital, sino que varía con los diferentes volúiiK-nes alcanzados. As í, enun mismo paciente con una nnisma patología rcspitatoi ia, la relación P/V muestraun comportamiento diferente según el V , con el que se lo muía.

, IN Mil l 'M MN II \ |N M<rv |H l ( 1 '»‘ . iMN ll l lH V M I

. ............. . ................. . “ '•> ~ ■"

1 ..nKi.lcrar lineal a lo largo de la mayoría de las regiones de la curva P/V..•MK.udo OKta lincalidMl. podemos describir las propiedades del sistema respiw-

: „ '‘'::;':r::,! ;.n e n .e s L ido s « por .epanido m ed ite un úntco valor d ^ tÎI Vilr voluiiKndenliode la curva<

....

l-r' 1

I II i M p l C e s '

»de elastancia (AP/AV). En la práclica dima ^la 1-on.pliance (C). que es la inversa de la elastancia (C - AV/AP)

c ., aades del sistema respiratono en su conjunto y con ese dato 'nfere^

o,lúe el comportamiento clástico pulmonar propiamente dicho, pero esto nocorrecto. Si bien existen patologías que sólo afectan

■1 afectación la distensibtlidad de la

I general i, lua una alteración tanto r : . ^ como Je I.» p -l" » »- L .

■u

¿ I , d . la p u l , , « » bien « I. P. Í . .Í - « . - < « r “3S rara inferir la presión , • • ,

de determinar el valor de las pi.piedades elásticas pul,.tonar y torac.ca por

'r ', eís tanc ia del sistema respiratorio (E ,. ) compt'ende la suntan>ria eti sene de la, , : ; d a “ ^ . o r á c .c a (l , ) y .a ^

íl V, .

1 : PipA 'r = KPraeseta -PEEP unal) - Ppl |/V =Iv»: Ppl^'i

E, + E t.

Dado que la dislensibilidad es la inversa de la elas.ancia, la C\ y la C e,, se suman

en paralelo:





|)H'*'l llt>.Ml ii lll I iijiili IiIik I |lu llhoiliil loMi I >i'‘'|iil>". ili- i'ilil.l lillii l;is iltMlIhu'liMics se;| ín lt/iiii piiii t.i'- ilf I II >>ryiiiiil«i'. v ••i.' iiiulc l j |iivsion cii Li víu aérea. Una vez

Kiii/iiilii i'l viiluiiii'it luiliiiiiiiiu (Icsi'ikIo m' pioL'cJc clcl iDisiiio moilo pero en el|ihiiili> iini'iNo I >1' csiJt lonii!) se eoiisiiiiyi-n lus eiirvus inspiratoria y espiratoria deVi'1.11111 evi.iik’.i y voliMiK'n.

( lili i'slii iLvnica so cniilefciiinanni las curvas, que son ejemplos para describir I» ilili-ieiiies |wies que lu tiiniponen. En pacienies con pulmones normales, laIII >.1 r/V llene iiiia forma casi lineal tanto en sii rama inspirutoria como espirato-

l||M I iiiianie hi ÍMspinH.ir)ii y iiiia ve/ que los pulmones alcanzan su capacidad pul-

Iflii>11111 tiiial y euiiiien/.iiii a sohredisienderse. la curva se aplana (punto de inricxirm

l|ii|“ iim I ilehivio a lu cuida de la Crs. En puimimes lesionados, con pérdida de la

I )liii< (imaliilad del surfactante y de! área pulmonar con capacidad para ser ventilada,lll .Liiben dil’erentes partes de la curva.I )iir¡mie la fa.se inicial de la insullación, la diMensibilidad es baja debido a que se

f (t i|uiciv lina alta presión para reclutar el tejido pulmonar colapsado. Una vez que

liM.i iHM'cii'in significativa de tejido pulmonar es reclutado, la distensibilidad mejoraI (|iiinto de inflexión inferior OPflex) y la rama inspiratoria se hace lineal hasta alean-I /iir lll iiitlexión superior a partir de la cual se generan zonas de hiperinsutlación.

I I plinto de inflexión inferior sólo determina un cambio sustancial en el cotnpor-

liiiiiK'iilo elástico del sistetna respiratorio, de ninguna manera dcterminH el inicio o

el lili del reclutamiento debido a que este ocurre a lo largo de "toda la rama inspira-

li ir M'■de la curva. Existen unidades alveolares que son i>:clutados con valores de pre-

l<iii y volumen inspirdtorio que sobivdi.stieiiden a la mayoría de las unidades

iiK i'oliU’es. La rama espinuoria realiza un recorrido diferente del de la rama inspiin- i iiiii, su trayectoria describe una distensibiliad mayor del sistema respiratorio. Esto

if. .isí debido a que la mayoría de la.s unidades alveolares fueron rtxlutudas por la ins-

jiii.ición que la precede, esto hace que en forma progresiva y a medida que los pul-

Hutiies pierden %'olumen, se colapsen unidades alveolares; cuando el colapso es

»i,i nilicativu aparece el Pflex de la rama espiratoria. Esta diferencia que existe entre

lii\ recorridos inspiratorios y espiratorios se denomina "histeresis’’ (fig. 5-17).

\<ilúmonei aleatorios

NV ri(M 'I II iNi i III l'\i I t i n i 11 Hl l M MI

l^ste método no rccjuierc retirar al paciente del venliladitr. La curva se construye

midiendo las presiones en la vía aérea después de aplicar diferentes V j selecciona-

dns en forma aleatorizada. .Se utili/a una tabla con los valores de V, a miervalos de

-M) a I0() m L (hasta capacidad p<ilmonar total) y se elige al azar el orden de utiliza- non de cada uno de ellos. .Se parte de una estrategia ventilatoria estándar en V C V11m Ilujo constante, se cambian los valores de V , y tras dos o tres respiraciones con

t ida nuevo volumen, se mide la Pmeseta. Luego se regresa a la ventilación con los

l’iu-ámetros de base, se ventila tlurante dos o tres rc.spiraciones y así sucesivamente

hasta utili/ar todos los preestahlecidos. F.sta estrategia es laboriosa, lenta y riesgosa para el paciente con una lesión pulmonar aguda, y si bien es muy empleada en

i’studios de investigación, es poco utilizada en la práctica diaria.



M I ( il N IK A I IDM Mli V IIMI >I'M( IIi ii llA

Paw (cm MiO)

Fig. 5-17.Cun'a de pimión/volumcn estática oblenida por el método de la sdper jeringa. Se indd can loK dit'ci«nte& oomponenlcs de lacurv : oompliunce de inicio (Citan), ooinpliancc de íntlaci^(Cinfl). compliance de dcflaci<Sn(Cdef!) y punió de inflexión (Pflex). Paw ■ presión de la v(« aérea.

Con flujo inspirMono constante lento

•\1 emplear llujos in.spiralorios nuiy lentos (de alrededor de dos litros por minuto) se suprime la carga resistivu. por lo que se coasidera que cada punto de voluinet

provisto genera un valor de presión elástica. Con los ventiladores no es posiblí construir una cur\a con flujos tan lentos, con la mayoría de ellos no es posible con<

seguir flujos inspiratorios más bajos de 5 a 10 litros por minuto. Cuando se con.s

truye la curva con esos valores de flujo se denomina cur\’a PA^ cuasi estática.Se analiza en forma similar que en los ntétodos ¡mteriore.s.

Aplicaciones en la práctica d iaria de la m edición de la elastanda y de la curva P/V

Por lo general, las propiedades elásticas del sistema respiratorio se valoran



M m N K m Hi . N< II )N IMI l'AI I M I I V I N I M M ' i i 1 / I

[ i ' l I nl ll< t r i l l l l l l l l l l M IIMI l l l lh i r | IH"» ' l l l l l l l VK'< l l l ' l t ' l t l l l | I I I I I . II I IU' l l lM IIKH' i lMU'O (Ic' l

i-iiMi II ■<|i|iuliiiin u l u l i i i f t o til' l i l i lí ) e l liiii):!) i l t ' viildiiK-iies. I l i (o ( ' ) iihtcníilii

fitli il<- un viiliM iiisimlii (lo V,, sin hicii es mk-iuis ivpivscnlulivd ilcl cumpona-

I t ii i H l o l ' i t l ' l ‘‘l i» t N / c i i i i i % i < i c s < y t n i l J i i r i f . c “ i n á l ísióple y pnictico de realizar,

niiiyiit tililiiliul piini lii pnifliai clínica que piirccc obtenerse de la confeccirtn ||U . iKvo IVV sería el sepumienlo de los pacientes con lesión pulmonar aguda y

|A SitIviiioN ilesile hace lienipi> (|ue la evolución típica de este síndrome atra-I |Mi( (liteaMiles etapas con su correspondiente manifestación más o menos típl-

lii lorma de la curva P/V (fig. 5-18). Sin embargo, su utilidad como Nii il i iiUi «le ayuib para la elección de la mejor estrategia terapéutica es. al menos.

HHIilti l'ii el S D R A temprano, el edema inactiva el surfaetante. y el peso de las Mx i'ilciiintosas provoca atelectasia por compresión que ocasiona una marcada

kliíi.til p;ir¡i la VM. Además, el colapso espiratorio y la reapertura inspiratoríaII (Ir las unidades alveolares más inestables generan un dailo sobreimpuesto por

t Ina lie las estrategias propuestas para evitar el daño inducido por la VM es11 iMilim'm y mantenerlo abierto durante la VM (evitando la reapertura y el

ilni tíflifo). Para ello, una de las propuestas es colocar valores de PEEP que

Fôdeiscupamción SOHA temprano

PiM (cm H P )

SDR A tardio (4 dias) SDRA tardío (20 dias)

Paw <omH/3)

, I- IX. Modülcackmes en la curva pre>¡i 6 n/voliunen de acuerdo con la evolución <lcl síndromelílllicull td rcspiratnria itguda (.SDRA). Cuatro modelos de curvas de presi 6 n/volumen en pacien-) t >Hi SDRA. Airiba a la izquierda, la curva en un pacienie que se ha recuperado Jcl SDRA tieneI lli<.ii'i)<.ihilidad cercana a lo normal, pequeña histéresi» y ningún punlü de inflexión. Arríbu at'i> 1 li.i. en un paciente cun SDRA temprano menor de 2 düu ha aumentado la histéresis y tiene

mullí de infloiión en la rama inspiratoría. Abajo a la uquicrda. en un pocienle al cuarto dfa deAmlón en el cureo del SDRA ha disminuido la distcnsibilidad. tiene mua-ad.') hiMércsis y un jilii tlr inHcxión en la rama inspirauiria. Ahajo a la derecha, un paciente en el curso tardío dcl

ÍA lilia2 0 ) que tiene disminuida la disicnsibilidiul, con mcnnr histiírcsi.s y sin punto de infle-



I i' ( ||F.IK'A| | <; i| M J-v

i'l ciilapso. y osin rstiii h'l.n i< 1111111111 un tnlinr ¡ ilc |ii> tmi i{rt'ii d ptiiiU) ili* iiilk'xiiiii iiilei iiii .‘i 17). Sin 1 >ntiiit ^ .1 s iinui. «'I 1

lamíeiiio mxiciiiTcc'n un sitlu iniiilodi’ |ticsinn iliii.iiiU' lii luiv .i iiis|)iiiili>tui. mikisucede diimnlc toda la tnspir^'ión. IX' la misma maia'ia. i'l mliips^) nn «Kiiric isolo punto de presión de la curva espiratoria. sin<> que ¡icoiiteie üuniiile imlii i‘*|cióii. Por otro lado, se ha demostrado en estudios pulmonares con loiiiojinilíiiputarizada que el potencial de reclutaTniento pulmonar en el SD RA no Menipirelaciona con el Pflex de la curva P/V. Por lo anterior es improbiihle que co|<xvalor de PEK P que su|»ere el valor de Ptlex tJe la curva inspiraioria sea rcalntentoen loilos los pacientes. Es probable que la elecciíin de valor de PRKP mayor al pii

de inllexión inferior de la cur\a espiratoria pueda tener un mayor valor leiapt'iil

Sin embaído, la construcción de la curva espiratoria es muy difícil de realizar ya

se requieren pausas periódicas del flujo espiratorio con las correspondientes 11cioiies de la Pmescta. y esto no es posible de realizar en la actualidad con la tlogia disponible en la mayoría tle las LITl.

Oint alternativa para elegir el mejor valor de PEEP en el SDRA es construí

curva P/V con dilerentes valfMes de PURP. A medida que se aumenta la POEP. I.i y la Cn> tienden a alcanzar sus valores más altos y caen una ve/, que el grado

liiperinsuflación alveolar es mayor que el de leclutamiento. I£l punto de ma

reclutamiento también suele asociarse con las valores más bajos de espacio nmi fisiológico y de s h w n . y más altos de disponibilidad de oxígeno. Debemos record

además que uno de los determinantes de la Q es el volumen pulmonar, por lo tañí

un diferente puede asociarse con difercnles valores “óptimos" de PEEP. tli' lomui práctica de resolver este dilema es elegir [>rimero el (teniendo en cuciili

la evidencia disponible actual) que ¡jemiita una "ventilación adecuada”, incluiila

hipcrcapnia permisiva, y buscar el área de mayor reclutamiento pulmonar medii«

te niveles crecientcs de PlibP. Si bien esta estrategia no es aceptada por todos

autores ni es factible de utilizar en todos los pacientes, es una buena orieni

para evitar que valores inadecuados de V, o de PEEP generen una sobrcdistensK

y un daño ventilalorío agrcgado.

D i s t e n s i b i l i d a ddinámica

En pacientes que respiran espontáneamente, la determinación de las propieda

elásticas de la pared y del sistema respiratorio no pueden ser medidas con facilidad

Sin embargo, las propiedades clásticas de los pulmones pueden ser caracteriiadííj

por la distensibilidud pulmonar dinjimica ( C dyn). Para calcular la Q dyn se requic re la medición simultíínca de la Paw, la Pes, el V, y el V. La Qdyn se define conil la diferencia de volumen S4>bre el cambio en la Ptp que no es provocada por la resiij

tencia al flujo. Se debe medir la Ptp al final de la inspiración y al final de la espir eión en los puntos de flujo cero, lo que suele ser difícil de poner en práctica l'ueRi

del laboratorio de función pulmonar.Cuando se calcula la Crs dinámica como V/ Pp ico -P EEP total, es sólo a los fine



Nti iNlli iMI/AI IIIN lili l-AillN II v IN M IM in I Í 1

:«'rr illlHiiiiír lie IIMMlIlHIMllllU’IOli ilr lll «IklCllklHtlIiluil, i‘>>ili'i il, lil ilitCII'IK III CMlll' <' i4tsiHiiiiilil||(|,iil iliniliiiKii y lll rsl/tliiii i'H |iiov<K’>iilii M»l)irI<mIh |«ir la iL'Msk‘iH.'íii «ííjiy ii Sillín' riiiiiliLKinrs «U‘ Unjo y V, idiisiiiiiU-s, un aiiiiiciiio ile lii ( ’iMjyii des-

r ; ülr' lll iiilnilniHlriii'iiîi ilc hriiiKiiilihiliiiloic.N, us ilchid» ti umi disminución de lu I'^"!ii lll ilel msirniii ics|iiraliirio (ki's) y n iiiui dÍMiiinución de la unto-PECP o de

/•(

I ) iiii> ciiiiiixínc-nlc df la iiii|K-dani.ia del sixteraa respiratorio a la ventilaciónI I li iiiiciicia. Rcprcsenlii lu magnitud de la Cuer/a de oposición generada por |lti|ii dr gas. y es definida como lu relación entre la presión nccesaría para

11un t!ns a trnvés dcl sistema (o presión resistiva) sobre c1 flujo resul-

kesistcncia (R) (cm H.O/L/s) =A de presión a través del sistema

Flujo

I < tnilii11 i|uc las resistencia-s están dispuestas en serie, la Rrs es la suma de sus

Ff«iiii|'i)iR'iiles; la resistencia pulmonar (R,) a su vez subdividida en resistencia de la »H iii ii (Raw) y la resistencia dcl tejido pulmonar (R u ) y la resistencia de la pared

> I. d (kcw).

Rpi= R, + Rcw

|i‘ lililí* R| = Raw + R(i

I tt mayor parte de la resistencia inwiida en la práctica clínica se debe principal-

a la Kaw; en canibio, las R, y Rcw contribuyen en mucho nvcnor grado, m niiuiera similar a la distensibilidad. la Raw varía con el volumen pulmonar,

I lll'. tases de la respiración y con el flujo de gas. En personas sanas, la Raw es 1lOii'dcdorde 3.4 +/- 1.4 cm H;0/L/s. Los valores varían desde 0,5-1 cm H.O/L/s Im\i.i aerea alta a 33-110 cm H,0/Us cuando se realiza una espiración forzada

lili lll capacidad vital.I i( Raw tiende a ser menor durante la inspiración debido a que aumenta el volu-

Hii lie la caja torácica; el tejido pulmonar circundante genera una fuerza ile tnic-

iiiii »obre las vías rcspínitorias y las abre. Al contrario, durante la espiración, la

!•» lucle ser inay<ir, sobre todo en pacientes con patologías obstructivas. Además.

Ititiiite la espiración las pequeñas vías aéreas membranosas se comportan como

îuioi fs o segmentos de limitantes del flujo; en estas zona.s la presión tlel rctrixe-

H siíilMico pulmonar puede comprimir la vía aérea y aunKntar ai'in más la rcsisten- l\n las enfermedades con limitación al flujo aéreo, un estrechamiento adicional

' lll* víns aéreas produce un atrapamiento aéreo y auto-PEEP.



I J l i I .1 III |f M IIi a IM S . IIMI tl' .lt Hl N .|A

I.(Vi <li-ii'iiiiiiiiiiili‘s (l(- lii itdiriiK'iiiii ilr lililí» l'l l'l* 'iHi Itt M'iiillitt HiM niiMiiiii,reliK ion inspiniLioit/cspinii KHi y los Im imcH iiivoliu lailii'. k'ii rl viu liiiln ili' Inn |

niottcs (hi resisienti;! y l:i pa-sión ili? iiMnneMi clasliin j I iliiit , i|iii* el iili|micnlo ucrco scrú mayor cuaiilo mayor son la veiiliLk'ióii iiiimiln, lii iliiriKii'in iinspiración, la resLsIcncia y la ilistcasibilidíHl piiliiumar. I'.sios dos iíIiimuis (iKiijtíKcániciis que determinan el vaciado pulmonar cunfonnaii la constaiuc tic tin

(R xC rs),En las pacientes con VM, la medición de la Raw está muy influida |K>r la ii'(

tencia de la vía aérea artiticial. No debemos olvidar que los tubos cndotra<|iii;.i|

finos producen una resistencia varias veces mayor a la Raw natural. A un fliiju i

IJs. un tubo endotraquea! calibre entre 8 a 10 suelo generar una R de 1,92

H O/Us. y una cánula traqueal, suele lencr una R de 0.75 cm H.O/Us. Es im| tantc recordar este punto ya que la carjia de trabajo muscular impuesta al pacic

por el tubo endotraqucal puede ser suficiente para hacer fracasar la prueba de ien “T ’ en pacientes debilitados. Por otni parte, la resistencia del tubo endtHraqu

genera un retardo en la presurización de la vía aerea del paciente, y esta circuí^

lancia en condiciones de ventilación espontáivea puede ser una causa de incor

dad y asincronía pacicnte-vcnlilador.A bajos flujos, la relación entre la presión resistiva y el flujo tiende a ser lino

en cambio con llujos altos y turbulentos, la relación entre la presión resistiva yl

flujo es exponencial. Es decir, la Raw será mayor durante la espiración con baju'y con altos flujos. Estos tres factores que modifican la medición de la rcsislcij

cia (volumen pulmonar, fase de la respiración y flujo) deben ser tenidos en cl a la hora de valorar la evolución de una enfermedad o la respuesta ante una inio

vención terapéutica.

Resistencu ¡nsp iratoria (k j

De la ecuación de movimiento del sistema respiratorio surge que en condicion

de VM pasiva y cuando el V es coii-slante. la Paw puede ser representada como unñ

función lineal en el tiempo (t):Paw= a t + b

tX)nde;

a = V/Crsb; V X Rrs + PEEP total

La pendiente ile esta línea (presión en el tiempo) es igual a la presión clástica

mientras que el valor de presión a nivel de la intersección entre la pendiente y la]

presión extrapolada al inicio de la inspiración (P0>, es igual a la prtsión resistiv

más la PEEP total (fig. 5-19).1^ resistencia inspiratoria es entonces igual a la rcluci(>n enirc P() menos la PKRP

total y el flujo.R,= PO-PKHPtotal/V



M i iNll i INI, M l » l r M I I M I \ 'l >^111 AllíI I i 7

I la Idimim i I<’ iiikiilai lii K, iiiml^'iiiiiilii|<iiiii .ii |iu 'IIi> n cii.'im >‘ii Uks cuales lu• lii Kri» vuiluiii'ii 1*1 rMii|>ii iti*lu iii^piniL iDii u V, otiiiiiidn iiti se puede ntctlir

■riiilit l'r.lil’ cxikli'iilc. I'or e|cni|i|i), en piicienlCN conSDKA. cuan<)iidurunic la|>|tli>i< ii ii eníMc lili rccltilaniicnto<y lu Crsaunienla), lu Rrs puede sersobrccsti-

Nli»I MI IIniiinmhrii puní calciihir la R, es mantener al pacicnle en VCV, con flujo cons* Ifi y iiiediiinle una pausa inspíratoria de 3 a 5 segundos medir la diferencia entre

I IVii o y lu Pinesclit (fig. 5-19).; riiiiuk'eN'

R,= tîco - Pmeseta/V

I I R, incdidu mediante cüiu técnica es conocida como R máxima (Rtnúx) debido

I i|ii.- sil valor no sólo resulta de la R„ sino también depende de las propiedades

li li III MNdcl sistema, de la heterogeneidad de las diferentes constantes de tiempo

l'lu. S-I9. Dns mélndos de incdiciiin de la resistencia inspirulpria (R,) ikirimle la vinKitucl n pasi-« ton presión posiúvu con flujo consliuile. R,= (PO-PHtPi/V. DooJe PO C 4 la presión medida altoiiileiiT» de In inspirdci<)n en el [>unlu aproximado dunde se interecpkui la Uncu que miuva lalili liiiación de la rainpa de la presión en lu v(u aérea con el comien¿o de la inspiración. V es el flu-|ii MiNpiralorío. R, = (Ppicív-Pmesdal/V. Dandr Ppico y Pnicsela *on la» presiones pico y nicsctalie la vía aérea, respectivamente. Nóujse que en presencia de aulo-PEHK el méto<íi> I sobreestimalii k, (panel inferior). PR a presión resistiva. Pclasi.V,= presión clástica a ventilación corriente.



|Hilii)iMuiii*s y tl4? Iii i u |a Iih Ai KII. ( tmin vIiium iit iltuti ilhli ln<i i huu Ii'MsIIi'm» iIi pn-suiii cii b víii i K*s | h k ' n iU' Iu «k IiihIuii iiI IimiiI iIcIh ium cxIhIi in|

nípitki (jaulii do lii IV y Uicfô uii «k'sci'nsi) iiii'is Icnlu OcOku hiima la l'iiHvscla (v^más arriba Pz).La R nu'ninia (Rniín) es hi diférencia entre lii IV y la l’inc.sc'ia con ivlaun^ñ]

nujo. y representa lu verdadera resistencia óhniica.

Rmín = P/ - Pniescta/V

La dilerencia entre la Rmáx - Rtnín se denomina R adicional y es debida relajación tisular y la distribución intrapulmonar del gas ipendeliift) una ve/, t lM( l l 'Mt M« II ilA

Kig. 5-20. Delerminadón deI ji

rcsÍNlcncia Inspiraloria nifixima residencia in»pira(onniininu (R ^ín ) y rcüisl«ncia impiraloría adicional (Radiciomil) diinuiic la vcnlilación con preNiápc>sitivu pasiva con (lujo constante. Dcspudu de la oclusióii al final de la inspiraciiVn hay una lápi-lda cuida de la prcsidn Ppico a lu p(C 6 Íún i o I <PI) y luego hay un desccnMi müí: lento luula luíPmeseu. Rmáx = (Ppico - Pl )/V, Rmín « (Pl-PmcsetaVV. Riidicioiial = Rináx - Rtnín. V« flu|oJinspiiuliirío.



i >>1(1. |)iii ii'iili's m il l'IM H t'l iiitMKMilo >l<' lii l<i<> -I' iIcIh' i.Hilo mI iiiiinL-iild <U' l:i

lelilí Hiiio II la niliiiiiiiiil, y i'iiiiiuid istii u-s|niMili‘ :il liaianiii'iito hniiic«xlilutaiiiir,

•tt nitiiiiyi' la Kniin l ‘n imicnU's con SD K A vcnlitailoN con altos volúmenes o

I M I r iiilii’ticdoi de lf> u n H O o iiiiis). puede uuincnUr In R r. como consc-

I ii( •li'l .iiiiiiciilii de l;i K ¡idicioiiiil. ya seti por un aumento de la resistencia vis-

i|>l Ji( ii I) ¡leiuU liili .

t'sp irM orh (R ,)

Im ilo en |KTsonHN Minas como en pacientes con enfermedades que obstruyen el

(i.'irii, la K, es mayor que la R,. Chipante la VM , esta diferencia se ve acentua- I l'Mi \ l iijirejiado de la rcsislencia de la vá lvula espiratoria y. en ocasiones, por

^11. iitiu's (I condcnsución de agua en la tubuladura espiratoria.' |*n.i i iili nlar la R„ necesitamos conocer la presión de conducción del gas desde

I h IviViIiis (1%) hasta la válvula espinitoriu del ventilador o la atmósfera,

t II tildo se mide el gradiente de presión entre la P* y la Paw, el cálculo de la R, iliivi hi Rrs, la del tubo endotraqueal y lii del circuito espiratorio proximal al |fii donde se mide hi Piiw. Cuamlo la I’, es rel'eienciada a la prc.sión utmosfencu,

IM thLliiyc, ademis de las anteriores, a la R de la válvula espiratoria.

M h M Ii iMlí VI II IN l ' IM 'M II * .( ( \ I» | I | . | P II l i ' »

fl'i nu ,i (k- h internípción del flujo (fi^. 5-21)

I tilil para medir las vjuiaciones de la Rt con relación al volumen y ni flujo espi- IHtoi lO

ii‘«|uicrc un tra/ado simultáneo de la presión y de! flujo en función del liem-

l|lii V ilv una válvula .solenoide que genere interrupciones al flujo aéreo,

i \(|iii, la presión de conducción para el Ilujo espiratorio (P* - Pawj es medida en

filia ilirecta y en dilerenies momentos durante la espiración. La válvula solenoi-

I (iloca a la salida del tubo endotraqueal, ésta reali/a miíltiplcs y rápidas oclu-

miii'N lie la vía aerea ( '0 .2 segundos i durante la espiración pasiva. Dunuite las

interrupciones del flujo se |«rmitc (|ue la Paw (medida entre la válvula y el

I icnte) y la PA se equilibren. Mediante el regi.stro simultáneo del V , se mide su

NÍnr inmediato previo a la interrupción.I 'iiiindose utilizaPFRP, para poder dete nninar el verdadero valor de conducció nI pas esp irato rio , laPHtiP debe ser e.xtraída del valor ilePaw medido durantela

HttfiMipción(Paw.int).

R^=Pa\v. int-PREP/V

I r't nica dv ¡a espiración pasiva

Se requiere un registn» simultáneo de la Paw. V espiratorio y V.Piimero se mide la Crs mediante la aplicación de una pausa al ñnal de la inspi-

nu ion (Pmesetai para un dado. Durante la espiración que sigue a la pausa inspi-





M i PN IIHH íM II IN IHI . KNI I M NI M \l>l I I I

A)il lii K, it / ( 'r,

I I t ih i r i iu l i i i'H cs l in i iu l i i lo in i» un v. i lo i | ) io i iu ‘i l i« d f l;i K , , e in c lu y e laiiriii ik'l k iri ' iillo y ilr; lii villviilu cs|Mrai«ir¡ii.

u n kw 'U n Ih iK Í iv u a il i» p a n i n i c i li r l a R , e n ( M c i c n i es c o n o b s t r u c c i ó n u l f lu j o• |i" i'ii (■l^l^1.1 v íii m fr ci i p i v s c n l a i n ú l i ip l e s c o n s t a n l c s d e t ie m p o .I , uii|xiii«nci;i tic la valoración de la R,,. rudica en que ésta da origen a la uuto-

|M‘I* II K-llojos iicuroniUM'ulares y a las dil'ercncias entre la presión media de la vía «I ii lii presión alveolar inedia.

I ifMNicncia y el Unjo espiratorios promedio aumentan a medida que la venti-

I Mil i i i ni u ioy la relación I:H se incrementan, lo que reduce el tiempo disponible

lii i'spiniL'ión.

N m n liil .» q u e laR, a u m e n t a , e l p a c ie n ie v e n t i la d o g e n e r a m e c a n i s m o s a d a p t a ti -I i ii li en l es a c o m p e n s a r l a , y a s e a p e r m i ti e n d o c i e r t o g r a d o d e h i p e r i n s u f la e i ó n

I .......mando la presión a nivel de los músculos espiratorios. Por este motivo, losl(iii m i e s d e v e n t il a d o r e s d i s e ñ a n m o d e l o s q u e c o m p e n s e n l a r e s i s te n c i a d e l tu b o Ni M ,« |u ea l y d e l c i r c u i to e s p ir a t o r io .

t\,t% lie flujo-volumen

I iiiitrn laclores determinan el flujo espiratorio máximo:

t ■11 liicr/o voluntario del paciente

I ( I |iii-si<)n de retroceso elástico del sistema respiratorio11 |ii I* -.istencia de las vías ¡léreas

l>i ilistensibilidad de la vía aérea en el sitio de colapso (puede ignorapie debido a

i|ii<- los trastornos de la distensibilidad de la ân vía aérea raramente ocurren en

iKi i iicia de una disminución del retroceso pulmonar)

t l i i i i maniobra de espiración fonfuda puede examinarse como volumen en función

ilrinpo (espirometría), o como el flujo espirado en función del volumen piilmo-

U urva de F/V). Normalmente, las curvas de F/V de espiración máximas se aiia- iiii i'ii términos del Ilujo en relación con un volumen en particular, como el 50 o

‘ i'í lie capacidad vital; sin embargo, el análisis confinado a estos índices numé- i>! llora la mayor parte de los datos qne se encuentran en la curva. En cambio,

jii'.|>ección simple de una curva puede brindar inforaiiición importante con rapi>

I l ’oi ejemplo, se puede ob.servar el festoneado característico de la limitación

»». ilel flujo aéreo, o los perfiles de las curx'as F/V qne indican una obstrucción

Im v ía aerea superior.I lis curvas de F/V también pueden proporcionar información útil en pacientes

Hlliados mecánicamente, tanto los que tienen respiración espontánea como los

mi Indos en fonna pasiva. En el paciente relajado, el retroceso elá.stico del siste-

|tii ii-spiratorio es el responsable de la exliulación, y la única fuerza que se opone a

lii I ■ la resistencia al flujo, lin sujetos nonnalcs y en pacientes con distensibilidad



I i ( i > t MD 'A MiH.I":

Vblumen (L)FIg. 5-22.Curva ilc l1uj<Vvolunii«i típica de un jiucicnlc con SDRAen venlilución ntrcdnWri j curva iic la izquienJa muc&tra la inclinación y ln velocidad ilcl flujo cspirativio, en b cuivu >dei lm el ugrei üidu de PKRP priiduce una disminución dcl flujo espiratorio y un incrcnH-nlovolumen al iinal ile bi espiración.

disminuida (p. cj.. S D R A ), el patrón de flujo espiratorio muestra una pendiente ci

lineal y bien empinada; en cambit), en las pacientes con una limitación ni lluj¡

aereo muestra un pat«'>n curvilíneo (convexo al eje dcl TOlumen) (llgs. 5-22 y 5-2J¡] Muchos de estos pacientes tienen uiito-PEEP y. en consecuencia, su volumen

monar al final de espiración es niás alto que su volumen de relajación. Como rc!iwí|

tado, la curva de tlujo espiratorio se detiene de manera abrupta antes de la pnuid inflación mecánica y produce una característica apariencia Inmcada (llg. 5-23).

El hecho de conocer si la P FE P induce alteraciones en la cur>a de FA^ es útil dc

de el punto de vista diagnóstico. Lo s pacientes con asma y EPO t' normalmeiní

&Vokjtnan (t)

VdutTwo (L)Flg. 5-2J. Curva de flujo-volumen en siete pacientes con F.POC durunle el control (linca sólida))dcspué» de la aplicación ilc cm de 11.0 de CPAP (linca punteado), lin los pacientes I. 2. 4 y 6 liiupllcíición de PKKP no modificó la curva (lo que eviitenció tu presencia de auto-PEEP); en cam4bin, en loK pacientes en los cuales la curva &f fue niodifícada (.í. 5, 7) no existía iiníi limitación al|



f- iiiilliiii lililí* l’l I I ’ iiii iii i ii'niillmlu ili'l i HMii* i i i lk o i lr la viii iii.-n.-ii. DcmIl- cI

I ilr viKlii lisKili ipuii lii liii ii>L‘iiK'|ailit;i iiiiacas^'iuKi <k- ag uacil lu que hi uliu-

i j ' 111 iiu'iiilii ii'lk'ja líi iiliiirii üc la pii'Miin ik‘ ciem; crflicu. En cslu situación, la...... . i'Diutuci'irtii |»irii el llu|o a lo liirpi) de la espiraciiSn es el nivel de auuv

n I I iiir iiiis lii |Ui‘NÍoM cr ílica de cierre <lu altura de la cascada). Así, la aplicación

( ♦ • Mi l ’ ixicrnas Neiiicjiinlcs a li*s niwles de au to-PE EP no provcKU efectos apre-

H <1I »t'i) rl Unjo cspiraloriu, la prx;síón alveolar, el volumen pulmonitr al fínal üe

.|i(iiu ntn. ni la curva hfW (fig. 5-23). ün conlraslc, en sujetos sin obstrucción al Itii I lu iMCMim ite comiucción del flujo esipiratorio es la diferencia de presión que

I. nilr i' lo*, alveolos y el exterior; en pacientes relajados sin limitación al Flujo

lili es lii presión de retroceso elis tico (P* al final de la inspiración) menos la

fi- ion011

la vía aérea pn>xiinal. De acuerdo con esto, la aplicación de PEIiP dis- ,’yt la diferencia de presión que exi.stc entre los alvéolos al final de la inspiración

) 11 xiiTior, pura producir una disminución del t1ujo de aire espirado y un auinen-

|i II I r l valor absoluto del volumen pulmonar al final de la espiración ( lig . 5-23).I Mi.i utilidad de la curv'a üe F/V es determinar la eficacia del tniianiiento con

ii< «idilaiadorcs en pacientes ventilados mecánicamente en forma pasiva. Un tra-

t>M icMlo electivo debe mostrar un aumento en el flujo espiratorio con volúmenes

|ii||iii<iiiaivs similares y una disminución del volumen pulmonar al fínal de la cspi-

i>i. ji\ii eiilie las curvas pretratamiento y postratamiento. lámbién puede ser útil al

iMl lai la necesidad de aspiración de .secreciones cndolraqueales cuando se observ a

' I ii|iu II patrón en diente de sierra.

♦m/m/Vi respiratorio (W O B )

liiibiijo (W) significa ejercer una fuerza (F) sobre una carga y desplazarla una it| iiincia determinada. Se expi^sa raateniúticamente de esta forma:

W = FX distancia

IN IIi I .. VI II ' i I MII '" I M I I ’ l ' l l l l /Mi l i III

1.11 el caso del sistema respiratorio podemos inferir que presión es igual a fuerea

.i(iie superficie;

fuerza (F)P =

superficie

l'itr lo tanto.P X superficie

S i volumen (V ) es = superficie x distancia o longitud. enloiKes, distancia es = V/ >ii|nificie.

Al reemplazar fuerza y distancia, el trabajo respiratorio es igual a:

W = P X V



I 1-4 I il M I HM II <Mi| s >I l'.li <l'>*. h i ■« 1

I >1' iix iilii <|iio m il V( 'V ron llii|i) t nnsl.iiilr. ii li n\ >'• ilr iim.i ( m >,i ili l'/V |>i<ililMIOS iiili-rir L‘ l irahujo ivspii.iintio. .Sc):iiii l.i i v u í k i i i i i i l i iiiitviiiii>'iiu> iiilciiicn

que el triibujo m; halla ihiramciiio rcliiCKiiiiiiln iim lii ilisU'ii'.lhihtjiul y h-ms|i<idel sistema, ya que pivsión y voliiincii viihiiiaii oii a'lacioii con liis |Miiiicni,s.

P = V XRaw + V / Crs

El trabajo respiratorio promedio pura la ventilación corriente es equivali-iiii! i||prcíión promedio desantillada (Páw ), y se calcula seglin la siguiente ecuación:

Paw = Raw (V,/T,) + V,/2 Crs + aulo-PEEP

y es numéricamente equivalente al inibajo por litro de ventilación

(El trabajo |Kir respiración iiomtal |\Vr| puede cuantificarse como el producto <Pávv y V ,),

Si relacionamos el V, y Ih Paw en ciclos mecánicos, estableceremos el inihiij

que ejerce el ventilador sobre la loialitlad del sistema respiraiorio.Si coniKetnos los valores de Ravv, Crs, T, y V, del paciente que respira espoi

Deainenic. el WOB se calcula mediante la ecuación anterior y su conocimienll

puede ser de utilidad para estimar el valor de la ventilaci(>n con presión de sopmiij

(PSV) necesario para satisfacer la mayor parle de las necesidaües ventilatorias ili

paciente.Pjira los ciclos asistidos debemos relacionar el V\ con la Pes y con la Paw. y i

podremos inferir el trabajo de ambos, ventilador y paciente.También es posible inferir W a Iruvés de una cm va de Pes/T. Esto se denomiii

pnKlucto tensión-tiempo, y cuanto mayor sea la presión que se prxxlu/.ca, mayor it i bajo .se generará, en relación con el tiempo que se mantenga esa presión. Si en vo

de la presión esofáíílca se consiileru la Paw. se puede inferir el trabajo del veniilu

dor. Belleniare y Grassino demostiai'on que si se relaciona Pili (presión Iraiisdid

fragrruitica para inoviHirar un V,) con Pdi máx (la máxima presión que el individuij es cai>az de re^li7ar), el valor normal de esta relación no debe superar el 4(Wí- (no

mal: 20%). Con la relación entre el T, y el Tm, del ciclo cspiralorio. cuya relación] normal también es de 20-30%. se puede predecir el tiempo en que acaecerá una fall|

ga diafragmática. ya que cuanto mayor sea la relación entre Pdi/Pdi máx o enti

T/rnní más rápidamente se desarrollará la fatiga. -Se ha denominado lu relacióí

Pdi/Pdi X TiH'mr. índice de tensión-tiempo (!„) y su valor normal es inferior a 0.1 .slEl trabajo respiratorio normal se estima entre 3 y 6 julios/min y ,si la musculatuí

ra es normal, no suele aparecer fatiga antes de los 20 a 25 julios/min. Si el trabaj<>J

se expresa en kilográmetros, se debe rccordai que 1 kilognímetno es igual a 1<)|

julios. Otra forma de expresar trabajo es en julios/L de veiiiilación y su valor norJ

mal es de O J julios/L (si la ventilación minuio normal es de 6 L/min = 3| julios/min).

Si se tiene en cuenta la fórmula de W expresada antes, el trabajo será detennina-j

do en cm de agua/L. En este caso se debe recordar que I ju lio es igual a 10 cm de



' Jl i'l II liiivfs (Ir l;t liiiiiiiilii lie liu m discr¡i ik;

I ' . iilliiiui, M' piK'tli- inliTii el li:il>u|o ix‘spiraioi iit oii rvlución ton el costo en tér-

[ fNi<" il*'l t iin>uiii(t tío O ('!'() .) iiiii- CSC ii'ubujo requiere. La cfíciencia de un sistc-

ri |i(U'ilc oviiliiai u iravüs de In relación IrnbajtVenergía requerida. De este modo,.... . t rii iiMu iit la tendrá el sistema que logre un determinado trabajo al menor

Er- n i tfiminos de costo energético. S i el trabajo para respirar se incrementaIII I <'() ri <|ueiitlo alimenta de manera exponencial en (érminos relativos, la efi-

í »-Icciic y el sistema tiende a la fatiga. La eficiencia de los músculos respira-[(l« i irlacinna con la contracción coordinada y con el pairón respiratorio. Dado

^ 1 1 iii riK-rpía requerida para respirar se relaciona directamente con el ’í'O ; utili-H't • 1 1 evaluación de este consumo se ha empleado para estimar de manera indi-fî 11 1 1iralNiJo respiratorio. S i se establece el Ô ; total en condiciones basaics oIk <111 ilación contailada, y luego el ^ 0 ¡ en las condiciones venlilatorias especia-il- I. i()<iiiiática o de soporle piuvial), la diferencia entre ambos nos permitirá dcfi-til) ' I •■oiisumo de O. utili/oido para respirar.

I M iu iitiirua d ón de /a fuerza y la reserva muscular (resistencia)

i lili, ve/ que se ha ptidido contailar la fase crítica de la enfermedail y el medicoI iiler.i i|ue están dadas la.s condiciones clínicas para iniciar la desconexión de la

••Mliliu ii'tn. se debe realixar una valoración de la fuer/a de los músculos respirato-II . la capacidad de mantener dicho esfuerzo en el tiempo.

I II liicr¿a muscular se valora mediante la medición de la presión inspiratoria(ili ilni.i (Pim áxl y de la capacidad vital (C V ). Ambas rrquieren la cooperación del»iií 'lino para reali/ar un csfuer/o voluntario.

IrAMI 411 M I I I I A Im ' M ' i

inspiratorúi máxima

III l'iináx valora el esfiier/o vohintario, sin em lwgo el significado entre los

|i|lMi:lnites colaboradores es diferente del de aquellos que no pueden colaborar. Entre[ftilii últimos, la Pimáx no sólo ilepende del esfuerzo muscular sino también delt (iti^'tiKii ventilatorio.

I :r. condiciones para que la medición represente en forma cs|)ecífica el esfuerzokdiií í ular es que sea realizada en condiciones isometricas. en la mejor posiciónI (tiisánica de los mtísculos inspiratoiios y durante al menos 1 segundo. Para lograr! f i i i i . objetivos, la Pimáx se del e medir con la vía aérea totalmente ocluida (isome-I IfTi iii ilespués de 2 0 segundos o de diez, respiraciones a través de una válvula uni-itli ncional espiratoria, es decir, con el menor volumen pulmonar tionde la p<isiciónhii-i anicu inspiraloria es más favorable. Si el paciente no logni mantener el esfuer-«II imiximo durante al menos l segundo, el resultado no es confiable.

i:i valor noimal es un valor negativo mayor a 75 a I0() cm H,0. Se consideratmiio el mínimo valor aceptable para el destete un valor negativo mayor » .1 0 cml io



< .1/),» l l l . l l l Vll , \ l I IV)

La niedicióii de la C'V ivi|iiii‘rt‘ iiiiii inaiLiiila i'iiliiltiiiiii ii’iti ilrl iHK iciiie. cnMtraiio, nu es tuprcscnlulivo ticl esfuiri/o. Mtuhits (Kii lcn lrs iiiU'iiuulos i'ii lii' It están afectados de dcliriu, pur lu cuul esta medida es más díl'ícil de n'¡ili/ai v ht<

una menor utilidad que la de la Pimáx. En eainblo, eiiüv los paeiciiles i|ue piii J

colaborar, la confiabilidad es similar o mayor a la de la Pimáx, ya que si bien nlg

nos pueden hacer esfuerzos máxmios aislados, no son capaces de nuintcnui d

esfucr/i) por mayor tiempo como para alcan/ür lu meseta de su curva de vo Iuiihi

Esta medida también se puede reali7ar mediante una válvula unidireccional, nu Ij

todo para pacientes poco colaboradores o muy debilitados.El valor normal es de 65 a 70 mL/kg.

O tnn intUces de resislen cia a l esfuerzíi, como el de tensión/iiempo o de !a \ n i lacitUi voluntaria nuíxinut. serán descritos en e l capítulo de desconexión de la lylilación.

I « I ( il NI 'M lliM ll 'i I I I .H M'Mi III II ,|‘

CONCEPTOS CLAVEE l atiálisis de los gases en sangre arterial es el método de elección para I ji evaluación del intercambit» gaseoso y se recomienda realizarlo al ingivso

dcl paciente con insuficiet>cla rcspimturia. al iniciar la VM y cuando se presentan cambios en un paciente previamente estable.Los índices utilizados en forma habitual para evaluar la oxigenación son la

diferencia alveolo-arterial de oxígeno (PA-a O.), el c<x;iente arterioalveolar

de oxígeno (PaOVAO,) y la relación PaO/ROj.

1-a SpO. y el PetCOj son métodos no inva.sivos y eficaces para monitorizar

u piicienles críticos, en particular a los que se encuentran venliUidos.Se debe realizar una adecuada medición de las variables primariiLs en todo

paciente ventilado mecánicanietite para cuanlificar las presiones desarrolladas en lu vía aérea, evaluar la presencia de autiv-PEEP y analizjir el trazado gráfico de las curvas de P/T y F/T en relación con la mecánica

pulmonarLo s cambios ocun idos en la monitorización de Iují variables secundarías

(distensibilidad y resistencia) permiten establecer el diagnóstico etiológi-

co y orientar las estrategias terapéuticas.La evaluación del trabajo respiratorio en la práctica clínica es útil iKiru

determinar la carga de trabajo impue.sta en relación con la presión desam»-

lluda p<tr los músculos respiratorios, la duración de la contracción y el consumo de o.xígeno, y además permite evaluar la magnitud de la asistencia

ventilutoria suministrada



M i I NII i INI, M li ’ I I I I t 'A l j lN I l V l N I I IA I M l117

AMIIKM.KAIIA

DiliMi I., ( ‘«HiluloMirii M, Kusm i\. C liauiil Kl'Ioviiik l' iif M<mitnnn{> Kcspirator>'hiiMirk III ilic Vi'nllUiiii-sii|>|h)il(.‘<l l’iiiíoni: uii iiptluic ( I W.^-20()( ). Currem Opi-

til iit lii CilliculCiiic21HM; 7>ll-8.tt V, Maiim M MniiiCoiinp ilic Mccliaiiically Vcniilatcd Patlcnt. Cril Tare Cl in 23

I 'Hi/), 17Í-MI,11|( Ul). RcspiiJitory MoHiiorine- Currem Opinión in Crilical Care 1999;

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himiiics, and Application. (Advances in ICU Patiems Moniuiring.) Semin Respir til < .iiv Mcd 1999; 2(Kl):5.3-64.



I. .



6Interacciones cardiopulmonares

en la ventilación mecánica

con presión positivaRAÚL A. GÓMEZ

Y FRANCISCO E. GONZÁLEZ

l í H O D U C C I Ó N

I Minbios inipueslos sobre el corazón y la circulación por el incremento de las

Alunes intratorácicas y los volúmenes pulmonares durante lu ventilación mecá-

»ton presión positiva son iiún motivo de estudio y fuente de controversias en

m» iiN|Kctos. Al menos en parte, esta situación deriva de un mlcrés renovado por

I Mivcstigaciones asociadas al concepto de monitorí/ación hemodináiuica funcio-

l!l principal efecto de la ventilación mecánica es una reducción dcl retomo

itiMi (RV). con la consiguiente disminución de la precarga ilel ventrículo dere->V (después de unos pocos latidos) del venirículo izquierdo, con caída de su

utntti sistólico. Sin embargo, también debe considerarse su repercusión sobre la

áliincia a la eyección ventricular, canto dcl corazón izquierdo como dcl derecho.I riiP lillimo se le atribuye actualmente una relevancia de primer orden en patolo-

!• l i t i n o el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Asimismo, en vista

WcKMites estudios deben revisarse los fenómenos de interacción ventricular

l Iii bajo la respiración con presión positiva. Fmaimente, es de singular impor->MI im examen exhaastiv'o de las condiciones preexistentes de volemia (tanto a

»til kisiémico conm pulmonar) y del papel modulador de los lechos vcni>srts en los

»M|*»nimicntos extratorácicos.



()H|I IIVOS

U « I il K M '-.1II 1A<Ml- I i r |n |‘M I II lU

iP 'J• IVscrihir las nHulitlcucioitcs quu la vciiilliicioii ciui |>u'sliSit |Mtsiiiva imii

en la pa'sii'in ínlrati>r:1cic:i en general, y su ini|iikl«> t'ii lu |hvsÍ('mi do siipt ficic de las distintas estructiiriis del Kiruii en pariieuliir (especiulinciitc sol la.^ condiciones de carga ventriculares).

• Definir el concepto de RV sisicmico. sus iklerminaiilcs y las alieracioi* impuestiis sobre ¿Nte por la ventilación mecánica, tanto a nivel del uVí

como de ios companimientos extratorácicos. I• Analizar las modificaciones provoca<lns por los cambios de volúmenes pul

monares sobre la impedancia a la descarga sistólica dcl ventrículo deiccho• Interpretar los electos resultantes del empleo de presión positiva sobre

flujo venoso pulmonar, según el estado de repleción ilel lecho vascular.• Evaluar el papel de la interdependencia venirícular en los cambios de voln

men de lus cavidades cardíacas.• Desci-ibir el papel de CPAP/PEEP en la reducción de poscarga en condicio"

nes de fallo cimJíaco i/.quicrdo.• Comprender las bases fisiológicas de las interacciones ci)rdiopultiK)naresci]

la monitori/.ación hemodinámica funcional.

CONTENIDOS

Relaciones enür voliinienes pulmonartís, presiones intmtorücicas y condicio^

ne.s de caiga vrniriculares

Retorno venoso sistémico y preciU'ga del ventrículo derecho

Presión de llenado circulatoria media

Un modelo simplificado del sistema circulatorio

Capacitancia vascular y conceptos asociados

Eyección y iKisciu-ga del ventrículo derecho Precarga dcl ventrículo izquierdo e interdependencia ventricular

Po.scarga del ventrículo izquierdo

Predicción de la respuesta a la expansión con líquidos en pacientes ventilados; una aplicación práctica de las interaccitincs cardiopiilmonares

Variación de la presión arterial sistólica (\T>S) y de la presión de pulso

(VPP)Colapso inspiratorio de In V C S

RELACIONES ENTRE VOLÚMENES PULMONARES, PRESIONESINTRATORÁCICAS YCONDICIONES DE CARGA VENTRICULARES

Durante la ventilación mecánica (VM ) con presión poisitiva. los volúmenes pulm

nares aumentan con un incremenui concomitante tic la pi-esiim en la vía aérea (Kan



I II M i l ' I I il I II II I I -I I I I I I I III M M III

I-HUI lii I ii.iM'iloii ili i' li.. ili'l iM iillii.i iiii.i1 l< ■.iii'iKii iK' l;i/>rr.viV»// iiilrulortidcaII I > I i i i i i i i x i | i u ' ( I I l i i i D i i i i ' r i u ' i u . i i K ' s i . i ' i i i i a ( | i K 'ciivunila las esiructurus

, 11 ■II i l i.Miiv. iiK IiikIks Itis |iiihiuiiiL-s. i;l cina/ón y los grandes viisos.liili.ii 'M. .1 m iiicp ío Ov PIT asi ilcnuido consiiiiiye ohligaloriaiiientc iinuiiivi II i itm. i'ii laiiln su disiriliufiim nn es homogcncu en la cavitlad del tórax. La|)l« Im iilr iin il (T pl) om io ejemplo de una clase específica de Pl'l', que es aquella91 Ir I .il iMiliiuiii. por1(1 general presenta un gradiente de presión hidrosláiica de^ líti.id.inK-nic 0.2 a 0,3 cni H,0 por ccniímeli'O a lo largo de su altura. De esta•1 i ■lits valiiies más |>osiiiv()s y más negativos se corresponden con las tiegioncs♦ ' lili ilc ilive res(x:clivamente. Por oln» lado, los cambios en la Ppl induci-tl I I ' VM presentan diferencias regionales, y se consideran así presiones plcu-, 1 I . f dos. dialragmáticas y jiixtacH rdiacas (P jc ) por sus asociaciones con el» Il i|iliL':idii sobre la caja torácica, el contenido abdominal y la superficie del( I I II Asi , la Ppl con relación al diafragma aumenta en menor magnitud que laf i iiK'dida que los pulmones se insuflan, empujan y desplazan la pared del tórax♦. 1 iliiiia , y el diafragma hacia abajo; pero el cora/ón es comprimido por la

I I r -.pansión pulmonar en la fosa cardíaca (constituida por el tejido pulmonar*■1 n ti. las estructuras óseas torácicas y los ligamentos pcricánllcos de anclajeil iiiti.ij’ina),

I |M «-\ión pericánlica (P pcl es otro tipo de PIT y repi-escnta la presi<m circuní-i ( |. Il i. (ira/ón, es decir, su pi^sii'in de superficie. l.as presiones traasmiirales de las

il lili-', ciutliacas. (|uc constituyen las verxladctas prc,siones de distensión de ¿stas,I II iiltado de las diferencias entrc las presiones intracavitaria,s y la Pix;. La falla

1 iiin.ición de las presiones que rodean al cora/ón en los estudios iniciales de losI de la VM con P E E P (presión positiva espiratoria) concluyó en una eiTÓnea

•m ijii. lación (le las curvas de función vcnu-icuiar. Frente a una elevación de las preI ii . .iiiriculares debido al incremento de la PIT. al lomar en cuenta en forma enclu-

II 1 I I' presione.s inlnicavilarias. se asumió que la P E tP inducía una depresión de lalili II in contráctil. Como las presiones transniurales se suelen encontrar reducidas ai>i I' iw, en rcalid.id la di.sminiici('m dcl volumen sisiólico (V S ) depende de la con-

W-. ii lile disminución del volumen a fin de diástolc según la ley de Prank-Starling.I I 'lo r de la Pjx; está determinado por la estrecha relación entre el cotaz<»ii y el

iniliiiiiii en la fosa cardíaca (fíg. 6 - 1 ».I 'iiios experimentales apoyan el concepto de que las presiones extracardíacas

iMi I n ser modificadas por cambios dcl volumen del cora/ón (nKdianle caiga conli |' dos) o de los pulmones (por aumento de la PEEP). El aumcnio del volumen!■lili II ular izquierdo eleva la PiK y. en menor grado la Pjc; mientras que la PEFIPiii I ‘menta la presión de superficie pleural lateral al pericardio y, en consecuencia.|ii 1 1 sión de superficie pericárdica. A bajos volúmenes cardíacos, el aumento de

r i i r determina un aumento simulliíneo de la pittsión tcledia.stólica dcl ventrículo1)1111 rdii (V I) y de la P]x;, pero con una reducción de la plosión transniural vcntri-1 iilii i/:quierda con disminución de su volumen a fin de diástolc. De esta manera,un 1 timponcnle significativo de los efectos de P E E P sobre el volumen vcnlricular( 1. V atribuirse a la compresión mecánica. Por lo tanto, el llenado diast(>lico ven-



Mi ( i lN I IM II I>Mm i. I Ih K il’M i i|i II ilA

tiR. 6-1. Relaciones depresión perícónlicB presión pleural (Ppl> y presión csolVutlc» i IXen la fosa tardíaca;VD,vcnirículo dcrecSo;VI, ventrículo l/quierdo. (Modificado deKln|ii>«| Simiseth OA^ Hnús MA, elal. Lefl vcmricular cxicrnal cunstiainf. relationship heiviccnpi-irtldial, pleural and esophtgcjil pressu ies du ring posilive end-cxpiralory prcsMire and TOlunVe Inlin dog». Aunáis Biom Eng 1987:331-46,»

triculyr está litnitadi) nci sólo por la membrana pericárdica, sino también pur ol |món en cxpaasión. La contribución relativa a [a coacción (consiraim ) ventrii'ul

externa puede ser entonces dividida en dos componentes;

• Una carga pn)ducida por la ctiacción pulmonar, representada pt>r la presióin

superficie entile el pericardio y el pulmón.• Otra carga producida por lu retracción clástica del pericardio, la coacción pe

eárdlca. É-sta se encuentra determinada por la presión Iransperlcárdica (la Jili

rcncia enlrc la Ppc y la presión entrapericárdica), una estimación del grado i

estiramiento que el corazón produce en el pericartiio.

Con un alto volumen cardíaco y un bajo volumen pulmonar, el pericardio conij lituye la principiil coacción externa, mientras que a bajos volúmenes cardiacojj

altas volúmenes pulmonares, ésta depende mayorituriamente del pulmón, t|uc3

comporta así como un segundo pericardio. A modo de ejemplo, en un modelo c

no con condiciones de adecuada volemia y PEEP de 20 cin HÔ. menos del 5% <la coacción total pmlo ser atribuida al pericardio. La presión iranspericárdiea

encontraría significativamente relacionada con el diámetro lateral del corazón, dclV

nido con>o la dimensión pared libre del ventrículo derecho (VD) a pared libre ■ventrículo izquierdo (VI). Cabe destacar <iuc la presión esofágica (^s). emplea en la práctica clínica habitual como un sustituto válido de la Ppl. sulKstima (en oc«^

siones drásticamente) tanto la l c a>mo la Ppc.A los fines de las .siguientes exposiciones, se definirá a la prccarga y a la posi

ga de los ventrículos corno el estrés de 1apared ventricular al fin de la diástolc j

durante la eyección si.stólica respectivamente, p4>r lo que se emplean para sus cálc



Ia IHMM • II iNI ' I .('I || IM .*•' t u r i'f N ll l -V II Itv <M< “irlK n

' I ' mili lililí iMiisiniiiiil yim In |<n n K'mi i m i i.m '.i v i i .h i j iii<.hiila l .sli' iilti-)i> lo jiMiiilti- liMiiiii i-ii riifiiM Im iiioililu jciom-N i|Ui' liiVM lo ii presión

!<li' I t l.i r r i I' ini|>iiiti‘ii 11 l.is jMi'Mttnvs i|iio riHlt-aii al corazón (l*pc. Pjo). El‘ li.uh 'h il se ili'iiva til- lii róniiiila

a -

2 x c

[|t< iiilr O os f l estrés parietal; la presión transmural del ventrículo (presión

iijiiia l’|H i;1, su radio y e, el espesor de su pared. Por lo tanto, el volumen

kliii iIóIk II, rclaclon.'ulo de manera directa con el radio del ventrículo, y base de

1 A< I rank Starlinií, es un cxeelente índice de la precarga. pero no reemplaiu a

hiitción IV* la misma manera, las presiones en las arterias pulmonares y de

imI i his resistencias pulmonares y sisicmicas; son índices clínicamente

j|i|. iilii-, |>eio no los únicos factores determinantes de la poscarga.

H>KN() VENOSO SISTÉMICO Y PRECARGA DELIIHItlJLO DERECHO

I |il iiiiiiciito de la PIT y la expansión pulmonar reducen la voleiiúa central, sobre

k* por una re«lucción del RV sistcniico. hl incremento de los volúmenes pulmo-

iiiiliicido por PÍIRP comprime la aurícula derecha ( AD) y. ciniio consccuen-

iii (líLsión auricular derecha (P.M)) se eleva aun en presencia de una reducción

. i'icsión transmural. El insultado es un descenso de los voliiracncs lelediastó-

ili> las cavidades derechas y del volumen sistólico del VD (VSVD).I > .11 iierdo con el modelo clásico de Guyion, que ha sido pcritídicanKnic atacado

I j|( I iiilido en los últimos 50 aiôs. el aumento tic lu PAD c<msüluye un incremento111 |>iesi6n "comentc abajo” que impide el RV al corarán. Sin embargo, ha sido

UiM>ilr.Klo tanto en estudios de animales con» en seres humanos, que \a presión de tullí t'irculaloria inedia [Pm cf), la pre.sión “corriente arrihu’". también aumenta1.1 i iiipko de PEEP. Como el gradiente de presión que conduce el RV ( ñ n c f - >1 se encuentra rclutivamenle sostenido, es neccsano explicar qué factores elevan

|)'iiii ( y los detenninantcs alternativt)s de la caída del RV en esta situación.A los fines de estas consideraciones, es conveniente definir los siguientes con-

' lisiológicos. algunos de ellos todavía discutidos. Ix)s valores referidos son

|l(i'lliis descritos en experirtícntos clásicos y/o citados en los artículos de revisión

tk i . levantes.

»lon de llenado circulatoria media

Si se pudiese segmentar al sistema circulatorio en partes infmitesimales y enlun-

. “ ili'icrtninar la media de las presiones en todos ellas, ponderando cada presión

idamente en prupctrción al volumen y a la elasticidad del segmento respectivo,

i(>i. luiríamos la Pmcf. F.sta presión puede obtenci-se cuando el cora/ón se detiene



144 ( ilNIWMIhMMN ^ I l'<|l it-M« ili )l ,|i

di' iiiiiiK’ia y hiN |iiv\iiMii's en liiilim loi ilt Imi in iiliu iiVi <i‘ |p|(Uiii por lii rctlisirilNU'ióii iiiNiiiiiliiiica do la suniiic (iMlilIctiiln lu (lu'sioii i

ln»l ilespiiés tic una piirailii cardíaca, ciiiitulo la pirnliiii a iioiliil y la vcm ism . i se igualan -y antes ele la activación de k 'IIcjon vasoiniiiores t. Su Viiloi en do rnni H gy, por ende, menor que la presión capilar y mayor ipic la |>a‘sion de lu iiif aurícula-cava. E l sitio anatóinico donde lu presión vascular &s equivalente a lii l'i en condiciones dinámicas se encontraría en las pequeña.s vénulas povcapilnrr'

cunstancia de suma importancia en la t%gulación del funcionariiieiili» tlcl «.on

por el sistema venoso (fig. 6-2).El sistema venoso contiene alrededor de un 65-75% de la volemia y un 7^'Jk

encuentra en las pequeñas vcna.s y vénula.s. Los cambias de su capacitancia y ii»1

volumen sanguíneo tienen una marcada repercusión sobre la Pmcf, Se destaca i la vasculatura csplácnica (de! hígado, estómago, intestino y bazo) contiene un I

cío dcl volumen sanguíneo, y es el lecho de capacitancia más importante pjiri(|

movilización de sangre. Sus modificaciones, ya sea pasivas (a Irsivcs de la pre<

transmurai) o activas (por cambios del tono venomouir), pueden modular en (nit'd

significativa la actividad cardíaca.

Un modelo simplificado del sistema circulatorio

Si se usan dos compartimientos anatómicos, ¡wr un lado arterias, aiierioli

capilai'es. y por el otro, vénulas y venas, la relación entre el RV y el gradientei|

presión entre la Pmcf y la PAD puede establecerse como:

R V =Pmcf -PAD

Rv + Ra (Ca/C)

Rr. 6 -Z Patrones de prcsirin cii la circulación sisténúca duixaiue una maniobra de Pmcf, cuando ijíuiKÍón cardiaca c» súbiiamcntc detenida a ceit>. Psa. ptfsWn arletial sistémka; PVC. prcskvenosa ccntiul: Pmct. presión de llenado cliculatotia media. (Modiricwln de Kulhc CF. Mean cifcubtory fillmg pressurc: its mcaning and mea.surcmcni. J Appl Pliysiol l99.1;74;499-509.)



n n M || IN I' . « A N H il 'IHM l iN'iia If H A V IN d i M II iN M il ANM AM ' í

•i } l.:si|iicma pnra expUcur los diferencias eiilic los cfecios de lu> rcsislcaciitt artcrrialcs yi.n•! Mihiv el gastocjirdíuco. Ca. cupaciianciu uneríal; C,, oapaciiuntia venosa. (Modificado deilMii AC, Abcniathy B. Langstmi JB . Kaufl'iiian BN, l'aimhilU H.M Rclauve imporlanies of

it'iM; Miid uilcrini rcsistunws. in conlrolling venoiis rcturn ujmI cardiac outpul. Am J Physiol 1959;Mi.

t liili Kv es la resistencia venosa, Ra la resistencia arterial, C'a la capacitancia aite- h n) 1 <’ la capacitancia icrtal (la suma de Ca y la capacitancia venosa, Cv) (fig. 6-3).

I'l ilenominador de la fórmula representa la impedancia al RV y en tanto la Cv es

I #«i l.mna aproximada 18 veces m ajw que la Ca. el efecto de los cambios de la Ra

t)il>ir el KV es considerablemente menor que de las modifícaciones de la Rv.

RV = -P m c f - PA D

Rv Ka

19

< oino puede deducirse, a un valor fijo de Pmcf. el aumento progresivt) de la PAL)

«l oinpaña de una rwlucción del RV ha.sta alcan/.ar condiciones de cero flujo

ffiimidii PAD = Pmcf. Por el contrario, ante descensos de la PAD aiunenta el RV

m i li alcanzar valores siibatmosléricos. por debajo de los cuales no se producen

llli'vos aumentos. Este fenómeno corresponde a la observación directa en penrw del

|»«iiiipso de las grandes venas al in gre w al tórax (Fig. 6-4).I’.ini explicar esta última situación consideremos la ventilación espontánea, cuan-

|ll-i la PIT y la PAD intnduminal se tornan suhatmosféricas. Esta presión negativa es

tlninsnülida a las venas cavas. Como la presión circundante {Fcirc) es mayor que

I iÍ|HCNÍón intraluminal (y por ende, su presión transmural es negativa), las pitrcdes

de las venas, que canecen de suficiente integridad estructural, coiapsan inomentá-

iwnniente. por lo que se detiene el flujo hasta que el aumento resultante de las pre-

uloncs intraluminaics “corriente arriba” supera la presión circundante y los vasos se



H i t ( (II-JIK M IIIM II'I > tIMI Mili il*

P*e«o> g n l« au rtcu a dBrnRhA (mm Ng)

Fin. 6-4. Cur\'a\ Je retorno venuso que iliutran los elcctiin <k lii PAD cuanüu la Pnicf «s nmiiHnitla u (lireirnlcs niveles. (Modlficjido de Ouyton AC. ÜcIcrmiiialHin of cardlac milput by cquufiivtmous rcWfii cur>ts wlihciiixUac icspunsc cunts. Physiol Rev 1955;35:123-9).

reabren. Este fenómeno ha sido interprotadt) en analogía a un resi.sior de Starlinjí;se describe también como “cascada vascular". Cuando PE > Pcirc > PS (PE es I

presión de eniruda y PS, la prcsiiín de salida), el flujo es proporcional a PE - Pi ilj y los cambios en la PS no mtxlificün el flujo (fi|. 6-5).

En este caso, la PE es la Pmcf y la PS es la PAD. El valor de la PAD por

del cual no se produce un incremenli) del flujo se conoce como presión crítiî

(Pcrit), y ésta disocia los flujos "comente abajo" y "corriente arriba" de muiiera liil

que los descensos de PAD no tienen efecti» sobiB el RV, Finaln»enle, la peiulictf de la curva del RV se obtiene como 1/resisteiKÍa al RV (debe recordarse que en l<i

minos eléctricos, diclia “resistencia” es un compueMo cuyo valor depende de todíi

las resistencias y capacitancias en el circuito).

Hr. 6-5. Modelo <k caücuda vaKciilar, un liiljo colapsiihle se cnciieiltru rodcadi> por una presidí] Circundante (Pcirc); cuamln la Pcirc >e cncucnlra entre b presión de entrada (PE| y b de salii " (P.S>, una regiún ile colapso parcial se pr<xluce cii el extremo «le «ilida.



I li ll iiii i til Vi<« liLtt y I iiiH iiitoi

I I ll.iiit iii iL-Nipiiu larrUu'iún volunmi/presum (17/*) ile un segmento de la nliiliH ii ni MI liHiilulail, inionlriis (|tk- l¡idistensihilidad {com piiaiice) es la pcn-

ilc til iiirva V/l* u iina presión o voIiiiiilmi determinados. La distcnsibilidiul se iiiiMk i-s aiiiM) lii liisu de i'iimhioen el volumen contenido (AV) ul cambio en la

I II ilr ili\icnsi(')n L't capacidad vasculares la wlcmia («rtal contenida a una lí II ('H|K%'iric:i d( (liNteiisión.y repiesenta la suma ile dos volúmenes (fig. 6-6):

l 1 ohiiiien heinodiuámicamcnle inactivo, asociado a una presión de distensión

il rio. ijiic se designa eoiiMju/mrmfrf volume (Vm)lSu función es llenar lacir-

\ . tf(iii ioii sin incrementar la presión transmural (representa aproximadamente un >11' ilel volumen sanguíneo total).

^j ítii vitliMiicn adicional por encima del anterior, y que por lo tanto se astx:ia con

fi|ii <|iifNÍ(di transmural positiva, conocido como stressed utiume (Vj¡).

|i Miiinilo en cuenta los conceptos previos, los factores que se postulan asociados

1witiicnio de la Pmcf con el empla) de PnfíP incluyen:

') 'lili ininsfercncia de sangre desde lu circulación pulmonar hacia la sistémica.

I 'lili disminución del Vu y, por lo tanto, un incremento del Vs sin cambios de la

iluíi'iisihilidad (desplazamiento paralelo Je la curva a la izquierda, sin cnmhiosI l.i |K.-iidicntc). por vcnoconstricción resultante de la activación neurosimpálica

ilU' h 7). Así. el bkx|ueo alfa-adrencrjíico amplifica en forma marcada la calda

ilii| ^'iisio cardíaco ((KT) inducido por la PFEP.

IN I I HAi 1 II tMI I ( AWI Itl IC H U U i r í* . * ! ' . I\ V I N I I I M H » N M ( l A N I I A 1 4 7

VolumenA'(>. Relación V/P con el csiudu nuniuil lepicscntado pof la curva a la dcrcchu; par» didio

Nt .il , indica b Pmct inicial (laiiibi¿n seJIalada por lu altura de la necha viMida a lo largo ckl ejeU l’nicr uuniciiui (fleclia disconiiaual a una lasa de(cnninad:i por la curva nriginal cuando w^1, viiliimen a la circulación: cuando la diNten ihilidad dlMninuye, la l’mct aumenta y sigur urul'lm Ion V/F más cmpinadji <iue In normal; cuandi) se roducr la capacitancia, el Vu (kcrccc y li

[liinilic se dcspliua. lo i|ue increiitcnla el Vs y, pur lu tanto, la Pincf. Vu, unm v.iíed tv/ume: \\ F|4 (I .!• II'AK III M.K

PresiénP l t P O

Fig. (t-T. Reducción ptit^niva tJcl \"u por l’EEP crecienlc con incremento simulljineM del V» l "cambios de la disrcnsibilidud. (De Petcrs J, Mack GW. Lisler G. The imponancc of ihe ptnicírvulution in criiical ilincsscs. Intensivc C'arc Med 200l;27:14-46-S8.)

• Finalmeiili;, ¡ligunos nutores consideran responsable del aunienlo de la Pmcl

descenso del diafragma con la coiiiiguiemc prcsurización abdominal y 1« coil presión dcl hígndo asociada a la PEEI' y a la ventilación con presión |x>sit¡vu.

Como puede apreciarvc, los mecanismos de compensación que operan u trav del incremento de la Pmcf se cncucntran en gran medida comprometidos en coni

ciones de hipovolemia, con la consiguiente menor tolerancia henuxlinániica a

aplicación de PEEP.Si el gradiente Pm cf - PA D nose altera mayormente con PFFP, ciirunstane

observada Ijmio en estudios de animales como en experimentos en seres humaiid

la caída del RV puede atribuifxe a un incremento de la resistencia electiva a él. liiT

diferentes estudios en perros, la aplicación de P EE P se asocia mi sólo u un aum clj

to de la Pmcf, sino también a un inciiemento do la Pcrít, esto es. la PAD a lu cual

llujo e.s máxinío. Como se produce una alteración de la pendiente de la curv'a de Rw

(desplazamiento hacia ahajo, que expresa un aumento de la resistencia al RV) l.t

curva de RV alcan/ii su valor limitante del flujo a un menor RV máximo (llg. 6-8 Estas observaciones se explicarían teóricamente por;

• Reducción dcl calibre de las venas de conducción (por ventKonstrieción o coiri

plosión). Su resultado es la disminución resultante del t1uJo a un mismo j:radicti

te de presión, por un aumento de una resistencia lineal segün la ley de Ohm.• Generación de una resistencia no lineal, como consecuencia de un incremento d<

la presión alrededor de un sector del U'ayecto venoso en exceso de la PAD y. poilo tanto, "corriente arriba" de ella, con un desarrt)llo de una cascada vascular. Hr

estos casos, la Pmcf se “desengancha" de la PAD.

En los perros, donde la porción intratorácica de la vena cuva inferior (VC'I) trans.

curre efectivamente en una posición cefálica al diafragma, ha sido posible dcmos^



IpIII; I |( I ’ l l ' i I ■>:í IM th ' l I'. M<l I I N I ■ 11| M ic in M I t A n i i A M ‘ l

\

Presión auricular derecha

ttfX í; N í iMvn de rciiMTio venoso canina sin (línea continua) y con (Knca disixmlinua) PHHP.■i idiiiii venoso miiximu; Pcrft. presión crtlic»; Riiv. rcsiMcncia ol retorno venoso; Pmcl.

Cítíi ilr IK-n¿ulo imiiluluria media, (üc Pelers J, Mack üW, Lisler G. The imponancc of «iw ni nivulatiun in crilical illnesses. Iniensivt Care Med 2ÜOI-.27:1446-58.)

Eí|«>yar la A D sobre el diat'ragmii. lu V í'l es prácticamente virtual en el tórax, y

»»iT iiacanismo es improbable sobre la base de dicha tlisixiMción anatómica. Sitt

en pacientes con »;p!<iüy lesión pulmonar aguda, se ha i)b.scr\'a<in por

*iiN unlio^ralYa transesorágka (K T K ) que en una situación de hipovoleniia, laII .iva superior (V C S) puede colapsar en grado significativo durante la entrega

•I ( vohiuien corriente (V j) . La V CS se cncucntni nxieada por la Ppl y es re.sponsa-

I I iii I 25% del KV. Su colapso limita el llenado del VD por la generación de una

■' •iiilu ión de cascada vascular. Pmcf > Ppl > PA O (o zona 2).I I .iiultsis reciente realizado para los cfectos cía'ulatoríos de la PIT en VVl con

|>< in>n positiva en la cavidad del tórax, puede aplicarse a los efectos de la presión

til iliiniinal (l’abd) sobre las venas del ab<lon»en. De esta manera, se ha propuesto en

fui III.I similar a la conocida defmición de West de condiciones de zonas vasculare.s

fiiilnioiiares, una descripción de /.onas vasculares abdominales que permiten inter-

|it, iiir los informes contrapuestos del efecto de los incrementos de la presión abdo

tiilni 1' )brc el GC . La circulación de la VC I ha sido dividida en dos compartimientos

«II lie, uno exlraabdominal "corriente arriba" (miembros inferioavs y pared del

iiluloinen) y otro abdominal “corriente abajo", con una cascada vascular |H)tencial

i li la salida al compaitimicnto torácico. El aumento de la Pabd incTcmenia el RV de

lii V C I cuando PAD > Pabd (abdomen en zona ."?) con dejicarga de sangre desde el I iiinpariimiento abdominal, pero lo reduce cuando Pabd > PAD (abdomen en zona

^ por un colapso de la V C I abdominal a nivel del diafragma y el desarrollo de una

I I .ida vascular. Cste últinm fenómeno atrapa sangre en el compartimiento extra-

ilNloininal, que no está rodeado por la Pabd. Un abdomen en zona 3 se presentaría011.1mdicioncs de normo o hipervolemia y baja.s Pabd, frente a un abdomen en zona

t il situaciones de hipovolemia o elevación impt>rlante de la Pabd (p. ej., a.scitis,

I) rimioperitoneo). Hn definitiva, el concepto se basa en que el compjin i miento abdo-



I 'i l» <íl .1 MlKM it > (M I i l'Mi H M.lA

i n i l l l l l k i i i i l | i > i i l i i i M - I ' O I I I I I I M M l l n i | / I> I I| Ih i i l l l l l t i li ' S l i i l l ili) ' . I1) üc iiL'uoulo con lii ivlat'inii de l.i l’.tlul v lii PA|) Tin lu hinlo, y i'ii s iiiml ik

rclución con lu PAD, vuriablcs conu< l:i voleiiiiii, l.i luía imi tii k Iii u ii Ii .is i iI, Iii l'|it |la Ppc, deben considcnirsc en relación cim los c;iiiibi«iN dcl ^üisin ciirdiacu n»| ;nimcnli>s de la Pabd por la VM,

E Y EC C IÓ N Y P O S C A R C A D E L V E N T R Í C U L O D E R E C H O

Además de la reducción del RV, la VM con presión positiva con PHHI’ piirill

reducir la eyección del V D por un incremento en lu ini))eduncia a la descaiga sím'<í

lica, particularmente en presencia de una patología pulmonai’ grave, como coníe

cuencia de los aumentos de la presión transpulmoiiaj' (calculada como Palv - Ppl||F.sce descenso del VS V D por aumento de su poscarga puede ser cíclico, con rcl* ción a la insuflación del V^. o continuo, resultante del empleo de F’EEP, y se encucidj Ira en relación con las conocidas modificaciones de la anatomía vascular pulm<ni4

con la respiración. Debe recordarse que el estado de inflación dcl pulmón aí'cct;) (su circulación tanto en la resistencia como en la capacitancia

La relación de la resistencia vascular pulmonar (RVP) con los volúmcnM pul| monares se caracteriza por la forma de una “U", de manerii tul que la resistencia «f

eleva cuiuido el volumen dcl pulmón aumenta o disminuye con relación a la ca(Mcidad residual funcional (CRF). Los vasos de la circulación menor pueden dividiii se en dos categorías, y su contribución relativa a la RVP depende de las [ircsionei

que los rodean;

■ Vasos alveolarnís. que incluyen las pequeñas arteriolas )>ulnionaies, vénulas

capiliuvh Se encuentran en los septos alveolares y están expuestos a la presiói alveolar.

• Vasos extraa lveolares. que comprenden los grandes va.sos ai'teriales y veno.se

Residen fuera de las paredes alveolares y están en relación con la presión inteii

licial pulmonar, discretamente menor que la P]>1.

Por lo tanto, a bajos volúmenes pulmonares, la reducción de la tracción intersti

cial lleva a una reducción del calibre de los va.sos extraalvcolarcs. mientras que i medida que el pulmón se iasufla. los vasos extraaiveolares aumentan su diámetro]

por el efecto de tensado de los alvéolos en expansión sobre la vaina pcri vascular con

reducción de su resistencia. Sin embargo, a altos volúmenes se produce una icducfl

ción de la conductancia dcl lecho vascular pulmonar debido a la compresión de lo^l

vasos alveolares (fig. 6-9). Este efecto es muy prominente cuando el aiimenlo del|

volumen supeni la CRF.Ademíís. el empleo de la PEEP puede disminuir lu RVP <il eslabili/ar iilvé«los|

colapsudos en el fallo respiniiorio por una lesión aguda con mejoría de la oxigenación con relación al fenómeno de va.socons(ricción pulmonar hijxSxica (el lonol va-soniotor pulmonar aumenta con descensos de la presión alveolar de oxígeno iMirl

ílebajo de 60 mm Hg).



|*<l| If Al <II ir I I ’. I AMIiMH'IUNW <f' AM| '.| N I ^ M N III Al II IN M U AMII ^ I 'i I

líO

ffl□

§ 1

S 9 ,

I ItS 3 wcc

100

so

6050 100 150 200

Volumen pulmonar {mL), l:lcclo<1cl vulumcn pulmonaf üobir la rcxistencia vascular. |l>e Bcniljelid K.RomanJ JA.iiilf|H'iHlai)ce coeur-poumiHisdie/ le pulicnt s'enlilé pw pres'.ion posilivc..'Vnn Fr Ane Uii( . i iM .HX»7,26:21l-7.)

I i>s viilores clc\'ad()s de PERP y/n condicionan incrementos, en ocasiones ii.loN. de las presiones aivcv>laics y transpulmonares. con la coasiguiente rcper-

i>loii sobre los capilares alveolares. De esta manera .se pnxiucc un aumento de las

MHlictone.s va.scularcs de /ona 2 con relaci<Vi a la /xina 3 en la circulación pulmo- Cimiido la presión en la arteria pulmonar (PAP) empuja sangre a través del

l\|iii va>«.'ular pulmonar, la presión venosa (P^) pulmonar se optinc a esie flujo en

n iiii-iliilu en que la presión alveolar (Fsilv) sea ntenor (condición de /.ona 3. PAP

I' •Palv) (csiriciamentc. c1 factor determinante es la presión traaspnlmi>nar =

l'iilv - Ppl antes que la Palv, en tanto es responsable del volumen pulmonar). Si la• ilv supera la presión venosa (zona 2. PAP > Palv > P^) durante la insuflación dcl

. i Haquella quien impide el flujo sanguíneo pulmonar. Frente a incrementos pm-

, ii »lvos dcl (y de la presión transpulmonar), el V D debe desarrollar presiones

. tila vez más elevatlas para abrir la válvula pulmonar. En pacientes con SD R A seli.i iK'tectado por ecocardiografía Doppler una reducción de la aceleración media de

Ih «iiiigre en la arteria pulmonar durante la entrega del como expresión del incre-

Mii'iilo de la impc<lancia a la eyección y poscarga dcl VD. con descenso asociado de •IIVS En condiciones e.xtremas, esto puede conducir a una claudicación de la fundón iltíl VD. Incluso durante la VM con una estrategia de protección pulmonar (con

('lesiones meseta < 30 cm H ,0 ) se hn observado en SD RA un 25% de cor pulmo- iiiilc .igudo, definido por E T E como una relación > 0.6 del área telediastólica dcl V I) I on relación al VI y en asociación con discinesia del tabique interventricular.

La hipercapnia. que puede acompañar a la reducción del V^. se encuentra inde-

( íiiilientemente asociada a esta condición de fallo derecho. Por desgracia, el



>’iii|i|<-(> lie .illiis rii-i'iii-iUM') n -‘.|ii lii lii l( iis l l l (lililí.......... lililí lii M iillli» HUI iiiliiiililjlavofirci'! la L'liiiiinucHiii ili' ('<),. |nu'ik‘ iiiip.u liii i'iiIim iiih ih 'UiiIiv .i '.utiri' el V I) |

el desai'ri>llo ile amo Pl-.l'!!’ |)«>i :iiiapaiiiii'ntt< íumoh Siihif lii h.iso ili- csUis ii'|n-i( sioncs hcnuxliiKÍmicas, algunos invcs(igadoic> luin |)ri»|nii'sln tlcscurfîH y pml

aJ VD en casos graves de SD R A . limitando el empleo de l’lir .P y u(ili/;iiidti

cionainicnto en decübiui proiui con el obje(ivo de logmr un reclutaniienio liinclm^

asociado a menores presiones Iranspulinonares y una distribución mis hoiiiojti'i^

Je éstas.

l ,1 ll t M l h M i ' l ’. ( I ll.ll H \l< Ul II ,l\

PRECARCA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO EINTERDEPENDENCIAVENTRICULAR

l-i VM no sólo afecta inversamente la resistencia del lecho vascular pulmonar |sus vasos alveohuies y extraalveolares. sino lambién repercute en forma opiH

sobre la caiwcilancia de ellos.I.a insufl:K.ión de gas induce cambios transitorios en el KV pulmonar (el RV |

VI) como manifestación de un cambio Uel volumen de sangre en el pulmón,

inflación produce una disminución de las presiones perivasculares de los va*

exiraalveolares con relación a la l’pl- un aumento de su presión transmural y ;

consiguiente incremento de su volumen sanguíneo, lo cual tiende a reducir el

pulmonar. A la inversa, la inflación alveolar se acompaña de un incremento de [ Palv y de la presión transpulmonar con compresión de los pcqueflos vasos alvcoli)

res, lo que disminuye su capacitancia, con la consiguienle descarga de sangre a lOvasos exlnialveolarcs. K1 resultado final sobre el volumen sanguíneo del pulmón I el KV pulmonar se encuentra modulado por la condición de zona vascular prcd<3

minante en el pulmón. Mientras que la aplicación de la PKBP y la presión positiy

aumenta la capacitancia de los va.sos extraalveolures, independientemente de l.íí

zonas vasculares, la capacitancia de los v í u s o s alveolares sólo se reduce en coiulij

cioncs de zona vascular 3. En forma experimental se ha obser\ ado que:

• Rn la situación de un pulmón que se encuentra predominantenienle en zona'

(PAP > Pv > Palv). representada en espectal jHir un estado de altas presiones va<j cularcs. como la hiper\i>lemia o la insuficiencia cardíaca, los vasos extraalveolii

res están próximos a su máximo volumen, incluso a fin de expiración. Por Ij

lanío, la disminución de la capacitancia de los vasos alveolares st)brepasa

aumento de la capacitancia de los vasos extraalveolares. con un efecto neio <transferencia de sangre desplazada por la distensión de los alvéolos y un increj

mentó del RV pulmonar De esta manera, la bomba respiratoria se comporta comfl

una bomba circulatoria adicional que en forma cíclica mejora el llenado del VI

ayuda a movilizar sangre del lecho capilar pulmonar• Por el contrario, ante un predominio de condiciones de zona vascular 2 (P A l^

> Palv > Pv), como puede obser.arse en hipovolemia o con alta PEBP. los vas alveolares están relalivamenle vacíos durante la espiración y hay poca sangre pani’]

ser tianslocada afuera de ellos. Así, aumenta el volumen de sangre en el pulmón



I ( I I I ' ' I I l l f l| Mil ll'l I II l| 1 |<('; I I I I Î ’ III ' , |l l 'l * ti I \‘.|. r .

. Mil' li <iilliiil<t ili MI iilli iiu riiii MHi 'li lt' i’n li" ViiMiN <*xt i.m lvi' itl; iii' S. y ili sn ii ii ii y c

• I ill í ill il. ' iMI i / t | l l l l ‘l l l ( l ,

i II |uii iriiii-. Miélicos vciililailiis ion una lesión pulmonar aguda. pt>r E T E se híi

lililí un .uMiH'iilo ilol volumen sistólíco tlfl ventrículo i/.quienU> (V SV l) en

llH11 lún ion lu inMin;ición ilcl V^, que ha sido relacionado con un incremento Ni iiiiiii.inie <k’ su volumen tclcdinstólico. El estudio latido a latido por análisis

I 'I'’ la velíKÍilad del tlujo venoso pulmonar ha permitido ilustrar este fenó- ili iiiinije" de la iullación mecíinica sobre el RV dcl pulmón. En el marco> .IcM'rilii. este fenómeno debería ser significativo con una adecuada repleción

p | iiÍMil vasi'ularpulmonar.I 1iiKi-iilepi-ndencia (o interacción) ventriculor hace teferencia al efecto que el

|M•') >o la eyección de un ventrículo tiene sobre la futtción dcl ventrículo opues-I . iiiii idc|X‘iidencia ventricular diastólica durante la VM incluye dos compo-

hii'

I it liitrrucción en serie (asimilada por algunos investigadores al RV al VI). El

iimm nUi de la presión transpulnionar por el V.^ aplicado induce el vaciamiento del

|i ■ capilar pulmonar, con el consiguiente aumento del llenado y dcl V SV l. En

viiitiJ del retraso usual en la repleción dcl lecho vascular pulntonar, se produce

I >MIO consecuencia una <lisminución inspiratoria tanlfa y espiratoria temprana en

i I II -liado del VI.I II intiTuccíón ventricular '‘directa*' (desplazamiento del tabicjue interventri-

mI." i, también conocida como efectos en paralelo. Al estar ambos ventrículos. I' lícitos por un mismo pericardio rígido, con similares volúmenes y al no haber (.1! i« en un pericardio normal para la dilatación aguda de uno de ellos, el incre-

iin niii del volumen telediastólico dcl V D resulta en menores dimensiones del V I s • >eversa. Este fenómeno depende fundamentalmente del jêricardio, pero tam-

lii.'ii lie la estrecha asociación de ambos ventrículos que comparten un tabique (iiii ixentricular y fibras musculares que los circundan. Durante la VM, los cam- lilii'- en el llenado del V D pueden modular la función dcl V I también por este litL-ianismo. Una reducción dcl RV sistémico por la inspiración con presión posi- llv.i induce una reducción del volumen telediastólico de V D (y del V SV D ), con

un aumento del gradiente transcptal y un despla/amiento dcl tabique interventii-

i iilar a la derecha, con un incremento del volumen de tln de diástole del VI (y del

V SV l) . Se olwervan cambios rccípR>co.s durante la espiración p< r los aumentos ti i iitorios ilel flujo sanguíneo al VD . El papel independiente de estemecanistiHi

li I sido recientemente validado en estudios animales durante la VM en forma con-

(II nía. pero también durante un ciclo respiratorio aislado o en condiciones de apneaII llaves de la manipulación del flujo de la V C l (constricción y luego liberación de

la V C I o compresión abdominal con rctinnla ulterior de ésta) (fig. 6-10).

I’ara agregar mayor complejidad a esta descripción de interdependencia ventri-



f » ' ! ( i i r j I U A I I I I M U S I H MI M 'M i M I H.|'<

Inspiración a presión positivaConstricción de la VCILiberación de cooipresión abdominal

Espiración a presión positivaLiberaciófi de pausa inspiratoriaLiberación de la constnoclónde la VCICompresión abdominal

Fig. 6 - 1 0. Efectos de los cambios de la entrada aJ VD si4>rc la función del VI. Lii reilucción de Jentnid de flujo sanguíneo ul VD se ai«x:ia a un desplazamiento dcl tabique a la dcrechfl con iaumento del volumen del VI. Se producen cambios opuestos con e! iiKrcmcnto dcl flujo de injiti

so al VT), VCI. vena cava inferior. VD. ventrículo dcnecho. (De Mitchell JR. Whitelaw \VA, S¡tt|ct al. RV filling niudulstes LV function by direct venthcular interactioii dunng niechanical vettInlion. Am J Physiol Hcail Circ Physiol 2005;289:ILS49-H557.)

ga del VD). patticulam>ente relacionados a elevados valorci de PEEP, pueden reduj

cir el VS VD, aumentar su presión telediaMólica y dar lugar a un desplazamiento dcíl tabique interventricular hacia la izquierda. Esta circtinslancia puede generar iiíj

volumen telediastólico del VD conservado o irtcluso aumentado (en lugar de dismil

nuido). De esta manera, las RVP auitienlatlits puetlcn llevar u un descenso del lli

nado del VI tanto por las interacciones en serie como por las directas.

POSCARCA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

El estrés de la paied venii icular i/.quictda duntrtle la sístole es propt)rcional a í presión uansmural del V I y su radio de curvatura. Por lo tanto, durante la VM . losi

incrementos de la presión de superficie sobre el cora/ón (medidas a través de la P|

o aun la Pjc) a una presión arterial constanlc se acompañan de una disminución ila poscarga del VI. Dicha situación pixln'a explicar el aumento del G C en sujeto con insuficiencia cardíaca bajo efectos de CPA P (presión positiva continua en la v ia l aérea) o PRHP, situación en la cual el corazón es particularmente sensible a los cam-i

bios de la poscarga. Por otra parte, la VM gencran'a un efecto bencfico adicional en 1condiciones de fallo ventricular pt>r la abolición dcl desarrollo de grandes oscila- j ciones negativas de la PIT



r INIII IM - 4 < a M H i M U / U M M - A - " N M H - M * r i , U H n i

IhMIH ( ION III IAKiSrillMAAIAIXI>ANSIÓN(()NIÍ(jUII)()SI r ,1 IINIIS VINIIIADOS: DNA AI'IK A( lÓN PKÁí ílCA

I HINII kAC ( lONIS ( AKDIOI'UIMONAKESI i'M icilics v(.'iiiíl;i(t(»s en i-'.stiido deshock, un incrctnenlo de) G C comu resultá

is I iHiii rúpidii iHÍiiiiiiisiriiciún iIl> líquidm define una situación conocida como

1= I •iiilrdutii ti lluidciN", Ésta se observa sólo en un 50% de dichos sujetos. H ' i litiritle es iicfplado que detciminacionc.s como lu PV C o la presión de encla- l>r (lili ilf la arteria pulmonar (PAPwedge) tienen una capacidad de predicción

||.> ni doliido a una considerable superpasición de los valores de estos paraméis .iiitinw” en sujetos con respuestas positiva o negativa. A.sí, un creciente inte-

» lili desarrollado en el estudio de parámetros “dinámicos”, gran parte de ellos

A- > iiliis tk- la.s interacciones caKliopiilmonares en VM .A los fines del presente

|>tMii«|i< se consideraráD como ejemplos representativos a la variación de presión

11| iiislólica/presión de pul.so y al colapso inspiratorio de la V C S durante la VMi ■ II >ióii pt)sitiva.

Ion clr la presión arterial sislólica (VPS) y de la presiónI (H lllO (VPP)

( M una determinada distcnsibilidad arterial, la amplitud de la presión del pulso

•» iMcsión arterial sistólica - diastólica) depende directamente del V S V I (aII V.SVI. mayor PP). En el sujeto ventilado con presión positiva, las modiflca- . lil i llenado del V I y su V S determinan una secuencia de incrementos inspi-

• •'lili-, y descensos espiratorios de la presión arterial. De esta maneni se observa

iiiMifuto de la presión arterial sistólica, PAS, designada como AUp (o dUp) con li lii'iiill.ición y una caída llamada ADown (o dDown) con la espiración, con rela- - 1 IIII condiciones de apnea (fig. 6-11). De esta manera, V PS = A Up + ADown.

1 14, 6 -11 . Variaciúfi de la presi<Sn nitcnal siülólica (PAS) con la v«niilaci<)n iiiccánica (VM); larAN 'luíante un período de apnca se emplea como referencia para rnedir los ixiiiiponentci» dUp y11 11. lu suma de los cuales constituyen la v iiiación de la PAS, la variación de la presión sisló-

ijííi ;VI*S)<dUp + dDi)wn = VPS) Modificadudc l’nel A. The physiologlcal t>a.sisorarterial pres-. :iríu(ioa during positive-pressurc ventilalion. Kcanimaiton 2005;14:162-71.



KiliMlm*-» w (II -«J'HVfi n i I» IT tm ynif viiliiif» en InspliM ionespiiHLi.m) (llg , o- J2 I. Lii MtniK ión ilc la l'l' iVI»l'| Im «lilo ii|»ci«iivi.iik'ni.

da como:

I H» ( IINIR AIII I/M II» V iCMi III N , U

V P P = 100 X -PP m áx in«> iní'piralorit)- PPmínimo valor espiniiniin

1/2 (PPm áíí -in io valor iuspiraiorio- PPttiínimo valor espiriitnridij

y es su valor habitiiul líc un 1-5% en sujetos ventilados.

Los efectos resultantes ele la VM sobre la varíución de la presión sistiSlicu (VP!

sus componentes A U p / A D O w n , y la PP dependen del grado de repleción víihcii I pulmonar. El Impacto de la presión positiva y la PEE P sobre el RV pulmonar n* diciona el llenado del V I y, consecuentemente, el V SV I. En una situación de volemia como la insuficiencia cardíaca, una gran cantidad de sangre es movilirjíü]

del pulmón al'V l con la insuf lac ión, k) que tvsulta en un aumento del V S V I y i

t50 cm HjO

Hg. <i-l2. Variación üe presión (VPP) con nclución « venlildción con presirtn positivPPmáx y PPmín, presii^n de pulsn mil\inia y mínima, rcspxtivamenie. (De Michard F, Chemla 1)1 Kichanl C, « al. Clinical uses ol rcspiralory chiingcs in arlerial pulse pm.<>urc to monilur1hemixl>Tiamic cffccis of PEEP. Ai" J Rc»Pir Ciil Cure Me*J I9W;159:935-9.)



Im I I I ' ' i II i i I ' i i .I 'I I |l II IM I! I I .1 II : >|i I '

ii I iHi M i|i ili- lii VI'Sy (If lii Vl’l’( 'ti.iiiilti i'Hivii' lii|iovoli'iniii. el V I) ihici Il- t :: i ni< iiiimiiilo 'ii hi .(Moiult'iKf ili- l.i rii iviiik' Siiiiliiig,y es |'mi lo Kinlu

IIP it< .iikiciMllilc II liis ciiinhios di- pivciirpii I'I iiicrciiieiUo iisiiciacjo u la inspi-I I il lii l’pl y *l‘‘ lii l’A I) jniolc proilucii uiiii rwlucción adicional dcl RV sisté-

ilcl llcn.idii dcl V I) cciii caída de su VS. En virtud del largo tiempoII I ii'iiduiiK'iitf2 M').’uiulos) di* ti-ünsito pulmonar de la sangre, este dcsccnso dcl

^ 111I.1 liipiir II uiu rcdiicción dcl volumen tclcdiastólico del V I y de su V S. porr II lid diMiinli- hi espinn.ii'in. Esta disminución del V S V I dclcnnina un aumento

iiii|ioiii'iiie ADown de la VPS y de la VI'P. pn>pia de la hipovolcmia. DebeII II <■ i|iic lii presencia de arritmias y respinicioncs espontáneas inhahilitan

. t I iiiu l.K Íón válida de la relación de la VPS y/o V PP y la respuesta a líquidos.■ iiii liido, las m<xlificaci<mes de e.stos parámetros se relacionan con la magni- I ' empleado.I I tileriiuis sépticos ventilados, un componente ADown > 5 mm Hg se asocia a

Üti • ■iHii '.i.i po.sitiva del VS anie la carga de líquidos; asimisnio, las cifras de VPP f 11' ' i' í aseguran un incrcmciito del G C después de una carga con volumen, con

|l. 1I..S valores predictivos p(*sitivo y negativo. En los pacientes con una lesión

t

NiiHiiiiiir aguda, la VPP sería útil pani predecir el efecto circulatorio de la aplica- |.iii d. 1‘líEP y de una carga con líquidos. Cuando se aplica PEEP , una amplia VPP t»- 1 I ii ioiia estrechamente con la caída del índice ciuxlíaco (IC ) inducida por la

t I' y cuando el IC se reduce con el empleo de la PEEP , la expansión con volu- 41 induce un incremento del G C que cf, proporcional a la VPP antes de la infu-

le líquidos Recientemente se ha demostrado la existencia de una maivada

» I I II pacientes con hipotensión y presencia de cor pulinonale agudo, sin res-

|H‘i itii a la carga con líquidos. En esta situación de grave deterioro de la función dcl

\ I» 11administración de lú|uidos al nivel venoso no logra alcan/.ar la circulación

jwiliKimar y corregir el dcllcit de precaiga dcl V I. lo que complica su empleo como >111! tu iramienta de monitori/.ación circulatoria.

inspiratorio de la VCS

I ludios en pacientes con shock séptico, ventilados con lesión pulmonar aguda.

i(íiii i'v aluado por ET E el valor del colapso de la V C S durante la entrega del V , como íiii indicador de ''dependencia de precarga”. Los colapsos total o parcial de esta gran

\i tiii intratorácica. rodeada por la l’pl, revelan una condición de llenado insuficien-

•• líe ella.I '11 pacienteN con un requerimiento de volumen, la elevación de la Ppl es mayor

<|ii< la pre-sión venosa necesaria para mantener el vaso completamente abierto. El . il iilo del índice de colapsabilidad de la V C S (c V C S ) se reîli/a como

cVCS = lü ( Jxmáximo diámetro en espiración nu'nimo en inspiración

máxnno diámetro en espiración



l ’ii i'slii pohliii ion(le i'iiU 'tiiiiii,un vnlxi iiiiilinil ili t l i ' i |M'i i i i IIi ilili'ii'iu itii i

rcspoiulciloii’s y no rl• p llKll•tl^ u• in ii iiiiii MMistlilliilml il« I '» ll'i y iiitii i il ] Jad del

I .ti ti'Mi til II , s

CONCEPTOS CLAVE

Durante la VM ton presión piisiriviu los volúmenes pulmonares auinenli

con un incremento concomitante de Ih Paw y de PIT.I.OS cambios en la Ppl inducidos por la VM presentan difea-ncias regioii'i les, y la Pes subestima tanto la Pjc como la Ppc, presiones de superficie «ij

importancia fundamental en el llenado cardíaco.Un componente significativo de los electos de la PEEP sobre el volimu-í

ventricular puede atribuirse a la compresión mecánica.El aumunto de la Pl T y la expansión pulmonar reducen la volemia centralJ

sobre todo por una reducción del UV sisténtieo. El resultado es un descenj

so de los volúmenes telediiLstólicos de las cavidades derechas y del V S V Il a pesar del aumento de lu PAÍ).El gradiente <le presión que conduce el RV, como Pntcf - PAD. tiende a mantenerse por incrementos comjjcnsadores de lii Pmcf, mediados por

transferencia de simgre desde la circulación pulmonar hacia la sistémica, l;il

disminución del Vu por venoconstricción resultante de la activación neum-|

simpática, y el descenso del dial'rugma con la consiguiente presuii¿ación]

abdominal más la compre-sión del hígado.La P H LF se asocia no sólo a un aumento de la Pmcl' sino tambii5n a un i incremento de la Pcrit, esto es, la PAD a la cual el flujo es máximo, a un] aumento de la resistencia al RV y a un menor RV máximo.En hipovolcmia. la VC S que está rodeatüt por la Ppl (y es re-si>onsable dell 25% del RV>, puede colapsar en un grado significativo durante la entrega Idel V|, por lo que se limita así el llenado del VD jxir la generación de una]

condición de cascada vascular.El aumento de la Pabd en VM con presión positiva incrementa el RV de la

V (' I cuando P AD > Pabd (abdomen en /ona 3) y con una descarga de sangre desde el compju'timiento abdominal, pero lo reduce cuajido Pabd >

PAD (abdomen en zona 2) por un colapso de la V C I abdominal a nivel del diafragma y desarrollo de una cascada vascular.La VM con presión positiva puede reducir la eyección del VD por un incremento en Iti impedancia a 1a descarga sisiólica como consecuencia de los

aumentos de la presión transpulmonar (por un aumento de las condiciones

vasculares de la zona 2 con relación a la zona 3 en la circulación pulmo

nar).



h n n I II iHI I iKI III i|’u i „ i ( : '•,>'1', IN I N ■•■1 .11 1 V( II ■ ' I M if \N| i r. ' i

l ’ii iiM |'iilnn>ii i ii |)ii\liiiniiuin»t.'s ilc zona 3. la bomba rcspira-M' itiMi|H)ii.i iii iiio una Ixiiiiha ciix'iilaiona adicional que en forma 'lli II iiii'iiMil elIIoiuk Iii «Ic I VI ayuilanctu a inovilt/ar :>angre del locho

|tfH|')liii iMiliiioMiir.[Atirihav lie la interacciim ventriciilar en serie. la interacción “directa”

[ ' 1 1 1 1 1 1 1 (|iif la reducción del RV Mstcmico por la inspiración con presión

ft<< lllv.| se aconipaite de una disminución del volunieii telediaslólico de VD'li I V S V D i, con un aumento dcl gnidiente transcpial y un dcspla¿a-

liiii'iiii) ilel lahique intervcniricular hacia la derecha. Esto pro<1uce un incrc- liii alo del volunieii de fin de diásUile del V I (y dcl V SV l) .

i»(iiiiiiie la VM. los incrementos de la presión de supcrilcie sobre c! cora- »iiii 1 medidas a través de la Ppc o aun de la Pjc) a una presión arterial cons-

liiiii»- se acompañan de una disminución de la poscarga del VI.I lii I reciente interés se ha desarrollado en el estudio de parámetros “diná-

HiK ns”. gran parte de ellos derivados de las interacciones cardiopulmona-II fi i VM . para la monitorizacióii hemodinámicu de pacientes en situación

ll< •-luK'k.I II .1 sujeto ventilado con presión positiva, las mcxlificaciones del llenado

ili'l VI y su V S determinan una secuencia de incrementos inspiraturios y des-II nMKS espiratorios de la presión arterial; en pacientes sépticos ventilados,•illa condición de shock con respuesta a infusión de líquidos puede valorar-■ ii través del análisis dcl componente ADown de la V PS y de la VPP.

I ii pacientes con una lesión pulmonar aguda, la VPP sería lítil ptrni prede-III i l efecto circulatorio de la aplicación de la PHEP y la administración de

líquidos,l ’nr E T E , los colapsos inspiratorios tiual o piucini ile la V C S . nxleada por

I ' Ppl. revelan una condición de llenado insuficiente tie ésta, y una i^s-

(Miesta a la carga con volumen.

l i li K ÍG R A FIA

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cioM lio t.iiiii HUIS I ii in n il i ' c sl c|>i i u <’m >w (i h x Ii i i í i i m ' liilii i' pl li liiilu i i i i i m i h c i k Ii i i c IÍü I l 'o i i (U'iiiKl.iiiiii 'iiiti lio ki iiu-iiiloimii Ihiiiií| hi i >I<- Ih '>iu'tiMiini*iîhj|

lipos I y 2. L;i iiitcrlciKiiiii K lll. K), scltcIíuI-i ciilri' niins pm lir. iii.it inl.iîii\ pu monarcN. actúa como un factor iiuiiniotáiico par.i iiciiiiorilos i|iii' ¿i i lh ic ivn ¡i! ciu|(|

tclio lesionado y cru/an hasta los alveolos por el iniciMicio i n c i l i a n i c lu h k ’iiu umi i clasca.sa.s de sus gránulos. por lo que se ampliíica así el daño. I Ji |)criliilii <ic lii liiin ra epitelial truc aparejada varias coaseeuencias sigtiiricalivas. En cond ie io iK 'N ih

males, la barrera epiteliaJ es mucho menos pemwable que la cndotelial gracias a ti

estrechas uniones intercelulares, con lo cual la pcRiida de ésta contribuye a la liiiilj

dación alveolar. 1^ |)¿rdida de los ncumonocitos tipo 2 altera el tran.s]>orie epiii l

de fluidos, |x>r lo que .se ultera lu remoción del edema del espacio alveolar. Al mi'.iii|

tiem|X), la síntesis y el recambio de surfaclanle se ven afectados por la lesitin i i'lí lar. lo que contribuye a las alteraciones mecánicits del pulmón con IP A/SDRA l\ último, si la lesión epitelial es I») suficientemente grave, podría verse comprotiielii

la capacidad de reparación tisular, lo que daría lugar al desanollo de flhmsis.Este proceio de lesión se desarrolla en todas las regiones pulmonares, de fonil

lal que el aumento de la permeabilidad capilar y el edema se distribuyen en í'oim

homogénea. Como se verá más adelante, los gnidicntes de presión generados 'responsables del compoilamieiilo mecánico heterogéneo que caracleri/a al cuadi^j

ME CANI SMOS DE PRODUCCI ÓN DE L E DE MA E N E L SDRA

I ll 4 t , ( í , l I Al l| I I II ' I I I ll. -I • I 1| II \l-'

La barrera hemato-gaseosa (U II G l es una membrana semipermeable, y el movt

miento de Huidos a través de ella está determinado por 1a l^ y de .Starliiig:

Qf = Kfc ilPn ip - P i] - d [CO t'cüp - a m \ )

Donde Q f es la velocidad de filtración de Huidos; K fc es el coeficiente de tilti l ción capilar (el producto de la conductividad hidráulica de la membrana por i

área); l’cap y Pi son las presiones hidnwtáticas capilar e intersticial res|x?ciivamci)

te; d es el coeficiente de reflexión que denota la |>eriiieabilidad de las iiicmbranaH|

las proteínas con relación al agua; COPcap y COPi son la presión coloido-osr ca proteica capilar c intersticial res|>eclivamentc. La ecuación de Starling es la ba(

para clasificar al edema pulmonar en sus dos variantes principales: el edema pu

monar hidrosiáticn y el edema pulmonar por aumento de la permeabiliddl

(IPA/SDR.A). En el i'iltimo caso, el aumeiilo de la (icrmeabilidad produce edení

interNticial (y potencialmente alveolar) aun cuando las presiones hidrostáticas y/J

coloidosnióticas no se hayan alterado. Más aún. en situaciones en las que la |>etl

meabilidad aumenta, el parénqiiirna pulmonar se muestra particularmente suscepll

ble al desanvillo de edema secundario al aumento de lu presión hidrostálica

reducción de la presión coloidosmótica (fig. 7-1). Los cambios en las constantes d<

lu barrera delerminan una pérdida de la capacidad de restringir el movimiento >agua y si)lutos en la microcirculación pulmonar, de forma tal que el líquido filtra<

tiene un alto contenido proteic«>. lo que origina bs membranas hialinas caracteríii

ticas de la aiiatomía palulógica de los pulmones con IPA/SDRA.





M t i 4 . l i t l M || l ' l | i ' M M ' M "

ik ' l.l t iM i li 'i i 'l l i lil lli ' < ll( l ’liliiII i|lli' ■I . ...... . l ' l I r lllll<lil MU'I*l'l liulur l’;i(),/l l(»

Aun euaiulo la iiHidcnciu vuiíii i'ii his dili'ii'iili". |iiilili( tu iniu's. un i-sliithn ciíntrico aj'gciiiino conduLÍilo por l AleiisMuo y m is iiioslro i|iiv onlu- iiiii

I9 W y jun io de 2(HX), sobre 3.044 piicicnlcs ( 1.187con VM) in^tvs:ido'. i’ii liil' dades participantes, el SD R A representó el 7% de los ingix;sos (18 'í tie lo‘, i sos que requirieron VM). En esta serie, la !>cpsis y el sluKk dieron cuenla del

de las caiisiis desencadenantes (el politraumatisnio y la a.spiración de contenidii

trico representaron cada uno un 10% adicional). La mortalidad hospitalaria en

serie file del 58% (similar a la encontrada en otros e.sindios prospectivos).Como se ve. el .SDRA es un problema Irccuenie y con una mortalidad nuiy

vada. Llamativamente, pese a los avance.s realizados en el ámbito de los cuuí

cnticos. las series pros|>eciivus recientes muestran que esta mortalidail paa’ce ItJ

permanecido inalter.ida en los liltinios 40 años. De hecho, tto hay tratamie

médicos que hayan demostrado electividad. Sin embargo, el 5 de febrero tic

apiuieció publicado en el Ai'or En glw ul .h iiriu ti ¡>f M cíHcine un estudié) de Amaí cois, (im cn.sayo clínico controlado y aleatori/ado) que demostró que una estralf

ventilaloria determinada podía bajar la morialidad de estos pacientes. Esto pai

alcntaj' conini un viejo paradigma: la VM no es una medida terapéutica sini

medida de soporte vital (no cura sino que da tiempo para que actiícn los tratani

IOS específicos de la enfermedad).

Para solucioniu' este dilema es necesario preguniarNc ¿de qué se mueren

pacientes con SD R A ? El estudio clásico de Montgomci'y de 1985 mostró que tercio de los pacientes morían de su enfermedad de base (aquella que había desi

cadenado el S D R A ). mientras que los dos tercios rtísianles morían por las coni|il

caciones. La principal causa de muerte en este grupo fue la sepsis y el l.il

nnili¡orgánico (FMO; 85%) mientras que el fallo respiratorio hipoxemico tuvo iil| importancia marginal ( líi% ). En la actualidad, es probable que la imjKiriancia hipoxemia refractaria como problema único sea aún menor: en la serie

Estenssoro y cois,, 19 píK'ientes (14% ) tuvieron hipoxemia refractaria al momer

de la muelle pero 18 de ellos tenían también fallo niultiorgánico.La lesión pulmonar inducida por la VM(V IL I. por su nombre en inglésVentilai

¡ndtu ed Ltuig Injun ) se caracteriza por el desarrollo de un edema pulmonar in

matorio, indistinguible clínicamcnte del SD R A . Un cuerpo de evidencia expeí

mental y c línica creciente muestra en forma consistente que la V IL I es una ca

del síndn)me de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y FMO. ¿Es el SDR necesario para el desarrollo de la V IL I? No, de ninguna manera. Lo s e.studios Gajic y cois, muestran que se desarrolla también en pacientes sin S D R A (alg

evidencia sugiere que ni siquiera hace falta la VM. algo que inotiviu-ía un cambí de nombre de la patología). Sin embargo, el S D R A es el escenario ideal para qi

la V IL I ocurra: aumento de la permeabilidad va.scular con aumento de la densid pulmonar, colapso alveolar, estrés mecánico, ciclos de colapso y rcapeilura.

■sobredistensión de unidades. De hecho, la asociación frecuente y el mimeiismi

entre SD R A y V IL I plantean la posibilidad de que parte de lo que hoy conóceme



I l‘ill M'MiIII II,IA I I II sIMMMiMI IIIlililí l ' I U M I M IM'll'MnMIA Allí<liA l(i I

‘4I >MA (lii i'voliK'iiiii tliiiK'ii. Iiis t oiiiplii iKimirsl m'íi i'ii iimIÍiIíkI VII .1. Siasilliii vi lIrMiiiiillii di' V ilI pniviH iirúi lii liilsa in ip a 'su ’nide estar cunihiando

tlii iui Iiim I ilc lii cnk'inu'ihid.iplUiUiunali/mft lux niccHiiisimiN p<irIon ciialcs se producc el edema pul-II .1 SD K A y vusiiiMNetuencinsal nivel de la micromecánica y de iu inacro-

mii II luiliiuiiiares. La conipreiisión üc estos mccan isinas resulta imprescindible Mil iidi'i las lias.es riiciimalcs de la aplicación de estrategias vendiatorías pro-

(i I rii CNlos pacienles.

t i ( ( i I IVOSiiii|»iiMidcr las bases fisipatológicíis de ll’A/SDRA (inflamación pulmonar)

I iiiprender el comportamiento mecánico del pulmón edematoso (macro yii loniccánica).Miiiprender las consecuencias locales y sistémicas del uso de estrategias

iitilaiorias inadecuadas (V IL I. lesión biofís ica y biotrauma). oiiiprender las bases fisiológicas de las estrategias venlilatorias diseñadas

I I t proteger el pulmón de la lesión.

m t i i i n i d o s

I I ilii(Kitniogía dcl S D R A I ' iiiiismos de producción de edema en el SD R A

t irmmecánica pulmonar

lili iiiiiiecánica pulmonar I stnictura de la barrera hemalo-gaseosa

I iior/as que actúan sobre la barrent iK'mato-gascosa

\i. mmccánicade los pulmones sanos y con LPA

I -ión pulmonar inducida por la VM

Mecanismos de lesión binrisica

Mecanismos de lesión bio<|ufmlca

(I ites racionales de las estrategias ventilatorias protectoras

I iisuyos clínicos controlados de VM en el SD R A

H M O PATO L O C I A D E L SD R A

l.l ll*A/SDRA es un síndrome clínico caracterizado por el desarrollo de un pro- I uilliimatorio a nivel pulmontu- gatillado por tactores de riesgos coiuxidos. que

Msiiclan con una lesión directa (neumonía, aspiración de contenido gástrico) o

mliroctu del pulmón a través de un proceso sistémico (sepsis, pancreatitis transfu-



h i l i ( i l N IH MI I’ MMS > «ISti i l 'Mi I I>II .U

r

FIg. 7-2. Hsqueinn que mucsira el cfccio <fc In gravedad sobre uii pulniúfi nunnal y un pnlnWm iniali/ô. La ÍKX' iónde b ^nivedad (k'k'rmina camhins profundos en la dUtribución del k m I(Xiiiiporlainientu meciinla) rcjLlon il dcl parenqulma CRF, capacidad residuul funckm;)!; V, viiljinen; P. presi<Ái Para más detalles, véase el texto.

segundo lugar, como la caja torácica limita la perdida de volumen pulmonar.] reducción volumétrica de los alvéolos de las regiones dependicnlcs es compensa

por uti aumento dcl volumen de los alvéolos de las regiones no dependientes. A

las CPV regionales se despla/ in hacia la derecha en los primeros y hacia la i/quicT]

da en lo.s tíllimos. En presencia de edema pulmonar, 1u mayor densidad tisulnr mal

nifica el fenómeno, |X)r lo que los desplaâmicnlos de las CP V regionales sflij extremos y llevan al colapso de las ivgiones dependientes y a la sobredistensión ■las regioneji no dependientes.

La distribución del gas alveolar durante la ventilación está marcadameil

influcnciadii por estos hechos. Al estar presun/ada la vía aerea, el gas se dirige iH cialmente hacia las regiones más fácilmente distensibics, por lo que lu cantidad i

gas que cada una i«cihe está dada por su propia CP V regional (fig. 7-3).*

MICROMECÁNICA PULMONAR

Estructura de la barrera hemato-gaseusa

Desde un pumo de vista anatómico y fisiológico podemos dividir a la BH G ■

dos parles, una gruesa y otra delgada. E l área gruesa mide aproximadamente 1 (ir

' El verdadero rietomiinunle de la discríbuciún del no es la disten&ibilidad üinu lii í m p cd d nc i a regilnal, esto es, la «urna de lu resistencia y Ui reactancia (en téfinint» de tin análago eléctrico, el |iar¿ni(Uma pulmoiiiir se com|Virta conu) una reactancia capacitiva) liMa di«)uisiclón. sin einliaiigo, quedo fuede los «kanccü de este capitulo y hemos preferido una slmplillcaci<)n dei pniblema.



l l ' i H l l ' M ' l l i M . l r I MI ' i lN I lH i iM l l it I MI K l / I I A H A l i l l D A K * '

|«| 1. 1-X Hfecto del despla 7amíenlo <lc lus cur>'as de presión-volumen (CPV) regionales sobre lalOiliiliiK'ión de la ventilación, fin un pulmón edemnti/ado. donde estos dcspluiuiniientos son exlre-feij i'iK-den convivir al final de la cspirocidn unidaule colapsadak y unidades sobredi$tendidns. V.»' tiiiiu'ii; P. presión; VFI. volumen final de inspiración; VFE, voluiiíen final de cspiraciAn; PHE.: ili'iii filial de espiraciúit: PKI. prvsión final de ln^piración

•niifiie colágeno lipo 1y células intersticiales como fibrx>hlastos y pericitos. Juega

ítii 11)1 iinportunte en el intercambio de fluidos y es en esta 7ona donde se ven los

jiliin-riKS acúmuloN de tluldos en Uis etapas iniciales del edcnia.

I ti parte delgada comprende aproximadamente la mitad del área de superficie de

piircd alveolar y es además In estructura crítica del ititercambio gaseoso con un

Eíjirsor de 0,2 a 0,3 Jim. Está fomiada solamente por el endotelio capilar, el epite-

llii iiKcolary sus dos membranas basales fusionadas. Esta zona ofrecc una gran

i-^lMcncia al paso de fluidos desde los capilares.| l> ‘\de el punto de visui mecánico, la BH G es una estructura compleja debido a

i|ite debe cumplir dos objetivos fundamentales; ser lo suficientemente delgada para

Hii limitar la difusión de los gases y lo suficientemente resistente como para no

iNÍlai ante la aplicación cíc lic a de presiones, ya sean vasculares como alveolares. La

iimtn/ extracelular (M EC ) y sus componentes son muy importantes con relación aI lili función ya que son los principales determinanies de la fiicr/4i de la BUG. El iii.i',or promedio del intersticio pulmonar en la parte delgada puede ser de 0,1 jim.

I .r M EC tiene diferentes componentes, y es el más importante el colágeno tipoIV liste último tiene en su extremo C-lermina l un dominio globular N C l que per- iiilie que se unan dos moléculas para formar un doblete. A la ve/, el extremo N-ter-

iiiinal tiene el dominio 7S que permite que se combinen cuatro dobletes para tomar



11) 11 ( (INI I 'A H I' MU ' , l |Mcmbruna basal alvcolui. I j iiKirlulugú i Il - I» i r i i i n ; i ctiiinaila por la fomta en que se unen las fibras de coUgeii» lipu IV en la MKC.

.iii >li

una configuración de matriz similar a un alambrado o media de red (Un. / I|

Además de permitir estas uniones, el «Inminio 7S pcnnite que el coli1{:cno inin

lúe con las inicgrinas a ip i y a 2 P l. lo que permite el anclaje celular a la meniln

na basal y relaciona así las células con la MHC. El estudio de la MI-.C c| microscopía elecimnica demuestra que el arreglo de los elementos sigue una iH

posición en trcs láminas. I-as lítminas raras internas y externas están en contni

directo con las células alveolares y endoleliales, mientras que hay una tercera c;»d

más delgada ceninil llamada lámina densa. Ks en esta última donde se encuenirii (

colágeno tipo IV, Por lo tanto, parecería que ía gran fuer/.a de la B U G está deii>(

minada pi>r una fma capa de aproximadamente 50 nm de espesor, por donde se >tribuye íormando láminas he.xagonales el colágeno tipo IV. Esta disposicl«1(

espacial le confiere gran rc.sisteneia a la hora de tolerar tensiones circunferenciald

Más evidencia de que las membranas basales son los principales determinantes

la fuerza de los capilares viene de los estudios de Williamson. que demuestran i|ii^

el grosor de la membrana basal de los capilares sislémicos aumenta con relación i

gradiente liidnislálico desde el abdomen hasta los miembros inferiores. Además, l<i(

pacientes con hipx;rtensión pulnioniu* venosa de larga data desamillan un marca

engrosamiento de la membrana basal capilar pulmonar. Tik Ui esta evidencia sugio

re que de los elementos de la M EC, el colágeno lipo IV es la principal estructuni i resistencia.

Fuer/as que actúan .sobre la barrera hemafo-gascosa

Un análisis más profundo de la disposición anatómica de los capilares, las célu]

las alveolares y la mentbrana basal. nos permite obser\ar que la M E C (y por end

las células en relación con ella) está sometida a la acción de tres fuerzas que inie^

ractúan entre sí.1.a primera de estas fuerzas es la tensión circunferencial, que está determinad

por la presión transmural capilar que depende del radio de curvatura y de la presii'iil

a amlxis ladi»s de la pared del vaso. La segunda fuerza es causada por la tensión Ion gitudinal de los elementos de la pared alveoliu- asociada con la insuflación pulmc

nar. De fomia que si bien es mínima en condiciones de capacidad residual]

funcional, aumenta en forma marcada en condiciones de capacidad pulmonar total.]

La tercera fuerza que actúa es la tensión superficial, cuya función refuerza la piu

vascular al actuar a la manera de los anillos metálicos que sostienen las maderas de

los barriles en condiciones de aumento de la presión transmural vascular



I l'.li II' , l ‘ I I I >1 ■)' I M« >|M m MI I II I I I I h I II I --■I" ■l'IK ■II iMI '1.1111' ll.'l

H ii|ii' M.lii liiiiiíii Hi|iil i|uc.1 |K „ii il>' ‘iii csiicn iii tlii ili'liMilc/., hi I I IK i i's unaI miiii liii 'iU l<ii.t,i>. I:is roiitlliiuiu'<> lixiol<>){K'iis. lii l l IK i ilitiiiliciic su

it'i 'ImiI r'viiik liintl.y ili' lii'i'liii c^ll) es oscncial y:i i|iii' si lulLira se prtxlucíría la

I»: 1 I i<iii iiKi'olui con (III }'.niii ilo icriiiro «k-l iiUcrLiiinbia gaseóse». Por ejemplo.

4tit » .1 . iiiicns*», mientras se elevan las presiones vasculares se generan|ii 1 it .iones pai ieljiles que se aproximan a la presión Je ruptura dcl colágeno y.

Iri. ;iliiiii;ii. la lalla esliuctural ele la B H G no se produce. Pero en condiciones fi-II I I lis entremas y en ciertas condiciones fisiopatoiógicas, las fuerzas aplicadas

^1- ir . i lie una ma|!iiiiud que provoque el fallo estructural de la BHG. lista situa-

M ^ 1 tillo llamuda fallo por estrés. La M EC está en íntima relación tanto con

»• I (i I rplie lia les alveolares como con el endotelio capilar, lo que hace que estas

♦v ii i iipaces de generar un fallo estructural del colágeno, se transmitan a dichas

». I 11 f . i|ue puede desencadenar diferentes tipos de daño.

Mi<Iiiiiic( ánica de los pulmones sanos y con LPA

JI .1.11 completa y uniformemente expandidos, los pulmones normales se carac-ii 11 >111 piir comptmarsc comoe.structuras homogéneas desde el punto de vista n>ecá-

M' I f t>ad y cois, afirman que las fuet7as soportadas por los elementos de una red• ihliila homogéneamente se distribuyen en forma uniforme. Así, cada elemento

ni I . li d i'olágcna pulmonar normal soporta la misma presión. Sin embai;go. el pul-iii II lili LPA y S D K A es heterogéneo desde el punto de vista nKcánico. Dos de sus

( I ii iísi icas son las responsables de este comportamiento y han sido relacionadasX'i> ■ I «lesarrollo de la V lL l. Por un lado, el número de alvéolos di.sponihles para

|l II )’l volumen corriente durante la inspiración e.stá retlucido (concepto hahy • u' 1 V por otro, la iinpcdancia local a la expansión es heterogénea. 1.a primera de

. 11 I ¡iractcrísticas explica el nesgo aumentado de estas unidades de sufrir una

l^r,uîi |Nir sobnMiistensión. La heterogeneidad de las impedancias pulmonares a la

l^üiu lón resulta en el desiurollo de fuer/as de cizallamiento entre unidades alveola-

!• vecinas e interdepeiidientes (que comparten elementos de su pared) que funcio-

ii.iii a diferentes voliímenes. La razón para la generación de estas presiones es que laII. (u»i ilimensión de un alvéolo determina que las fuerzas insercionales del tejido

. . . 111(1 actúen sobre un área menor, de modo que igual fuerza aplicada a menor

ii|>erricic determina una mayor presión soportada por los elementos tisularcs.

11slÓN PULMONAR INDUCIDA POR LA VM

Mecanismos de lesión biofísical'ii 1974, Webb y Ticrney describieron que la VM con altos volúmenes corrien-

I. i’enera un edema pulmonar hentorrágico en ralas. Hstos hallazgo sentaron las

ti l . > para determinar que la deformación tisular generada por la VM alteraba la

liiic.üiidad de la BHG. Someter a los pulnmnes a la aplicación cíclica de defomia- iitii tisular y fuer/as excesivas genera un daño estructural de la B H G con altera



ciones celulares tanto a niveles endotelial como epitelial alveolar. Tanto lu ainpliliii

como la frecuencia de la deformación son factores determinantes de la magniitiil dodaño local. Este proceso es lo que ha sido llamado lesión biofísica. Como secó con anterioridad, el colágeno tipo IV es el principal elemento que tolera liin Irllsiones en el pulmón y actúa a la manera de andamiaje al que se fijan posteriorini'iiilas células. La fijación de la célula a la membrana basal no es todo a lo largo ilrmembrana plasmática sino que se produce a través de los complejos de adhcsii nfocal, que actúan como enlaces bidireccionales entre el citoesqueleto y la M l'( ' l |aumento de superficie de la membrana basal que se genera durante la venliliii ii iicon altos volúmenes corrientes debe ser acomodado por las células como una iiltrración de sus dimensiones con un aumento en la relación área/volumen celular ( fii!,7-5). Esto es acompañado por una reorganización de los elementos elásticos di' Ucélula (citoesqueleto), de forma tal que la célula puede “ sensar” a través de csio»complejos proteicos el grado de tensión y deformación al que es sujeta. El osladoactual del conocimiento permite afirmar que si la deformación y/o tensión a lu qiicse somete a la célula es muy marcada, se producen brechas en la membrana cclular, que son seguidas de la muerte celular por necrosis, de la liberación del conloiiido citosólico al medio y de la denudación de la membrana basal pulmonar, lin el]caso de que la deformación/tensión sea menos marcada pero francamente suprali-siológica, se producen brechas en la membrana celular que pueden ser reparadas,pero que inician una cascada de respuestas bioquímicas y moleculares que amplilVca la respuesta inflamatoria local, y que puede derivar en SRIS y MODS{síndroincde disfunción orgánica múltiple). Este concepto ha sido denominado biotraumii y ha sido utilizado para explicar el hecho de que los pacientes con LPA/SDRA nuicran mayoritariamente por MODS.

Mecanismos de lesión bioquímica

La participación de los mediadores inflamatorios en la patogenia de V IL I es

motivo de recientes investigaciones y debate. Tremblay y cois, examinaron los efectos de diferentes estrategias ventilatorias sobre la producción pulmonar de citocinas

170 G eneralidades y fisiopatolocía

nsuflación c>Fig. 7-5. Deformación de las células epiteliales durante la insuflación. El desplegamiento de laestructura reticular de su membrana basal tracciona a las células epiteliales que se hayan unidas aél por los complejos de adhesión. Esto produce un aplanamiento progresivo de las células epiteliales. lo que aumenta la superficie celular y genera un estrés progresivo. Cuando las fuerzas ten-sionales son de magnitud suficiente, se producen lesiones en la membrana plasmática que llevana la muerte celular. En caso de que las fuerzas aplicadas sean de menor magnitud, de.sencadenanuna respuesta inflamatoria.



FiSK ¡PATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA1 7 1

I I lu|iiidi) de lavado broncoalveolar de pulmones de ratas aislados. Encontraronlii ventilación con altos volúmenes corrientes y cero PEEP resulta en un consi-

kliiliU- aumento de factor de necrosis tumoral alfa (TNF), interleucina IB (IL- IB ),Hi'ilnicina 6 (IL-6 ) y proteína inhibidora de macrófago (M IP). Aun cuando otros(Ivulifiadores no han logrado reproducir todos estos hallazgos, la elevación de la

H un hallazgo universal en todos los modelos experimentales de V IL l. La pre-i>III líe IL- 8 concuerda perfectamente con la infiltración por neutrófilos que ocu-ilcspués de la ventilación con altos volúmenes corrientes en experimentos a

Jlwnn plazo.III ilecompartimentalización de la respuesta inflamatoria (liberación de media-

inllamatorios desde el pulmón hacia el torrente circulatorio) es responsablellt' lii aparición de una SRIS y un FMO, las principales causas de muerte en los|Wrii-ntes con SDRA.

Hanieri y cois, midieron los niveles de diversos mediadores inflamatorios en||i|iii(l() de BA L y en plasma, en 44 pacientes con SD RA. Los pacientes fueron dis-iMbiiidos en forma aleatoria para recibir una estrategia ventilatoria convencional(viilumen corriente [V^]; 11,1 mL/kg, PEEP: 6,5 cm H p , presión meseta: 31 cmII O) o una estrategia protectiva (V : 7,6 mL/kg, PEEP, 14,8 cm H,0, presión mese-lii 24,6 cm H,0). E l líquido de BAL de los pacientes de la estrategia protectivaliMilii una concentración significativamente menor de polimorfonucleares, IL- 6 , IL-H II IB y TNFalfa. Los pacientes del grupo protectivo tuvieron menores niveles|ilasmáticos de IL- 6 . El estudio de ARDS NetWork, también obtuvo los mismosiiMiltados en el grupo de bajo volumen corriente. Otros autores demostraron enIMiiicntes con LPA que cambiar de una estrategia protectiva (V^: 5 mL/kg, PEEP:t í cm H p ) a una estrategia convencional (V. : 12 mL/kg, PEEP 5 cm H,0 ) se aso-1 taba a un aumento significativo de los niveles plasmáticos de citocinas dentro delii hora de hecho el cambio y que, al volver a la estrategia protectiva, los niveles de■ilocinas volvían al nivel basal. Imai y cois, demostraron un aumento en la apopto-»is epitelial en diversos órganos (intestino y riñón) después de utilizar una estrategia ventilatoria agresiva en conejos en un modelo in vivo de SDRA. La apoptosisi'iilonces podría ser un mecanismo de inducción de FMO iniciada por V IL l en lospacientes con LPA/SDRA.

En resumen, podríamos decir que los pulmones de los pacientes con LPA/SDRAllenen dos características mecánicas fundamentales. Son pequeños y las impedan-i'ias locales son heterogéneas. De esta forma, la aplicación cíclica de fuerzas y voM-incnes suprafisiológicos determina el desarrollo de V IL l por dos mecanismosconcomitantes, que parecen ser los extremos de un espectro de lesión. Uno implica(laño y muerte celular debido a un fallo por estrés de la membrana plasmática, y hasido llamado lesión biofísica. Otro, desencadenado por la deformación suprafisio-lógica menos intensa, es el desarrollo de una respuesta humoral inflamatoria desencadenada por sensado mecánico. Ésta tiene consecuencias locales y sistémica.s quehan sido relacionadas con disfunciones orgánicas en el contexto de LPA/SDRA. Deeste modo, la utilización de estrategias ventilatorias protectivas puede disminuir eldesarrollo de MODS y la mortalidad en los pacientes con LP/V/SDRA.





Fisiopatolog Ia del síndrome de dificultad respiratoria aguda T73

DiseAo

Trabajo

Resultado

^ l||. 7-6. Esquema que muestra el diseño y los resultados de los cinco ensayos clínicos controla- ikn ijuc analizaron estrategias ventilatorias protectoras en términos de sus efectos sobre la morta- lliliiil. V j, volumen corriente; PEEP, presión positiva de fin de espiración; A R D S, síndrome de illlk'ultad respiratoria aguda.

«Ivcoiares y no sólo aquellas que se encuentran abiertas al final de la espiración, hayi|iio encontrar una explicación al resultado positivo obtenido en el ensayo de laAkDS NetWork. Este estudio ha sido observado en detalle y se han encontrado(Mitcnciales problemas metodológicos. En primer lugar, no hubo un protocolo deft-liuld para el uso de la P EEP y se permitió a los médicos tratantes utilizarla comolina herramienta para mejorar la oxigenación. La disminución de la PaO^ secunda-mi a la reducción del motivó que el grupo bajo tuviera, al menos al inicio,niveles más altos de PEEP. En segundo lugar, el protocolo disponía de un incre-monto de la frecuencia ventilatoria para controlar la hipercapnia de los pacientes enrl gnipo de bajo V. ,. Dos grupos independientes han demostrado que la estrategiaventilatoria “protectora” del estudio de la ARDS Network era capaz de generarniveles consistentes de auto-PEEP en pacientes con los mismos criterios de inclu-*ión/exclusión utilizados en el estudio (en el que lamentablemente, los niveles deiiiito-PEEP no fueron medidos). De esta forma, podría ser que el escenario de losriisayos clínicos controlados fuera en realidad el de la figura 7-7: dos estudios con

Diseño

Trabajo

Resultado

BajoVT Alta PE E P

BajoVT

♦ # ♦ ♦ #

Am ato y col. A R D S Net Brochard y col.

Brower y col. Stewart y col.

t ♦ ♦ ♦ ♦

Resultadopositivo

Resultadonegativo

Hn. 7-7. Esquema que muestra lo que pudo haber ocurrido en función de problemas de diseño que hun sido encontrados en el protocolo de la AR D S Network (véase el texto).



resultados positivos que utilizaron bajo y alta PEEP y tres estudios con resullados negativos que limitaron la intervención a la reducción del V^.

Desde el año 2000 se han hecho cuatro estudios importantes para intentar clanficar este punto. Un nuevo estudio de la ARDS Network, conocido como “ALVIÍO LI” , comparó en dos grupos de bajo el efecto de valores diferentes de PEI J*con resultados negativos. La principal crítica a este estudio es que los valores ili'PEEP fueron elegidos de una tabla arbitraria en la que la PEEP fue utilizada coniiiuna herramienta para mejorar la oxigenación más que como una herramienta paraevitar el colapso alveolar espiratorio. Así, algunos pacientes pueden haber tenidiniveles de P EEP más bajos que los necesarios para evitar el colapso teleespiratorid,mientras que en otros casos el nivel de PEEP puede haber sido innecesaríameatdelevado. Villar y cois, compararon una estrategia con bajo en la que la PEEP fuoelegida para cada paciente en función de sus características mecánicas (curva P/V)con otra estrategia de bajo en la que la PEEP fue utilizada como herramienta par#el manejo de la hipoxemia. La primera mostró una menor mortalidad. Más reciontemante, fueron publicados en el mismo número de la revista JAM A un protocolode un grupo norteamericano (estudio LOVs) y otro de un grupo europeo (estudiiiEX PRESS). En el primero se compararon dos estrategias de bajo con diferente»niveles de PEEP obtenidos de tablas basadas en los requerimientos de oxigenaciónde los pacientes (una estrategia similar a la empleada en el estudio ALV EO LI) y,como era de esperar, los resultados fueron también negativos. En el segundo caso,los dos grupos del estudio limitaron el pero la estrategia para el manejo de IPEEP fue diferente: mientras que en un grupo fue de entre 5 y 9, en el otro gruse utilizaron los valores necesarios para llevar la presión meseta a los límites con^siderados seguros (entre 28 y 30). De esta forma, pese a que los valores de PEFIfueron condicionados por la mecánica del paciente, la estrategia utilizada para elegirlos no parece la más adecuada: los pacientes más graves (con menor distensihilidad) recibieron menos PEEP que los pacientes menos graves (con distensibilidadmás elevada). Este estudio tuvo también resultados negativos.

En definitiva, no hay dudas con los datos disponibles a la fecha de que los nive*les de deben ser reducidos para evitar la sobredistensión. Con respecto a la PEEP,sin embargo, pese a que la evidencia experimental animal es categórica y los resultados clínicos parecen indicar (de maneras directa e indirecta) que los valores debaíielegirse en función de la mecánica pulmonar antes que del intercambio gaseoso, nohay consenso acerca de cuáles deben ser las recomendaciones para hacer al res|to. Más aún, la mejor técnica para elegir los valores de PEEP considerando la mnica pulmonar no está aún definida.

CONCEPTOS CLAVE

• El aumento de la permeabilidad vascular en el pulmón con SDRA incre

menta la densidad tisular y promueve el colapso alveolar.• E l colapso alveolar provoca cambios micro y macromecánicos marcados.

174 G eneralidades y fisiopatolocía






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.n 8Modos ventilatorios

ANTONIO GALLESIOY GUILLERMO R. CHIAPPERO

INTRODUCCION

Los modos ventilatorios (mv) son, en última instancia, patrones de funcionamiento que se encuentran programados en el software que comanda a los ventiladores de modo tal que éstos lleven a cabo las instrucciones que el operador harxtablecido para un determinado paciente sometido a ventilación mecánica (V M )i im presión positiva en la vía aérea.

Por lo general, estos patrones responden a definiciones de las formas que puede

(tunar el ciclo ventilatorio provisto por un ventilador. Estas definiciones han surgido tras una larga y rica experiencia clínica adquirida a través de cinco décadas deVM en las áreas de cuidados intensivos y de innumerables investigaciones clínicas,epidemiológicas y de experimentación animal.

lx)s mv se han originado y desarrollado debido a una mejor comprensión de lainlcracción paciente-respirador basada en el mejor conocimiento de la fisiopatolo-

jllii de los distintos tipos de insuficiencia respiratoria (IR ) y de las patologías que lediin origen. La tecnología aplicada a los ventiladores debió ser por lo tanto adapta-ilii para que cumpliera con las necesidades que planteaba el desarrollo del conocimiento médico en el área. Así, por ejemplo, los mv controlados por presión sedesarrollan a partir del reconocimiento de la existencia de una lesión alveolar provocada por las altas presiones aplicadas en las vías aéreas. La idea resultante fuetratar de minimizar ese daño manteniendo una presión constante y de valor limitado durante todo el transcurso de la inspiración. L a industria respondió desarrollando una tecnología capaz de cumplir con estos objetivos, favorecida por la



introducción del microprocesador en el control de las variables de presión, volii- j

men, flujo y tiempo por parte de los ventiladores.Los profesionales responsables del manejo de la VM, ya sea en la unidad de cui-1

dados intensivos, en los quirófanos, en las áreas de emergencia o en las unidades detraslado de pacientes críticos, deben poseer un conocimiento completo de la basoteórica de la interacción paciente-ventilador y de los mv existentes. Es indispensaj (ble que este cuerpo de conceptos se aplique a las condiciones fisiopatológicas particulares de la afección que padece el paciente. Así, no es igual ventilar con el Imismo mv, por ejemplo ventilación controlada por volumen, a un paciente con una |lesión pulmonar aguda que a uno con una reagudización de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

El propósito de este capítulo es dar los conocimientos necesarios de los mv y de |la interacción paciente-ventilador para poder aplicarlos a cualquier tipo de IR.

OBJETIVOS

178 G eneralidades Y FISIOPATOLOCÍA

Describir los principios básicos del ciclo ventilatorio provisto por los ventiladores.Enumerar los objetivos de la VM.Especificar las indicaciones para el inicio de la VM.Conocer las características de los principales mv, en especial de los modoscontrolados por presión y de los controlados por volumen.Poseer la capacidad de llevar a cabo de manera correcta la VM de pacientes con distintas afecciones con mv convencionales.

CONTENIDOS

Insuficiencia respiratoriaIndicaciones de la VM

Fases del ciclo ventilatorioVariable de controlModos operativos de los ventiladores

Ventilación controlada por volumenVentilación controlada por presión

Modos o estrategias ventilatoriosMagnitudes que intervienen en el ciclo ventilatorio

Variables inspiratoriasTiempoVolumen

PresiónFlujo



Modos ventilatorios 179

Pausa inspiratoria

Concepto de trigger o disparoVentilación controlada y asistidaCiclado inspiración-espiraciónPresión positiva de fin de espiraciónVentilación mandatoria intermitente

Técnicas de aplicaciónVentajas propuestas

SIM V como método de desteteVentilación con presión de soporte

Efectos fisiológicosComplicacionesUnidad clínica

Ventilación controlada por presiónVentajasComplicacionesCaracterísticas particulares

Ventilación con relación l:E invertidaMétodos para aumentar el tiempo inspiratorioVentajasComplicaciones

Respiración espontánea con presión positiva continua en la vía aérea

Insuficiencia respiratoria

La IR ha sido definida como la existencia de una presión parcial de oxígeno enhangre arterial (PaO^) < 60 mm Hg respirando aire ambiente a nivel del mar, y esun marcador de que existe una alteración de la función de la hematosis. La insuficiencia ventilatoria, en cambio, es calificada por la elevación de la presión arterialtic dióxido de carbono (PaCO,) a valores superiores a 50 mm Hg. La insuficienciaventilatoria responde por lo general a la incapacidad mecánica de la bomba muscular respiratoria para mantener una ventilación alveolar adecuada.

La VM tiene como objetivo suplir en forma total o parcial la función mecánicade los músculos respiratorios e incrementar la capacidad residual funcional (CRF),o sea, el volumen pulmonar de fin de espiración. El incremento de la CRF permiteuna mejor distribución del volumen corriente (V^) hacia áreas del pulmón antes noventiladas o hipoventiladas, con el consiguiente incremento de la superficie alveolar capaz de llevar a cabo el intercambio ga.seoso entre el aire alveolar y el torrentesanguíneo.

Estos objetivos son logrados por la generación de presión positiva en la vía aérea,que al insuflar al pulmón incrementa la CRF y mejora la ventilación alveolar. Elincremento de la CRF tiende a normalizar la relación ventilación/perfusión (relación V/Q), lo que disminuye la admisión venosa virtual y el shunt, con la consi-



guíente tendencia a la normalización de la PaO y de la PaCO por el incremento ilclárea de hematosis. El aumento de la CRF determina también el corrimiento elolbucle del a lo largo de la curva de presión/volumen estática tóraco-pulmonar, ciiiila consiguiente mejoría en la distensibilidad (comptiance) pulmonar, en tanto elincremento de la CRF y del no conduzca al pulmón a ser hiperinsuflado cerca ilola capacidad pulmonar total (TLC).

La VM con presión positiva (V M PP) aplica una presión positiva en la vía aérciidurante la inspiración para impulsar el e insuflar el pulmón hasta el volumen ilafin de inspiración. Al mismo tiempo, casi siempre es necesario mantener un valorde presión positiva de fin de la espiración (PEEP) con el objeto de elevar la CRP,Es obvio que estas circunstancias alteran de manera significativa la fisiología ñormal que implica la existencia de presión negativa en la vía aérea durante la inspl‘ración y levemente positiva durante la espiración; ambas medidas están en relacidcon la presión atmosférica. Es por esta razón que la VM es capaz de producir baro-trauma. definido como el daño alveolar provocado por la existencia de una pro-sión positiva exagerada a nivel de la membrana alveolocapilar, y volutrauma, quees la lesión ocasionada en el pulmón por la sobredistensión alveolar originada enun V t global o regional inadecuado. Además, el ciclo de apertura y colapso quocurre durante la ventilación de unidades alveolares localizadas en zonas depen*dientes puede ocasionar el denominado atelectrauma. En la actualidad, el Inter»

juego de presión y volumen en los ciclos inspiratorio/espiratorio de las unidadeâlveolocapilares parece generar a su vez un daño sistémico mediado por citocinaj'ipor lo que se acuñó recientemente el término de biotrauma para definir esta sitúa;ción.

A partir de estas consideraciones básicas podemos definir los objetivos de la VM

180 G eneralidades y fisiopatolcx :(a

• Optimizar el intercambio gaseosoAdecuar la ventilación alveolarAdecuar la oxigenación arterial

• Mantener el volumen pulmonarAumentar la CRFAumentar la distensibilidad

• Prevenir la lesión pulmonar producida por la VMBarotraumaVolutraumaBiotraumaAtelectrauma

La VM reemplaza el trabajo que habitualmente realizan los músculos respiratcHrios para mantener la ventilación alveolar dentro de los límites normales; al niismojtiempo incrementa la CRF y, por ende, mejora el volumen pulmonar de fin de espi-|ración y la distensibilidad pulmonar. Al cumplir estas metas, la VM es capaz dereducir el trabajo respiratorio por un doble mecanismo:







Imio que para la decisión de iniciar la VM . Otras dos mediciones que se citan aini-nudo como indicadores de alteración grave de la mecánica respiratoria son unacapacidad vital menor de 15 mL/kg y la presión inspiratoria máxima (Pimax) menorI I25 cm H,0. Se debe tener en cuenta que su determinación, en condiciones de decidir el inicio de la VM, carece de practicidad por la habitual incapacidad del pacien-If para cooperar en la maniobra y por la tardanza que imponen a una intervenciónterapéutica oportuna que no ponga en riesgo la seguridad del paciente.

Yang y Tobin describieron un índice cuantitativo, habitualmente conocido comoIndice de Tobin (o índice de respiración rápida y superficial) que relaciona la frecuencia respiratoria con el en litros. Estos autores hallaron que un índice superior a 1 0 0 se asocia con una mayor frecuencia de fracaso en el destete del ventilador.Sin embargo, este índice no se ha utilizado debido a su poca practicidad como cri-Icrio de inicio de la VM.

Sobre la base de las consideraciones precedentes es posible construir un cuadrocon ciertos criterios clásicos para el inicio de la VM.

Frecuencia respiratoria > 35 rpmCapacidad vital < 15 mL/kg

Pimax < -25 cm H,0PaOj < 60 mm HgPaO/FlOj < 200PaCÓj > 55 mm HgDeterioro del estado de concienciaInestabilidad hemodinámica graveRespiración paradójica

Sin embargo en la enorme mayoría de los casos, la decisión de iniciar la VM está

determinada por el buen juicio clínico basado en la patología de base del pacientey en su examen directo al lado de la cama. Resulta difícil que el juicio clínico puedaser reemplazado y superado por alguna prueba instrumental para tomar la decisiónde intubar al enfermo en tiempo y forma.

Fases del ciclo ventilatorio

El ciclo ventilatorio resultante de la aplicación de la VM es distinto que el de larespiración normal. Se ha señalado que la introducción de presión positiva en la víaaérea para insuflar el pulmón es un hecho opuesto a lo que ocurre en la fisiologíanormal; asimismo la iniciación de la inspiración, su finalización y los límites de lasvariables de presión, flujo y volumen son artificiales y ajenos a la fisiología normal.

Si se toma en consideración lo precedente podemos distinguir cuatro fases en laVM:




• Mantenimiento de la inspiración: se relaciona con la variable de control. Luvariable de control puede ser de dos tipos: de presión o de volumen/flujo, de [

acuerdo con el modelo del equipo. Su valor límite es determinado por el operador y no puede superarse.• Ciclado: se denomina ciclado al cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria,* I

Puede establecerse por:- Tiempo: cuando ha transcurrido un lapso programado (tiempo inspiratorio = T,) j

- Volumen: cuando se ha completado la insuflación de un volumen predetermi- j

nado- Flujo: cuando el flujo inspiratorio ha disminuido a un nivel prefijado

• Espiración: en general es pasiva; su tiempo es determinado por las demás variad |bles.

Esquematizado de esta manera el ciclo ventilatorio durante la VM, es necesario.señalar que cada una de las fases inspiratoria o espiratoria es iniciada, mantenida yfinalizada por alguna variable. Estas variables pueden ser: presión, volumen, flujoo tiempo, y su selección dependerá del modo respiratorio utilizado y de las características del modelo de ventilador. Las variables que intervienen en la modulaciói |de las fases del ciclo ventilatorio se denominan variables de fase.

Variable de control

Es la variable que, una vez alcanzada, establece un determinado límite durante luinspiración y cuyo valor no es posible sobrepasar. E l valor límite es decidido por eloperador. Sin embargo, en la actualidad existen algunos desarrollos tecnológica^ I que pueden modificar el límite de la variable de control después de un determinadanúmero de ciclos de acuerdo con la información recogida por la monitorizacidCcontinua del flujo, del volumen y de la presión. La combinación de estas variablespermite calcular la impedancia del sistema ventilador-paciente y, por lo tanto, adap-i Itar el valor de la variable de control a las nuevas necesidades del paciente (modoíjduales de VM).

Una de las características que define a los mv es la variable de control utilizada^sobre la base a esto es factible una división inicial de los mv:

• Controlada por volumen o controlada por flujo (ya que volumen es igual a flujoX T|). El operador programa el volumen o el flujo y el tiempo inspiratorio. Elvolumen así predeterminado no será .sobrepasado durante la inspiración.

• Controlada por presión. El operador fija un límite de presión que no podrá sersobrepasado durante la inspiración.

Modos operativos de los ventiladores

Existen básicamente dos formas de generar flujo a partir de un ventilador y modificar así el estado de reposo del sistema respiratorio:

184 G en er alid ad es Y FISIOPATOLOGÍA



( oiitro lar como variable programable el volumen: que caracteriza el modo con-(rolado por volumen (V C V). La presión generada en el sistema es la variable ainonitorizar. El ventilador es capaz de suministrar flujos muy altos y la presióninterna de trabajo del aparato también es alta. El ventilador mide e informa elflujo en forma permanente y, por lo general, se puede seleccionar una forma deonda de ñujo inspiratorio predeterminada: cuadrática, desacelerada o sinusoidal.

• Controlar como variable programable la presión: que caracteriza al modo controlado por presión (PCV), y el volumen resulta ahora la variable dependiente (noprogramada). El ventilador es capaz de mantener el mismo nivel de presión en lavía aérea cambiando el flujo de acuerdo con la impedancia del sistema respirato

rio; en general el régimen de presión interna del ventilador es más bajo que en elmodo VCV. El V^ dependerá del límite de presión establecida, de la impedanciarespiratoria y del tiempo inspiratorio empleado en llegar al máximo de presión;este último período es conocido como rampa.

\enti¡ac¡6n controlada por volumen

En este modo el operador puede programar el volumen, y de acuerdo con el tipolie ventilador utilizado, podrá programar o flujo (V ) o el T,. Como es lógico, el re

sultado dependerá de la interrelación entre estas variables. Así, si lo que fijamos espl V j ofrecido en determinado tiempo inspiratorio, el flujo resultante será: V= Vi/T,,hí por el contrario fijamos el V j y el V, el Tj resultante será: T, = V A^. De lo dichoNc deduce que a mayor velocidad de flujo e igual V. programado, el T, deberá sermenor, y a mayor V^, con el mismo flujo, se requerirá mayor T,. Si el operador programa una pausa inspiratoria, lo que significa retrasar el tiempo de apertura de laválvula espiratoria, el flujo se detendrá y el sistema permanecerá en condicionesestáticas, y este lapso estático en el que el pulmón no ha terminado de inspirar perolampoco ha empezado a espirar, .se agregará al tiempo inspiratorio. Se debe consignar aquí que en la VCV, el patrón de onda de flujo elegido también contribuye enparte a modificar la duración del T, para igual flujo pico y V^ elegidos.

Debemos señalar que si la onda de flujo seleccionada es cuadrática, el flujo .seráel mismo durante toda la inspiración, no así si la onda es desacelerada o sinusoidal.Se puede observar en la figura 8-1 las formas de onda en los ventiladores genera-ilores de flujo.

La variable a monitorizar en estos modos será siempre la presión debido a queésta dependerá de los parámetros programados por el operador y de la impedanciadel sistema respiratorio. Las variables programadas que pueden influir en la generación de incremento de presiones en el sistema son la magnitud del volumen y la

magnitud del flujo pico inspiratorio, y el tipo de onda de flujo elegidos.Otra variable que puede modificar el juego de presión, flujo y volumen es la rela

ción entre el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio, conocida como relación1:E. Como esta relación marca el porcentaje del T, sobre el Tj, en el total del cicloventilatorio, una relación 1:E alta, mayor de 1:1, acorta lo suficiente el tiempo espiratorio como para no permitir que el pulmón llegue a la situación de reposo. Es

M o d o s v e n t i l a t o r i o s T85




Fig. 8-1. Registros de curvas de volumen-tiempo, flujo-tiempo y presión-tiempo durante la ventilación controlada por volumen.

decir, que complete la espiración y por lo tanto se puede generar presión positiva a Inivel alveolar al fin de la espiración; esta presión positiva se conoce como auto-PEEP o PEEP intrínseca (PEEPi) . La auto-PEEP se agrega al valor de la presiónpico al final de la inspiración para lograr el movimiento del mismo V,^; la consecuencia será un aumento de la PEEP, de la presión meseta y de la presión media dela vía aérea.

La mayoría de los ventiladores permite programar en VC V un determinado V^, y [un patrón de flujo y el flujo máximo; sin embargo, algunos otros permiten programar el volumen minuto respiratorio y la frecuencia respiratoria; el será una resul- I

tante de la interacción de estas variables. En otros ventiladores se puede programaf j el T, y el flujo inspiratorio, y el dependerá de estas dos variables (V,j, = V x T,).Otros también permiten programar el y el T,, por lo que en estos casos el flujono será una variable programada y dependerá de las dos anteriores (V= V/T,),

En VCV el patrón de flujo y el V, ofrecidos no varían en todo el ciclo inspirato| Irio. La presión en la vía aérea es dependiente del flujo y del V^ programados y también de la variación de la impedancia del sistema respiratorio (aumento de laresistencia o disminución de la distensibilidad).

Ventajas y desventajas del modo controlado por volumen

La mayor ventaja de esta modalidad es la de mantener a cargo del operador undeterminado volumen minuto respiratorio basal que puede ser incrementado por elpaciente segtín se haya programado la sensibilidad, pero no puede ser disminuido.El V^ es constante a menos que existan pérdidas en el sistema o que se alcance elnivel de alarma de máxima presión en la vía aérea, situación en la cual se observa



iinii interrupción de la inspiración con la consiguiente disminución del Vj. La ma-ytii desventaja de esta modalidad es la de no poder controlar la presión alveolarilc'hido a que ésta variará con los cambios de distensibilidad o de resistencia al flujoiiírco inspiratorio, o en el caso de producirse un esfuerzo respiratorio del pacientei|uf se opone a la presión generada por el ventilador para introducir el V^. Además,>1 so programan V,- altos, se incrementará la presión alveolar. Otra desventaja de este modo ventilatorio consiste en que suele ofrecer un flujo inspiratorio programadoiiiiistante; este tipo de flujo puede resultar inadecuado para las necesidades del(iiicicnte y con ello generar una desadaptación del enfermo al ventilador.

VvntHación controlada por presión

lx)s ventiladores actuales pueden funcionar como generadores de presión o comogeneradores de flujo/volumen de acuerdo con las características de fabricación delft|uip<i y de las variables establecidas en el panel de control. Cuando los ventiladores funcionan como generadores de presión toman este parámetro como la variableili- control, es decir, la presión no puede superar un cierto límite indicado por el ope-iiulor durante todo el ciclo inspiratorio. El flujo es adaptado por el microprocesa-tlcir. de manera que la onda de presión se mantenga en el mismo nivel durante toda

la inspiración. Por lo tanto el flujo ofrecido resultará variable, por lo que la onda deMujo en esta modalidad .será desacelerada exponencial.r;i inicio del ciclo inspiratorio en la ventilación controlada por presión (PCV)

|iuede ser gatillado por la presión, el flujo o el tiempo. Es un modo limitado por presión y ciclado por tiempo. El flujo dentro del circuito del ventilador continúa ha.stai|uc los valores de presión y tiempo que han sido establecidos, se hayan logrado.Una vez que la presión dentro del alvéolo (en realidad el ventilador estima la pre-Hión proximal de la vía aérea) llega al nivel predeterminado, el gradiente de presióni|ue provoca la existencia de flujo aéreo desaparece y el flujo cesa. Este proceso

licnc gran importancia para el Vt provisto en condiciones de alteración de la dis-ii'iisibilidad y de la resistencia al flujo aéreo. En la PCV, el tiempo inspiratorio eno) cual se mantendrán presurizados los alvéolos debe ser establecido por el opera-ilor. Si el T| es demasiado corto puede cesar el flujo mucho antes de que el equili-Itiio de presiones se logre entre el circuito y los alvéolos. Por el contrario, una|iiolongación del T, más allá del tiempo de equilibrio, no provoca un ulterior incremento de presión, pero tampoco conduce a un incremento en el Vy.

Las características de las ondas de presión y flujo de los mv controlados por pre-lión se pueden ver en la figura 8 -2 .


Vvntajas y desventajas de la ventilación controlada por presión

La mayor ventaja del mv controlado por presión es precisamente la propiedad deno sobrepasar un determinado límite de presión a nivel alveolar durante el ciclo inspiratorio, lo que limita de esta manera la posibilidad de barotrauma (límite de presión). El flujo de gas es ofertado a la vía aérea a través de una onda de flujo



188 G e n e r a l i d a d e s y f i s i o p a t o l c x í í a

Ventilación con presión de soporte (PSV)

Mayor esfuerzo del paciente

{Detí ^ i .4— Respiración ^ t

f \ con límite / \

■/ K fe ríicn ara Ha . - '

(Determina mayor flujopero igual presión)

Respiración disparada; ,por el paciente

El ciclado se produceal alcanzarse

determinado flujoinspiratorio

Fig. 8-2. Características de las ondas de presión-tiempo y tlujo-tiempo en los modos venlilato controlados por presión.

desacelerada y el formato de la onda no puede ser modificada por el operador. Polo tanto, el volumen será variable de acuerdo con la impedancia del sistema respratorio o de acuerdo con la magnitud de los esfuerzos respiratorios del paciente y,Ipor consiguiente, ésta será la variable dependiente que deberá ser monitorizada dejuna manera cuidadosa.

La ventaja del método consiste en que permite trabajar sin superar un límite de]presión que resulte peligroso para la generación de una lesión pulmonar asociacon la VM o para el desarrollo de trastornos hemodinámicos.

Modos o estrategias ventilatoríos

Un mv se encuentra totalmente definido a través de; a) el inicio de la inspiración,que puede .ser asistida o controlada según sea el paciente o el ventilador quien ini ^cié el ciclo mandatorio, respectivamente; b) cuál es la variable de control: prcsití o volumen/flujo; c) cuál es la variable de fa.se que marca el fin de la inspiración:!tiempo, flujo o volumen, y d) las características de la espiración: tiempo y existen*|cia de presión positiva de fin de espiración.

Los mv son en realidad estrategias de ventilación que deben cambiarse de acuedo con las condiciones de cada paciente y con los momentos evolutivos de una afec-|ción determinada.

Las magnitudes físicas que se manejan en todas las estrategias ventilatorías son ||cuatro: el volumen, el flujo, la presión y el tiempo. Todas interactijan entre sí y permiten clasificar las estrategias de acuerdo con la función que se le otorga a cada una |de ellas, según se trate del gatillado. variable que interviene en el inicio del período inspiratorio; del límite, variable cuyo valor programado no se supera en todo el



M o d o s v e n t i l a t o r i o s 1 8 9

I K T Í o d o inspiratorio, pero que no determina el fin de la inspiración; del ciclado,viiriable que determina, alcanzado cierto valor preestablecido, el final de la inspiración y, por lo tanto, el comienzo de la espiración. Analizaremos a continuación laliilcracción de estas cuatro variables.

Mii^nítudes que intervienen en el ciclo ventilatorío- Viiriables inspiratorias

I Tiempo I

El tiempo interviene como magnitud en la definición del tiempo total del ciclo

ventilatorio (T^^), de la frecuencia respiratoria (f), del tiempo inspiratorio (T,), deltiempo espiratorio (T,,), de la relación T/T^ y de la relación T/T,, (I:E).

• 7’ : es el tiempo total que dura un ciclo ventilatorio, que en la ventilación normal es de aproximadamente 4 segundos. También puede definirse en forma matemática por la fórmula:

T „ = -60

• /; es el número de ciclos respiratorios en 1minuto. Normalmente es de 15. La ftambién puede definirse en forma matemática por la fórmula:

f=60/T^

• 7',; es el tiempo que dura la inspiración.• es el tiempo que dura la espiración. Se calcula como:

T =(60/0-T,

* corresponde a las veces que el T, se incluye en el T. .• Relación l:E : resulta de las veces que el se encuentra incluido en el T .

El ciclo ventilatorio se divide en dos tiempos: el T, y el T ,. El depende en VCVlid flujo y del programados por el operador. En cambio, en la PCV, el es establecido en forma directa en el panel de control (variable programada). Por el con-Irario. en presión de .soporte (PSV ) el T, depende del esfuerzo, de la f del pacientey del flujo inspiratorio. El es función de la duración del T, y de la duración delciclo total, que a su vez depende de f. Toda vez que aumente el T, con una misma

Irecuencia o que aumente la f sin modificación de la T,, se reducirá el T .La relación I:E es una forma de definir cuántas veces entra el T, dentro del T . Deesta forma la relación I:E normal, que es 1:3 a 1:2, significa que el T dura 3 o 2veces más que el T,, pero de modo alguno esto permite saber el valor absoluto de



estos tiempos, excepto que conozcamos el valor absoluto de alguno de los dos. l limlrelación I:E de 1:2 puede corresponder a un T, de I segundo y un de 2 seguniltin,!

también a un T, de 0,5 segundos y un Tj, de I segundo o a un de 2 segundos y u ijTg de 4 segundos.Las mismas consideraciones valen para la relación T/T^, .sólo que la relacii'iiil

T /T^ normal representa las veces que la inspiración está contenida en el ciclo ven ftilatorio total. Su valor normal es de 1:4 a 1:3. Si se conoce la relación l:E, pm jejemplo 1:2, la relación T /T^ .será de 1:3 (0,33). Esto es así debido a que la suniiijdel numerador y del denominador de la relación I:E es igual a la suma de las paique dura la inspiración y la espiración. Así, si la relación I:E es 1:2, el ciclo vcnli ■latorio total estará compuesto de dos partes de la espiración más una de la inspiriición, es decir, tres, y la relación T ,:T^ será 1:3 (figs. 8-3 y 8-4).

Volumen

La capacidad pulmonar total resulta de la suma de la capacidad vital (C V) uiiIhI el volumen residual (VR). Recordemos que la CV es el volumen desplazado desiliêl punto de máxima inspiración hasta el de máxima espiración; el volumen que re.slen los pulmones después de una espiración máxima es el volumen residual. El volii-¡men que permanece en el pulmón tras una respiración normal es la CRF, que es liisuma del volumen de reserva espiratorio y el VR. El V^ es el volumen que iiorm»!'mente se desplaza en el sistema respiratorio durante un ciclo ventilatorio norniiil |

desde la posición de reposo CRF (fig. 8-5).La función central de la VM es precisamente desplazar el V desde la posición doJCRF e insuflar los pulmones, reemplazando el ü-abajo de los músculos respiratorioN.IDe acuerdo con la enfermedad de base, el V programado en VCV es de 6 a 10 inUkg. 1

1 9 0 G en er alid ad es Y FISIOPATOLOGÍA

Kig. 8-3. Registros de curvas de presión-tiempo y flujo-tiempo que muestran las relaciones entre los diferentes tiempos del ciclo ventilatorio. Relación :E=1:2 Ppico = Presión pico.



M o d o s VENTILATORIOS 191

11(1. 8-4. Curvas de presión-tiempo y volumen-tiempo; se observan los tiempos del cielo ventila- inrii> y se muestra la relación 1:E.

La presión requerida para mover el dependerá de la impedancia del sistemaliífaco-pulmonar y, fundamentalmente, de la resistencia elástica del pulmón, repre-«ciilada en el concepto de distensibilidad pulmonar o de su inversa, la elastancia.U)s conceptos de distensibilidad y elastancia son explicados en otros capítulos de

i U ': w \ j

Volumen de reservaespiratoria 700

^ Capacidad

Fig. 8-5. Volúmenes pulmonares.



esta obra. Sin embargo, cabe consignar en este punto que a menor distensibilidmlpulmonar se deberá ejercer una presión mayor para lograr un mismo V^, con iilt

incremento del riesgo de barotrauma.

Presión

En la VM se concibe como presión a la fuerza por unidad de superficie neceitttría para desplazar el V^. En medicina se han utilizado varios tipos de unidades piiiimedir la presión. A continuación se describen sus equivalencias en el cuadro 8 -1.

Los regímenes de presión para movilizar el son distintos según nos enconin--mos en modos controlados por volumen o por presión.

La descripción clásica de la curva de presión ha sido realizada para la VCV'y

ahora haremos referencia a ella. La presión resultante de introducir un determinailiivolumen en el tórax depende de la distensibilidad y de la resistencia del sistema, f iicondiciones dinámicas durante la inspiración, es decir en presencia de flujo inspiratono, la presión máxima resultante de mover el es denominada presión picojyse halla relacionada con la resistencia del sistema al flujo aéreo localizado en liiivías aéreas anatómicas y artificiales, como también a la impedancia del sisteni 4

elástico del pulmón y la caja torácica. Si el flujo cesa y se imprime al sistema un 4

pausa inspiratoria, para retrasar la apertura de la válvula espiratoria, la presión i|ii|se observa en la vía aérea proximal coincidente con la del manómetro del ventila»dor, es la misma que la observada en el alvéolo. Esta presión es denominada /)lalr>

au, meseta o estática por las condiciones en que se la mide, y da una medida de li|distensibilidad tóraco-pulmonar (fig. 8 -6 ).

Flujo

La definición física de flujo es el volumen que transcurre por un conducto en l 4

unidad de tiempo debido a la existencia de un gradiente de presión entre dos pun ■tos del conducto. Aplicado al sistema respiratorio su fórmula es:

Flujo = v/r,

Cuadro 8-1. Equivalencias de las unidades de presión

Presión (P) = f/sup = newton/m’Unidad internacional: pascal (Pa) = 1newton/m-1kilopascal (kPa) = 1.000 pascalesI Pa = I newton/m’ = 20 dinas/cm’1cm H,0 = peso de un cilindro de I cm' de agua al nivel del mar1cm h ’o = 0,09806 kPA = 0,73 mm Hg = 1milibar

Aproximadamente: 1cm H,0 = 0,1 kPa




M o d o s v e n t i l a t o r i o s 193

b

11|(. 8-6. Curva de presión-liempo y flujo-tiempo; se destacan la presión pico y la presión meseta, 11 i|iic se objetiva con la programación de una pausa inspiratoria en ausencia de flujo.

1.11 medida internacional de flujo es mVseg. En medicina se utilizan a menudolliíos/minuto y litros/.segundo. Las equivalencias son las siguientes: 1mVsegundo =10' IVsegundo = 6 x 10*l7minuto. E l flujo durante la VC V puede ser elegido por eliijn-rador en formas directa o indirecta, seleccionando el y el T,, y se inicia con-uliia's de entre 30 y 60 L/minuto equivalentes a 0,5 a I LVsegundo. En este mv es|HiKÍble también seleccionar la forma de onda del flujo inspiratorio. En la mayoriniilc de los ventiladores existen tres tipos de ondas de flujo: a) constante o cuadrá-lii'ii: en este tipo de onda el flujo es el mismo durante toda la inspiración: b) desa-Hílmda: en este ca.so el flujo es muy alto inicialmente y luego cae durante la

Inspiración, y c) sinusoidal: esta forma de onda es semejante al de la respiraciónMnrtnal. pero es muy poco utilizada en VM.A diferencia de lo que ocurre en VCV en los modos controlados por presión, el

Ihijo variará según las condiciones de impedancia del sistema respiratorio, del-•.tuerzo del paciente y según la presión programada, pero siempre corresponderá auna onda de flujo descendente exponencial (fig. 8-7).

I*éus,i inspiratoria

( 'onsiste en un intervalo de tiempo que se aplica al final de la inspiración, cuan-ilo ya ha cesado el flujo aéreo, sin que se abra la válvula espiratoria. El pacienteijiiedu en pausa inspiratoria y el volumen pulmonar se redistribuye en los alvéolosI lili diferentes constantes de tiempo a lo largo de ese lapso. La presión pico es refle jo lie la fuerza que hay que aplicar al sistema respiratorio para vencer la suma deliiii resistencias elástica y de la vía aérea. Al cesar el flujo aéreo durante la pausa ins-jiirutoria, la presión remanente a nivel alveolar es una expresión de la resistencia




Q 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 41.0 1.0 1. 0 :

0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4

lOOl 100 12Cb lOCn 100

r w T T

r -10

1 ^3 4r -1

B120

C

T T T

-looaD

/A

Fig. 8-7. Registros de presión-tiempo, volumen-tiempo y flujo-tiempo que muestran las características de los distintos patrones de flujo inspiratorio. En A se observa la morfología de flujo can^ltenstico de la ventilación controlada por presión, desacelerado exponencial, B-E. diferentes lipo» Ide ondas de flujo programables con la ventilación controlada por volumen/flujo. B, flujo conslinte; C. flujo con rampa ascendente; D. flujo desacelerado; E, flujo sinusoidal.

elástica tóraco-pulmonar, únicamente. Esta presión, denominada de meseta o piale- au, es de utilidad para el cálculo de la distensibilidad pulmonar estática. El diagnima de la pausa inspiratoria se puede apreciar en la figura 8 -6 .

Concepto de trígger o disparo

El trígger o disparo de la inspiración se refiere a la magnitud de una variable quolse debe alcanzar para que se inicie la fase inspiratoria. Cuando la ventilación es coivi [trolada y no hay interacción paciente-ventilador, la variable que marca al inicio dcl jciclo inspiratorio es el tiempo. Por ejemplo, para una f de 15 ciclos x minuto, elserá de 4 segundos; esto quiere decir que el ventilador “esperará” ese tiempa'y |comenzará la fa.se inspiratoria.

En la respiración asistida, la situación cambia porque el disparo lo efectúa elpaciente y el ventilador reconoce el esfuerzo inspiratorio realizado por los rnúsci|los respiratorios; para ello es necesario programar un determinado nivel de sensibilidad o umbral de la variable que obrará como gatillo: a mayor sensibilidiiprogramada menor será el esfuerzo del paciente para disparar el ventilador y vicojversa. Las dos variables posibles actuantes en el disparo son presión y flujo: en elprimer caso el enfermo deberá generar un determinado nivel de presión en el circuito antes de que se abra la válvula de demanda inspiratoria. en el segundo debe^rá sustraer un determinado monto de flujo circulante para que se inicie liiinspiración. Si el modo es asistido-controlado se programa la sensibilidad, .sea poriflujo o por presión, pero si pasados los 4 .segundos (en el ejemplo anterior) n»hubiese por parte del paciente un esfuerzo suficiente como para llegar al umbral desensibilidad programado, el ventilador disparará por tiempo.



l'l esfuerzo que el paciente debe realizar para abrir la válvula de demanda inspi-iiilDria es función del umbral establecido, de la variable utilizada (presión o flujo)y ilrl diseño de la válvula de demanda propiamente dicha. Los retardos de apertura«lili muy diferentes, sea que se trate del trigger por presión o por flujo. El registro|«ii llujo es mucho más rápido debido a que este método se basa en mantener unMujo continuo de gas durante la espiración. Al iniciar el paciente la inspiración se

jiKKluce un robo de flujo, lo que requiere menor esfuerzo que descender la presión(■II el circuito para abrir la válvula. Mediante el empleo de la apertura por flujo selii>¡ra descender el tiempo de apertura de la válvula a menos de 80 milisegundos.

Ventilación controlada y asistida

Ventilación controlada: e.s el modo ventilatorio que sustituye totalmente la función ventilatoria del paciente y, por lo tanto, es independiente de cualquier esfuer-/II del enfermo; en este modo el ventilador provee ciclos ventilatorios de acuerdoinii la programación realizada por el operador. En el gráfico de la curva de pre-«lón/liempo, la ventilación controlada se caracteriza por no presentar una deflexiónMi‘)!ativa de la onda de presión al inicio de la inspiración (fig. 8 -8 ).

Ventilación asistida: al contrario de la ventilación controlada, durante la ventila-lión asistida existe un esfuerzo activo del paciente que, una vez registrado provocavidisparo del ventilador y al inicio de la inspiración, se observa una deflexión en laiMlila de presión, cuya magnitud dependerá del umbral de disparo establecido y dellirado de adaptación del paciente al ventilador. En las figuras 8-9 y 8-10 se puedetibscrvar la deflexión negativa de la onda de presión, como asimismo la diferenciai'M el esfuerzo necesario para abrir la válvula.

( iciado inspiración-espiración

El ciclado de la fase inspiratoria a la espiratoria o variable de fase es llevado acubo a través del control de una magnitud que debe alcanzar un valor umbral deter-


Hg. 8-8. Curva de presión-tiempo. Ventilación controlada, la frecuencia respiratoria depende de la programación realizada por el operador, el ventilador no detecta los esfuerzos inspiratorios del





liiisla lograrlo, se produce el fin de la inspiración. Si existe una pausa inspirato-I la. es el tiempo de esta pausa lo que define el fin de la inspiración y la aperturatil- la válvula.

• Ventilación controlada por presión: en este modo respiratorio la variable de control es la presión y, por lo tanto, la variable no programada es el volumen. Elik'pcnderá de la impedancia del sistema toracopulmonar. Dado que el volumen noes programable, esta magnitud no puede obrar como un marcador de ciclado entreinspiración y espiración. En todos los modelos de ventiladores el tiempo inspira-lorio es el parámetro que marca el t'm de la inspiración en el modo controlado porpresión.

• l'resión de soporte: es un modo ventilatorio asistido, limitado por la presión, ení'l que la f y el dependen del paciente y no del ventilador. Al igual que en lal’CV, el V.J también dependerá de la impedancia del sistema respiratorio. El parámetro seleccionado para marcar el fin de la inspiración es el flujo inspiratorio.( 'omo se muestra en la figura 8 -2 , en todos los mv cuya variable de control es lapresión, que se mantiene constante durante todo el ciclo inspiratorio, el flujo noes programable y tiene una forma desacelerada. Por este motivo la variable quese ha seleccionado como marcador de ciclado para pasar de la fase de inspiración

II la de espiración es el flujo. De acuerdo con el modelo de ventilador, la interrupción de la inspiración se produce por la caída del flujo a un valor porcentualdel flujo de inicio, por lo general 25%, o a un valor absoluto, habitualmente5 LVminuto.

• Ciclado por presión: fue el primer método que apareció en la historia de la VMpara el ciclado del ventilador. En este modo, la inspiración se interrumpe cuandola presión en el sistema alcanza un valor determinado previamente. A diferenciade los modos controlados por presión, este parámetro no queda fijo durante todala inspiración, sino que sube en forma gradual hasta alcanzar un pico determinado. En la actualidad, el ciclado por presión se utiliza sobre todo en ventiladoresde traslado, y no es un método de elección en pacientes con compromiso pulmonar grave. Un respirador en VCV puede ciclar por presión cuando se alcanza elmáximo nivel de presión en la vía aérea, programado por el operador. Al activarse la alarma, la inspiración se interrumpe por .seguridad.

En las figuras 8-11 y 8-12 se puede apreciar el formato de onda para los casos dei iclado por tiempo y por flujo.

Presión positiva de fin de espiración

Habitualmente, al final de la espiración la presión alveolar debe caer a cero, esdecir, debe tener el mismo valor que la presión atmosférica. Sin embargo, comoforma de intervención terapéutica o como un hecho derivado de la afección, la presión de fin de espiración puede volverse positiva: a este hecho se lo reconoce con






M o d o s v e n t i l a t o r i o s 1 9 9

50

40

?'30i “

10o

Esfuerzo del paciente que dispara

' k . 8-13. Curva de presión-tiempo con P E E P durante la ventilación controlada (arriba) y asistida i'iMi un adecuado umbral de sensibilidad de disparo (abajo).

Además puede observarse en relación con el uso de PEEP un deterioro de la función renal como consecuencia de la reducción del flujo plasmático renal, secundaria a la disminución del volumen minuto cardíaco o por el efecto de latusoconstricción renal producida por el aumento de la secreción de hormona anti-iliurética inducida por PEEP.

El sodio plasmático suele tener un comportamiento muy difícil de predecir; la^creción incrementada de hormona antidiurética, sin responder a un estímuloosmótico, puede inducir hiponatremia. No obstante la reducción de factor natriuré-lico auricular, también inducido por PEEP, en ocasiones contribuye a la hipema-Ircmia.

CPT

Ki(! 8-14 Curva de presión y volumen con capacidad pulmonar total Efecto de niveles crecientes



La PEEP no sólo resulta de la aplicación de presión en la vía aérea al fin espiración, sino que también es producto del atrapamiento aéreo en el pulmónefecto puede resultar de una disminución del tiempo espiratorio, producto dincremento en la f, de un incremento de la relación 1:E o de una elevación resistencia espiratoria al flujo aéreo. En todos los casos, el flujo espiratorio noal final de la espiracióny queda un remanente de volumen en el pulmón con el csiguiente incremento de la CRF e hiperinsuflación. Su consecuencia será latencia de un gradiente de presión positiva entre el alvéolo y la atmósfera al idel siguiente ciclo inspiratorio. El fenómeno conocido como auto-PEEP se anen el capítulo correspondiente a VM en el paciente con enfermedad obstructiv

Ventilación mandatoria intermitente

Fue un modo propuesto por primera vez por Down y cois, en 1973 como unnica que permitiría la retirada progresiva de la VM. No obstante, tiene aplicaccomo un método de soporte parcial o total de acuerdo con el nivel de asistesuministrado.

En la ventilación mandatoria intermitente (IMV), como modo ventilatorio pael aparato suministra ciclos inspiratorios mecánicos obligados (mandatorios)están programados en una baja frecuencia y cuyas caracten'sticas dependen de lagramación que realiza el operador (ciclos controlados por volumen o por precon las variables que el operador establezca). Además, el paciente podrá rcentre estos ciclos mandatorios respiraciones espontáneas con V^, T, y flujo proutilizando el aparato únicamente como una fuente de gas, humidificado, calentacon una fracción de oxígeno conocida. Se considera asistencia ventilatoria cuando el número de respiraciones mandatorias es igual o superior a 8 rpm.

En la ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), el ventilmodula la periodicidad del disparo de la inspiración mecánica programadamodo que coincida con el esfuerzo inspiratorio del paciente. Si no se produceguna respiración espontánea durante esta ventana de sincronización, el venti

iniciará la ventilación y sobrevendrá un ciclo mandatorio, gatillado por tiempo por el contrario existe un esfuerzo inspiratorio, comenzará un ciclo mandatorieste caso asistido, gatillado por el paciente (fig. 8-15).

Técnicas de ap licación

• S IM V con sistemas de f lujo continuo: en los sistemas de flujo continuo se programa un flujo de base que se mantiene constante. El gas que circula es inede manera continua tanto en el circuito inspiratorio como en el espiratoriomodo que cuando el paciente inspira recibe de inmediato el gas circulante valor del flujo medido a nivel de la válvula espiratoria resulta ser inferior al de base. Cuando esta diferencia entre el flujo de base y el flujo espiratorio alza el umbral de sensibilidad de flujo prefijado, la válvula del circuito inspiratse abre y suministra gas inspiratorio suplementario.




M o d o s v e n t i l a t o r i o s 20 1

' lu. 8-15. Registro de una curva de presión-tiempo durante la ventilación con S M V . L a M V com- liliui la ventilación mecánica con la respiración espontánea del paciente. Para evitar que la insu- lliición mecánica se aplique en la fase espiratoria espontánea, la S M V crea una ventana de tiempo iluninte el cual el ventilador sincronizará el disparo de la ventilación mandatoria en respuesta a un 1 «fuerzo espontáneo. La duración de la ventana de sincronización está determinada por las carac- prísticas propias del aparato, y su frecuencia se ajusta con el conü-ol de frecuencia de S M V . Si III) detecta ninguna respiración espontánea durante esta ventana de espera, el ventilador iniciará mili respiración mandatoria controlada.

• S IM V con sistemas a demanda: en los sistemas a demanda, para que se suministre flujo de gas con cada ciclo ventilatorio espontáneo, la válvula de demanda ins-piratoria del ventilador deberá abrirse cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente

j active el mecanismo de disparo por presión o por flujo, segtín corresponda.

El trabajo respiratorio y el consumo de oxígeno son habitualmente mayores con|i),s sistemas de demanda en relación con los de flujo continuo.

Ventajas propuestas

• Dism inuye los requerimientos de sedación: la posibilidad de interacción con elventilador depende de maximizar el esfuerzo inspiratorio espontáneo del paciente, por lo tanto los sedantes y narcóticos deberán ser utilizados prudentemente demanera que no supriman la ventilación espontánea.

• Provoca m eno r presión media en la vía aérea: en relación con la ventilación conpresión positiva intermitente, la SIM V, al alternar períodos con respiración

espontánea, disminuye la presión media de la vía aérea. Esto resulta, como consecuencia de una menor presión intrapleural, en una mejoría en el retomo venoso, en el volumen minuto cardíaco y en la oxigenación tisular. Además permitiríautilizar altos niveles de PEEP minimizando el riesgo de depresión cardiovascularo de barotrauma.



• Mejora la relación ventilación/perfusión: en un sujeto normal que respira ili’forma espontánea en decúbito supino ocurre una disminución de la CRF secuii

daría al desplazamiento del contenido abdominal, y debido a que el diafragiiiiifunciona con mayor eficacia mecánica en las zonas posterobasales, las árciilmejor ventiladas se encuentran en las zonas dependientes del pulmón, en coincidencia con la distribución de la perfusión pulmonar En el paciente ventilado, conPEEP y sin respiración espontánea, la relación ventilación/perfusión se altera, l.imayor ventilación se dirige hacia las zonas no dependientes (anteriores) míiicomplacientes, mientras que la perfusión no se modifica. Por lo tanto, aumenta rlespacio muerto en la parte anterior del pulmón, y el shunt en la posterior. Al pi-imitir la respiración espontánea entre las ventilaciones mecánicas obligadas, liiSIM V tiende a disminuir estas alteraciones y mejorar la relación ventilación/pci

fusión.• Previene la atrofia muscular respiratoria; la falta de uso de los músculo»esqueléticos respiratorios durante la ventilación controlada conduce a la atrofiiidel diafragma y de los músculos accesorios de la respiración. La SIM V tiene liiventaja de minimizar este problema porque, de acuerdo con el nivel impuesto doventilación espontánea, permite ejercitarlos y favorece la sincronización entre elmovimiento del diafragma y los músculos de la pared torácica. No obstante, alse les exige más allá de sus posibilidades, resulta en el desarrollo de fatiga, disminución de la fuerza muscular e incoordinación, por lo cual se aconseja sienipre asociar ventilación con presión de soporte a las respiraciones cspontání^

para lograr maximizar el trabajo respiratorio y que no conduzca a una fati¡::imuscular.• Evita la alcalosis respiratoria: la disminución de la incidencia y la intensidad <lo

la alcalosis respiratoria en relación con el modo asistido/controlado, resulta en liicapacidad que tiene el paciente para regular la ventilación espontánea y adecuarla para satisfacer las demandas fisiológicas, en la medida que los mecanismos decontrol respiratorio estén normales. Sin embargo, algunos estudios no handemostrado que la SIM V sea superior a otros modos frente a la normalización delpH, lo que sugiere que la condición del paciente y el esfuerzo respiratorio con»tribuían más al desarrollo de alcalosis respiratoria que la estrategia ventilatolî

elegida.


Desventajas observadas

• Aumenta el riesgo de hipoventilación-hipercapnia: durante la ventilación conSIM V, el volumen minuto respiratorio depende de la suma de la VM a baja frecuencia y la aportada por la respiración espontánea; una disminución en esta última resulta en hipoventilación alveolar, hipercapnia y acidosis respiratoria. Por lotanto, es necesaria una adecuada selección de los pacientes, quienes deben tenefun control respiratorio central conservado y además se debe evitar el uso de fármacos que depriman el sistema nervioso central. Los relajantes neuromuscuIaiAestán formalmente contraindicados.



Incrementa e l trabajo respiratorio y conduce a la fatiga muscular resp iratoria;

hi inadecuada selección del circuito con alta resistencia inspiraloria, la presenciade un tubo endotraqueal de pequeño calibre o válvulas de PEEP con alta resistencia al flujo pueden conducir al aumento de la carga del trabajo impuesto porla SIM V, que sumado al incremento del trabajo propio de la enfermedad delpaciente, puede conducir al fracaso del método. Forzar a un paciente a respirarespontáneamente cuando es incapaz de hacerlo conduce a una ventilación ineficaz y mal coordinada, y a una fatiga muscular respiratoria con el consiguiente fracaso del método y la prolongación del tiempo de VM.

SIMV como método de destetel,a IM V fue descrita por primera vez como una técnica de retirada progresiva de

la VM con resultados exitosos, aun cuando otras técnicas habían fracasado. A pesardo que la SIM V como método de destete es ampliamente utilizada en las unidadesilc cuidados críticos, los estudios comparativos prospectivos y aleatorizados no hanmostrado su superioridad frente a otras técnicas.

Recientemente, un estudio multicéntrico europeo publicado por Brochard y cois,puso de manifiesto que el método de presión de soporte es superior a los otros méto-iliis tradicionales SIM V y tubo en “T” , y además se observó que los pacientes del(¡mpo IM V pre.sentaron una tasa más alta de fracasos y tuvieron necesidad de perío-i Id s de destete más prolongados. Con posterioridad, Esteban y cois, compararon la eficacia de la SIM V, la presión de .soporte, la prueba única diaria y las múltiples pruebaslie tubo en ‘T ’. Las técnicas que resultaron más efectivas fueron las que incluyeronpruebas de tubo en ‘T ” frente a la presión de soporte y, e.specialmente, a la SIMV.

Existen estudios publicados que muestran que es uno de los modos más usadosen las unidades de terapia intensiva en forma aislada o en combinación con otraslécnicas, pese a que aún es controversial en cuanto a su superioridad como estrategia ventilatoria.

Las ventilaciones mecánicas obligadas pueden programarse de modo que seancontroladas por presión o volumen, y se recomienda sumar presión de soporte a lasventilaciones espontáneas con el objeto de compensar el aumento del trabajo producido por el tubo endotraqueal, las válvulas de demanda, el flujo inspiratorio delventilador y la presencia de auto-PEEP.

Ventilación con presión de soporte

Es un mv parcial que apoya el esfuerzo inspiratorio espontáneo del paciente con

el empleo de una presión positiva previamente seleccionada; la cual una vez alcanzada, se mantiene constante durante toda la fase inspiraloria, y que cesa cuandocierto umbral de flujo mínimo es alcanzado. Es un mv gatillado por el paciente,limitado por presión y ciclado por flujo (fig. 8-16).

La inspiración comienza cuando el ventilador reconoce el esfuerzo inspiratorioespontáneo del paciente por medio de un sistema de disparo sensible y de rápida





:!g

2015

10

Mayoresfuerzo

inspiratoríoPresión^ I limitada X 1

j - V ■j - -------^ Disparado I,------------- »i Tiempo' Disparado

por el paciente

■Ic

Fig. 8-16. Curvas de presión-tiempo y flujo-tiempo durante la ventilación con presión de soporto. El paciente dispara la inspiración, y la presión en la vía aérea se mantiene constante con un flujo desacelerado de gas, tanto tiempo como dure el esfuerzo inspiratorío. El ventilador cicla cuandQ el flujo inspiratoro disminuye a un porcentaje predeterminado del flujo pico inicial. En la PSV, rl nivel de presión de la vía aérea es preseleccionado, mientras que el paciente mantiene el contnil del flujo y el tiempo inspiratorío, del volumen corriente y el volumen minuto y de la frecuenciii respiratoria. A la derecha, el paciente aumenta el esfuerzo y produce un tiempo inspiratorío niál'largo, que resultará en un volumen corriente mayor.

respuesta a pequeños cambios de presión, de flujo o una combinación de ambos, de |acuerdo con las características del aparato.Cuando el ventilador detecta la inspiración presuriza el circuito y suministra un

flujo inspiratorío alto; de la aceleración del flujo de presurización y, por lo tanto delflujo inicial que es suministrado por el ventilador, dependerá el tiempo al final delcual se alcanzará la meseta de presión. Durante el resto de la inspiración, el flujocontrolado por el microprocesador es desacelerado, las caracten'sticas de la onda deflujo dependen del nivel de soporte programado, de las propiedades mecánicas delsistema respiratorio y del esfuerzo inspiratorío del paciente, y mantiene constanttla presión en la vía aérea, sin sobrepasar el nivel prefijado.

El ciclado de inspiración a espiración en la P SV se realiza cuando se alcanza unnivel de flujo mínimo, usualmente el valor umbral es el 25% del flujo pico inicial)o un nivel absoluto de flujo (2-6 L/minuto). Otros críteríos utilizados para terminafla inspiración .son la aparición de una sobrepresión en el circuito de 1 a 3 cm de H ppor encima del nivel de presión de soporte (P SV ) fijado, o un límite de tiempo parala inspiración espontánea, habitualmente de 3 segundos, que actúan como mecanis^mos automáticos de seguridad y evitan una insuflación pulmonar excesiva.

Esta forma de ventilación le permite al paciente controlar su propia frecuenciarespiratoria, la duración del tiempo inspiratorío respecto del espiratorio de cadaciclo, el flujo en la vía aérea y, por lo tanto, el V y el volumen minuto.

En los nuevos ventiladoresse puede modificar la velocidad de presurización delsistema (rise lime) hasta alcanzar el valor constante de presión inspiratoria, lo que




IHMiiiite optimizar, de acuerdo con las demandas ventilatorias particulares, la inte-I Il i ción del paciente y el ventilador. Un flujo inicial alto genera una onda de presióni imdrada, que puede inhibir la actividad muscular adicional; un flujo más lento con-(liicc a un ascenso más gradual hasta la presión seleccionada, y puede aumentar elII «bajo respiratorio del paciente. En general, el flujo inicial máximo será el óptimoi'ii pacientes con una distensibilidad disminuida y un impulso respiratorio aumen-liiilo. En algunos equipos también es posible programar a demanda los criterios delili jo en el que se produce el ciclado, el que puede variar entre el 5 y e l:

I (vetos fisiológicos

• Disminuye el trabajo respiratorio: a medida que se incrementa el nivel de presiónde soporte, la contribución del esfuerzo del paciente en cada respiración disminuye y el trabajo respiratorio es desplazado desde el paciente hacia el ventilador. Unavez que se ha programado suficiente PSV para disminuir el trabajo a muy bajosniveles, el aumento de ésta sirve sólo para incrementar el (fig. 8-17).

• Modifica las características del trabajo realizado: a medida que aumenta lacarga impuesta a los músculos respiratorios, se observa una modificación delpatrón respiratorio con una disminución del y un incremento de la frecuenciarespiratoria. Es lo que se denomina respiración rápida y superficial. Al realizar unapoyo a la inspiración, la PSV produce una reducción de la carga impuesta a los

cm H,0

¡ ; VT

Kig. 8-17. Bucle de presión esofágica-volumen en un paciente con diferentes niveles de PSV. El irabajo respiratorio está representado por el área sombreada a la izquierda, debajo de la curva inspiratoria del bucle presión-volumen. Sin PSV, grandes variaciones de la presión esofágicas se asocian con un pequeño volumen corriente, mientras que con 20 cm de H ,0 de PS V, modificaciones menores en la presión esofágica se relacionan con un volumen corriente mayor



músculos respiratorios y, por lo tanto, modifica las características del trabajo reii |lizado al disminuir la frecuencia respiratoria y aumentar el V^.

• Mejora la sincronía paciente-ventilador: la sincronía paciente-ventilador pueddefinirse como la adecuada interacción entre las demandas del paciente ysoporte provisto por el ventilador, en términos de sincronización en el tiempo ylentrega de volumen de gas. En este sentido, la PSV presenta una óptima sincro-fnía con la actividad del paciente, ya que está diseñado para reconocer el inicio, ylel fin de cada esfuerzo espontáneo, y para adaptar el flujo inspiratorio medio a l:i^demandas particulares del paciente.

• Intercambio gaseoso: los efectos de la PSV en el intercambio gaseoso consistenên mejorar la ventilación alveolar, con una disminución del COj y, en cons<cuencia, corregir la oxigenación cuando se asocia con hipoventilación secundarin"]a un patrón ventilatorio anormal. Sin embargo, es posible que influyan otros fa(tores en la oxigenación en PSV como cambios en el consumo de oxígeno, niodi-jficaciones en el espacio muerto y alteraciones en la distribución de la ventilacidli.j

Com plicaciones

La PSV es un modo limitado por presión y por lo tanto ni el V ni el están pndeterminados. El volumen suministrado dependerá de la mecánica respiratoria dcl]paciente, por lo que no es una estrategia aconsejable ante la posibilidad de incr^lmantos importantes de la resistencia en la vía aérea o una marcada disminución (le|la distensibilidad pulmonar.

La ausencia de ciclos controlados obliga a la presencia de un adecuado impulso]respiratorio espontáneo. Los ventiladores que ofrecen PSV poseen complejos sisto)]mas de seguridad y alarma que, en el caso de que el paciente presente períodos ile[apnea, activan una forma ventilatoria alternativa.

U lilid ad clín ica

La ventilación con presión de soporte sería el modo más beneficioso para lo»pacientes que tienen los mecanismos de control respiratorio normales pero una inadecuada ventilación. La programación inicial del soporte requerido depende del trabajo respiratorio necesario para vencer las resistencias impuestas por los circuitosdel ventilador y de la gravedad de la alteración respiratoria y, por lo tanto, de lascaracterísticas de la mecánica respiratoria de cada paciente. Se propone ajustar elnivel de PSV para lograr un V., de 7 a 10 mL/kg o bien obtener una frecuencia respiratoria de alrededor de 20 a 30 por minuto. Otro método para optimizar la ventilación con presión de soporte es analizar la supresión de la actividad contráctil delos músculos inspiratorios accesorios, en especial el esternocleidomastoideo. Elnivel de la PEEP se ajustará para mantener un volumen de fin de espiración óptimo?

En pacientes con altas demandas ventilatorias se requieren niveles de PSV superiores a 25 cm de H,0; con estos valores el trabajo respiratorio se reduce casi a ceroy se comporta como un modo de soporte ventilatorio total.




Cuando es utilizado para el proceso de separación del paciente del ventilador, seii-romienda usar niveles de presión de soporte de 15 a 20 cm de H,0, descender eliiivi'l de soporte de a 2 cm de agua cada 10-15 minutos, y controlar que la frecuen-i III respiratoria no supere los 25 a 30 por minuto y que la tolerancia del paciente alili'sccnso del soporte sea buena. Si el paciente tolera niveles de soporte de 5-10 cmilf agua por espacio de 30 a 120 minutos sin signos de intolerancia, se evaluará lacxuibación.

Programar valores bajos de 5-10 cm de H,0 ayuda a compensar el componente(tNÍstivo del trabajo respiratorio impuesto por los circuitos al respirar a través delliibi)endotraqueal, y el trabajo relacionado con el sistema de válvula a demanda.

La PSV es un modo de soporte ventilatorio que torna más confortable la respi-iiición espontánea y además ofrece una manera de ajustar tanto la magnitud comolas características del trabajo respiratorio, de forma que sean sincrónicos con elesfuerzo del paciente. El aumento progresivo del nivel de soporte transfiere trabajo del paciente al ventilador y proporciona una mayor sincronía en la interac-fii'in paciente-ventilador Estas características determinan que la PSV sea una delus técnicas de elección en cualquier paciente que requiera soporte ventilatorioparcial prolongado o durante el período de retirada progresiva de la ventilacióniiilincial.

Ventilación controlada por presión

Fue en parte descrita más arriba, pero debemos resaltar que es un mv limitadopor presión y ciclado por tiempo. Cuando la inspiración se inicia, sea por tiempo oporque el paciente dispara el ciclo, se genera un gradiente de presión entre la víauérca abierta y el alvéolo que producirá un movimiento de gas, cuya cantidad yvelocidad dependerán de la resistencia al flujo, de la distensibilidad pulmonar, del11 programado y del eventual esfuerzo muscular.

Durante la inspiración, la presión en la vía aérea se mantiene constante, con la

entrega de un flujo desacelerado de gas, hasta que el ventilador cicla por tiempo(llg, 8-18).Los parámetros a programar son la sensibilidad de disparo, la frecuencia respira-

loria mínima, el T,, la PEEP, la FIO^ y el valor de presión máxima o el nivel de presión sobre la PEEP, que es la variable independiente o programada que limitará lafase inspiratoria. Cuando la presión es la variable límite, las variables dependienteso no programadas son el flujo y el volumen. En consecuencia, estas últimas se veráninlluidas por el esfuerzo inspiratorio del paciente así como por cambios en la dis-tcnsibilidad y la resistencia del sistema respiratorio.

Ventajas

Por su capacidad de entregar un alto flujo de gas con un perfil desacelerado, senael modo de elección en los pacientes con una alta respuesta del centro respiratorioy una elevada demanda de flujo al inicio de la inspiración ya que podría mejorar la





t t niciada

por el paciente niciada

por tiempo

Fig. 8-18. Curva de presión-tiempo con ventilación en presión control. La inspiración se inicia con el esfuerzo inspiratorio del paciente o por tiempo; durante la inspiración se alcanza el nivel prefl^ jado de presión y. una vez tfanscurrido el tiempo inspiratorio programado, el ventilador cicla aespiración.

sensación de disnea en estos pacientes y, en consecuencia, optimizar la sincronizi|ción entre el paciente y el ventilador.

Las características del flujo desacelerado pueden mejorar el intercambio ga,sea)so, efecto que teóricamente se explica por una mejor distribución del gas en el pulmón con propiedades mecánicas heterogéneas, es decir, con constantes de tiemp<alveolar diferentes.

Los modos limitados por presión evitan la exposición del pulmón a altas presiones en la vía aérea y son capaces de compensar pequeñas fugas en el sistema; porlo tanto, son titiles en pacientes en los que la vía aérea no puede ser completamei-te sellada, por ejemplo, debido a la presencia de una fístula broncopleural.

Complicaciones

Los modos centrados en la presión garantizan que la presión se mantenga cons^tante a expensas de variaciones del V . En la PCV, la ventilación alveolar depend^de la distensibilidad del sistema respiratorio, de la resistencia tanto inspirator^como espiratoria, y de la magnitud de la presión establecida por el operador, de laf y del T|. Con la disminución de la distensibilidad pulmonaroel incremento de laresistencia de la vía aérea, aumenta el riesgo de hipoventilación alveolar inadvertida debido a que la presión permanecerá constante a expensas de disminuir el volumen entregado.

Características particulares

La PCV suministra un flujo desacelerado, que habitualmentecesa antes del finalde la inspiración, siempre y cuando el tiempo inspiratorio predeterminado sea sufi-



nenie. La programación de un límite de presión garantiza que no será aplicada aningún alvéolo una presión mayor que la prefijada durante el ciclo ventilatorio.

Mediante la selección del valor límite de presión en la vía aérea, automáticamentew limita la presión alveolar pico. Sin embargo, durante la ventilación asistida, la pre-«ii'in negativa intrapleural generada por los músculos respiratorios ocasiona que la pre-KÍiin transpulmonar (P alveolar - P pleural) sea mayor que el nivel de presión máximopreseleccionado. La presión alveolar media se relaciona de forma lineal con la pre-Hiiin límite y la relación T,/T , y no se ve afectada por cambios en la frecuencia y laHiipedancia del sistema respiratorio. En consecuencia, el impacto de la presión pro-Ki'iimada en la presión alveolar media será fácilmente controlable y predecible.

El desarrollo de auto-PEEP, en caso de que existiera, reduce la presión efectivapara la ventilación y, en consecuencia, disminuye el V. .

Ventilación con relación l:E invertida

En 1971, Reynols comunicó que la ventilación con un tiempo inspiratorio prolongado mejoraba la oxigenación en neonatos con membrana hialina. Más tarde,diversos investigadores han estudiado diferentes métodos para extender la fase ins-piratoria del ciclo ventilatorio en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria(distrés) aguda (SDRA). Muchos de estos investigadores incrementaron el tiempoinspiratorio al punto de invertir la relación inspiración/espiración (I:E) convencional de I ;2 hasta valores tan altos como 4:1.

La ventilación con relación I:E invertida (IR V) se caracteriza porque la relaciónI.E programada en el ventilador es igual o mayor de I . Puede ser implementada conventilación controlada por presión (PCV-IRV) o ventilación controlada por volumen (VCV-IRV) (cuadro 8-2).

Durante la IRV, al final de una inspiración prolongada se produce el equilibrio entodas las unidades alveolares, y la siguiente insuflación ocurre justo antes de queellas mismas caigan por debajo de su volumen de cierre. En consecuencia, mejoralii distribución del gas intrapulmonar, incrementa el reclutamiento alveolar y permite el equilibrio entre las unidades alveolares con diferentes constantes de tiempo,lo que conduce a una distribución de la ventilación más uniforme, con una mejoríadel intercambio gaseoso. Este mv se utiliza para ventilar pacientes con una afecciónpulmonar que provoque una disminución de la distensibilidad pulmonar y tendencias a la aparición de atelectasias y el SDRA; sin embargo, no se ha demostrado quesu uso cambie finalmente la mortalidad en estos casos. Existe asimismo una altaprobabilidad de generar auto-PEEP por la disminución del tiempo espiratorio y laconsiguiente limitación del vaciado del pulmón.

Métodos para aum entar e l tiempo inspiratorio

En la VCV, la disminución del flujo inspiratorio con una frecuencia respiratoriaconstante permite incrementar el tiempo inspiratorio. Este método desperdicia laparte inicial de la inspiración debido a que permite que unidades alveolares inesta-




2 1 0 G e n e r a l i d a d e s y f i s i o p a t o l o c í a

Cuadro 8-2. Comparación entre VCV-IRV y PCV-IRV

Volumen control Presión control

VENTAJASGarantiza el volumen corrienteControla la onda de flujo inspiratorioAmpliamente disponibleMayor familiaridad con el modoPermite una transición gradual desde

la ventilación convencional

Control preciso de la presión picoFlujo inspiratorio desaceleradoMejor tolerado, con menor sedaciónNo aumenta la presión de distensión pico <<ii| {

asincronias respiratorias o cambios de larelación I:E

DESVENTAJAS

Se debe realizar una monitorizaciónestricta por las variaciones en lapresión alveolar pico

Habitualmente se requiere sedaciónprofunda para evitar asincroníasrespiratorias

Variación del volumen corriente con canilumen la impedancia respiratoria o alteracii>iiv«en la frecuencia o en la relación I:E; serequiere una monitorización cuidadosa ilcla ventilación minuto

No se encuentra disponible en todos los ventiladores

Modo ventilatorio poco familiarMayor fuerza de cizallamiento por el alio

flujo pico inicial

bles permanezcan colapsadas una vez iniciada la fase inspiratoria del ciclo venlilntorio (fig. 8-19A).

Además, en la V CV se puede programar una pausa inspiratoria prolongad^de»pués de que el V^ fue entregado, que se suma a la inspiración, prolonga el T, y i|uvresulta en la inversión de la relación I:E. No obstante, este método puede gencnituna presión pico que sobredistienda zonas más complacientes antes de alcanzái liipresión meseta correspondiente con la pausa inspiratoria, la cual puede hallarse pmdebajo de la presión crítica requerida para mantener abiertas las unidades alve«)hires inestables (fig. 8-19B).

En la PCV, el flujo inspiratorio es al principio alto, lo que refleja la diferencia di'presión entre la vía aérea central y los alvéolos; con posterioridad el flujo desacelcrado mantiene constante la presión programada durante la inspiración. La selecctrtiiapropiada del T, o de la relación I:E y de la frecuencia respiratoria permitirá inveriiila relación. Datos experimentales sugieren que la patente de flujo desacelerado es Inque logra una mejor distribución de la ventilación y una mayor presión media ili'la vía aérea en relación al flujo constante, para cualquier y T (fig. 8-I9C).

Ventajas

Cuando se prolonga el T,, la ventilación se redistribuye principalmente en lii»alvéolos que tienen constantes de tiempo más largas, es decir, en los que tienen mi

I

ú




h ll' H-lí*- Diferentes estrategias utilizadas para prolongar el tiempo inspiratorio en ventilación >iiiitMiiida por volumen/flujo y con un volumen corriente determinado. A . Reducción del flujo ins- l'liiilctrio máximo. B . ncorporación de una pausa inspiratoria. C . Cambio del patrón de flujo a • ' «ikclcración.

|iHHÍucto distensibilidad-resistencia alto, y que requieren períodos de tracción pro-liMi)tados para mantenerse abiertos. Este efecto de reclutamiento alveolar obtenido■lili ki prolongación de la inspiración podría ser tiempo-dependiente y desarrollar-.1 en forma progresiva.

I,u presión alveolar media influye sobre el intercambio gaseoso y, en general, seiiilniite que la presión media de la vía aérea es equivalente a la presión alveolarinedia. La ventilación con el tiempo inspiratorio prolongado mejora la oxigenación



al incrementar la presión media de la vía aérea, que conduce a la apertura ili' >ilvoíos colapsados y a una redistribución del agua pulmonar. A diferencia de l¡i l'l I

extrínseca, este aumento de la presión media no se logra a expensas de una muypresión de distensión pico, siempre y cuando no ocurra un atrapamiento aüreo i||nificativo. La presión inspiratoria sostenida puede ser más efectiva para airciii im |

dades alveolares poco ventiladas o atelectásicas y facilitar el intercambio giisctiiPor último, si el tiempo espiratorio se disminuye al punto de generar auto l'IK jésta actuará de manera semejante a la PEEP extrínseca para prevenir el col:i|isn (fin de espiración de unidades alveolares.

Otra ventaja de la IRV es que la prolongación del puede reducir el os|iiu;|(muerto por una mejor eficacia de la ventilación colateral, por lo que permilirlii illlminuir el V. ., el volumen minuto y las pre.siones de insuflación.

El proceso de prolongar el T,y cambiar la relación debe efectuarse en lonnii undual, con el objeto de incrementar la inspiración y la presión media de la vía ■al nivel mínimo que logre la mejor oxigenación con la menor presión de disloimlillpico. La extensión gradual de la inspiración también evita cambios ventilaliiin||abruptos en pacientes críticamente enfermos, que no podrán tolerar la inveiMilrápida de la relación l:E o la transición de VCV a PCV.

Complicaciones

Debido a que se trata de un modo no fisiológico, requiere sedación y analgcsU

profundas para su utilización y, en ocasiones, también relajación muscular. La seiliKción y la relajación pueden agregar riesgos al paciente ventilado, que incluyen dillicuitad para eliminar las secreciones, desarrollo de atelectasias, imposibilidad ievaluar el estado neurológico, aumento del catabolismo mu.scular y apnea por iIomI conexión del aparato.

A medida que la presión media de la vía aérea aumenta y se genera auto-l’lír,l\|se produce una disminución del retomo venoso y una caída del volumen miniiiolcardíaco. Si bien los efectos hemodinámicos de la IRV en un paciente ¡ndividuíl nttlson predecibles, raramente son observados con una relación 1:E de 2:1. Cuando é i t t |

se acerca a 4:1 ocurren cambios significativos en la función cardiovascular con ilii'

minución del volumen minuto y de la disponibilidad tisular de oxígeno, por lo í|||< I

se requiere una monitorización hemodinámica estricta.El tiempo espiratorio corto que se utiliza en la IRV impide que los alvéolos n |

colap.sen durante la espiración, y puede provocar un atrapamiento de gas y la generación de auto-PEEP. La magnitud de la hiperinflación dinámica que ocurre con uimdeterminada relación I:E es difícil de predecir y a veces se encuentra incrementilHen las unidades alveolares con alta resistencia espiratoria.

R e s p ir a c ió n e s p o n t á n e a c o n p r e s ió n p o s it iv a c o n t i n u a e n la v ía a é r e a

Es una maniobra en la cual el paciente respira espontáneamente por un circuilii,en el que la presión en la vía aérea se mantiene en un nivel superior a la presii'iii

2 1 2 Generalidades Y FI5IÜPATOLOGÍA



lltiMiliTita durante tixJo el ciclo ventilatorio. Puede ser suministrada a pacientes

vlii iiérca artificial o por medio de una interfase adecuada con ventilación noivdilv». lístrictamente, no es un modo ventilatorio ya que el paciente no recibeNiyi) ínspiratorio y respira sólo de manera espontánea desde el valor de presiónni|iimiiado por el operador (fig. 8 -2 0 ).

I II n-spiración espontánea con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)I lili iilili/ado para tratar a pacientes con IR aguda capaces de mantener una venti-i MUI espontánea efectiva. Los efectos beneficiosos de la CPAP en el paciente

yjiim'mico se deben al aumento de la capacidad residual funcional, a que previe-i 1*1 colapso alveolar espiratorio y a la disminución del cortocircuito (shunt) intra-Ijlmiiiiar. Por otro lado, mejora la distensibilidad pulmonar por reclutamiento

l| 1v«'(ilai. que reduce el trabajo muscular respiratorio por una disminución en las| p ’i/iis de retracción elástica, inducido por la presión positiva espiratoria.

I II ( ’PAP también está indicada en el tratamiento de las atelectasias postoperato-I Hhs i'ii especial después de una cirugía torácica o abdominal, en pacientes que pre-lniMIan una enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en particular si presentanIllliii hipcrinsuflación dinámica y auto-PEEP, y es una opción para la retirada pro-I|li'«iva de la VM en el paciente hipoxémico.

Ilfios de CPAP

• Mxlemas de flujo continuo: los sistemas de flujo continuo se componen de:un mezclador de aire y oxígeno con un dosificador de flujo, de manera que sepueda suministrar una FIO conocida, con un flujo de gas adecuado a lasdemandas inspiratorias del paciente; éste debe ser superior al flujo máximo respiratorio o aproximadamente cuatro veces el volumen minuto;un humidificador de baja resistencia;un reservorio de alta complacencia y gran capacidad que permita minimizar loscambios de presión durante el ciclo ventilatorio;

un manómetro para determinar la presión en la vía aérea;además, debe disponer de un mecanismo capaz de producir presión positivaespiratoria. Éstos son dispositivos mecánicos que incluyen resistencias conumbral, resistencias orificiales y sistemas de oposición de flujo, que evitan lacaída de la presión en la vía aérea por debajo de un nivel seleccionado.

M o d o s VENTILATORIOS 213

k . 8-20. Registro de una curva de presión-tiempo durante la ventilación espontánea con CPA P ilr 10 em de H,0.



• Sistemas por válvulas a demanda: los ventiladores suelen incorporar un mM( imi)de CPAP con válvula a demanda inspiratoria, que se abre cuando se dckvln o|esfuerzo inspiratorio generado por el paciente. Estas válvulas pueden ser scmlbles tanto a modificaciones en la presión como en el flujo, y le suministrarán i in •al paciente cuando se alcance cierto umbral de disparo.

Los sistemas con válvula a demanda presentan en relación con los sistemas <Ih 'flujo continuo una resistencia más alta al flujo a medida que se incrementa la l’l l I',una desviación más importante entre las presiones inspiratoria y espiratoria ilo |vías aéreas, y también un tiempo de latencia más alto entre el esfuerzo inspiialmiii iy el inicio del flujo inspiratorio.

Uno de los principales inconvenientes de los sistemas con válvula a demanda i iirelación con los sistemas a flujo continuo consiste en el aumento del trabajo ri's|Uratorio debido a un suministro insuficiente de flujo de gas al comienzo de la inspii.ición. Con el objeto de mejorar el funcionamiento de la válvula a demanda en algiinc mventiladores, se han incorporado mecanismos modificados de flujo continuo i | iim

reducen de manera significativa el esfuerzo inspiratorio requerido para disparar liiiciclos ventilatorios en relación con los sistemas clásicos de válvulas a demanda.

Complicaciones

La reducción del volumen minuto cardiaco coincidente con la utilización ili'CPAP se asocia con una combinación de mecanismos de los cuales la disminucimidel retomo venoso es sin duda el más importante. Además, es probable que ocuiiiiuna disfunción ventricular como consecuencia del aumento de la poscarga derctlwy de la desviación del septum interventricular hacia la izquierda, que conduce a ladisminución del volumen de fin de diástole ventricular izquierdo y, en consecuciicia, del volumen minuto cardíaco. Las unidades alveolares con distensibilidad n(Hmal pueden sobredistenderse y comprimir los capilares pulmonares yuxlapuesló»con una disminución del flujo sanguíneo regional y, por lo tanto, incrementar el

espacio muerto. Las manifestaciones clínicas de la hiperinflación incluyen hipcicapnia, aumento del gradiente entre la PCO arterial y de fin de espiración, aumeiito de la resistencia vascular pulmonar y evidencia radiográfica de hiperinflación.

La CPAP reduce el gradiente de presión vascular transtorácico e impide el ni»mal retorno venoso desde la cabeza y puede aumentar la presión intracraneana i'iipacientes con una baja distensibilidad intracraneal. Este efecto puede ser disminuído colocando la cabecera del paciente a 30°. Con el uso de altos niveles de CPAI’,la presión positiva intratorácica puede producir una retención aguda de agua y sodiocomo respuesta neurohormonal ante cambios hemodinámicos asociados con undescenso del filtrado glomerular, de la excreción fraccional de sodio y del aumenlnde la hormona antidiurética.

Para su aplicación se requiere que el paciente respire de forma espontánea, quino presente una inestabilidad cardiovascular grave y que pueda colaborar, sobr^todo si la CPAP se utiliza con máscara facial. Una vez indicada la CPAP, es conve-

2 1 4 G eneralidades Y FISIOPATOLOGÍA M o d o s VENTILATORIOS 2 15

ilr aumentar los niveles de presión en etapas sucesivas de 3 a 5 cm de H,0, eva-ii( imic) el intercambio gaseoso y la mecánica pulmonar. Las válvulas de PEEP a uti-II n ili'licrán generar una resistencia mínima al flujo espiratorio y, en relación conI 1 l u iiito inspiratorio, es preferible ufilizar sistemas de flujo continuo, que son\|wui-s de mantener un flujo adecuado a las demandas del paciente con el objeto

I lili ilospresurizar el sistema y minimizar el trabajo respiratorio, antes que las vál-‘ilir a demanda.

onirol y de fase. Las variables de control son el flujo/volumen o la presión.‘ iiiiiido .se utilizan modos convencionales, el ventilador controla solamente una de«lii\ variables (flujo/volumen o presión). Las otras (presión o volumen) reflejan eliliu-ivo del paciente y las propiedades mecánicas del sistema respiratorio.I as variables de fase hacen referencia a como el ventilador conduce el ciclo ven-

llliiiiirio. La inspiración se inicia cuando una señal alcanza un valor umbral específi-" tiempo (frecuencia respiratoria programada) en el caso de la ventilaciónI uilrolada y presión o flujo para el disparo de la ventilación asistida. A continuación,

11 variable de control (flujo o presión) se incrementa hasta un límite predefinido y esiiiiiiiicnida a este nivel hasta el final de la inspiración. En el ca.so de los modos con-irnludos por flujo, la inspiración finaliza tras un tiempo inspiratorio definido o des-|HH‘S de entregar un volumen programado. En los modos controlados por presión, lainspiración finaliza por tiempo en presión control (P CV) o cuando el flujo inspirato-ilii disminuye a un umbral predefinido en presión de soporte (PS V). Finalmente,limante la espiración la presión en la vía aérea puede ser controlada hasta el próximo ciclo inspiratorio, con la aplicación de presión positiva de fin de espiración.

( ONCEPTOS CLAVE' Si bien existe mucha confusión en la nomenclatura utilizada para definir lasdiferentes modalidades y estrategias ventilatorias, en general todas se basanen ptx:os conceptos que son los que se deben manejar para establecer lospatrones de funcionamiento. Las variables que son establecidas por el operador permiten llevar a cabo los objetivos ventilatorios para un determinado paciente a través de estrategias adecuadas a la patología que presenta.Esencialmente son cuatro las variables a considerar: volumen, tiempo, presión y flujo, que interactúan ente ellas en los diferentes modos. Algunas deellas deben ser siempre programadas por el operador, las demás variarán enforma dependiente y de acuerdo con la impedancia del sistema tóracopul-

í>





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M o d o s VENTiLATORios 2 1 7





Si tuaciones específicasRELACIONADAS

CON LA VENTILACIÓNMECÁNICA





9Ventilación mecánica en la lesión

pulmonar aguda graveAlgunas sugerencias para la hipoxemia refractaria

ELSIO TURCHETTO

INTRODUCCION

En este capítulo se enfocarán aspectos fisiopatológicos del síndrome de dificul-Iml respiratoria aguda (SD RA) y de la lesión pulmonar aguda (LPA), que nos permitirán dar respuestas terapéuticas a los pacientes con hipoxemia refractaria. Enprimer lugar, si bien la mayor parte de los conceptos que revisaremos aquí aún nocuentan con un consenso unánime, vale aclarar que el peso de la información clínica y experimental que comentaremos permite su aplicación a pacientes con este síndrome. En segundo término, intentaremos mostrar que, pese a que existen teoríasen apariencia irreconciliables, podemos elaborar una estrategia ventilatoria que nospermita utilizar los aspectos más relevantes de cada una de ellas en beneficio de lospacientes.

i

; Q u é h a c e r c u a n d o n o h a y u n a r e s p u e s ta al tr a t a m i e n t o c o n v e n c io n a l ?

¡ Un algoritmo terapéutico posible en los pacientes con LPA/SDRA incluye unaserie de estrategias. La tomografía computarizada (TC) de tórax guía la conducta encaso de afecciones asociadas (neumotórax, derrame pleural, etc.) y en su ausenciaabre una rama de opciones terapéuticas entre las que se encuentran el decúbitoprono, el uso de óxido nítrico inhalado y el uso de una membrana de circulaciónextracorpórea. Con excepción de la ventilación en decúbito prono (ventral), todasestas estrategias son de difícil implementación en nuestro medio. Sin embargo, porlo menos en este caso, no debiera preocupamos excesivamente nuestras limitaciones tecnológicas y presupuestarias pues las opciones planteadas aquí y algunas





mVentilación mecánica en la lesión p u l m o n a r a c u d a grave 223

i f'is|ii|iiiU)l()gíaIf.Kin pulmonar inducida por la VMl'Miloncias clínicas de la estrategia de ventilación protectoraVi'iililación mecánica en el SDRA

M ih I o venlilatorio

Viilimicn corriente Srlección de la PEEP: concepto de la mejor PEEP

I >lr<is estrategias pa ra determ inar la m ejor P E E P

Miiinobras de apertura pulmonarMcc'ción de la FIOÔlnis inedidas relacionadas con la VM, sugeridas en la hipoxemia refractaria

Vi iitilac ión en de cúbito pron oVfittilación con liberación de presión en ¡a vía aérea

Ventilación líquida con peifluorocarbono

Ventilación de alta frecuencia

Insuflación de gas traqueal Terapéutica inhalatoria de óxido nítr ico, p m sta ciclina y su rfactante

Mi'didas adyuvantes de la ventilación mecánica en pacientes con LPAHalance hídrico negativo

Corticosteroides A gente s ace le radores de la re cuperació n

D IUN ICIÓN Y CLASIFICACIÓN

l a primera definición del SDRA con amplia aceptación fue publicada en 1994|Hii el Consenso Europeo-Americano (fig. 9-1). En esta publicación se describe elSDRA como un síndrome de respuesta inflamatoria con aumento de la permeabili-iliiil a nivel alvéolo-capilar asociado con una gran variedad de anormalidades clíni-í i>-radiológicas y fisiopatológicas, que no es posible explicar por el aumento de la

Lesión pulmonaraguda > :

Disminución de la PaO/FIO, < 300'Dificultad respiratoria aguda con unacausa predisponente.Presión capilar pulmonar < 18 mm Hg.Rx tórax c/infiltrados bilaterales.

Síndrome de dificultadrespiratoria aguda > :

* Independiente del nivel de PEEP.

Disminución de la PaO/FIO, < 200*Dificultad respiratoria aguda con unacausa predisponente.Presión capilar pulmonar < 18 mm Hg.Rx tórax c/infiltrados bilaterales.

Kig. 9-1. Definiciones de lesión pulmonar aguda (LP A ) y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SD R A ) (basadas en el Consenso Europeo-Americano sobre SD RA , parte , Am J Resp irCrit Care Mcd 1994).



presión capilar pulmonar de origen cardíaco y cuyas causas desencadenantes íik iu yen un amplio espectro de graves enfermedades clínico-quirúrgicas.

El SDRA es tomado como un extremo en la escala de gravedad de la LPA <|ii|también se caracteriza por hipoxemia, aunque de menor magnitud. Si bien esta ilcliJnición no resuelve gran parte de los interrogantes generados por un síndrome liiijproteiforme, permitió comparar a los pacientes incluidos en distintos estudiosreconoció la existencia de una población con menor daño, pero epidemiológic.imente muy importante.

Persiste sin embargo, la necesidad de encontrar criterios clínicos o de otro lipque expresen mejor las alteraciones fisiopatológicas que subyacen en este síndroiniy que ayuden en la búsqueda de soluciones terapéuticas. Como ejemplo podenicMcitar los estudios de L. Gattinoni y cois, sobre las diferencias encontradas enmecánica respiratoria de pacientes con SDRA con relación a si su origen fuera pul i monar o extrapulmonar.

En este estudio, los autores hallaron que los pacientes con SDRA provocado |mhlesiones directas del parénquima pulmonar, llamado SDRA pulmonar (SDRAp), lidnen un marcado aumento de la ela.stancia (elastancia es la inversa de la distensibili idad o compliance) del sistema respiratorio (Ers) a expensas del aumento de liÉelastancia pulmonar (E^). Por el contrario, los pacientes con SDRA de causa exlni j pulmonar tuvieron un gran aumento de la Ers a expensas de la elastancia de la paitóraco-abdominal (Ecw). Cuando ambas poblaciones fueron sometidas a aunprogresivos de la presión positiva de fin de espiración (PEEP), los resultados mostni'ron marcadas diferencias. En el primer grupo no se consiguió un reclutamiento pul ■monar y sí un mayor aumento de la Ers, mientras que en el segundo grupo el volumen I pulmonar aumentó alrededor de 240 mL y la Ers disminuyó de manera significalípi í

Si bien el valor de este planteo en particular ha sido puesto en duda en cuanto a |si el origen de la lesión determina diferencias clínicamente significativas, tuvo la |virtud de ser el primero en plantear la necesidad de diferenciar la estrategia venii ■latoria a aplicar según el estado de cada paciente.

EPIDEMIOLOGÍA

224 S i t uac iones específicas re l ac ionadas c o n la ven t i l ac ión mecán ica

Otro de los beneficios obtenidos a partir de la reunión de consenso fue el de

poder separar la incidencia del SDRA y de la LPA. De esta forma pudo explicarselas grandes variaciones encontradas entre distintos estudios, ya que si bien hoy seacepta una incidencia de 5 a 10 casos/100.000 habitantes/año hubo referencias dehasta 70 casos/100.000 habitantes/año (cuadro 9-1). Sin embargo, la coincidenciadesaparece al tratar con poblaciones de pacientes que presentan enfermedades osituaciones específicas. Por ejemplo, en pacientes sometidos a cirugías con circulación extracorpórea, la incidencia es de alrededor del 1,5% y, en cambio, es muchomayor en pacientes internados por sepsis de cualquier origen. Lo mismo puede,decirse de poblaciones con politraumatismo, abdomen agudo, pancreatitis, etc. Másaún, las últimas investigaciones realizadas permiten esbozar una teoría de predisposición genética en el desarrollo de la LPA con base en los niveles muy superio-





dos en su génesis y mantenimiento. Como ya se adelantó, de todas las hipóU'sujplanteadas, la que alcanzó mayor consenso es la que postula a la inflamación coimt|

el mecanismo primario y con capacidad de perpetuar los acontecimientos risiopii-tológicos descritos en el síndrome. En una revisión muy reciente L. Ware y M, IMatthay realizaron una detallada descripción de los mecanismos innamatorioiiinvolucrados y su relación con los hallazgos anatomopatológicos. En este estudiu, Ilos autores sugieren una cascada de eventos muy similar a la descrita para la sepsn,en donde la respuesta orgánica a la lesión, tanto inflamatoria como procoagulaiilc,se realimenta en un círculo vicioso que se inicia con una lesión tisular y/o vasculiir, |un aumento de la permeabilidad, la migración celular del intravascular al extraviii-cular, el aumento de la adherencia plaquetaria a la pared vascular, la microtronihit-sis, la isquemia secundaria y mayores lesiones tisular y vascular.

Pese a la aparición de un gran cuerpo de conocimientos referidos a la secuenc ia I de las cascadas inflamatoria y protrombótica, y a la detección de los puntos e n Idonde ésta puede ser farmacológicamente bloqueada, no deja de llamar la atención Ique los estudios realizados con el fin de modificar la evolución de la enfermedad nt> J encontraran respuestas clínicas favorables. Tanto los estudios con corticoides conioilos que utilizaron AIN E se mostraron incapaces de modificar la mortalidad. Igiiul]suerte tuvieron los estudios en los que se utilizó N-acetilcisteína, PGE,, keloconiirzol, antagonista del factor activador plaquetario (PAF), inhibidores específicos ili)|]PAF, pentoxifilina, etcétera.

Si bien hasta la actualidad han fracasado los intentos para disminuir la mortali»dad de las estrategias terapéuticas dirigidas a modificar la respuesta inflamatoriu, I esto no significa que se hayan abandonado los intentos de obtener algún tipo dillintervención farmacológica que sea exitosa. El mayor problema radica en que l.iH I alteraciones biológicas que se encuentran en pacientes con SD RA, y contra las cuales se dirigen estos tratamientos, son tan complejas que su interpretación debe .ser I muy cuidadosa ya que no podemos establecer con certeza hasta qué punto no están I mostrándonos una respuesta adaptativa apropiada ante la agresión inicial, más qiii) I una causa de daño per se. Los últimos estudios de biología molecular que muestranun aumento de las manifestaciones de apoptosis en las células del epitelio alvecliifavalan esta postura debido a que indicarían que una vez alcanzado cierto nivel di)lesión, el organismo se programa en función de la reparación (y no de la reversión

del daño) mediante la proliferación de células con capacidad de diferenciación.Sobre esta base se plantearon distintas teorías para explicar esta paradoja, y lumás aceptada es la que propone que cualquier modificación en la cascada intlamiitoria no sólo altera el mecanismo responsable de la lesión pulmonar, sino tambiénlos involucrados en la defensa y la reparación. El resultado final depende del equilibrio que se da en cada paciente, lo que en términos de mortalidad puede no mostrar diferencias e.stadísticamente significativas.

Todavía no hay suficiente información que permita actuar farmacológicamente enesta secuencia de acontecimientos para favorecer la recuperación sin empeorar aúnmás el pronóstico del paciente. Sin embargo, la reciente publicación de los beneficiosobtenidos con la proteína C activada (PCA) recombinante humana (drotrecogina alfa

2 2 6 Si tuac iones específicas r e l a c i o n a d a s c o n la vent i lac ión m e c á n i c a





Casi en forma simultánea apareceron los estudios del grupo de Milán, ü iri^ ijpor L. Gattinoni, que mostraban en imágenes de tomografía computarizada c»')ni(r

volumen pulmonar de pacientes con SDRA estaba marcadamente disminuido tU4do a la presencia de un colapso alveolar en las zonas declives, y que la distenMiiíIdad del sistema respiratorio (Crs, por sus siglas en inglés) de las zonas siiiijubicadas en la región anterior del tórax, era prácticamente normal.

Como consecuencia lógica de estos hallazgos, al utilizar un volumen corrií(V^) calculado para un pulmón normal, se producía una sobredistensión dezonas sanas con el empeoramiento del daño. Los autores se refirieron a esta siliición con el concepto de Baby Lung, y sugirieron que sería como intentar venlihiSun niño con los volúmenes pulmonares de un adulto. Esta combinación de /oiÍi|colapsadas y zonas ventiladas determina que durante la insuflación se generen I

zas de tracción muy intensas sobre el tejido sano que debe distenderse junto a ii]^zona fija que lo “ ancla” . Estas presiones altas, además, se presentan en los bi<quíolos terminales, zonas del pulmón que no están preparadas para recibirlas y c iilcen de una estructura cartilaginosa que les permita defenderse. De esta forma |explican los hallazgos, en autopsias de pacientes con SDRA, de dilataciones en Ibronquíolos con necrosis y cambios quísticos.

Sin embargo, los mismos estudios de Gattinoni y cois, mostraban que durantdevolución de los pacientes con SDRA, las zonas pulmonares más lesionadas (ajirición de bullas) no eran las ubicadas en las regiones anteriores y sometidas a iiisobredistensión, sino las que se encontraban en la región posterior (fig. 9-2).

Este hallazgo, para el cual los propios autores no tenían una clara explicación, oblilgó a modificar el concepto fisiopatológico imperante de un pulmón con una ziiiu|sana, pero pequeña, y expuesta a un daño por sobredistensión junto a otra dañada j

228 S ituaciones específicas relacionadas con la ventilación mecánica

Espiración

PEEPVralto

1 .

□ Sup BMed Qln l

Temprano ntermedio Tardío

Fig . 9-2. Efecto de la presión positiva de fin de espiración (P E E P ) y el volumen corriente (V, ) j

sobre el reclutamiento y la lesión inducida por el ventilador. Z E E P = P E E P O (basada en | Dambrosio M. y cois., Anesthesiology 1997 y L. Gattinoni y cois., JA M A 1994).





La vía final común a esta sucesión de acontecimientos es muy similar al damialveolar difuso (DAD) o a una alveolitis fibrosante o atelectasia pulmonafi ixif

colapso y reabsorción, descrito por A. Katzenstein y cois, (véase más adelante) cilla neumonitis interticial, y refleja los hallazgos anatomopatológicos de los pacii'iites con SDRA. Además, nos sugiere que evitar el colapso alveolar mediante imestrategia de ventilación facilitará la apertura en un nuevo ciclo ventilatorío y ilesta forma, al cortar el círculo vicioso, funcionará como estrategia de prevencinMA las estrategias ventilatorías que cumplan con esta premisa se las ha llamado siii«factante-/íA« o protectoras del pulmón. En la figura 9-3 se presenta un esqueiimde los componentes fisiopatológicos que, de acuerdo con esta teoría, intervienen i'itla generación de V IL I.

Los recientes estudios de M. Ranierí y A. Slutsky aportaron nuevos datos (|Mih

apoyan esta teoría de lesión por VM, al demostrar que si se utilizan modalidailc^ventilatorías que tienden a favorecer los ciclos de colapso y reclutamiento, se produce un gran aumento de intermediarios inflamatorios en el lavado broncoalvetilm(L BA ) y en la sangre, una evidencia directa de daño. En cambio, la VM con csliiitegias protectoras sobre la base de un bajo y niveles adecuados de PEER no Inproduce, lo que indica la protección del tejido pulmonar. Con estos resultados a liivista, los autores sugieren llamar biotrauma a la lesión pulmonar por VM, en vo/de utilizar términos que expresen sólo fenómenos mecánicos, como barotrauniit,volutrauma o atelectrauma.


Reabsorción de exudado(catecolaminas)

-*| Restitución

Fig . 9-3. Fislopatología de la lesión pulmonar aguda (L PA ) (ba,sado en Burkhardt A, A RR ),

1989).

L



r Vent i lac ión mecán ica en la lesión p u l m o n a r a c u d a grave 23T

I II importancia que adquiere el concepto de biotrauma no se limita a que corro-|iiil-i i‘l efecto lesivo sobre el pulmón de una mala estrategia ventilatoria, sino queVil Milicho más allá. Si su teoría es adecuada, el factor lesivo inicial del pulmón(iii’iiiiionía, aspiración ácida, o contusión, por nombrar unos pocos ejemplos) fun-iliMiiiría como un sensibilizador (“ primes” ) del pulmón. Un segundo factor lesi-m, como la VM , determinaría una lesión agregada que potenciaría la anterior yHiiijilincaría desmedidamente la respuesta inflamatoria. La pérdida de la compar-(liiii-ntalización pulmonar permitiría, además, el pasaje a la circulación sistémicailr una gran cantidad de intermediarios inflamatorios. Recientes estudios hanMioslrado que este hecho se asocia con una apoptosis de células en órganos dis-liiiili's (riñón, vellosidades del colon) y una disfunción orgánica que potencia la jl

H|miición de fallo multiorgánico (FMO). Estas conclusiones se ven avaladas port‘l hecho de que los pacientes, que en su estudio fueron ventilados con estrategias(iiiilcctoras del pulmón, no sólo mostraron menor nivel de citocinas plasmáticasI (ii iilantes sino también una menor incidencia de FMO que los ventilados enliMMia convencional.

Un artículo publicado por J. Schiller y cois., en una publicación reciente, ofrecenuil visión funcional de la importancia del colapso en la LPA. En este estudio, losiiiilores consiguen tomar fotografías de las unidades alveolares durante los ciclosii'iipiratorios mediante un microscopio colocado sobre la pleura de animales sanos

ijiic luego son sometidos a un modelo de SDRA y, de esta forma, pueden evaluar elI imiportamiento de una misma unidad alveolar en inspiración y espiración, tanto enMilpulmón sano como en uno con SDRA. Sus resultados, además de confirmar todolii expresado previamente, impactan por la fuerza que les confiere la imagen.Mediante esta técnica consiguen describir tres tipos de comportamiento de las uni-iliiilcs alveolares:

t Comportamiento alveolar de tipo I: los alvéolos se mantienen abiertos tanto eninspiración como en espiración y, entre uno y otro momento, las diferencias devolumen son mínimas.

• Comportamiento alveolar de tipo II: los alvéolos se mantienen abiertos durantetodo el ciclo ventilatorio, sin embargo, entre inspiración y espiración muestranuna importante variación del volumen y, de hecho, reciben más volumen durantela inspiración que las unidades del tipo I.

• Comportamiento alveolar de tipo I I I : es el de las unidades alveolares que durante la espiración colapsan y vuelven a reclutarse durante la inspiración, y son lasque presentan mayor variación de volumen (fig. 9-4).

Para poder relacionar los conocimientos fisiopatológicos mencionados, es nece-

wirio recurrir al concepto de presión transmural (Plm).Si bien más adelante veremos este punto con mayor detalle, digamos ahora quelu Ptm (presión transmural = presión alveolar - presión pleural) es la que man-licne abiertos los alvéolos y que la tendencia de todo pulmón, aun en individuosnormales, es presentar alvéolos de menor tamaño en las zonas declives por efecto









r Ve n t i l a c i ó n m e c á n i c a en l a l e s i ó n p u l m o n a r a c u d a g r a v e 235

iltiiaiile 40 segundos) que se realizaba inmediatamente antes de iniciar la ventila-I lón mecánica con los nuevos parámetros seleccionados (la maniobra se repetía sit í paciente era desconectado del ventilador o se le realizaban aspiraciones de la víaiii'K-a). La estrategia fue llamada OLA (Open Lung Approach).

Ln el momento de elegir los parámetros del ventilador, el grupo de la ARDSNi’iwork basó sus decisiones en una fórmula preestablecida. El era de 6 mL/kg(•if determinaba por kg de peso teórico), y al igual que en la estrategia de Amato yt la frecuencia respiratoria se aumentaba para conseguir una mejor ventilaciónV así disminuir la PaCO^. La PEEP y la fracción inspirada de oxígeno (FIO ,) se

iihicnían de una tabla en la que la presión arterial de oxígeno (PaO.) o la saturaciónlíe oxígeno en sangre periférica (SpO,) funcionaban como una guía y obligaban aiMiinentar la FIO^ y la P EEP hasta alcanzar un valor considerado seguro (> 55 mm11: o > 8 8 % , respectivamente). Las razones esgrimidas para utilizar una tablai'imiún a todos los centros fueron las dificultades técnicas que tiene la realizaciónik- la curva de PA', así como su interpretación, ya que la variación encontrada en elmomento de establecer los puntos de inflexión por dos o más observadores tomabaililicil su utilización en un estudio multicéntrico. Esta característica del estudioilcicrminó que la elección de los parámetros de ventilación no puedan ser ajustadosa cada paciente, lo que sí permite el estudio de Amato y cois.

El nivel de evidencia de estos estudios es I con recomendación B (justificado porliis evidencias científicas disponibles).

Martin Tobin, en su nota editorial para el artículo de la ARDS NetWork, publicada en el NEJM, es terminante en sus palabras y nos sugiere que tcxla una época deliiaiamiento del SDRA ha llegado a su fin (se refiere a los estudios en los que seintentaba manipular la respuesta inflamatoria) para dar paso a otra basada en estaslluevas formas de VM, las que a partir de su publicación, deben ser consideradas el

estándar de oro en el momento de elegir nuestra estrategia ventilatoria.Lamentablemente, en los pacientes de mayor gravedad estas modalidades presentan complicaciones o no son efectivas en resolver la hipoxemia refractaria, yrequerirán medidas adicionales.

En este punto, y a modo de un primer resumen, podríamos enumerar los elementos más importantes que nos ayudarán en el momento de elaborar una estrategiaventilatoria:

• La LPA es un síndrome de variada etiología y cuyos rasgos epidemiológicos sólo

pudieron definirse a partir de su clasificación por niveles de gravedad.• La mortalidad, sin embargo, parece no estar directamente relacionada con la gra

vedad.• La activación de intermediarios inflamatorios dentro del pulmón favorece los

edemas alveolar e intersticial, y ambos determinan la tendencia a la disminuciónde los espacios aéreos (colapso).



• El colapso no es un fenómeno estático sino que se repite cada vez que, despii<de un reclutamiento inspiratorio, le sigue una espiración que alcanza valores (li|presión por debajo de su punto de colapso.

• La respuesta inflamatoria inducida por la lesión pulmonar inicial puede agraviii i{se por el uso de una estrategia ventilatoria lesionante, y puede extenderse a iilnKórganos e inducir una FMO.

• El uso de una estrategia ventilatoria que evite la sobredistensión y los ciclos re|x-ii jtivos de colapso y reclutamiento, protege al pulmón de la lesión inducida por la VMJ

VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SDRA

Hace pocos años, J. J. Marini tituló una nota editorial de la revista CHEST rclc»rida a la VM en el SDRA:

“ Volumen corriente, PEEP y barotrauma. ¿Un problema de abrir y cerrar?”En estas pocas palabras, este autor supo condensar gran parte de los probleniiii

que hallaremos al proponemos iniciar la VM en un paciente con SDRA. En priinor|lugar, porque sugiere que establecer la magnitud de V. y PEEP que se deben ulili ízar en estos pacientes sigue siendo el aspecto más controversial y, en aparienciii.lmás importante para prevenir la lesión por VM. En segundo término, porque el dc»«|reclutamiento alveolar espiratorio seguido por el reclutamiento inspiratorio y nue«lvamente por la pérdida de aire al finalizar la espiración es, como se ha visto, olímecanismo de lesión más importante en el biotrauma. Finalmente, porque mwtlrecuerda que “abrir el pulmón y mantenerlo abierto” es la meta a alcanzar en la VM fdel paciente con SDRA.

Es precisamente aquí donde radica el gran cambio de paradigma al (|uv|debe adaptarse la forma de enfocar la VM en la L PA. A partir de los avancca]obtenidos en el conocimiento de la fisiopatología de este síndrome, sabenque ya no se debe considerar la VM como un mero soporte del paciente niien-1tras éste consigue resolver la patología que dio origen al SDRA o se encamliu Ia la muerte por un FM O, sino como una herramienta terapéutica muy dellca* |da de cuyo uso, apropiado o no, dependerá la evolución del síndrome.

Tal como anunciamos al iniciar este capítulo, no existe hoy una estrategia ventli ilatoria a aplicar en el paciente con LPA grave que genere un consenso unánimeentre los especialistas. Conocer en profundidad los mecanismos fisiopatológicili ' implicados en la generación y mantenimiento del daño alveolar que acabamos derevisar, nos permitirá elaborar, para cada paciente, una estrategia más racional, entérminos de acotar la lesión inicial y evitar un mayor daño inducido por la VM.

Para elaborar una estrategia ventilatoria protectora debemos conocer en detalle conqué bases realizaremos la elección del modo ventilatorio, el V. , la PEEP y la RO,.

Modo ventilatorio

236 S i t u a c i o n e s espec í f i cas r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a

Modos convencionales: no existe evidencia experimental o clínica disponible enla literatura de que una de las dos modalidades ventilatorias convencionales, ven-



liliición controlada por volumen (VCV) o por presión (VCP). sea superior a la

oira para ventilar a pacientes con LPA grave en términos de morbimortalidad.1’AÍsten estudios con pocos pacientes que muestran una ventilación más homogénea en pacientes ventilados en la modalidad presión control. Esta mayor homo-(tcneidad, evidente tanto en cortes de TC como en los niveles de oxigenación,estaría determinada por una mayor distribución del a las zonas menos ventiladas y una menor distribución hacia las zonas bien ventiladas, con disminución dela sobredistensión en dichas zonas. Sin embargo, estos resultados no han podidoreproducirse en otros estudios y por lo tanto carecen de significado clínico paraalcanzar un buen grado de recomendación.

• Nuevas modalidades: ambas modalidades serán analizadas más adelante.Ventilación de alta frecuencia (HFV)

- Ventilación con liberación de presión en la vía aérea (A PRV)

Volumen corriente

Queda claro, entonces, la dificultad que plantea el manejo ventilatorio en estos(wcientes cuando se trata de definir una estrategia que, por un lado, evite la sobre-ilistensión y, por otro, tienda al reclutamiento de los alvéolos colapsados. Esta disyuntiva fue claramente planteada por D. Dreyfus y G. Saumon en una editorial al que

lilularon: “¿Debe dejarse reposar al pulmón o reclutarlo? Navegando entre Caribdisy Escila” . En ella proponen que para diseñar una estrategia de ventilación al momento de elegir el V , deberemos manejamos permanentemente entre dos peligros: osobredistender el pulmón mientras perseguimos niveles "normales” de PaCO , porun lado, o permitir su colapso para evitar efectos adversos de la VM, por el otro.

Para dar respuesta a e.sta aparente contradicción, lo mejor es analizar cómo sehizo en los dos estudios en los que, como vimos, se logró disminuir la mortalidaddel SDRA, es decir, los estudios de M. Amato y la ARDS Network.

En ambos, las modalidades protectoras del pulmón suministradas a los pacientesse caracterizaron por el uso de bajo (tuvieron cuidado en no superar un V de 6

a 8 mLAg) y una presión meseta en la vía aérea no mayor de 30 cm HÔ, comoforma de evitar la distensión. Sin embargo, como vimos más arriba, hubo una diferencia muy marcada entre ambas estrategias para establecer los valores de PEEP aaplicar a cada paciente.

Lamentablemente, estas diferencias en el nivel de P E E P utilizado porambos grupos son muy significativas y con ello se torna difícil la interpretaciónde los resultados, en especial, en lo que concierne al mecanismo de protecciónpulmonar. Para Amato y su grupo, el verdadero mecanismo protector .seencuentra en el u.so de bajas presiones durante la inspiración y P E E P alta, y le

atribuyen un menor valor al uso de bajo V^. Para los autores del ARDSNetWork, por el contrario, el verdadero determinante de la buena evoluciónfue el bajo V^.

Un estudio reciente realizado por P. Eichacker y publicado por el AJRCCM en elaño 2 0 0 2 , agrega un poco más de incertidumbre al momento de seleccionar el V^

V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a en la l e s i ó n p u l m o n a r a c u d a g r a v e 237



con que debemos ventilar a nuestros pacientes con LPA. Eicliacker realizó un nicliianálisis de los cinco estudios clínicos prospectivos publicados entre los años

y 2001, en los que se había evaluado la mortalidad de pacientes con LPA/SI)K/Iventilados con una estrategia de bajo V . Halló que pueden diferenciarse claramciiJte dos grupos, uno formado por el estudio de Amato y cois, y el ARDS Nctwdik jque, como ya mencionamos, consiguen mejorar la supervivencia de los pacienli>»|sometidos a una modalidad ventilatoria de bajo V . El otro está formado porestudios (los de Stewart y cois., Brochard y cois, y Brower y cois.), que pese a ul|.lizar un bajo V. . no consiguieron mejorar la supervivencia de los pacientes somcli *dos a esta modalidad de ventilación. Entre las principales conclusiones de mi I estudio, Eichacker afirma que con las evidencias científicas disponibles n» p« I lícito concluir que la ventilación con un bajo sea protectora del pulmón I en cambio, sí puede aseverarse que el uso de una modalidad de ventilacktii |cuyo genere altas presiones meseta en la vía aérea (> 32 cm HÔ) es perjudicial y debe evitarse. Queda para ser evaluado en nuevos estudios si el uso de unbajo con presiones meseta < 32 cm H,0 es también perjudicial, ya que este nietiianálisis revela una tendencia a una mayor mortalidad en pacientes que son ventilados con estos valores, aunque sin que esa tendencia alcance un valmestadísticamente significativo. La hipótesis del autor es que la relación entre ely la mortalidad tiene una forma parabólica de modo que, tanto una estrategia ven»tilatoria, que por utilizar un alto genere altas presiones meseta en la vía aére<como otra que utilice bajo V. , pese a que las presiones generada.s estén por debajodel nivel de .seguridad, incrementan la mortalidad de los pacientes (fig. 9-6).

Curva de P/\ y distensibilidad

Revisemos ahora la curva de P/V, metodología utilizada por el grupo de AmatcfLas bases fisiológicas de la curva de P/V fueron establecidas por los estudios de vonNeergard en 1929, quien demostró que las fuerzas de superficie (tensión supcrfíciall)son responsables de la mayor parte de la presión de retroceso elástico de los pul-

238 S i t u a c i o n e s esp ec í f icas r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n mecán ic a

Presión meseta idealResultante de los cambios

en el volumen coaiente

Fig. 9-6. Relación presión/volumen y mortalidad.



liiiiiii's. Luego, E. P. Radford. en 1964, extendió este concepto a todo el proceso de

intlaiión y formó la curva de PA' como la utilizamos hoy en las unidades críticas.1.11 curva de PA ' se inscribe en un gráfico XY, con el volumen en el eje de la\ y la presión en el de la Y. La curva debe realizarse en condiciones de flujoii i'i) o estáticas para anular el efecto resistivo de las vías aéreas, e idealmenteili'ltcría registrar las variaciones de presión y volumen en inspiración (ascen-ilt'iile) y espiración (descendente), aunque esta última le agrega complicacionesli'cnicas difíciles de superar en un ámbito clínico, por lo que su uso es muyi’scuso. Las distintas técnicas que se han descrito para su elabtiración son:

• Técnica de la superjerínga; consiste en la inyección de pequeños volúmenes deaire (50 a 10() mL) mediante un jeringa de 3 litros, calibrada para aportar esosvolúmenes, mientras ,se registra la presión en la vía aérea después de una pausade 2 .segundos. Las sucesivas inyecciones de aire van conformando una curvaascendente hasta alcanzar una presión máxima de seguridad (40 cm H ^ ), a partir de la cual se comienza a aspirar el aire en volúmenes similares (50 a 100 mL)y con la misma pausa. Esta técnica tiene la ventaja de brindar información inspi-ratoria y espiratoria pero presenta varias dificultades en cuanto a su aplicación enpacientes críticos, lo que ha determinado que no sea utilizada en la práctica clínica.

• Técnica de bajo flujo: consiste en introducir un flujo muy bajo (entre I y 6L/minuto de aire continuo) y registrar simultáneamente la presión de la vía aérea.Esta técnica no requiere pausa inspiratoria debido a que con esos flujos no segeneran fuerzas resistivas por parte de la vía aérea. Si bien en un comienzo estatécnica era elaborada en forma artesanal y era mayormente utilizada con fines deinvestigación, hoy es la más utilizada ya que se está incorporando en la mayoríade los ventiladores disponibles comercialmente, lo que permite su inscripcióngráfica en la pantalla y la aplicación de fórmulas matemáticas para el cálculo delos puntos de inflexión (en general, utilizan la ecuación de los cuadrados mínimos). En caso de no contar con uno de estos equipos, puede realizarse una curvade PA' en forma sencilla mediante la colocación de una fuente de oxígeno puroa un flujo constante de 2 L/minuto directamente en el tubo endotraqueal delpaciente, y se miden las presiones con uno de los transductores utilizados enhemodinamia para registros de presión arterial sistémica o pulmonar.Obtendremos una curva con la presión de la vía aérea en el eje de la X y el tiempo en el eje de la Y. Como el flujo es constante, tiempo es igual a volumen ( Iminuto = 2.000 mL), en realidad tendremos una curva de V/P y al invertirla, unadePA'.

• Técnica debajo flujo con corrección de la resistencia: sugerida por Brochard,

consiste en realizar una curva de P/V con un flujo de 15 L/minuto y calcular laresistencia al flujo del sistema respiratorio. Luego, la presión derivada de laresistencia se le descuenta a cada punto de volumen de la curva y, de estaforma, se obtiene una curva paralela, pero desplazada hacia la izquierda de lacurva obtenida con el ventilador. Si bien requiere tecnología no disponible en

V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a en la l e s i ó n p u l m o n a r a g u d a g r a v e 239





V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a en la l e s ión p u l m o n a r a g u d a g r a v e 241

HistéresisPulmón reclutado

Segmento lineal

ll' V-7. Lesión pulmonar aguda y curvas de presión/volumen (P W ); histéresis y puntos de infle- litii inferior y superior (basado en Jonson B. y Svantesson S, Thorax 1999).

ililí) con el ingreso del V . Como ya quedó establecido, el grupo de Amato y cois.M|tirló que en esta región de la curva se encontraba la “ zona de ventilación ideal”

Mics es la de mayor distensibilidad, se evita el colapso alveolar espiratorio al pro-liumar un valor de PEEP que supera el Pflex inferior y se evita la sobredistensióniu' determinaría la ventilación por sobre el Pflex superior.

i;i problema con el uso de la curva de P/V, más allá de sus dificultades técnicas,M que se realiza en condiciones de mecánica pulmonar que no serán las del pacien-’ cuando iniciemos la ventilación (ya que parte de O cm H,0 de PEEP o ZEEP) y,ilcmá.s, que la mecánica del sistema respiratorio del paciente variará a medida quei ventilación programada actúe sobre él. Estas limitantes de la curva de PA' fue-

oii bien estudiadas por K. Hickling, quien ha puesto en duda su valor sobre la baseuc tanto el Pflex inferior como el Pflex superior varían cuando se insufla el pulmón con mayores presiones (uso de PEEP o maniobra de reclutamiento).

Para comprender mejor esta limitación de la curva de P/V debemos revisar eloncepto de distensibilidad medida a lo largo de una inspiración.

La Crs es definida como los cambios de volumen (A V) divididos por los cambiosc presión (AP):

Crs = AV/AP (ecuación 1)

Cuando ambas variaciones se toman en un solo punto, el resultado obtenido es elf la Crs para esos valores de presión y volumen (p. ej., a V o a capacidad pulmoar total). Cuando, en cambio, analizamos una curva de PA , vemos que la Crs varíamedida que el pulmón se va insuflando. En esta curva, los cambios de volumen

AV) contienen dos componentes; AVdist representa la distensión de unidades alve-



clares ya abiertas (comportamiento alveolar de tipo II, de Schiller), micnii.is i||AVreclut representa el aumento de volumen cuando se alcanza la presión rci|in i||

para reclutar una o más unidades alveolares que se hallaban colapsadas (prcsiniitica de apertura alveolar y comportamiento alveolar de tipo III, de Schiller) Tul |tanto:

Crs = AV / AP = (AVdist + AVreclut) / AP (ecuación 2)

Para una unidad alveolar colapsada. el AVreclut es un fenómeno súbito dol il|l“ todo o nada” ; para todo el pulmón el AVreclut aparece como un proceso coiiliiilla medida que más y más unidades se van reclutando. Si se lo considera en rcliit m1con la P/V, el incremento abrupto de la Crs en el Pflex inferior indica el coinicii*

del reclutamiento de unidades alveolares. El segmento casi lineal que comli'ii*luego posee una alta Crs y refleja una distensión y un reclutamiento que ocuririi iforma simultánea en unidades alveolares con distintas presiones críticas de ;i|)OilU>|ra. Un pulmón con presiones críticas de apertura alveolar más homogéneas, icuiMlo es un pulmón sano, posee una pendiente particularmente alta, y aquel que niiit'«»|tre mucha variación de ellas tendrá una pendiente menor, como sucede en la l.l’A y,l en especial, en el SDRA.

En definitiva, a lo largo de toda la curva hay reclutamiento (no sólo en el l’llin linf) y algo de sobredistensión (no sólo en el Pflex superior) de diferentes regiimi'» |del pulmón y el Pflex superior estaría marcando el fin del reclutamiento con las pwsiones utilizadas, pues el aire inspirado ha alcanzado zonas del pulmón que reqim<-ren valores más altos de presión para su reclutamiento. El estudio de Hicklin^ ycois, muestra que ambos puntos de inflexión pueden modificarse ya que, conictvemos en la figura 9-8. mediante el incremento progresivo de las presiones pulinunare.s, las nuevas curvas que se generan no se inscriben en una misma línea con liiobtenida a partir de O PEEP, y por lo tanto la Crs de cada curva será distinta ydependiente del nivel de presión alcanzado.

El desarrollo de nuevas tecnologías ha permitido confirmar estas limitacionMciila curva de PA ' y explicar el porqué de ellas. Mediante el uso de la tomografía |xiiimpedancia eléctrica (T IE ), P. Kunst y cois, fueron capaces de realizar curvas ilcP/V en el pulmón, pero diferenciadas por áreas. Para ello utilizaron las variacioat»de impedancia de un impulso eléctrico que se genera al atravesar las distini;isestructuras dentro del tórax (tejidos, aire, líquido) y emitiéndolo en forma sucesivadesde electrodos dispuestos en cinturón, crearon un corte tomográfico similar al dela TC. Luego dividieron el tórax en cuatro regiones, y resulta la región 1la más ccicana al esternón y la 4, la más lejana. Las variaciones de la impedancia son idénticas a las variaciones del volumen de aire del pulmón, por lo que realizar una curviide presión/impedancia es igual a realizar una curva de P/V y, de esta forma, se pudoobtener una de estas curvas para cada zona. En la figura 9-9 vemos los registros deP/V de cada región de un pulmón con SDRA, vemos también en cada gráficoimpreso el valor del Pflex inferior de cada región. En primer lugar, si analizamoslas curvas vemos que sólo en las regiones 1 y 2 la curva alcanza una zona que pcxle-

242 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c a n k a



V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a en la l e s ió n p u l m o n a r a c u d a g r a v e 243

-*- Peep o-»-Peep5

Peep 10 - a Peep 15 -D- Peep 20

Presión (cm H,0)

•» H. Curva PÍV. Modificación con el reclutamiento (basado en Hickiing K, Am J Respir Crit . - Mi-d 1998).

itiiis Humar Pflex superior, es decir, que sólo en estas dos zonas se alcanzan presio-III ’*c|uc reclutan todos los alvéolos; en la zona 3 y, más atín en la zona 4, la inspi-iiii l«Sii termina y todavía queda tejido que podría ser reclutado. Cuando analizamosti» valores de Pflex inferior de cada región y lo comparamos con el de toda la curva,v.Miios nuevamente que las zonas 1 y 2 muestran valores muy cercanos, pero las/iiiiiis 3 y 4 tienen un valor estadísticamente superior (21,3 frente a 27,4 y 33,8 cmlio , /)< 0,01). La aplicación de esta tecnología con equipos más sofisticados nosIK'iinite ver en forma dinámica el comportamiento de las distintas zonas del pullman. tal como nos muestra el estudio de Victorino y cois, publicado recientemente.III este estudio, que los autores utilizan para validar esta estrategia de monitoriza-I li n, se puede ver en su suplemento en Internet, una filmación que muestra el

Aimpedancia | Región 1

Pflex: 21.5

APresión

Pflex: 22

Región 4

•p<0,01 vs Pflex convencional = 21.3 cm H 2O Kursi P el al.: CCM. 2000

►'ig. 9-9. Lesión pulmonar aguda y relación PfW regional por tomografía por impedancia eléctrica (T E ) (basado en Kurs P. y cois.. C C M 2000).



patrón de reclutamiento y expansión que presenta el pulmón de un pacientc tflSDRA durante una maniobra de reclutamiento. El vídeo sugiere que las regiones I

aireadas se encuentran colapsadas y requieren un determinado umbral de prcsioiKpara abrirse. El patrón de reclutamiento de las diferentes regiones del pulmón ifascinante y muy instructivo debido a que permite ver cómo inicialmente se prmce la sobredistensión de las zona.s aireadas, lo que deteriora su funcionamiento, piluego acceder al reclutamiento de las unidades colapsadas con la correspondiómejoría en su funcionamiento y la liberación de las zonas previamente sobredistedidas.

Este concepto de modificaciones en la mecánica pulmonar con el aumento ilo l|presiones nos obliga a planteamos la programación de los parámetros del venliladicomo algo dinámico, cuyos efectos deben ser vueltos a controlar con frecuencia

244 S i t u a c i o n e s espec í f i ca s r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n k a

SELECCIÓN DE LA PEEP: CONCEPTO DE LA MEJOR PEEP

¿Y qué sucede con la PEEP?Sucede algo similar a lo descrito en el caso del V^, pues si bien ya quedó i

tablecido que optar por el nivel de P EEP más bajo que permita alcanzar una l’a(S a 55 o 60 mm Hg o una SpO^ S 90%, con una FIO^ menor o igual a 0,6, es ltador por las leves consecuencias hemodinámicas que se presentan. Existe con.siso en que con esta estrategia se incrementan el colapso alveolar y la lesldpulmonar.

Desde su descripción como una herramienta terapéutica útil en pacientes c<iSDRA, se han propuesto niveles muy dispares para lo que se conoce como 'mejor PEEP"; la razón de estas diferencias está en el fundamento con que se la iliza. Si .se la indica para obtener una PaO & 60 mm Hg es muy probable que ivalor requerido sea bastante bajo y sólo variará de acuerdo con la mayor o mcno(tolerancia que se tenga al programar la FIOj. Si .se aceptan valores altos de FIO ,nivel de PEEP puede incluso ser de 5 o 6 cm H ^ ; si por el contrario se es esüen no superar una FIG de 0 , 6 debe recurrir.se a niveles un poco más altos, del rande 8 a 12 cm H ,0 , pero aún así bastante inferiores a los propuestos en la actualiilaillen parte de la literatura especializada.

De acuerdo con los estudios ya citados de Gattinoni y cois., cualquiera de las diilfopciones es insuficiente para evitar el colapso espiratorio de las unidades alveolii >res, que por su ubicación en las zonas posteriores del pulmón están sometidas a laí]altas presiones originadas en las fuerzas gravitacionales (distintas según se trate do ]las zonas pulmonares anterior, media o posterior), a la compresión pulmonar ejci ■cida por la presión intraabdominal (se transmite más a las zonas posteriores e inferiores del pulmón) y a la presión crítica de apertura de los alvéolos (según el gradode edema que presenten y la cantidad y calidad del surfactante presente). Con eso»bajos niveles de PEEP sólo se conseguirá mantener abiertas las unidades alveolaresubicadas en zonas de bajas presiones sobreimpuestas, cuya presión crítica de cierrrsea inferior al valor de PEEP elegido, pero no podrán evitar que se perpetúen lo»ciclos de colapso y apertura de otras muchas unidades.





ry esas diferencias se relacionan con distintas mortalidades. Los pacientes con Ih potencial de reclutamiento no sólo no se benefician del uso de altos niveles do l’l'.l

sino que éstos pueden ser peligrosos y aumentar su mortalidad. Por el conli •*H|pacientes con alto potencial de reclutamiento pueden verse beneficiados con ol il(de altos niveles de PEER De esta manera, una estrategia que aplique nivclci lPEEP sin tener en cuenta la capacidad de los pulmones de cada paciente pafii iponder al reclutamiento, no podrá determinar el verdadero valor de la PEEP ciin^parte de una estrategia protectora del pulmón.

Finalmente, el grupo multicéntrico español liderado por J. Villar (integrante ili' |ARDS NetWork) publicó en el año 2006 los resultados de un estudio que reprmHjce, en gran parte, el protocolo de Amato y cois. En él se compararon dos estralonl(de ventilación, una con bajo y alta PEEP (Pflex + 2), y otra con ventilación i iH

vencional. Sus resultados confirman los resultados obtenidos por Amato en tinmal descenso de la mortalidad en la UTI y, además, encuentran que el grupo cmi Iestrategia en estudio muestra un descenso en la mortalidad hospitalaria y de los dli|libres del ventilador

Otras estrategias para determinar la mejor PEEP

Variaciones de la distensibilidad

Hace ya muchos años, P. Suter y cois, propusieron utilizar las variaciones ile I

Crs ante el aumento progresivo de la PEEP, como parámetro para definir la nif|><PEEP, y sugirieron elegir el menor valor que permita obtener la mejor Crs.Un reciente estudio experimental de Hickling confirma el valor de la Crs c()iiii||

parámetro para establecer la mejor PEEP. Sin embargo, su estudio establecol mildiferencia fundamental, en él se determina claramente que para utilizar la Crs conii||guía para la mejor PEEP es necesario primero realizar una maniobra de reclulntmiento que permita alcanzar presiones en la vía aérea capaces de superar las pro»siones críticas de apertura del mayor número de unidades alveolares posibles, y aifintentar reclutar la mayor cantidad de alvéolos.

La explicación a esta diferencia se encuentra en que al analizar el compofS-miento de la Crs durante una maniobra de incremento progresivo en los niveles ilil |PEEP, y luego un descenso de éstos, lo que encontramos es que con niveles inloi ’medios de PEEP (en general 8 a 12 cm H ,0) se observa una caída de la Crs queluego se revierte pese a continuar incrementando sus valores. Este comportamietlobimodal se debe a que el pulmón de los pacientes con LPA tiene gran parte de mitejido colapsado y, por lo tanto, al aumentar la PEEP primero se producirá uiiiisobredistensión de las zonas sanas que explica ese deterioro inicial. El nivel de presiones alcanzado en la vía aérea, con esos niveles intermedios de PEEP, no consigue abrir las zonas colapsadas y, como consecuencia, la Crs obtenida es sólo uniiexpresión de las zonas del pulmón menos dañadas que pueden reclutarse duranli'una inspiración a bajas presiones. En cambio, si primero se realiza una maniobra dfapertura y se recluta la mayor cantidad posible de unidades alveolares, se podnl

246 S i t u a c i o n e s esp ec í f icas r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c Anic a



* Hi) disminuir progresivamente el nivel de PEEP y utilizar la mejor Crs como#*|ircsión de la mecánica de todo el pulmón.

I In reciente estudio confirma estos hallazgos y agrega un gran valor práctico a[ftlii forma de encontrar la mejor PEEP. Se trata del trabajo experimental llevado aI í i i Ik i por Femando Suarez-Sipmann y cois., en un modelo de LPA grave por lava-Iilit do pulmón en cerdos. En su estudio, los autores analizan el comportamiento deImtlislensibilidad, tanto estática como dinámica, durante una maniobra de recluta-ililonlo alveolar. El primer hallazgo de importancia es que el comportamiento de latiMcnsibilidad dinámica es muy similar al de la di.stensibilidad estática (R = 0,92;

I /I <0,01), lo que avala su uso para establecer la mejor PEEP, y con ello se simpli-lli'ii mucho su aplicación en la práctica clínica diaria. El segundo hallazgo es que eliiiinportamiento de la distensibilidad se relaciona fielmente con la cantidad de teji-tlii aireado (evaluado por TC de tórax, PaO^y shunt) sólo cuando se la evalúa en laliiKC descendente de una maniobra de reclutamiento, como sugirieran los resultadosi|p Hickiing. En la figura 9-10 vemos la correlación entre distensibilidad yl'«()/F10j, TC tórax y shunt, durante una maniobra de reclutamiento.

Vtríiiciones de la PaO^: índice de máximo reclutamiento ll’aO^+ PaC O J

Algo similar ocurre cuando se intenta utilizar la PaO^ para decidir el mejor nivel(le PEEP. Durante el aumento progresivo de la PEEP se verá que al comienzo laIW )j mejora y luego, al superar 10 o 12 cm H ,0 (en ocasiones con valores aún máshitjos) comienza a disminuir. En este caso, la razón del empeoramiento es la disminución en la perfusión de las unidades alveolares bien ventiladas por la sobredis-

V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a e n la l e s i ó n p u l m o n a r a g u d a g r a v e 247

Fig. 9-10. Modificaciones de la distensibilidad durante la maniobra de reclutamiento.



tensión. Si continuamos elevando el nivel de presión hasta alcanzar el nivel de pit"sión crítica de apertura de las unidades colapsadas, veremos cómo la PaO^ vuelvf êlevarse.

Un reciente estudio de J. Borges y cois, aplicó una nueva estrategia de reclulumiento que utiliza un índice basado en la PaO^y la PaCO^ para establecer la mc|dfPEEP después de una maniobra de reclutamiento. Más adelante veremos en deialli)esta estrategia, digamos por ahora que sus resultados muestran al índice PaOj ►PaCOj S 400 mm Hg (con una FIO^ al 100%) como un indicador confiable tli)máximo reclutamiento pulmonar (< 5% de unidades alveolares colapsadas). Por litanto, en la fase de descenso de su maniobra de reclutamiento, partiendo de uiiPEEP de 25 cm H,0, desciende de a 2 cm H,0 y registra los valores de PaOJ yPaCOj. Cuando este índice es PaO + PaCO^ s 380 mm Hg, se considera que i'lnúmero de unidades alveolares colapsadas es > 5% y debe detenerse el desceuio»

considerando que la PEEP óptima es aquella inmediatamente superior. En cwmomento se repite la maniobra de apertura y se desciende hasta el valor de PEI I’establecido como óptimo.

índice de estrés

Ranieri y cois, han propuesto una estrategia para establecer la mejor P EEP i|iit<presenta similitudes con la técnica de la distensibilidad, pero que se basa en el analisis de la curva P/T bajo una modalidad de volumen control con flujo constante. I ittécnica, denominada stress índex (índice de estrés), analiza la forma de la ranmascendente de la curva P/T mientras se modifican los valores de PEEP y se reali/iin

maniobras de reclutamiento. El inconveniente de este método es que el análisis ilola curva obliga a la aplicación de una fórmula matemática.

P = aT '’+c

Donde P^ representa la presión y los coeficientes a , b , y c son constantes. El eneficiente a representa la pendiente de la relación P/T a T = 1 s, y el coeficiente c es la presión a T = 0. El coeficiente b es un número que describe la forma de la curviiP/T. Para valores de coeficiente b < 1, la dinámica de la curva P/T presentará iinitconcavidad superior, lo que indica un aumento de la distensibilidad con el tiempo,mientras que valores de coeficiente b > 1 expresan una disminución de la distenlibilidad con el tiempo, que produce una curva P/T con concavidad inferioiFinalmente, valores de coeficiente b = I indican una relación P/T lineal y una distensibilidad constante.

Teniendo en cuenta su fundamento, el análisis visual de la curva puede dar infoí'mación acerca de la mecánica respiratoria del paciente y su comportamiento aniccambios en el nivel de P EEP durante una maniobra de reclutamiento.

Como vemos en la figura 9-11, una curva lineal expresa la ventilación ideal y»que la distensibilidad se mantiene sin cambios, mientras una con concavidad supe,rior revela zonas colapsadas que se reclutan. Una curva con concavidad inferior

248 S i t u a c i o n e s e s pe c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a



V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a e n l a l e s i ó n p u l m o n a r a c u d a g r a v e 249

Al (s) Al (s) At (•)

Fig . 9-11. índice de estrés (sl/vss índex) de Rainieri y cois.

iiircu el descenso de la distensibilidad cuando se aumenta el volumen, lo que reve-i una sobredistensión.Ui estrategia propuesta para utilizar la curva P/T como indicador de la mejor

iíFil’ consiste en aumentar la PEEP hasta obtener una línea recta en esa porciónf la curva P/T. Luego se realizan tres maniobras de reclutamiento consecutivas,

unilares a las utilizadas en la estrategia OLA (40 cm H,0 durante 40 segundos).h'spués de las maniobras de reclutamiento se vuelve a incrementar la PEEP hastalttener una línea de tipo sobredistensión, esto es, de concavidad superior.inalmente se desciende la P EEP hasta que la línea vuelva a ser recta.

stralegias menos utilizadas o en etapa experimental

lomografla computarizada de tórax

l-a TC de tórax ha sido, en los últimos 20 años, una de las herramientas másimportantes en el desarrollo del conocimiento de la físiopatología de la LPA y desu tratamiento mediante el uso apropiado de la VM. Múltiples estudios handemostrado su valor al momento de establecer el grado de lesión pulmonarmediante el análisis de los infiltrados en las regiones más declives del pulmón.De estos estudios se desprendió la gran utilidad que puede tener esta herramienta para establecer el nivel de reclutamiento alveolar y la reaparición del colapsodurante una maniobra de reclutamiento. A partir de este momento, podemos decirque la TC ha sido utilizada como el estudio de referencia {gold standard) con el

que se comparó cualquier otra estrategia que intentó establecer la mejor PEEP.No puede sorprendemos que el grupo de L. Gattinoni, quienes fueron los primeros en destacar el rol crucial de la TC de tórax en el SDRA, sean quienes ahoranos plantean su uso al momento de establecer los parámetros de la VM y, en especial, de la PEEP. En una reciente revisión nos proponen utilizar la TC de tóraxcomo la piedra angular del tratamiento ventilatorio, debido a que con ella puedeestablecerse el potencial de reclutamiento pulmonar que presenta el paciente y



mejor de adecúan a su estado. Si bien más adelante, al revisar las maniohmreclutamiento, nos extenderemos en el estudio que sirvió de fundamento aplanteo, digamos ahora que para los autores, aquellos pacientes que muestniii uníalto potencial de reclutamiento en la TC durante una maniobra de reclulamicnlti,'serán aquellos que se beneficiarán con el uso de altos niveles de PEER Por el toii.trario, aquellos pacientes con bajo potencial de reclutamiento no sólo no roijiiin-ren altos niveles de PEEP sino que su aplicación determinará un mayor riesgo i|«una lesión pulmonar asociada a la VM.

Más allá de las críticas recibidas por este estudio y del debate que se abim tpartir de su publicación, es innegable que el uso de la TC de tórax como hcin*.mienta para establecer el mejor nivel de PEEP presenta serios inconvemcnii'*prácticos al momento de tener que utilizarla en un paciente crítico, por lo gpm'ral inestable y con un alto riesgo de presentar complicaciones durante su trasliidilal tomógrafo.

• Tomografía por impedancia eléctricaLaTIE ha sido utilizada en medicina desde hace más de 20 años, sin embargo i(|aplicación en el SDRA se dio recién en el año 2000, cuando un grupo de invcsii.gadores aplicó la T IE a un mcxlelo de lesión pulmonar por lavado con solucii flsalina en cerdos. Sus resultados, aun cuando utilizaron un prototipo con esi jiMidesarrollo, fueron muy interesantes ya que el análisis de la variación de la í m i |H '

dancia en el pulmón permite reconocer las mismas zonas descritas con la TC, coiiel beneficio de tratarse de un método que puede aplicarse en la terapia intensivi»sir trasladar al paciente. En el año 2004, J. Victorino, del grupo de M. Ainalu,

publicó el primer estudio en pacientes con un nuevo prototipo de T IE que iiiimporo un ntímero importante de modificaciones que además de mejorar las imá(ii'nes obtenidas permitió una serie de análisis nuevos sobre la base de Innvaiiaciones regionales de la impedancia. En su estudio, los autores utilizan la '! ('de lórax como estudio de referencia y encuentran una excelente correlación ciiiu'la variación de la impedancia y la variación del contenido del aire en las difcreiites zonas del pulmón (R = 0,92).

En forma sencilla digamos que la TIE es una técnica no invasiva y libre dfradiación, basada en la medición del potencial eléctrico en la superficie de liipared del tórax. Dentro de una zona circunferencial formada por una serie ili'pares de electrodos, se aplica una corriente eléctrica alterna no peligrosa, que alpa.sar por el tórax genera un gradiente del potencial en la superficie que es captada por otros pares de electrodos y, luego, transformado en una imagen bidimensional de la distribución de las variaciones de la impedancia dentro dritórax. El aire es un pobre conductor de la corriente eléctrica y causa una alliiimpedancia, mientras que el agua o la sangre son buenos conductores. Esta dili'rencia hace posible detectar cambios en el contenido de aire y en los tejidosintntorácicos durante uno o varios ciclos respiratorios. Como dijimos, las variii-cioiies de la impedancia se comportan en forma similar a como lo hacen los infiltrados de la TC, lo que demuestra una heterogeneidad de la ventilación, perca

250 S i t u a c i o n e s esp ec í f i cas r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a

A



r V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a en la l e s i ó n p u l m o n a r a c u d a g r a v e 251

ilili-ivncia de ésta, lo hacen en forma dinámica durante el ciclo ventilatorio. Suihii durante una maniobra de reclutamiento permite establecer a qué presiones«I fonsigue el reclutamiento de las zonas colapsadas durante la etapa de ascen-Mi de las presiones, y a qué presiones se vuelven a colapsar durante el descenso.f>i' i'sla forma podemos establecer la mejor PEEP y seguir la evolución mientrastime la ventilación mecánica. Si bien el estudio de J. Victorino permitió validari tía herramienta, se requieren nuevos estudios que confirmen su utilidad y prac-Ih'idad.

<'iipni))>rafía volumétrica, espacio muerto y variables derivadasI II medición del CO^ espirado con el capnógrafo durante la VM es una herramienta muy utilizada en el quirófano para la monitorización de los pacientesiiiinctidos a anestesia general. Durante años su aplicación consistió en el análisisili'l COj espirado en función del tiempo y permitió conocer, aunque en formaiiiilirecta, la calidad de la ventilación, asumiendo que el CO^ espirado es similarMÍ ( ’Oj arterial. Esta conclusión es válida siempre que el paciente en cuestión prem ie un funcionamiento pulmonar normal, o sea, con una ventilación homogénea y con una perfusión normal, y deja de serlo cuando se incrementa el espaciomuerto, como veremos más adelante. Esto se debe a que el CO es un gas conlibre pasaje entre la sangre y el alvéolo, y su concentración en el espacio alveo-liii es dependiente de la ventilación, de la perfusión y de la producción a nivellisular. A partir de su amplia difusión se pudo establecer que durante la apariciónlie variaciones en la perfusión y la ventilación, la morfología de la curva presen-liiba cambios significativos que podían ayudar a establecer ciertos diagnósticos,lis así como los pacientes que presentaban durante la cirugía modificaciones enla ventilación, como por ejemplo broncoespasmo, alteraban la morfología de la

curva de una forma particular. De igual modo, el rápido descenso de la perfusiónpulmonar, como por ejemplo en el tromboembolismo de pulmón (T EP) o unahru.sca caída del gasto cardíaco, alteraban la morfología de la curva también delina forma característica.

Como dijimos, el aumento del espacio muerto altera la relación entre el COêspirado y el CO^ arterial, por lo que conocer el valor de esta variable es necesario al momento de interpretar la capnografía. Conocer el valor del espacio muerto en la práctica clínica es justamente otro aporte de la monitorización del COêspirado. Fisiológicamente, .se considera espacio muerto al volumen de aire pulmonar alojado en zonas sin capacidad de intercambio de gases con la sangre. Estevolumen mayormente se encuentra en la vía aérea central y en aquellos bronquí-olos sin capacidad de intercambio gaseoso. Sin embargo, existen zonas alveolares cuya capacidad de intercambio de gases se ve disminuida y también colaboranen el volumen del espacio muerto. E l volumen del espacio muerto de la vía aérearecibe el nombre de espacio muerto anatómico, y al agregarle el volumen de aire



rtará el espacio muerto. De igual forma el TEP, al disminuir las zonas perfundi»l(ii||alterará la curva capnográfica y aumentará el espacio muerto.

La posibilidad que otorgan los nuevos capnógrafos de integrar las medicioiudel COj y del volumen espirados, permiten generar una curva ya no sólo de ( ( Iespirado/T, sino también una de CO^ espiradoA' espirado. A esta última curva ila conoce como capnografía volumétrica (CV). La CV agrega a las capacidailtijdescritas para la capnografía convencional, la posibilidad de relacionar qué ciiík tidad de CO^ es eliminado durante las distintas fases de la espiración y cuiiiilt(volumen de aire lo contiene. De esta forma podemos reconocer tres compatiiimentos secuenciales (vía aérea, vaciamiento progresivo de regiones alveolares ]gas alveolar) y establecer cuáles son los volúmenes del espacio muerto anatómicadel espacio muerto fisiológico y del espacio muerto alveolar

respectivamente). Para ello es necesario que contemos con una nuu*»

tra de CO^ arterial y apliquemos las fórmulas de Bohr-Enghoff;

252 S i t u a c i o n e s esp ec í f i cas r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a

Vp/v, = -PaCO, - ETCO,

PaCO,

ETCOj = COj de fin de espiración (end tidal CO,)

Si a este valor de obtenido se lo multiplica por el se obtiene el V|/VJfisiológico. El fisiológico está formado por el anatómico y el V,/alveolar. Para conocer el

gico el anatómico.

, alveolar sólo es necesario restarle al V„A'^ fisiol

V „/V /» = V„A ^,xV,«.o •“ +

Y / y - y / y 6.» . V A '

En la figura 9-12 se muestra una curva de CV con los correspondientes voliínnes del espacio muerto anatómico (Z o Vd»»); del espacio muerto alveolar (Y ); y ili ljárea bajo la curva o V. . alveolar (X ).

Podemos preguntarnos ahora cuál es el valor, en pacientes con SDRA, de contKcer estas variables y qué relación guarda esta información con la utilidad de la CVen establecer la mejor PEEP. Podemos encontrar la respuesta a la primera preguniilen una reciente serie de estudios publicados por el grupo de M. Matthay y cois., ciildonde establece que el nivel de de los pacientes con SDRA guarda una rcla*lción directa con su gravedad y, por ende, con su mortalidad, tanto al ingreso coniajdurante los primeros días de evolución.

Responder a la segunda pregunta es más complejo, aunque podemos simplificandiciendo que el paciente con SDRA o LPA presenta un aumento del espacio inucito y cambios en la curva de CV debido a alteraciones en la homogeneidad de la ventilación y por efecto de la VM cuando ésta provoca una sobredistensión y/o uniidisminución de la perfusión. Si mediante una maniobra de reclutamiento logrami»




Vt (m L)Fig . 9-12. PC O , espirada/ espirado y PaCO^ (basado en Tusman y cois.).

Hicxliricar esta situación, conseguiremos que los valores del espacio muerto alveo-

Ui disminuyan y que la curva de CV se modifique en forma significativa cuando sei'iinsigue un adecuado reclutamiento. De forma inversa, cuando se vayan disminuyendo las presiones reaparecerá el colapso, y con él, los valores del espacio muer-ii) alveolar volverán a aumentar y la curva, a modificarse. Así, siguiendo losi'iimbios de la CV y sus variables derivadas, podremos saber a qué PEEP debemosventilar al paciente para evitar este fenómeno.

Este comportamiento de la CV y su posible utilidad en la monitorización de|t«cientes con SDRA fue evaluado por el grupo de G. Tusman y cois, en un mode-lii animal de SDRA por lavado con solución salina. Utilizaron a la TC de tórax(■(mil) estudio de referencia para determinar colapso y reclutamiento y encontraronuna excelente correlación entre ambos métodos. Uno de los aspectos más intere-mintes del estudio es que determina el grado de correlación entre la TC de tórax yilistintas variables de la CV, entre las que se encuentran el y ely todas muestran muy buena correlación (R = 0,7 y 0,95 respectivamente, con unaI’ < 0,05) y una sensibilidad y especificidad muy altas (0,9 y 0,86 para y 1

y 0,82 para el Vj/V. "*"^". En la figura 9-13 vemos un ejemplo de cómo la monitori-/.ución de una de estas variables, en este caso el volumen del espacio muerto alve

olar expresado en mililitros, permite establecer el momento de aparición delcolapso, medido por el nivel de shunt, durante una maniobra de reclutamiento ycómo, de esta forma, podemos establecer la mejor PEEP (flecha).

[ Es importante recordar aquí que estos cambios sólo se observan después de unamuniobra de reclutamiento y que los estudios que evaluaron la respuesta de la CViil incremento de la PEEP sin esta maniobra, como el de L. Blanch y cois., noencontraron modificaciones significativas Por lo tanto al igual que sucede con la



254 S i t u a c i o n e s e s pe c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a

1009080

□7060 g50 c

340</)30

20100

PE EP (cm H,0)

Fig. 9-13. Relación entre el espacio muerto alveolar y el shunt durante la maniobra de rccliii>{ miento (basado en Tusman y cois.).

¿Cómo elegir entonces? Un problema de colapso y reclutamiento

El colapso alveolar o desreclutamiento se encuentra en el centro de la Fisioptilnlogia del SDRA. Por ende, cualquier estrategia ventilatoria que intente proteget\'lpulmón debe proponerse evitarlo; sin embargo, es evidente que cualquier estnilrgia que se lo proponga debe tomar en cuenta que parte del tejido pulmonar rcqiin-re, para ser reclutado, alcanzar altas presiones que no se logran con la ventilaciiincon V.J.

Mientras que en las zonas con reclutamiento inspiratorio el desreclutamicii

to espiratorio puede evitarse mediante el uso de valores adecuados de l’KI' I', las zonas con pérdida definitiva de aire, o atelectasias, exigen medidas esped

ficas para su solución. Las unidades alveolares comprometidas tienen una prr-

sión crítica de reclutamiento alta y, en general, exigen entre 55 y 60 cm 11,11para ser reclutadas. ^

Como se ha dicho, los pacientes con enfermedad más grave no tendrán respu^»tas a las estrategias estándar de VM, y en ellos las opciones no son muchas IVacuerdo con los mecanismos que hemos revisado, si tenemos la posibilidad de cÍnitrarrestar el colapso podremos mejorar la función pulmonar, y para ello se requicn-alguna estrategia de reclutamiento que permita que mayor superficie pulmona^.rencuentre disponible para el intercambio de gases.

MANIOBRAS DE APERTURA PULMONAR

Si bien ha sido finalmente aceptado por la mayoría de los autores que el concepto de lesión pulmonar asociado a la VM incluye, como uno de sus componentes inísimportantes, el ciclo repetido de colapso y reclutamiento, no ocurrió lo mismo con



I ii|)licación de maniobras de apertura, las cuales generaron intensos debates al

tttiMni'nto de Incluirlas dentro del listado de herramientas terapéuticas útiles para*111 ii'iiles con LPA grave. Este debate alcanzó su máxima expresión cuando se com-hiiiiiiin las estrategias ventilatorias del grupo de Amato y cois., que las incluye, conHili'l ARDS NetWork, que prescinde de ellas. Como sucedió con el nivel de PEEPMniilo en cada una de estas estrategias, se realizaron estudios para comparar los(i'*iillados obtenidos en pacientes bajo una estrategia protectora con maniobra de|ñ liilamiento y sin ella. También en este caso los resultados parecieron no mostrarlIlliTcncias en la mortalidad con el uso de esta maniobra y su utilidad fue puesta entliiilii, al extremo de recomendar que no sea usada, teniendo en cuenta los posibles

rlrclos adversos.Mucho podría argumentarse acerca de la validez de los estudios que utilizaronvilii maniobra con resultados negativos, como por ejemplo, si la utilizaron dentrotic una estrategia protectora o como una medida aislada, si las presiones utilizadasfiiiMon las requeridas para alcanzar los resultados buscados o eran inferiores, si elViilor de PEEP posterior a la maniobra era el adecuado para sostener el efecto obte-niilii por la maniobra o no, y en' ese caso, cómo se intentó encontrar ese valor del'l I I’. En definitiva, parecía que el debate no iba a arrojar conclusiones definitivasmorca de esta maniobra, hasta que dos estudios volvieron a colocarla en el centro

ili' la escena. Uno de ellos es el estudio de Borges y cois., y el otro es el estudio deI ( iattinoni.l'l estudio del grupo de Brasil repitió su experiencia con la estrategia OLA, pero

i'sla vez le agregó, con posterioridad a ella, una nueva maniobra de reclutamiento que1cinsiste en el incremento progresivo de las presiones en la vía aérea, con una PEEPinicial de 25 cm H,0 y 15 cm H,0 de presión de trabajo (40 cm H ,0 de presión pico).1slos valores fueron mantenidos durante 4 minutos con una frecuencia respiratoria de10 rpm. Luego se incrementó la PEEP 5 cm H,0, mientras se mantuvo la presión deliiibajo en 15 cm H,0 durante 2 minutos. Estos escalones de ascenso en la presión, de

2 minutos de duración, se continuaron hasta valores que permitieron un reclutamien-l«i total de las unidades colapsadas, evaluado por parámetros de oxigenación (PaOj +1‘iiC’O jS 400 mm Hg), o hasta alcanzar los 60 cm H ,0 de presión pico. Entre cada'scalón se programó una fase de repo.so con 40 cm H,0 (25 y 15) también por 2 minu-los (véase fig. 9-14). Esta nueva estrategia fue llamada estrategia de máximo reclutamiento. Una vez alcanzada una de las metas propuestas (PaO -t- PaCOâ 400 mm Hg11presión pico de 60) se procedía a la fase de descenso desde una PEEP de 25 cm H,0y de a 2 cm H,0 pt>r cada escalón que se mantenía durante 4 minutos.

.Sus resultados muestran que:

• fue posible revertir el colapso pulmonar y estabilizar el reclutamiento pulmonaren 24 de 26 pacientes con SDRA temprano, y sus resultados superaron a los obtenidos con la estrategia OLA,

dicha respuesta fue independiente del origen del SDRA (primario o secundario), la oxigenación mostró una fuerte relación inversa (R = - 0,91) con la masa de teji

do colapsado.

Ventilación mecánica en la lesión pulmonar aguda grave 255



256 S i t u a c i o n e s e s pe c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a

70

g a o

I 50Sr ”5> 30% ■o 20

^ 10

O

Estrategia de máximo reclutamiento

60

AP = i5cmH,0

TC multicorte completa f TC multicorte seml-completa

Fig. 9-14. Maniobra de reclutamiento (basada en Borges y cois.).

• el índice PaOj+ PaCO^= s 400 mm Hg (con FIO^ al 100%) fue un indicador confiable de máximo reclutamiento pulmonar (< 5% de unidades alveolares colii|isadas).

El otro estudio que aportó una valiosa información acerca del uso de iiianiobrut

de reclutamiento fue el estudio multicéntrico liderado por L. Gattinoni. La meta diieste trabajo fue estudiar el potencial de reclutamiento de los pulmones de paciente»con SDRA con la finalidad de conocer la capacidad del pulmón para reclutars¿ymantenerse reclutado, y así poder establecer el valor de PEEP óptimo. En su esludin,los centros utilizaron como estrategia de reclutamiento la aplicación de ciclos venlilatorios en modalidad presión control, con PEEP de 5 cm H,0 y presión pico de 45cm H,0, a una frecuencia de 10 rpm, durante 2 minutos, y con una relación 1:E tli'1:1. Una vez establecido el potencial de reclutamiento, los autores lo relacionan»!con distintos parámetros de la evolución de los pacientes, entre ellos la mortalidálSu hallazgos establecen que los pacientes con mayor potencial de reclutamiento presentan un SDRA más grave, mayor deterioro del intercambio de gases, mayor shum, peor mecánica respiratoria y mayor mortalidad, pese a tener similar score SAPS IIAdemás, los pacientes con alto potencial de reclutamiento se benefician con el usode niveles elevados de PEEP debido a que éstos evitan el colapso de fin de espiroción al que son tan propensos, y de esta forma se disminuye el riesgo de lesión pulmonar inducida por ciclos repetidos de colapso y reclutamiento. Por el contrario, lospacientes con bajo potencial de reclutamiento requieren bajos niveles de PEEP, puesen ellos su uso ocasionará una sobredistensión y favorecerá el daño inducido por o!ventilador, sin obtener el beneficio de evitar el colapso que no presentan.

En resumen, los autores remarcan la importancia de la maniobra de apertura pariiconocer el potencial de reclutamiento, y a éste como una forma de poder predecit



lii j;ruvedad de la lesión pulmonar y programar en forma precisa los paiámetros del

yrntilador.Alrededor de estos dos estudios se ha generado un nuevo debate, que aún no hakoncluido. Con el conocimiento actual, todo médico con la responsabilidad de pro-Kimnar un ventilador para ser utilizado en un paciente con SDRA, deberá plantear-Hí la realización de una de estas maniobras con la fmalidad de proteger el pulmónII para establecer el potencial de reclutamiento de dicho pulmón, o para determinarCliiil es el mejor valor de PEEP a programar.

l’ara poder hacerse este planteo es necesario que el operador esté familiarizadoion alguna de las maniobras de reclutamiento descritas en la literatura, y elegir

Hi|uella que a su criterio está más capacitado para realizar. De todas maneras y cualquiera sea su elección, lo importante es que recuerde que una maniobra de apertu-lu para considerarse segura debe:

• hallarse incluida dentro de una estrategia que contemple los nuevos conceptoslisiopatológicos de protección pulmonar y

• realizarse en forma controlada y sistematizada.

Por último, una estrategia de ventilación que tienda a abrir el pulmón y mantenerlo abierto debe, además de realizar la maniobra de apertura y de elegir niveles(le PEEP que impidan el desreclutamiento, evitar que la vía aérea sea desconectada(k'l ventilador ya que las desconexiones favorecen el colapso alveolar. Para ello serecomienda utilizar circuitos cerrados de aspiración de secreciones y sólo recurririil aspirado cuando las .secreciones interfieran con la ventilación.

('omplicaciones y contraindicaciones

La realización de una maniobra de reclutamiento tiene complicaciones potenciales que pueden determinar su contraindicación. Entre ellas sobresalen:

• inestabilidad hemodinámica: en general es consecuencia de la hipovolemia de lospacientes críticos y responde rápidamente a la carga de líquidos. Sin embargo, enpacientes con requerimientos de dosis altas de fármacos vasoconstrictores no seaconseja su aplicación. En un estudio reciente llevado a cabo en el Hospital Italianode Buenos Aires y presentado en el Congreso de la SATI-2003, .se comunicaron losefectos adversos sobre el corazón, medidos por medio de un Eíco-Doppler transe-sofágico, de una maniobra de reclutamiento que alcance los 35 cm H,0 de PEEP.Estos efectos incluyen una marcada caída de la fracción de eyección de ambos ventrículos, y una marcada dilatación de las cavidades izquierdas y derecha.s.Neumotórax: su aparición es muy poco frecuente pero en pacientes con neumo-tórax previo drenado, la aplicación de una maniobra de reclutamiento está contraindicada.linfermedad pulmonar obstructiva crónica: en pacientes con SDRA y antece

V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a en l a l e s i ó n p u l m o n a r a c u d a g r a v e 257





f mayor tendencia al colapso. En el estudio de J. Aboab y cois., 14 pacientesi'iiM I.PA moderada a grave fueron ventilados, en forma secuencial, con niveles de

' l'l l l’ baja y alta (5 y 15 cm respectivamente) y con FIO de 60 y 100%, yli'l'islraron el volumen de aire reclutado en cada combinación. Sus resultados mues-II un que la asociación de alta concentración de oxígeno con bajos niveles de PEEP

jiiiivoca una pérdida de volumen pulmonar y un empeoramiento de la PaO,/FIOj.I ii' acuerdo con estos resultados, concluyen que el uso de una alta FIO es causa deili ^reclutamiento si no se la asocia con altos niveles de PEEP.

orRAS MEDIDAS RELACIONADAS CON LAVM, SUGERIDAS(N LA HIPOXEMIA REFRACTARIA

Vonlilación en decúbito prono

■Si bien existen referencias anteriores, la primera descripción del uso de ventilación en decúbito prono (VM P) como alternativa terapéutica para pacientes con LPA((lave, se dio a mediados de 1980. Sin embargo, su uso no se difundió y las publica-i'innes de estudios sobre su aplicación fueron aisladas. A partir del interés despertado por los estudios referidos a la LPA secundaria a VM y las estrategias protectoraslid pulmón que tienden a amortiguarla, la VM P también comenzó a revalorizarse y

su uso aumentó en gran medida. En los últimos años se realizaron dos grandes estu-ilios multicéntricos para intentar establecer su valor como estrategia ventilatoria enpacientes con SDRA. El primero de ellos fue el estudio multicéntrico italiano liderado por L. Oattinoni y publicado en el año 2001. El segundo es el estudio multicéntrico (hospitales de España y México) liderado por J. Mancebo, Si bien ambosestudios no pudieron demostrar que el uso de la VM P mejore la supervivencia de lospacientes con SDRA, han dejado información muy valiosa.

En primer término digamos que ambos estudios tuvieron problemas para el reclutamiento de pacientes. Este punto marca un aspecto que debe resaltarse, y es que laaplicación de la VM P requiere un equipo de profesionales altamente estimulados.En segundo lugar, ambos estudios demuestran que, en la gran mayoría de lospacientes, la VM P fue capaz de mejorar la oxigenación en forma clínicamente significativa y con baja tasa de complicaciones. Por último digamos que si bien enambos estudios la mortalidad de los pacientes bajo VM P no fue mejor que el grupocontrol, el estudio español mostró una tendencia hacia la mejoría que no debe pasarse por alto.

En el estudio de L. Gattinoni, igual que en el trabajo español, no se hallaron cambios en la mortalidad en los pacientes bajo VM P en forma global. Sin embargo,como también ocurrió en el estudio español, el análisis posí hoc de subgrupos mos

tró que los pacientes de mayor gravedad tuvieron menor mortalidad al alta de laterapia intensiva si eran ventilados en posición prono.Finalmente, el análisis comparativo de ambos estudios permite sacar conclusio

nes muy útiles al momento de aplicar esta técnica terapéutica adyuvante de la VM.Quizás las más importantes son:

Ventilación mecánica en la lesión pulmonar acuda grave 259



• La V M P es útil cuando se la aplica tempranamente: el estudio español «-‘iiconti^lmejores resultados aplicándola dentro de las primeras 48 horas de VM , mientrajlque el estudio italiano la aplicó más tardíamente. '

• La V M P es más útil cuanto mayor es su duración: el estudio español aplicó laVM P un promedio de 20 horas por día, mientras que el estudio italiano la aplicósólo 7 horas.

• La VM P no mostró mayores complicaciones que la VM convencional en ningu-no de los estudios.

2 6 0 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a

Mecanismo de acción

Básicamente, el cambio de decúbito supino por decúbito prono (ventral) tienecomo efecto el reclutamiento de una gran cantidad de unidades alveolares que, porsu ubicación en la región posterior del pulmón (zona declive), estaban colapsadascomo consecuencia de la presión ejercida sobre ellas por las zonas superiores y porel ascenso del diafragma. Esta mejoría en la ventilación se da en unidades alveolares que reciben gran parte del (lujo sanguíneo durante el decúbito supino y quepermanecen bien perfundidas al cambiar de decúbito, pues no hay redistribucid#de la perfusión al variar a decúbito prono. De esta forma, con el cambio de decii-bito también .se logra mejorar la relación ventilación/perfusión, que se torna más 'homogénea.

En algunos e.studios recientes se ha encontrado una relación entre la respuesta alos cambios de decúbito y la distensibilidad de la pared torácica (Ccw) de forma quea mayor deterioro en la Ccw, al pasar al decúbito prono, mayor es la respuesta enla oxigenación. Esta aparente contradicción (empeoramiento en la Ccw y mejoríaen la PaO/FIO.) puede explicarse por los cambios en las presiones dentro del pulmón. Una caja torácica con distensibilidad normal tiende a favorecer la ventilación^de las zonas superiores, ya ventiladas, y a dificultar la ventilación de las zonascolapsadas con altas presiones de apertura. En cambio, el paso a posición \enttal,al empeorar su distensibilidad, tornará más homogénea la distribución de las presiones y favorecerá la ventilación de las zonas más afectadas (véase fig. 9-15).

Efectividad

Se considera que entre un 70 y un 80% de los pacientes responden de manerafavorable a esta maniobra, por lo que se considera una respuesta favorable a unaumento en la PaO,/FIO, s 20%. E.studios recientes proponen combinar el cambiode decúbito con la realización de maniobras de reclutamiento, cuando éstas no hansido efectivas en el decúbito supino.

Técnica para el cambio de decúbito

Se requieren tres a cuatro personas para realizar la maniobra con el menor riesgo posible de complicaciones. La persona que dirige la maniobra debe colocarse e»



A PaO^ (mm Hg)

V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a en la l e s i ó n p u l m o n a r a c u d a g r a v e 2 61

Fig. 9-15. Ventilación en posición prona, efeclo sobre la mecánica respiratoria y el intercambio «aseosci (basado en Pelosi P y cois., Am J Respir C ril Care Med, 1998).

la cabecera de la cama y sostener firmemente con sus manos, durante tixlo el procedimiento, el tubo endotraqueal y las tubuladuras del ventilador. El paciente debe

hallarse sedado, con un nivel que le permita tolerar la nueva posición (puntuación

o score de Ramsay = 6) y, en ocasiones, será preciso agregar relajantes musculares

a la medicación hipnótica. Todas las tubuladuras, guías de suero, sondas, drenajes

y cables de monitorización se colocarán de forma que al girar el paciente no queden debajo de su cuerpo.

El primer paso es coIcKar al paciente en decúbito lateral, 90° con respecto a la

cama, y el brazo inferior se pasará por debajo del cuerpo. Se aprovechará este paso

para confirmar que no se haya desplazado ningiín catéter ni soltado ninguna tubuladura, y se alisarán las sábanas para evitar que los pliegues dañen la piel. El segundo paso es completar la rotación de 180° hasta el decúbito prono. El tercer paso

corresponde a la etapa de acomodar al paciente:

• Se comienza por lateralizar la cabeza hacia el lado en que se encuentra el ventilador.

• Luego se colocarán apoyos acolchados en las zonas más propensas a los daños

por decúbito, comenzando por la cabeza. Debe permitirse que los ojos y la boca

estén libres de apoyo, y dejar en contacto con la almohadilla la frente, la región

cigomática y el maxilar inferior.• En las mujeres, debe protegerse el tórax para dejar libres las mamas. El apoyo

debe ser cilindrico y colocarse de hombro a hombro, transversal al plano de la

cama.

• En las caderas, el apoyo también será cilindrico y en los hombres, de mayor elevación para evitar el decúbito del e.scroto.

• En las rodillas y los tobillos se coligarán apoyos por debajo de ellos de forma de

niantener las articulaciones en posición intermedia, ni muy flexionadas ni hiper-

extendidas.



• Finalmente, las extremidades superiores se coicK-arán tlexionadas a ambos laJoj

de! tórax con las muñecas ligeramente extendidas y los dedos en posición seinj.llexionada. Puede también colocárselas extendidas a ambos lados del tronco conlas manos hacia arriba e intercambiar de posición periixiicamente.

Es importante recordar que entre las complicaciones de la V M P se encuentranlas derivadas de mantener una posición viciosa por períodos prolongados (lesiones de nervios periféricos, rigidez de articulaciones en flexión o extensión, escaras, etc.).

El paso siguiente se dará varias horas después y consiste en volver al decúbitosupino. Este paso se realiza en forma similar a la descrita para el paso a dcciibitoprono y, aunque es mucho más rápido y sencillo, debe realizarse de manera tanestricta como el otro pues las complicaciones derivadas de ambos son de la mismagravedad (extubación, pérdida de líneas venosas o arteriales, desconexión de líneasvenosas o arteriales con pérdida sanguínea, etc.).

Duración

Ya a los 30 minutos de pr(xiucido el cambio de deciíbito en la mayoría de lospacientes se observa la mejoría de la PaO,/FIO,; sin embargo, se recomienda esperar 2 horas antes de realizar el primer control de gases en sangre arterial pues haypacientes en los que la respuesta es más lenta. Si no hay mejoría, en general ya nola habrá, aunque se sugiere que si no hubo empeoramiento se mantenga hasta cumplir las 4 horas antes de considerar al paciente como no respondedor. Si hay una respuesta favorable (PaO/FIO^ a 20% del basal), el paciente debe permanecer endecúbito prono por lo menos 1 2 horas, aunque existen prottK'olos que lo mantienenhasta 2 0 horas mejorando sus resultados.

Una vez que el paciente se encuentre nuevamente en deciíbito supino, .se intentará mantenerlo en esa posición hasta que desaparezca el edema facial. Sin embargo,

si en un lapso de 2 horas el deterioro de la PaO,/FIO, es muy marcado, se volveráal deciíbito prono.

Contraindicaciones

No son muchos los pacientes en quienes está formalmente contraindicada laVM P; sin embargo, sí es frecuente hallar pacientes en quienes no es factible porcuestiones prácticas.

Entre las primeras contraindicaciones debemos citar: el traumatismo grave ds

macizo facial, a pacientes con quemaduras exten.sas de la cara y el traumatisiti®encéfalo-craneal grave con hipertensión intracraneal. Entre las segundas encontramos a los pacientes con fracturas de extremidades inferiores (en quienes debe precederse primero a la fijación quirúrgica de éstas), a pacientes con heridasquirúrgicas abdominales o mediastínicas abiertas, a pacientes con obesidad mórbida, etcétera.

262 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a





adversas tisulares aun después de períodos prolongados de exposición. Su densidades el doble de la del agua, por lo que las secreciones de las vías aéreas, el exudadoalveolar y los restos celulares tienden a flotar en él. Posee una baja tensión superfl.cial, y resulta éste uno de los mecanismos propuestos para su efecto de recluta,miento de alvéolos colapsados. El otro mecanismo de reclutamiento propuesto estádado por la distensión mecánica que provoca al ser un líquido denso y poco com.presible que tiende a gravitar en las zonas con mayor colapso, antagonizando laspresiones sobreimpuestas.

En la actualidad su uso .se limita a estudios de investigación y bajo la forma de

ventilación líquida parcial en la que se combina el PFC con la VM convencional.Mediante esta combinación .se intenta conservar los beneficios de la vcntilaciónjlíquida al mismo tiempo que, por desplazamiento del volumen sanguíneo pulmonarhacia las zonas superiores, mejora la relación V/Q. En este sentido, su efecto senasimilar al de la ventilación en decúbito prono.

Los estudios experimentales recientes proponen el uso del PFC aerosolizado envez de su uso líquido debido a que los resultados obtenidos lo superan tanto en respuesta de la oxigenación como en los valores de PaCO,.

Ventilación de alta frecuencia

La ventilación de alta frecuencia (H FV ) utiliza un muy pequeño con una frecuencia respiratoria muy alta, y tiene el gran atractivo de brindar los dos mecanismos protectores del pulmón buscados (evitar la sobredistensión y el colapsoespiratorio).

Se han utilizado diferentes tecnologías para generar pequeños volúmenes a frecuencias muy elevadas, entre ellos los más utilizados fueron la ventilación jet dealta frecuencia y la ventilación oscilatoria de alta frecuencia. Esta última es la másdifundida en la actualidad en las UTI pediátricas y neonatales, y la que más ha sidoestudiada en adultos. Su aplicación inicial se dio en la población neonatal conSDRA y los primeros resultados no fueron satisfactorios. Sin embargo, en estos pri-me«)s estudios no se utilizaron maniobras de reclutamiento pulmonar como serecomienda en la actualidad. Estudios posteriores revelaron una menor incidencia^de secuelas y una tendencia a mejor evolución en pacientes ventilados con HFVsobre los pacientes con VM convencional. Estos estudios, y otros realizados en unapoblación pediátrica con SDRA. han determinado la aprobación de su uso por parte

de la FDA {F ooí I and Driig Administration), aunque por ahora sólo para neonatos ypacientes pediátricos.

Al igual que la APRV, la ventilación de alta frecuencia es una técnica de ventila'ción que cumple con el paradigma de abrir el pulmón y mantenerlo abierto y, poflo tanto, muestra un gran potencial para ser usada en pacientes con SDRA grave qu®no han respondido a la ventilación convencional. Lamentablemente, en la actual*'d d h di h l d d l i




T Ve ntilación mecánica en la lesión pulmonar agu da grave 265

insufl-ición de gas transtraqueal

gsta técnica consiste en la aplicación de un flujo de (4 a 8 L/minuto) dentro jjg la tráquea, en algiín punto cercano a la carina, que favorezca la disminución delgspacio muerto por eliminación de CO,. Su indicación en pacientes con SDRA responde a la necesidad de aumentar la eliminación de CO^ cuando la estrategia ven-(ilatori;! utilizada obliga a tolerar altos niveles de CO, (hipercapnia permisiva).Pado que su uso se ha acompañado de complicaciones (generación de auto-PEEP,excesivo secado de las secreciones, lesión de la mucosa traqueal, colonización de lapuniíi del catéter, etc.), los resultados referidos en estudios clínicos no permiten aúnsu uso fuera de protocolos de investigación.

Terapéutica inhalatoria con óxido nítrico, prostaciclina y surfactante

El óxido nítrico (NO), un mediador biológico de la relajación del músculo liso,tiene el potencial terapéutico de dilatar la vasculatura pulmonar pero su efecto es demuy corta duración por lo que su uso intravenoso no es efectivo. El uso inhalatoriotiene la capacidad de producir vasodilatación en las zonas bien ventiladas a las quetiene acceso, y de esta iranera atraer sangre dirigida a las zonas iral ventiladas quemantienen la perfusión; el resultado final es una mejoría de la relación V/Q. El NOinhalado actúa sólo en forma local y las concentraciones requeridas para su efectoson muy bajas. Si bien este fundamento fisiológico parece muy promi.sorio enpacientes con SDRA, en estudios clínicos no fue posible demostrar una disminución de la mortalidad ni de la duración de la VM , por lo que su aplicación sigue enetapa de investigación o para ser usada en pacientes con hipoxemia extrema y sinrespuesta a ninguna otra estrategia.

La prostaciclina en aerosol es otro fármaco con capacidad de dilatar la vasculatura pulmonar de zonas bien ventiladas en forma selectiva y mejorar la relación V/Qsin los efectos adversos vistos con su uso sistémico. No existen estudios controlados que permitan su uso fuera de protocolos de investigación.

El surfactante, inhalado o instilado en la vía aérea de pacientes con LPA, es unaterapéutica difundida y exitosa en la población neonatal; no obstante, su aplicaciónen el SDRA no mostró los mismos resultados. Si bien se ha puesto en duda la calidad del estudio multicéntrico que arrojó esos resultados, se requieren más estudiosantes de que su difusión se generalice, sobre todo teniendo en cuenta el alto costode su indicación en la población adulta.

m e d i d a s ADYUVANTES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTES CON LPA

Balance hídrico negativo

El balance hídrico negativo, cuya acción puede corresponder tanto al efecto

**tnericioso de disminuir la presión hidrostática capilar como a una mejor

n i



reserva funcional de los pacientes que les permite mantener un adecuadQ

manejo de volumen intravascular sin rec|uerir tanto aporte, se ha niostradocomo una estrategia terapéutica ú til en los pacientes con SD K A , siempre queno se acompañe de hipoperfusión.

E l estudio prospectivo, aieatorizado y muiticéntrico del A RD S NetWork, publi.cado en el año 2(X)6, que incluyó I ,(KK) pacientes comparó una estrategia conserva^dora en el aporte de líquidos contra una estrategia liberal, no pudo repetir losresultados de estudios previos que habían encontrado una mayor sobrevida en elgrupo con menor aporte de líquidos. Los pacientes del primer grupo (estrategia conservadora) tuvieron, en promedio, un balance de - 136 ± 491niL, y los pacientes delotro grupo (estrategia liberal) tuvieron un balance + 6.992 ± 502 niL {p < (),()0I),La mortalidad a los 60 días fue 25,5% en el grupo con estrategia conservadora y28,4% en el grupo manejado con la estrategia liberal {p = 0,.3(); 95% de intervalo deconfianza para la diferencia. -2,6 a 8,4%). Sin embargo, el grupo de pacientes tratados con la estrategia conservadora mostraron una mejor oxigenación (evaluado)con el índice de oxigenación), menor score de lesión pulmonar y mayor niímero dedías libres de VM ( 14,6 ± 0,5 frente a 12,1 ± 0,5, /)< (),(X) I ), así como mayor número de días fuera de la U TI ( 13,4 ± 0,4 frente al 1.2 + 0,4, p < 0,(K)I) durante los primeros 28 días. Obtuvieron estos resultados pese a que el menor aporte de líquidosno aumentó, en el grupo con estrategia conservadora, la incidencia o prevalencia deshock durante el estudio; tampoco aumentó el uso de hemodiálisis durante los primeros 60 días ( 1 0% frente a 14%, p = 0,06).

Es importante remarcar que los efectos adversos de la baja disponibilidad de oxígeno tisular en el pulmón son tan graves como en cualquier otro órgano y, por lotanto, en cualquier estrategia que intente alcanzar balance de líquidos negativo debegarantizarse que no se comprometerá la estabilidad hemodinámica. E l nivel de evidencia existente en la literatura es 2 con recomendación C (razonablemente

ju.stificado por las evidencias cien tílicas disponibles y fuertemente apoyado porla opinión de expertos en cuidados críticos).

Corlicosteroides

2 6 6 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s k e l a c i o n a i m s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a

Debido a que el SD RA se asoció clásicamente con una inflamación persistente ycon una excesiva fibroproliferación, varios estudios han investigado su utilidad terapéutica en pacientes que padecen este síndrome. Cuatro estudios que utilizaron altasdosis de corticoides y por cortos períodos, en pacientes con S D RA temprano, fallaron en mostrar una mejoría de la sobrevida. Sin embargo, el análisis posi lioc desubgrupos de algunos de estos estudios, así como pequeñas series de ca.sos e incluso un estudio aieatorizado realizado en un solo centro, informaron que con dosismixJeradas de corticoides indicadas a pacientes que padecen S D RA de 7 o más díasde evolución, se obtuvieron mejorías en la función pulmonar y en la sobrevida.

Un reciente estudio multicéntrico de la A RD S NetWork, prospectivo y dobleciego, aleatorizó pacientes con S D RA de 7 o más días de evolución a recibir metil-prednisolona o placebo. E l tratamiento con metilpredni.sona .se a.soció con un



e i n c


lito (le los días libres de VM , con los días libres de shock y con una mejoría en la oxigenación y la distensibilidad pulmonar durante los primeros 28 días def a ta m ie n to . No hubo, en cambio, diferencia en la mortalidad a los 60 días (28,6

a 29 ,2%) y en la mortalidad a los 180 días (3 1,9 frente a 31,5 % ) en la cohorte entera del estudio. Más aun, comparado con el placebo, el tratainiento con cor-ticoidcs se asoció con un aumento significativo de la mortalidad a los 60 y 180 díasen pacientes enrolados después de 14 días de comenzado el SD RA y con una frec u e n c i a significativamente mayor de debilidad neuromuscular y de incremento ena concentración de glucosa sanguínea. Estos efectos adversos no se asociaron conuna mayor frecuencia de infecciones, y como consecuencia de estos resultados nop u ed e apoyarse el uso rutinario de metilprenisolona para pacientes con SD RA persistente.

Agentes aceleradores de la recuperación

La creciente importancia adjudicada a la rápida resolución de la fase aguda de laesión pulmonar en el SD RA ha estimulado el interés en estrategias que aceleren la

recuperación del daño pulmonar. Experinientaimente, se ha comprobado que la

remoción del edema pulmonar desde el espacio intralveolar puede ser aumentadaantii por mecanismos dependientes de las catecolaminas como por mecanismosndependientes de ellas. El mayor número de estos estudios se han realizado utili-

zanili) beta-agonistas por vías inhalatoria o sistémica. Los beta-agonistas parecenos candidatos ideales por tratarse de fármacos con un amplio espectro de efectoserapéuticos y con pocos efectos adversos, aun en pacientes críticos. El tratamiento

con estos fármacos puede también aumentar la secreción de surfactante y quizásejercer cierto efecto antiinflamatorio.

Se han informado estudios en pacientes aplicando beta-agonistas por vía endo

venosa y, si bien sus resultados muestran una disminución del agua intrapulmonary una mejoría de parámetros de función y mecánica pulmonar, no puede aun recomendarse su uso en forma rutinaria.

CONCEPTOS CLAVE

De todo lo dicho surge como primera conclusión la imposibilidad de seguirpautas simples, del tipo "recela única” , en la programación de la VM depacientes con SD RA. Por el contrario, estamos obligados a realizar un cu idadoso seguimiento de variables mecánicas y de oxigenación que nosvayan guiando y nos permitan mixlificar los parámetros del ventilador deacuerdo con la evolución de nuestro paciente.En segundo lugar, debemos reconocer que los conceptos fisiopatológicosrevisados forman una sólida base de conocimientos sobre los que podemosapoyarnos en el momento de elaborar una estrategia de ventilación.




posible y que la función cardíaca se optimizó, la estrategia de VM , para serprotectora del pulmón, debe tener las siguientes características: I- La FIO j inicial debe ser de 100% para luego corregirla de acuerdo con!

la PaO,. i- El debe programarse de forma que las presiones transalveolares gene- ^

radas por él no superen los 32 cm HÔ, lo que en general, lo ubica entre ^los 6 y los 8 mLAg. I

- Cuando no esté contraindicado (PIC alta, infarto agudo del miocardio !|IA M ]) deben tolerarse niveles de COâltos. Si éstos se acompañan deun pH < 7,2 pueden corregirse con bicarbonato.

- En el caso de que la presión transalveolar no supere los 32 cm H,0, pueden permitirse valores de hasta 10 mLAg si son necesarios para corregir la PaCO,.

- Utilizar un nivel de PEEP que evite el colapso repetido de los alvéolos.Para seleccionar la mejor PEEP puede utilizarse:• el Pflex inferior de la curva de P/V (Ptlex inferior + 2 cm H ,0) o un

valor cercano a 16 cm H,0• una tabla de PEEP y una FIO^ similar a la del ARD S Network• el valor de P EEP que garantice la mejor Crs después de una manio

bra de apertura• el valor de PEEP que garantice el índice PaO^ -h PaCO = 380 mm

Hg (con FlO j al 100%) después de una maniobra de aperturaEn los pacientes con un mayor compromiso de la función pulmonar en losque el uso de las estrategias protectoras no consiga niveles seguros de oxigenación o en quienes la superficie pulmonar con evidencias de colapso seamuy grande se sugiere realizar una maniobra de reclutamiento y, eventualmente, ventilación mecánica en decúbito prono.

Maniobra de reclutamiento- Si bien existen varias maniobras tendientes a reclutar zonas pulmonarescolapsadas. debe recordarse que su uso debe darse dentro de una estrategia de ventilación que tienda a abrir el pulmón y mantenerlo abierto, yno como una maniobra aislada.

- Se sugiere realizar la maniobra de reclutamiento una vez estabilizadoheniodinámicamente el paciente, y si durante la maniobra se presentaalguna manifestación de inestabilidad hemodinámica se debe disminuirel nivel de PEEP alcanzado y evaluar la necesidad de aportar líquidos o

fármacos vasopresores.- Si se utiliza alguna maniobra de reclutamiento, ésta debe ser breve ybajo estricta monitorización del paciente, pero también debe alcanzar lapresión necesaria para abrir unidades alveolares colapsadas. Esta presión oscila entre 55 y 60 cm H,0.

- La P EEP elegida después de la maniobra de reclutamiento deberá sersuficiente para evitar el colapso de las zonas reclutadas. Para determinar



V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a e n l a l e s i ó n p u l m o n a r a c u d a g r a v e 2 6 9

este valor existen varias técnicas (Pflex inferior de la curva de P/V + 2 cm

H,0; la mejor Crs; PaO,/FIOj & 380 mm Hg).- La P EEP elegida después de la maniobra de reclutamiento deberá mantenerse hasta que la FIO^ sea s 40%.

- En caso exitoso, la maniobra sólo debe repetirse si se produce una desconexión de la vía aérea del ventilador o ante evidencias de desreclutamiento.

- En caso de que la maniobra no consiga la respuesta esperada puederepetirse elevando el nivel de PEEP. Hasta tres maniobras pueden requerirse para obtener la respuesta esperada.

VM en decúbito prono

- En los pacientes que requieran niveles de PEE P muy altos con escasa onula respuesta a las maniobras de reclutamiento y, en especial, si presentan Ccw normal, .se sugiere ventilación en decúbito prono. Lasmaniobras de reclutamiento pueden repetirse en decúbito prono, auncuando hayan fallado en decúbito supino.

- La ventilación en decúbito prono debe utilizarse en dosis adecuada(aproximadamente 2 0 horas por día) y durante el tiempo necesario(hasta que .se constate la mejoría del paciente).

De las medidas adyuvantes de la VM . sólo el balance hídrico negativopuede ser recomendado para su uso rutinario, siempre que no se comprometa la estabilidad hemodinámica.

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V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a en la l e s i ó n p u l m o n a r a g u d a g r a v e 27 1



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2 7 2 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a

J



•10Ventilación mecánica

en pacientes con obstrucción

al flujo aéreoFERNANDO VILLAREJOY MIGUEL A. BLASCO

INTRODUCCION

Si bien debe considerarse como una regla general para la mayoría de las patologías, es de gran importancia tratar de evitar que los pacientes con obstrucción alflujo aéreo (OFA) requieran apoyo ventilatorio mecánico invasivo, debido a queresulta significativo el incremento de la mortalidad que se observa en el grupo deenfermos con una exacerbación de la OFA que requieren ventilación mecánica(V M ) invasiva, cuando se los compara con pacientes similares que no la requirieron. Es por ello que el tratamiento médico intensivo de las exacerbaciones, con elobjeto de evitar la VM , si bien no es un objetivo de este capítulo, no puede ni debesoslayarse.

A su vez, el grupo de portadores de patologías con OFA resulta muy heterogéneodesde el punto de vista fisiopatológico. En él se incluyen pacientes con asma, en losquc predomina la inflamación del árbol bronquial y el broncoespasmo; pacientescon enfisema, en los que suele predominar el aumento de la distensibilidad (compliance) del parénquima, y pacientes con bronquitis crónica, que se caracterizan porla presencia de una hipersecreción mucosa y, en wasiones, un grave atrapamientoséreo. Además, las variantes mixtas de estas entidades en las que coexisten las

Características enumeradas, suelen corresponder más bien a la regla que a la excepción. Por ello, elaborar estrategias rígidas para su manejo ventilatorio en forma glo->al puede resultar una sobresimplificación peligrosa que atente contra la verdad, siSe obvian las consideraciones diferenciales que obran en estas enfermedades entre sí.

Por último, es habitual que los pacientes con enfisema y bronquitis crónica, ade-■nás de poseer un promedio de edad superior a los pacientes con exacerbación de



asma, suelen presentar comorbilidades graves, que agregan elementos a consid

a la hora de evaluar y tratar a estos enfermos.

2 7 4 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s k e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a

OBJETIVOS

Establecer las características fisiopatológicas en comiín de este grupo depacientes y remarcar a través de estas características la necesidad de esta- (blecer un tratamiento intensivo de éstas, antes, durante y después de la VM, |Remarcar la necesidad de establecer prioridades en el manejo ventilatorio Jde estos pacientes, estableciendo estrategias que cumplan objetivos clínicos |y gasométricos, sin generar complicaciones peligrosas.Subrayar con vehemencia el concepto general que establece que una vez irevertida la cau.sa que generó la exacerbación de la OFA, debe intentar.se sin 1

retraso la .separación del paciente del ventilador. Esta situación suele ocurrir, según la patología de base, en promedio entre las 48 y 72 horas de iniciado el apoyo ventilatorio.

CONTENIDOS

Definición. Bases fisiopatológicas. EpidemiologíaIndicaciones de VMInicio de la VM . Monitorización. E.strategiasCon.secuencias de la presencia de HDUtilización de fármacos en el paciente con OFA ventiladoDesconexión del ventilador

DEFINICION. BASES FISIOPATOLOGICAS Y EPIDEMIOLOGÍA

Aproximadamente un 1-3 % de las exacerbaciones de asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (E PO C) requieren VM . E l mecanismo fisiopatológicaprincipal en ambos casos, si bien existen variaciones dependientes de la enfermedad de base, suele ser el mismo: el incremento de la resistencia al flujo aéreo, determinado por broncoespasmo, inflamación de los tejidos peribronquiales eincremento de la mucoproducción.

En estas circunstancias, en el paciente que respira espontáneamente, la carga

generada por el incremento de la resistencia al flujo establece una confrontaciónevidente ct)n la capacidad para generar fuerza por parte de la bomba neuromuscU-lar re.spiratoria. Además, el incremento de resistencia genera un atrapamiento aéreoe hiperinflación pulmonar, lo cual se asocia con un empeoramiento de las condiciones mecánicas para generar fuerza por parte de los músculos de la respiración.] ]



la posibilidad de mantener la respiración espontánea en función del tiempo, sinjjesgos. depende de:

, La capacidad neuromuscular de mantener la generación de fuerza inspiratoria enel tiempo, aun ante la presencia de una resistencia incrementada. En general, estod e p e n d e de las condiciones de una adecuada disponibilidad de y sustratos a losmiísculos respiratorios, de un estado nutricional adecuado y de la capacidad deutilizar correctamente la energía disponible por parte del sistema.

• La posibilidad de revertir exitosamente con tratamiento médico el incremento de

la resistencia al flujo aéreo.Si esto no resulta posible, la bomba neuromuscular claudicará y no habrá otra

alternativa que apoyar al sistema mecánicamente. Esta situación conlleva un incremento sustancial de la morbimortalidad con respecto a aquellas exacerbaciones queno requieran VM , que variará según la patología de base, las condiciones de establecer estrategias adecuadas para ventilar con éxito a este grupo de enfermos y lascaracterísticas de los centros en que se evalúen estos re.sultados.

La hiperinflación pulmonar y el broncoespasmo intenso determinan a su vez, la

aparición de hipoxemia, que puede ser moderada o intensa, según la patología debase y que, en general, se debe a la desigualdad entre la ventilación y la perfusión.Como se desprende de estas definiciones, evitar con e.strategias no invasivas la

necesidad de un apoyo ventilatorio mecánico constituye un pilar estratégico ineludible para disminuir la morbimortalidad en este grupo de enfermos. La evaluaciónde estas estrategias (oxigenoterapia, fármacos broncodilatadores y antiinflamatorios. ventilación no invasiva, etc.) escapa a los objetivos de este capítulo, y algunasde ellas se desarrollarán en otros de esta misma obra, pero no por ello deben sersubestimadas a la hora de tratar adecuadamente a estos pacientes.

i n d i c a c i o n e s d e VM

La indicación de VM en estos pacientes no es categórica y, en general, la determinan la persistencia de los siguientes elementos en función del tiempo:

• Frecuencia respiratoria > 40 respiraciones por minuto (rpm)• Presión arterial de dióxido de carbono (PaCO,) > 40-45 mm Hg (pacientes sin

antecedentes de hipercapnia)• Presión arterial de oxígeno (PaO.) < 60 mm Hg• PH < 7,25• Respiración paradójica• Arritmias ventriculares graves• Hipotensión con evidencias de hipoperfusión• Alteración del estado de conciencia

I a hipotensión con hipoperf sión las arritmias gra es la alteración del estado

V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a e n p a c i e n t e s c o n o b s t r u c c i ó n a l f l u i o a é r e o 27 5



la necesidad de VM en estos enfermos. Como se desprende del sentido común, ij

presencia de apnea o bradipnea extrema, resultan también determinantes ¡nobjet^,bles para la necesidad de ventilar a estos pacientes.


INICIO DE LA VM. MON ITORIZA CION. ESTRATEGIAS

El tubo endotraqueal elegido debe ser el de mayor tamaño posible. Se evitarjcolocar el tubo utilizando la vía nasotraqueal debido a que para ello se requiere untubo no mayor que 7 o 7.5 mm. y tal espesor es demasiado estrecho para paciente^

portadores de OFA, ya que esta situación empeorará la obstrucción. Además, no esinfrecuente en los pacientes asmáticos encontrar pólipos nasales, lo que constituyóotro impedimento para elegir esta vía en estos pacientes.

La intubación traqueal puede a su vez provocar laringoespasmo y empeoramie*to del broncoespasmo preexistente.

El inicio de la VM en este grupo de enfermos debe iniciarse en modo controlapdo, porque es necesario permitir el de.scanso de los músculos respiratorios previa-)mente sobrecargados, por lo menos en las primeras 24 a 48 horas, hasta que lasituación generadora de incremento de OFA se controle o desaparezca. Esta estra-itegia no implica necesariamente, en especial en pacientes crónicos, la utilización deuna profunda sedación farmacológica, que luego atentará contra el objetivo de sepa-irar a los pacientes del ventilado. Este grupo de enfermos, con un descanso adecúa^do y ya desaparecido el fenómeno que los de.scompensó (infección, insuficiencilcardíaca, etc.), rápidamente están en condiciones de reasumir la respiración csponftánea. En los asmáticos suele ser necesaria la necesidad de sedación profunda en lasprimeras horas de la VM.

Al inicio del apoyo ventilatorio de los enfermos con obstrucción grave, no serecomienda la utilización de modos limitados por presión (PCV, ventilación conHtrolada por la presión, y PSV, ventilación con presión de soporte) debido a que cone.stos modos, la ventilación .se ve claramente comprometida. No obstante, algúngrupos utilizan el modo controlado, limitado por la presión y ciclado por el tiempopara la ventilación de pacientes obstructivos. En tal situación se deberá recordar quela variable a monitorizar deberá ser el volumen espirado, que con este método anteuna obstrucción grave, puede hallarse disminuido de manera significativa.

Es de particular importancia la programación de una adecuada humidificación yun calentamiento de los gases inspirados para permitir la reducción del broncoes-pasmo y la lluidificación de secreciones, tema que también será desarrollado eBotro capítulo de la obra.

El modo de elección inicial será el controlado y centrado en el volumen, aunquCya se ha establecido la salvedad para el modo controlado centrado en la presión. Losparámetros de inicio serán:

F IO , ; IV. ; 6-8 mL / kg



f . g_ |0 rpm

pgEl> externa: O

gn donde es el volumen corriente, FIO^ es la fracción inspirada de oxígeno ypggp es la presión positiva de fin de espiración. En estos pacientes, raramente se

jgqiiieiv una FIO^ elevada para lograr una SaO^ (saturación de oxígeno en sangregfterial) 5 92-94%, por lo que si se necesita elevar la FIO^ por encima de 0,4, sedeberán descartar patologías asociadas que lo expliquen (atelectasia, tromboembo-lisnio de pulmón, neumotorax, neumonía, etc.). De lodos modos, hasta aclarar estepunto al inicio de la VM , se recomienda utili/.ar una F10 = 1.

El flujo inspiratorio será el que permita un tiempo inspiratorio (T,) no menor de0 , 6 segundos y una relación entre el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio (I:E )inferioro igual a 1:3 (el tiempo espiratorio deberá ser de 4 segundos o mayor). Sibien se ha recomendado que se utilice una onda de flujo cuadrada (constante), elloa veces no es posible en este grupo de pacientes, debido a que la presión máximade la vía aérea se eleva demasiado con su uso. El fundamento para preferir este tipode onda, comparado con una onda desacelerada para el mismo flujo, es permitir consu uso la reducción del T^. En general, se requerirán flujos pico elevados, del ordende los 70-90 L/min, siempre que se recuerde que con tal programación se deberámonitorizar la presión máxima de la vía aérea, que puede resultar elevada al máximo. Se evitará la programación de la pausa inspiratoria porque esta estrategia nomejora la oxigenación y prolonga peligrosamente el T,, en detrimento del tiempoespiratorio (T| ).

La estrategia fundamental de la VM en los pacientes con OFA se basa en impedir la presencia del fenómeno de hiperintlación dinámica (HD) y sus consecuencias (fig. 10-1).

La HD consiste en un T,, in.suficiente para las condiciones de las constantes detiempo del paciente y los parámetros ventilatorios elegidos (cuadro 10-1). Así, laestrategia consiste en reducir la HD intentando:

• Revertir el broncoespasmo con un tratamiento broncodilatador intensivo.• Prolongar al máximo el de manera de lograr que el volumen de relajación del

sistema llegue a C R F hacia el fin de espiración.

Para permitir alcanzar el segundo objetivo contamos con tres estrategias, quepueden ser puestas en práctica aisladas o en conjunto:

Dos de ellas permiten reducir el T,;

• Reducción del• Incremento de la velocidad de flujo inspiratorio

La restante es la más efectiva para aumentar el sin mtxlificar el y consiste*n la reducción de la frecuencia respiratoria. Se debe tener en cuenta que en ven-

V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a e n p a c i e n t e s c o n o b s t r u c c i ó n a l f l u i o a é r e o 2 7 7



A Pulmón con obstrucción de vía aéreaHiperínsuflación dinámica progresiva

2 7 8 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n i.a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c aT

Volumen

pulmonar

CRF

Fig. lO- . A. Se observa aquí a un paciente sin obstrucción, en el que el volumen regresa a fin de espiración a capacidad residual funcional (C RF ). Esto no sucede en un paciente obstructivo y el volumen pulitionar se va incrementando en forma progresiva a expensas del volumen atrapado (V |i) hasta que se alcan/.a un nuevo equilibrio. En esas circunstancias, el volumen de rclajaciólii del sistema es diferente de la CR F. B. S i se permite un período de apnea. el volumen de rclajaciúiiS y la C R F se igualan, y si se desea medir el ello es factible con un espirómetro adosado a la salida espiratoria. = volumen de fin de inspiración +^|)-

tiladore.s que permiten prcigramar la relación 1:E como una variable programada, lamodificación de la f puede influir sobre el T^íp. ej., si .se reduce la f con una I:E fijael T| se prolongará).

Es importante aclarar que si el paciente .se halla muy obstruido, a medida que seprolonga el Tj,, el flujo espiratorio de.scenderá a su vez más y siempre existirá algtín

grado de atrapainiento, aun prolongando inucho el programado. Es así que el tratamiento de la obstrucción, de algún modo, sigue siendo la estrategia más efcctiva^para evitar la H D en los pacientes con una grave obstrucción.

La pre.sencia de HD se puede diagnosticar a través de la medición de tres varia-jbles diferentes:

Cuadro 10-1. Hiperinflación iliiuímica. Causas

• Prolongación de constantes de tiempo (auinento de las resistencias o aumento dela distensibilidad).

• Elección de un volumen minuto respiratorio elevado (a expensas de elección deelevado V , f alta o ambas, para las constantes de tiempo del paciente).

• Tiempo in.spiratorio prolongado (a expensas de elegir flujos inspiratorios demasiado bajos, elevado o pausa inspiratoria prolongada, o una combinación de todaslestas situaciones para las constantes de tiempo del paciente).

V^, volumen corrienie; f. frecuencia respiratoria.

V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a en p a c i e n t e s c o n o b s t r u c c i ó n a l f l u i o a é r e o 27 9

itrapii'ii'cnto aéreo* Au to -PEEP, presión meseta

Fi atrapamiento aéreo es qui/.ás la variable que presenta mayor dificultad para> con precisión. Hacia el fin de un ciclo inspiratorio, se procede a real./ar

noeríodo de apnea de 20-30 segundos, y se medirá con un espirómetro e volumenS l o en ese período (volumen de fin de inspiración o V E I) (fig^ 10-1). El vo u-

atrapado es la diferencia entre el volumen total espirado y el espirado. UnVEI mayor de 20 mL/kg se ha relacionado con un incremento de las complicacio-

"^Hacia el fin de la espiración las fuerzas de retroceso elástico del pulmón se equilibran con las fuerzas elásticas expansivas de la caja torácica. Por esta razón, nor-Llm cn te no existe una diferencia de presiones entre la vía a é r e a prox,mal y losalvéolos al final de la espiración y, por lo tanto, no habra flujo al fin de la espiración Si existiese un flujo teleespiratorio, necesariamente deberá haber un gradiente de presiones entre el alvéolo y la vía aérea proximal que lo determinen. Estadiferencia de presión, que justifica la presencia de flujo teleespiratorio. se denomi

na auto- PEEP. . ,La presencia de auto-PEEP provoca las mismas complicaciones que las que

puedo generar la PE E P externa, pero en este caso no es posible, como cuando eloperador programa una P EE P externa, saber con exactitud que monto de auto -PEE Pestá manejando el paciente, ya que éste variará según las constantes de yparámetros ventilatorios programados. Es pi)r ello que la est imación de auto- PEEP,ya sea sólo su presencia o su valor numérico, es de gran importancia en estos enfer-

Si comamos con una curva flujo/tiempo, será posible evidenciar a través de ellala presencia de flujo espiratorio hacia el fin de espiración, momento en el que sobreviene la nueva inspiración (fig. 10-2. inferior) . En la misma figura se podra apreciaren el caso del paciente normal, que si aumentara al doble la f, también se podragenerar una auto -PEEP, debido a que no habrá suficiente para que el flujo cese.Si no se cuenta con una curva flujo/tiempo, se puede evaluar la presencia de auto-PE EP a través del mismo fundamento, auscultando la presencia de sibilancias en eltórax del paciente. Si ellas persisten cuando sobreviene la siguiente inspiración, esevidente que existe un flujo teleespiratorio y, por definición. auto-PEEP' Si se desea cuantiticar la auto-PEEP, se deberá poner el sistema en condicionesestáticas esto es, condiciones de ausencia de flujo. Para ello hay que progra maruna pausa e.spiratoria coincidente con el momento en el que sobrevendría la próxima inspiración mecánica, que el operador evitará producir, reduciendo para amaniobra, la frecuencia respiratoria. En estas condiciones todo el sistema desde aVía aérea proximal hasta los alvéolos, tendrá las mismas presiones, por lo que laaguja del manómetro del ventilador, que cuantifica la presión de la vía aerea proxi-mal, nos estará mostrando el valor de auto-PEEP ( fig. 10-3). Debido a la presenciade una desigualdad de constantes de tiempo en las diversas unidades, es posible que



2 8 0 S i t u a c i o n e s espec í f icas r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a

40302010O

-10-20-30

p e e r Un valor de auto-PEEP stiperior a 8-10 cm H,0 puede generarcomplicaciones graves, y requiere acciones correctivas inmediatas. Si bien en elcapitulo de monitonzación respiratoria se tratan in extenso las diversas maneras de

Normal

Severa obstrucciónsalida espiratoria abierta

Salida espiratoria/ abierta a la atmósfera

. Sintlujo

Severa obstrucciónsalida espiratoria ocluida

Sin flujo

cero Si aL ré ru n T n hu l ^ ‘<1manómetro marcapróxima! n m. - “ "í* diferencia de presiones entre el alvéolo y la vía aérea

e rh ^ n '" " T El manómetro del ven.iladojno obstanU*.Jpone al si s fL i^ n ^ “ P'ratoria. Si se cierra la salida espiratoria, lo que

Ve n t i l a c i ó n m e c á n i c a en pac ien tes c o n o b s t r u c c i ó n al f l u i o a é r e o 281

40 ■

l l f Auto-PEEP,-» T

-I stat i

jn

Auto-PEEP, dyn

J Oclusión

B

5 segundos

r

F g. 10-4. En A se observa una curva de presión en el tiempo y en B una de flujo en el tiempo En el momento en el que correspondería el inicio de un ciclo inspiratorio se produce una pausa (cierre de la válvula espiratoria), por lo que el flujo espiratorio, patológicamente persistente a fin de espiración, torna a cero. En ese momento todas las presiones del sistema se igualan y puede verse en la curva A el nivel de auto-PEEP, como en el manómetro del ventilador (auto-PEEP, stat). Si se obser\íi el inicio dcl ascenso de la curva de presión inspiratoria, desde el momento en que se inicia este ascenso fiasta que se inicia el flujo inspiratorio, ese valo r corresponde a auto -PE EP (auto- PEEP. dyn) medido en condiciones dinámicas.

estimar la auto-PEEP, incluimos aquí una figura respecto a la maniobra estática demedición de la auto-P EEP con pausa espirator ia o prueba de oclusión (fig . 10-4).

La presión meseta permite e.stimar la inflación alveolar promedio hacia el fin dela inspiración, para ello es necesario volver a colocar el si.stema en condiciones deausencia de flujo, por lo que se colocará una pau.sa de fin de iaspir ación . Una pre

sten de inflación mayor de 30 cm H p se relaciona con complicaciones graves(mecánicas, biológicas y hemodinámicas) que se deberán evitar.Estas tres determinaciones (volumen atrapado, auto -PEE P y presión meseta) esti

man de diferentes maneras un mismo fenómeno, que es la presencia de HD. Por lotanto requieren el establecimiento de conductas que optimicen el T^. para revertir lasituación, evitando así las complicaciones. ’’

El algoritmo que sigue es una manera práctica de evidencia r la presencia de HDy actuar en consecuencia (fig. 10-5). Se aconseja la medición de los parámetros frecuentemente al inicio de la VM y luego, al lograr los objetivos planteados (desapa-

ción de la HD), en intervalos regulares y .según la necesidad. Si los marcadores deu reaparecieran, se debe continuar con la estrategia de optimización del T. para

P^riiiiiir una espiración completa. '''

Como ,se de.sprende del algoritmo, el precio a pagar con estas estrategias será, por" lado, la hipoventilación alveolar (reducción de la f y el V^) y por el otro, el incre-ento de la presión pico (por el incremento del flujo inspiratorio). Los límites pro-

P «Mos para esta estrategia son evitar un pH menor de 7,20 y, por el otro, evitar uncremento de la presión pico mayor de 60 cm H p .



282 S i t u a c i o n e s específicas r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n mecán ica

Kig. 10-5. Manejo de hiperinsullación dinámica.

La estrategia más etlciente para la optimización del T^. es la reducción de la f.debido a que el incremento del a través de la reducción del T, (ya sea a través deldescenso del V.,, o del aumento del (lujo inspiratorio), suele ser menos efectiva,comparada con la reducción de la f, e inducen una severa hipoventilación. Con respecto a ello y considerando que a igual el es inversamente proporcional a la f,se deberá impedir que el ventilador asista al paciente al menos inicialmente, debido a que frecuencias respiratorias por encima de los 15-20 rpm (ciclos de 4 y 3segundos), en situación de constantes de tiempo muy incrementadas, suelen serriesgosas porque empeoran el atrapamiento.

Lograr ventilar a estos enfermos con el menor volumen minuto respiratorioposible, sea cual fuere la relación entre el y la f, constituye una estrategia ensí misma en la VM de los enfermos portadores de OFA, ya que el V, ha sido implicado en la mayor parte de los e.studios como uno de los determinantes p ri n ci p al esde la aparición de complicaciones. Obviamente, siempre que se elijan estrategias de i

ûccii ’i del se deberá monitorizar rigurosamente la hipercapnia que esta estra-

'^ Es pi’i ello que al inicio de la VM en este grupo de enfermos, en especial pacien-scon asma agudo, suele ser necesaria la utilización de sedación profunda con ben-

iâzepinas y, ocasionalmente, también se requiere una parálisis muscular. SeE n ti e n d a que la parálisis sea administrada en forma intermitente, en forma deL^los y a la menor dosis que logre el efecto deseado. Si el nivel de creatinfosfoci-nasa (CPK) supera las 200 Ul, se tratará de suspender su administración debido ala asociación de niveles mayores de CPK, con parálisis muscular relacionada conlelajantc^ musculares, lo cual contribuirá al retraso del destete del ventilador en

estos pacientes. Las benzodiazepinas carecen de un efecto analgésico y es por elloque deben administrarse en conjunto con algún fármaco que lo posea; es preferibleno elegir para tal fin a la morfina por su efecto de histamino-liberación que puede

tpetpetuui el broncoespasmo. El uso de sedación y analgesia adecuadas en estospacientes también logra como objetivo la reducción de la producción periférica deCO , lo cual ante el mismo monto de reduce en forma proporcional la PaCO .

Se recomienda especialmente la reducción del con respecto al inicial en aquellos casos en los que se supone la presencia de un colapso espiratorio de la vía aérea.Por ello suele haber discordancia entre la medición de la presión meseta, que resulta elevada con respecto a la valoración de auto-PEEP, que es falsamente baja debido a que el colapso espiratorio impide la estimación de las presiones alveolares delas unidades más cerradas. En estos casos, la reducción del V. . suele ser más efectiva que la prolongación del Tj, debido a que sirve de poco prolongar el cuando lasunidades se hallan cerradas y, por lo tanto, impedidas de vaciarse totalmente (fig.10-6 ).

Al intentar prolongar la duración del T|,, se debe observar el tiempo absoluto y nola relación l:E . Por ejemplo, una relación 1:E de 1;4 significa una relación por lacual en términos relativos, la inspiración dura 1 .segundo, y la espiración, 4 segun

dos, y es el tiempo total del ciclo ventilatorio (T^> de 5 segundos (frecuencia respiratoria de 12). Si incrementáramos la f a 15 y duplicáramos el flujo inspiratoriode modo que ahora el = 0,5 segundos y el = 3,5 segundos, la relación I: E serádel:7, que a simple vista parece "mejor" que la del ejemplo anterior. Sin embargo,el Tên términos absolutos, que es lo que recomendamos observar, disminuyó (de

a 3,5 segundos). En la VM del período agudo de pacientes con OFA grave, .se•^coniienda que el sea mayor o igual a 4 segundos.

En los ventiladores en los que se programan el V y el T , se debe recordar que al^ uc ir el V.J., sin modificar el T,, el flujo inspiratorio descenderá, lo cual no es pro

si el paciente se halla .sedado profundamente. Pero quizás deba ser tenido en®uenta en pacientes en los que tal .sedación sea menor, ya que es posible que se vea

grado de desadaptación al ventilador debido a un déficit del flujo. Como yadijo, se deberá tener en cuenta que algunos ventiladores permiten programar el

\ y el T| como relación 1:E, de modo que en ellos el puede variar al modificar-^ la f y que en estos casos la reducción de f, con una relación 1:E fija , traerá apa-*®jad() un incremento proporcional del T,.

Ventilación mecánica en pacientes co n obs trucc ión al elu io aéreo 283

t í i ñ i



1Oclusión de vía aérea al final de la espiración

Auto-PEEP medida = 5 cm H O

284 S i tuac iones específicas re lac ionadas c o n la ven t i lac ión mecán ica _

Fig. 1(1-6. En algunos pacientes severamenle obstruidos se evidencia el fenómeno descrito en la figura. La obstrucción no es homogénea, de modo que algunas unidades se hallan más ■abienas'^ que otras. En el fin de espiración, si se establece la maniobra estática ya referida para cstableca' el nivel de auto-PEEP, es posible que subestimemos la hiperinsuflación de las unidades más obstruidas, que se cierran en el tm de espiración. En esas circunstancias es co nveniente medir la presión meseta que, como se estima en la inspiración, encuentra todas las unidades abiertas. En esos casos la estimación de presión meseta es más confiable que la estimación de auto-PEEP de fin de espiración.

El u.so de PEEP externo no se recomienda para el momento inicial de la VM enpacientes obstructivos y sí para períodos más avanzados, en especial para pacientescon EPOC, en los que se intenta permitir una mejor interacción entre paciente yventilador, como ya veremos. Algunos autores recomiendan para el particular grupode enfermos con cierre temprano de la vía aérea y gran componente de HD porestacausa, colocar P EE P externa de 20 cin H, 0 por espacio de 20 a 30 segundos, conel objetivo de revertir este proceso. Además, algunos autores han demostrado unatnejoría del intercambio gaseoso con el uso de PE EP en estos pacientes.

Desde la década de 1980 se ha deinostrado en los pacientes portadores de OFA.que evitar alcanzar la normocapnia podía mejorar el pronóstico a partir de prevenirla aparición de complicaciones graves, promoviendo la desaparición de HD, segúnse expresa en el algoritmo. Debido a que con estas estrategias inevitablemente sedeterinina hipercapnia, se denominan hipercapnia permisiva o hipoventilación controlada a tales estrategias. Términos que .se refieren a inducir una hipoventilaciónmanera controlada, lo que significa manejar en forma mesurada los aspectos pC'niciosos de la hipoventilación a cambio de impedir los efectos deletéreos depeD'dientes de la HD. Estas estrategias que desarrollan hipercapnia encuentrancontraindicación para su u.so en ca.so de hipertensión endocraneana o un grave coiH'promiso cardiova.scular del paciente.

I

I

i

La nonnocapnia, ya sea en el contexto del paciente con exacerbación asmática oportad»' de EPOC (especialmente hipercápnico previo), resulta perniciosa para elpianej*’ ventilatorio de estos pacientes, por lo que el advenimiento de las técnicasque tienden a evitarla ha contribuido al mejoramiento del pronóstico de estos enfer-nios.

Ven t i lac ión mecán ica en pacientes c o n o b s t r u c c i ó n al e lu io aéreo 28 5

c o n s e c u e n c i a s d e la p r e s e n c i a d e H D

Los mayores riesgos de la HD son la generación de barotrauma (pasaje de airedel alvéolo al espacio extraalveolar) y el deterioro hemodinámico, producto de lacompresión de las venas cavas dentro del tórax y de la compresión directa del corazón en su fosa, deterioro que suele ser más grave en pacientes que posean ciertogrado de hipovolemia.

Además, en el paciente que dispara el ventilador, la HD puede contribuir a generar un mayor trabajo respiratorio, según se explicará más adelante. El increinentodel espacio muerto puede observarse en estos pacientes por auinento proporcionalde la ventilación (.sobreintlación) en unidades determinadas, en relación con la per-fiisión.

Los modos limitados por presión son menos efectivos en los pacientes con HDen términos de volumen, ya que llegan a la presión preestablecida con menor V . Espor ello que no se recomiendan, al menos inicialmente, coino modo vent ilator io deelección en este grupo de pacientes.

Finalmente, si no se resuelve la HD, es muy difícil lograr la separación delpaciente del ventilador, con lo que ello significa como determinante de morbimor-talidad.

UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS EN EL PACIENTE CON OFA VENTILADO

Para el tratamiento de este grupo de pacientes es muy importante adtninistrarcorrectamente los fármacos en la vía aérea. En individuos con re.spiración espontánea y crisis de broncoespasmo no es sencillo proveer dosis adecuadas de fármacos;en el paciente con ventilación mecánica su administración es aun mucho más dificultosa.

Los fármacos de primera elección .son los agonistas (i^-adrenérgicos en nebuliza-C'ón o en aerosol, sobre la vía aérea. Las dosis inicialmente son altas y deben repetirse cada 15 a 20 minutos para luego mantener una administración cada 120 a 180minutos.

Los aerosoles deben administrarse prioritariainente a través de aerocámaras especiales para conectar al circuito inspiratorio del ventilador, aunque en la práctica se

conectores especiales ubicados a pocos centímetros de la pieza en' . cuya eficacia es controvertida. S i se están utilizando intercambiadores de

Calor-humedad (nariz artificial), se deben remover en la oportunidad de realizar laosis del aerosol, si éstos .se hallan proximales al paciente con respecto al sitio

“onde se aplica la dosis.

I




Con respecto a la administración de estos fármacos por nebulización, ilebgconsiderar que los nebulizadores han demostrado una relación directa con la pr^°*lencia de una infección respiratoria, pero es necesario aclarar que es lundamenâdministrar broncodilatadores en forma y dosis adecuadas, aun teniendo en cu e^la posibilidad de generar una mayor incidencia de infecciones. Si bien es conti^vertido el sitio en el que debe estar conectado el nebulizador en la tubuladura inspiratona, los autores parecen coincidir en que es preferible que se ubique a más de15 a 20 cm desde la pieza en “ Y ” . De todos modos, de no poder administrarse aerosoles, que sería la forma de administración de elección de estos fármacos, se debeadministrar sin dilación agonistas P^-adrenérgicos nebulizados. Además, se deberá

tener en cuenta que la disponibilidad de los fármacos nebulizados en el paciente enVM dependen del V,, del flujo inspiratorio y de la relación T,/T programados.Si se trata de un paciente asmático, no existen dudas con respecto a la necesidad

de utilizar corticosteroides por vía sistémica. En cuanto a los pacientes con EPOCsu uso es más controvertido, pero en general se administran sólo durante períodoscortos.

Si bien la desaparición o reducción del broncoespasmo clínico puede ser unamanera de estimar el éxito de la broncodilatación farmacológica, la manera mis.sensible de evaluar esto es a través de la evaluación de la diferencia entre la presiónpico y la meseta, siempre que no se haya variado la velocidad de flujo inspira-torio entre medición y medición. El objetivo es llevar tal diferencia a los nivelesnormales de 5 a 10 cm H,0 (fig. 10-7).

DESCONEX ÓN DEL VENT LADOR

En los pacientes en los que el gradiente Ppico-Pmeseta es menor de 10 cm H.O,se procederá a manejar el 'í'p de manera de conducir al paciente al nivel de PaCO,habitual para tal enfermo. La monitorización de tal acción se sigue realizando a través de la medición de volumen atrapado, de la presión me.seta y de la auto-PEER®para evitar alcanzar niveles peligrosos según se desprende del análisis del algoritmo. Se debe recordar que en esta instancia, en la que el paciente interactúa con elventilador, las maniobras estáticas (estimación de presión meseta y auto-PEEP)pueden ser erróneas.

f

Raw =presión pico - presión meseta

flujo inspiratorio

Fig. 10-7. Sobre lu base de la ley de Ohm. la resistencia se establece en relación directa co n la dif®' rencia entre la presión máxima (presión pico) y la alveola r (presión meseta) e inversa con el Hujo- -Si el flujo permanece invariable, el descenso de la diferencia entre ambas presiones del iiiuiiet^ dor permite establecer el descen.so de las resistencias. En la práctica, esta situación puede penni- timos evaluar el efecto de la terapéutica bronccxlilatadora. Raw = resistencia de la vía aérea.

I . relajación y la sedación profundas deben ser suspendidas por lo menos 24^ . ■__________ ______ j _____ j :.. .1,. ____ _____ ,1,., «.r. “ T ”

V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a en p a c i e n t e s c o n o b s t r u c c i ó n al f l u i o a é r e o 28 7

i

os antes. En los pacientes asmáticos, después de una prueba en tubo en “T” o dede 5 a 8 cin H,0 bien tolerados por un espacio de 30 minutos, se procederá a

I extubación de los pacientes, nebulizándolos agresivamente con (3^-adrenérgicosla maniobra. Se debe recordar que la presencia del tubo endotraqueal perpetúa

1broncoespasmo e incrementa la resistencia de la vía aérea.^ Redu cir la demanda respiratoria para evitar un requerimiento de alto volumenminuto respiratorio en estos pacientes (sedación leve, reducción de la fiebre, etc.),

^^nstitiiye una estrategia considerable a la hora de colocar un paciente obstructivoen modo asistido.

En los pacientes con EPOC, la conducta bien puede ser la misma pero en general es posible que este grupo de enfermos demore un poco más, en promedio, quelos asmáticos para ser separados del ventilador. En este período, en el que el bron-

^spasiiio ha cedido o se halla sensiblemente mejorado, se recomienda utilizarmodos ventilatorios como PS V o PCV, porque los pacientes suelen adaptarse conmayor confort a ellos. Aunque no hay una contraindicación para usar modos centrados en el volumen, utilizando volumen y flujos adecuados para el paciente. Esposible que en este subgrupo de pacientes se requiera descartar factores que puedencontribuir a la dependencia del paciente al ventilador (desnutrición, insuficienciacardíaca, etc.).

En este contexto, en especial en pacientes con EPOC, .suele ser necesaria la utilización de PEE P externa para contrarrestar los efectos de la auto-PEEP que pudiesen existir, la cual suele cuantificarse en promedio en niveles de 5 a 8 cm H p , porlo que se recomienda usar P EE P de 3 a 5 cm H,0 . Se ha estimado que alrededor deun 507r del esfuerzo muscular en estos pacientes se emplea en contrarrestar el efecto de auto-PEEP existente.

El fundamento para el uso de PEEP en circunstancias de presencia de auto-PEEPse ¡nuestra en la figura 10-8. El paciente presenta 10 cm H p de auto- PEEP y unasensibilidad programada de I cm H/) , por ello debe generar una presión de 11 cmH,0 para lograr disparar el ventilador (10 de auto-PEEP -i- I de sensibilidad). Si enestas circunstancias .se aplican 8 cm H.O de PEEP, el paciente sólo requiere generar 3 cm H,0 de presión p;u-a lograr el disparo, con lo que disminuye el trabajo respiratorio y la adaptación del paciente al ventilador es mejor. Debido a que elfenómeno de auto- PEEP es dinámico y con variación importante en el tiempo, raramente el nivel de PEE P programado puede ser fijo, y debe controlarse que ante suprogramación no se incremente la presión de inflación alveolar (presión meseta queno det)e aumentar con respecto a los valores previos a la colocación de PEEP),signo inequívoco de PE EP programada demasiado elevada.

Es importante tratar de lograr niveles de bicarbonato plasmático similares a loshistóricos del paciente, antes de que éste reasuma la respiración espontánea. De lo*^ntrario, existe un riesgo que la acidemia o alcalemia resultantes demoren la .sepa-■^ción del paciente del ventilador.

Un manejo personalizado de las técnicas de destete suele ser necesario en losPacientes con EPOC sin dejarnos influir por el mito, bastante arraigado entre

1

II I I1

I



Sin aplicar PEEP Con la aplicación de 8 cm

H O de PEEP externa

288 S i t u a c i o n e s e sp ec ífic as r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t il a c i c jn m e c á n ic a

Auto-PEEP= 10cm HO Aulo-PEEP= 10cm H,0PEEP externa = 8 cm H O

10 -N/v/v o +8 +8

El flujo continúa al fin de la espiración El flujo continúa al fin de la espiración

— 10 -2Esfuerzo inspiratorio ^ ^ Esfuerzo inspiratorio

(sin flujo) ^ (sin flujo)-1 0 -2

Aunnento del esfuerzo Aunnenfo del esfuerzo — inspiratorio ^ ^ inspiratorio

-1 -1 O - -- +8 +8

^ Comienzo del flujo 3 ------- Comienzo del flujo-11 -3

Fi(>. l()-8. En el esquema A, el paciente en cuestión posee 10 cm H.O de auto-PEEP por lo que al

iniciar un esfuerzo inspiratorio debe “ vencer” la carga umbral de la auto-PEEP, y recién al generar 11 cm H p comenzará el flujo inspiratorio. En B se han agregado 8 cm H .O de P E E P externa. Ahora bien, la auto-PEEP. según la definición, se reduce a sólo 2 cm H,0. por lo que el paciente debe vencer una carga umbral mucho menor, y de esta forma el flujo inspiratorio comienza con un esfuerzo del paciente 8 cm H ,0 menor

nosotros y sin fundamento científico, que postula que “ son pacientes que no pue

den s e r separados del ventilador” . Si bien se debe reconocer que el proceso deseparación del ventilador tiene características propias, existen en la actualidad!informes que confirman que tal dificultad no es mayor que la existente en otraspatologías respiratorias graves que requieren VM invasiva. Por lo que. con la evidencia que disponemos hasta el momento, e.stos pacientes deben ser considerado!pasibles de ser ventilados con esta modalidad, aun cuando presenten un gran deterioro funcional previo, en especial si se detecta alguna causa descompensadoflEsto destierra el concepto, habitualmente esgrimido, de considerarlos pacientes“ no v e n t i l a b l e s ” , sólo por poseer un diagnóstico de EPOC grave. Una evaluación

personalizada de cada paciente en cuanto a antecedentes, calidad de vida en la*intercrisis, adherencia al tratamiento y presencia de un factor d e . s c o m p e n s a i it tsuelen ser elementos de peso al momento de tener que d e c i d i r sobre la neces idadde una VM invasiva.

Se debe recordar que ai momento de la desconexión del ventilador, el pacienW-con EPOC puede fallar a causa de algún grado de insuficiencia cardíaca, por lo <4*



V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a e n p a c i e n t e s c o n o b s t r u c c i ó n a l f l u i o a é r e o 289

ÔNÍ EPTOS CLAVE

No es posible generalizar conceptos en el grupo de pacientes portadores deOFA debido a que existen entre ellos grandes diferencias fisiopatológicas yevolutivas.Es de suma importancia implementar medidas de seguimiento clínico deestos pacientes en los períodos intercrisis, para detectar y tratar de maneratemprana signos de descompensación, con el objetivo de evitar la progresión de la exacerbación hacia la falla respiratoria severa.En el grupo de los pacientes con EPOC. las exacerbaciones pueden y debenmanejarse con apoyo ventilatorio no invasivo. En los pacientes con exacerbación de asma, la utilización de esta estrategia es controvertida.En el caso de requerirse VM invasiva, las estrategias confluyen a evitar lageneración y mantenimiento de HD, respon.sable de las complicacionesgraves asociadas a la morbi-mortalidad.Una vez mejorada la exacerbación, y detectado y tratado su factor desencadenante, se debe intentar sin dilaciones iniciar el proceso de separacióndel paciente del ventilador.

1

B BL OGRAF A

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T11

1

Adaptación del paciente

al ventilador

ALEJANDRO D. MIDLEYY CÉLICA L. IRRAZÁBAL

INTRODUCCION

La adaptación del paciente a la ventilación mecánica (V M ) se origina en la necesidad de sincronizar la actividad respiratoria del paciente con la actividad del ventilador con el objetivo de evitar la lesión diafragmática, reducir el trabajorespiratorio y soportar el intercambio gaseoso hasta que la causa que ha llevado alpaciente al ventilador esté resuelta.

Desde el punto de vista clínico, se puede decir que el paciente está “adaptado” sise encuentra confortable y “ sincrónico” con el ventilador mecánico.

La adaptación del paciente a la VM se logra a través de la selección del modo

respiratorio y la programación de parámetros adecuados para la situación delpaciente, y/o con la aplicación de fármacos con efecto sedo-analgésico.

Cuando el paciente se “desadapta” , .se dice que “ lucha con el ventilador".Clínicamente puede referir disnea si está despierto, sentir malestar y/o presentarsesudoroso, taquipneico, con signos de esfuerzo muscular inspiratorio o espiratorio,taquicárdico, o con alteraciones hennxlinámicas y activación de las alarmas del ventilador. Estas manifestaciones clínicas se relacionan con la falta de sincronía entrela actividad respiratoria del paciente y la del ventilador (cuadro 11-1).

En la actualidad .se sabe que e.stas asincronías no .se suelen manifestar clínica-••'enic. pero su presencia incrementa la incidencia de una lesión diafragmática con

'a consecuente debilidad muscular y la prolongación del tiempo de VM.




Cuadro 11-1. Efectos adversos de la desadaptación

Mecánica pulmonar

Músculos respiratorios

Hemodinámica

Intercambio ¡>aseoso

Eleva las presiones pico y meseta, favorece la apariciónde aulo-PEEP.

Favorecen la fatiga y la lesión muscular.

Al aumentar el atrapamiento aereo se disminuye el gastocardíaco y se aumenta la descarga adrenérgica.

Hipoxemia. hipercapnia y acidosis mixta.

OBJET VOS

Repasar en forma pormenorizada las variables fisiopatológicas que intervienen en la relación paciente-ventilador.Analizar las múltiples causas por las que se puede producir la desadaptación entre el paciente y el ventilador.Conocer las estrategias posibles para lograr la adaptación de modo dinámico a través de la monitorización respiratoria adecuada y de la variación dela programación del ventilador, a mtxio de evitar tener que adaptar alpaciente con estrategias farmacológicas.

CONTEN DOS

Causas de difícultad respiratoria bajo VMCausas relacionadas con la máquina y/o sus interfacesCausas relacionadas con el paciente

Fisiología de la interacción paciente-ventiladorIntroducción al estudio de las asincroníasCómo se estudian las asincronías

Factores dependientes del pacienteFactores dependientes de la VM

Alteraciones en el inicio del ciclo inspiratorioAlteraciones durante la fase de presurizaciónAsincronías de fin de inspiraciónAsincronías espiratorias



A d a p t a c i ó n d e l p a c i e n t e a l v e n t i l a d o r 2 9 3

a u s a s d e d i f i c u l t a d r e s p i r a t o r i a b a j o v m

Las causas que originan dificultades en un paciente bajo asistencia ventilatoriaiecánica pueden ser clasificadas de la siguiente manera:

Relacionadas con la máquina y/o sus interfacesRelacionadas con el pacienteAsincronías paciente-ventilador

Antes de desarrollar cada uno de estos ítems debe quedar absolutamente claro

ara el lector cómo debe proceder un operador ante la eventualidad de observar unaificultad respiratoria en su paciente (cuadro 11-2).Este proceder debe ser respetado y puesto en marcha si el inconveniente no es

etectado y solucionado antes de los 15 segundos, que es el tiempo de apnea queor d e f a u l l tienen programado la mayoría de los equipos, y que es convenientesperar antes de generar una mayor alteración en la ventilación y/o mecánica delaciente (p. ej., dispositivo pasivo de humidificación inipactado, secreciones bronuiales visibles en el tubo endotraqueal |TET). etc.).

Causas relacionadas con la máquina y/o sus interfaces

Desconexión; si bien esta causa es fácil de advertir si se está a la cabecera delpaciente, puede pasar desapercibida si no se atiende rápidamente el sonar de laalarma del equipo. Si se repite la desconexión hay que observar el estado de lasdistintas conexiones desde el ventilador hasta la vía artificial del paciente, enespecial las uniones entre las distintas interfaces (humidificadores. aeriKámaras,sistemas cerrados de aspiración).Fugas del sistema: si la fuga es audible o visible, es fácilmente reversible el pro

blema; pero si se tiene la sospecha o la fuga es mostrada en la gráfica de volumen(fig. I I- I) en tiempo o en una diferencia significativa entre el volumen corriente(V^) ingresado y el V.^. espirado, se deberá seguir nuevamente el camino desde lamáquina ha.sta la vía aérea artificial para buscarla.

uadro 11-2. An álisis de la dificultad respiratoria del paciente

1 Desconectar al paciente del ventiladorIniciar la ventilación con una bolsa autoinllable (FIO^ l(X)%)Realizar un examen físico rápido y controlar los índices monitorizadosChequear la permeabilidad de la vía aérea (con catéter de aspiración)SI hay signos de muerte inminente, considerar y tratar neumotórax u obstrucciónde la vía aéreaDespués de estabilizar al paciente, seguir el plan detallado de diagnósticoy manejo

i




BIPAPPpteo mbar

31C mU/mbar

46 VTe mL

635

20 VM Umm

13.1Kig. 11-1. En esta imagen la flecha sohre el registro de volumen señala la fuga de aire.

En algunos ventiladores, la válvula espiratoria tiene un cierre a rosca que a menudo en su armado, no es ajustado de inanera adecuada. Respecto de ios circuitos(mangueras), cuando no son los originales que vienen con el equipo y se usan losdescartables, éstos son pasibles de tener alguna fisura, sobre todo si llevan variosdías colocados. Otro lugar donde se puede encontrar la fuga es la aerocámara, siésta es de un modelo plegable y no ha sido convenientemente trabada con suseguro, por lo que se deja que fugue aire a través del orificio donde se adapta eltanque que contiene el aerosol. La parte de la funda de los circuitos cerrados deaspiración, cuando han pasado varios días de u.so y ésta se agrieta, puede ser unacausa de fuga. Ante la duda, es conveniente reemplazar el sistema cuando seempieza a observar un cambio o una desnaturalización en su estructura.Respecto de la vía aérea artificial con relación a la fuga de gas, debe tenerse encuenta la insuflación del balón, el funcionamiento correcto del balón testigo y larelación contenido-continente entre la vía aérea artificial y el espacio traqueal. Esposible que ante la visualización o audición de una fuga, la solución más a manosea la de insuflar más el balón hasta que ésta desaparezca. No obstante, e.stopuede ser lítil .sólo para evitar problemas por un corto tiempo debido a que esnecesario ir a buscar la real causa: la ruptura del balón, el mal funcionainiento dela válvula del balón testigo o el tamaño inadecuado del TET respecto del espaciotraqueal. Hay otras causas más inusuales respecto de la vía aérea artificial, coniola herniación del manguito, muy poco frecuente debido al material actual de lostubos y cánulas.

•Alteración del circuito, conexiones erróneas, mal funcionamiento de fálvuUi u otros dispositivos: la alteración más frecuente en el funcionamiento del circuí-



A d a p t a c i ó n d e l p a c i e n t e a l v e n t i l a d o r 295 1to es la acumulación de líquido por condensación en zonas de declive de las tubuladuras, en especial cuando se usan sistemas de humidificación activa. La so

lución a esto no sólo está en vaciar este líquido -teniendo en cuenta que debe serhecho bajo estrictas normas de asepsia y desde las trampas de agua que debentener válvulas unidireccionales, para que al ser desconectadas no provoquen ladespresurización del sistema- sino también tener la precaución de evitar zonas dedeclive con áreas que permitan el estancamiento del agua condensada. Para ellodebe tomarse como norma que las tubuladuras estén coltK-adas de forma tal queel declive sea recto y hacia las trampas de agua si se usan sistemas activos dehumidificación, y en sentido hacia el paciente si se usan dispositivos pasivos paratal fin. Esto es válido también para evitar la colección o el impacto de sangre o

secreciones provenientes de la vía aérea. También es válido controlar la temperatura de los humidificadores-calentadores para evitar la excesiva condensación delíquido.Respecto de las conexiones de las tubuladuras al equipo, deben .ser observadasantes del inicio de la VM. Es imperativo que exista una correspondencia de laspartes inspiratoria y espiratoria cuando se usan sistemas activos de humidifica-ción. De todas maneras, los equipos de última generación tienen la capacidad dedetectar este tipo de fallas si se realiza el chequeo inicial que corresponde.En cuanto al funcionamiento de las válvulas u otros dispositivos, cabe señalar queuno de las fallas que más a menudo se repiten es que la válvula espiratoria hayasido mal armada o le falte algún elemento. La alteración de los sensores de flu jopodrá cambiar o anular la información que dependa de esta variable pero noimpedir la presurización y despresurización del sistema. Los equipos de últimageneración dan aviso, ya sea mediante frases o por números de código, de otrasalteraciones en los elementos de estas máquinas. Debido a esto es necesario tenera mano el manual del usuario, ya que algunas alteraciones pueden ser solucionadas por el operador si siguen las instrucciones de uso, pero otras requieren el llamado al servicio técnico.

• Fracción inspiratoria de oxígeno insuficiente: hoy en día, con el tipo de conexiones que se utilizan resulta improbable que el paciente sea ventilado sin la adición de oxígeno si son respetadas las normas vigentes respecto del tipo deuniones en los poliductos.El fallo de las celdas de oxígeno del ventilador por agotamiento de ésta puede darinformación equivocada al subestimar la fracción inspirada que está siendo entregada, aunque no sea una causa de desadaptación ni de falta de entrega del gas.Los problemas de programación de este parámetro, u otros, serán tratados en elcapítulo correspondiente.

• Apoyo ventilatorio inadecuado: dejando de lado los errores de programación que

no están relacionados con las alteraciones que provengan del ventilador, en losequipos de última generación es poco probable que el suministro de presión setorne insuficiente o nulo. No obstante, en el ca.so que suceda alguna de estassituaciones, deberá seguirse los pasos enunciados en el cuadro 11-2.

í '

I I

i'l

1M ' i i



Causas relacionadas con el paciente

Pueden ser de diverso origen y, para un mejor entendimiento, pueden clasificar,se de la siguiente manera:

• Por alteración súbita de alguno de los componentes resistivos o elásticos del sistema respiratorio (cuadro 11-3).

• Por causas hemodinámicas que alteren el intercambio gaseoso.• Por factores metabólicos.• Por causas farmacológicas.

• Por pre.sencia de dolor (serán tratadas en el capítulo de sedación y analgesia).• Por factores psicológicos, aníinicos o de alteración de percepción de la realidad.

Respecto del primer ítem, el cuadro 11-3 puede resultar de utilidad.

Respecto a los factores metabólicos que estimularán el centro respiratorio demodo que el paciente tenga taquipnea o hiperpnea. no será corregido con cambiosen los parámetros del ventilador, sino que su programación debe tener el objetivode acompañar o satisfacer la demanda ventilatoria del paciente. Esto se logra ofre

ciendo altos llujos inspiratorios o cainbiando los criterios de ciclado en las modalidades de sustitución parcial de la ventilación. Pero frecuentemente es necesariala utili/.ación de fármacos para adaptar al paciente debido a que la sincronizaciónde la inspiración en situaciones de alta demanda ventilatoria resulta difícil delograr.

Por otro lado, la corrección de la hipercapnia aumentando indefinidamente la frecuencia respiratoria, el y/o el flujo o el nivel de presión en la presión de soporte(P.SV), es una estrategia inefectiva y potencialmente dañina cuando la eliminaciónde la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO,) está iiniitada por condiciones

que no dependen del ventilador mismo (espacio muerto, shuni o tiempo para eldesarrollo del inecanismo de compensación). Por ejemplo, en pacientes con hipercapnia, el espacio muerto aumentado o la presencia de shunt, probablemente no sesolucione forzando la programación de los parámetros del ventilador. El incremen*to de la producción de CO^ secundario a la alimentación hipercalórica no puede sercompensado con el aumento de la ventilación.

FISIOLO GÍA DE LA INTER ACC IÓN PACIENTE-VENTILADOR

Introducción al estudio de las asincronías

El conocimiento de la fisiología del control respiratorio y de la intcracciól^paciente-ventilador expre.sados en la ecuación de trabajo respiratorio y la interpre-ltación de las curvas de presión, llujo y volumen del ventilador al lado de la cani8|del paciente, .son indispensables para la adaptación no farmacológica del pacientâl ventilador y deben formar parte de la semiología del paciente con VM




Cuadro 11-3. Alteraciones de los componentes mecánicos del sistema respi

ratorio


p rvhlí 'i iu i A lt e ra ció n So lu c ió n Prevención

fET ocluido Componente resistivo

Alteracionesposturales

Sedación del paciente(si muerde el TET)Limpie/.a de éstehasta percibir la víaaérea permeable oun cambio de TET

TET posicio- Componente resistivonado inco- y/o elástico (en casorrectamente de atelectasia)

Neumotorax Componente elástico

Reubicación del TET(3 cm por encimade la carina en Rx)

con la cabeza enposición neutra

Avenamiento inmediato

Componente elástico(disminución de ladistensibilidad torácica). Por ejemplo:cifoescoliosis grave,ascitis o distensiónabdominal intensa.Componente elástico y resistivo. Porejemplo: obesidadextrema, genera unacompresión dinámica de la vía aérea

Tratar la causa delproblema de base sies posible.Buscar la mejorposición con elplano de la cama,por ejemplo:Trendelemburg 45°,debido a que mejora el patrón respiratorio

Evaluar la necesidad demordillo y monitori-zar la eficacia delsistema de humidifi-cación usado.Observar gotas decondensación en elcircuito ventilatorioproximal al paciente.Controlar la calidadde aspiración (enespecial en pacientescon alteración de lacoagulación)

Control Rx diario y fijación TET.Cuidados en la movi

lización y rotación delpaciente (especialmente con los movimientos del cuello)

Considerar los antecedentes del paciente.Control de la presiónpico de la vía aérea yde los límites de alarma. Control estricto

post colocación víacentral

Buscar la mejor ptisi-ción para el pacientedesde el inicio de laVM

ü:

te t . lubo cndotraqucal; VM . ventilación mecánica; Rx. radiografía/radiográfico.



El proceso ventilatorio es regulado por un complejo sistema que consiste en uncentro generador de ritmo, un integrador, y en órganos efectores y sensores que proveen información a este sistema (cuadro 11-4).

El centro respiratorio, ubicado en la protuberancia y el bulbo, produce una descarga inspiratoria rítmica cuya actividad es interrumpida periódicamente, lo quecausa la espiración. La duración del ciclo ventilatorio (frecuencia respiratoria) y lafuerza de los músculos respiratorios (V^) se modula a través de información quellega desde la protuberancia y los sensores periféricos a la red neuronal en el bulboraquídeo.

El control central de la ventilación .se puede estimar a través de la medición de laPO. I, que representa el acoplamiento entre el centro respiratorio y el efector muscular, y de la evaluación del flujo medio inspiratorio que relaciona el con el tiempo inspiratorio (T^) del paciente.

La interacción ventilador-paciente se puede considerar como la relación de trabajo entre dos bombas: una es el sistema respiratorio del paciente, controlado porsu sistema neuromuscular e influenciado por las características mecánicas de lospulmones y del tórax, mientras que la segunda es el ventilador que se controla a través de los parámetros programados y la acción de las válvulas de flujo. La interacción de estas dos bombas debe ser sincrónica, es decir que la inflación mecánica y

2 9 8 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 1

Cuadro 11-4. Aferencias a l centro integrador

Receptores Estímulo Efecto

Quimiorre-ceptores

Cuerpos carotídeos Cambios en la PaO ,la PaCO, y el pH

Estimula la ventilacióncuando disminuye laPaO^

Superficie ventrolate-ral del bulbo Cambios en el pH dellíquido cefalorraquídeo

Mecanorre-ceptores

De estiramiento pulmonar y de la víaaérea

De inhibición del estiramiento

De irritantes

Magnitud y frecuencia del estiramiento

Estiramiento

Químicos o partículas

Inician la inspiración

Tos, suspiros

Fibras C del intersticiopulmonar

Edema intersticial Taquipnea

Mecanorreceptores dela pared torácica

Fuerza de los músculos respiratorios ymovimientos de lapared torácica

Tienden a inhibir la inspiración



Cuadro 11-5. Ecuación de movimiento del sistema respiratorio

Presión total = Pnius + Paw = (Volumen corriente/DistensIbllidad) + (Flujo inspirato-fio X Resitencia) + auto-PEEP


la actividad inspiratoria neural del paciente deben corresponderse. La falta decorrespondencia entre ambas bombas, o asincronía, produce en el paciente la sensación de disnea y aumento del trabajo respiratorio.

Conceptualmente, el trabajo respiratorio representa la presión necesaria (P =ftierza/superficie) para que un flujo de gas (AV/At) ingrese a través de la vía aéreae incremente el volumen pulmonar (AV). La relación entre la presión, el flujo y elvolumen (componentes variables en el tiempo) y la resistencia y la distensibilidad(componentes constantes), se expresa en la ecuación de movimiento del sistemarespiratorio (cuadro 11-5).

La presión total necesaria para expandir el tórax es la suma de la presión ejercida por el ventilador en la vía aérea (Paw), y la presión muscular (Pmus) realizadapor el paciente, mientras que la distensibilidad (compliance) y la resistencia representan la carga.

En pacientes que no realizan ningún esfuerzo respiratorio, la presión total del sistema respiratorio la realiza el ventilador. En cambio, en pacientes que tienen unesfuerzo ventilatorio propio, la presión total es la suma del trabajo de ambos.

La observación clínica del trabajo de los músculos respiratorios (tiraje de losmúsculos del cuello, movimientos del diafragma, esfuerzos inspiratorio o espiratorio) no es suficiente para la detección de asincrt)nías. De modo que es imprescindible contar con ventiladores mecánicos en los se pueda observar en una pantalla demonitorización las variables presión, flujo y volumen.

El primer pa.so del análisis es observar si el inicio y el tln de la inspiración en lacurva de flujo (cada vez que ésta cruce la línea del cero) será el inicio o el fin de una

fase del ciclo ventilatorio, y el segundo paso es buscar su correspondencia en las curvas de presión y volumen. Observando las fa.ses inspiratorias y espiratorias del cicloVentilatorio se puede descubrir alteraciones o asincronías del inicio de la inspiracióno del gatillado de los ciclos (Irigger), de la inspiración y de la espiración.

Cómo se estudian las asincronías

Una forma de estudiar las asincronías es analizarlas a través de los factores queíiependen del paciente y de los factores que dependen del modo ventilatorio (cuadro 11-6).

factores dependientes del paciente

Una disminución en la actividad del centro respiratorio puede resultar en disparos o gatillados inefectivos de la inspiración, en especial cuando la válvula inspi-




Cuadro 11-6. Factores productores de asincnm ias

Dependientes del paciente Dependientes del modo venlilatorio 1

Actividad del centro respiratorio Trigger o disparo j

Ritmo neural Variables de control (presión o flujo)

Propiedades mecánicas del sistema Variables de ciclado j• Resistencia al flujo aéreo• Hiperintlación dinámica

ratoria es poco sensible y durante la sustitución total o casi total de la vcntilaci»por ejemplo, ventilación con volumen control (VCV), ventilación mandatoría intégmitente (IM V ) o PSV.

Ritmo neural

La falta de sincronía entre el T^del paciente y el del ventilador es el mesubyacente de las asincronías (fig. 11-2). Estas alteraciones ocurren por la progr^mación inadecuada del llujo inspiratorio en VC V o de una presión inadecuada eñ]PSV o ventilación controlada por presión (PCV).

IPPV/A»s«VAuloFlow

PpKO mbaf

23 VM L/mm

11.5PEEP mbar

5

24 VT© mL

70Fig. 11-2. En esta imagen se ha gratlcado el inicio y final de la inspiración con dos rectas parale*!las. E l inicio de la inspiración marcado por la curva de flujo es sincrónico con el incremento de IMpresión inspiratoria. Se observa además sotire la curva de flujo que en algunos ciclos, la inspil*"!ción finaliza de manera atirupla (flecha inferior), es decir que el tiempo mecánico es más cortoel tiempo neural. Durante la espiración se observa que la presión de la vía aérea es positiva (cha superior), es decir que la espiración es activa.



Adaptación del paciente al ventilador 301

par;i este análisis se parte de la base que la inspiración dura aproximadamente

® segundos y, con frecuencia, es menor a 1segundo.Si el 'T, neural es más larg» que el T, mecánico, puede desarrollarse el dobleeuando el T, neural es más corto que el mecánico se pueden desa-

rrollíir e.sfuerzos inefectivos debido a que el ventilador continúa ofreciendo flujo, ja inspirii'-'ión se prolonga y el tiempo espiratorio se acorta. Como consecuencia, elesfuer/o inspiratorio siguiente ocurre sobre un volumen mayor y es insuficientepara vencer el retroceso elástico del sistema respiratorio (cuadro 11-7).

La modificación del flujo inspiratorio en VCV o del nivel presión en PSV o PCV puede ayudar a corregir o disminuir la incidencia de estas asincronías. En situaciones originadas en graves alteraciones metabólicas, estas modificaciones pueden nos e r suficientes y se debe considerar la utilización de fármacos para mejorar la adaptación.

La actividad ventilatoria del paciente está influenciada por la forma de operación de los modos ventilatorios y por las propiedades mecánicas del sistema respiratorio del paciente. En sujetos sanos y conscientes ventilados con VCV, eltiempo neural es sensible a los cambios de flujo, es decir que el tiempo neural seacorta mientras el flujo se incrementa. En cambio durante la PSV, el alto nivel deflujo que presuriza la vía aérea puede desencadenar la finalización de la inspiración que responde a un T, neural más corto a través del incremento pico flujo ins-

piratorlo propio. En los pacientes con una obstrucción crónica al flujo aéreo, laprogramación inadecuada de mecánico (más largo que el T, neural) provoca unaasincronía que lleva a la activación temprana de los músculos espiratorios. Demodo que el acortamiento del T, mecánico a través del flujo pico en VC V o del uso

Cuadro 11-7. Asincronías del tiempo inspiratorio y del tiempo espiratorio

T, neural > T,

mecánico

T, neural < T,mecánico

L

Doble ciclado

Figura .■<

de comienzotemprano

Esfuerzos inefectivosFigura 4

Refuerzo al final dela inspiración.Figuras y 4

La demanda de flujo del paciente no fue

satisfecha.Es más frecuente durante la VCV quedurante la PSV debido al control de tiempo inspiratorio. Implica una lesión pulmonar grave y una mayor actividad delcentro respiratorio.

Se asocia con auto-PEEP (hiperinflacióndinámica). Bajos flujos en VCV y altosni vetes de PSV.Aumento de la demanda ventilatoria(hipercapnia o acidemia)

Alta demanda ventilatoria.Esfuerzo visible de los músculos espirato

rios



1de la rampa, del trigger espiratorio y del nivel de PSV puede resolver o |ireven^

esta alteración (fig. 11-3).En las asincronías espiratorias, el tiempo espiratorio neural y el niecánj.

co están desfasados debido a que la actividad de los músculos espiratorios puedjiniciarse antes del inicio del tiempo mecánico o después de éste. Cuando la acti-vidad espiratoria comienza antes de finalizar la intlación mecánica, interfiere conla capacidad de iniciar la inspiración siguiente, es decir con el disparo del venti-lador.

En situaciones de alta demanda ventilatoria, al final de la inspiración los músculos espiratorios se activan para optimizar la función diafragmática. La disminución

del volumen pulmonar por debajo del volumen de equilibrio permite que los músculos espiratorios compartan el trabajo con el diafragma durante la inspiraci<i^siguiente, pero este mecanismo puede obstaculizarse por la presencia de la limitación del flujo aéreo. La activación temprana de los músculos espiratorios es unaforma de acortar el T, mecánico prolongado y también se manifiesta como asin-cronía.


riA-—fV

Fig . 11-3. Sobre la curva de presión (superior) y la de flujo (inedia), las recias que cruzan el señalan dos ciclos respiratorios con tlujo insuficiente. En el primer ciclo, la flecha de la i/quic**' señala el increinenlo del esfuerzo espiratorio debido al comienzo temprano de la cspiracióf- segundo cic lo señalado muestra un doble disparo inspiratorio debido al bajo llujo. con una '■•f'*''] da inspiración de mayor volumen que la primera, precedida por un gran esfuerzo inspiratorio (>cha de la derecha).




[ p ro p i e d a d e s m e c á n i c a s d e l s is te m a r e s p i ra t o r i o

La alteración de las propiedades mecánicas del sistema respiratorio puede causarI .^¿pcronúis entre la Pmus y la Paw, en especial debido a la presencia de un aumen-I to de la resistencia de la vía aérea y a la hiperinflación dinámica,í En los pacientes con aumento de la resistencia de la vía aérea ventilados con PSV,

no sólo se produce una prolongación del mecánico, sino que hay un aumento delgs fuer /o inspiratorio (aumento de la Pmus). E.sta alteración se genera debido a queel algoritmo de ciclado de la PSV responde a un valor fijo del pico flujo diferenteen los distintos ventiladores. Para resolver este tipo de alteración, idealmente, elcocienic entre el flujo inspiratorio del paciente y el pico flujo del ventilador debería ser igual al valor de flujo fijo de ciclado.

La hiperinflación dinámica se asocia con la producción de esfuerzos inefectivosdurante la VM (fig. 11-4). En esta situación, la ventilación se produce con un volumen pulmonar más alto y una mayor presión de retroceso elástico que .se transmiteal alvéolo, de modo que al final de la espiración la presión alveolar es mayor que lapresión de apertura de la vía aérea, es decir existe auto-PEEP.

En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, con frecuencia se observan disparos inefectivos del ventilador, retardo en el disparo (trígger) y prolongado.Duraiiic la ventilación con PSV se producen variaciones del y la presencia de

auto-PEEP. Esta inestabilidad dinámica se incrementa con el aumento de la constante de tiempo del sistema respiratorio.

Si la Pmus se incrementa lentamente, por ejemplo, cuando la actividad del centro respiratorio está disminuida (por baja PaCO^, sedación, sueño o alto nivel de

60mbar

130 1Umin

7830mL

Pptco mbar

21

7.3PEEP mbar

17 VTe mL

76

chaJli- 11-4. En esta figura se observa la presencia de esfucreos inefectivos (flecha inferior). La fie- superior señala el esfuerzo espiratorio.



asistencia), el intervalo de tiempo entre el esfuerzo inspiratorio de! paciente y el rparo del ventilador se prolonga, lo que provoca una asincronía. Si a esta siiuac-!Lse le agrega una hiperintlación dinámica, si el T, neural es corto y la Pmus es b •se pueden producir esfuerzos inefectivos. En cambio, si el esfuerzo inspiratorio''^mayor (alta demanda metabólica, alta PaCO^, reducción de la sedación o disminfClon del soporte yentilatorio), y si el paciente puede incrementar la Pmusaumento permitirá la sincronía. Si además el esfuerzo del paciente es vigorosomás prolongado que el tiempo de inflación mecánico, el ventilador puede disparJse nuevamente durante el mismo esfuerzo inspiratorio. '

Factores dependientes de la VM

Alt era cio ne s en el in ic io de l ci cl o insp irato rio

Actualmente, todos los modos ventilatorios controlados se convierten en asi.sü-dos si mediante algunos de los mecanismos disponibles detectan (.sensan) un esfuerzo del paciente por querer iniciar un nuevo ciclo de la respiración. L a clave está entener en cuenta qué factores pueden incidir en el momento que el control icspirato-jrio del paciente inicia un nuevo ciclo y no es correspondido por la máquina. Por lotanto, primero es necesario reconocer dentro de la fase de disparo cómo se relaciona la necesidad del paciente con la respuesta del ventilador (fig. 11-5).

La respuesta al esfuerzo inicial del paciente puede demorarse o anularse por dosprincipales razones; que la máquina no responda al esfuerzo generado o que laspresiones dentro del sistema no estén equilibradas para iniciar un nuevo ticlo,y pese al trabajo por parte del paciente, la máquina no detecte tal esfuerzo.

Si la máquina no responde al esfuerzo del paciente pueden estar pasando do.scosas:

• El umbral de disparo está programado lejos del esfuerzo inspiratorio delpaciente.

• S i bien el umbral de dispa ro es adecuado pa ra el esfuerzo del paciente, existe un reta rdo entre la detección o sensado del esfuerzo y el aporte de flujo alpaciente.

El problema en el primer caso depende de cómo el operador haya programado elnivel de presión o flujo que la máquina debe sensar a causa del esfuerzo inspirato-Jrio del paciente, para poder iniciar un nuevo ciclo. _

Los equipos de última generación minimizan la posibi lidad de este error debidoa que muestran en una pantalla o disphiy el valor numérico en centímetros de agu2o en litros por minuto, al cual responderán para abrir la válvula inspiratoria y entregar flujo al paciente. En los equipos de una generación anterior, este sistemamecánico y el operador debía hacer coincid ir a través de una perilla el punto (medí'do en centímetros de agua de presión) donde la presión negativa generada por elesfuerzo del paciente coincidía con la presión donde la máquina debía c o m e n z a rf

3 0 4 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c aA d a p t a c i ó n d el p a c i e n t e al v e n t i l a d o r 30 5

Flujo

Flg. 11-5. En el punto A comienza el esfuerzo del paciente. La presión (Paw) disminuye tiasta el punto B. donde la sensibilidad (línea sólida horizontal) es alcanzada y se activa el sistema de flujo del ventilador El producto presión-tiempo (PTP) que refleja trabajo por parte del paciente, entre A y B describe la carga muscular debido a la sensibilidad del sistema. La duración entre los puntos B y C refleja reU-asos en el sistema de válvulas entre la activación y la real apertura valvular para aportar tlujo. La duración entre C y í) refleja retrasos en alcanzar el flujo programado. El PTP entre B y D describe la carga muscular por la respuesta del sistema.

entregar flujo. E l mayor problema de este sistema era que debía ser ajustado enforma manual si .se agregaba o modificaba el nivel de presión positiva de fin de espiración (PEEP). Los equipos de última generación adecúan automáticamente elumbral programado a los cambios de PEEP externa.

El problema en el segundo caso depende de la capacidad de la válvula inspiratoria del ventilador de responder, entregando flujo, al estímulo generado por el esfuerzo del paciente (fig. 11-6). En los equipos microprocesados de la actualidad, esteproblema prácticamente es inusual ya que las válvulas se abren alrededor de los 100®ilisegundos de detectado el esfuerzo.

Quizá el problema de mayor relevancia clínica relacionado con el inicio del cicloy el esfuerzo del paciente esté dado cuando las presiones dentro del sistema no*stán equilibrada s pa ra ini ciar una nueva inspiración (flg. 11-7). Cuando la presión alveolar no desciende al final de la espiración, esta presión funciona como una

umbral que no permite el pasaje de flujo hasta que no es vencida. Este ineca-■'■snio se da habitualmente en los pacientes con una patología obstructiva crónica,y resulta la causa más frecuente de esfuerzo inefectivo. Esta debe ser tenida enCuenta y solucionada inmediatamente debido a que representa un aumento de con-*urni) de oxígeno significativo en un paciente que no cuenta con una reserva venti-latoria para resistir durante mucho tiempo. La presencia de presión alveolar de®'gno positivo antes de que ocurra una nueva inspiración activa del paciente (auto-



3 0 6 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a T

f

Fig. 11-6. El retardo existente entre el esfuerzo del paciente y el i nicio del Hujo mecánico puedi.coTOsponder a: I) presencia de la válvula de sensibilidad “dura” (ya sea programada por elo iTrador o por disponibilidud del equipo y 2) presencia de auto-PEEP.

PEE P) puede ser neutralizada parcialmente con el agregado de PE EP externa, loque genera de esta forma que la carga umbral que el paciente debe vencer para conseguir (lujo a través del inicio de un nuevo ciclo sea significativamente menor (ftg.11-8). Los autores concuerdan con que el nivel de la P EEP externa no debe superaren un 70 u 80% al de la auto-PEEP para no correr el riego de sobredistensión. Elproblema es que en la práctica diaria no es factible conocer con exactitud estosdatos, pero el operador puede guiarse por la clínica del paciente y la gráfica del ventilador, que también representa un aspecto de la clínica del paciente para adecuarlas presiones y conseguir el menor esfuerzo inspiratorio del paciente. La disminución en la magnitud de la utilización de mtísculos accesorios (obsérvese detenidamente la actividad en el cuello del paciente) y la de.saparición total o parcial de

disparos inefectivos observados en las gráficas de flujo en tiempo y presión en tiempo en la pantalla del ventilador, pueden ser una guía útil para el operador.

Tiempo(s)

Fig. 11-7. Se ob,serva cómo la presión esofágica (Pes) parte de un nivel positivo que, aunque seproducen deflexiones negativas por el esfuerzo inspiratorio del paciente, no alcanza para generafdisparos por parte del ventilador, y lo hace sólo en dos oportunidades. Obsérvese que la presiáBen la vía aérea (Paw, línea punteada) durante la espiración se mantiene en la línea de O debido a laausencia de PEEP extema.

A d a p t a c i ó n d el p a c i e n t e al v e n t i l a d o r 3 0 7

Fig. 11-8. Puede observarse que el agregado de PE EP externa (Pa w en la línea punteada de 10 cmH O) minimiza el umbral que el paciente debe vencer y efectiviza disparos de esfuerzos generados por el paciente que antes la máquina no reconcKÍa.

El problema por exceso está dado por el autodisparo. evento que puede sucedersi la sensibilidad está exageradamente baja. S i bien esto puede ocurrir con cualquiersistema de disparo, en el sistema de disparo por flujo, si su programación está dadapor una tnínima diferencia de flujo, cualquier oscilación en el si.stema (movimiento. agua en la tubuladuras) puede ser el estímulo que genere un disparo que norepresenta el esfuerzo ni la necesidad del paciente, y también es una cau.sa de desadaptación. Si no se revierte rápidamente, puede constituir una causa de atrapamiento aéreo, en especial en aquellos pacientes con EPOC.

Por lo tanto, la programación del nivel de disparo debe ser lo suficientemente sensible para minimizar el esfuerzo del paciente para tratar de evitar el autodisparo.

Alteraciones durante la fase de presurízadón

Durante la fase de presurización, las alteraciones o asincronías deben ser examinadas al buscar la presencia de signos indicativos de esfuerzo respiratorio (inspiratorioo espiratorio) y de esfuerzos inefectivos. Pero debido a que la observación del pacien

te no es suficiente, es imprescindible el análisis del comportamiento de las señales depresión, flujo y volumen en el tiempo, y del comportamiento de las variables dependientes de los diferentes modos ventilatorios en el monitor del ventilador mecánico.

Es necesario concx;er las variables que determinan los inodos básicos de operación de los ventiladores mecánicos. En el cuadro 11-8 se muestra una clasificaciónde los modos básicos de la VM segiín las variables que controla la inspiración.

Alte racio nes dura nte la p res ur iza ció n

En esta fase se pueden producir asincronías o una desadaptación relacionadastentó con un flujo insuficiente como con un patrón inadecuado (con.stante o desa-'^lerado) durante la VCV, o la rampa de presurización o aceleración de tlujo o rise Unu- en los modos controlados por presión.

Durante la V CV , el efecto del incremento del esfuerzo inspiratorio del paciente produce sobre la señal de presión de la vía aérea una concavidad hacia afuera de la curva,‘lue representa una disminución de la presión de la vía aérea (figs. 11-9 y 11-10).



308 Si t u ac i ones específicas ke l ac i onad as c o n la v en t i l ac i ón m ecán i ca

Cuadro 11-8.

Modo venlilalorio

Volumen control (VCV)

Presión control (PCV)

Variable no programada

Presión

Volumen y flujo

Presión de soporte (PSV) Volumen, flujo y tiempo

Variable programada

Volumen y flujo

Presión y tiempo

Presión

Durante la VCV, tal vez el parámetro más difícil de programar es el flujo inspi-ratorio. En cambio, una cualidad de la PSV es la de respetar el T, del paciente.

El doble disparo se define como ciclos ventilatorios separados de un Tj, que es lamitad del T, medio (como se explicó previainente) y ocurre cuando la demanda delpaciente es alta y el T, neural es mayor que el tieinpo mecánico programado. Lospacientes que sufren esta asincronía tienen índices de oxigenación bajos y presiones pico más altas que los pacientes que no la tienen. Aunque con menor Irecuenciêsta asincronía también se produce durante la PSV, tal vez debido a la tlepcndenciajparcial del T, y que en PSV el T, tiende a ser mayor que el tiempo neural.

Lis J - —

/— • —

k y

Fin. 11-9. El sombreado sobre lu curva de presión representa la diferencia entre la señal de presió#

del trabajo respiratorio realizado por el paciente y el realizado por el ventilador. En el primer ciclosobre la iíncu de presión, lu inspiración mecánica se rcali/a con los músculos inspiratoríos rclajados.13En los ciclos siguienies se observa un área sombreada creciente debido al incremenlo del irabajOinspiratorio del paciente. Con frecuencia, al final de la inspiración la presión de la vía aérea pueí*®incrementarse debido al esfuer/o temprano de los músculos espiratorios. Estas alteraciones ilebeijser corregidas (según el algoritmo de cada ventilador) a través de los incrementos del flujo ovolumen. I



A d a p t a c i ó n d e l p a c i e n t e a l v e n t i l a d o r 30 9

Normal

4030-

20 -10 -

0 -

Dlsmtnuciónde la d»tenwb<lidad

Aumento(teta

l»rtte>xia

1 2Tiempo (B)

Sobfe-

ConlfoUKío

Eslueízo mspiratorto

DisparoI I1 2Tiempo (s)

Klg. 11-10. En esta figura de gráficos de presión en liempo se observa el comportamienlo de las curvas de presión de la vía aérea (línea continua) y la presión alveolar (línea punteada) en situaciones donde la impedancia del sistema respiratorio vana.

En la PCV y la PSV el pico del flujo no es fijo sino que es función de la presiónprogramada, el esfuerzo del paciente y la distensibilidad y la resistencia del sistema respiratorio. Las señales de flujo y volutnen son las que se deben observar paraestimar el esfuerzo respiratorio en la búsqueda de la adaptación.

Durante la PSV, la relajación de los músculos inspiratorios después del inicio dela in.spiración permite que cuando la caída del flujo alcance el valor umbral (porcentaje del Ilujo pico o valor fijo), (x;urra el ciclado. En cambio, si los músculos nose relajan, se puede observar el efecto del esfuerzo respiratorio, tanto sobre las señales de flujo y de volumen como sobre la duración de la inspiración, por lo que resul

ta impredecible y variable de una respiración a otra (fig. 11-11). Por ejetnplo, laforma redondeada o constante de la onda de Ilujo representa que el esfuerzo inspi-ratorio muscular está aumentado debido a un valor inadecuado de PSV o a una disminución abrupta del Ilujo inspiratorio en un paciente con una prolongadaConstante de tiempo, que se evidencia como un aumento del esfuerzo espiratorio,pe modo que el incremento de la PSV puede disminuir el esfuerzo del paciente, alIgual que variar el ciclado y acortar el T^, con el objeto de sincronizar los tiemposneural y inecánico.

Durante la PSV, en pacientes con alta resistencia de la vía aérea, se puede obser-''<>r una brusca caída del Ilujo inspiratorio inmediatamente después de un pico ini-' '“ 1(fig. 11-12). Este signo de grave obstrucción de la vía aérea representa el'desplazamiento de aire desde el TET hacia la vía aérea de gran calibre. Las estrate-8>as para solucionar estas asincronías se basan en la utilización de TET de mayorCalibre y medicación broncíxiilatadora para mejorar dicha variable.




Ptraq. Paw

•20 min. ahora60 mb ar Pp*CO

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35 14

VT VTe

.596 .597

VM VMesp

11.1 11.120.14.60

14.0 33.5

Ki)>. 11-11. Registro de PSV . Se observa la variabilidad del y de los tiempos inspiratorios en |

cada respiración.

Fi(>. 11-12. Durante la PSV. en pacientes con alta resistencia de la vía aérea, se puede observar una brusca caída del flujo inspiratorio inmediatamente después de un pico inicial.



Los ventiladores de última generación tienen la posibilidad de modificar el tiem

o en el ‘ûal se puede alcanzar la presión programada modificando el flujo. Estagriabie de programación recibe el nombre de rampa o rise time, o aceleración delujo, y puede ser utilizada en cualquier modo que tenga la posibilidad de controlar

tegulíir la presión. El incremento instantáneo de la presión deseada puede asoiarse con un rápido incremento del flujo inspiratorio. En algunas situaciones, larusca presurización de la vía aérea se asocia con disnea y un fenómeno de incre

mento de la presión al final de la inspiración que se denomina overshoot. En camio. un retardo en la rampa de presurización produce un "redondeamiento” en laurva de flujo inspiratorio (fíg. 11-13) debido a que la diferencia de presión entre laier/a de retroce.so elástico después de la inflación pulmonar y la presión total

Pmus + Paw) disminuye. Este fenómeno de incremento del esfuerzo inspiratoriouede resolverse con el incremento de la rampa de presurización.

Asincronías de fin de inspiración

Terminación temprana de la inspiración

En todos los modo.s de soporte ventilatorio, la espiración es pasiva y la aperturae la válvula espiratoria cambia el flujo de inspiratorio a espiratorio. El flujo espiatorio rápidamente alcanza su valor máximo debido al retroceso pulmonar elástio, a la presión de la vía aérea y a la resistencia espiratoria, hasta llegar a cero. Sil paciente continúa generando un esfuerzo inspiratorio, el flujo inspiratorio persisrá después de abierta la válvula espiratoria. En algunos casos se observa una brusa disminución del pico flujo espiratorio, y luego un nuevo incremento y caída hastanalizar. Este tipo de asicronía se produce cuando hay una apertura prematura de laálvula espiratoria.

A d a p t a c i ó n d e l p a c i e n t e a l v e n t i l a d o r 31 1

n n n ____ r

Paw24,4

L ___ — T\ A _

A ^ C'

Flujo33,4

r \ A n

Vol

11 13 Obsérvese la forma redondeada del Hujo inspiratorio durante la PSV La flecha seña



La relajación de los músculos inspiratorios permite que el flujo espiratorio se

incremente según la presión de retroceso elástico y las propiedades resistivas cle|circuito espiratorio. En algunas respiraciones, el esfuerzo inspiratorio puede dis-minuir el flujo espiratorio a cero e iniciar el nuevo disparo. De modo que es pos¡ble que un solo esfuerzo dispare el ventilador más de una vez. En pacientejiventilados con PSV, la .segunda re.spiración es corta debido a que la inflacióncomienza sobre un volumen sobre la C R F mayor, mientras que en pacientes con'VCV, una vez gatillada la inspiración y ofrecido el volumen programado, se sumaal volumen remanente de la respiración previa, por lo que se incrementa la presiónde la vía aérea.

En la PSV, la terminación prematura del ciclo es causada por bajos niveles de

presión, baja constante de tiempo del sistema respiratorio, flujos relativamente altosy la pre.sencia de hiperinflación dinámica. En cambio durante la VCV, la programación de un T| corto promueve este tipo de asincronía.

Asincronias espiratorias

Son comunes a todos los modos ventilatorios asistidos y se producen cuando lafinalización del mecánico ocurre antes que el tiempo neural o después de él.Durante la VCV, son más frecuentes que durante la PSV debido a la existencia de

diferentes algoritmos que permite sincronizar el final de la inflación mecánica tonla inspiración neural. En los ventiladores de líltima generación, la posibilidad decambiar el criterio de ciclado en la PS V y el uso del electromiograma y la presióntransdiafragmática como variables de control del flujo, podrían ayudar a la eliminación de estas asincronias espiratorias.

La identificación de un retardo en la apertura de la válvula espiratoria del ventilador con relación al T, neural observando las curvas monitorizadas es dificultosa.Si los músculos inspiratorios se relajan antes de finalizar la inspiración mecánica,)la curva de presión en la vía aérea es similar a la curva de una inflación pasiva. Sinembargo, durante la ventilación con PSV, la disminución brusca del flujo inspirato-'

rio es seguida por la finalización del tiempo neural antes de la apertura de la válvula espiratoria. En la PSV, un incremento de la presión de la vía aérea puede debersea la relajación brusca de los músculos inspiratorios o a la contracción rápida de losmúsculos espiratorios. En ambos casos, la presión de la vía aérea indica la presencia de un retardo en la apertura de la válvula espiratoria.

También .se ha observado que el retardo en la ap>ertura de la válvula espiratoriadisminuye la frecuencia respiratoria espontánea del paciente, posiblemente debidoa la activación del reflejo de Hering-Breuer (reflejo de bradipnea por activación demecanorreceptores durante la inflación pulmonar).

Durante la VCV, la prolongación del T, mecánico puede ser debido a la programación de un alto V^, un bajo flujo y/o la aplicación de una pausa inspiratoria. Encambio durante la PSV, este tipo de asincronía puede deberse a una constante detiempo prolongada del sistema respiratorio, como (Kurre en pacientes con unaenfermedad pulmonar obstructiva.


I

i



f A d a p t a c i ó n d e l p a c i e n t e a l v e n t i l a d o r 3 1 3

gn pacientes con una constante de tiempo disminuida (síndrome de dificultad^jpii-aii)iia aguda, SD R A ) el descenso del umbral de flujo reduce el grado de asin-cfonúi debido a la reducción de la apertura prematura de la válvula espiratoria. Enggn,bii). la constante de tiempo está prolongada, como tx;urre en la enfermedad pul-nionai obstructiva crónica, el incremento del umbral de flujo disminuye el númerode asincronías espiratorias porque promueve la apertura temprana de la válvula.

CONCEPTOS CLAVE

El control clínico de la adaptación del paciente al ventilador no es suficiente, pero es imprescindible el estudio de las curvas de presión, flujo yvolumen en el monitor del ventilador mecánico.La sincronización de las fa.ses del ciclo ventilatorio del paciente con el trabajo mecánico del ventilador se basa en el conocimiento de la forma deoperación de los distintos modos ventilatorios.La dificultad respiratoria en el paciente ventilado puede deberse a circuns

tancias relacionadas con el paciente o dependientes del ventilador, delmodo elegido o de las interfaces utilizadas. Reconocerlas y resolverlas permitirá mejorar la sincronía entre el paciente y el ventilador, optimizar elconfort y reducir complicaciones.Cuando la modificación de los parámetros del ventilador no sean suficientes para eliminar las asincronías, es necesario utilizar estrategias farmacológicas para la adaptación.

i b l i o g r a f í a

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Younes M. BriK'hard L. Grasso S, et al. A methcxl for monitoring and improving patient:ventilator interaction. Intensive Care Med 2(X)7;33:1337-1346,





12■Protocolos de analgesia

y sedación aplicados a la VM

lAVIER H, ALVAREZY PABLO E. PARDO

INTRODUCCION

Cuando se instaura la ventilación mecánica (VM ), uno de los objetivos básicoses lograr una adecuada interacción entre el paciente y el ventilador. Muchos individuos pueden ser manejados adecuadamente con mínimas dosis de sedantes y anal- jgésicos, o simplemente se adaptan mediante modificaciones en la regulación delventilador, sin necesidad de administrar fármacos. En gran medida esto se ha logra- ido gracias a la versatilidad de los nuevos ventiladores con microprocesadores. iAsimismo, en condiciones similares algunos pacientes pueden ser manejados sólocon el uso de fármacos analgésicos, sin necesidad de .sedantes ni neurolépticos.

Sin embargo, la situación más habitual en las unidades de terapia intensiva (U T I) ,es la utilización de distintos fármacos como estrategia para adaptar al paciente a la ' iVM Resulta de suma importancia interrogarse periódicamente sobre la realnecesidad de continuar con tal práctica en forma sistemática en la mayor partede los pacientes. j¡ , I

Hay suficiente evidencia científica en la actualidad que demuestra que una evaluación periódica del uso de analgesia y sedación en los pacientes ventilados con- 1 1 ,.Wbuye a la reducción del tiempo de VM a expensas de reducir los requerimientos 'de los fármacos utilizados. j |íi

Muy p(Kos enfermos requerirán a su vez la utilización de fármacos relajantes

musculares, y los casos en los que .se los utilice serán objeto de replanteo permanente respecto de la necesidad de continuar con su uso.El objetivo de este capítulo es establecer algunos lineamientos generales respec

to de normativas que se apliquen en los pacientes para pcxler adaptarlos a la VM ■ili'lít"'



después de haber realizado las maniobras no farmacológicas y los ajustes de|

ventilador para lograr una sincronía, haciendo hincapié en que la sedación far macológica es una herramienta que sólo se tendrá en cuenta cuando han falla,

do todas las medidas no farmacológicas para adaptar y otorgar confort al

paciente en VM.En aquellos pacientes en los que se ha implementado algún protocolo de

analgesia y sedación se evaluará periódicamente la necesidad de continuar con

su uso, lo que sin dudas redundará en un beneficio al acortar el período de VM

3 1 6 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a T

OBJET VOS

Definir la necesidad de adaptar el paciente.Detallar las propiedades farmacológicas de los fármacos utilizados.Enumerar las escalas usualmente utilizadas para la evaluación del pacientebajo sedación farmacológica.Incluir la valoración del delirio como parte integrante de la rutina diaria.Destacar la importancia de la suspensión diaria de la sedación.Discutir las complicaciones del tratamiento.Sugerir un algoritmo de acción general.Describir las distintas modalidades de sedación según las diferentes situaciones clínicas.

CONTEN DOS

Adaptación del paciente al entorno: analgesia, sedación, agitación y delirioEvaluación del dolor, la agitación y el delirio

Fármacos habitualmente utilizados en la analgesia, sedación y relajación

muscularAnalgésicos opiáceosBenzodiazepinasPropofolDexmedetomidinaAntipsicóticosBloqueantes neuromusculares (B N M )

Escalas para la evaluación de la sedación, la analgesia y el delirio en la UTlValoración del dolorValoración de la sedaciónValoración del delirio

Suspensión diaria de la sedaciónComplicaciones del tratamiento (polineuropatía/miopatía del paciente cr í t ico)

Debilidad mu.scular en el paciente crítico i



P r o t o c o l o s d e a n a l g e s i a y s e d a c i ó n a p l i c a d o s a l a VM 317

algoritmo de acción generalAlgoritmo de sedación y analgesia

Modalidades de sedación según las diferentes situaciones clínicasPacientes politraumatizadosPacientes quemadosPacientes embarazadas

d a p t a c i ó n d e l p a c i e n t e a l ENTORNO: ANALGES A, e d a c i ó n , a g i t a c i ó n y DEL R O

Uno de los objetivos fundamentales de los cuidados intensivos es el confort delaciente, aliviar sus dolores e inquietudes y ayudarlo a tolerar el entorno agresivosondas, catéteres equipos, etc.). Estas acciones se apoyan en dos pilares; el maneo de las condiciones causales y/o predisponentes de dichas molestias y la adminisación de medicación analgésica, sedante y/o antipsicótica.Para que estas prácticas sean efectivas es fundamental el trabajo interdisciplinariocoordinado entre enfermeros, kinesióiogos respiratorios y médicos. El conocimien

o de la fantiacología y las interacciones medicamentosas y las acciones basadas enlgoritmos estructurados que permitan una revisión de lo actuado son determinantes

ara una correcta acción. Sessler y Vamey resumen los objetivos y enfatizan la reinsalación temprana de la medicación psiquiátrica previa, el cuidado de los factoresxternos y ambientales displacenteros, la adecuada sincronía paciente-ventilador, y la

monitorización estructurada y peri('xlica con el uso de escalas validadas (para el dolor,a sedación, la agitación y el delirio). Sugieren una adecuada selección de fármacoson la utilización de la menor dosis posible. Además, prefieren focalizar primero ena analgesia, luego en la sedación e implementar estrategias para evitar la acumulaión de fármacos, que incluyen la suspensión diaria y el rápido reconocimiento de losfectos tóxicos y adversos de los fármacos o de su supresión.

Dentro del manejo inicial no se debe olvidar el riesgo de los síndromes de depriación de las medicaciones psiquiátricas crónicas suspendidas debido al inicio de la

VM, o las condiciones médicas agudas que lo llevaron a ella. Además, se debe valoar la posible aparición de abstinencia al alcohol y/o tabaco.

El delirio, un estado agudo reversible de confusión mental caracterizado por aluinaciones. reiteración de pensamientos absurdos e incoherencia, ocurre frecuente

mente y pasa muchas veces desapercibido si no se lo pesquisa, ya que además de laorma clásica hiperactiva puede manifestarse y, de hecho lo hace de manera mucho

más habitual, en formas hipoactiva o mixta.

La profundidad de la sedación puede variar en situaciones particulares, comomodalidades ventilatorias poco habituales (alta frecuencia, posición prono) donde aCees también .se requiere el uso de relajantes musculares.

valuación del dolor, la sedación, la agitación y el delirioLa valoración clínica del nivel de conciencia, las funciones cognitivas, la presen-e intensidad del dolor y de la agitación son componentes esenciales del cuidado



7 Agitación peligrosa Intenta la retirada del tubo endotraqueal y djlos catéteres; intenta salirse de la cama, arremete contra el personal

6 Muy agitado No se calma al hablarle, muerde el tubo, necesita contención física

5 Agitado Ansioso o con agitación moderada, intentasentarse, pero se calma al estímulo verbal

4 Calmado y cooperador Calmado o que puede despertarse fácilmente,obedece órdenes

3 Sedado Difícil de despertar, se despierta con estímulos verbales o con movimientos suaves, perose vuelve a dormir enseguida. Obedeceórdenes sencillas

2 Muy sedado Puede despertar con un estímulo físico, perono se comunica ni obedece órdenes. Puedemoverse de manera espontánea

I No despertable Puede moverse o gesticular levemente conestímulos dolorosos, pero no se comunica niobedece órdenes

diario del paciente. La utilización de escalas permite el inicio o el aumento de laadministración de fármacos y la reevaluación de causas potencialmente reversiblesde malestar.

Para valorar el dolor .se puede usar escalas visuales o analógicas o la valoraciónde signos directos (respuesta del paciente a las preguntas) o indirectos (taquicardia,sudoración, etc.).

Para valorar la sedación y la agitación existen numerosas escalas: escala de sedación-agitación (Sedatúm-Af’italiim Scale, SAS) (cuadro 12-1). escala de agitación ysedación de Richmond (Ric/mitmd Agitation-Sedatiim Scale. R ASS) (cuadro 12-2).escala de sedación de Ranisay (Rainsay Sedation Scale. RAS) (cuadro 12-3). escalade evaluación de la actividad motora (Motor Activity Assessment Scale, M AAS), escala de adaptación al medio de cuidados intensivos (Adaptation to tlie ¡ntensive Care Envinmment. ATICE) y la herrainienta de evaluación de la sedación de Minnesota(Minnesota Sedation Assessment Tool, MSAT). Numerosas publicaciones respaldansu uso al mostrar una reducción en el uso de fármacos (sedantes analgésicos y ni"’vasoactivos, una disminución del tiempo de VM y de la internación en la UTl.

El delirio puede pesquisarse con instrumentos coino el CA M-IC U (cuadro 12-4)o el ICDSC(¡ntensive Care Delirium Screening Clieckiist).

FÁRMACOS HABITUALMENTE UTILIZADOS EN LA ANALGESIA,SEDACIÓN Y RELAJACIÓN MUSCULAR

En la elección del fármaco a emplear en la analgesia y sedación del paciente críticamente enfermo se debe considerar, además de la patología, la f a r m a c ( K ' in é t i C Í


Cuadro 12-1. Escala de sedación-agitación (Sedation-A¡>ita¡ion Scale, SAS)

Punluación Nivel de sedación Respuesta

1

i



P r o t o c o l o s d e a n a l g e s i a y s e d a c i ó n a p l i c a d o s a l a VM 3T 9

Cuaíli'o 12-2. Esca la de agitación-sedación de Richnumd. {Richmon d Agilation

^dai io i i Sca le , RASS)pnitiiHK’ión Denominación Descripción Exploración

+4

+3

+2

O1

2

3

5

Combativo

Muy agitado

Agitado

Inquieto

Alerta y calmadoSomnoliento

Sedación leve

Sedaciónmixlerada

Sedaciónprofunda

Sin respuesta

Combativo, violento, con peligro inmediato para el personal

Agresivo, intenta quitarse lostubos o catéteres

Movimientos frecuentes y sinpropósito; "lucha" con el ven

tiladorAnsioso, pero sin movimientosagresivos o vigorosos

No está plenamente alerta, perose mantiene (> 10 segundos)despierto (apertura de ojos yseguimiento con la mirada) ala llamada

Despierta brevemente (< 10segundos) a la llamada conseguimiento con la mirada

Movimiento o apertura ocular ala llamada (pero sin seguimiento con la mirada)

Sin respuesta a la llamada, peromovimiento o apertura (Kularal estímulo físico

Sin respuesta a la voz ni al estímulo físico

Observar alpaciente

Llamar al enfermopor su nombre ydecirle “ abra losojos y míreme”

Estimular al enfermo sacudiendosu hombro o frotando sobre laregión esternal

' i

Cuadro 12-3. Esca la de sedación de Ramsay {Ram say Sedation Scale, RS S)

Nivel Descripción

Despierto

* Con ansiedad y agitación o inquieto2 Cooperador, orientado y tranquilo Somnoliento. Responde a estímulos verbales normales

Dormido Respuesta rápida a ruidos fuertes o a la percusión leve en el entrecejo Respuesta perezosa a ruidos fuertes o a la percusión leve en el entrecejo

^ A i d id f l ió l l j



Cuadro 12-4. Escala de delirio en la unidad de cuidados intensivos

(Confusion Assessment Melhod fo r the Instensive Ca re Unir, C A M -ICU )

Criterios y descripción de la escala CAM-ICU

I. Comienzo a)>udo o evolución fluctuante Ausente l resentEs positivo si lu respuesta es sí a lA o IB

IA. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre elestado basal?OIB. ¿Ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las últimas 24horas? Es decir, ¿tiende a aparecer y desaparecer, o aumenta y disminuye en gravedad, evidenciado por la fluctuación de una escala desedación (p. ej., RA.SS). o Escala de Coma de Glasgow (GCS). o enla evaluación previa de delirio?


2. Falta de atención¿Tuvo el paciente dificultad para fijar la atención, evidenciada porpuntuaciones < 8 en cualquiera de los componentes visual o auditivode la evaluación de la atención (ASE)?

2A. Comience con el ASE de letras. Si el paciente es capaz de haceresta prueba y la puntuación es clara, anote esta puntuación y pase aipunto 3

2B. Si el paciente no es capaz de hacer esta prueba o la puntuaciónno está clara, haga el ASE de figuras. Si hace las dos pruebas use elresultado del ASE de figuras para puntuar

Ausente Presente

3. Pensamiento desorganizado¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente evidenciado por respuestas incorrectas a dos o más de las cuatro preguntas,y/o incapacidad para obedecer órdenes?

3A. Preguntas de Sí o No (alternar grupo A con grupo B):

Ausente Presente

(irupo A¿Puede flotar una piedra en elagua?¿Hay peces en el mar?¿Pesa un kilo más que dos kilos?¿Se puede usar un martillo paraclavar un clavo?

Grupo B¿Puede flotar una hoja en el agua?¿Hay elefantes en el mar?¿Pesan dos kilos más que un kilo?¿Se puede usar un martillo paracortar madera?

3B. OrdenesDecir al paciente: "Muestre cuántos dedos hay aquf. Enseñar dosdedos. cohK'ándose delante del pacientePosteriormente decirle: “Haga lo mismo con la otra mano”El paciente tiene que obedecer ambas órdenes

(Conlinúo)



P r ( )t c x :o l o s d e a n a l g e s i a y s e d a c i ó n a p l i c a d o s a l a VM 321

Cuadro 12-4. Escala de delirio en la unidad de cuidados intensivos (Confusión Assessmeni Method fo r the Instensive Care Unit, C A M -IC U ) (Con t.)

4 Nivel de con ciencia altera do Ausente Presentegs positivo si la puntuación R A S S es diferente de O

pmilUiK'iónulobal SíSj e l l y el 2 y cualquiera de los criterios 3 o 4 están presentes, el enferni» tiene d elirio

No

del fármaco, su vida media plasmática, el volumen de distribución, la formación demetabolitos activos, la farmacodinamia, así como los efectos secundarios y el costo.Por otra parte, se debe tener en cuenta que los datos farmacocinéticos publicados sesuelen obtener de voluntarios sanos. El volumen de distribución del medicamento,el efecto y la eliminación se alteran generalmente debido a enfermedades renal ohepática, a sepsis y a otras circunstancias. La concentración del fármaco en el sitioactivo puede no reflejarse en la concentración plasmática del fármaco. Muchosmetabolitos son biológicamente activos. El efecto inicial del fármaco t'inali/.a habi-tualmcnte por una redistribución en los tejidos más que por el metabolismo o la eliminación en los órganos.

Analgésicos opiáceos

Son los fármacos de elección para el tratamiento del dolor en los pacientes bajoVM. Median su acción principalmente a través de tres grupos de receptores centra-

Cuadro 12-5. Cara cterísticas de los receptores opiáceos

delta (S) kapa ( K)

Mecanismode acción

Distribución

Efectos

Inhibición de formaciónde AMPc

Apertura de canalesde K*

Tálamo, putamen, caudado, L coeruleus, sustancia negra

Analgesia supraespinalSedación, hipnosisDepresión respiratoria,

miosis, euforia, íleo,náuseas, vómitos, tolerancia. dependencia

Inhibición de la formación de AMPc

Apertura de canalesde K-

Corteza, cuerpo estriado, hipotálamo,medula espinal

Sedación

Inhibición de formación de AMPg

Cierre de canales deCa“

Hipotálamo-núcleoaccumhes. sustancianegra, putamen,caudado, médula

espinalAnalgesia espinalDisforia,miosis depre

sión respiratoria



les: mu (jj), delta (5) y kapu (ic). En terapia intensiva se utilizan aquellos que actúan principalmente sobre los receptores mu mediante agonismo puro (cuadro 1 2-5 )

Efectos adversos; dependen de la dosis, de la gravedad de la enfermedad de basey del estado hemodinámico. Pueden producirse depresión respiratoria con inhibi-ción de la respuesta a la hipercapnia e hipoxemia; rigidez muscular; liipotensiónjarterial en pacientes hemodinámicamente inestables, hipovolémicos o con elevadotono simpático. En pacientes euvolémicos, la hipotensión puede ser secundaria a lacombinación de simpaticolisis, bradicardia mediada por aumento del tono vagal yliberación de histamina (por morfina o codeína). También puede producirse depte-sión del nivel de conciencia, alucinaciones, agitación, íleo y retención urinaria.

Morfina

Clase: analgésicos alcaloides opiáceos(5a. 6a)-7,8-dideidro-4,5-epoxi-17-metilmorfinan-3,6-dio.Fórmula: C,7Hi,NO,.Masa molecular: 285,4 g/mol.Es el prototipo de los opioides con menor grado de liposolubilidad. Potente in

ductor de liberación de histamina (hipotensión, taquicardia, broncoespasmo). Poseeuna duración de acción prolongada. Presenta metabolitos activos (morfina 6-gluco-rónido), con efectos vasodilatadores arteriolar y venoso, y acumulación en las insuficiencias hepática y renal.

Efectos adversos: adicción ( 1:2.5()0); abstinencia (en general uso > 9 días); náuseas y vómitos; depresión respiratoria: hipotensión en pacientes hipovolémicos;íleo; retención urinaria.

Inicio de acción: 2 a 3 minutos.Duración de la acción: 4 a 6 horas.Vida media: 3 a 7 horas.Metabolito activo: sí.

Dosis de carga: 2 a 5 mg.Dosis en bolo intermitente: 0,01 a 0,15 mg/kg c/l a 2 horas (3 a 10 mg).Dosis de mantenimiento: 0,07 a 0,5mg/kg/h.Dosis promedio: 50 a 100 mg/día.Presentación: ampollas de 2 mL/IO mg.Preparación: 5 ampollas en 250/500 niL de solución salina/dextrosa al 5%.

Fentanüo

Clase: analgésicos alcaloides opiáceosN-{ l-[2-feniletil)-4-pipcridinil)-N-fenil-propanamidaFórmula: Es el fármaco de elección en los pacientes ventilados con inestabilidad hcmodi'l

námica. Tiene una potencia analgésica cien veces mayor que la morfina. Es lipofí'lMeo y tiene un rápido inicio de acción y una duración más corta que la morfina. No

322 Situaciones específicas relacionadas c o n la ventilación mecánica



^senta metabolitos activos. Las dosis repelidas producen una acumulación y dis-itiinución de su eliminación con la prolongación de la vida media hasta 9 a 16 horas.

pûcL- una liberación no significativa de hi.stamina. Está indicado ante la presencia de hipotensión arterial secundaria a hipovolémia y/o sepsis, y en pacientes conl^ncoespasmo.

Efectos adversos; insuficiencia respiratoria por rigidez muscular (tórax leñoso)en altas dosis; adicción ( 1:2.500); abstinencia (> 9 días y dosis acumuladas de > 2.5(X)

jlg/k"); náuseas y vómitos; depresión respiratoria; hipotensión aparece en hipovo-lémici's; íleo; retención urinaria.

Inicio de acción: I a 2 minutos.Duración de la acción: 20 a 60 minutos.Vida inedia: 120 minutos.Meíabolilo activo: no.Dosis de carga: 50 a 100 |jg.Dosis en bolo intermitente: 0,35 a 1,5 (Jg^g t ada 0,5 a I hora.Dosis de infusión continua: 0,7 a 10 pg/kg/h.Dosis promedio: I .(XX) pg/día.Presentación: ampollas de 5 mL/250 pg.Preparación: 3 ampollas en 25()/5(X) mL de solución salina o dextrosa al 5%.

Protocolos de analgesia y sedación aplicados a la VM 323

Kemifentanilo Clase: analgésicos alcaloides opiáceosetil l-(2-metoxicarboniletil)-4-(fenil-propanoil-amino)-piperidina-4-carboxilatoFórmula: C,|,H, NjO,.Es un opioide agonista mu, con rápido inicio de acción y corta vida media inde

pendiente de la duración de la infusión. Se metaboliza por estearasas plasmáticas ytisulares, lo que lo hace independiente de las funciones renal o hepática. Presentapropiedades analgésicas y sedantes. Se han informado beneficios en pacientes pos-quirúrgicos de neurotrauma, cirugía cardiovascular, pacientes con fallo renal y

EPOC. Efectos adversos: rigidez, bradicardia (bolo), hiperalgesia, tolerancia aguda. Inicio de acción: 10 a 15 minutos. Duración de la acción: 2 a 3 horas. yida media: 3 a 10 minutos. Metabolitos: no. Dosis de carga: O, I pg/kg. Dosis de infusión continua : O, I pg/kg/hora. Dosis promedio: 2\ mg. Presentación: ampollas de 0,5 mg/mL (10 mL).¡‘reparación: 4 ampollas en 25()/5(X) mL de solución salina o dextrosa al 5%.




Benzodiazepinas

Son los fármacos de elección para el tratamienlo de la ansiedad y la agitación enlos pacientes bajo VM. Presentan efectos sedantes, ansiolílicos, hipnóticos, antjconvulsivos y miorrelajantes. No producen analgesia. Su mecanismo de acción seproduce a través de la unión a los receptores GA BA , lo que causa la apertura de loscanales de cloro y genera la inhibición de la transmisión neuronal. Sus efectos

(potencia y duración) varían con relación a la edad, el peso, la patología actual, elexcesivo consumo de alcohol y la inhibición o inducción de enzimas hepáticas ointestinales que puedan alterar el metabolismo oxidativo.

Midazolam

Clase: sedantes tranquilizantes no hipnóticos8-cloro-6-(2-fluorofeniD- l-metil-4H-imidazol{ 1,5-a)( 1,4)ben/,odiazepinaFórmula: C,,H„CIFN^.Es una benzodiazepina de vida media ultracorta, que presenta un rápido inicio y

corta duración de acción debido a su gran liposolubilidad con un alto volumen dedistribución. Adecuado para la agitación aguda. Se metaboliza a nivel hepático porla citocromo P4.‘50 y la isoenzima 3A4, lo que genera un metabolito activo (el I-hidroximidazolam) que tiene una vida media de I hora en presencia de una funciónrenal normal, y se elimina a nivel renal. La duración de acción tras una única dosisdepende principalmente de la redistribución en los tejidos periféricos. Su farmaco-cinética se modifica en forma significativa cuando se administra en infusión continua, y después de 24 horas se acumula en los tejidos periféricos. Después de sususpensión, el efecto clínico puede perdurar desde horas hasta días. Hay que tenerespecial atención en pacientes obesos (alto volumen de distribución), en pacienteshipoalbuminémicos y en pacientes ancianos o con deterioro de las funciones hepática y renal, donde su eliminación puede ser aún más prolongada El metabolismopuede disminuir de manera significativa si es administrado juntamente con propo-fol (por la disminución del llujo sanguíneo hepático) diltia/.em. antibióticos macró-lidos y otros inhibidores de la enzima citocromo P450.

Efectos adversos: confusión mental y letargo, ataxia, hipotonía, hipotensión,depresión respiratoria.

Inicio de acción: 0,5 a 5 minutos.Duración de la acción: 2 horas.Metabolito activo: sí.Dosis de carga; I a .5 mg.Dosis en bolo intermitente: (X02 a 0,08 mg/kg cada 30 a 120 minutos.

Dosis de infusión continua: 0,04 a 0,2 mg/kg/h.Dosis promedio: 150 mg/día.Presentación: ampollas de 3 mL/15 mg.Preparación recomendada: 10 ampollas (150 mg) en 250/500 niL de solución

salina o dextrosa al 5%. i



[ P r o t o c o l o s d e a n a l g e s i a y s e d a c i ó n a p l i c a d o s a l a VM 325

Lorazí'P-»'^

Clase: sedantes trunquili/antes no hipnóticos9-cloro-6-(2-ciorofenil)-4-hidroxi-2,5-diazabiciclo(5.4.0)undeca-f),8,10,12-

tetraen-3-onaFórmula; C , , H , „ C i ^ N p ,

Masa molecular; 321.2 g/molEs una benzodi/.epina de vida media intermedia. Tiene un comienzo de acción

más lento que el midazolam debido a su menor liposoiubiiidad (es menos útil en la

agitación aguda). Posee una escasa interacción medicamentosa debido a su meta-

bolisnio vía glucoronidación. Es útil en dosis intermitentes o en infusión continua.

Los solventes (polietilenglicol y propilenglicol) en los que se diluye pueden causar

una insuficiencia renal aguda, acidosis láctica y síndromes hiperosmolares con altas

dosis o períodos prolongados de infusión ( 18 mg/hora durante 4 semanas o > de 25

mg/hora durante horas o días).Efectos adversos; el posible efecto anticolinérgico de la benzodiazepina puede

aumentar la presión intraocular y agravar el glaucoma de ángulo e.strecho. Pueden

aparecer además cefalea, depresión, desorientación, disfasia o disartria, reducción de

la concentración, temblor, retención urinaria, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimien

to, sequedad de bcx;a, hipersalivación y dolor epigástrico. Ocasionalmente (1-9%): hepatitis, ictericia, dermatitis, urticaria, prurito, leucopenia, agranulocitosis, anemia, tronibocitopenia, eosinofilia, alteraciones del comportamiento, amnesia ante-

rógrada. excitación paradójica, psicosis, alteraciones de la visión, diplopía,

nistagmo y alteraciones de la audición.Inicio de acción: 5 a 20 minutos.Duración de la acción: 5 a 10 horas.Vida media: 10 a 20 horas.MetaboUto activo: no.

Dosis de carga: 2 a 4 mg.Dosis en bolo intermitente: 0,02 a 0,06 mg/kg cada 4 a 6 horas.Dosis en infusión continua: 0,01 a 0,10 mg/kg/h.Dosis promedio; 48 mg.Presentación; ampollas de I mL74 mg.

Propofol

Clase; anestésicos generales IV2,6-di-isopropilfenolFórmula; Masa molecular; 178,271 g/mol.Es un fármaco con efectos hipnóticos y .sedantes a baja dosis, sin propiedades

«nalgé.sica.s. Posee un inicio rápido de acción y recuperación, y un similar grado de

®mnesia que las benzcxliazepinas. El propofol es una molécula pequeña, su estruc-



dantcs; es muy liposoluble, lo que facilita el paso a través de la barrera licinatocefálica. Es líquido a temperatura ambiente, y se disuelve en una emulsión de lípdos para su infusión. No .se afecta en caso de insuficiencia renal, y la insuticiencjjhepática aumenta su vida media. Tiñe la orina debido a la pre.sencia de fenoles, srepercusión clínica. Tiene un efecto antiemético. Potencia el GA BA en el SNC. |anticonvulsivo. Disminuye el (lujo sanguíneo cerebral (FSC), la presión iniracrane.Íal (PIC ) y el consumo oxígeno. Requiere un control de niveles de triglicéridos seria-1dos después del segundo día de infusión.

Unión a proteínas: 94%.Metabolismo hepático: glucuronidación y conjugación.Efectos adversos: elevación de enzimas pancreáticas; pancreatitis, sobre ttxioeni

uso prolongado o con altas dosis; hipotensión marcada durante la inducción; dcpre'sión respiratoria; bradicardia. El uso prolongado (> 45 horas) y altas dosis se han!asociado con un aumento del riesgo de paro cardíaco. Puede producir un efecto ino-1trópico negativo; arritmias; síndrome de infusión de propofol (> 3mg/kg/h), con aci-]dosis láctica; bradicardia; fallo cardíaco progresivo; arritmias; rabdomiólishipercalemia y paro cardíaco. Seudoconvulsiones; niioclonías; dolor en el sitio (inyección. Su administración está contraindicada en los niños.

Inicia de acción: 2 a 8 minutos.Duración de la acción: .“í a 10 minutos después del bolo.Vida media: 30 a 60 minutos.La dosis de inducción varía de I a 2.5mg/kg.Dosis de mantenimiento: 0,5mg/kg/h, que se aumentará a 0,3 mg/kg cada 5 alOj

minutos de acuerdo con la respuesta clínica. Una dosis habitual de mantenimieo.scila entre 0.5 y 3 mg/kg/h.

La vía de eliminación es renal, y la vida media de eliminación es de 7 a 8 horas.'Sin metabolitos activos y niveles de redistribución no significativos. Posee una rápi-Jda recuperación tras una perfusión continua prolongada. Se acumula en la grasa. En]obesos aumenta la vida media (3 horas contra 59 horas para Ramsay 5). Requiere]una vía venosa propia para infusión. Se recomienda no administrarlo durante más]de 72 horas, y se lo puede reemplazar luego por midazolam.

Dosis promedio: 1.0(K) mg.Presentación: ampollas de 2(K) mg (20 niL).Preparación: 5 ampollas en 250/500 mL de dextrosa al 5%.No obstante se recomienda evitar su dilución, si .se debe administrar en infusión

continua.

Dexmedetomidina


Clase: a2-agonista4-1 l-(2,3-dimetilfenil)etil|-3H-imidazolFórmula: Masa molecular: 2(X).28 g/mol.Unión a proteínas: 94%.




IVletabolismo hepático por citocromo P450 y glucuronidación.gs un fármaco derivado de la clonidina que produce una marcada sedación con

epres ión respiratoria moderada. Al inhibir los receptores postsinápticos produce,jemás de la reducción de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, un claro efeco ansiolítico y sedante. Por su efecto a nivel de los receptores espinales produce,deniás. un efecto analgésico. Tampoco provoca alteraciones en la función adreno-ortical. Reduce los requerimientos de analgésicos y sedantes. Tiene parámetrosâcocinéticos similares entre voluntarios sanos y pacientes críticos Puede usare en insuficiencia hepática pero la dosis debe ser reducida. Habitualmente se la utiza para disminuir los tiempos de destete o para tratar la excitación psicomotriz enicho período. Los pacientes permanecen tranquilos y se despiertan rápidamentente estímulos suaves. Recuerdan su estadía en terapia intensiva sin pesadillas nilucinaciones.Efectos adversos: hipertensión arterial, seguida de hipotensión y bradicardia. El

olo de carga puede ocasionar bradicardia acompañada de hipotensión, en ocasioes sostenida, lo que suele .ser más frecuente en pacientes hipovolémicos y anciaos.Inicio de acción: I a 2 minutos.

Vida media de eliminación; 2 horas.Duración de acción : 20 a 60 minutos.Vida media terminal: 3 horas.Dosis en infusión continua: 0,2 a I ng/kg/h. Se debe iniciar la infusión a 0,5 a

,7 (jg/kg/h.Presentación: ampollas de 2mL/100 pg.Preparación: 2 ampollas en 100 mL de solución salina o dextro.sa al 5%.

l.!l

Antipsicóticos

Haloperidol

Clase: antipsicótico típico, neuroléptico, del grupo de las butirofenonas4-[4-{4-clorofhenil )-4-hidroxi-1 -piperidil |-1 -(4-tluorofenil )-butan-1 -onaFórmula: C^,H,,CIFNO,.Masa m olecular: 375,9 g/mol.Metabolismo hepático, excreciones biliar y renal.Es un bloqueador no selectivo de los receptores de dopamina cerebral que ejerce

na acción depresora sobre el SNC a varios niveles (subcortical, mesencefálico yonco-encefálico).Es útil para el tratamiento del delirio en pacientes críticos. Atraviesa la barrera

emato-encefálica y se concentra en el líquido cefalorraquídeo.Efectos adversos: asociados al bloqueo de los receptores de dopamina; presenta



aeatisia (inquietud), tardodisquinesia (movimientos anormales de las manos y |jboca), y puede disminuir el umbral convulsivo. El síndrome neuroléptico niulignQes la reacción adversa más grave, con hipertermia, hipertonía muscular generalizaJ“da. alteraciones respiratorias y otras alteraciones disautonómicas que pueden lle v â la muerte. Otros efectos adversos son la prolongación del intervalo QT del electrocardiograma y torsades de pointes, sobre todo en pacientes con miocardiopat^y abuso grave de alcohol. Requiere una monitorización estricta del ECG.

Inicio de acción: 5 a 15 minutos.Duración de la acción: 12 horas.Vida media: 12 a 36 horas.

Metabolito activo: sí.Dosis intermitentes en bolo: 2 a IO mg.Dosis en infusión continua: 2 a 1 0 mg/h.Vida media de eliminación: 10 a 24 horas.Dosis promedio: 20 a 30 mg/día.Presentación: ampollas de I mL/5 mg.Preparación: bolo IV. _


Olanzapina

Clase: antipsicótico atípico2-metil-4-(4-metil-1 -piperazinil)-1OH-tieno(2,3-b|( 1.5 |benzodiazepinaFórmula: C„H,„N^S.Masa molecular: 312,439 g/mol.El metabolismo hepático está mediado por CYP2D6. La vida media es de 21 a

54 horas y la excreción es urinaria.La olanzapina es estructuralmente similar a la cloz.apina. y se clasifica como una

tienobenzodiazepina. Tiene mayor afinidad por el receptor de la serotonina 5-HT2que por el receptor D2 de la dopamina, y menor afinidad por los receptores de lahistatiiina, los muscarínicos y los a-adrenérgicos. Las concentraciones plasmáticasên estado estacioniu'io se adquieren aproximadamente en I semana.

Efectos adversos: como el resto de los fármacos neurolépticos, la o lan zap in apuede provocar discinesia y raramente un síndrome neuroléptico maligno. Otrosefectos secundarios reconocidos pueden .ser: aeatisia; ambliopía; sequedad bucal;mareo; .sedación; insomnio; hipotensión ortostática; ganancia de peso; incrementodel apetito; hipotensión arterial; alteraciones del juicio, del pensainiento y de lashabilidades inotoras; alteración de la orientación espacial, alteración de las respuestas sensoriales y problemas para controlar la regulación de la temperatura corporal.

Vida media de eliminación: varía de 2 1a 54 horas.Dosis, administración y presentación: la dosis recomendada por vía enteral o

intramuscular es de 10 mg/día y no se aconseja superar esta dosis. Se expende entabletas de 2,5 mg; 5 mg; 7,5 mg; 10 mg; 15 mg y 20 mg, y en ampollas de 10 mg-

gispcridona

íirP r o t o c o l o s d e a n a l g e s i a y s e d a c i ó n a p l i c a d o s a la V M 3 29

i

Clase: antipsicótico atípico4 -[2 -| 4 -(6 -nuorobenzo|d |isoxazol-3-yl)-1-piperidil letil |-3-metil-2,6-diazabici-

clo [4.4.0 Ideca-1,3-dien-5-onafórmula: C,,H, FNÔ .Masa m olecular. 410,485 g/mol.Su metabolismo es hepático.La risperidona es un fuerte bloqueador de los receptores postsinápticos dopami-

nérgicos. Actúa también como antagonista del receptor de la serotonina 5-HT2A.

Efectos adversos: aeatisia, ansiedad, insomnio, baja presión arterial, temblores,dolor inuscular, sedación, tics nerviosos, aumento de salivación y galactorrea enambos géneros. Aumenta los niveles de prolactina debido a la inhibición de la dopamina. Como todos los antipsicóticos, la risperidona puede causar potencialmentediscinesia tardía, efectos extrapiramidales y el síndrome neuroléptico maligno.Además puede inducir cetoacidosis y coma hiperosmolar

Vida media: 3 a 20 horas.Dosis, administración y presentación: por vía enteral se administra I mg cada

12 horas los primeros días y se puede aumentar la dosis hasta 3 mg cada 12 horas.Se expende en comprimidos de 0,25; 0,5; I ; 2; 3 y 4 mg, y también en ampollas de25; 37,5 y 50 mg.

Bloqueantes neuromuscuiares (BNM)

Son un grupo de fármacos que producen una parálisis muscular reversible queactúan a nivel de la placa neuroinuscular, al interferir con la transmisión del impulso nervioso. Derivan del curare y están estructuralmente relacionados con la acetil-colina. Son compuestos del amonio cuaternario poco liposolubles, se absorbenescasamente por vía enteral y no atraviesan la barrera hematoencefálica.

Existen dos clases de BNM:

Despolarizantes

Succinilcolina: produce una despolarización persistente de la placa neuromuscu-lar, lo que impide la repolarización de ésta. El acoplamiento excitación-contracciónnecesita de la repolariz.ación de la placa para generar un nuevo potencial de acción.La despolarización persistente lleva a la parálisis fláccida del músculo. Este mecanismo de acción hace que la acetilcolina y los inhibidores de la colinestera.sa potencien el bloqueo producido por la succinilcolina. Además, al estimular todos losreceptores colinérgicos, puede producir bradicardia e hipertensión arterial (estimulación ganglionar parasimpática y simpática).




No despolarizantes Son BNM por ser agonistas competitivos del receptor N de aceliicolina. La inca-

pacidad de la acetilcolina de generar la despolarización de la membrana p()stsináp.i|tica lleva a la pérdida del fenómeno de excitación-contracción y a la parálisis delmúsculo. El bkxjueo competitivo del receptor nicotínico es superable si la concen-tración de acetilcolina en la placa neuromuscular es suficiente. Este hecho determi-na la utilización de fármacos colinérgicos para acelerar la desaparición de losefectos curarizantes. A tal efecto, habitualmente se utiliza la neostigmina, que es un

agente anticolinesterasa, y que al bloquear la enzima permite la acumulación deacetilcolina en la placa motora terminal. Algunos de estos fármacos pueden producir cierto grado de bloqueo ganglionar autónomo y liberación de histamina. Lahipotensión arterial, el broncoespasmo y la taquicardia pueden ser manifestacionesde estos efectos.

Benzilisoquinolínicos: curare, atracurio, cisatracurio, mivacurinio, doxacuronio.Aminosteroides: pancuronio, vecuronio, r(x;uronio.BNM no despolarizantes;

Pancuronio, vecuronio, cisatracurio

Inicio de acción: 2-3 minutosDuración de acción: Pancuronio: I a 2 horasVecuronio: 0,5 horasCisatracurio: 0,5 horas

Vía de eliminación: Pancuronio: renal/hepáticaVecuronio: renal/biliarCisatracurio: degradación de Hoft'man

Dosis de infusión continua: Pancuronio: 0,05 a O, I mg/kg/hVecuronio: 0,05 a O, I mg/kg/hCisatracurium: 0,03 a 0,6 mg/kg/h

Particularidades: Pancuronio: causa taquicardiaVecuronio: no tiene efectos hemodinámicos, su eliminación se afecta por insuficiencia renal (véase fig. 12-1).

ESCALAS PARA LA EVALUACION DE LA SEDACION,LA ANALGESIA Y EL DELIRIO EN LA UTI

La valoración sistemática del dolor, la agitación y el delirio en terapia intensiV^ha demostrado mejorar el pronóstico de los pacientes que se hallan bajo VM.




Algoritmo de uso de bloqueantesneuromusculares

Si

Actualmente en ventilaciónmecánica

Adecuada sedación y analgesiaNo

¿Asincronía paciente-ventiladorno controlable?

¿Hipertensión intracraneal?¿Tétanos?

Si

¿Contraindicaciónpara vagoifticos?

¿Insuficiencias hepáticao renal?

No

Valorar la continuación de laventilación mecánica

Valorar la analgesia y lasedación según escalas

Sí Cisatracurio: bolos: 0,15 mg/kg en 5 a15 segundosInfusión continua: 0,05 a 0,3 mg/kg/hAtracurio: bolos: 0,4 a 0,5 mg/kg

Infusión continua: 0,08 a 0,10 mg/kg

Vecuronio: bolos: 0,1 mg/kg en 5 a15 segundosInfusión continua: 0,05 a 0,1 mg/kg/h

Pancuronio: bolos 0,06 a 0,1 mg/kgInfusión continua: 0,05 a 0,1 mg/kg/h

La infusión de BNM debe ser discontinuada diariamente (variaciones) para valorar la sedación y la analgesia, la sincronía paciente-ventilador y el estatus clínico del paciente, a menos que presenteuna contraindicación indicada por el médico tratante

Realizar una moni-torización con trende cuatroObjetivo: 2contracciones

Fig. 12-1. Algoritmo de uso de bloqueantes neuromusculares en terapia intensiva.

Valoración del do lor

Cuando se administra .sedación a un paciente bajo VM, el primer objetivo es lo-8far una analgesia adecuada. Entre el 45 y el 82% de los pacientes en terapia inten



siva sufren dolor. El dolor no considerado empeora la desorientación, y causa agj Itación, ansiedad y delirio. Evoca respuesta al estrés (taquicardia, hipertensión) coniaumento del consumo de oxígeno miocardico y del catabolismo, hipercoaguiabili, Idad e inmunosupresión. Empeora la función pulmonar (rigidez muscular alrededor ;del área afectada) y genera la alteración del sueño.

Prevenir la generación del dolor es más efectivo que el tratamiento una vez queestá instaurado. El más confiable y válido indicador del dolor es el comunicado porel paciente.

No sólo debe evaluarse la intensidad, sino también la localización, el tipo ydemás características del dolor. Las herramientas unidimensionales utilizadas enterapia intensiva son:

• Escala de valoración verbal (Verba! Rating Scale, VRS)• Escala visual análoga {Visual Analogue Scale, VAS)• Escala de valoración numérica {Numeric R aling Scale, NRS)

En pacientes sedados, anestesiados o con BNM, se puede utilizar las escalas decomportamiento y las variables fisiológicas. Valoran el comportamiento relaciona-ido con el dolor (movimientos, expresión facial, postura) e indicadores fisiológicos](frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial); estas escalas puedensubvalorar la intensidad del dolor.


Valoración de la sedación

La agitación, definida por los movimientos frecuentes de la cabeza, los brazos ylas piernas o por la lucha persistente del paciente con el ventilador, se presenta tempranamente (entre el tercer y quinto días de internación) en alrededor del 50 y el70% de los pacientes internados en la UTI. Su origen es multicausal. y resultan eldolor, la ansiedad, el malestar y la abstinencia de fármacos, la alteración del ciclosueño-vigilia sus causas principales. Entre los factores de riesgo independientespara su desarrollo se hallan la sepsis, el abuso de alcohol, la fiebre, el uso de sedantes hasta 48 horas antes del inicio de la agitación, el uso prolongado de fármacospsicotrópicos y las alteraciones del sodio. Está asociado a un aumento en el riesgo

de complicaciones (autoextubación. remoción de catéteres, incremento en la tasa deinfecciones), a un incremento en el tiempo de estadía con relación a pacientes sinagitación ( I I días frente a 5 días) y al aumento de los costos.

La valoración regular con objetivos claros del grado de sedación a través de escalas ha demostrado disminuir el uso de sedantes. Sin embargo, no existe un consenso acerca de cuál es la mejor forma de evaluarlo. Actualmente, la escala con mejorvalidación para la evaluación de la sedación (y la que recomendamos usar) es laRASS (cuadro 12-2). Resulta imposible generalizar un nivel óptimo de sedaciónpara la mayoría de los pacientes en terapia intensiva. Sin embargo, la informacióndisponible avala recomendar que éste debe corresponder al mínimo nivel de sedación con el que un paciente en VM esté confortable, permita su manejo, y exista




J ■



3 3 4 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a Talgún grado de intercomunicación duranle su tratamiento y priKedimientos, por |q general, coincidente con un nivel +1, Oo - l de RAS S.

En general, mediante un nivel de sedación leve (R AS S: - I o -2) se puede mane jar el 70% de ios pacientes, mientras un 20% requiere una sedación moderada(RASS: -3 ) y 10% de sedación profunda (RASS: - 4 o -5).

Valoración del delirio

El delirio se define como una alteración de la conciencia con inatención, acom

pañada de alteraciones cognitivas y/o de percepción que se desarrollan en un cortoperíodo (horas o días) y fluctúan en el tiempo. Los cambios cognitivos se manifiestan como alteraciones de la memoria, desorientación, agitación o habla confusa. Las alteraciones de la percepción .se manifiestan como alucinaciones, ilusionesy/o delusiones. El principal diagnóstico diferencial es la demencia, que se caracteriza por alteraciones de la memoria y cognitiva, que se desarrollan en meses o años,a diferencia del delirio que tiene una evolución aguda.

El delirio se presenta al menos una vez en el 80% de los pacientes internados enla UTI. Se asocia a una mayor mortalidad, un mayor tiempo de internación en laUTI y de internación hospitalaria. Se manifiesta clínicamente como cambios agudos o fluctuaciones en el estado mental, de.satención, pensamiento desorganizado,alteración del estado de conciencia, con agitación o sin ella. Segiín el nivel de alerta y la actividad motriz se clasifica en:

Hipoaclivo (24% ): se presenta con un retardo psicomotriz, aparente calma, inatención y obnubilación en ca.sos extremos. Se asocia con un peor proncSütico, prolongación de la estadía hospitalaria y aumento de la mortalidad.

Hiperaclivo (30% ): se caracteriza por agitación, agresividad, inquielud. labilidademocional, y se asocia a un mayor riesgo de extubación, retiro de .sondas y catéte

res. El paciente se presenta progresivamente confuso después de la administraciónde medicación sedante.Mixto (46%): cuando se combinan los dos anteriores.Existen factores predisponentes y factores precipitantes asociados al delirio

(véanse cuadros 12-6 y 12-7).Herramientas de valoración del de lirio: las herramientas convencionales usadas

en psiquiatría (DS M IV ) no son útiles. El C AM -ICU ha demostrado ser un in.stru-mento relativamente sencillo de utilizar. Una enfermera entrenada lo completa en 2minutos, con un 98% de exactitud y está validada para ser usada en pacientes qu^no verbalizan.

La evaluación del delirio se deberá realizar en forma diaria junto al dolor y elnivel de sedación. E n todo paciente con escala de RASS entre —3 y -1-4se valoraráel delirio con la escala de CAM-ICU (siguiendo los criterios abajo enumerados)(fig. 12-3).

El fármaco de elección para el tratamiento del delirio es el haloperidol. Con relación a este fármaco recomendamos administrar una dosis de carga para obtener un

P r o t o c o l o s d e a n a l g e si a y se d a c ió n a p l i c a d o s a l a VM 335

Cuadro 12-6. Factores predisponentes de delirio en U TI _____________________

fa ct or es pr ed isp on en te s as oc ia do s a l de sa rr ol lo de d el ir io :. Edad >70 años• Pro ceden cia de un asilo/residencia■ACV previo « Epilepsia• Uti lizació n de tóxicos como tabaco, alcohol, otras drogas « nfeccione s del SNC• Alteraciones metabólicas■ nsuficiencias hepática, renal o cardíaca

efecto rápido en el paciente agitado (2 mg/dosis). Hay que administrar dosis intermitentes (2-5 mg IV) seguidas por dosis repetidas (el doble que las antenores) cada15 a 20 minutos, mientras persista la agitación. Una vez controlada la agitación, sedebe dar una dosis cada 4 a 6 horas durante algunos días y luego dismmuirlas. Elhaloperidol tiene un leve efecto sedante y provoca menos hipotensión que la clor-proniazina. .

Nuevos agentes anlipsicólicos, como la olanzapina y la risperidona, puedenemplearse para el manejo del delirio cuando esté contraindicado el uso de haloperidol. Éstos son los preferidos, en especial en el delirio hipoactivo y en el mixto,debido a su acción no sólo sobre los receptores dopaminérgicos, sino también a suacción a nivel de neurotransmisores, como la serotonina, la acetilcolina y la nora-drenalina.

SUSPENSIÓN DIARIA DE LA SEDACIÓN

En el año 2000, Kress y cois, publicaron sus primeras observaciones sobre elbeneficio de la supresión diaria de la medicación sedante en el paciente ventilado.Esta acción debe llevarse a cabo de manera sistemática en todos los pacientes estables, aun durante la fase de resucitación, y faculta una adecuada valoración del estado neurológico y de la perfusión cerebral. Además, esto permite detectar y, si esposible, revertir rápidamente la disfunción cerebral aguda (Kress, 2006). Esta medida demostró tanta disminución en la duración de la VM y en la estadía en UT I comoen la dosis total de benzodiazepinas y morfina utilizadas. Por otra parte, es posible

Cuadro 12-7. Factores desencadenantes de delirio en UT I ___________________

i

Factores desencadenantes asociados a l desarrol lo de d el ir io:

• Estímulos nociceptivos• Alteraciones del ciclo sueño-vigilia• Usos de benzodiazepina y derivados morfínicos

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1®' paso: valoración del nivel de sedaciónRASS: -3 ± 4

2* paso: valoración del delirioCAM-ICU

1° criterio: inicio agudo de la alteración delestado mental o curso fluctuante

2° criterio:inatención

3° criterio: pensannientodesorganizado

4“ criterio: nivel de concienciaalterado

Kig. 12-3. Valoración del delirio.

evaluar la respuesta directa del paciente sobre la real necesidad de analgésicos, y seobservó una disminución del niímero de tomografías computarizadas (TC) y reso

nancias magnéticas (RM ) realizadas para evaluar los estados de alteración de laconciencia.

L a mayoría de los autores propone sedación en infusión continua, pero algunostrabajos recientes también utilizan lorazepan en bolo con buenos resultados. Las"vacaciones” de la administración de sedantes tratan de miniinizar la a c u m u l a c i ó nde fármaco en el organismo. El en.sayo ABC (A BC Trial) mostró un menor uso debenzodiazepinas pero no de propofol, lo que sugiere que los beneficios de estamedida no sólo son debido al menor uso de fánnacos. A veces la suspensión esseguida de excitación y agitación, situaciones que deben ser prevenidas y controlan

das para evitar complicaciones como la autoextubación. Se debe tener precaucióBjen los pacientes con antecedentes de alcoholismo, estatus asmático o con crisishipertensiva, ya que el estrés del despertar puede liberar catecolaminas o desencaHdenar el síndrome de abstinencia. Después de realizada la valoración se reinicia lainfusión con la mitad de la dosis previa. Es fundamental la valoración cuidadosa de la aparición de dolor y su tratamiento temprano para evitar un daño potencialíAlgunos autores (M EN D S) también proponen el uso de dexmedetomidina. as(x;ia^

i




ja a fentanilo como refuerzo analgésico durante no más de 5 días, como una aller-pgtiva válida, debido a que sugieren una menor probabilidad de delirio asociada alyso de este fármaco.

Cuando se va a comenzar la desconexión de la VM, los pacientes deben estar sin jedación ni relajación, aunque puede ser aconsejable mantener un nivel de sedación0iíninio. con fármacos de corta vida media y tratar de mantener el ritmo circadianopara recuperar el ritmo sueño-vigilia. Está demostrado que el sueño mejora la recuperación física y psicológica. No obstante, hay algunas dudas con respecto a losbeneficios del tipo de sueño que se consigue con los fármacos y a la repercusiónque puede tener en el pronóstico del paciente la alteración del sueño que provocanlos controles médicos y de enfermería y el sinnúmero de alarmas.

En la etapa de desconexión del paciente del ventilador, las medidas no farmacológicas para aliviar la ansiedad son las primeras que deben utilizarse (intentar reducir los ruidos y luces, la comunicación con el paciente y el mantener un horarioflexible de visitas) y pueden ayudar al paciente a superar esa sensación. Cualquierintento debe ser realizado en forma protocolizada y focalizado más en la analgesiaque en la sedación. Una de las artes de los cuidados intensivos es encontrar el equilibrio entre las asistencias psíquica, técnica y farmacológica.

COMPL CAC ONES DEL TRATAM ENTO (POL NEUROPATÍA/M OPATÍA DEL PAC ENTE CRÍT CO)

Debilidad muscular en el paciente crítico

Puede ser de origen miopático o polineuropático, pero a los efectos prácticos esmás útil considerarla una .sola entidad: polineuromiopatía de los cuidados críticos{criiical illness polyneuwpathy and myopathy, CIPNM).

Suele aparecer después de la primera semana de internación, pero puede tener

una manifestación en estudios electrofisológicos más temprano. En la polineuropa-tía aparecen alteraciones axonales motoras y sensitivas con reducción en la amplitud y aumento de la duración de los potenciales de acción musculares. La velocidadde conducción nerviosa es normal. En la miopatía, el estudio electromiográfico (querequiere una contracción voluntaria) muestra una patente de contracciones de unidades polifásicas de baja amplitud y corta duración, con un reclutamiento temprano. Por lo general, el diagnóstico es clínico, y muchas veces se la diagnostica pordificultades en el destete de la asistencia respiratoria mecánica (A RM ). La polineu-fopatía es predominantemente distal con debilidad y arreflexia. Si la debilidad es••lás proximal y se eleva la creatinfosfocina,sa (CPK), se debe sospechar una mio-Patía. Desde la de.scripción de Bolton de la polineuroaptía axonal, también comen-^ron los informes de biopsias musculares con cambios miopáticos, lo que muestrala imposibilidad clínica de diferenciación en dos entidades. Si .se decide realizarEstudios complementarios se comienza por un estudio electrofisológico. Si apareceUfia alteración axonal se debe descartar una variante axonal del síndrome de Gui-llain-Barré antes de confirmar CIPNM. Si es normal, se debe realizar una miogra-



tía y, eventualmcnlc, una biopsia. En la miopatía se observa una atrofia de las tlbrasde tipo II con necrosis y regeneración, y pérdida selectiva de miosina.

Los otros diagnósticos diferenciales, después de descartadas las causas centrales(lesión medular o daño cerebral), son el resto de las polineuropatías innaiiiatorijj(Guillain-Barré y sus variantes), el uso de fármacos: quimioterápicos, amiodarona0 nietronidazol que actúan sobre el nervio periférico; los BNM (sobre todo si seusaron asociados a aniinoglucósidos y clindamicina o en pacientes con hipermag.nesemia o insuficiencias renal o hepática), los beta bloqueantes, calcio antagonis-tas, prcK-ainamida o fenitoina, que actúan sobre la unión neuromuscular; loscorticoides, colchicina, penicilamina, estatinas o zidoruvina que actúan sobre elmúsculo, la miastenia y los síndromes miasteniformes, y la porfiria. Los estudiosprospectivos refieren incidencias entre el 25 y el 63% de los pacientes en VM tras1semana. Si la causa de la VM fue la sepsis, la incidencia crece hasta el 70 al l(X)%.Las causas más comunes asociadas a su aparición se relacionan con las enfermedades autoinmunes, la nutrición parenteral, el uso de esteroides, BNM o gentamicina,además de la sepsis el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y el síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). Dentro de las medidas que disminuirían su frecuencia se menciona el estricto control de la glucemia, el tratamientotemprano de la sepsis y el uso de inniunoglobulinas, así como la movilización temprana. Existe una controverasia sobre la utilidad de los estudios asiKiada a que

muchas veces el edema presente puede falsear resultados. Se sugiere avanzar en losestudios si después del diagnóstico clínico las observaciones .seriadas no muestranuna mejoría tras un tiempo razonable.

Si se diagnostica miopatía del paciente crítico, se observan atrofia de fibras musculares, pérdida de filamentos de miosina y falta de excitabilidad muscular. Algunashipótesis refieren que esto se produce debido a una alteración en los canales desodio y que tanto la mioneuropatía como la polineuropatía serían producidas poruna falta de excitabilidad eléctrica producida en el nervio o en el músculo.

ALGORITMO DE ACCIÓN GENERAL• Valoración de dolor con escala visual analógica• RASS + CAM-ICU para valorar la .sedación y la agitación (delirio)• Fentanilo para el dolor (morfina en pacientes hemtKlinámicamente estables)• Midazolan, lorazepan y/o propofol para la sedación• Suspensión diaria• Dexmedetomidina en el destete con excitación o difícil (véase fig. 12-2)

Algoritmo de sedación y analgesiaBrook y cois, demostraron que en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda,

la administración de sedantes (previa valoración del dolor) por enfermeras, guiadaspor un protocolo escrito, prtxiucía una reducción significativa de la duración de I*VM. el tiempo de estadía en UTI y en el hospital, y la necesidad de traqueostornía-1

338 S i t u a c i o n e s es pec í f i cas r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a



pi,r otra parte. Kress y cois, demostraron que la interrupción diaria de la infusión deedanies y analgésicos (vacaciones), hasta que el paciente fuera extubado disminui-

fían 2,5 día.s de VM y 3,5 días de estadía en UTI, sin que aumenten la ta.sa de complicaciones ni los síndromes coronarios agudos en pacientes con factores de riesgo.Sobr e l a ba se a e s t o s t r aba jos y l a s r ecom end ac i ones de l a gu í a de p r ác t i c a c l ín i

ca de la SCCMpub l i cadas en e l año 2(X)2, r e c o m e n d a m o s :

• I n i c i a r l a s edac i ón en pac i en t e s ag i t ados de spués de una co r r ec t a ana l ges i a y dehabe r se t r a t ado l a s c ausa s f i s i o l óg i ca s que s e r e l ac i onan con l a ag i t ac i ón .R e c o m e n d a c i ó n d e g r a d oC.Usar escalas de sedación con la búsqueda rutinaria de la presencia de delirio,con una herramienta validada (CAM- ICU + RASS). Recomendación de

grado B.Def i n i r un ob j e t i vo de s edac i ón pa r a cada pac i en t e y r eeva l ua r l o con f r ecuenc i a .M e d i r y d o c u m e n t a r d e m a n e r a s is t e m á t i c a l a r e sp u e s t a a l tr a ta m i en t o .R e c o m e n d a c i ó n d e g r a d oC.Realizar la interrupción diaria de la sedación y la evaluación de la dosis requerida. Recomendación de grado A.Usar guías de sedación y algoritmos. Recomendación de grado B.

PRcmx:oLos de analgesia y sedación aplicados a la V M 3 3 9

MODALIDADES DE SEDACION SEGUN LAS DIFERENTESSITUACIONES CLÍNICAS

Pacientes politraumatizado s

Sobre todo con traumatismo de cráneo encefálico. Si es posible usar inicialmente propofol por sus propiedades sobre la presión intracraneal y la menor duraciónde acción (menos efecto residual).

Pacientes quemados

Algunas publicaciones recientes describen que la analgesia combinada con keta-mina y opiáceos disminuye la posibilidad de adicción y ab.stinencia.

Pacientes embarazadas

Propofol: se incluye en la categoría B de fármacos; produce efectos fetales reversibles; puede producir depresión del SNC neonatal en el período de periparto.

fentanilo y remifeiilanilo: se incluyen en la categoría C; pueden producir una*lepresión del SNC neonatal y deben usarse con precaución. El uso crónico en elembarazo se ha visto asociado a un síndrome de abstinencia en el neonato.

lienzodiazepinas: corresponden a la categoría D; prtxiucen efectos fetales reversibles, depresión del SNC neonatal e hipotonía. Se ha ob.servado una posible a.so-^■ación estadísticamente significativa entre el uso de lorazepam y malformaciones



del tubo digestivo. En particular, durante la embriogénesis se ha asociado a la ali<sia anal.

Dexmedetomidina: categoría C. No ha sido estudiada su seguridad duranteparto. Por ello, no .se recomienda su uso durante el parto, incluida la cesárea.


CONCEPTOS CLAVE

• Para que la VM sea aplicada con éxito es fundamental una adecuada interacción paciente-ventilador. Además de los ajustes necesarios y adecuadosa cada situación, es primordial adaptar al paciente suprimiendo en lo posi

ble los estímulos incómodos del entorno y proporcionando analgesia ysedación.• E l primer paso es cuantificar, con herramientas validadas y reproducibles,

la presencia de dolor, y administrar analgésicos en dosis adecuadas.• Luego deberá ser valorada la ansiedad, utilizando la escala RASS (u otra

semejante) con el objetivo de tener al paciente en un nivel adecuado desedación con el menor uso posible de fármacos.

• Se deberá, en lo posible, respetar el ciclo sueño-vigilia con aumento dedosis nocturna y cierre de la infusión matutina con el fin de permitir "vacación” de fármacos, para valorar el estado mental y realizar un examen neu-rológico, para luego reiniciar la infusión con la mitad de la dosis previa.

• Con una frecuencia por lo menos diaria .se efectuará la detección de deliriocon el CAM- ICU .

• S i el paciente se presenta inquieto o excitado, no olvidarse de descartar laabstinencia de alcohol, tabaco, y/o fármacos psicotrópicos utilizados enforma crónica y suspendidos debido al inicio de la asistencia ventilatoriamecánica.

• Los fármacos analgésicos preferidos son los opiáceos: la morfina a 0,07 a0,5 mg/k/h es útil en los pacientes hemodinámicamente compensados y el

fentanilo a 0,7 a 10 pg/kg/h en los que requieren soporte inotrópico.• Los fármacos .sedantes más habitualmente utilizadas, que no tienen un

efecto analgésico, son el lorazepan en bolo: 2 a 4 mg, el midazolan engoteo a 0,04 a 0,2 mg/kg/h y el propofol: 0,5 mg/kg/h, que se aumentará0,5 mg/kg cada 5 alO minutos de acuerdo con la respuesta clínica. Unadosis habitual de mantenimiento oscila entre 0.5 y 3 mg/kg/h.

• En el tratamiento del delirio e suele utilizar el haloperidol, 2,5 a 5 mg enbolo o la olanzapina. 2,5 a 5 mg.

• Dentro de las medidas propuestas para disminuir la debilidad muscular delpaciente crítico (una de las complicaciones de la VM ), además de evitar eluso de relajantes musculares, se destacan el estricto control de la glucemia,el tratamiento temprano de la sepsis y el uso de inmunoglobulinas, asícomo la movilización pasiva temprana.



P r o t o c o l o s d e a n a l g e s i a y s e d a c i ó n a p l i c a d o s a l a V M 341

Para el destete puede utilizarse, sobre todo en pacientes con un fracaso inicial por excitación, dexmedetomidina en infusión continua, 0,2 a 1pg/kg/h.Se aconseja iniciar la infusión a 0,5 a 0,7 |ig/kg/h.Para que estas prácticas sean efectivas es fundamental el trabajo interdisciplinario y coordinado entre enfermeros, kinesiólogos respiratorios y médicos.

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J

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ticos entran en la categoría de "destete difícil” , en quienes la interrupción de la VNno puede ser realizada de manera abrupta. Debido a que alrededor de un 15% de liiipacientes extubados requiere reintubación, asciende a un tercio de los pacienteventilados la frecuencia de los que presentan dificultades en el proceso de desteextubación. En estos casos, el paciente puede requerir varios días o semanas (inclii^so meses) para lograrla.

Algunos pacientes pueden ser separados del ventilador pero presentan signos qiiiindican la conveniencia de mantener el tubo endotraqueal (T ET) o la cánula de irii |queostomía. Otros pueden proteger su vía aérea superior, pero no son capaces il«sostener la ventilación/oxigenación. De mtxio que el proceso de discontinuacíîiiincluye dos comptinentes: de.stete del soporte ventilatorio y retiro de la vía aérvu]

artifícial.De los enfermos que continúan dependientes de la vía aérea artificial, algúnpueden mantener una ventilación espontánea no asistida (estrictamente, fallo de Iextubación). Los mecanismos responsables del fallo para mantener la ventilaciffiljespontánea (fallo de destete) y aquellos que pueden comprometer la protección ila vía aérea son diferentes. Si bien en estos dos casos se puede requerir reintubiijción, la caracterización y el manejo de ambas situaciones deberían ser diferenteDado que con frecuencia esta distinción se vuelve difícil, a la situación de loipacientes reintubados después de haber superado las condiciones de aptitud parad Idestete y la prueba de ventilación espontánea (PV E), la llamaremos genéricameiiMfallo posextubación o insuficiencia respiratoria (IR ) posextubación.

El fallo de la extubación en pacientes que han demostrado capacidad para ventilar espontáneamente es una eventualidad difícil de predecir con los indicadohabituales. Los pacientes que han requerido reintubación presentan una mortalidmucho mayor que los pacientes que han sido extubados con éxito.


OBJETIVOS

Considerar el proceso de separación del paciente del ventilador.Describir la fisiopatología de la dependencia del ventilador.Conocer los criterios para comenzar el destete.Evaluar la importancia de los índices predictivos del resultado del destete!más utilizados.Considerar los factores reversibles que inciden en el fallo del destete.Discutir la importancia de los protocolos de destete.Conocer las diferentes técnicas de interrupción de la VM.Reconocer los signos de fallo del destete.Referir las correcciones a introducir en el destete difícil.Describir las situaciones relacionadas con las extubaciones programada yno programada.Conocer los factores de riesgo para el fallo de extubación.



S u s p e n s i ó n d e l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 3 4 5

Definir el papel de la ventilación no invasiva (V N I) en el proceso de destete y extubación.Evaluar la utilidad de la traqueostomía para el destete.

( ONTENIDOS

DefiniciónFisiopatología de la dependencia al ventilador. Factores determinantesCriterios para iniciar el destete

índices predictivosProtocolos de desteteReconocimiento del fallo del desteteCorrección de factores involucrados en el fallo del desteteTécnicas de interrupción de la VMTraqueostomía

DFFINICIÓN

El término destete (weaning) se refiere a la transición desde la VM hacia laventilación espontánea. La costumbre ha determinado que se denomine así a esteproceso, aunque algunos autores pretieren reservar el término para los casos querequieren un procedimiento lento para la discontinuación de la VM . La extubaciónes incluida en la definición por algunos autores, aunque otros la consideran un procedimiento distinto del destete.

Se considera que el destete ha tenido éxito cuando el paciente mantiene la ventilación espontánea durante 48 a 72 horas o más después de retirar completamente laVM. Se denomina “destete fácil” al del paciente que puede ser extubado sin incon

venientes tras una primer PVE, en contraposición con el “destete difícil” de lospacientes que no lo logran.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DEPENDENCIA AL VENTILADOR.FACTORES DETERMINANTES

A excepción de los pacientes ventilados debido a la evolución progresiva de unaenfermedad crónica o por lesiones irreversibles, las situaciones de destete difícil enla unidad de terapia intensiva (U T I) suelen presentarse en pacientes ventilados pormás de I semana, en un contexto clínico de patología aguda que no ha mejorado losuficiente, o por la existencia de condiciones asociadas: infección no controlada,polineuropatía, desnutrición, otros fallos orgánicos o comorbilidades. Estas causasinciden en la función respiratoria (pulmonar o extrapulmonar) con la generación deun disbalance entre la carga y la capacidad de la bomba ventilatoria para la



ventilación espontánea, o de hipoxemia. cuyo manejo requiere la aplicación de | m i*-

sión sobre el pulmón.En el manejo del paciente bajo VM , resulta importante: I) detectar los puciciilo»

que tienen dificultad en la desconexión; 2) establecer las causas que determinan c»»dificultad, en particular en el paciente que ha fallado en intentos de retirar el vciilllador, y 3) revertir todos los problemas posibles, definiendo una estrategia toiiiiiparte integral del proceso de discontinuación de la VM .

Sistema respiratorio, interacción capacidad/carga

El determinante de dependencia al ventilador de mayor importancia es el fiillitventilatorío: incapacidad de la bomba muscular respiratoria para generar suficiciite presión negativa inspiratoria con el fin de renovar el aire alveolar para mantcneiel intercambio gaseoso. Se observa no sólo en los pacientes que fueron conecükli»al ventilador por ese motivo, sino en muchos otros que durante su evolución agregan trastornos de la bomba ventilatoria a su patología inicial, lo que dificulta la siillda de la VM. El fallo ventilatorio puede ser generado por el deterioro de Ucapacidad neuromuscular o por un incremento de las cargas.

Las cargas del sistema respiratorio son las dependientes de las propiedades eláii'ticas del tórax y los pulmones, y de las propiedades resistivas vinculadas a las víiit

aéreas y al patrón de flujo. La competencia neuromuscular de la bomba respirainria depende de la indemnidad anatómica y funcional del centro respiratorio, del smtema neuromuscular y de los músculos respiratorios, con una adecuada generacii'iiide fuerza. Todo factor que modifique la relación entre carga y competencia alteriirá el estado de equilibrio en el sistema.

Otro aspecto que debe ser analizado es la capacidad para mantener en el tiem|xiel trabajo muscular ante determinada carga sin la aparición de fatiga. Se denomiiiiiresistencia (endurance) y se relaciona con: I ) la energía disponible, y 2) la energfurequerida por el sistema para funcionar. El aporte de energía depende de cierlaivariables: a) adecuada disponibilidad de oxígeno, b) aporte óptimo de sustratos patiila actividad neuromuscular, y c) capacidad de las células del sistema para extracioxígeno y sustratos de la sangre, y la capacidad de utilizarios. El requerimicnlnenergético de la bomba neuromuscular se halla asociado a: a) el balance carga/cOBIpetencia de la bomba; b) el volumen minuto espirado (V^); c) el flujo inspiratorio,y d) la relación existente entre el tiempo inspiratorio (T|) y el tiempo total(T/T.„„). Si la relación entre carga y fuerza se de.sequilibra. el requerimiento energético aumentará; también lo hará si se incrementan el V,¡, el flujo inspiratorio o liirelación T/T^ , con la posibilidad de alcanzar el umbral de fatiga.

Capacidad: es común la afectación de los músculos respiratorios (véase cuadro

13-1), que puede ser causada por distintas alteraciones. Una de las más importanlMes la hiperintlación pulmonar observada en las patologías obstructivas (incremenlndel radio de curvatura del diafragma con acortamiento de la fibra muscular que ocasiona la reducción de la fuerza de contracción, etc.). Otras causas son: disminucidSde la masa de los músculos respiratorios por desnutrición (catabolismo en pacien*




Suspensión de la ventilación mecánica 347

('iiiidro 13-1. Disminución de la capacidad de la homha

Ihsminm ión de la capacidad

Depresión del centro respiratorio Patología encefálica, sedación, opiáceos, alcalosismetabólica, hipotiroidismo

Ali'ctación de médula/nervios

Trastornos musculares y de laplaca neuromuscular

Polineuropatía del paciente crítico, Guillain-Barré. sección medular, lesión del frénico

Desnutrición, atrofia por desuso, fatiga, hiperin-flación pulmonar

Anemia, i tlujo sanguíneo, i PO^ local, i pH, i

K. i Mg, i Ca. i P, fallo de extracción/utilización de oxígeno y sustratos (sepsis, SIR S)Corticosteroides, bloqueantes neuromusculares,

aminoglucósidos

Allcraciones de la pared torácica Tórax inestable, dolor, cifoescoliosis, distensiónabdominal

les con sepsis/SIRS | síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), insuficiente

aporte nutricional) y los trastornos musculares generados por el uso de altas dosis decorticosteroides y de bloqueantes neuromusculares (fármacos curarizantes). La atrofia por desuso debe ser considerada en el paciente ventilado durante períodos prolongados, en especial cuando se ha utilizado una ventilación controlada. A la fatigamuscular respiratoria .se le ha atribuido un papel de importancia en el fallo del destete de la VM; sin embargo, dada la dificultad de su valoración en el paciente ventilado, no se conoce con precisión en qué medida está presente en este contexto.

Cargas: el incremento de la carga (véase cuadro 13-2) puede ser ocasionadoporque están elevados los requerimientos de ventilación o porque está aumentado eltrabajo (W ) necesario para ventilar. Entre las causas de demanda ventilatoria incrementada, el aumento de la relación (V,, es espacio muerto y es el volumencorriente) se observa en numerosas patologías pulmonares, en la hipovolemia, antecambios en el patrón respiratorio, con el uso inadecuado de presión positiva de finde espiración (PEEP), etc. Las situaciones frecuentes en el paciente crítico son capaces de acompañarse de una mayor generación de dióxido de carbono (CO,): fiebre,escalofríos, agitación, trauma, sepsis, sobrealimentación con hidratos de carbtmo. Elincremento del impul.so respiratorio exige en demasía a los mú.sculos respiratorios ylos predispone a la fatiga. E l aumento del W obedece a la elevación de la resistenciade la vía aérea (Raw), a las caídas de la distensibilidad pulmonar (compliance o C )

o de la distensibilidad de la pared torácica (Ccw), al umbral adicional que provocala auto-PEEP, o a la dificultad que le imponen al paciente válvulas del ventiladorilcmasiado “ duras” o un TET estrecho; este último factor resulta especialmente crítico en pacientes con obstrucción al flujo aéreo. Los factores psicológicos (miedo a




Cuadro 13-2. Incremento de las cargas

Incremento de las cargas

T T VCOj, acidosis metabólica, T flujo inspiratorHllespontáneo, T relación T/T^, T relación Pi/Pimáx

Sepsis, fiebre, dolor, ansiedad, excitación psicomotriz,sobrecarga de carbohidratos

Broncoespasmo, secreciones

i C| (edema, lesión pulmonar aguda, neumonía, aleicctiisia, fibrosis, aulo-PEEP)

4-Ccw (derrame pleural, neumotorax, distensión abdominal, obesidad)

TET estrecho u ocluidoVálvulas, humidificador

VyV , relación espacio mucno/volumen corriente: ^CO,, producción de dióxido de carbono; C,. distensibilidai|Htlmonar; Ccw. dísiensibilidad de la pared torácica; T,. tiempo inspiratorío; tiempo total; Pimax. presión inspthiiotria máxima; PEER presión positiva de final de espiración; TET. lubo endotraqueal.

Demanda ventilatoria

Cargas resistivas

Cargas elásticas

TET, ventilador

la desconexión del ventilador) pueden jugar un papel en el fallo del destete. IA |comunicación fluida entre médicos, pacientes y familia, así como los estímuli»(|ambientales como la música o la lectura en algunos pacientes, pueden mejorar esto<|Iaspectos. La supresión del sueño podría generar trastornos en el control ventilatorli)| |su corrección, respetando las horas de descanso, sería de utilidad.

Varios estudios han permitido detectar una serie de fenómenos relacionados ctm I el desequilibrio de la relación carga/capacidad de la bomba en los pacientes que im ]toleran el retiro del soporte ventilatorio.

• Deterioro del patrón respiratorio: taquipnea con patrón de respiración rápidA y superficial (fig. 13-1).

• Desarrollo de acidosis respiratoria.• Atrapamiento aéreo con auto-PEEP, aumento de la (capacidad funcional residulj

CRF y disminución de la (distensibilidad del sistema respiratorio) Crs.• Aumento de las Raw.• Incremento del impulso central, con elevación de PO ,l (presión de la vía aércii

proximal una décima de segundo después de iniciado el esfuerzo inspiratorió,ante una vía aérea ocluida) y de la impedancia efectiva.

• Mayor esfuerzo respiratorio (¿con fatiga muscular?): aumento del índice tensión/tiempo, disminución de la presión transdiafragmática.

El patrón de respiración rápida y superficial aparece con frecuencia al desconeo)tar del ventilador a pacientes incapaces de reasumir con éxito la ventilación esponi



Su s p e n s i ó n d e l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 34 9

Tiempo, min

Kl)(. 13-1. Aumento de la frecuencia y caída del (patrón de respiración rápida y superficia l) con-I fctuliv o a la desconexión de la V M (basada en Tobin M J, Perez W, Guenther SM . et al. The

piiltcrn of breathing during successful and unsuccessfu! triáis of weaning from mechanical venti-Ulion. Am Rev Respir Dis 1986; 134:1111-8).

lánea. Ciertos signos interpretados previamente como producidos por fatiga (respiración paradójica), en realidad se asocian principalmente al mayor W ocasionadopor el aumento de la carga.

Otras anormalidades observadas se vinculan con el deterioro de la situación cardiovascular. E l paso de la VM a presión positiva a ventilación espontánea es acom-piiñado por cambios hemodinamicos que pueden generar un aumento de lademanda cardiovascular, con incremento del consumo de oxígeno (VO,) miocárdi-co. En los pacientes con cardiopatía isquémica es más frecuente la progresión alfallo ventricular izquierdo, con ascenso de la presión de enclavamiento en la arteriapulmonar y, eventualmente, edema pulmonar cardiogénico. De este modo, la reducción del soporte ventilatorio puede generar insuficiencias cardíaca o isquemia mio-

cárdica en pacientes con una reserva cardíaca limitada, situación más común enpacientes portadores de enfermedad bronquial obstructiva crónica (EPO C), por loque resulta en un fallo del de.stete.

Los cambios y las consecuencias que se producen en el sistema cardiovascular son;

Aumento de la actividad de los músculos respiratorios- mayor W- aumento del y mayores demandas metabólica y circulatoria- aumento del gasto cardíacoCambios en el régimen de presiones con acentuación de la presión negativa intra-torácica- mayor retorno venoso al tórax con incremento de la volemia central- aumento de la precarga y del volumen sistólico del ventrículo derecho con ele

vación de la presión arterial pulmonar



- mayor retomo venoso pulmonar al ventrículo izquierdo con aumento de lu |carga

- disminuciones de la distensibilidad {compliance) y de la contractilidad dcl vni]trículo izquierdo por isquemia miocárdica, vinculadas a cambios en la lenMdlde la pared ventrícular debidos a una mayor demanda de oxígeno del miiK'ldio o por el fenómeno de interdependencia biventricular (más frecuenteEPOC)

- acrecentamiento de la presión transparietal del ventrículo izquierdo, scnMiilicomo incremento de la poscarga

• Incremento del tono simpático- ascenso de la presión arterial sistémica y taquicardia- incremento de la poscarga del ventrículo izquierdo- aumento del trabajo cardíaco y de la demanda miocárdica de oxígeno

• Caída de la oxigenación arterial con mayor extracción de e insaturación vcmnsa y acidosis intracelular

En el paciente en proceso de destete pueden jugar un papel importante los pn» jblemas psicológicos: falta de motivación, o temor y ansiedad con aumento dedemanda ventilatoria y taquipnea.

La compleja relación entre los elementos descritos hace difícil la interpreUdel proceso de dependencia del ventilador que algunos pacientes presentan; las ciiii isas de fallo son muy variadas y muchas de ellas pueden coexistir. Sin em bai|iijresulta fundamental tenerlas en cuenta en la necesaria evaluación sistemática de liiqenfermos que se han ventilado durante más de 24 a 48 horas, en especial la de aquc»'líos que han fallado en algún intento de desconexión. La detección de los factanf^lpresentes en el paciente debe ser seguida del intento de corregirlos.

CRITERIOS PARA INICIAR EL DESTETE

Es importante reconocer el momento en el que el paciente se encuentra en capii icidad de tolerar la separación del ventilador para evitar la prolongación innecesWti I

de la VM y abreviar el tiempo de exposición a sus complicaciones (neumonía asociada al ventilador, lesiones de la vía aérea, atrofia de la musculatura respiratorfli.etc.) o, por el contrario, prevenir fallidos intentos prematuros de retiro del soportl'ventilatorio que pueden acarrear riesgos (fatiga muscular con fallo ventilatorio, deterioro de la situación cardiovascular, incremento en la incidencia de neumonía, etc.).Con un enfoque sistemático, se habrá de realizar una evaluación clínica y se practljcarán ciertas pruebas funcionales o el cálculo de índices respiratorios. Sin embargo,existe una marcada discrepancia acerca de la precisión alcanzada por las \ ariables eíndices propuestos, algunos de ellos sencillos de determinar y otros difíciles de obte*ner a la cabecera del paciente. Además, en los enfermos cn'ticos. los procedimientOlh

que requieren la cooperación de los pacientes suelen dar resultados p<KO fiables.Entre los requisitos para el destete resulta necesario identificar las condicionM

de orden general que definen la estabilidad clínica del paciente, aunque con fre*




cucncia es inevitable resignar la observancia de alguna de ellas. Un rango de pH

«norial que excluye pronunciadas desviaciones de lo normal es uno de los requisi-os a cumplimentar con el fin de evitar situaciones que produzcan una depresión delcntro respiratorio y condiciones que aumenten la demanda ventilatoria. Las escaas o scores que reflejan la gravedad y los indicadores del estado nutricional hannido relacionados con el resultado del destete. También, las cifras de urea han mos-ruilo una relación con la posibilidad de concretar la interrupción de la VM ; debeecordarse que los pacientes portadores de insuficiencia renal muestran una res

puesta ventilatoria alterada al CO,.listan bien establecidas las condiciones referidas al intercambio ga.seos«: ausen

ia de hipoxemia con fracciones inspiradas de oxígeno no tóxicas. Excepto algunasituaciones en las que las buenas condiciones de la mecánica pulmonar y el patrónespiratorio hagan previsible la tolerancia del paciente a un período de presión posiiva continua en la vía aérea (CPAP). la mejoría del intercambio gaseoso debe .ser

un requisito previo al intento de destete del enfermo del ventilador.Pero sin duda, los aspectos que hacen al balance entre la función de la bomba

ventilatoria y la carga a la que es sometida son los más importantes en la evalua-i(')n del paciente. Con algunos de ellos se intenta valorar la capacidad neuro-

nuiscular (centro respiratorio, fuerza o resistencia muscular) y con otros, la carga de

a bomba. Es de notar que la mayoría de las variables e índices medidos no evalú-un un factor aislado, sino varios aspectos de la función de la bomba ventilatoria, oe la relación entre la capacidad de la bomba con el "peso” que debe superar.

El enfoque recomendable es utilizar un protocolo de evaluación clínica diaria deos pacientes ventilados con el objeto de determinar si el enfermo reúne las condiiones que identifiquen a quienes pueden iniciar una PVE. Cuando son reunidosstos criterios, los pacientes deben ser sometidos a una valoración formal de disontinuación potencial.

Condiciones para la desconexiónEn los pacientes que tienen capacidad para iniciar un esfuerzo inspiratorio, se

ebe valorar:

- Estabilidad clínica. Se ha alcanzado una situación clínica estable o al menos deestabilidad relativa, con algún grado de mejoría del cuadro que motivó la VM ,y minimización de los efectos de la sedoanalgesia (preferentemente 24 horassin fármacos). En pacientes con monitorización de la presión intracraneal(P IC ), niveles estables menores de 20 mm Hg.

- Ausencia de desequilibrio metabólico pronunciado (estado ácido-ba.se, electrolitos. fósforo) y de hipertermia significativa.

- Sin isquemia miocárdica activa y sin inestabilidad hemodinámica (el pacienteno necesita fármacos vasoactivos o sólo requiere dosis bajas).

- Hemoglobina (Hb) > 7 g/dL (> 10 g/dL en pacientes con enfermedad coronaria). También los pacientes con EPOC pueden requerir un nivel de Hb mayor.

Su s p e n s i ó n d e la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 35 1



- PaO,/FIO^ >150-200, con PE EP < 5-7 cm H,0 (al menos, PaO 60 con Mí >•0,5). ‘ '

- Cdyn > 20-25 mL/cm H,0.- Hb: hemoglobina- PaO ; presión parcial de oxígeno en sangre arterial- FIO,: fracción inspiratoria de oxígeno- Cdyn; distensibilidad dinámica

La decisión de utilizar estos criterios debe ser individualizada. Algunos pacu'ittes que no cumplen todos los criterios enumerados pueden estar en condiciones pitiitintentar la discontinuación de la VM.


ÍNDICES PREDICTIVOS

Se han descrito diversos predictores que indiquen cuándo un paciente estíl i'ilcondiciones de ser desconectado de la VM o no. Si bien en general los índices pntpuestos no han sido reproducidos con la sensibilidad y especificidad mostrad(([íHlos estudios originales, tienen el valor de resultar orientadores y mostrar las aniiimalidades eventualmente presentes que contribuyen a la dependencia al ventilmloi,lo que posibilita así su corrección.

índice fA',

El patrón respiratorio es accesible al examen clínico cuidadoso y a medicioiio»sencillas. Aporta información importante para la valoración del impulso (drive) respiratorio, y para detectar la presencia de signos sugestivos de fatiga respiratorúl Id de respuesta ante la carga ofrecida a la bomba ventilatoria). El aumento de Ufrecuencia respiratoria (f ) es valorable como predictor de fallo del destete, uunqufel punto de corte propuesto por distintos autores es muy variable: de 25 a (Mciclos/min. La caída del V. , por debajo de 250 a 325 mL, que a menudo se le asiicia, también tiene algún valor.

El índice de respiración rápida y superficial que reúne ambos parámeOOvpermite anticipar el resultado del intento con mayor precisión. Se ha observado q»oen los pacientes que fallan en el intento de desconexión, este patrón respiratoliosuele aparecer de inmediato cuando se desconecta el ventilador, lo que pone il«manifiesto un desequilibrio entre la carga y la capacidad. En algunos enfemios ciseguido por el desarrollo de una hiperinflación dinámica con auto-PEEP, por lo quvse constituye así en un motivo de fallo que se suma durante el intento de interrupjción de la VM. E l grupo de Tobin evaluó la relación entre f y V^, y concluyó, i|»ctomando como punto de corte 105 c/min/L, representa un índice predictor precisode éxito o fallo del destete.

La determinación es sencilla. Desconectado el paciente del ventilador, se midenla frecuencia y el V con un ventilómetro durante I minuto; se calcula el V prom#<

iln) ( V /f = V^). Para el cálculo del índice, .se divide la f por el V.^medio expresadoni litros. Una aproximación a éste se puede obtener sin desconectar al paciente delvrniilador, y programándolo en ventilación espontánea, preferiblemente sin presiónilr soporte ni PEEP.

Algunos estudios han encontrado una proporción apreciable de falsos positivoslid índice, lo que le restaría especificidad. Otros han detectado una mejor capaci-ilmi predictiva del fA cuando se mide a los 30 minutos de comenzada la PV E, encomparación con la medición inmediata a la desconexión.

Otros índices

1‘imax {presión inspiratoria máxima): es la máxima presión generada en unesfuerzo inspiratorio. realizado desde la C RF o un volumen pulmonar menor. SeUtiliza para evaluar la fuerza de los músculos inspiratorios, pero no evalúa la resistencia sostenida en el tiempo. Se puede realizar conectando un manómetro al TET,con la cooperación del paciente o sin ella. En este último caso, la vía aérea es oclui-üii durante 20 segundos con una válvula unidireccional que permite espirar pero noinhalar, lo que obliga al paciente al esfuerzo inspiratorio. Se han utilizado puntos decorte variables entre < -15 y < -30 cm H,0.

¡’i/Pimax: es la relación entre la presión inspiratoria no forzada sobre la Pimax,procura evaluar la reserva muscular. Un valor > 40% permitiría pronosticar el desarrollo de fatiga mu.scular.

PO.l: como antes se mencionó, es la presión de la vía aérea proximal medida unadécima de segundo después de iniciado el esfuerzo inspiratorio, ante una vía aéreaocluida. Permite evaluar la actividad del centro respiratorio; normalmente es dealrededor de -2 cm H,0. Una actividad elevada evidencia un incremento de lademanda y puede ser cau.sa de un desequilibrio entre la carga y la capacidad neu-romuscular. En los algunos ventiladores microprocesados está incorporada su medición. Aunque no se ha determinado fehacientemente el punto de corte quediscrimine entre éxito y fallo del destete, un valor superior a 4 a 6 cm H,0 sería predictor de fallo.

PO. ¡/Pima x: aporta un índice de demanda/capacidad de la bomba ventilatoriadado que combina el requerimiento de ventilación ( PO .l) con la fuerza muscularinspiratoria (Pimax), lo que aumenta el poder predictivo de ambas mediciones.Pacientes con valores menores a 0,14 tienen altas posibilidades de ser extubadoscon éxito, y valores mayores a 0,16 representan altas probabilidades de fallo deldestete.

Otros exámenes son utilizados con poca frecuencia en la UTl, como el índicetensión/tiempo (modificado). Es un índice integrador que evalúa la resistencia enel tiempo de los músculos inspiratorios. Está compuesto por el producto de la fracción de la presión inspiratoria utilizada respecto de la Pimax y la relación

Si la relación entre carga y fuerza se de.sequilibra (Pi/Pimax), el requerimientoenergético aumentará, al igual que si se incrementa el flujo inspiratorio, el y larelación T /T ^ (cuanto mayor porcentaje del corresponde a la inspiración.

S u s p e n s i ó n d e la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 35 3



mayor es la energía requerida y mayor fK)sibilidad tendrá el paciente de llcgiii nI umbral de fatiga).

Tampoco se ha popularizado otro índice integrador, denominado t ’RO P, i|U«parece mostrar una capacidad de predicción interesante. Relaciona la Cdyii, 0 IPaOVPÔ; (presión alveolar de oxígeno) y la Pimax con la frecuencia rcspiralmiii

Es importante tener en cuenta que la sensibilidad, la especificidad y el valor pii''dictivo de estos indicadores dependen en gran parte del punto de corte que se mn-sidere en su evaluación. Si tomamos puntos de corte con altos nivelen ililespecificidad, es posible que estemos manteniendo demasiado tiempo en el veiililudor a pacientes que hubiesen tenido éxito en la discontinuación antes de alcan/.iii tf|punto de corte seleccionado para este indicador.

Una alternativa que aporta información adicional es tomar en consideración iln«puntos de corte para cada indicador: uno que defina el menor niimero de clasiliiii*ciones falsas (que suele comportarse con elevada sensibilidad) y otro que detennline el menor niimero de fallos en el intento de desconexión. La evaluación 1I0 Ipaciente, al relacionarla con ambos valores, permitirá situarlo en una posición imiitproclive o más alejada del destete exitoso. Por ejemplo, para el f/V^, valores de 1son los que aportan el máximo de sensibilidad, mientras que 65 o menos son ciliiilque permiten predecir éxito en el intento de de,stete con alta especificidad.

Cuando se evalúa a los predictores según su tasa o cociente de probabilidad

Hhood ratio), mue.stran mejor comportamiento la relación P().l/Pimax y el índiciintegrador CROP que el índice fA^^.

P V E con tubo T: la prueba de tubo en T es un método .sencillo para evaluar Incapacidad de mantener la ventilación espontánea. En la práctica diaria se reall/Mpara valorar las tolerancias clínica y gasométrica del enfermo (más adelante se den*cribe el método).

3 5 4 S i tu a c i o n e s e sp ec ífic as r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n me cá nic a

Cumplidas por el paciente las condiciones para el destete, la evaluación

formal de la discontinuación de la VM debe ser realizada mediante unaP V E , que constituye el mejor método para definir la conducta acerca dela extubación.

Aun cuando los pacientes en proceso de destete hayan superado la evaluacióncon el uso de predictores seguidos de una PV E exitosa, alrededor de un 15% iloellos requerirá ser reintubado después de la extubación (falsos positivos). Se puedeespecular que también habría alguna proporción de falsos negativos, es decir que mI fueran extubados pacientes que no toleran una P V E, algunos de ellos podrían nian<tener la ventilación espontánea sin TET. Ello evidencia que, con los métodos disponibles, la predicción del resultado del destete tiene un margen de seguridadmoderado. Una de las razones de esta imprecisión es que habitualmente se evaliiiiiien forma conjunta la capacidad de prescindir de la VM y la necesidad de manteneial paciente intubado o no.



PROTOCOLOS DE DESTETE

Aproximadamente el 80% de los pacientes ventilados en la UTI pueden ser extu-Itiidos después de una primera P V E (destete fácil). Los pacientes que no toleran lal'V E y aquellos que deben ser reintubados (destete difícil) demoran su proceso deilrsiete. Tanto para abreviar el f>en'odo de VM en el caso de los pacientes que pueden ser desvinculados del ventilador en forma rápida, como para disminuir la duración del destete en el grupo de pacientes que presentan dificultades, se hademostrado el beneficio de utilizar protocolos para el destete.

Como ha sido comunicado, equipos bien constituidos y e.specialmente informados acerca del problema del destete pueden manejar a sus pacientes con similaresresultados utilizando protocolos específicos o no, Pero numerosos estudios aleato-ri/.ados y controlados demuestran reducir los días de VM y estadía en UTI mediante el desarrollo de protocolos de destete. Probablemente, la sistematización de losprocedimientos contribuye a mejorar los resultados en UTI con una importantecarga de trabajo o con personal en un período de capacitación.

Kstos protocolos están dirigidos a detectar de manera temprana a los pacientesque están en condiciones de reasumir la ventilación espontánea con un margen deseguridad razonable, reglar las conductas en las distintas etapas del destete y evitar así la prolongación innecesaria de la VM . Incluyen una valoración sistemáti

ca del paciente, permiten al equipo tratante corregir las anormalidades presentesy promueven el abandono de la práctica del “ piloto automático” en el soporteventilatorio. La evaluación diaria es una herramienta que. aplicada de.sde el principio de la VM , puede acelerar el progreso hacia la extubación. Un aspecto deimportancia es el de la discontinuación de la sedación: protocolizar la interrupción a diario, sistemáticamente, de la Infusión de .sedantes hasta permitir el despertar del paciente ha conseguido una disminución de la duración de la VM y dela estadía en la UTI. Apoyarse sólo en criterios clínicos con frecuencia conducea un fallo en la apreciación de las condiciones de extubación. con una tendencia

a continuar ventilando innecesariamente a pacientes en condiciones de ser extu-bados.Si una UTI utiliza criterios que facilitan la extubación demasiado temprana, sus

pacientes se exponen a sufrir un mayor número de reintubaciones con su consiguiente rie.sgo. Por el contrario, si se aplican criterios más restrictivos en las pautas de desconexión, los pacientes pueden ser sometidos a la prolongacióninnece.saria de la VM con la exposición consiguiente a sus complicaciones. Elequilibrio entre ambas posiciones posibilitará evitar la prolongación innecesaria dela VM , así como eludir un número exagerado de reintubaciones (la tasa óptima

sería entre 5 y 15%).Estos protocolos no deben ser aplicados en forma rígida, se deben adaptar a lasnecesidades específicas de cada paciente, a las preferencias de los médicos tratantes y a los recursos y características de cada institución. En su aplicación, se subordinan al juicio clínico del equipo tratante.

S u s p e n s i ó n d e l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 35 5



Recomendaciones para los protocolos de destete

Básicamente, habrán de promover: a) la detección del momento en que el pudente alcanza las condiciones para el destete, y b) la evaluación de la tolerancia al uMi-ro del soporte ventilatorio.

• Los kinesiólogos y enfermeros dedicados al cuidado respiratorio del pacienic i iltico deben ser incluidos en el desarrollo y la utilización de los protocolos de tU’»-tete.

• Los pacientes deben ser evaluados a diario para detectar cuándo están en cornil-ciones de ser sometidos a una PVE.

• Los protocolos deben incluir un programa de suspensión diaria de sedante», yadecuar la dosificación al mínimo necesario para alcanzar el nivel de scdaciundeseado.

• Cuando un paciente realiza con éxito una PV E con tubo en T (TT), debe ser cx(ubado a menos que existan contraindicaciones definidas.

• Cuando el paciente fracasa en una prueba de TT, se debe identificar y corregir limfactores presentes potencialmente solucionables, elegir un modo de VM conliH'table y seguro, mantener elevada la cabecera a 30"-45", y repetir una prueba iltfTT al menos una vez al día.

• Ante la reiteración de intentos fallidos, considerar la realización de una traqueostomía.


RECONOCIMIENTO DEL FALLO DEL DESTETE

Se define como fallo de destete a la necesidad de reinstituir la VM dentro de Iiih 48 a 72 horas de interrumpida ésta. El si.stema cardiopulmonar es sometido a uniicarga importante y la situación del paciente puede deteriorarse, por lo que cuanilnaparecen signos de fallo no debe ser demorada la reiniciación de la VM .

Los siguientes son los criterios de fallo del destete utilizados habitualmente (con*siderar su persistencia en el tiempo) y además también resultan criterios adecuado»para considerar fallida una PVE, cuando el paciente aún se halla intubado:

• Alteraciones de la frecuencia resp iratoria (> 35-40 o < 6-8 c/min) y aumenindel f/V^

• Utilización de músculos respiratorios accesorios (palpar estemocleidomastoidéos e intercostales), respiración paradójica

• Hipoxemia: pulsioximetría < 90% (en pacientes con EPOC pueden admitirse,valores menores)

• Acidosis: disminución del pH de 0,10 o más (pH < 7,30-7,32)• Hipercapnia: aumento de 10 mm Hg o más de la PaCO^• Taquicardia: frecuencia cardíaca > 130 o aumento superior al 20%• Hipotensión: TA sistólica < 90 mm Hg



S u s p e n s i ó n d e l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 35 7

Hipertensión: TA sistólica > 180 mm Hg o aumento superior al 20%Somnolencia, comaAgitación, diaforesis o ansiedad, signos menos específicos

lin pacientes con una situación respiratoria marginal se puede tolerar cierta desviación de los parámetros respiratorios mientras no se presenten signos de deterioro cardiovascular.

Los cambios fisiológicos que se producen del paso de VM a ventilación espontánea generan un aumento de la demanda para el aparato cardiovascular que pueden desencadenar una insuficiencia cardíaca y/o isquemia miocárdica en pacientespredispuestos, con fracasos del ensayo de la ventilación espontánea (fig. 13-2).

I,os pacientes con isquemia de miocardio son los más expuestos a presentar uní'ullo ventricular izquierdo durante el retiro de la VM . E,sta eventualidad debe serpuesta en consideración cuando el paciente fracasa en una prueba de ventilaciónespontánea.

En los casos en que se sospecha un fallo cardiovascular, además de la vigilanciahabitual, es conveniente que durante la PV E se preste especial atención a la moni-lorización electrocardiográfica con el análisis del segmento ST (bajas sensibilidady especificidad) y/o el registro de EC G previo a la PV E y durante ésta. Se ha detectado que el producto de la frecuencia cardíaca por la presión arterial sistólica es significativamente mayor en los pacientes que presentan isquemia durante el destete.

,

I

Ventilaciónnnecánica

Prueba de destetefallido

Inicio Final

0 2 4 6 0 2 4 6

Sujeto sano

0 2 4 6

Segundos

Fig. 13-2. Volumen corriente (V^), presión pleural (Ppl) y presión de la arteria pulmonar en unpaciente bajo ventilación asistida/controlada y al comienzo y al final de una PV E fallida, comparados con los trazados de un sujeto normal (basada en Tobin M J. Advances in MechanicalVentilation. N EngI J Med 2001 ;,144:1986-96).



El eco bidimensional en manos de un operador experimentado permite evahiaimotilidad parietal y detectar disquinesias localizadas o hipoquinesia global, i<n|

tanto que por eco Doppler los cambios del (lujo mitral posibilitan la valoraci(')ti iliMla función diastólica ventricular izquierda. Si el paciente tuviera colocado un culi'-ter de Swan-Ganz, los cambios en las presiones y en la oximetn'a venosa pucili'll Iasegurar el diagnóstico de fallo hemodinámico. Dado que por lo general no se tmnil |la decisión de instalar un catéter en la arteria pulmonar en esta situación, pucilcnresultar orientadores la evaluación de la caída de la saturación en sangre obteniilii |de un catéter venoso central y el aumento de la extracción de oxígeno.

Se debe sospechar un fallo del destete de causa cardiovascular en aquellos piicientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, u |intentos fallidos de desconexión sin causa aparente. El balance positivo de líquiilim

en los días previos al destete es un elemento que se asocia al fallo del destete o iltfla extubación. Se puede conjeturar que puede ser un factor asociado con un dclc'rioro hemodinámico como mecanismo de fallo.

Las manifestaciones clínicas que se presentan en el fallo de la PV E por el des»rrollo de insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica (disnea, taquipnea, broncoespasmo, taquicardia, hipertensión arterial y ansiedad, que mejoran inmediatanwntdde reiniciada la VM ) son difíciles de distinguir de los signos clínicos pre.senli'ncuando el fallo es de origen respiratorio.

La identificación de estos pacientes, o la sospecha de la causa cardiovasculiiicomo motivo del fallo, permite ajustar la medicación (diuréticos para lograr un

balance negativo de líquidos, antihipertensivo.s, antiisquémicos) y, eventualmeiNi',intentar el destete con goteo de nitroglicerina (NTG), reducir gradualmente i'lapoyo ventilatorio con ventilación con presión de soporte (PSV ) o utilizar VNIposextubación profiláctica y temprana.

CORRECCIÓN DE FACTORES INVOLUCRADOSEN EL FALLO DEL DESTETE

Ante el paciente que no consigue superar la PV E o que ha requerido ser reintu-bado, se extremarán los esfuerzos para corregir los factores condicionantes del falloque hayan sido identificados. El manejo del problema requiere un programa deacción y una actitud activa del equipo tratante.

Resulta de utilidad pasar revi.sta de modo sistemático a las anormalidades presentes y valorar los recursos correctivos a introducir:

• Demanda ventilatoria aumentada- controlar la hipertermia y el dolor- corregir la acidosis metabólica- admitir la hipercapnia (en pacientes con patología respiratoria crónica)

• Depresión respiratoria- suspender los sedantes/permitir el sueño- corregir la alcalosis metabólica

3 5 8 S i t u a c i o n e s esp ec í f icas r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a



í \Ilipoxcmiu

PEEP/CPAPInipcdancia ventilatoria aumentada- manejo de secreciones, broncodilatadores- corregir la distensión abdominaluiito-PEEP

PEEP para disminuir el esfuerzo inspiratoriol'aliga muscular- admitir períodos de reposo (24 horas de VM en un modo no fatigante y con

fortable tras una PVE no tolerada)

- disminuir el uso de sedantes, relajantes, corticosteroides- corregir las alteraciones hemodinámicas. Hb, pH, electrolitosEallo cardiovascular- diuréticos- antihipertensivos, goteo de NTG- destete gradual (PSV )- CPAP o VNI posextubación, profiláctica y tempranaFactores psicológicos- motivar, infundir confianza

- control de la ansiedad

S u s p e n s i ó n d e la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 359

TECNICAS DE INTERRUPCION DE LA VM

La mayor parte de los pacientes en la UTI pueden ser destetados y extubados con ¡Ifacilidad. Pero aproximadamente un tercio de los pacientes críticos se comportancomo “destete difícil": EPOC, insuficiencia cardíaca, sépticos, patología encefálica. polineuropatía del paciente crítico, desnutrición, otras comorbilidades, VM pro

longada. persitencia de los requerimientos de sedoanalgesia, etc. Este grupo depacientes que reúnen los requisitos para intentar el desafío de una PVE. no hanpodido ser destetados en primera instancia, y necesitarán que se aplique una estrategia definida con la utilización de técnicas para el destete. El protocolo utilizadoen la UTI o el plan para la discontinuación de la VM que se instrumente requeriránun equipo tratante motivado, que lo ponga en práctica en forma activa.

El proceso de separar al paciente del ventilador implica modificar la relaciónentre ambos, con ejercicio de mayor proporción de fuerza/presión para ventilar porparte del paciente respecto del ventilador. También se modifica -más o menos

abruptamente- el régimen de presión intratorácica de positivo a negativo.Históricamente, se han utilizado tres técnicas: la TT, la PSV y la ventilación man-datoria intermitente sincronizada (SIM V).

En sendos estudios, Esteban y Brochard demostraron que la técnica de TT en unca.so o la de PSV en el otro, requerían menos tiempo de destele, y coincidieronambos en que la SIM V prolonga los tiempos de VM respecto de los otros dos métodos.



Técnica de ventilación espontánea con tubo en T

Consiste en separar al paciente del ventilador y conectarlo a una pieza en fornií^de T, al que se le adiciona un flujo de oxígeno humidificado y calefaccionado.recomienda utilizar humidificadores calefaccionados de alto flujo. Los humidllkll]dores pasivos (intercambiadores calor-humedad, HM E) deben evitarse |>t)nincrementan el espacio muerto y las resistencias.

Existen dos formas de utilizar el TT:

• Realizar una prueba diaria para identificar a aquellos pacientes en condiciones iventilar espontáneamente y de ser extubados tras 2 horas de prueba. Estebcois, encontraron resultados similares abreviando la prueba a 30 minutos en urnT]amplia población no seleccionada. Utilizar tiempos superiores a 2 horas no coñTtribuiría a detectar pacientes que fracasen al intento de extubación. AquelMpacientes que superan con éxito una PV E de 30 minutos (o 2 horas si el pacioHte ofrece condiciones poco favorables) están en condiciones de ser extubadoaCHno existe una contraindicación formal para retirar la vía aérea artificial. Ende que el paciente no tolere la PVE, se lo reconecta al ventilador en una nuxiallTdad no fatigante (A/C o PSV con alto nivel de presión, evitando o minimizaMiiJel uso de sedación farmacológica) y se hace un nuevo intento al día siguieMientras tanto, se deberán hacer esfuerzos para corregir los factores desfavoíi^bles presentes.

• La realización de múltiples pruebas de TT en el día, alternando períodos decon períodos de ventilación espontánea, que se van prolongando de manera príiTgresiva de acuerdo con la tolerancia. Para pacientes con reserva marginal crónljcamente ventilados, el proceso puede durar semana.s; en ellos, la conexl>'m|nocturna al ventilador y la ventilación espontánea a través de la TT durante horii^diurnas, es una alternativa.

Con ventiladores que cuentan con válvulas de demanda sensibles, puede impllmentarse la técnica sin desconectar al paciente del ventilador. Una ventaja de csl

método es la monitorízación continua de frecuencia y volúmenes, y la dlsponibÍ|dad del sistema de alarmas.

Destete con PSV

En este modo, el paciente respira en forma espontánea al recibir soporte inspirtorio de acuerdo con el nivel de presión programado. A medida que se disminuye el Inivel de presión de sopt>rte (PS), mayor es el esfuerzo que debe realizar el paciete para mantener el V^. Es un modelo en el que, al ir disminuyendo el nivel de PSflse le imponen cargas progresivas a los músculos. El objetivo es disminuir el nivel)

de presión de soporte hasta 5 a 8 cm H,0 (se asume que este nivel equivale a la ventilación espontánea porque es el que compensa las cargas impuestas por el TET); sijlo tolera, se encuentra en condiciones de ser extubado.




¿Qué nivel de PS se debe programar? Habitualmente se comienza con niveles queprovean un de alrededor de 8 mLAg (entre 12 y 16 cm H,0 en la mayor parte delos casos). Luego se disminuye la presión en forma progresiva (p. ej., 2 a 4 cm H,0cuila 15 a 30 minutos) mientras la frecuencia respiratoria se mantenga por debajode 25 c/min, aproximadamente, evaluando el confort y esfuerzo del paciente.

Debido a que la PSV cicla por tlujo, en algunas condiciones se presentan problemas: si hay fuga en el sistema o en pacientes con Raw o Crs elevadas, los pueden ser demasiado prolongados respecto del T, neural. En estas circunstanciasHuelen aparecer esfuerzos espiratorios del paciente antes de fmalizada la inspiración, lo que provoca malestar y desadaptación. Estos problemas pueden solucionarse al disminuir el nivel de PS o al aumentar el porcentaje del flujo inicial para el

ciclado (que habitualmente se realiza a un 25% del flujo inicial).

Otros métodos

La técnica de SIM V disminuye el apoyo ventilatorio, al reducir de manera progresiva el número de ciclos mandatorios hasta una frecuencia próxima a 0. El método recarga el sistema respiratorio más tempranamente que la PSV y puede demorarel proceso de destete por imponer una carga fatigante para los músculos respiratorios, por lo que actualmente esta técnica no es recomendada. La S IM V y la PSV

pueden utilizarse de manera simultánea, con contribuciones variables de cada unade ellas.A las distintas técnicas puede ser asociada la aplicación de 4 a 7 cm H,0 de

PEEP/CPAP para equilibrar el descenso del volumen pulmonar que pueda estar presente. La CPAP es capaz de reducir el W cuando existe auto-PEEP (especialmenteen la EPOC), por disminuir el esfuerzo inspiratorio que la auto-PEEP impone.Otros pacientes que se pueden beneficiar son los proclives a desarrollar un fallo\entricular izquierdo durante el destete, al reducir la caída de la presión intratoráci-ca asociada a la interrupción de la VM .

Los avances tecnológicos en algunos ventiladores permiten disponer de modalidades de “bucle cerrado” que interactúan con el paciente, al evaluar las condicionesmecánicas de su sistema respiratorio y del TET y/o la actividad ventilatoria propiadel enfermo, e incluso de la presión parcial de dióxido de carbono al final de la espiración (PetCO,). Estas modalidades son capaces de disminuir progresivamente elsoporte ventilatorio brindado por el ventilador, en la medida en que el paciente varecuperando su capacidad de sostener la ventilación por sus medios. Si bien es aúnlimitada la experiencia con estos dispositivos, los resultados mostrados son promisorios.

Ventilación no invasiva En los pacientes con insuficiencia respiratoria, la VNI permite el reposo de los

inúsculos respiratorios, mejora el patrón respiratorio y el intercambio gaseoso. Enlos pacientes portadores de EPOC, reduce los niveles de hipercapnia al mejorar la

Su s p e n s i ó n de la ven t i l ac ión m e c á n i c a 361



ventilación alveolar y disminuye el W al atenuar el efecto de la auto-PFiEP |)niaplicación de PEEP. Estas situaciones han sido asociadas al fallo del destcli' |h^

jugar un papel importante en el balance entre cargas y demandas al sistema reiiiratorio. Los beneficios que potencialmente ofrece la VN I han motivado su iilill/ |ción en el destete o en los pacientes que fracasan a la extubación.

A pesar de los fundamentos para justificar el uso de la VNI en el proceso de 1I14

continuación de la VM/extubación, la evidencia aportada por los ensayos clínii'tpermite establecer precisiones acerca de su eficacia en diversos contextos. I’ucili'lser diferenciadas tres situaciones, que deben ser reconocidas;

• VNI para reemplazar la ventilación convencional: utilización de la VNI ciuihpuente para el destete en pacientes que no superan la PVE. mediante el canihli|de las interfaces “TET" por las interfaces “ máscara de VN I" hasta que el pacicii i|te pueda prescindir del soporte ventilatorio. La experiencia (positiva) se liniilii |poblaciones pequeñas de pacientes con EPOC en centros especializados en el u<iiijde VNI, por lo que hay que ser cuidadosos en la extrapolación de sus resulladma la práctica clínica.

• VN I para prevenir la IR posterior a la extubación; aplicación en forma iiunc^diata e intensiva de VNI como técnica para evitar la reintubación en pacienti'lcon “ alto riesgo” de fallo po.sterior a la extubación, que han superado con éxililluna PVE. Estudios realizados por Nava y cois, y Ferrer y cois, han mostraild]

resultados favorables. Los subgrupos de pacientes con EPOC e insuficienciaciii >díaca, en especial aquellos que desarrollan hipercapnia durante la PVE (PaC’O 1mayor de 45 mm Hg, .10 a 60 minutos después de la extubación) .serian los mojores candidatos a ser beneficiados. Otras características que han sido propueíliil |para identificar a los grupos de riesgo son: edad mayor a 65 años, comorbilidiiides, score de APACHE II al día de la extubación mayor de 12, fallo de extulmción previo, fallo en P VE previas, tos débil y estridor que no requioii' ]reintubación inmediata.

• VN I para tratar el fallo posterior a la extubación, ya instalado: uso de VNIcomo tratamiento de re.scate, a posteriori de haberse desarrollado la IR posexiu

bación en pacientes que habían superado con éxito las condiciones para el destete y la PVE. Ésta es una alternativa cuya efectividad no ha sido demostrada ciiestudios de Keenan y cois, y de Esteban y cois, sobre una población no seleccionada. Con las evidencias disponibles, el u.so de VNI como tratamiento de "resciite” de la IR posextubación establecida no puede ser recomendado para suaplicación sistemática en la población no seleccionada. La demora en la intuba»ción en estos pacientes puede asociarse a un incremento de la mortalidad. Restiipor definir si los pacientes con EPOC o insuficiencia cardíaca en esta situaciónpueden beneficiarse.

Se requieren estudios sobre una población más amplia para p(xler definir demodo concluyente el papel de la VNI en el destete dificultoso y en el fallo posextubación, y permitir establecer recomendaciones definitivas. En el paciente no

3 6 2 Situaciones específicas relacio na da s c o n la ven tilació n mecánic a



Miiticlido a VM. lu VNI ha demostrado claramente su efectividad en la IR agudalil|HTcápnica por exacerbación de la EPOC y en el edema agudo de pulmón por IC.I'M i'l contexto del fallo del destete y de la extubación. el grupo de pacientes conI l’OC también es el que obtiene mejores resultados con la utilización de VNI, si seiipllca en forma intensiva y temprana en pacientes muy seleccionados. Pero su apli-I lición en poblaciones no seleccionadas una vez que se ha instalado la IR posextu-Imiión no ha evidenciado beneficios y expone al paciente a riesgos serios,|iM)bablemente por inducir retraso en la decisión oportuna de la reintubación.

Siempre que .se utilice VNI se deberán considerar los siguientes aspectos:

• Contar con personal entrenado en niimero suficiente y con el equipamiento apropiado (interfaces, ventiladores) para mantener un adecuado nivel de vigilancia ycuidado.

• Descartar la presencia de contraindicaciones para su aplicación.• Mantener una actitud de alerta para detectar los criterios de fallo de la VNI.

Ante la falta de mejoría en 1 a 2 horas, proceder a la intubación sin dilación.Hvitar insistir en la aplicación de VNI en un paciente que no responde de manera favorable, a fin de no exponerlo a riesgos que pueden contribuir a la mortalidad.

Extubación programada

La remoción de la vía aérea artificial de un paciente que ha sido discontinuadocon éxito del soporte ventilatorio debe estar basada en la evaluación de la permeabilidad de la vía aérea del paciente y en su capacidad de protegerla. Aunque estapremisa se tenga en consideración, un niímero apreciable de pacientes que reunieron los requisitos para el destete y que superaron una PVE sin intolerancia, fracasarán en la extubación y deberán .ser reintubados.

Fallo de la extubación

Es importante di.stinguir entre fallo de destete y fallo de extubación:Fallo del destete: es la incapacidad de respirar en forma espontánea, aunque el

paciente tenga colocada una vía aérea artificial (p. ej., PVE fallida).Fallo de la extubación: es la incapacidad de respirar espontáneamente dentro de

las 48 a 72 horas después del retiro de la vía aérea artificial (p. ej., incapacidad demantener la vía aérea permeable).

La incidencia de reintubación varía según las series entre un 3 y un 20%, y seasocia con un aumento en la mortalidad (23 al 32%), con un incremento de la neumonía asociada a la VM y con la prolongación de la internación en UTI. La tasa dereintubación registrada en una UTI depende de la agresividad en el enfoque para eldestete y la extubación: actitudes muy conservadoras permiten disminuir el porcentaje de reintubaciones, pero ello ocurre a costo de una prolongación del tiempode VM. Las estrategias más agresivas para disminuir la duración de la VM se acom-

Su sp en s i ó n de la vent i lac ión mecán i ca 363





l .xiuhudü el enfermo, se debe continuar su estrecha vigilancia e intensificar elI liiilainiento kinésico. Dados los frecuentes trastornos deglutorios posextubación, es

I mnveniente demorar la ingesta oral 48 horas o más.Ante la presencia de factores de riesgo de fallo en la extubación, se habrá de con-

*lilcTar la conducta de extubación planificada asociada a la VN I preventiva.

I xUibación no programada

1.a denominación “ extubación no programada” comprende la extubación acci-iknial y la autoextubación por parte del paciente. Eventualmente, también podría*rr incluida en este apartado la extubación decidida por el médico en una situaciónlie emergencia (p. ej., disfunción del tubo por obstrucción o por manguito “pincha-tlo"). Su incidencia es variable, entre el 3 y el 16% de los pacientes bajo VM enin i. Es más frecuente durante el período de destete, y en esta etapa la necesidad derciniubación es menor que durante el período de VM plena. E llo pone en evidenciaque un gran número de pacientes ventilados ya no requería VM en el momento delii extubación accidental, y que a menudo se mantiene la VM en pacientes que yaestán en condiciones de ser extubados. La extubación accidental se ha asociado conuna prolongación del período de soporte ventilatorio, de la estadía en UTI, de laestadía hospitalaria y de una mayor incidencia de neumonía nosocomial.

Su s p e n s i ó n de la ven t i l ac ión m e c á n i c a 365

TRAQUEOSTOMIA

La traqueostomía se suele realizar en pacientes bajo ventilación prolongada, ycon frecuencia durante un proceso de destete difícil o ante el fallo de extubación.Las desventajas del procedimiento son las complicaciones del perioperatorio(incluido el eventual traslado al quirófano), la lesión de la vía aérea a largo plazo yel costo del procedimiento. Los beneficios atribuidos a la traqueostomía incluyencontar con una vía aérea más segura, facilitar la aspiración de la vía aérea, brindarconfort (disminución de los requerimientos de sedoanalgesia), proporcionar movilidad al paciente, posibilitar la fonación y la recuperación de la capacidad de alimentarse por boca. Además, las disminuciones de la Raw, de la auto-PEEP y del Wobtenidas con el procedimiento contribuirían a lograr la discontinuación de la VMen el destete difícil. Estos beneficios, sin embargo, no han sido demostrados enestudios clínicos aleatorizados.

La decisión de realizar la traqueostomía, entonces, se adopta en un marco de riesgo/beneficio de acuerdo con la situación del paciente. La traqueostomía percutáneaposibilita su realización en la UTI y disminuye la incidencia de complicacionesperioperatorias; se debe .ser cuidadoso de que estos beneficios no promuevan unincremento indebido de las indicaciones de la traqueostomía por parte del intensi-

vista.En estudios epidemiológicos multicéntricos de grandes poblaciones, la proporción de pacientes bajo VM en UTI que son traqueostomizados es del 11 al 12%. Lafrecuencia se relaciona con la duración de la VM . la necesidad de reintubación, y la



presencia de coma o de enfermedad neuromuscular. En cuanto al timing, es cl<tuada alrededor de los 12 días de VM , y más tempranamente en pacientes neumlgicos o traumatizados. En la mayoría de ios casos es practicada durante el deslclfjdespués de una extubación fallida.

La población de pacientes traqueostomizados tiene estadías más prolongada* ila UTI y en el hospital que los pacientes intubados; su mortalidad hospitalafil |similar a la de pacientes con TET, aunque la mortalidad en la U TI es menor.

No existen evidencias convincentes para sostener que la traqueostomía tempriiii]modifique la mortalidad, el daño a la vía aérea, la aparición de neumonía nosocqmial o la estancia hospitalaria. Probablemente, la indicación temprana disminuya^duración de la VM y de la internación en la U TI.

La realización de la traqueostomía se asocia con disminuciones de las Raw, (W y de la auto-PEEP en pacientes que requieren un bajo nivel de asistencia vciili]latoria. Si bien existe la impresión de que el procedimiento es capaz de posibihlila salida del ventilador en pacientes con destete difícil, ello no ha sido demosiriiiken estudios clínicos controlados.

En relación con la facilitación del destete, se considerará la realización de la irwlqueostomía tomando en consideración la presencia de los siguientes factores:

• el compromiso del sensorio dificulta la competencia de la vía aérea superior I• la relación capacidad tusígena/volumen de .secreciones es desfavorable• hay evidencia de obstrucción importante de la vía aérea superior• la auto-PEEP y el aumento de las Raw dificultan el manejo• el paciente ha requerido una o más reintubaciones

366 S i tu a c i o n e s e sp ec ífic as r e la c i o n a d a s c o n l a v e n t i la c i ó n m e c á n ic a

CONCEPTOS CLAVE

Epidemiología del destete• Un tercio de los pacientes internados en U T I presentan dificultades para

salir del ventilador• En los enfermos que cumplen los criterios de destete, la tasa de reintUH

bación es del 3 al 20%.• Es un problema de envergadura en términos de morbi-mortalidad, dura-i

ción del período de VM y de internación en la U TI, con su consecuencúlsobre los costos de la asistencia.

Fisiopatología de la dependencia al ventilador y del destete• Fenómeno multicausal que involucra principalmente el balance capacidad/carga de la bomba.

• La capacidad de la bomba obedece de las condiciones neuromu.sculares.



Su s p e n s i ó n de la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 367

• El incremento de la carga de la bomba puede ser debido a- elevación de los requerimientos de

- por causas generales- por causas respiratorias

- aumento del W por litro de ventilación- por causas respiratorias- por causas de las interfaces o del ventilador

Condiciones para la interrupción de la VM• De orden general.• De la situación cardiovascular.

• De la situación respiratoria.

Se deben evaluar de modo sistemático desde el comienzo del período de VM .No deben ser consideradas como absolutas.

Predicción del resultado de la interrupción de la VM• El estudio de los predictores del resultado del destete es de índole orien

tadora.• Su evaluación permite

- conocer los factores involucrados en la dependencia al ventilador- procurar corregir las anormalidades presentes

• La P V E es el mejor predictor del resultado del destete y constituye laherramienta fundamental para la adopción de las conductas sobre elpaciente.

Técnicas para el destete• TT diario.• TT repetido y progresivo.• PSV.

• V N I posextubación -preventiva y temprana- para pacientes de riesgo.

La SIM V prolonga el proceso de destete.La V N I para el tratamiento del fallo ventilatorio instalado posextubacióntiene riesgos.Las técnicas de “ bucle cerrado” resultan promisorias.

Reconocimiento del fallo del destete• Los criterios para evaluar la tolerancia durante la prueba son el patrón

respiratorio, la adecuación del intercambio gaseoso, la estabilidad hemo-dinámica y el bienestar subjetivo.• Más que la aparición de los signos que denotan intolerancia a la PVE,

habrá de ser valorada la persistencia de ellos durante algunos minutos.



r368 Situaciones específicas relacion ada s co n la ve ntilac ión mecánk a

• Se debe evitar la prolongación de una PV E no tolerada para evitar la (¿ilí

ga muscular.• En pacientes con reserva respiratoria marginal, se pueden admitir ik'»

viaciones de los parámetros respiratorios si la tolerancia cardiovasciiluês aceptable.

Corrección de factores involucrados en el fallo del destete• El manejo del problema requiere un programa de acción y una acllliiij

activa del equipo tratante.• Los factores más frecuentemente involucrados son los relacionados i

la relación capacidad/carga de la bomba ventilatoria.• Tener en cuenta los factores cardiovasculares, que a menudo no apan

como evidentes.

Protocolos de desteteLa aplicación de normas defmidas ha demostrado que el destete se abrevi4cuando:

• En pacientes estabilizados, es interrumpida la sedación a diario y es rccvaluada la necesidad de mantener la VM .

• Cumplidas las condiciones para el destete, los pacientes son sometidos Ila PVE.

Condiciones para la extubaciónLa evaluación de la extubación tiene aspectos propios que la individuali/iin]de la desconexión al ventilador.

• Sensorio “suficiente” .• Competencia para la protección de la vía aérea contra la aspiración.• Relación capacidad tusígena/volumen de secreciones.• Ausencia de obstrucción de la vía aérea superior.

Traqueostomía• Se debe indicar cuando se evalúa que los beneficios superan a los riesgos,• Para facilitar el destete, se considerará la realización de la traqueostomía

cuando están presentes algunos de los factores que pueden incidir en elfallo y que el procedimiento se puede resolver.

APENDICE

Algoritmo de desconexión de la VM (véase fig. 13-3)• La primera pregunta a responder para iniciar el proceso de desconexión de liiVM es si el paciente reúne las condiciones para ello. Si el paciente cumple



IS u s p e n s i ó n d e la v e n t i l a c i ^*' m e c á n i c a 369

Condiciones:•causa de VM resuelta o mejorada

•estabilidad clínica•sin fármacos vasoactivos o baja dosis

I

2 Diariamente•suspender la sedación

3 Reevaluara diario

-evaluar la luncion respiraionaPaO /FiOj >150-200PEEP S 5-7 cmHgOfA/,<130

No cumplecriterios

Cumple criterios

XRealizar PVE:

ro PSV (7-8 cmHgO) durante 30-120 min

Sin signos deintolerancia

(destete fácil)

Evaluaciónfavorable de;•sensorio-relación entrecapacidadtusígena /volumen desecreciones

C

Presenta signosde intolerancia

(destete difícil)

6 Manteneren

reposo

[

PVE(120 min)tolerada

Ñ7V-

r

Sospecha defalla de bombay/o isquemiamiocárdica

Retiro progresivo de ladescenso progresivo PSvo períodos de TT.Optimizar:•situación clínica•condiciones respiratorias

10Extubar

En EPOC, insuficiencia cardíaca yweaning difícil; considerar VNIprofiláctica post-extubación

Abreviaturasf: frecuencia respiratorialECA: inhibidores de la enzima convertidora de artgiotensina

ARA: antagonistas de receptores de la agtotensinaNTG: nitroglicerinaTT; tubo en T

ustar medicación;uréticos -NTG -

I^CA/ARA

Fig. 13-3 Algoritmo de desconexión de la VM.

estas condiciones -no consideradas de manera rígida- se intentar la des

conexión de la VM.Una vez cumplidas las condiciones previas, la primera m interrumpirla sedación durante algunas horas diariamente y evaluarlo'* parámetros de función pulmonar. Si bien estos parámetros tienen una capac predictiva limitada, permiten detectar los pacientes que pueden ser soijetí' los a una PVE. Los



protocolos de suspensión diaria de la sedación y valoración de criterio» iihjtivos contribuyen a identificar a los pacientes que pueden prescindir de la vj|

• S i no se cumplen las condiciones clínicas o los criterios de función respiriiii(ria. el paciente debe continuar bajo VM y se lo debe reevaluar diariamenti'

• Si el paciente cumple los criterios se inicia una PV E con TT o con PS>7-8 cmH.O.La prueba puede durar de 30 a 120 minutos. En general, se prefiere la pnii'l^corta, pero en el destete dificultoso, la PV E prolongada aporta mayor seyiii^dad para determinar la extubación.

• Se consideran criterios de intolerancia a la PVE: disminución de la saturatiilde O, a < 90%, aumento de PaCO, en más de 10 mm Hg, disminución dcl |

superior a 0 ,10, aumento de la frecuencia ventilatoria por encima de 35 cicItNmin. frecuencia cardíaca > 130 latidos/min o aumento de la frecuencia canllna en más de un 20% de la frecuencia basal, presión arterial sistólica > de 11o < 90 mm Hg o aumento en más del 20% de la presión basal, agitación, tiinltomos del sensorio, diaforesis, ansiedad, uso excesivo de músculos accesoiÍ<'i|respiración paradójica, empeoramiento de la relación frecuenclaA^j. La apiii^ción y persistencia de estos signos durante la PV E. en especial los cardioviKculares. indican el fallo de la prueba.

• Ante el fallo de una PV E y luego de reconectado al respirador en un nxHkventilatorio no fatigante, es conveniente que el paciente permanezca en rcixi

so por 24 hs para intentar una nueva prueba.• En pacientes predispuestos, los cambios fisiológicos que se producen del paiMil

de VM a ventilación espontánea generan un aumento de la demanda para r líaparato cardiovascular que pueden desencadenar insuficiencia cardíaca y/ojisquemia miocárdica, con fallo del intento de destete.Se debe sospechar fallo de origen cardiovascular en pacientes con antecedíii'tes de insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, EPOC o intentos lallidoK |de desconexión sin causa aparente. También genera sospecha que inmediabimente de desconectados comiencen con broncoespasmo, taquicardia, HTA i t 'cambios isquémicos en el ECG. y que mejoren de inmediato al reiniciar liiVM.Si se presume la presencia del cuadro: ajustar la medicación, eventualmeMcintentar el destete con goteo de NTG, utilizar P SV con descen.so gradual y/oV N I profiláctica y precoz en la postextubación.

• En los pacientes con weaning difícil se deben intentar ensayos diarios de ITo PSV, debiendo ser más precavidos a la hora de decidir la extubación. Se prtvcurará optimizar la situación clínica (infección, desequilibrios metabólicol.anemia, etc.) y respiratoria (Raw, Crs, auto-PEEP, etc.). Se puede intentar elretiro progresivo del soporte ventilatorio (descenso progresivo de PSV o peno*

dos de TT), evaluar la tolerancia y evitar prolongar cada prueba ha.sta elumbral de fatiga.

• Cumplido un proceso exitoso de desconexión de la ventilación, se debe evaluar si el paciente puede ser extubado. Para ello, valorar la capacidad de toser




(Pemax > 30-60 cm HO,, el flujo máximo (flujo pico) de la tos > 60 LVmin),el vt)lumen de las secreciones y el nivel de conciencia (4 órdenes sencillas).Cuando quedan dudas acerca del manejo adecuado de la vía aérea en elpaciente capaz de respirar sin ventilador, se puede demorar la decisión decxtubarlo o -en los casos en que corresponda- realizar una traqueostomía.K1 uso de VN I en forma preventiva, iniciándola inmediatamente después de laexiubación. debe ser considerada en los pacientes con riesgo de desarrollarInsuriciencia respiratoria post extubación: edad mayor a 65 años, fallo cardíaco (antecedente o presencia actual), otra comorbilidad. APACHE II al día dela extubación mayor de 12, tos débil, fallo de extubación previo, fallo de PV Eprevias, PaCO.. > de 45 mm Hg post 30-60 minutos de la extubación. intubación dificultosa.

S u s p e n s i ó n d e l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 371

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372 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m k An i c a



14Ventilación mecánica

no invasiva

RICARDO VALENTINI, SERGIO LASDICAY WALTER VÁZQUEZ

INTRODUCCION

La ventilación no invasiva (VN l), es decir, el soporte ventilatorio sin intubación endotraqueal, ha sido incorporada recientemente al cuidado rutinario de lospacientes con insuficiencia respiratoria aguda. El renovado interés en dicha técnicase desarrolló inicialmente sobre su conocida efectividad en pacientes con patologíarespiratoria crónica, en un conocimiento más detallado de las complicaciones aso

ciadas a la utilización de la ventilación mecánica (V M ) convencional y la elevadamorbimortalidad de algunos grupos de enfermos críticos con las estrategias habituales de soporte respiratorio. Durante los últimos años han sido publicados múltiples estudios que avalan claramente su empleo en ciertos grupos de pacientes confallo respiratorio grave como herramienta terapéutica de primera línea. Sin embargo, es importante poder identificar en la práctica diaria a los pacientes que podríanbeneficiarse con este tipo de apoyo ventilatorio, como también reconocer sus limitaciones y las complicaciones asociadas a su uso. Por otra parte, es necesario adquirir un razonable conocimiento de los diversos tipos de interfaces, dispositivos deventilación y modalidades actualmente disponibles para una mejor implementaciónde esta técnica.

Cabe destacar que distintos estudios epidemiológicos revelan la necesidad dedifund ir la enseñanza y el papel de la V N I. Así, un estudio realizado en 264 hospitales del Reino Unido {Doherty M Jy GreensUme MA. 1998) en enfermos con reagudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPO C) reveló que la VNl

t b l t di ibl 48% d l i tit i l 68% d t



últimas se atendían menos de 20 pacientes por año. Los resultados obtenidos llr'ron a sus autores a postular que existía una subutilización de la VN I en aquollsitios con capacidad de implementarla.

Varios años después, el problema de la su utilización persiste, aun en centrox midesarrollados, como se desprende de una encuesta sobre el uso de VN I en 71 hrpítales del área de Massachussets y Rhixie Island (Maheshwari y cois.), que iiuyen 14.620 camas y 1.176 camas de unidades de terapia intensiva (U T I) (. (l‘lhospitales universitarios). La VN I fue utili/.ada sólo en el 30% de los pacinilicomo primer método de soporte ventilatorio en el EPOC y en el edema agud<pulmón cardiogénico (EA P), las dos principales indicaciones de la lécnuSorprendentemente, dadas las características del lugar de la encuesta, los cuiiii

motivos principales esgrimidos para la no implementación fueron: falta de coniK imiento por los médicos, equipo de kinesiología con inadecuado entrenamiciil(t|iequipamiento no apropiado y falta de experiencia con el método.

Asimismo, otra justificación para la amplia enseñanza de la VN I está fundad» tfllque los resultados obtenidos en la práctica clínica diaria son consistentes con liMobtenidos en los ensayos clínicos, al menos en los pacientes con EPOC y EAP, ¡luiique no es así en el fallo respiratorio hipoxémico (no EA P), en la cual los resullailiilde la práctica clínica son menores (Schettino y cois., 2008).

Si bien la VN I puede ser utilizada bajo modalidades de presión negativa coiiui

positiva, esta última es por lejos la más utilizada en la práctica diaria, aun más el»los casos clínicos críticos, dentro del ámbito hospitalario, y resulta por lo tanto í|técnica a la que nos referiremos en este capítulo.

Se denomina ventilación no inva.siva a presión positiva (V N I) a cualquictforma de soporte ventilatorio aplicado sin el uso del tubo endotraqueal, e incluye litpresión positiva continua en la vía aérea (CPAP). la presión de .soporte (PSV ), litventilación controlada por presión o volumen (PCV/VCV), y puede asociarse coiiuna mezcla gaseosa de helio y oxígeno (Heliox).

3 7 4 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n k a

OBJETIVOS

Reconocer a la V N I como una estrategia alternativa o sustitutiva a la terapéutica convencional.Identificar correctamente los subgrupos de pacientes con fallo respiratoriaque potencialmente pueden beneficiarse con la VNI.Familiarizarse con las distintas interfaces y dispositivos que permiten laaplicación de la VN I, como también reconocer sus ventajas y desventajasrelativas.Conocer los principales inconvenientes y complicaciones derivados de suempleo.Revisar los principales estudios que proporcionan la evidencia científicasobre la cual se basa su implementación en la práctica cotidiana.



V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a n o i n v a s i v a 375

Ventajas de la ventilación no invasivaSelección de pacientesliilerfaces y accesoriosDispositivosInipiementación de la VN IComplicaciones e inconvenientes de la VN lCriterios predictores de éxitoInsuficiencia respiratoria aguda por enfermedad pulmonar obstructiva crónicaInsuficiencia respiratoria aguda hipoxémicaKmpleo durante la liberación de VM y para evitar la reintubación

VENTAJAS DE LA VENTILACION NO INVASIVA

El empleo de la VN l presenta varias ventajas reconcK'idas sobre la ventilaciónmecánica convencional, aunque no todas ellas se extrapolan necesariamente alodo tipo de paciente con insuficiencia respiratoria aguda:

• Se asocia a un riesgo menor de infecciones nosocomiales, en especial de laneumonía asociada a la VM.

• Acorta la duración de la VM y la estadía en UTI de cierto grupo de pacientes. En algunas poblaciones su empleo conlleva una menor mortalidad.

• Evita el uso de sedación profunda y relajación muscular.• Conserva el habla y los reflejos deglutorios, con pre.servación de los mecanismos

de defensa de la vía aérea.• No induce lesiones de la vía aérea superior.• El inicio y la retirada del soporte ventilatorio son más flexibles.

SELECCION DE PACIENTES

La VN l en la U TI no debe ser utilizada en forma indiscriminada; por el contrario. una adecuada selección de los enfermos es una condición fundamental parael éxito de esta técnica. Debemos considerar que un paciente con un grado leve deinsuficiencia respiratoria no necesita VN I. En el otro extremo, los pacientes con ungrave deterioro, insuficiencia respiratoria aguda grave y contraindicaciones paraVN I, deben ser intubados de inmediato.

En líneas generales, habrán de beneficiarse los casos de:

• Insuficiencia respiratoria moderada o grave.• Expectativa de resolución en el corto plazo.



• Subgrupos específicos de enfermos (p. ej., pacientes con exacerbación agiulii i|(EPOC o inmunodeprimidos).

De la misma forma, ante falta de una respuesta rápida y clínicamente ]ficativa, la insistencia en el empleo de la VNI implica un retraso perjudicial n

el inicio de la VM invasivaLas siguientes circunstancias constituyen contraindicaciones a la VNI:

• Paro cardíaco o respiratorio.• Deterioro del sensorio, incapacidad de proteger la vía aérea y alto riesgo de iiv|H

ración. Es importante destacar como excepción que algunos pacientes con i'nit'

cerbación de EPOC y deterioro no grave del estado de conciencia por narciiMiihipercápnica, podrían beneficiarse de un ensayo altamente controlado de VNI

• Cantidad excesiva de secreciones, de difícil eliminación por parte del pacicnir• Inestabilidad cardiova.scular:

- Isquemia miocárdica aguda.- Arritmia ventricular grave.- Shock.

• Hemorragia digestiva alta grave.• Traumatismo o cirugía facial reciente.• Cirugía de tracto digestivo superior reciente.


INTERFACES Y ACCESORIOS

Una interfaz ideal debería contar con las siguientes características:

• Bajo peso.• Menor espacio muerto.• Fácil adaptación.• Transparencia adecuada.• Diferentes tamaños.

Existen dos tipos básicos de interfaces: faciales y nasale.s y otros modelos espcciales. Respecto de las dos primeras, las características básicas son:

• La máscara facial u oronasal permite aportar mayores presiones con menorvolumen de fuga, requiere una menor cooperación del paciente y permite la re.s-piración bucal. Sin embargo, también es menos confortable, impide la comunic*

ción oral y limita la ingesta. Es la indicada en la gran mayoría de los paciente!críticos.

• La má.scara nasal requiere permeabilidad de la nariz y cierre de la boca paraminimizar la fuga de aire, por lo que es mejor tolerada por los pacientes con patología crónica no descompensada.



V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a n o i n v a s i v a 3 7 7

Otras interfaces

Máscara fa c ia l total (fig. 14-1): máscara que toma el rostro completo (similar ali'iiKco que utilizan los arqueros de hockey o los protectores plásticos de los jugado-iPK de baloncesto), con doble puerto espiratorio incorporado a ésta para facilitar larliminación de CO^, dado su elevado espacio muerto (1.680 mL sin colocar). Se fijaitl rostro mediante una doble cincha con velero en sus extremos.

Su principal ventaja es que, a pesar de tener un tamaño único, por su configura-cit^n se adapta a las distintas características faciales, lo que minimiza las posibili-iludes de fugas aéreas.

Al tener una válvula antiasfixia y un puerto exhalatorio incorporado, está desti

nada a ser utilizada preferentemente en ventiladores de flujo continuo, aunque enciertos casos se podría sellar el puerto exhalatorio y utilizarlas con control adecuado en ventiladores de terapia intensiva. Actualmente, la existencia de máscaraslucíales de buen diseño, de uso exclusivo para ventiladores invasivos, haría innece-iiuria esta modificación.

Helmet (casco) (fig . ¡4-2 A y B ): sistema semejante a una burbuja que envuelvetoda la cabeza del paciente. Es transparente, de látex sin PVC y permite ver, hablary tragar.

Se fija en las axilas mediante cintas que se sujetan a un aro en la ba.se del casco.Si bien existen en el mercado dos modelos, CPAP y V N I, ambos son útiles paraVNI, pero el último es apto para el uso con PSV.

El modelo V N I tiene cuatro tamaños (tres para adultos y uno pediátrico), con unarama de entrada de flujo inspiratorio y una válvula exhalatoria.

El casco posee también dos orificios conectores obturados que permiten el pasa je de tubos de 3,5 a 6,5 mm de diámetro externo, lo que puede ser usado para lacolocación de una sonda nasogástrica o tubos para que el paciente succione y se alimente o hidrate, o para realizar procedimientos (fibrobroncoscopia). El orificioposee una especie de anillo obturador que impide la fuga de aire.

Fig. 14-1. Máscara facial total.




Fig. I4-2A y B. Dos modelos de helmets (cascos).

Esta interfaz es bien tolerada, tiene un sistema de fijación con bajo riesgo de pducir lesiones cutáneas y, a diferencia de las máscaras faciales, puede aplicarsecualquier paciente sin tener en cuenta el contorno facial.

La mejoría en el intercambio gaseoso no difiere de la que se obtiene con máscii ras oronasales.

En estudios clínicos, Antonelli y cois. (2002) encontraron una mejor evoluciónclínica y tolerancia con el helmel comparado con la máscara oronasal en cuadros iinsuficiencia respiratoria hipoxémica, bajo modalidad de PSV + presión positiva (

fin de espiración (PEEP).Uno de los cuestionamientos al uso del helmet es que debido a sus caracterficas, podría derivar en un retraso en el ciclado y en el gatillado. En un estudio en |mtxJelo de pulmón, se observó un mayor retraso al gatillado que con la má.scail!



lüt'iiil y que con un ventilador invasivo. Sin embargo, este retraso era minimizadoion mayores niveles de PE E P (de 4 a 8 cm H ,0 ). El producto presión/tiempo de laIrntc inicial de la inspiración fue asimismo mejor con helmet debido a que actúaloino una cámara de reservorio de gas que puede ser utilizado por el pacienteilurante el comienzo de la inspiración (Moerer y cois.).

I’or último, en virtud del elevado espacio muerto que cuenta (aproximadamente12 litros y 2,5 litros colocado en el paciente), se precisa un sistema de alto flujoI >40 L/min) para el adecuado lavado de CO . Este alto flujo puede generar además,un nivel de ruidos superior a 100 dB, que pueden aturdir al paciente. (Tonnelier JM .2(K).Í). Cuando se utiliza el helmet diseñado para CPAP, el gas puede aportarse

mediante ventiladores de terapia intensiva o sistemas de flujo continuo.Varios modelos de helmet, con diferentes diseños y materiales se encuentran dis-ponibles en el mercado para uso clínico. La sincronía paciente-ventilador parece no»cr Igual para ttxlos los tipos de helmei disponibles, por lo que se aconseja precaución en los modelos seleccionados para uso clínico (Costa y cois., 2008).

Resumen de interfaces: la elección de una adecuada interfaz puede hacer que elloporte ventilatorio sea exitoso o no, y si bien no existe una evidencia definitiva, laCX[K’ríencia clínicasugiere el empleo de las máscaras faciales (oronasales) en los piK'ientes con insuficiencia respiratoria aguda (cuadro 14-1).

Accesorios

• Humidijicación y calentamiento de gases: pocos ensayos han sido realizadossobre la humidificación en VN I. Cuando se emplean ventiladores convencionalesde cuidados críticos, si bien no se produce un bypass de la vía aérea superior, elaporte de gases secos inspirados puede sobrepasar la capacidad de humidifica-ción de ésta, en particular con la respiración bucal y altos flujos inspiratorios.También las fugas orales pueden ser de especial importancia en tanto provocan

un flujo nasal inspiratorio unidireccional y una desecación progresiva de la mucosa nasal. Estudios recientes (Lellouche y cois., 2002; Jaber y cois., 2002) hancomparado el empleo de humidificadores calentados (heated humidifiers, HH)con intercambiadores de calor y humedad (heat and moisture exchangers, HM E)y objetivaron un incremento de la ventilación minuto a igual, o incluso mayor,presión arterial de dióxido de carbono (PaCO,) por incremento del espacio muerto con los H M E, en particular en los pacientes hipercápnicos. Se observaronincrementos del trabajo de respiración e índices de esfuerzo del paciente; estopuede conspirar contra la eficiencia de la VN I.

• Aerosoles: La administración de salbutamol mediante inhaladores de dosismedida durante la V N I de pacientes con EPO C estables produce una considerable broncodilatación (Nava y cois., 2001). La nebulización de fármacos en sistemas de presión binivelada con circuitos de flujo continuo puede realizarse sinmodificaciones de las presiones aplicadas; en los ventiladores con circuitos provistos de válvulas de exhalación debe realizarse con precaución (Shonhofer,2002 )




r 380 Si tuac iones e spec íficas re l ac iona da s co n l a ve n t i l ac ión mecán ica

Cuadro 14-1. Interfaces; máscaras para VNI

Máscara Ventajas Desventajas INasal Menor espacio muerto

Permite la ingesta oralPermite el hablaFacilita la expectoraciónMenor riesgo de aspiraciónMayor facilidad para sellar y

asegurar

Fuga por la bocaMenor efectividad en caso de dIi J

trucción nasalMayor resistencia a través del

pasaje nasalIrritación nasal y rinorrea J

Facial Requiere menor cooperación

Indicada en fallo ventilatorioagudo (respiradores bucales)Menor fuga

Mayor espacio muerto IMás difícil de sellarMayor riesgo de aspiración IEventual asfixia ante un mal fiin ■1

cionamiento del ventiladorMayor riesgo de lesión facial

Máscarafacial total

Mejor adaptación al contomo dela cara

Menores fugasMayor confortMayor volumen corriente

Más eliminación de CO,Menor incidencia de lesionessobre el tabique nasal y lossurcos

Mayor espacio muerto con reía- 1ción a otras máscaras 1

Puede haber claustrofobia con 1más frecuencia I

Hcimet(casco)

Menores fugasBuen sistema de fijaciónMenor incidencia de lesiones

sobre el tabique nasal y lossurcos

Similares beneficios a niveles

clínico y ventilatorio

Elevado espacio muerto con rclu- 1ción a las otras interfaces

Alta intensidad de ruidosAlteraciones en el ciclado-gatillii-

do del ventiladorMayor frecuencia de claustrofobiii

DISPOSITIVOS

La V N I ha sido utilizada con éxito con diferentes tipos de ventiladores, ya seiin ]microprocesados propios de cuidado intensivo o modelos portátiles. Para uso ciiterapia intensiva, podría considerarse como más razonable la aplicación de VNI |it)imedio de los ventiladores de cuidados críticos, dada la presencia de interfaces gráficas y múltiples alarmas. Los dispositivos de flujo continuo también pueden utilizarse aunque deberían preferirse aquellos que tengan ventilación de respaldo,alarmas, interfaces gráficas y la posibilidad de conocer la concentración droxígeno aportada



Kl ventilador ideal para aplicar VNI en servicios de terapia intensiva debe cumplir con las siguientes características:

• Proporcionar una fracción inspirada de oxígeno (FIO ,) precisa y estable.• Lograr una adecuada monitorización del paciente y del ventilador, indicada en

valores y gráficos.• Tener al menos alarmas de desconexión, de frecuencia respiratoria, de presión y

de volumen.• Disponer de pantallas con gráficos.• Modo de compensación de fugas.• Posibilidad de diferentes modos ventilatorios para ventilación invasiva y VNI.• Fácil acceso a ventilación invasiva.• Ciclado por presión y por flujo.• Contar con baterías internas.

Presión positiva continua en la vía aérea (CPAR)

Con CPAP, un cierto valor de presión positiva es aplicada en forma continua através del ciclo ventilatorio, tanto en inspiración como en espiración. Las presionescomúnmente usadas para CPAP a pacientes con fallo respiratorio agudo son de 5 a10 cm H ,0 ; presiones > 15 cm H ,0 rara vez son empleadas o toleradas.

I>a CPAP no es un verdadero modo de ventilación mecánica debido a que no asiste de manera activa la inspiración. Es efectiva sólo si el paciente respiraespontáneamente; en consecuencia, no provee ventilación si desarrolla apnea.

La CPAP incrementa la capacidad residual funcional (CRF) con una disminución del cortocircuito (shunt) intrapulmonar y una mejoría de la oxigenación; asimi.smo, el aumento de la C R F disminuye el trabajo respiratorio al

reducir la elastancia del sistema El uso de CPAP ha demostrado ser eficaz en elfallo respiratorio hipóxico secundario a edema agudo de pulmón cardiogénico, ysu empleo reduce de manera significativa la carga inspiratoria por el reemplazo dela auto-PEEP en sujetos con EPOC. Cabe destacar que se observó que su empleoen pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica no hipercápnica (con unamayor lesión pulmonar aguda) no redujo la necesidad de intubación, la mortalidado la duración de internación hospitalaria con un número más elevado de efectosadversos en pacientes tratados con CPAP con relación a tratamiento estándar(Delclaux y cois., 2000). Sin embargo, la utilización de CPAP a través del helmet generaría una similar mejoría en los signos vitales, con igual tasa de intubación ymortalidad, con una reducción de las complicaciones cuando se lo compara con lamáscara oronasal y usando PSV como modo ventilatorio (Tonnelier y cois., 2003).

Modelos portátiles de presión binivelada

Estos equipos, diseñados originalmente para la ventilación domiciliaria, songeneradores de flujo variable, circunstancia que permite un control independien


i



te de presión inspiratoria y espiratoria (IP A P y EPAP respectivamente) y la i.apm 1dad de compensar fugas de aire.

Cuando están programados en modo espontáneo, la unidad gatilla de líPA I’ |IPAP (se inicia la asistencia inspiratoria) una vez que el flujo inspiratoriopaciente alcanza un nivel predeterminado (gatillo o trigger inspiratorio por lluiiialternativamente puede programarse una frecuencia respiratoria a la máquina (giiil*Hado por tiempo).

El nivel de IPA P programado se sostiene para retomar a EPAP cuando: I ) el llii|iinspiratorio disminuye por debajo de un nivel umbral predeterminado; 2) es iloli'i «Itado un esfuerzo activo espiratorio; 3) ha transcurrido un tiempo prefijado en lii")ciclos gatillados por tiempo, y 4) IPAP se ha mantenido durante más de 3 seginuliKsin que haya ocurrido una .señal para la espiración. Este último se constituye on nii]mecanismo de seguridad debido a que cuando hay una pérdida de aire y no se alean iza el nivel de presurización deseado, el tiempo inspiratorio podría prolongar*# dtljmanera indefinida.

Algunos modelos permiten ajustar la pendiente de presurización a IPAP (Wj#|time), regular la señal de flujo para el ciclado a EPAP (sensibilidad del irigger i ratorio) y la duración de la inspiración.

Algunos estudios en modelos pulmonares han demostrado que la mayoría de Isistemas de presión binivelada .son capaces de responder a altas demandas venlilii itorias e incluso superar a los ventiladores convencionales de cuidado críluo|(Bunpuraphong y cois., 1997), aunque debemos reconocer que la mejoría tecnolngica de los ventiladores de cuidados críticos microprocesados harían necesarii|it|nuevas evaluaciones comparativas.

Kstos sistemas presentan el potencial de reinhalación de CO^ en virtud de lu ¡ausencia de una válvula de exhalación aislada y el empleo de tubuladura únli'ii {(fig.14-3), circunstancia que podría aumentar el trabajo respiratorio de los pacic’iites hipercápnicos debido al incremento de la ventilación del espacio muerto.

Es posible demostrar la reinhalación del CO^ tanto en sujetos normales como ciipacientes bajo las condiciones usuales, y puede eliminarse mediante el empleo <li>válvulas de no reinhalación « el uso de EPA P > 4 eni H ,().

Lofaso y cois. (1995) compararon el empleo de presiones inspiratorias a travé»de vías aéreas artificiales por un sistema de presión binivelada con su válvula con

vencional y una válvula de no reinhalación, y con los ventiladores habituales ilfPSV. Se estudiaron pacientes con EPOC, dependientes de VM. intubados o traque-ostomizados, con niveles de presiones espiratorias < 2 cm H,0. Con relación a lo»otros métodos, la utilización de una presión binivelada con su válvula convencioOiilresultó en cifras similares de gases arteriales pero requirió valores más elevados de ventilación minuto (en virtud de un incremento del volumen corriente, V|(,sin un cambio significativo de la frecuencia (f). Estos cambios del patrón ventilato-rio se acompañaron de un aumento del trabajo respiratorio.

Es recomendable el empleo de modalidades y estrategias que minimicen la posibilidad de reinhalación. En tanto la auto-PEEP en pacientes con exacerbación

de EPOC es en promedio 6 a 7 cm H p , el empleo de 5 cm HÔ de EP A P puede

382 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c ( j n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a





Cuadro 14-2. Influencia de la IPA P y lasa de flujo de sobre la FIO^ en Itl Ilocalización de invección medial


Flujo de oxigeno (Lm in ') IPAP 2 IPA PS IPAP 12 IPAP 16 IPAP 20

O2468

10121416

192631384553636567

20

2428323640444752

2122

29333238414448

21

22

26303235384243

212223263035373945

Dalos de: Thys F, et al. Dcterminanls of FÍO, with oxygen supplemcniaiion in noninvasivc iwo-level posiüvc Jventilalion. Eur Hespir J 2002:19:65 -7.

con los niveles de IPAP, por lo que fue difícil alcanzar valores > 35% con cifras il« |

16 a 20 cm H ,0 a menos que se utilicen altos flujos de oxígeno (cuadro 14-2).

Ventiladores convencionales de cuidados críticos

Todos los ventiladores microprocesados habitualmente utilizados en las unidad^de cuidado crítico pueden ser empleados para proporcionar V N I. Ofrecen las ventajas de disponer de un sistema completo de alarmas, permiten una monitorizacii^ncompleta y la capacidad de proveer una FIO^ conocida y fiable. La asistencia respiratoria con estos equipos puede efectuarse por medio de modos lim itados por |»n>-sión así como por la ventilación controlada por volumea

Modos limitados por presión: tanto la ventilación controlada por presión, la rcV(limitada por presión, ciclada por tiempo), como la ventilación con presión ilcsoporte. PSV (limitada por presión, ciclada por flujo) se encuentran disponibles enla mayoría de los ventiladores modernos. La ventilación con presión de soporteha sido exitosamente utilizada en numerosos estudios de V N I, en sujetos coninsuficiencia respiratoria hipoxémica y/o hipercápnica aguda La aplicación depresión de soporte por máscara se asocia a una reducción de la actividad diafrag-mática, a un incremento del V^, al descenso de la f y a una mejoría del intercambiogaseoso Los altos y variables flujos inspiratorios proporcionados por la PSV permiten una mayor adaptación a una alta demanda ventilatoria del paciente. Sinembargo, es importante destacar que el empleo de elevados valores de presiónpuede potenciar disincronías, tanto al comienzo como al fin de la inspiración (particularmente en pacientes con exacerbación aguda de EPO C) expresadas como gati-llado inefectivo o reclutamiento de músculos espiratorios antes de finalizar la fase



liispiruloria. El empleo concomitante de lu PEEP permite incrementar los volúme-Mi's pulmonares teleespiratorios y mejorar la oxigenación en sujetos con insuficien

cia respiratoria hipoxémica. En los pacientes con hiperinsuflación dinámica porllniilación al flujo espiratorio, la aplicación de PEEP para contrabalancear la auto-l’E EP permite reducciones de la carga inspiratoria umbral y del esfuerzo muscularrespiratorio.

Ventilación controlada por volumen, VCV (limitada por flujo , ciclada por volu men): de acuerdo con varios estudios, la VCV y la PSV pueden proveer similaresresultados clínicos respecto del éxito o la imposibilidad para evitar la intubación en los pacientes con exacerbación aguda de EPO C. No obstante, hay diferencias importantes a considerar entre ambas modalidades. La V CV puede aportarventajas adicionales en pacientes con bajo impulso (drive) respiratorio y asegurar elvolumen en situaciones de impedancia respiratoria cambiante. En VCV, debido aque las presiones pico sobre la máscara no son limitadas, se puede favorecer lasfugas de aire, la distensión gástrica y las úlceras de presión. La PSV puede compensar mejor las pérdidas a través de la máscara, pero el volumen que aporta no esfiable y cambia en ca.sos de mecánica respiratoria variable, especialmente en la fallaaguda del EPOC. Por otro lado, la PSV idealmente otorga al paciente el control dela frecuencia respiratoria y la duración de la inspiración, con una mejor interacciónpaciente-ventilador y mayor confort. En cuanto a los efectos fisiológicos, Girault ycois. (1997) observaron en un grupo de pacientes con exacerbación de EPOC, que

tanto la VCV como la PSV producen reposo muscular y similar mejoría del patrónrespiratorio y del intercambio gaseoso. Estos efectos fueron obtenidos con unmenor trabajo inspiratorio para VCV pero a expensas de un mayor disconfort.Debido a que el confort sería importante para la aceptación por parte del paciente,parecería lógico iniciar la PSV para la asistencia no invasiva del fallo respiratorio,aunque deben'a utilizarse con cuidado en pacientes con drive o mecánica respiratoria inestables.

Nuevas estrategias

Ventilación asistida proporcional (PA V): considerable interés ha despertado elempleo de la PAV. Éste es un modo ventilatorio que analiza estrictamente elpatrón respiratorio del paciente, evaluando señales de flujo y volumen e integrándolas en una señal compuesta (asistencia proporcional) que se puedeajustar en “ proporción” al esfuerzo del paciente, analizando el trabajo resistivo y elástico, logrando un mejor acople neuroventilatorio (V^-esfuerzo dia-fragmático), y puede ser más confortable y efectiva la administración de laVNI.

En un estudio aleatorizado donde se comparó la PAV contra la PSV en 117

pacientes con fallo respiratorio agudo de variada etiología, la PAV fue más confortable, se comprobó menor intolerancia, pero sin diferencias significativas en términos de mejoría fisiológica, tasa de intubación, tiempo de estadía y mortalidad.(Fernández-Vivas y cois., 2(X)3).




386 Situaciones específicas relacionadas co n la ventilación mecAnk a

IMPLEMENTACIÓN DE LA VNI

Es importante explicar en forma sencilla el procedimiento al pacieiiU'cabecera de la cama debe elevarse a 45°. Se selecciona el tamaño de máscarii i|mejor se adapta al enfermo; es preferible, al menos en las fases iniciales, el ciii|de una máscara facial. Se sugiere comenzar con bajos valores de presión: así, mii'I*comenzarse con 6 a 8 cm H,0 de presión inspiratoria (IPAP/PSV) sobre nivclfi lítt

3 a 5 cm H ,0 de EPAP/PEEP y emplear la FIO , necesaria para obtener SaO 2(cuadro 14-3).

• La presión inspiratoria (IPAP/PSV) es incrementada gradualmente con el tihji*'

tivo de lograr un > 7 mL/kg, una f < 25/min y la desaparición de la activiil.iilde músculos accesorios. Cuando se emplea PCV debe programarse también Uduración del tiempo inspiratorio. Con algunos ventiladores puede lograrse imi»mayor sincronización paciente-ventilador a través de la manipulación de la v p Ih

cidad de presurización de la inspiración (ríse lime-pressure slope) o mixliriciiiiilil el valor de flujo que Tmaliza la inspiración (sensibilidad del trigger espiratoiml

• La E PA P/PEEP se suele programar entre 4 y 7 cm H,0 pero puede ser aunii iitada en sujetos hipoxémicos para reducir el requerimiento de FIO^ a valore» %60%, aunque no debe superar cifras de 10 cm H ,0. En pacientes con exaccibnción aguda de EPOC, la EPAP/PEEP se ajusta a un nivel que permita conlriihulancear la auto-PEEP y reducir la carga elástica umbral. Para los dispositivos il»'presión binivelada. es necesario emplear un mínimo de EPAP (> 4 cm H ,0 ) piiiuevitar la reinhalación de CO, con las válvulas convencionales.

Una vez iniciado el soporte ventilatorio debemos controlar diversos parámetros, incluidos la frecuencia cardíaca y respiratoria, la presión arterial, el nivel ili'conciencia, la actividad de músculos accesorios y la SaO^ por oximetría de pulsoDeben obtenerse gases en sangre arterial, como mínimo, al finalizar la primv-ra hora de la V N I. Debe brindarse particular atención a la aparición de inestabili

dad hemodinámica que implicará una falla de la VN I, independiente de la mejoriiidel intercambio gaseoso. El análisis del patrón respiratorio puede evidenciar Iti

Cuadro 14-3. Ajuste de parámetros ventilatorios

¡PAP/Presión de soporte EPAP/PEEP

Sostener V^ >7 mL/kg Lograr SaO > 90% con FIO^ < 60%Mantener FR < 25/min Contrabalancear auto-PEEPReducir actividad de músculos accesorios Evitar la reinhalacion de CO, (EPAP)Mejorar ventilación minuto (PaCO.) Revertir/mejorar la obstrucción de vía

aérea superior



IH-rsisIvncia de reclutamiento de músculos accesorios y diversos tipos de asin-I roMÍu paciente-ventilador (“ desadaptación” ).

I.u intolerancia a la máscara, la incapacidad de mejorar el intercambio gaseoso orl trabajo respiratorio, la aparición de inestabilidad hemodinámica (hipotensióniiiirii;il. arritmia grave o isquemia miocárdica), el mal manejo de secreciones y el(Irtcrioro o la falta de una mejoría rápida del sensorio son indicadores de fallo de til VNI y de la necesidad de proceder a intubación y conexión a VM convencio- mil .

Las principales circunstancias que conducen al fallo de la VN I son la inadecuada selección de pacientes, el uso de interfaces no acordes a la anatomía del paciente y la programación incorrecta del ventilador Una mejoría de la eficacia de latécnica puede lograrse:

• Minimizando las fugas de aire.• Hmpleando niveles de EPAP que eviten la reinhalación de CO^ en ventiladores de

presión binivelada.• Mejorando la sincronización con el ventilador en las tres fases de la inspiración:

el gatillado o trigger inspiratorio, la fase de asistencia inspiratoria y el ciclado aespiración.

La asincronía que ocurre en el gatillado sucede en general por la incapacidaddcl paciente para descender la presión en la vía aérea proximal al valor umbral programado (“ sensibilidad inspiratoria") debido a la presencia de auto-PEEP En estecaso debe aumentarse los niveles de EPAP/PEEP (fig. 14-4). Eventualmente debetambién reducirse la presión inspiratoria, en tanto altos valores de potencian estetipo de asincronía en pacientes con limitación al flujo aéreo.

La desincronización durante la asistencia inspiratoria puede mejorarse modificando la rampa de presurización, con mayor adaptación a la demanda de flujo delsujeto.

Finalmente, la asincronía en el ciclado a espiración durante la PSV o ventilación con presión binivelada puede ocurrir por fugas excesivas o por una sensibilidad inadecuada del /nggí’r espiratorio. En sujetos con EPO C descompensada puedeproducirse un desacople entre el tiempo inspiratorio (T^) neural del sujeto y el T, dela máquina. Esto se expresa como un reclutamiento de los músculos espiratoriosantes de finalizar la inspiración mecánica, en tanto el flujo inspiratorio no ha descendido aún al valor prefijado de ciclado. La señal de flujo para la espiración ( “ sensibilidad espiratoria” ) puede modificarse en algunos equipos, por lo que se debeseleccionar en estos casos un nivel más alto (p. ej., 35-40%).

También una fuga excesiva puede motivar un desacople en ciclado a espiración,ya que al no alcanzarse el nivel de presión inspiratoria predeterminado se prolongael T| y, en consecuencia, al igual que en el ejemplo anterior se reclutan músculosespiratorios aun en fase inspiratoria de la máquina, a lo que puede seguir un intento fallido de inspiración por parte del paciente. Esto puede advertirse en la observación de la curva flujo/tiempo como un brusco ascenso del flujo inspiratorio.

V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a n o i n v a s i v a 38 7



3 88 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a IT

TiempoFig. 14-4. Curvas de flujo, presión en la vía aérea y presión esofágica en función del licmpiiObsérvense los esfuerzos inefectivos (flechas delgadas) tanto en la inspiración como en la fiiwespiratoria. En la fase espiratoria puede advenirse clínicamente sin monitorización de presión cmifágica como deflexiones en la curva de presión no seguidas de flujo inspiratorio. Éstas suelen entarse con P E E P y/o mejor sensibilidad para el disparo. Los esfuerzos inefectivos en la fiin'inspiratoria pueden advertirse por la brusca elevación del flujo inspiratorio al final del tiempo in»

piratorio (flechas gruesas). Pueden evitarse mediante la corrección de fugas y la disminucióo di'ltiempo inspiratorio (adaptada de Kondil E y cois . British J Anaesth 2(X)3;9I:I06-I9).

(véa.se ftg. 14-4). Estos esfuerzos inefectivos pueden minimizarse evitando las fuga»ya sea por una adecuada selección de las interfacs y de su colocación, pero tambiéncontrolando el T, con la aplicación de PCV (limitada por presión-ciclada por tiempo),

COM PLICACIONES E INCON VENIENTES DE LA VNI

En pacientes adecuadamente seleccionados, la.s complicaciones de la V N I niáxfrecuentes son las locales, relacionadas a la aplicac ión de la interfaz, e incluyencongestión nasal, sequedad de boca o nariz. Irritación ocular y ulceración delpuente nasal. Esta última puede observar.se en aproximadamente 10% de los sujctos; una cuidadosa aplicación de la máscara y el empelo de parches especiales sobre

los sitios de presión pueden reducir su aparición. El desarrollo de necrosis cutáneaestaría influenciado por la duración de la VN I, edad, tipo de fallo respiratorio, nivelde presión aplicada y albúmina sérica. La distensión gástrica con vómitos y aspiración es una complicación muy temida que ocurre en forma poco frecuente.No es necesaria la colocación rutinaria de una sonda nasogástrica para su prevención. Su baja frecuencia de observación se debe a la aplicación usual de presiónpositiva por debajo de la presión de reposo del esfínter esofágico superior. Tantoncumomediastino como neumotórax y neumopericardio son complicaciones inusualmente reportadas.

Dentro de las complicaciones que no podemos dejar de mencionar y debemosevitar se encuentra el retraso del inic io de la ventilación invasiva ante el fallo ev i

dente del soporte no invasivo . Retardar la intubación y la VM convencional puedeprecipitar o favorecer la persistencia de condiciones deletéreas que agraven o induzcan disfunciones orgánicas y/o contribuyan a la mortalidad.

CRITERIOS PREDICTORES DE ÉXITO

La mayoría de los estudios clínicos han encontrado que tanto para la exacerbación de EPOC como para el fallo respiratorio hipoxémico, el nivel de gravedad dela enfermedad (evidenciado por AP AC HE II o SA PS ) es un factor predictivo deéxito o fracaso de la técnica. Los pacientes más jóvenes, cooperativos, con dentadura intacta, menor fuga de aire y adecuada sincronización tienen más chances de responder favorablemente a la VN I. Por otra parte, la presencia deinsuficiencia hipercápnica se relaciona con una mayor posibilidad de éxito consoporte no invasivo. La rápida mejoría en el intercambio gaseoso después deimpletnentar la VN I es otro determinante de éxito: una reducción de la PaCO, o unaumento del pH dentro de las primeras 2 horas son predictores de una mejoría sostenida de los gases arteriales.

Otro factor a considerar es la patología que determ ina el fallo respiratorio. Losmejores resultados se han obtenido en la exacerbación de EP OC y en el EAP , yresultan menos consistentes en otras causas de fallo respiratorio hipoxémicotomo neumonía o síndrome de dificultad resp iratoria aguda (S D RA ) (Antonelliy cois., 2001). Incluso los pacientes con EP OC que se presentan con neumonía oinsuficiencia cardíaca requieren una intubación con más frecuencia (Meduri y cois.;Chest, 19%).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUD A POR ENFERMEDADPULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

La aplicación de presión inspiratoria (IPAP/PSV) por máscara se asocia a unareducción de la actividad diafragmática, a un incremento del V^, a un descenso de la f y a una mejoría del intercambio gaseoso.

Estudios realizados en pacientes con EP OC estables o internados por insuficiencia respiratoria aguda han demostrado que el empleo de presión inspiratoria con

V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a n o i n v a s i v a 38 9



máscara en valores crecientes se asocia a una disminución progresiva de la ai iiv lJdad diafragmática por eiectromiografía (Carrey y cois., 1990). Reducciones cnimlparables de la actividad fá.sica diafragmática y de músculos accesorios confiiMiitn|que se produce una supresión uniforme de la actividad de los músculos inspir>iliM|ríos antes que una modificación del patrón de reclutamiento de diferentes gru|Mi*musculares. La apertura bucal con empleo de máscara nasal se asocia a unarición de la actividad frénica sustancial como consecuencia de una fuga de ¡liii' yuna reducción de la efectividad.

Sin embargo, la presión inspiratoria sólo proporciona asistencia una vez i|ii9la a uto -PEEP ha sido contrabalanceada, ya sea por la contracción isomctríci) <!•los músculos inspiratorios o bien por la aplicación de un valor sufícientc it«EPA P /P EEP, con la consiguiente reducción de la carga inspiratoria unibrul f del esfuerzo muscular respiratoria

Appendini y cois. (1994) investigaron los efectos fisiológicos de la aplicación ili)CPAP y de PEER durante la P SV con la máscara nasal en pacientes con exaceibirción aguda de EPO C. Los sujetos fueron estudiados en cuatro condiciones: 1) vi'iitilación espontánea; 2) CPAP; 3) PSV, y 4) PSV + PEEP. Los niveles empleado^ ili)CPAP y PEEP correspondieron a un 80 a 90% de la auto-PEEP.

Los resultados de este estudio objetivaron que:

• La aplicación de CPAP o PEE P a los valores empleados no aumentaron de nwiu''ra significativa la hiperinsuflación pulmonar.

• La aplicación de CPAP redujo de manera considerable la carga inspiratoria por elreemplazo de auto-PEEP.

• La PSV indujo una reducción similar del trabajo respiratorio, con una mejoría >1#los gases arteriales.

• Los resultados más favorables en términos de reducción de la carga hi-obtuvieron con la combinación de PS V + P E E P ; la PE E P contrabalanceoauto-PEEP y por lo tanto disminuyó la magnitud de la contracción isométrii'H

requerida para superar la carga inspiratoria umbral, mientras que la P SV asiNtió la contracción isotónica con mejorías de la ventilación y del intercambiuga.seoso.

Varios estudios controlados y aleatorizados han sido publicados en pacientes confallo agudo hif)ercápnico por exacerbación grave de EPO C. Lightowler y col»(2003) realizaron una revisión sistemática de la literatura y efectuaron un metaanitlisis para evaluar la repercusión de la VN I en esta población. Los ocho e.studioiincluidos compararon el tratamiento habitual, con VN I y sin ella, y demostraron con

el empleo de V N I menores mortalidad , necesidad de intubación, probabilidadde fallo de tratamiento (definido como combinación de muerte, intubación fintolerancia a la terapéutica), con menores complicaciones y una duración deestadía en el hospital más corta (cuadros 14-4 y 14-5). También se detectaronmayores mejorías a la primera hora del pH y la PaCO, con reducción de la frecuencia respiratoria.




C tiiid n i 14-4. Efecto del agregado de VNI al tratamiento habitual con rela- ( /fin a solamente el cuidado usual (fracaso del tratamiento, m ortalidad, intu- luición y com plicaciones)


N ° de estudios evaluados

N ° total de pacientes

Riesgo relativo (IC 95%)

Número necesario para tratar (IC 95%)

l'rucaso del tra-lamiento

MortalidadInluhación

Complicaciones

529

523546

143

0.51 (0.38 a 0,67)

0,41 (0,26 a 0,64)0,42 (0,18 a 0,59)

0,32 (0,18 a 0,56)

5 (4 a 7)

8 (6 a 13)5 (4 a 7)

3 (2 a 4)hk-ntc: Lightowler. JV el al. Non-Invasive posilive pressure venlilation (o Ireat rcspiralofy failure rcsulling from cxa-Scrbaiions of chronic obslnicllve puImonaj>' discase: Cochrane sysiemalic review and meta-analysis. British Medit-al

Jwnutl 2003;326:185-9. IC. intervalo de confianza.

La evidencia demue.stra que la aplicación de VN I reduce el requerimiento de

intubación y la mortalidad en exacerbaciones agudas graves de EP O C , por lo

tanto se constituye en un tratamiento de primera línea en este subgrupo de

pacientes.Requieren V N I las exacerbaciones graves. No se ha demostrado el beneficio de

la V N I en la insuficiencia respiratoria más leve por EPOC. Un estudio realizado enel Reino Unido por Plant y cois. (20(X)) reveló nuevamente una menor tasa de intubación con V N I y una mayor mortalidad en aquellos pacientes con pH < 7,3 conrelación a aquellos con valores mayores, lo que sugiere la necesidad de su aplicación en el subgrupo de sujetos más comprometidos.

Cuadro 14-5. Efectos del agregado de V N I al tratamiento habitual con respecto al cuidado usual solo (duración de estadía, pH y F R )

N ° de estudios N ° total Diferencias medias evaluados de pacientes ponderadas (IC 95%)

Días de estadía hospitalaria:- Estudios en UTI 3 138 -3,28 (-6.09 a -0,64)- Estudios en salas generales 5 408 -3.20 (^.51 a -1.89)- Total 8 546 -3.24 (^ ,42 a -2,06)

FR (ciclos/min) a 1hora 5 380 -3,08 (-4,26 a -1.89)

pH a 1hora 5 408 0.03 (0.02 a 0.04)

Fuente: Lighitmler JV . el al. Non-invasive posilive fM«ssurc ventilation to treai respiratory failure resulting from exa-cerbations of chronic obslructive pulmonary díseasc: Cochrane sysiemalic review and meta-analysis. British Medical

Journal 2003;326:185-9.



Recientemente se implemento un registro de los pacientes con EPO C paru ilcwminar qué subgrupos podían tener fallo de la VN I. Se observó que al inicio ilcVN I, el puntaje de la Escala de Coma de Glasgow < 11, APACHE II > 29, lii Imcuencia respiratoria a 30 y el pH < 7,25 eran predictores de fallo de la VN I en iiiijdel 70%, y un pH < de 7,25 a las 2 horas de implementada la VN I, predecía el luen más del 90% (Confalonieri y cois., 2005).

La encefalopatía grave ha sido propuesta como contraindicación para la VNI, Iaunque en los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica, la experioiit jindica que bajo estrictas condiciones de monitorización, puede intentarse la VNI n| jmenos durante un breve período, previo a intubación, en caso de ser necesaria, (/.htt |y cois., 2007).

Con respecto a los pacientes con ataques de asma grave, se han publicado sviii**de casos de pocos pacientes (Meduri y cois., 1996; Fernández y cois., 2001) y unestudio piloto aleatorizado realizado en el área de emergencias (Soroksky y col»,,2003). En este último ensayo clínico se comparó, en 30 pacientes cuidadosani<'iil*seleccionados, la VN I con presión binivelada nasal más el tratamiento conveiu lo.nal, contra la terapéutica estándar; el uso adicional de VN I permitió mejorar la liiii ición pulmonar, con una más rápida recuperación de la crisis y menor necesidad il4hospitalización. De todas maneras, los pocos estudios publicados no permiten rr.!'lizar una recomendación definitiva con relación al empleo de VN I en este grupt) ili|

pacientes.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPOXÉMICA

La eficacia de la V N I en este grupo es menor que en pacientes con in.sull-ciencia respiratoria aguda .sobre KPO C y los resultados publicados son ni4adiscutibles, con excepción de los casos de EAP.

La aplicación de ventilación con presión positiva con aumento de la presiiuitranspulmonar facilitaría la apertura de espacios aéreos colapsados y proporcioîría asistencia a los mú.sculos inspiratorios. En estas condiciones, el empleo de PEI I'podría sostener el volumen pulmonar teleespiratorio con una mejoría del intercanibio gaseoso y reduciría el trabajo respiratorio al colocar al sistema en un sector ilomayor complacencia. En el EAP, la V N I a presión positiva tendría asimismo efcctos benéficos sobre la función cardiovascular, con una reducción del retom o veno-.so y también de la postcarga del ventrículo izquierdo (V I). en tanto elincremento de la presión intratorácica conlleva una reducción del gradiente de prrsión transmural del VI.

De acuerdo con dos recientes metaanálisis (Peter y cois.; Wincjk y cois., umboüpublicados en 2006), tanto la aplicación de CPAP como de ventilación biniveladafueron beneficiosos en términos de reducción de la tasa de intubación y de la mortalidad. Estos resultados son más evidentes en el grupo de pacientes hipercápnic«Entre los datos que revelan la eficacia de la VN I en el EA P podemos mencionar quese necesitan seis tratamientos con CPAP y siete con presión binivelada para evitaruna intubación, y un número necesario a tratar de diez para evitar una muerte.

392 S i tu a c i o n e s e s pe cífic as r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i la c i ó n m e c án ic a



Algún informe de exceso de tasa de infartos con presión binivelada no fue con-lirniada en otros ensayos; es posible que una selección sesgada de pacientes hayaiiiotivado esa observación. No obstante, debemos recordar que la V N I no es uninólcid» a utilizar en pacientes con E A P con isquemia evidente y no controla-iIh. con arritm ia ven trícular compleja y con shock cardiogénico.

l,a VN I también fue comparada con la VM convencional en pacientes con insu-llciencia hipoxémica no vinculada a EA P por Antonelli y cois. (1998), quienesdemostraron que la VN I resultó igualmente efectiva para mejorar el intercambio(laseoso. La frecuencia de complicaciones totales, y de neumonía y sinusitis, fuemayor en los pacientes tratados con VM invasiva, mientras que la estadía en UTIfue menor en el grupo de VN I, sin diferencias en la mortalidad.

Un reciente estudio aleatorizado efectuado en 105 pacientes con un fallo respiratorio agudo hipoxémico de variada etiología (Ferrer y cois., 2003) mostró reducciones de la tasa de intubación, de la incidencia de shock séptico y de mortalidad en U TIy a 90 días en los enfermos asignados a VN I en comparación con aquellos tratadoscon altas concentraciones de oxígeno. Aunque recordando que el estudio fue estadísticamente diseñado para valorar la población global de insuficiencia respiratoriahipoxémica, el análisis por subgrupos evidenció que el menor requerimiento de intubación y la reducción de la mortalidad en la UTI persistieron en los pacientes conneumonía. No ob.stante estos resultados, la recomendación actual es extremar el

cuidado en la implementación de V N I por fallo respiratorio hipoxémico oca.sio-nado por neumonía, por lo que se deben contar para estos casos con estrictos criterios de fallo y así evitar prolongar de manera inadecuada el soporte no invasivo. Másaún, el cuidado debe ser mayor en pacientes con alteraciones más importantes de laoxigenación, como en los casos con criterios de lesión pulmonar Aguda/SDRA. Sibien según un estudio epidemiológico entre centros con alto entrenamiento en técnicas de soporte ventilatorio no invasivo, se pudo evitar la intubación en casi el 50% delos casos (Antonelli y cois., 2007). En otros estudios el fallo de la VN I determinó unamayor mortalidad que la prevista por Apache III, y en un estudio multicéntrico efec

tuado en realidad para valorar la eficacia del decúbito prono, uno de los eventos asociados a mortalidad en el análisis multivariado fue la implementación de VN I seguidade ventilación convencional por fallo de la VN I (Rana, 2006; Mancebo, 2006).

Estas observaciones no hacen más que reforzar el concepto de precaución yextrema vigilancia en la aplicación de la técnica en el fallo respiratorio hipoxémico, más aún con criterios de gravedad por la alteración del intercambio}>aseoso, por lo que se debe evitar en aquellos pacientes con fallos respiratoriosagudos con deterioro hemodinámico, con fallos de otros órganos, y en los quedespués de una hora del soporte no invasivo no alcanzan una clara mejoría de

la oxigenación con disminución del trabajo respiratorio.El subgrupo de los pacientes inmunodeprimidos ha sido estudiado con particular interés, en tanto la insuficiencia respiratoria que requiere una VM invasiva seacompaña de una elevada mortalidad. En un grupo seleccionado de enfermos inmunodeprimidos con fiebre e infiltrados pulmonares, Hilbert y cois. (2001) encontraron una reducción de la necesidad de intubación, complicaciones serias y




mortalidad con la utilización de VNI con relación al tratamiento estándar. I ii l| lmayoría de los pacientes (58%) el estado de inmunodepresión dependía del i iim lcer hematológico y neutropenia. A pesar de que la evidencia no es aún dctinillviii ^la alta mortalidad de los pacientes con una inmunodepresión grave que rcqiikNren intubación y VM , sugiere que bajo condiciones adecuadas la V N I |mmIi Ií ,

justificarse como primera línea de soporte respiratorio.En un estudio aleatorizado de 40 pacientes sometidos a un trasplante de oruii

no sólido (Antonelli y cois., 2(XX)), el empleo de VNI se asoció a reducciones ili' Utasa de intubación, de complicaciones fatales, de tiempo de estadía en UTI ilc Imsobrevivientes y de mortalidad en la UTI. En una serie de 21 pacientes sometido* » un trasplante de pulmón bilateral que desarrollaron insuriciencia respiralmlti

(Rocco y cois., 2001) se pudo implementar la VN I exitosamente, sin necesidadintubación, en un 86 % de los casos. La ausencia de un grupo control no ¡Kriinit)extraer conclusiones definitivas.

Confalonieri y cois. (2002) comunicaron el primer estudio prospectivo, de c h m h

y controles, de pacientes con neumonía por Pneumocystis carinii e insuficieiu l«respiratoria aguda. Unos 24 pacientes admitidos en UTI sin intubación previa liu<ron ventilados con máscaras faciales mediante la modalidad limitada por presióii yPEEP, y se emplearon como controles 24 pacientes intubados y con VM dentro ilt'las 24 horas de ingreso. Se observó con VN I reducciones de la intubación, de Umortalidad e incluso de la tasa de neumotórax, complicación no infrecuente cti In

neumonía por Pneumocystis carinii.Al igual que en los inmunodeprimidos con fallo respiratorio agudo y VM, lo*

pacientes con distrés respiratorio agudo en el postoperatorio de resección pulmoiuii.en especial por neumonectomía. tienen una elevada mortalidad. Algunos estudio! di'pocos pacientes muestran reducciones de la intubación y de la mortalidad con VNI

Finalmente, en los pacientes con trauma de tórax que desarrollan un fallo respinitorio por tórax inestable y contusión pulmonar, la intubación puede prevenirse conVNI, incluso a través de CPAP, asociada a analgesia a través de catéter perídural.

EMPLEO DURANTE LA LIBERA CIÓN DE VM Y PARA EVITARLA REINT UBA CIÓN

Hay razonables fundamentos fisiopatológicos para el uso de VNI en el proce.siide destete. La VNI puede reducir la carga respiratoria por diferentes mecanismos,especialmente mejorando la distensibilidad (compliance) pulmonar, y disminuye^do la resistencia y la auto-PEEP. Por otra parte, tanto las bombas musculares respiratoria y cardíaca pueden mejorar con la aplicación de presión positiva.

La VN I puede aplicarse en tres distintas fases del proceso de liberación de laVM :

• Para acelerar el destete y/o ante el fallo del destete.• Ante el fallo de la extubación.• Como prevención del fallo de la extubación.

394 Situaciones específicas relacionadas c o n la ventilación mec A nk a




l ’ara acelerar el destele y/o ante fallo de destele: en 1998. Nava y cois, investi-laron el empleo de VNI como métcxlo de destete en pacientes con EPOC en VM

Invasiva p<ir Insuficiencia respiratoria aguda, después de 48 horas de ventilación yilr un fallo de prueba de tubo en T. Se asignaron los sujetos a una de dos estrategias: extubación y aplicación de PSV por máscara facial o PSV por tubo endotra-ijueal. El empleo de VNI:

• Redujo el tiempo de liberación de VM .• Acortó la estadía en UTI.• Disminuyó la incidencia de neumonía nosocomial.• Aumentó la sobrevida a 60 días.

Girault y cois. (1999) publicaron los resultados de un e.studio prospectivo y ale-ul»ri/.ado de VNI como sistemática de extubación de pacientes con fallo respiratorio agudo más una patología crónica (incluidos sujetos con EPCXT) que fallaron enlu prueba del tubo en T frente al tratamiento estándar (destete con PSV). La V NIfue empleada como PSV o V C V Estos investigadores observaron que si bien la VNIredujo de manera signifícativa la duración del soporte ventilatorio con tubo endo-Iraqueal, la tasa de éxito de destete fue similar en ambos grupos y que el tiempototal transcurrido en apoyo ventilatorio en los pacientes exitosamente liberados deVM fue mayor en los enfermos con VNI. No hallaron diferencias objetivas de mortalidad. complicaciones o duración de la internación. La duración de la aplicaciónde la VNI menos intensiva y la población de pacientes, entre otras cosas, ptxlríanexplicar la diferencia de resultados entre estos dos estudios.

Ferrer y cois. (2(X)3) evaluaron el empleo de VNI en pacientes que fracasaron enun ensayo diario de ventilación espontánea con un tubo en T durante 3 días consecutivos. E.studiaron 43 pacientes, casi el 80% con antecedentes de patología respiratoria crónica (principalmente EPCXT). a quienes aleatorizaron a extubación conempleo de VNI ulterior o una estrategia convencional de desconexión de VM. En elgrupo de VNI se observó una disminución significativa en la duración de VM invasiva y del período total de soporte ventilatorio, días de internación en UTI y en elhospital; también se redujo la incidencia de neumonía nosocomial y shock séptico.

El enfoque convencional de destete fue un factor de riesgo independiente de lareducción de supervivencia en la UTI y a los 90 días.Como conclusión, la V N I puede aplicarse a los pacientes con EPO C que pre

sentan un fallo reiterado del destete.Fallo de la extubación: Keenan y cois. (2002) estudiaron en forma controlada y

aleatorizada la efectividad de la VNI para prevenir la reintubación en una población heterogénea de 81 pacientes con enfermedad cardíaca o respiratoria crónica ocon necesidad de soporte ventilatorio total durante más de 2 días que desarrollaronuna dificultad respiratoria dentro de las 48 horas de extubación. El ensayo fue realizado de.sde 1996 hasta 1999 con exclusión, después del primer año, de los pacien

tes con EPOC sobre la base de los datos positivos publicados a esa fecha. No seobservaron diferencias en la tasa de intubación, mortalidad hospitalaria, duraciónde VM , estadías en UTI u hospitalaria.



39 6 S i tua c ion e s e spec ífic as r e l a c io n a da s c o n l a ve n t i l a c ió n me c á nk a IEn un estudio posterior de Esteban y cois. (2004) a mayor escala, multicéiilil< ily con más de 200 pacientes evaluados por dificultad respiratoria posextubacioii, l«VN I no produjo una disminución de la necesidad de reintubación e, incluso, IiiiIhiuna tendencia a mayor mortalidad con la aplicación de la técnica, mortalidadbablemente sustentada en el mayor tiempo a reintubación en el grupo de VNI 1(1,1^frente a 21,6 horas. Cabe consignar que el grupo de pacientes con EPOC está suhn'presentado en este ensayo y que cuando los médicos decidieron efectuar el cru/iimiento del tratamiento convencional a VN I, a pesar de la selección asignad». o|éxito en prevenir el fallo de la intubación fue mayor. Esto indicaría que los critciu^predeterminados para iniciar la técnica tal vez no fueron adecuados o no claraintwte explicitados.

Prevención del fa llo de la extubación: en estudios de Nava y cois. (200^1 yFerrer y cois. (2006), .se valoró nuevamente la VN I para evitar una reintubacmii.pero tratando de actuar previo a la aparición del fallo respiratorio posextubaciiîiPara esto se seleccionaron los pacientes según tuvieran condiciones atribuidas mumayor riesgo de fallo: edad > a 65 años, antecedentes de insuficiencia c a r d f a c N ,

hipercapnia, tos inefectiva, comorbilidades, excesivas secreciones y previa u Inprueba de destete y PaCOj > 45 mm Hg tras la extubación. Con esta seleccktii,la V N I demostró una mejoría en la ta.sa de reintubación e, inclu.so, una disiul<nución de la mortalidad.

CON CEPTOS CLAVE

La ventilación no invasiva (V N I) es el empleo de VM sin intubación endo-traqueal.Se asocia a un riesgo menor de infecciones nosocomiales, incluida la neumonía, y a un uso menor de antibióticos.En algunas poblaciones su empleo conlleva a una menor mortalidad y acor

ta la duración de la internación en cuidado crítico.Una adecuada selección de los enfermos es una condición fundamentalpara el éxito de esta técnica. En líneas generales, habrán de beneficiarse loscasos de insuficiencia respiratoria moderada o grave, con inicio tempranode la VN I y una expectativa de resolución en el corto plazo.Ante la falta de una respuesta rápida y clínicamente significativa, la insistencia en el empleo de la VN I, retrasando la intubación, implica un retraso perjudicial para el pronóstico de estos enfermos.La experiencia clínica sugiere el empleo preferencial de las máscaras

faciales (oronasales) en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.Los modelos portátiles de presión binivelada son generadores de flujovariable, circunstancia que permite un control independiente de presionesinspiratoria y espiratoria (IP A P y EPAP respectivamente) y la capacidad decompensar fugas de aire.



V e n t i l a c i ó n m e c á n i c a n o i n v a s i v a 397 1Los ventiladores microprocesados. habitualmente utilizados en las unida

des de cuidado crítico, pueden ser empleados para proporcionar VNI.Ofrecen las ventajas de disponer de un sistema completo de alarmas, permiten una monitorización completa y la capacidad de aportar una FIO^conocida y fiable, por lo que serían de elección en los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémlca.Una vez iniciado la VN I debemos controlar diversos parámetros, incluidoslas frecuencias cardíaca y respiratoria, la presión arterial, el nivel de conciencia, la actividad de los músculos accesorios y la SaO^ por oximetría depulso. Deben obtenerse gases en sangre arterial, como mínimo, al finalizarla primera hora de la VN I. Debe brindarse particular atención a la aparición

de una inestabilidad hemodinámica que implicará una falla de la V N I, independiente de la mejoría del intercambio ga.seoso. E l análisis del patrón respiratorio puede evidenciar la persistencia del reclutamiento de músculosaccesorios y diversos tipos de asincronía paciente-ventilador.Las complicaciones de la VN I más frecuentes son las locales, relacionadasa la aplicación de la interface, e incluyen congestión nasal, sequedad deboca o nariz, irritación ocular y ulceración del puente nasal.Factores predictivos de éxito: los pacientes con menor gravedad de la enfermedad (valores más bajos de APACHE II o SA PS), más jóvenes, cooperativos, con dentición intacta, menor fuga de aire y adecuada sincronización,

y con insuficiencia hipercápnica, tienen más chances de responder favorablemente a la VN I. La rápida mejoría en el intercambio gaseoso después deimplementar la VN I es otro determinante de éxito.La evidencia demuestra que la aplicación de VN I reduce el requerimientode intubación y la mortalidad en exacerbaciones agudas graves de EPCX^,por lo que se constituye en un tratamiento de primera línea en este subgru-po de pacientes.La CPAP constituye el soporte ventilatorio de primera línea en el edemapulmonar cardiogénico. Ante una falta en la mejoría de parámetros clínicosy gasométricos se sugiere la utilización inmediata de VN I binivelada o con

ventiladores microprocesados.La eficacia de la VN I en la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica (noEA P) es menor que en los pacientes con insuficiencia respiratoria agudasobre EPOC, y los resultados publicados son más discutibles.La alta mortalidad de los pacientes con una inmunodepresión grave querequieren intubación y V M sugiere que en condiciones adecuadas, la VN Ipodría justificarse como primera línea de soporte respiratorio.Se requieren más estudios sobre el papel de la VN I como estrategia de rescate en el fallo de la extubación, aunque según estudios recientes es posible que pueda disminuirse la necesidad de reintubación si se actúa conuna estrategia más preventiva en los pacientes con mayor riesgo de falla



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15Cuidados del paciente

en ventilación mecánica

MARIANA CECILIA TORREY FABIANACICCIOLI

INTRODUCCIÓN

Los cuidados del paciente en ventilación mecánica (V M ) deben tender a proporcionarle el máximo bienestar físico y psíquico, y a evitar las complicaciones, lascuales a menudo pueden provocarle la muerte. Estos cuidados son necesarios paraun tratamiento adecuado y para conseguir la recuperación y minimizar posiblessecuelas.

Existen numerosas características que diferencian al paciente en VM de otrosenfermos. Entre otras podemos enumerar:

• El estrés que conlleva la enfermedad grave.• Las medidas terapéuticas desconocidas.• El aislamiento físico al que es habitualmente .sometido.• La incapacidad para comunicarse.• La falta de movilidad.• La invasión que representan los equipos de monitorización.• La alta probabilidad de complicaciones.• Las luces y ruidos que lo rodean y la pérdida del sentido temporoespacial.• Y sobre todo, la alta dependencia del equipo sanitario y de una máquina.

Todo esto explica la importancia de los cuidados, la vigilancia y la monitorización que se debe llevar a cabo en estos pacientes.



402 Si t u a c i o n e s e sp e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a

OBJETIVOS

• Describir los cuidados generales del paciente ventilado.• Definir los cuidados de la vía aérea y la prevención de complicaciones.• Conocer los parámetros de alarma y cómo proceder ante situaciones ile

riesgo.• Enumerar los cuidados generales de los equipos de ventilación y de lux |

interfaces empleadas.• Analizar las normas de control de infecciones aplicadas al paciente veiiii-

lado.

CONTENIDOS

Cuidados generales del paciente ventilado mecánicamenteFAST HUG HUPA, una herramienta útil y necesariaComunicación con el paciente intubadoCuidados de la vía aérea artificialValoración general del paciente en VMResolución de problemas: paciente con dificultad respiratoria súbitaAlarmasPosición del paciente ventiladoRecomendaciones útiles

Cuidados de los equipos de ventilación e interfacesConsideraciones acerca de los circuitosRecomendaciones relacionadas con los equipos de VM para la prevencióflj

de transmisión de microorganismos

CU ID AD O S GENERALES DEL PACIENTE VENTILADOMECÁNICAMENTE

FAST HUG HUPA, una herramienta útil y necesaria

Mucho se ha escrito sobre este aspecto, y acerca de la importancia y la prepon*'

derancia de algunas acciones .sobre otras. No obstante, hay consenso entre todos losautores con respecto a que la implementación de protocolos escritos disminuye degran manera la probabilidad de error, favorece la uniformidad de criterios entre losmiembros del equipo asistencial y aclúa positivamente en la reducción de las ta.sasde morbimortalidad y el tiempo medio de estadía.



J-n el año 20()5, Jean Louis Vincent propuso una regla mnetnotécnica precisa-nu-nic para no olvidar cuáles deíjen ser los aspectos más importantes en el cuidadoilmrio del paciente crítico. Estos criterios son básicos y adquieren singular impor-

I (Uncia en el paciente ventilado.FAST H UG significa en inglés, "abrazo rápido” . Cada una de las letras que com

ponen esta expresión representa un aspecto (teeding, analgesia, sedation. thrombo- ftiiholic prophylaxis. head-of-bed elevalion. stress ulcer prevention, glucosa control) que influye de manera preponderante en la evolución y el pronóstico delpaciente, lo que está demostrado por la evidencia de numerosas revisiones sistemáticas. Vincent agrega, “ai leasi once a day"; lo que significa que debemos darle anuestro paciente "un abrazo rápido al menos una vez al día” .

Alimentación (Feeding): la desnutrición aumenta la morbilidad y empeora elpronóstico. Muchas veces, los pacientes ingresan desnutridos a nuestras unidades,o simplemente se “espera” demasiado para comenzar con el soporte nutricional. Laalimentación adecuada al gasto energético evita el consumo de reservas metabóli-cas y garantiza el aporte de proteínas plásticas necesarias para evitar complicaciones propias de la inmovilidad (p. ej., aparición de úlceras por decúbito). Seaconseja comenzar de manera temprana con la nutrición (24 a 48 horas al ingreso), se prefiere la vía enteral a la parenteral. Las Guías canadienses, basadas enextensas revisiones de la literatura, recomiendan que las .soluciones que contienenaceite de pescado y antioxidantes, deben ser consideradas en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (S D RA ). y deben ser tenidas en cuenta fórmulas enriquecidas con glutamina para pacientes traumatizados y quemadosgraves. La " f " de feeding también hace referencia a la comprobación de la posición de la sonda de alimentación enteral. Se prefieren las sondas de localizacióniranspilórica debido a la mejor tolerancia y a la menor probabilidad de reflujo y,por ende, de neumonías a.sociadas a la vía aérea artificial. Aún no existe un consenso acerca de la alimentación continua o en bolos, pero esta última modalidadaumenta la probabilidad de distensión por el volumen administrado. Asimismo, serecomienda suspender la administración cada 8 horas para comprobar la presencia

de residuo.Analgesia: el dolor impacta de manera negativa en la recuperación fisiológica y

psicológica de los pacientes, por lo que un adecuado tratamiento del dolor debe serconsiderado fundamental en la terapéutica del paciente crítico. El paciente intuba-do siente dolor, no sólo debido a su enfermedad de base y a la presencia de un tuboque atraviesa su garganta, sino también por los procedimientos rutinarios a los quees sometido, por ejemplo, los cambios de decúbito, la aspiración de secreciones, laextracción de muestras, la curación de heridas, etc. El dolor no siempre es fácil devalorar, muchos pacientes no pueden expresarse por sí mismos, sin embargo aunque sea subjetivamente, debemos valorar .su presencia a través del lenguaje noverbal, expresiones faciales, movimientos, llanto, y observando indicadores fisiológicos, como la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la presión arterial (cuadro 15-1). Las terapias farmacológicas incluyen los antiinflamatorios noesferoides (A IN E), paracetamol y opiáceos. Los opiáceos son usados ampliamente.

C u i d a d o s d e l p a c i e n t e e n v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 40 3




Cuadro 15-1. Valoración del dolor en el paciente intuhado

Fecha Valoración del dolor Intervención RevaloraciónFecha: No objetivable.Hora: ______________

Escala de valoracióndel dolor; puntuación___ /lO

ObjetivableFisiológico:

TA: / FC:FR: Sa02:

Otros signos:.

Actitudinal:_

¿Despertable?_

Farmacológica

Medicación:

Dosis:_

Vía:

Medicación:.

Dosis:.

Vía:

No farmacológica:.

No objetivable:

Escala de valoracióndel dolor: puntuación __ /lOObjetivableFisiológico:

TA:___ /___ F C : ^FR: Sa02:

Otros signos:,

Actitudinal:_

¿Despertable?_

Escala de Coma deGlasgow:___ /I5

¿Médico avisado? Escala de Coma deGlasgow:___ /15

y pueden combinarse con los AIN E o paracetamol en ciertos pacientes. Los opiil'ceos más usados son la morfina, el fentanilo y el remifentanilo. La infusión conliinua de fármacos analgésicos o dosis administradas regularmente (con dosis exin o 1de “rescate” cuando se requiera) son más efectivas que las dosis en bolo “ segiliinecesidad” , lo cual puede conducir a intervalos de tiempo sin un adecuado tratiimiento para el dolor. La indicación “ según necesidad" debería ser erradicada ilcnuestro medio. La administración intravenosa permite una más rápida y estrech»titulación de la dosis según las necesidades del paciente que cuando la administriición es por vías intramuscular o subcutánea. Debemos recordar los efectos colaterales de los opiáceos, como la depresión respiratoria, el estreñimiento, liigastroparesia, la hipotensión arterial y las alucinaciones. Debe a.segurarse una adecuada pero no excesiva analgesia, y tampoco hay que olvidar el hecho de que unpaciente no pueda expresarse no significa que no siente dolor. La sobreanalgesia e»

tan poco deseable como la subanalgesia.Sedación: como en el caso de la analgesia, la sedación es de importancia fundamental como uno de los pilares para lograr sincronía ventilador-paciente. No existen reglas de cómo y cuánto; la administración de sedantes debe titularse en formu



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liulividuul para cada paciente. Aunque parezca fácil incrementar la dosis del sedante para mantener al paciente adaptado, quieto y calmo, la sedación excesiva estáiMiociada con complicaciones graves, incluidos el riesgo de trombosis venosa, lareducción de la motilidad intestinal, la hipotensión arterial, la inhibición de losreflejos protectores de la vía aérea, la dificultad para el aclaramiento de secreciones. el incremento del riesgo de la polineuropatia por inmovilidad, la prolongación(le la VM y de la estadía media en la U TI (y, por ende, incrementos en los costos).Krcss y cois, han demostrado que la discontinuación diaria y transitoria de la sedación puede reducir la estadía en la U TI y acortar los tiempos de VM , sin embargop<Klría argumentarse que si la sedación es titulada continuamente no haría falta sudiscontinuación una vez al día. El tema es si resulta posible esta titulación continua

dada la carga de trabajo y el número de enfermeras disponibles. Se recomienda conénfasis (evidencia clase I) el uso de protocolos y escalas de sedación debido a quesu implementación reduce la cantidad de sedantes requeridos. Las escalas de seda-ciiin y agitación más difundidas son la de Ramsay-Cambridge y la de Richmond(cuadros l5-2a y l5-2b). Si bien la última es la de mayor sensibilidad y especificidad, lo que realmente importa no es qué escala se utilice, sino que todo el equipoadopte una sola escala, la valore con asiduidad, haga los ajustes necesarios y registre los resultados. El objetivo es logar "las tres C ", es decir, un paciente calmo, confortable y colaborador.

Profilaxis de tromboembolismo: entre los pacientes que no reciben profilaxis,las tasas de trombosis venosa profunda confirmada oscilan entre un 13 y un 31%, yen los pacientes traumatizados puede ser mucho mayor. Por lo tanto, se recomienda que todos los pacientes reciban heparina subcutánea en caso de no estar contraindicada. Varios estudios han sido conducidos para comparar diferentes heparinasen grupos específicos de pacientes, pero pocos han involucrado específicamente ala población de pacientes críticos, y el método más efectivo de profilaxis no estáaún bien determinado. El beneficio de la profilaxis debe enfrentarse al riesgo desangrado. Sin embargo, se recomienda fuertemente en todos los pacientes con

inmovilización prolongada o con necesidad de sedación profunda o parálisis, la uti-

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Cuadro 15-2a. Sedación: escala de Ramsay-Camhridge

• Nivel 1: Agitado. Incontrolable. Peligran vías y tubos.• Nivel 2: Activo. Movimientos controlados. Ojos abiertos.• Nivel 3: Somnoliento. Ojos cerrados. Responde a estímulos verbales normales.• Nivel 4: Dormido. Ojos cerrados. Responde con lentitud a estímulos verbales, aun a

los intensos.• Nivel 5: Dormido. Sólo responde a estímulos importantes como la aspiración traqueal o estímulos dolorosos intensos.

• Nivel 6: Dormido. Sin respuesta a los estímulos.• “P”: Paciente paralizado con curarizantes. No valorable.



Cuadro 15-2b. Sedación: Es ca la de Richmond (RA SS : Richmond A/ íiUilion li Sedation Scale) Í |

+4 Combativo: violento, representa un riesgo inmediato para el personal+3 Muy agitado: agresivo, peligran tubos y catéteres+2 Agitado: se mueve de manera desordenada. Lucha con el ventilador+ 1 Inquieto: ansioso, sin movimientos desordenados, agresivos ni violentosO Despierto y tranquilo-I Somnolencia: no completamente alerta. Se mantiene despierto más de 10 scjiiiir]

dos-2 Sedación ligera: despierta a la voz y mantiene contacto visual menos de 10

segundos-3 Sedación moderada: movimientos o apertura ocular a la voz, no dirige la niiiii]

da^ Sedación profunda: se mueve o abre los ojos a la estimulación física, no a liivoz.

-5 No despertable: no responde a la voz ni al estímulo físico.

Procedimiento para la valoración del RASS :1. Observar al paciente. Si está despierto, inquieto o agitado, asignar un puntiiji

de O a +42. Si no está despierto, llamarlo por su nombre, pedirle que abra los ojos y m i i i4

al examinador. Si abre los ojos o responde con movimientos, asignar un pumitaje de -I a -3.

3. Si no reponde a la llamada, estimular al paciente con palmadas en el hombmy asignar un puntaje de a -5 según la respuesta.

4 0 6 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c An k a

lización de medidas no farmacológicas de prevención: cambios frecuentes de dtícn|bitos y utilización de botas de compresión neumática.

Elevación de la cabeza (Head-of bed elevation): varios estudios han demostridiique la cabecera a 30-45“ puede reducir la incidencia de reflujo gastroesofágico rii]pacientes con ventilación mecánica, y un ensayo aleatorizado y controlado demotró una reducción de las tasas de neumonía nosocomial cuando los pacientes adop ítan este decúbito. Sin embargo, a pesar de la evidencia y las recomendaciones, csiti ]simple estrategia no cuenta con la adhesión esperada del equipo de salud, aun aun*que se trata de una medida de bajo costo, lo cual se supone que se debe a la esca ■sez de recursos de enfermería. Es importante recordar que hablamos de posiciónsemisentado y no solamente de elevación de la cabeza. Para disminuir la probabilidad de reflujo gastroesofágico debe asegurarse que todo el tronco se halle en estaposición, e.sto requiere continuas correcciones posturales porque aun los pacientessedados tienden a deslizarse hacia los pies de la cama. La postura de semisentadtidebe practicarse en todos los pacientes salvo que haya una contraindicación expre

sa (p. ej., pacientes neurocríticos en posoperatorio de hematoma subdural subagu-do o crónico, que deben estar con la cama a cero grado).Prevención de úlceras de estrés: la prevención de las úlceras de estrés es impor

tante sobre todo en pacientes con fallo respiratorio, anormalidades en la coagula-



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i'ióii, que se encuentran en terapia con corticosteroides o con historia de úlcera gas-lr(Kluodenal, ya que tienen un riesgo aumentado de desarrollar una hemorragia(ligesiiva relacionada con el estrés. A pesar de varios estudios controlados, aleatori-/uilos y un metaanálisis que han comparado diferentes agentes, el fármaco óptimomin está por definirse. En un ensayo multicéntrico realizado por Cook y cois., queinvolucró a 1.200 pacientes críticos en VM . los tratados con ranitidina tuvieronlasas más bajas de sangrado clínicamente significativo frente a los pacientes tratados con sucralfato, aunque no hubo diferencias en la tasa de mortalidad entre ambosgrupos. Tampoco hubo diferencias en las tasas de neumonía asociada al ventilador.Hasta el momento, no hay ensayos grandes aleatorizados y controlados que evalúen inhibidores de la bomba de protones en pacientes ventilados mecánicamente. Sinembargo, algunos datos publicados sugieren que son efectivos para incrementar elpll gástrico y prevenir el sangrado del tracto gastrointestinal.

Control de la glucemia: a partir del estudio de Van der Berghe se reconoció lanecesidad de controlar estrictamente los valores de glucemia en los pacientes críticos. En este e.studio .se propone que el nivel óptimo de glucemia debe encontrarseentre 80 y 100 mg/dL; sin embargo se ha observado que en la práctica estos valores son difíciles de alcanzar, por lo que se acepta un valor de 150 mg/dL. valor recomendado en las guías recie’ntemente publicadas para el tratamiento de la sepsisgrave y el shock séptico. Un estudio publicado por Krinsley informó que el objeti

vo de mantener los niveles de glucemia por debajo de 140 mg/dL implicó unareducción del 29,3% en la tasa de mortalidad y una reducción del 10,8% en la e.sta-día en la UTL

Existen al menos cuatro medidas simples agregadas a las propuestas por J. L.Vincent. que son imprescindibles para garantizar los cuidados de calidad a nuestrospacientes. En sintonía con la mnemotecnia, al FAST HUG repodemos agregarle elacrónimo HUPA (/ligiene bucal, ubicación del tubo endotraqueal,presión del manguito, actitud del paciente en la cama).

Higiene bucal: los pacientes ventilados suelen tener deprimido el nivel de con

ciencia a causa de la sedoanalgesia, o disminuido el reflejo nauseoso, lo que provoca la caída de las secreciones colonizadas hacia la orofaringe. En un período de24 horas puede acumularse un volumen de entre 100 mL y 150 mL de secreciones.La microaspiración de estas secreciones orofaríngeas es el principal factor de riesgo de neumonía asociada a la vía aérea artificial. La disminución de la carga bacteriana de la cavidad bucal se logra a través del lavado, al menos tres veces por día.Existen numerosos estudios que tratan de establecer el mejor agente para la higiene bucal en pacientes intubados. Los estudios recientes sugieren “considerar" la utilización de clorhexidina. Es importante la remoción de la placa dental y para ello se

puede utilizar cepillos dentales suaves o hisopos de gasa y abundante agua para eliminar las secreciones por arrastre. De todas maneras, lo importante es que se realice la higiene bucal, y que se haga con frecuencia. La recomendación es desarrollary poner en práctica un programa de higiene oral (que puede incluir el uso de unagente antiséptico) para todos los pacientes en cuidados intensivos. Desalentamostotalmente la utilización de cánulas orofaríngeas en el paciente intubado. La cánu-



la orofaríngea es un accesorio transitorio para la permeabilidad de la vía aerea y iwun mordillo; si el paciente muerde el tubo debemos buscar la causa. Las cániilil

orofaríngeas favorecen la acumulación de mayor cantidad de secreciones y lu ii|nrición de lesiones por presión en la mucosa oral, labios y encías.

Ubicación del tubo endotraquea! (T E T ): como veremos más adelante,manera en que está fijado el tubo y la profundidad de éste adquieren singular iii]portancia.

Presión de! balón: la monitorización debe asegurar que la presión del balón iH’imanezca por debajo de 20 mm Hg y permita un margen de seguridad por debajo ili) |la presión de perfusión capilar traqueal (25 a 35 mm Hg). Por lo general se coiinítdera que el valor máximo permitido de presión lateral sobre la pared traqueal i|improvoca el manguito inflado, es de 25 mm Hg. Si el paciente presenta signot ilimala perfusión y/o elevadas presiones en la vía aérea durante la VM , el valor do lipresión en el interior del manguito debe ser menor. Si se requieren presiones muyijres de 25 mm Hg para proporcionar un sellado eficaz de la vía aérea durante la vi*i Jtilación con presión positiva, deben valorarse medidas alternativas: cambio del n ilflpor uno de mayor calibre, colocación de un tubo con un balón más largo, o cambiii|la profundidad de colocación del TET. La presión del manguito debe controlaim; imenos una vez por tumo y después de cada procedimiento “ respiratorio” (cambínen la programación del ventilador, aspiración de secreciones, movimientos il(tubo). Debe ser revisada inmediatamente después de la anestesia con óxido niln>ii<]

debido a que éste difunde al interior del manguito del TET, lo que aumenta su pisión (fig. 15-1).

Actitud: actitud del paciente en la cama. ¿E l aspecto es confortable, o csiaim)ânte una persona que requiere dosis altas de sedoanalgésicos por ansiedad o inqiiiatud? Existen numerosas medidas que pueden ser implementadas para evitar la inco]




modidad del paciente. Puede solicitarse a la familia información acerca de la posición en que descansa el paciente, si existe algún gusto o preferencia que tal vezp<Hlamos consentir (p. ej., que utilice su propia almohada o auriculares para escu-thar su música preferida, etc.). No hay que olvidar que si el paciente utiliza gafas oaudífonos, es muy importante que cuente con ellos durante su internación. El con-lucio piel con piel es muy importante: debe alentarse a la familia a que toque y acaricie a su ser querido aunque se encuentre inconsciente. Por parte del médico ycuando sea posible, el contacto humano sin guantes puede ser una medida muy bienrecibida y no afecta el control de las infecciones. El control de las luces y del ruidonocturno o el uso de un reloj, pueden contribuir a evitar la desorientación temporo-cspacial y proporcionarle al paciente una mayor noción del tiempo.

Comunicación con el paciente intubado

Numerosos estudios han identificado que la principal causa de angustia y ansiedad en los pacientes ventilados mecánicamente es la imposibilidad de comunicarsus necesidades. En un estudio publicado en 2004 por Patak y cois, se propuso recabar información de personas que requirieron V M durante períodos variables. Estaspersonas coincidieron en identificar que les producía angustia no poder indicar alpersonal sus sentimientos de dolor, frustración, ansiedad, miedo, despersonaliza

ción, pérdida de control, incomodidad y pena.Se han diseñado muchas estrategias a fin de que el paciente intubado pueda

comunicar sus necesidades básicas. La utilización de tablas impresas, pizarras conmarcadores, papel y lápiz, pizarras “ mágicas” , etc., son medios para acceder a esa/ona oscura del paciente ventilado. En nuestra experiencia, podemos decir que losmarcadores son más útiles que los lápices y los bolígrafos porque éstos requierenque se ejerza mayor presión durante la escritura; que la lectura de labios no es práctica si el paciente está intubado por vía orotraqueal, pero sí es útil para pacientestraqueostomizados, aunque no existe una bibliografía con recomendaciones especí

ficas.

Cuidados de la vía aérea artificial

Fijación del tubo endotraqueal

La vía de intubación orotraqueal presenta mayores dificultades para anclar elTET que la vía nasotraqueal y el tubo de la traqueostomía. Los pacientes sin dientes y que mantienen su boca abierta ampliamente representan un mayor desafío en

este sentido. La migración del extremo distal del T ET hacia un bronquio principal,la extubación inadvertida, la ventilación y la oxigenación inadecuadas, y la aspiración y la lesión física son algunas de las consecuencias de la falla en estabilizar elTET de manera apropiada.

Una vez colocado el TET y verificada su posición adecuada, se debe fijar paraevitar desplazamientos. Existen varios métodos para realizar esto, y se debe optar

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por el que ofrezca mayor comodidad y efectividad para el paciente y para el ci|i^po de salud que lo asiste. Los requisitos que deben cumplir son:

• Otorgar estabilidad al TET.• Permitir la aspiración de la faringe y la higiene oral frecuente.• Permitir el cambio frecuente de posición del tubo.• Evitar la compresión del cuello que impide el retomo venoso adecuado dcl cci

bro al tórax.• Ubicar el tubo en posición medial dentro de la boca.• Producir el mínimo de lesiones dérmicas y por decúbito (no olvidar el cln

palanca).

El T ET debe ser anclado todas las veces que sea necesario para prevenir la cxiifbación inadvertida y un movimiento excesivo del tubo.

M étodo de fijac ión propu esto (fig. 15-2)

• Corte una cinta adhesiva de 2,5 cm de ancho, lo suficientemente larga como pin]rodear la cabeza del paciente.

• Cubra el lado adhesivo de la tira con un trozo más corto de cinta hipoalergéninil

dejando un mínimo de 8 cm descubiertos a cada extremo.


Cinta adhesiva(lado con

pegamento)

A

Segunda pieza de cintaadhesiva pegada a la primerapieza (sin pegamento)

FIr . 15-2. Método de fijación del T E T con lela adhesiva.



• Corte por la mitad los extremos de la cinta adhesiva no cubierta.• Coloque la tira de cinta adhesiva alrededor de la cabeza del paciente, por encima

de las orejas.• Asegúrese de que sea la cinta adhesiva hipoalergénica la que quede en contacto

con la piel.• Sírva.se de los extremos cortados de cinta adhesiva para fijar el tubo.• Se puede aplicar un parche de hidrocoloide sobre las mejillas para proteger la

piel.

Soportes de T ET comerciales: existen en el mercado varios tipos de dispositivos para inmovilizar el TET. Son útiles ya que permiten la colocación medial deltubo en la boca y actúan impidiendo que el paciente muerda y ocluya el tubo. Esuna recomendación en los protocolos ACLS de la American Heart Association:“ Para prevenir el desplazamiento, sobre todo en pacientes expuestos a movimiento, utilice fijadores de TET fabricados con tal fin, que son superiores a los métodos de atar y encintar” . Son eficaces en pacientes alérgicos a la tela adhesiva y allátex.

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( ambio de posición del tubo orotraquea!

El T ET o el tubo de traqueostomía deben ser estabilizados en todo momento paraprevenir el movimiento y la transmisión de fuerzas mecánicas al paciente.El T ET debe ser considerado como un brazo de palanca mecánico en la vía aérea.

Cuando el T ET se mueve desde afuera, su extremo distal dentro de la tráquea seapoya sobre la mucosa y la lesiona.

Prácticamente cualquier movimiento del TET o cualquier actividad motora delpaciente transmite una fuerza “ cortante” en el punto de contacto entre el tubo y elpaciente. Esto puede ocurrir a nivel de muchos sitios: los labios, la lengua, los dientes, las alas de la nariz, la narina anterior, la faringe, la glotis, las cuerdas vocales yla pared traqueal. En pacientes con traqueostomía, el sitio del ostoma es especialmente vulnerable a las fuerzas externas.

Cualquier movimiento del T ET puede lesionar el delicado epitelio traqueobron-quial a través de la presión, lo que provoca la abrasión de los tejidos circundantes.Las acciones que pueden provocar movimientos del T ET son toser, deglutir, intentar hablar, el esfuerzo respiratorio y la rotación de la cabeza.

La aspiración de secreciones no solamente causa un movimiento del tubo sinoque también esfacela el epitelio. Por esta razón, todos los movimientos y procedimientos sobre el tubo (incluida la aspiración) deben ser mantenidos en el mínimoindispensable, y el paciente debe ser extubado lo más rápidamente posible.

El tubo debe quedar colocado en la mitad de la boca, para evitar lesiones pordecúbito sobre las comisuras bucales. En caso de no poder lograrlo con los métodos de fijación usados, y si el tubo estuviera ubicado sobre la comisura, es imperativo cambiarlo de posición cada 4 a 6 horas.




La técnica de cambio de posición es la siguiente:

• Retire las cintas de fijación del TET.• Mantenga el tubo en su posición con una mano.• Introduzca una sonda de aspiración y aspire en la profundidad a un lado ilc M

boca, tratando de eliminar las secreciones faríngeas.• Cambie el tubo de posición y aspire el lado contrario.• Tenga especial precaución de no lesionar la tráquea cuando mueve el tubo.• Reúna procedimientos: aproveche a realizar junto con el cambio de posición iImI

tubo la higiene oral, con el fin de minimizar la cantidad de estímulos al paciniU'• Vuelva a realizar la fijación del TET.

Técnica de aspiración de secreciones

Una valoración apropiada es el paso previo para establecer la necesidad de tisplración. La descripción de la técnica se de.scribe en el cuadro 15-3. Se debe iliMciminar los signos y síntomas individuales del paciente en ese momento 1iivaloración debe incluir la frecuencia y profundidad de las respiraciones y cuali|iiu>t

Cuadro 15-3. Técnica de aspiración de secreciones por tubo traqueal o Iraqueoslomía

- Comunicar al paciente el procedimiento que se le realizará y obtener su colaboración (si es posible).

- Explicar el procedimiento.- Organizar el material necesario y controlar el funcionamiento del equipo de aspirii

ción.- Programar la presión de aspiración apropiada: entre 80 y 120 mm Hg (12-16 Kpu)- Calcular el número apropiado de catéter de aspiración. Para aspiración endotraquciil

o por traqueostomía, el diámetro del catéter debe ser el mayor que pase con facili

dad por el interior del tubo.- Previo a cada aspiración se aconseja hiperoxigenar con cinco ventilaciones con I H)al 100%.

- Si es posible, ubicar al paciente decúbito supino y semisentado.- Lavarse las manos.- Usar un guante estéril en la mano que manipulará el catéter y uno limpio descarta-

ble en la otra mano.- Con la mano limpia (no estéril), retirar el catéter de la envoltura sin tocarlo.- Desconectar la fuente de aporte de oxígeno al paciente. En pacientes ventilados

mecánicamente, el tiempo de desconexión (hasta la reconexión) no debe ser mayorde 10 segundos. En pacientes con lesión pulmonar aguda y altos niveles de PEEP si'

debe recordar que al desconectar al paciente del ventilador pueden desreclutarseunidades alveolares que fueron reclutadas, es por ello que se recomienda en estospacientes el uso de circuitos cerrados de aspiración de secreciones.

(Continúa I



C u i d a d o s d e l p a c i e n t e en v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 4T3

Cuadro 15-3. Técn ica de aspiración de secreciones p o r tubo traqueal o tra-

queostomía (Cont.)

Introducir el catéter de aspiración. No aplicar presión negativa durante la introducción.Retirar el catéter lentamente mientras se aspira y presionar con el pulgar el controlde aspiración.

- Retirar el catéter suavemente sin girarlo, los catéteres modernos tienen múltiplesorificios en su circunferencia, lo que hace innecesaria su rotación. En caso de nocontar con estos catéteres se deberá ir girando mientras se retira.

- Reconectar la fuente de aporte de oxígeno lo antes posible.- Monitorizar la saturación de oxígeno y la frecuencia cardíaca en busca de descensos

que indiquen hipoxemia durante el procedimiento.- En los sistemas de aspiración abiertos, se usarán soluciones estériles para eliminar

las secreciones del catéter de aspiración (si se van a utilizar para reingresar a la tráquea) y se desecharán después de finalizado el procedimiento.

- Repetir el procedimiento hasta que la vía aérea esté limpia (auscultar el tórax después de la aspiración). Sin embargo, no deber repetirse el procedimiento más de tresveces.

- Entre aspiración y aspiración, oxigenar al paciente y esperar que la saturación deoxígeno vuelva a los valores que tenía antes del procedimiento.

- Verificar la necesidad de realizar lavado de la cavidad bucal del paciente.- Retener el catéter en la mano enguantada, y retirar el guante; descartar el guante y

el catéter en forma seguraLavar la conexión mediante la aspiración de agua estéril y descartar el otro guante.Valorar al paciente y determinar la necesidad de una nueva aspiración con otroguante y catéter estéril. En los sistemas de aspiración abiertos, se usará un catéterestéril descartable para cada procedimiento de aspiración de secreciones y se desechará después de finalizado éste.Lavar las manos después del procedimiento.

- Documentar y registrar hallazgos, información sobre cantidad y características delas secreciones, presión pico en la vía aérea, si descendió después de la aspiración,si mejoró la forma de la onda de flujo/tiempo, etcétera.

dificultad manifiesta de ésta, como una respiración laboriosa y la utilización demusculatura accesoria. Los ruidos respiratorios normales no deben ser audibles sinun estetoscopio; la au.scultación de los pulmones permite identificar ruidos adventicios.

El paciente debe ser ob.servado durante todo el procedimiento en busca de cualquier signo de: inestabilidad cardiovascular (p. ej., arritmias), aumento de la presiónintracraneal (P IC ), malestar o desasosiego. Si ocurriera, el procedimiento debe ser

suspendido. Después de la aspiración, la valoración incluye la descripción del tipo,la tenacidad, la consistencia y la cantidad de secreciones. Las secreciones respiratorias normales son blancas y mucoides, y si las secreciones son fluidas, abundantes, rosadas, espumosas o con estrías de sangre, esto puede indicar una sobrecargade líquidos (edema pulmonar). Secreciones amarillas o verdes pueden indicar una



4 1 4 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c An i c a

ili'l

" 1

infección. Hay discordancia entre la observación clínica y la validación con culilvos posteriores. Podemos referimos a una colonización y no necesariamente f'iitthablando de infección. Cualquier cambio en detrimento de! estado fisiológico ilijpaciente durante el procedimiento de aspiración indica que éste debe .ser inti'iiiiiipido.

Es importante revaluar al paciente de manera constante y sospechar (cmpiiiimmente la necesidad de aspiración; y no hacerlo cuando la vía aérea ya está iniimliida de secreciones. Son indicadores de necesidad de aspiración:

• Taquipnea.• Secreciones visibles o audibles, estertores o burbujeos, audibles con el eslelowo

pió o sin él.• Sensación referida por el paciente de secreciones en el tórax.• Aumento de la presión de la vía aérea en VM .• Movimientos torácicos alterados, debilidad.• Disminución de los niveles de saturación de oxígeno.• Alteraciones hemodinámicas, incluidos el aumento de la tensión arterial y ln

taquicardia.• Disminución de la entrada de aire (disminución de los sonidos respiratorioa ii lit

au.scultación).

• Cambio de color (p. ej., cianosis, palidez, rubicundez).• Para pacientes que están en VM pueden indicar necesidad de aspiración la clcvii

ción progresiva de la presión pico con gradiente pico-meseta mayor de 10 i inH p .

• Cambios en la morfología de la curva flujo/tiempo con la pérdida de su curvaliira normal.

La evidencia ha demostrado que la práctica de la aspiración a intervalos fijos iinestá justificada en ausencia de signos y síntomas clínicos, por lo que no debe lomiii

se como una rutina. La decisión de aspirar un paciente debe estar basada en el julció y la evaluación clínica.La aspiración de las secreciones subglóticas u orofaríngeas requiere la inserción

de un catéter a través de la boca y la faringe, y que .se aplique presión negativa sostenida hasta no obtener más material. La mera aspiración de la cavidad oral imalcanza para lograr extraer el cúmulo de secreciones que se produce por encima do!balón del TET. Debe repetirse el procedimiento por vía nasofaríngea. Este procedimiento se llevará a cabo al menos cada 4 horas, cada vez que se manipule el TET iiprevio a retirarlo.

Hiperoxigenadón

En la práctica, se entiende f)or hiperoxigenación a la entrega de oxígeno al 1(X)%,el cual es brindado durante cinco respiraciones antes, durante y después del pa.sodel catéter de aspiración.

I



La hiperoxigenación provee cierta protección sobre los niveles de oxígeno ensangre, pero es más efectivo si se lo combina con hiperinsuflación. La cantidad dehiperoxigenación que puede recibir el paciente aún no está claro. Algunos estudiosrecomiendan que la hiperoxigenación no debe superar el 20% del nivel de base, pore jemplo, si el paciente está respirando oxígeno al 40%, se aumentará al 60%, no sehallaron diferencias significativas proveyendo oxígeno al 100% comparado con el20% por encima del valor de base.

Para pacientes intubados y ventilados mecánicamente, la hiperoxigenación debeefectuarse antes de la aspiración y después de ésta. La hiperoxigenación con el ventilador puede programarse durante 2 minutos, ya que el ventilador proporcionaniveles más altos de oxígeno a bajas presiones pico que las que se obtienen con la

ventilación manual (esto es cierto según el volumen que entregamos por cada vía.manual o mecánica).

Instilación con solución de cloruro de sodio

La instilación de solución de cloruro de sodio al 0,9% durante la aspiración(u.sualmente a.sociada con a.spiración a través del TET ) puede eliminar tapones ysecreciones secas. Sin embargo, este procedimiento no se recomienda como práctica rutinaria debido a que puede resultar en complicaciones que pongan en riesgo

la vida del paciente, como por ejemplo, la disminución de la saturación de oxígeno, el broncoespasmo, la disnea, el dolor, la ansiedad, el aumento de la P IC y laneumonía.

Para reducir la sequedad en las secreciones se debe asegurar que el aire queingresa al paciente está adecuadamente calentado y humidificado.

Valoración genera! del paciente en VM

Valorar a un paciente ventilado significa estar al lado de su cama, hablar con élde ser posible, y realizar un examen físico prolijo y completo.

Examen físico

Siempre debe ser completo, de adelante, de atrá.s y de los costados (para ello sedebe sentar o rotar al paciente).

• Se debe evaluar primero la actitud del paciente en la cama, su postura, confort yla presencia de dolor. Valorar la alineación de la cabeza, la posición del pacienteen la cama (grados de elevación), y a qué altura se hallan el torso y la cabeza enrelación con el cero. La identificación del dolor es difícil en pacientes ventilados.Deberíamos realizar un esfuerzo en forma constante y recurrente para averiguarsi el paciente está confortable o no, si tiene dolor o no, etcétera.

• Evaluar los estados emocional y psicológico dcl paciente. La ansiedad, la depresión, el delirio y la desorientación son hallazgos comunes. Una vez por tumo

C u id a d o s del paciente en ventilación mecánica 4 1 5 s



• Retire las cintas de fijación del TET.• Mantenga el tubo en su posición con una mano.• Introduzca una sonda de aspiración y aspire en la profundidad a un ludo ti»'

boca, tratando de eliminar las secreciones faríngeas.• Cambie el tubo de posición y aspire el lado contrario.• Tenga especial precaución de no lesionar la tráquea cuando mueve el tubo.• Reúna procedimientos: aproveche a realizar junto con el cambio de posicii ti iM

tubo la higiene oral, con el fin de minimizar la cantidad de estímulos al putit iiM• Vuelva a realizar la fijación del TET.

Técnica de aspiración de secreciones

Una valoración apropiada es el paso previo para establecer la necesidad deración. La descripción de la técnica se describe en el cuadro 15-3. Se debe ilcii iiilminar los signos y síntomas individuales del paciente en ese momento IMvaloración debe incluir la frecuencia y profundidad de las respiraciones y cuali|iiii|^l

4 1 2 Si tuaciones específicas relacionadas c o n la ventilación mecánica

La técnica de cambio de posición es la siguiente:

Cuadro 15-3. Técnica de aspiración de secreciones p o r tubo traqueal o Ini queostomía

- Comunicar al paciente el procedimiento que se le realizará y obtener su coiabonción (si es posible).

- Explicar el procedimiento.- Organizar el material necesario y controlar el funcionamiento del equipo de aspirii

ción.- Programar la presión de a.spiración apropiada; entre 80 y 120 mm Hg (12-16 Kpn),- Calcular el número apropiado de catéter de aspiración. Para aspiración endotraqtl il

o por traqueostomía, el diámetro del catéter debe ser el mayor que pase con facilidad por el interior del tubo.- Previo a cada aspiración se aconseja hiperoxigenar con cinco ventilaciones con l lt •al 100%.

- Si es posible, ubicar al paciente decúbito supino y semisentado.- Lavarse las manos.- Usar un guante estéril en la mano que manipulará el catéter y uno limpio descarta-

ble en la otra mano.- Con la mano limpia (no estéril), retirar el catéter de la envoltura sin tocarlo.- Desconectar la fuente de aporte de oxígeno al paciente. En pacientes ventilados

mecánicamente, el tiempo de desconexión (hasta la reconexión) no debe ser mayorde 10 segundos. En pacientes con lesión pulmonar aguda y altos niveles de PEEP sedebe recordar que al desconectar al paciente del ventilador pueden desreclutarseunidades alveolares que fueron reclutadas, es por ello que se recomienda en estospacientes el uso de circuitos cerrados de aspiración de secreciones.

(Coníinúá)



< uadro 15-3. Técnica de aspiración de secreciones po r tubo traqueal o tra-

queostomía (Cont.)

Introducir el catéter de aspiración. No aplicar presión negativa durante la introducción.Retirar el catéter lentamente mientras se aspira y presionar con el pulgar el controlde aspiración.Retirar el catéter suavemente sin girarlo, los catéteres modernos tienen múltiplesorificios en su circunferencia, lo que hace innecesaria su rotación. En caso de nocontar con estos catéteres se deberá ir girando mientras se retira.Reconectar la fuente de aporte de oxígeno lo antes posible.Monitorízar la saturación de oxígeno y la frecuencia cardíaca en busca de descensos

que indiquen hipoxemia durante el procedimiento.En los sistemas de aspiración abiertos, se usarán soluciones estériles para eliminarlas secreciones del catéter de aspiración (si se van a utilizar para reingresar a la tráquea) y se desecharán después de finalizado el procedimiento.

- Repetir el procedimiento hasta que la vía aérea esté limpia (auscultar el tórax después de la aspiración). Sin embargo, no deber repetirse el procedimiento más de tresveces.

- Entre aspiración y aspiración, oxigenar al paciente y esperar que la saturación deoxígeno vuelva a los valores que tenía antes del procedimiento.

- Verificar la necesidad de realizar lavado de la cavidad bucal del paciente.- Retener el catéter en la mano enguantada, y retirar el guante; descartar el guante y

el catéter en forma segura- Lavar la conexión mediante la aspiración de agua estéril y descartar el otro guante.- Valorar al paciente y determinar la necesidad de una nueva aspiración con otro

guante y catéter estéril. En los sistemas de aspiración abiertos, se usará un catéterestéril descartable para cada procedimiento de aspiración de secreciones y se desechará después de finalizado éste.

- Lavar las manos después del procedimiento.- Documentar y registrar hallazgos, información sobre cantidad y características de

las secreciones, presión pico en la vía aérea, si descendió después de la aspiración,si mejoró la forma de la onda de flujo/tiempo, etcétera.

C u i d a d o s del paciente en ventilación mecánica 4 1 3

dificultad manifiesta de ésta, como una respiración laboriosa y la utilización demusculatura accesoria. Los ruidos respiratorios normales no deben ser audibles sinun estetoscopio; la auscultación de los pulmones permite identificar ruidos adventicios.

El paciente debe ser observado durante todo el procedimiento en busca de cualquier signo de: inestabilidad cardiovascular (p. ej., arritmias), aumento de la presión

intracraneal (P IC ), malestar o desasosiego. Si ocurriera, el procedimiento debe sersuspendido. Después de la aspiración, la valoración incluye la descripción del tipo,la tenacidad, la consistencia y la cantidad de secreciones. Las secreciones respiratorias normales son blancas y mucoides, y si las secreciones son fluidas, abundantes, rosadas, espumosas o con estrías de sangre, esto puede indicar una sobrecargade líquidos (edema pulmonar). Secreciones amarillas o verdes pueden indicar una



infección. Hay discordancia entre la observación clínica y la validación con i iiHvos posteriores. Podemos referimos a una colonización y no necesariaincnli -1

hablando de infección. Cualquier cambio en detrimento del estado nsi()l(')j!ii'ii ipaciente durante el procedimiento de aspiración indica que éste debe ser iiili-itii(|pido.

Es importante revaluar al paciente de manera constante y sospechar tenipiiiiKmente la necesidad de aspiración; y no hacerlo cuando la vía aérea ya está iiiuiiiliida de secreciones. Son indicadores de necesidad de aspiración:

• Taquipnea.• Secreciones visibles o audibles, estertores o burbujeos, audibles con el csiclom’*

pió o sin él.• Sensación referida por el paciente de secreciones en el tórax.• Aumento de la presión de la vía aérea en VM .• Movimientos torácicos alterados, debilidad.• Disminución de los niveles de saturación de oxígeno.• Alteraciones hemodinámicas, incluidos el aumento de la tensión arterial y

taquicardia.• Disminución de la entrada de aire (disminución de los sonidos respiratorios ii |

auscultación).

• Cambio de color (p. ej., cianosis, palidez, rubicundez).• Para pacientes que están en VM pueden indicar necesidad de aspiración la clcv*<|ción progresiva de la presión pico con gradiente pico-meseta mayor de 1(1 i'iK IH p .

• Cambios en la morfología de la curva flujo/tiempo con la pérdida de su curviiiii pra normal.

La evidencia ha demostrado que la práctica de la aspiración a intervalos fijo» lui 1está justificada en ausencia de signos y síntomas clínicos, por lo que no debe tí)iiiin«se como una rutina. La decisión de aspirar un paciente debe estar basada en el |iil>cío y la evaluación clínica.

La aspiración de las secreciones subglóticas u orofaríngeas requiere la ¡nserci(îtde un catéter a través de la boca y la faringe, y que se aplique presión negativa sostenida hasta no obtener más material. La mera aspiración de la cavidad oral noalcanza para lograr extraer el cúmulo de secreciones que se produce por encima ilclbalón del TET . Debe repetirse el procedimiento por vía nasofaríngea. Este procedímiento se llevará a cabo al menos cada 4 horas, cada vez que se manipule el TET uprevio a retirarlo.

Hiperoxigenadón

En la práctica, se entiende por hiperoxigenación a la entrega de oxígeno al 1(K)‘)(,el cual es brindado durante cinco respiraciones antes, durante y después del pa.s(idel catéter de aspiración.

4 T4 S i t u a c io n e s e sp ec íf ic a s r e l a c io n a d a s c o n l a v e n t i l a c ió n m ecA nka



l.a hiperoxigenación provee cierta protección sobre los niveles de oxígeno en«niigre, pero es más efectivo si se lo combina con hiperinsuflación. La cantidad deliipcroxigenación que puede recibir el paciente aún no está claro. Algunos estudiosrecomiendan que la hiperoxigenación no debe superar el 20% del nivel de base, porejemplo, si el paciente está respirando oxígeno al 40%, se aumentará al 60%, no sehiillaron diferencias significativas proveyendo oxígeno al 100% comparado con el20% por encima del valor de base.

Para pacientes intubados y ventilados mecánicamente, la hiperoxigenación debecicctuarse antes de la aspiración y después de ésta. La hiperoxigenación con el ven-lilador puede programarse durante 2 minutos, ya que el ventilador proporcionaniveles más altos de oxígeno a bajas presiones pico que las que se obtienen con la

ventilación manual (esto es cierto según el volumen que entregamos por cada vía,manual o mecánica).

Instilación con solución de cloruro de sodio

La instilación de solución de cloruro de sodio al 0,9% durante la aspiración(usualmente asociada con aspiración a través del TET ) puede eliminar tapones ysecreciones secas. Sin embargo, este procedimiento no se recomienda como práctica rutinaria debido a que puede resultar en complicaciones que pongan en riesgola vida del paciente, como por ejemplo, la disminución de la saturación de oxígeno, el broncoespasmo, la disnea, el dolor, la ansiedad, el aumento de la PlC y laneumonía.

Para reducir la sequedad en las secreciones se debe asegurar que el aire queingresa al paciente está adecuadamente calentado y humidificado.

Valoración general del paciente en VM

Valorar a un paciente ventilado significa estar al lado de su cama, hablar con élde ser posible, y realizar un examen físico prolijo y completo.

Examen físico

Siempre debe ser completo, de adelante, de atrás y de los costados (para ello sedebe sentar o rotar al paciente).

• Se debe evaluar primero la actitud del paciente en la cama, su postura, confort yla presencia de dolor. Valorar la alineación de la cabeza, la posición del pacienteen la cama (grados de elevación), y a qué altura se hallan el torso y la cabeza en

relación con el cero. La identificación del dolor es difícil en pacientes ventilados.Deberíamos realizar un esfuerzo en forma constante y recurrente para averiguarsi el paciente está confortable o no, si tiene dolor o no, etcétera.

• Evaluar los estados emocional y psicológico del paciente. La ansiedad, la depresión, el delirio y la desorientación son hallazgos comunes. Una vez por tumo

C u id a d o s del paciente en ventilación mecánica 4 1 5



debería valorarse la sedoanalgesia. así como la presencia o ausencia de (Icliilttiactivo o pasivo.

• Valorar la necesidad y la habilidad para comunicarse del paciente. Se debe iiiiciitar la comunicación de todas las formas posibles sin que esto signifique fsim'izos o movimientos excesivos de la laringe que pueden provocar lesiones di- Umucosa.

• Se debe auscultar el cuello para detectar fugas del manguito manifestadas i omih gorgoteos por debajo de la laringe. La presencia de secreciones espumosak bmbujeantes con cada respiración es otro signo de fuga del manguito.

• Evaluar si hay aleteo nasal, ulceración nasal, inflamación, y hemorragia lUtMil uótica. Valorar las características de las secreciones nasales. Considerar la posilii

lidad de sinusitis.• Examinar diariamente la boca del paciente. Retirar la tela adhesiva del TET prnn

examinar con linterna y bajalengua. Observar los labios, la boca y la faringe nibúsqueda de inflamación, úlceras, dolor y sangrado. Observar los dientes, reliimlas prótesis dentarias fuera de lugar.

• Examinar la simetría de la expansión torácica, los movimientos paradójicos, rluso de músculos accesorios, la retracción intercostal. Muchas veces, la utilizacimtde músculos accesorios pasa inadvertida. Palpar los grupos musculares (p. ej„ liwestemocleidoma-stoideos). Auscultar el pulmón y evaluar la intensidad y el i i | hi

de los sonidos respiratorios.• Evaluar: posición de la sonda nasogástrica, residuo gástrico, presencia de hi|m,ruidos hidroaéreos. distensión abdominal, catarsis y sus características.

• Signos vitales: la VM produce una caída del gasto cardíaco debido al aumento ilclas presiones intratorácicas. Esto puede producir una hipotensión arterial, cs|X'cialmente en pacientes hipovolémicos, y una reducción de los flujos sanguíneosrenal y esplácnico. La diuresis debe ser medida en forma horaria para detecliiiestos eventos en forma temprana.

• Valorar la dificultad en pasar la sonda de aspiración a través del tubo.

• Sentir la resistencia de la bolsa de reanimación durante la ventilación manual.

Resolución de problemas: paciente con dificultad

respiratoria súbita

"Los problemas que nosotms creamos no pueden ser resueltos con el mismo

nivel de pensamiento que teníamos cuando los creamos" (Alheri Einstein)Cuando se activa una alarma del ventilador o de cualquier monitorización a.so-

ciada, es imperativo que el personal responda con rapidez. La seguridad del pacien»te es primordial, para ello debemos tener la certeza de que el paciente está siendoadecuadamente ventilado y oxigenado. En muchas ocasiones debe desconectarse alpaciente del ventilador y ventilar manualmente con una bolsa-válvula-máscanhasta que el problema pueda ser diagnosticado. Esta maniobra no sólo ventila alpaciente, sino que es una manera de valorar manualmente la distensibilidad (tom-

pliance) pulmonar y la resistencia de la vía aérea. Según la situación, la evaluación

41 6 S i tuac ion es e spec ífi ca s r e l a c io n ad as co n l a ve n t i l a c ión mecA nka



lid paciente debe incluir un examen físico y una valoración de los signos vitales.( liando el paciente está seguro y estabilizado, se debe revisar las alarmas y, si esnecesario, obtener ayuda.

El súbito comienzo de la disnea en un paciente crítico puede ser reconocido porlos signos físicos que presenta. Estos signos incluyen taquipnea, aleteo nasal, dia-í'orcsis, uso de músculos accesorios, retracción de los espacios supraestemal, supra-clavicular e intercostal, movimiento paradójico o anormal del tórax o abdomen,hallazgos anormales a la auscultación, taquicardia, arritmia e hipotensión. La lectura de la oximetría de pulso y la capnografía pueden variar, así como la presiónpico y la presión meseta.

Si el paciente está despierto, se lo puede interrogar directamente (respuestas por

"s f’ o “no” ) y obtener información valiosa. Algunos episodios de asincronía puedenproducirse debido a un sentimiento de pánico, y puede minimizarse ventilando demanera manual al paciente e instruyéndolo sobre cómo relajarse mientras respiracon el ventilador.

Algunas veces, la dificultad respiratoria aparece de manera paulatina pero es elequipo de salud quien lo detecta de forma súbita. Es por ello que debemos anticipamos y buscar signos mínimos que nos alerten.

Las causas más frecuentes de dificultad respiratoria súbita están numeradas en elcuadro 15-4.

El manejo de la asincronía del paciente comienza con una serie de pasos específicos (cuadro 15-5). El paso inicial es de.sconectar al paciente del ventilador y ventilarlo en forma manual. Si la dificultad respiratoria mejora, el problema estávinculado con el ventilador. S i la dificultad no mejora, entonces el problema se relaciona con el paciente.

C u i d a d o s d e l p a c i e n t e e n v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 4 Í 7

Cuadro 15-4. Causas de dificultad respiratoria súbita eti un paciente en VM

Causas relacionadas al paciente Causas relacionadas con el ventilador

Problemas de la vía aérea artificialNeumotoraxBroncoespasmoSecrecionesEdema pulmonarTromboembolismo pulmonarHiperinflación dinámicaImpulso (drive) respiratorio anormal

Postura corporal inadecuadaProblemas inducidos por fármacosDistensión abdominalAnsiedadAsincronía paciente-ventilador

Fugas en el sistemaMal funcionamiento del circuito o desconexiónInadecuada FIOÎnadecuado soporte ventilatorioInadecuada sensibilidad de disparoInadecuada programación del flujo inspiratorioAsincronía paciente-ventilador



Cuadro 15-5. Pasos para el manejo de la dificultad súbita en un pacifntv ventilado

1. Desconectar al paciente del ventilador.2. Iniciar la ventilación manual utilizando una bolsa-válvula-mascara con O, al |3. Realizar un examen físico rápido y valorar los indicadores monitorizados.4. Valorar la permeabilidad de la vía aérea y pasar un catéter de aspiración.5. Si sospecha muerte inminente, considerar y tratar las causas más probables: |

tórax y obstrucción de la vía aérea.6. Una vez que el paciente está estabilizado, realizar una valoración más dclallad«

4 1 8 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c An k a

Problemas relacionados con el paciente

Siempre que no pixiamos identificar el problema rápidamente, debemos eiii|H'/nipor la valoración de la vía aérea. Los problemas asociados a la vía aérea CMnilnumerados en el cuadro 15-6.

Se debe buscar fugas del manguito del TET, auscultando sobre la laringe nnrii»tras se insufla aire con la bolsa resucitadora. El TET se suele doblar, se bUnjuea musecreciones o es aplastado por los dientes de un paciente combativo. En este ci is i i ,

.se debe pa.sar un catéter de aspiración para constatar la permeabilidad y aspirar lus

secreciones de la vía aérea.Los tubos que están mal ubicados o pobremente fijados pueden migrar a la luriiige o al bronquio derecho, o pueden apoyarse sobre la carina, lo que provoca lo» ybroncoespasmo.

El TET tiene marcada la distancia en centímetros desde la punta y debe ubic»r««aproximadamente a 23 cm para hombres y de 21 cm para mujeres a nivel de la are»da dentaria superior, pero estas medidas varían según el tamaño de la persona. I’oi

Cuadro 15-6. Problemas en la vía aérea que pueden desencadenar dificultad

respiratoria súbita • Desplazamiento del TET (la flexión y extensión de la cabeza y cuello pueden movei

el TET un promedio de 2 cm hacia arriba y hacia abajo dentro de la vía aérea).Migración del TET sobre las cuerdas vocalesMigración del TET dentro del bronquio fuente derecho

• Hemiación del manguito sobre el final del TET.• Ruptura o fuga del manguito.• Acodamiento del TET.• Desarrollo de una fístula traqueoesofágica.• Secreciones en la vía aérea.

• Mordida del TET.• TET apoyado en la carina.• Fístula de la arteria innominada.



rC u i d a d o s d e l p a c i e n t e en v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 419

i'lli» lo ideal es marcar el TET con tinta indeleble a nivel de los dientes incisivos unavr/ que haya atravesado las cuerdas vocales. Así se puede comprobar su posiciónrn cada movimiento del TET.

1^ diferencia entre la presión en la vía aérea en condiciones dinámicas (presiónpico) y estáticas (presión meseta) provee información esencial. Una diferencia importante entre la presión pico y la presión meseta sugiere un problema en la resistencia, ya sea en el TET o en la vía aérea (broncoespasmo, secreciones).

Se debe hacer énfasis en la importancia de la auscultación para valorar signos deiK'umotórax, broncoespa.smo, acumulación de secreciones y edema pulmonar. Unado la.s distinciones importantes a realizar es entre atelectasia masiva y neumotórax atensión. Un neumotórax sin componente de tensión puede no tener una presión pico

demasiado elevada. Las causas de malestar no pulmonares (distensión de la vejiga odel tracto gastrointestinal, posición del cuerpo inadecuada, dolor, etc.) son pasadaspor alto con frecuencia. La embolia pulmonar y la isquemia cardíaca son comunes.

El aumento del consumo de oxígeno, la frecuencia cardíaca, la presión arterial yla poscarga del ventrículo izquierdo (V I) pueden causar una insuficiencia cardíacacongestiva (edema pulmonar), isquemia u otras manifestaciones de estrés circulatorio dentro de los primeros minutos de comienzo de la VM en un paciente coninsuficiencias coronaria o miocárdica, o disfunción valvular. Es importante realizarun electrocardiograma con el fin de detectar alteraciones i.squémicas ya que elpaciente habitualmente no nos puede referir dolor precordial.

Aunque la agitación suele tener causas triviales, nunca debe ser ignorada o suprimida con sedantes hasta que sean investigadas otras posibles causales.

La presencia de hiperinsuflación dinámica o auto-PEEP (P EEP es la presiónpositiva de fin de espiración) puede obstaculizar el sistema de disparo (irigger) ycausar problemas cardiovasculares, como hipotensión y caída del gasto cardíaco. Sedebe monitorizar su presencia regularmente.

Los cambios en la posición del paciente pueden estar acompañados de una extu-bación accidental, un acodamiento del circuito del ventilador o cambios en los niveles de oxigenación. Este último puede ser el resultado de modificaciones en laenfermedad pulmonar a áreas dependientes, una obstrucción de la vía aérea súbitapor tapón de moco, secreciones o una posible migración de un coágulo que causeuna embolia pulmonar.

La bradicardia es experimentada frecuentemente por pacientes que requieren altosniveles de PEEP y de presión media en la vía aérea, durante las breves desconexionesdel ventilador para la aspiración de secreciones. Aunque en ocasiones la hipoxemia esla causa de estos episodios de bradicardia, este fenómeno usualmente se desencadena por un efecto reflejo, y puede prevenirse si se utilizan sistemas cerrados de aspiración de secreciones y si siempre se provee hiperoxigenación antes del procedimiento.

Problemas relacionados con el ventilador

La integridad del circuito debe ser inspeccionada rápidamente. La activación delas alarmas de baja presión, bajo volumen corriente (V^) o bajo volumen minuto



indican que la causa del problema es una fuga de aire. Comúnmente rcsullii i'l|una desconexión del paciente, y se soluciona simplemente reconectándolo. Siproblema persiste, se debe controlar todas las conexiones buscando fugas, en cs|m»icial alrededor del humidificador, de las trampas de agua y de la válvula cxhaliilinlil,Otra causa de fuga es el manguito desinflado del TET, o menos frecuente, la |h‘iiII-da a través de un drenaje pleural. Esta pérdida puede ser compensada aunientiinclu 'el volumen entregado al paciente. El monto de la fuga puede determinarse ul toni'parar el volumen corriente inspiratorio con el espiratorio. En un paciente pasivo. Iilaplicación de una pausa inspiratoria puede ayudar a detectar una fuga del circuiliiEs conveniente revisar los tubos en busca de agua acumulada, la cual puede auiiicntar la resistencia inspiratoria y causar un inadvertido retardo espiratorio, un aulit'disparo o un aumento de la PEER

Alarmas

Programación inicial e interpretación de las alarmas

Las alarmas del ventilador se clasifican en diferentes niveles según el riesgo il«vida que implican para el paciente. Así tenemos las alarmas que inmediataiTWiiliiamenazan la vida (pérdida de electricidad, falla de la válvula espiratoria, alta presión,baja presión, falta de entrega de gas al paciente, excesivo gas entregado al pacienlr 1,

las que potencialmente amenazan la vida (fugas del circuito, mal funcionamiento ili-icalentador/humidificador, relación inspiración:espiración inapropiada, inapropiiiilonivel de oxígeno, autociclado, PEEP inapropiada, etc.) y las que no constituyen unriesgo de vida pero pueden ser fuente de daño potencial (cambios en las distensiliilidad o resistencia, auto-PEEP, cambios en el impulso \drive\ respiratorio, etc.).

La alarma de presión mínima es utilizada para detectar desconexión y fugas en i-lsistema. Algunos ventiladores utilizan la alarma de bajo (volumen minuto) conel mismo propósito. Cuando se active esta alarma primero debe estar seguro de queel paciente está siendo ventilado. Si está desconectado, reconéctelo. Puede ser neccsario ventilar manualmente hasta que se encuentre la fuga.

La alarma de presión máxima se programa en alrededor de 10 cm H,0 sobre lapresión inspiratoria pico. Las condiciones que llevan a que se active se dividen entres categorías: problemas de la vía aérea, cambios en las características pulmonares o condiciones relacionadas con el paciente, y problemas relacionados con elventilador o circuito del paciente. Las causas más habituales son la tos, las secreciones en la vía aérea superior o un paciente que muerde el TET. Usualmente, la toses autolimitada y no requiere tratamiento.

Las características del paciente también pueden hacer activar esta alarma. Porejemplo, broncoespasmo, edema de la mucosa (aumentan la resistencia de la vía

aérea), SDRA, neumonía, neumotórax, derrame pleural, ascitis, etc. (disminuyen ludistensibilidad). Los cambios en la resistencia y la distensibilidad pueden distinguirse por auscultación, evaluando los cambios en la Ppico y Pmeseta e interpretando las curvas gráficas del ventilador.

420 S i t u a c i o n e s es pec í f i cas r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a



C u i d a d o s d el pac i en t e en v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 421

La Ppico también puede elevarse debido a problemas en el circuito. La acumulación de agua por condensación puede llevar a oscilaciones del flujo del gas a través

dcl circuito y fluctuaciones de la presión en la vía aérea. También puede causaruiilodisparo, aumento de la Ppico y, en ocasiones, activar la alarma de alta presión,lil mal funcionamiento de la válvula espiratoria es otra causa frecuente de aumento de la Ppico. Siempre hay que priorizar la seguridad del paciente. Sea cual fuerala causa de la activación de la alarma, debe asegurarse siempre una vía aérea permeable y adecuadas ventilación y oxigenación.

La alarma de caída de la PEEP/CPAP (CPAP es la presión positiva continua enla vía aérea) es programada usualmente 5 cm H,0 por debajo del nivel de PEEP.Indican cuando los niveles de PEEP o CPAP caen, por lo general debido a fugas.

Las alarmas de apnea son utilizadas para monitorizar respiraciones mandatorias

o espontáneas. Un período de apnea de 20 segundos es el máximo aceptable. Enalgunas situaciones, la alarma de apnea es programada de tal manera que el paciente no omita dos ventilaciones con.secutivas (tiempo de apnea > tiempo total de ciclado (TTC) y < (TTC x 2). Muchos ventiladores tienen un indicador o alarma que seactiva cuando el tiempo inspiratorio (T,) es más de la mitad de! TTC establecido.Otros ventiladores automáticamente finalizan la inspiración si el tiempo espiratorio(T|,) es tan corto que el paciente no tiene tiempo para exhalar.

La alarma de oxígeno bajo o aire comprimido bajo (fuente de gas) alerta que lapresión del gas disponible no es suficiente para funcionar. Esta alarma puede sercrítica para los nuevos ventiladores microprocesados que cuentan con alta presión

del gas para funcionar, pero no vienen con un compresor interno, por lo que no disponen de otra fuente de gas. Esta alarma no puede ser silenciada si la presión de gases crítica para la operación del ventilador.

Otras alarmas del ventilador incluyen bajo bajo y alto baja y alta frecuencia (f), bajo y alto porcentaje de oxígeno, etc. No hay niveles predeterminadospara programar estos parámetros; el operador debe usar su juicio cuando programalas alarmas para indicar posibles cambios en la condición del paciente. Las alarmasno deben estar programadas tan sensibles que estén constantemente activadas, ni taninsensibles que sólo se activen cuando el paciente se haya deteriorado demasiado.Otro tema importante a considerar es el volumen sonoro de las alarmas ya que si

son muy intensas son escuchadas pero molestan a los pacientes, y si son muy suaves no son escuchadas.Debido a que en una unidad de cuidados críticos hay muchas alarmas e indicado

res, el equipo de salud se desensibiliza a sus sonidos y responden a ellas lentamente.

Cómo actuar ante situaciones habituales de activación de las alarmas

del ventilador

Alarm a de baja presión

• Busque la de.sconexión del paciente.

• Busque fugas en el circuito del paciente, en la vía aérea artificial y a través de lostubos de tórax.



• Verifique que la línea de medición de la presión de la vía aérea (Paw) proxiiilesté conectada y sin obstrucción.

• Esta alarma puede estar acompañada por un bajo o una alarma de bajo V ,

Alarm a de alta pre sió n

• Si el paciente está tosiendo, asegúrese de que no tiene secreciones en la vía iiOily que no muerde el TET.

• Busque acodamientos y desplazamientos del TET, y del circuito del ventihulm• Verifique si la resistencia ha aumentado o la distensibilidad del paciente ha 1I14

minuido.• Observe si el paciente respira sincrónicamente con el ventilador.• Determine si se desarrolló auto-PEEP.• Verifique el funcionamiento de la válvula espiratoria.

Alarm a de bajo PEEP/CPAP

• Verifique que el valor programado de la alarma esté por debajo del nivel iit|PEER

• Observe si el paciente está inspirando activamente bajo la línea de base.• Determine si hay presencia de fuga o de.sconexiones.• Valore que la línea de medición de Paw proximal esté conectada y sin obstriic*

ción.

Ala rm a de apnea

• Determine si el paciente está apneico.• Verifique la presencia de fugas.• Verifique el nivel de sensibilidad programada y asegúrese de que el ventilackii

puede detectar el esfuerzo del paciente.• Verifique el intervalo de alarma y el volumen programado cuando sea apropiado

Alarm a de venti lador inoperante o m ensaje de error técnico

• Malfuncionamiento interno presente: apague el ventilador y realice una nueva calibración.

• Si la alarma continúa, reemplace el ventilador.

Alarm a de baja fuente de gas o de falla en la ele ctric id ad

• Verifique una presión de 50 psi en la fuente de gas (compresor de aire o conexión

de pared).• Verifique la conexión de las mangueras de fuente de gases al ventilador• Verifique la conexión eléctrica y reconecte si es necesario.• Verifique los fusibles de la línea o el disyuntor.• Utilice el botón de reset.• S i la alarma continúa reemplace el ventilador.




iC u i d a d o s d e l p a c i e n t e e n v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 42 3

Kflación I: E inversa

• Usualmente indica una relación I:E igual o mayor a 1:1.• Si la relación I:E inversa es un objetivo, deshabilitar el límite de la relación l:E.• Si el objetivo es una relación I:E normal, verifique las causas de la alarma:

- Aumento de la resistencia de la vía aérea (Raw) o disminución de la distensi-hilidad (compliance).

- El flujo predeterminado es muy bajo para el deseado. Aumente el flujo ocambie la curva de flujo.

A brir ía s de alta PEEP/CPAP

• Sim ilar a las causas de alarma de alta presión.• En modos ciclados por flujo, busque fugas en el sistema.

Ala rm as de ba jo V„ bajo Ve y/o ba ja fr ecuencia (F)

• Similar a las causas de alarma de baja presión.• La ventilación espontánea del paciente ha disminuido por alguna razón.• Las alarmas pueden estar incorrectamente programadas.• Desconexión o malfuncionamiento del .sensor de flujo.

Ala rm as de al to V„ al to V[ y/o alta F

• Verifique la sensibilidad del ventilador para el aulociclado.• Verifique posibles causas de aumento del V .• Verifique la programación de las alarmas.• Si se está utilizando un nebulizador externo, anule la alarma hasta que finalice el

tratamiento.• Verifique sensores de flujo para el mal funcionamiento, la descalibración o la

contaminación.

Ala rm as de baja FIO^ y alta FIO^ (f racció n insp irad a de oxígeno)

• Verifique la fuente de gas.• Verifique el funcionamiento de la celda de oxígeno o del analizador interno de

oxígeno.

Posición del paciente ventilado

Decúbito lateral

Los pacientes en VM suelen estar inmovilizados. La movilización y la rotaciónde estos pacientes cada 2 horas es un estándar de cuidado de enfermería, y se reali-



za para ayudar a prevenir complicaciones pulmonares como atelectasias y ncnninnías, además de prevenir la aparición de úlceras por decúbito. DesafortunadamtiMilos beneficios de la rotación pueden tener efectos deletéreos en la función cardmvascular y la función pulmonar. Los efectos negativos de la ventilación a presiónpositiva y la rotación incluyen un aumento de la presión pericárdica con llenado ili'lV I limitado, reducción del retomo venoso, reducción de la saturación venosa inÍMitde oxígeno, reducción de la presión arterial media, del volumen sistólico y del ¡¡iishicardíaco, y compresión de la vena cava inferior que crea una condición vasciilnidesfavorable, la cual es más pronunciada en la posición lateral izquierda. Auni|mestos cambios generalmente son transitorios (menores a 5 minutos), los pacienli” .con volumen intravascular disminuido o reservas cardiopulmonares limitada,s |ti»'

den experimentar un compromiso hemodinámico mayor y más prolongado. Si ',4observa un compromiso hemodinámico, el grado de duración de éste puede provrer una guía para la intervención apropiada. Resulta claro que la rotación lateral ik-hi'suspenderse si el compromiso es clínicamente importante. Un compromi.so modcslny transitorio, con parámetros que retornan a niveles basales antes de los 5 miniilo»,simplemente requiere vigilancia y monitorización. En algunos ca.sos, la expansiiíiide volumen puede ser considerada para tratar la hipovolemia absoluta o relativa,

Existen dos patologías en las cuales la posición es importante: la enfermedad pulmonar unilateral y el SDRA.

En la enfermedad pulmonar unilateral, una manera de manejar la ventilación i"«ubicar al paciente en posición lateral de tal manera que el pulmón sano esté haciiiabajo o en posición dependiente. Cuando un pulmón está afectado por un procewipatológico como la atelectasia, la consolidación o los infiltrados, y el pulmón afeetado está en posición dependiente, los valores de la presión arterial de oxígeno(PaO,) son menores que cuando el pulmón “normal” está en la posición dependiente. La fisiopatología de e.sta condición pulmonar es la hipoxemia intensa, que involucra la persi.stencia de flujo .sanguíneo pulmonar a través del pulmón les ionadodebido a la falla de la vasoconstricción hipóxica. Normalmente, la porción dependiente del pulmón es más perfundida. Cuando el pulmón afectado está hacia abajo,

el flujo sanguíneo hacia él aumenta pero la ventilación de este pulmón no se incrcmenta de manera apropiada. La ventilación disminuida puede deberse al procesomismo de la enfermedad, o a que los alvéolos .son llenados de exudado. Tambiénpuede ser debido al aumento de la distribución de la ventilación hacia las áreas nodependientes si el paciente está en ventilación a presión positiva.

El decúbito lateral podría mejorar la oxigenación en aquellos pacientes difícileide tratar.

Decúbito prono

Los efectos beneficiosos de la ventilación en prono sobre la oxigenación han sidoobservados en pacientes con SDRA y lesión pulmonar aguda (L PA) resultantes de numerosas condiciones (p. ej„ aspiración, neumonía, sepsis, trauma, cirugía cardíaca).Hay razones teóricas para sugerir que la mejoría en pacientes con causa pulmonar

4 2 4 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a Tpara SDRA y L PA podría ser menor que en aquellos con una causa extrapulmonar.Sin embargo, Lim y cois, encontraron respuestas muy satisfactorias en todos lossubtipos de SD RA, con diferencias sólo menores en el tiempo de respuesta.

Aunque ningún estudio ha identificado objetivamente contraindicaciones absolutas para el decúbito prono, se piensa en las quemaduras serias o las heridas abiertasen la cara o en la superficie ventral del cuerpo, las inestabilidades espinal o torácica (como podría verse en pacientes con artritis reumatoidea o trauma), las fracturaspelvianas, las arritmias cardíacas amenazantes para la vida o la hipotensión debenconsiderarse contraindicadas para la posición prona. Algunos métodos de posicio-iiamiento prono exigen voltear la cabeza de un lado al otro. Tal torsión puede comprimir las venas yugulares y, por esto, debe evitarse en pacientes con presión

intracraneal aumentada. Este problema puede ser evitado usando camas especialmente diseñadas que les permite a los pacientes ser rotados mientras la posición dela cabeza y el cuello permanece fija.

Los tubos de traqueostomía presentan una dificultad logística al considerar laposición prona, pero hay varias maneras por las que pueden apoyarse los pacientes,de manera que estos tubos no tengan ningún contacto directo con la cama o el relleno de apoyo, y no implique la torsión de la cánula.

Los tubos torácicos insertados en el espacio pleural dorsal o ventral para drenajede fluido o aire, respectivamente, no quedan bien posicionados para estos propósitos cuando se coloca al paciente en prono. Aunque no hay ningún caso documentado que asegure que esto haya afectado adversamente el intercambio gaseoso, esteproblema debe tenerse en cuenta antes del giro si los pacientes tienen un drenajecontinuo de grandes volúmenes de líquido del espacio pleural.

Los pacientes obesos, con ascitis u otros problemas que producen una presiónintraabdominal aumentada, pueden aumentar más la presión abdominal si estánpronados, pero este efecto no es intrínsecamente amesgado ni predeciblemente per

judicial para el intercambio gaseoso. De hecho, hay argumentos teóricos y datos clínicos que sugieren que los pacientes obesos pueden tener una mejora real mayor enel intercambio de gas cuando se los rota a prono, quizás porque los efectos de la

postura supina puede ser una complicación más en los pacientes obesos.Los catéteres de diálisis y otros catéteres centrales necesitan ser fijados con cuidado y deben recibir atención cuidadosa durante el proceso de giro a prono, pero lapresencia de estos catéteres no debe ser considerada una contraindicación a la posición prona.

Sin la preparación apropiada y la supervisión visual directa, el proceso de rotación puede, en teoría, ser causa de extracción de catéteres o de extubacion. Sinembargo, en la práctica, estos problemas no tienen mayor incidencia que en lospacientes que no son pronados. El personal involucrado en el proceso de rotacióndebe tener todo lo necesario preparado de antemano para que este proceso sea tanrápido que su atención no se desvíe de los catéteres y del TET. De acuerdo con esto,se recomienda tener una persona asignada solamente para el cuidado de las líneascentrales y del T ET durante el proceso de pronación. Esta persona debe ser consciente de la posibilidad de que el TET puede retorcerse o desplazarse, con el poten-

C u i d a d o s d el p a c i e n t e en v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 42 5



r426 S i t u a c i o n e s espec í f i ca s r e l a c i o n a d a s c o n la v e n t i l a c i ó n mec á n i c a

cial de producir hipotensión severa, hipoventilación, neumotórax, e incluso el piml {

(cardíaco o respiratorio.

Los T ET pueden desplazarse durante el proceso. Debe revisarse la posición ili>lTET antes del giro (p. ej., el extremo distal del tubo debe locali/.arse entre 2 y 4 i'insobre la carina). Esto evitará la progresión del tubo hacia el bronquio fuente y pievendrá la extubación accidental. Aunque los fijadores orales pueden ayudul tilmovimiento del tubo, también pueden aumentar el riesgo de que el tubo se reluriza durante la maniobra.

Los catéteres venosos centrales también pueden retorcerse, sus fijaciones y lnpermeabilidad deben verificarse después de la rotación. Deben colocarse toda* luítubuladuras en orden y del mismo lado antes de rotar al paciente (sobre el ladoquedará hacia arriba, para que las tubuladuras no queden aprisionadas debajo ilclpaciente).

En ocasiones, la posición prona puede producir el drenaje copioso de secrecinnes a la vía aérea; también pueden aparecer los volúmenes grandes de secreciimc»nasales y orales. Deben prepararse equipos de aspiración antes del cambio, y el |H’i sonal debe estar listo para aspirar sin demora y profundamente la vía aérea en cuiuito se logre la posición prona.

La oxigenación suele caer temporalmente durante el proce.so de pronación. Uimreducción abrupta en la oximetría de pulso no debe interpretarse como un fracaso doldecúbito prono. Aunque sólo el 50 al 70% de pacientes tendrán una mejora en su oxigenación al ponerse en prono, estos pacientes ocasionalmente experimentarán iiniidesaturación. Si la oxigenación cae durante el prtK-eso de pronación, ésta regresa iilvalor previo del paciente en supino entre I o 2 minutos después de la rotación.

La distensibilidad de la pared torácica puede disminuir en prono. Si esto (k u i t c

y está utilizándose una ventilación controlada por presión, el V. . disminuirá y la presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO,) subirá a menos i|ucse ajuste la frecuencia respiratoria.

Los voltajes y vectores medidos en el electrocardiograma pueden cambiar unpoco ante los cambios de posición con respecto al corazón en el tórax y los elec>trodos en la espalda. Se recomienda mapear la región torácica posterior.

La cabeza normalmente se voltea hacia la izquierda o hacia la derecha cuando serotan los pacientes a prono para minimizar cualquier presión periorbitaria o facialy para evitar los traumatismos nasales o de los labios causados por el TET. Estarotación lateral puede ser difícil de lograr en pacientes que tienen un dcsplazMmiento de las vértebras cervicales o hernias de discos cervicales. En estas circunstancias se utilizan aros de goma espuma para suspender la cabeza fuera de la camay evitar la rotación lateral. Estos aros pueden, sin embargo, producir un traumafacial mayor debido al peso de la cabeza que está apoyada en un área de superficiemucho más pequeña. Cualquier dispositivo de sostén como almohadas, almohadillas y otros que podrían necesitarse para apoyar el cuerpo, la cabeza o los miembrosdespués del giro, deben estar disponibles antes de empezar el proce.so.

El número de las personas necesarias para rotar un paciente depende del tamaño.En general, se recomienda que dos o tres personas reacomoden al paciente física-



mente, mientras que una persona adicional únicamente supervise el TET y los caté-lores centrales. Esta última persona también debe prepararse para aspirar inmediatamente la vía aérea o hacer los ajustes requeridos en el ventilador. Puedennecesitarse cuatro o más personas si el paciente es más grande.

Los pacientes ventilados frecuentemente reciben benzodia/.epinas u otros agentes para la sedación, pero esta práctica puede prolongar la ventilación, y su uso nodebe ser rutinario. Aunque Gattinoni y cois, encontraron un u.so creciente en la utilización de sedación y relajantes musculares en un S5 y un 28% respectivamentedurante las maniobras de rotación, la administración de estos agentes no estabaregida por protocolos adecuados. No debe asumirse rígidamente que un paciente enprono requiere sedación adicional. Algunos pacientes refirieron que se sintieron

más cómodos cuando estaban en prono. En circunstancias ideales, el equipo desalud debe poder comunicarse con los pacientes para facilitar encontrar una posición cómoda de sus cabezas, cuello y miembros, y para determinar cuándo p<xlríannecesitarse subsecuentes aju.stes en la posición. El hecho de poder comunicarse conlos pacientes también puede llevar a minimizar las lesiones en las superficies corporales ventrales.

El edema facial es común en pacientes en prono debido a que el tejido conjuntivo laxo de la cara se mueve a una posición relativamente dependiente. El edemaperiorbitario puede ser tan marcado como para que interfiera con la visión. Puedeminimizarse el edema facial colocando al paciente en posición de Trendelemburginvertido (asumiendo que esta maniobra no provoca o acentúa la hipotensión). Debeadvertirse a la familia y amigos del paciente sobre su aspecto e informar que eledema facial se resolverá rápidamente cuando el paciente vuelva al decúbito supino y que no quedará ningún cambio permanente.

La presión entre la superficie de la cama y los ojos, las mejillas, los pechos, lascrestas ilíacas, las rodillas y el abdomen pone al paciente en riesgo de isquemiaperiorbitario, traumatismo cutáneo y reflujo esofágico a menos que se tomen lasprecauciones apropiadas. Debe prestarse atención en acondicionar las regiones queentren en contacto con la cama. Aunque ningún estudio determina este problema,recomendamos que las sondas de alimentación insertadas en el duodeno o naso-gástricas sean frecuentemente descomprimidas debido a que auinentan las presiones gástricas con el decúbito prono. Sin embargo, los residuos gástricos no se venafectados por la posición prona. La posición de Trendelemburg inverso tambiénpuede reducir el riesgo de reflujo esofágico y/o aspiración (el efecto es semejanteal reducir el riesgo de aspiración levantando la cabeza de pacientes en decúbitosupino).

El transductor del catéter de la arteria pulmonar debe ser recalibrado como siempre, en la línea axilar media, así como se haría si el paciente estuviese en supino.Aunque hay un cambio considerable del corazón en dirección ventral al colocar al

paciente en prono, el nivel de la aurícula izquierda al nuevo cero de referencia estálo suficientemente fijo para que la presión de enclavamiento de la arteria pulmonarrefleje con precisión la presión de llenado del VI.

El algoritmo de pronación está descrito en el cuadro 15-7.

C u i d a d o s d el p a c i e n t e en v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 427



r Cuadro 15-7. Algoritmo para la pronación

Preparación1. Controlar que no haya contraindicaciones:a. Fracturas faciales o pélvicasb. Quemaduras o heridas abiertas extensas en la región ventralc. Condiciones asociadas a inestabilidad espinal (p. ej., artritis reumatoide, Iriiuiiiii) |d. Condiciones asociadas con aumentos de la PIC

2. Considerar posibles efectos adversos de la posición prona sobre los tubos de ilicnaje torácicos.

3. Si es posible, explicar la maniobra al paciente y/o su familia.4. Confirmar la posición del tubo endoiraqueal, si es posible mediante la monitori

zación del CO exhalado y una radiografía.

5. Inspeccionar y confirmar la fijación de tubos y catéteres.6. Considerar exactamente cómo quedarán la cabeza, el cuello y los hombros, y k|in'accesorios se utilizarán para suspenderlos una vez que el paciente esté en decOblto prono. Tener todos los elementos a mano; almohadas, rollos, y todo material d*soporte necesario.

7. Suspender la alimentación. Verificar la presencia de residuo y, de ser necesario,evacuar el estómago. Lavar la sonda de alimentación enteral para evitar una otliisión. Clampearla.

8. Preparar el equipo de aspiración. Recordar que es posible la salida copiosa desecreciones una vez que el paciente esté en decúbito prono.

9. Decidir si el giro será hacia la derecha o hacia la izquierda.

10. Preparar todos las tubuladuras y conexiones necesarias para cuando el pacienteesté pronado.a. Asegurar suficientemente la fijación de los tubosb. Reubicar las bolsas de drenaje en el lado opuesto de la camac. Clampear y ubicar entre las piernas las campanas de drenaje torácicod. Reposicionar los tubos venosos sobre la cabeza del paciente, del lado opuesto

de la cama

Giro1. A ambt)s lados de la cama deberán ubicarse una o más personas; unas se ocupa

rán del procedimiento de giro, y otras (a la cabecera) se (K'uparán de preservar la

vía aérea y las vías colocadas.2. Aumentar la FIO a I y tomar nota del V , la ventilación minuto y las presionespico y de meseta.

3. Llevar al paciente hacia el extremo de la cama contrario hacia donde rotará eldecúbito, de manera similar a cuando se lo lateraliza.

4. Colocar una nueva zalea sobre el lado libre de la cama para colocar al paciente endecúbito lateral sobre ella, siguiendo el sentido del giro.

5. Con el paciente en decúbito lateral, dejar el brazo dependiente ligeramente bajo eltórax. El brazo que no está en declive debe quedar sobre la cabeza en ligera flexión,

6. Quitar los electrodos del ECG. En decúbito lateral, aspirar por el tubo y las fau

ces, de ser necesario.7. Completar el giro hasta la posición prona.8. Reubicar al paciente en el centro de la cama con ayuda de otra zalea.

(Continúa)




C u i d a d o s d e l p a c i e n t e e n v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 4 2 9

( ’iiudro 15-7. Algoritmo para la pronación (Cont.)

y. Si el paciente estuviera sobre una cama hospitalaria estándar, girar la cabeza conla cara mirando al ventilador. Asegurar la vía aérea y revisar la posición del tubo.Aspirar la vía aérea y las fauces, en caso de que sea necesario.

1(1. Sostener la cara y los hombros apropiadamente para impedir o atenuar el apoyode las partes blandas, prestar especial atención a las órbitas.

11. Posicionar los brazos de manera confortable. Si el paciente no puede comunicarse, prestar especial atención a que queden flexionados; la extensión puede causaruna lesión del plexo braquial.

12. Auscultar el tórax posterior en busca de asimetría. Anotar nuevamente los valoresde y de ventilación minuto.

1.1. Revisar y ajustar los conectores de los accesos vasculares.14. Colocar nuevamente los electrodos de ECG en la región posterior del tórax.15. Colocar la cabecera con elevación de 20 a 30° en posición de Trendelemburg

invertido. Variar ligeramente el decúbito, sin perder la pronación, cada 2 horas.16. Documente todo el proceso, en especial la inspección del estado de la piel, la dis

tribución de los edemas y el patrón respiratorio.

Recomendaciones útiles• Se recomienda tomar todas las medidas necesarias para la disminución del

ruido en la U TI. E l ruido en la U TI crea un ambiente hostil para el paciente, conla consecuente alteración del sueño y la aparición de ansiedad. El ruido es producido por alarmas, ventiladores mecánicos, teléfonos y conversaciones delpersonal.

• Se recomienda respetar, en la medida de lo posible, el ritmo vigilia-sueño, disminuyendo la intensidad de la luz por la noche, así como las intervenciones deenfermería o los procedimientos.

• Los masajes pueden ser usados como una alternativa o como un procedimientoadyuvante de la terapia farmacológica. Los masajes en la espalda durante un promedio de 5 a 10 minutos favorecen la relajación y mejoran el sueño, al igual quelos ma.sajes en los pies durante 5 minutos. La combinación de masajes con acu-presión ha mostrado los mismos beneficios.

• Se recomienda la mu.sicoterapia en los pacientes internados en la UTI, en especial en los que requieren VM . La musicoterapia puede contribuir a la relajación ya la disminución del dolor en los pacientes de la UTI. La música puede enmascarar el ruido. En los pacientes con VM , la musicoterapia se asocia a una dismi

nución de la ansiedad, de las presiones arteriales sistólica y diastólica, y de lafrecuencia cardíaca.• Se recomienda informar al paciente sobre su enfermedad y los procedimientos

que se le realizarán. La falta de información o el tratamiento inadecuado de lainformación que recibe el paciente favorecen el incremento de la ansiedad. Un



mejor entendimiento de su enfermedad y de las intervenciones que se iviillipuede mejorar su colaboración y disminuir la ansiedad. Asimismo, se ilelvtt itar las conversaciones médicas o de enfermería inadecuadas que puedan ser oh '| chadas por el paciente.

4 3 0 S i t u a c i o n e s e s p e c í f i c a s r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n mecánica

CUIDADOS DE LOS EQUIPOS DE VENTILACIÓN E INTERFACES

Consideraciones acerca de los circuitos

Es muy importante sostener las tubuladuras del ventilador para reducir la iriiii*

misión de las fuerzas mecánicas directamente al TET o traqueostomía del pacii'iiliy evitar a.sí desplazamientos y lesiones por un mal posicionamiento. El tubo y ipaciente deben ser movidos como una unidad. El peso de las tubuladuras del vni •tilador debe ser siempre soportado .sobre el tórax del paciente o sobre un soporte ilt lventilador para mantener el tubo en su lugar.

Durante el cuidado del sistema paciente-ventilador se debe verificar el nivel ili)agua del humidificador o de la fuente de agua para garantizar que se mantenga Mel nivel adecuado.

El uso de humidificadores activos favorece la condensación de agua en los iii-cuitos. Se debe evitar la presencia de agua en las tubuladuras ya que interfiere cmilas mediciones del ventilador y puede producir un autodisparo. aumentos de lnresistencia y la presión pico, la incoordinación paciente-ventilador, la disminucifuidel en modos soportados por presión, etcétera.

Las trampas de agua deben ser vaciadas con frecuencia y posicionadas haciiiabajo, para que recojan el agua por gravedad. Este hecho es especialmente difícil deconseguir debido al material poco maleable con el que están construidos algunoncircuitos. Preferentemente se deben elegir las trampas de agua que evitan la apertura del sistema, para impedir el desreclutamiento alveolar.

La temperatura del gas inspirado es controlada con un termómetro colocado enel circuito, proximal al paciente. Las temperaturas por arriba de 37° C elevan la temperatura corporal y pueden producir quemaduras térmicas debido al aire caliente.Por debajo de 30° C no mantienen la humedad relativa adecuada del aire inspirado.La temperatura del aire en la vía aérea proximal debe ser mantenida a 33" ± 2° C yla alarma de baja temperatura, a 30° C.

Se debe evitar utilizar una fuente externa de gases para nebulizar a un pacienteen VM debido a que interfiere con la provisión de gases al paciente y con la medición de las presiones y el flujo en la válvula espiratoria.

Recomendaciones relacionadas con los equipos de VM para la prevención de transmisión de microorganismos

• Es preciso educar al equipo de salud en las medidas de prevención y control deneumonías nosocomiales.



• lis preciso mantener en perfectas condiciones de higiene la superficie externa delequipo de asistencia ventilatoria mecánica y todos los sectores donde se deposi

ten elementos para la terapia respiratoria.• -a frecuencia del cambio de los circuitos del ventilador no influye en la inciden

cia de neumonía asociada al ventilador (NAV). Se recomiendan circuitos nuevoso estériles para cada paciente y realizar los cambios en los circuitos solamente siestán visiblemente sucios o dañados.

• Bs preciso evitar que el líquido condensado que se acumula en los circuitos delventilador se vuelque en forma accidental en la vía aérea. Se debe desechar ellíquido condensado en forma periódica en dirección contraria al paciente. La condensación debe ser eliminada con guantes no estériles, ya que se considera líqui

do contaminado.• Se debe efectuar el lavado de manos o la desinfección con alcohol glicerinado,antes y después del contacto con el paciente y con cualquier elemento cercano alpaciente (monitores, ventiladores, equipos de infusión de soluciones, etc.).

• Es preciso limpiar exhaustivamente (prelavado, lavado) todos los equipos y accesorios reutilizables, empleados en terapia respiratoria, que tengan contacto directo e indirecto con mucosas y tracto respiratorio, antes de someterlo a un procesode esterilización y/o desinfección de alto nivel.

• Se debe esterilizar o someter a un proceso de desinfección del alto nivel a todoslos elementos de la terapia respiratoria empleados entre pacientes.

• No existe una recomendación en cuanto al uso preferencial de HM E -nariz artificial- en lugar de humidificadores-calentadores activos para prevenir la NAV enpaciente en VM .

• Los nebulizadores empleados para tratamientos por inhalación requieren ser esterilizados o sometidos a una desinfección de alto nivel antes de ser usados en unpaciente.

• Los humidificadores pasivos no deben ser cambiados en períodos menores a 48horas por razones de control de infecciones o técnicas. Ellos pueden ser muyseguros y, en algunas poblaciones, se utilizan hasta I semana.

• Los sistemas de aspiración cerrados no necesitan ser cambiados diariamente parapropósitos de control de infecciones. El tiempo de duración máximo para que seaseguro es desconocido.

C u i d a d o s d e l p a c i e n t e e n v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 431

CONCEPTOS CLAVE

Los cuidados del paciente ventilado deben ser conocidos y realizados por todoel equipo de salud. Es en la unidad de la terapia intensiva cuando el trabajo enequipo cobra un significado primordial.Todo el equipo debe realizar un FA ST HAG HUPA al menos una vez por tumopara no olvidar ningún aspjecto clave del cuidado del paciente ventilado.



432 S i t u a c i o n e s es pec í f i cas r e l a c i o n a d a s c o n l a v e n t i l a c i ó n m e c An k a

Los cuidados de la vía aérea son prioritarios. Se debe hacer esfuerzos | i i i i m

mantener correctamente posicionado y fijado el TET y mininii/ar mumovimientos.El hecho de que un paciente esté ventilado no siempre imposihiliiii htcomunicación. Se debe hacer intentos constantes para comprender las iu m ' sidades del paciente ventilado y otorgarle el máximo confort y seguridadEl equipo de salud debe estar entrenado en la valoración y detección loinprana de complicaciones de la VM.Las alarmas deben ser correctamente programadas y todo el equipo iIoIm' saber cómo actuar cuando éstas se activan.Las precauciones universales para evitar la transmisión de gérmenes dolviiser cumplidas por todo el equipo de salud.

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C u i d a d o s d e l p a c i e n t e e n v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 433



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ConsideracionesESPECIALES



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16Nuevos modos

de ventilación mecánica

DAMIÁN A. VIOLIY GUILLERMO R. CHIAPPERO

INTRODUCCION

En las últimas décadas hemos presenciado un cambio significativo en la imple-mentación de la ventilación mecánica (V M ) debido a los progresos tecnológicos

que han permitido el desarrollo de nuevos modos ventilatorios.Si se tiene en cuenta que gran parte de la población ventilada obtiene beneficios

a través de los modos convencionales (modos controlados/asistidos por volumen ypor presión y/o ventilación con presión de soporte, PSV), sólo un pequeño porcentaje de los pacientes bajo VM en situaciones especiales podrían beneficiarse con lasestrategias ventilatorias que serán analizadas en el presente capítulo.

Con el objeto de ofrecer un mayor bienestar y seguridad durante la VM es que seperfeccionan los nuevos modos de ventilación que incluyen: los modos duales deventilación, los sistemas por circuito cerrado que permiten combinar sincrónica-inente dos modos ventilatorios, adecuar el flujo suministrado con relación a la resis

tencia del tubo endotraqueal, modificar el flujo aportado en forma proporcional alesfuerzo del paciente, protocolizar en forma electrónica el destete de la ventilaciónmecánica y, recientemente, poder dar asistencia ventilatoria según el sensado de laactividad eléctrica del diafragma.

Tienen como objetivo mejorar el intercambio gaseoso, disminuir el trabajo respiratorio y evitar la lesión asociada a la VM. Se puede decir que la eficiencia de estosmodos depende de que el ventilador tenga la capacidad de responder lo más rápidoposible a los cambios que se suscitan en el paciente, por lo que se puede a.segurarsu detección a través del uso de procesadores complejos y competentes. Sin embargo, quedan por analizar todos aquellos factores más allá de la fisiología respirato

ria que interfieren, como los estímulos no respiratorios.



Ponemos énfasis en el término “ situaciones especiales” debido a que hiiHii]momento, la evidencia clínica no beneficia estos modos cuando se habla de i

vos primarios de ventilación, como días de ventilación, necesidad de trac|ueos(tiiiineumonía asociada y mortalidad.

4 3 8 C o n s i d e r a c i o n e s e s p e c i a l e s

OBJETIVOS

Definir los nuevos modos de VM .Clasificar los modos no convencionales.De.scribir los fundamentos de cada modo, su programación y su uso.Enumerar las ventajas y las desventajas.Analizar la aplicación clínica disponible.

CONTENIDOS

Ventilación mandatoria minutoModos duales de VM

Control dual dentro de una misma respiración

Control dual de respiración a respiraciónPresión de soporte más presión controlPresión positiva bifásica en la vía aérea (BIPA P).Ventilación con liberación de presión en la vía aérea (A PRV)

Ventilación con soporte adaptableCompensación automática del tubo endotraquealVentilación asistida proporcionalSistemas basados en el conocimientoVentilación por sensado de la actividad eléctrica del diafragma

VENTILACION MANDATORIA MINUTO

La ventilación mandatoria minuto (M M V) garantiza que el paciente recibirá unvolumen minuto (V^) mínimo programado por el operador. Le permite al pacientoque respire de manera espontánea, y el ventilador no proporcionará ventilacionesmecánicas si el V^ espontáneo iguala o excede el programado. No obstante, si la respiración espontánea del paciente no es suficiente para alcanzar el predetermina

do, el ventilador suministra respiraciones controladas por presión o controladas porvolumen para asegurar que la suma de las respiraciones mecánicas y espontáneaslogre el V^ .seleccionado (fig. 16-1). En el cuadro 16-1 se puede observar un ejemplo de programación de MMV.



Paw

N u e v o s m o d o s d e v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 439

Paw

Paw

Kig. 16-1. Venlilación manduturia minuto. A. V M controlada total, no hay esfuerzo respiratorio espontáneo. B. V M parcial, el paciente en PS V recibe ocasionalmente ventilación mandatoria. C. Transición completa a ventilación espontánea en PSV.

Las indicaciones incluyen a los pacientes con fluctuaciones en el inipul.so (drive) respiratorio por sobredosis de fármacos, las situaciones relacionadas con la recuperación de procedimientos que requieran el uso de sedación profunda o relajantesneuromusculares, el período postoperatorio inmediato, o como modo de destetedonde puede ser asociado a PSV.

Es un modo de ventilación por circuito cerrado (el ventilador catnbia su salida yajusta sus parámetros, para ello se basa en una entrada medida de acuerdo con la

respuesta del paciente), que asegura que el del paciente permanezca constante apesar de que ocurran cambios en su capacidad para respirar espontáneamente. Sedebe estimar el con el objetivo deseado, de acuerdo con la indicación para el usode MMV. Por lo general .se logra programando una frecuencia respiratoria de entre

Cuadro 16-1. Ejemplo de M M V para diferentes espontáneos

MMV Volumen minuto programado en 10 Umin

Paciente Ventilador

0 L/min 10 L/min3 L/min 7 L/min

10 L/min 0 L/min



8 y 10 respiraciones por minuto y un volumen corriente (V ) de 7 a 10 iiilVk)) iltpeso teórico.

Los pacientes con respiración rápida y superficial pueden alcanzar el prrilMterminado, pero el aumento de la ventilación del espacio muerto puede conducli Kuna inadecuada ventilación alveolar.

Las estimaciones del V,, deseado no están bien definidas, si el V,, objetivo e.s muyalto, los esfuerzos respiratorios espontáneos son inhibidos y el paciente rcciliii(lsolamente VM controlada. Por el contrario, si el objetivo es muy bajo, el vciilllador no proporcionará ventilaciones mandatortias hasta que el caiga lo sullciente, con el riesgo de desarrollar hipercapnia como resultado de la fatiga musciilitirespiratoria.

Este modo puede ser encontrado en los diferentes equipos disponibles en el inricado bajo las siguientes denominaciones:

Ventilación mandatoria minuto: MMVVolumen minuto aumentado: AMVVentilación mandatoria minuto extendida: EMMV

440 C o n s i d e r a c i o n e s e s p e c i a l e s

MODOS DUALES DE VM

Se deberá programar la frecuencia respiratoria, el flujo pico inspirado con unamorfología de onda constante, que deberá ser ajustado para permitir un apropiadotiempo inspiratorio, la presión positiva de fin de espiración (PEEP). lapiratoria de oxígeno, la sensibilidad de disparo y el V , mínimo deseado. Ademas

seleccionará el nivel de presión de soporte, usualmente equivalente a a preponmeseta (Pmeseta) obtenida con la ventilación controlada por volumen al V, obje-

"'" l’.a inspiración puede ser iniciada por el paciente o por tiempo y el ventiladoralcanza rápidamente la presión de soporte programada. Esta parte de la respiraciónes la controlada por presión y se asocia con un flujo variable, que reduce el trabajorespiratorio y mejora la sincronía con el ventilador. Alcanzado este nivel de presmnel microprocesador mide de manera constante el flujo aportado, calcula el volumen

; i ™ ln. .1 el n.jo .dec do p. , . Mc.nz. el V,d ,iempo ¡mplr.io,io prog«n..Jo, Si fc.e e. el c»o. .e produce elfluio propio de la PSV. Si el ventilador determina que el V , mínimo predeterminado no será aportado en el tiempo inspiratorio programado, el microprocesador cam^bia a la estrategia de control por volumen, en el momento en el cual el flujdesacelerado alcanza el flujo pico programado de la onda de flujo constante, has asuministrar el V., deseado (fig. 16-2).

N u e v o s m o d o s de v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a 441

Tradicionalmente .se han definido los modos respiratorios como controlados |)(iivolumen o controlados por presión por cuanto el ventilador es capaz de manteneiconstante en el tiempo sólo una de estas variables. En forma reciente se han de.siirrollado modos que le permiten al aparato controlar una u otra variable a través ik-un mecanismo de retroalimentación por volumen. Estos modos son consideradtwmixlos de control dual. Sin embargo, debemos recordar que el ventilador controliisólo la presión o el volumen y no ambos al mismo tiempo.

Estos modos de asistencia permiten, aun en respiraciones limitadas por la prcsión, garantizar que un volumen determinado de gas sea aportado al paciente.Pueden ser de control dual dentro de una misma respiración o control dual respira*ción a respiración. .

Contro l dual dentro de una misma respiración j

Es un modo en el que el ventilador opera como un controlador de presión y cam -1

bia por un controlador de volumen durante una misma respiración para garantizafllque se proporcione un volumen predeterminado. Permite al ventilador suministrar 1una ventilación con presión de soporte (la variable de control es la presión), o cambiar de una ventilación con presión de soporte a una ventilación con variable de 'control volumétrica.

El control dual dentro de una misma respiración tiene por objeto combinar lavariable de alto flujo inicial de la ventilación limitada por presión con el aporte deun volumen constante de la ventilación controlada por volumen. La principal ventajapropuesta es disminuir el trabajo respiratorio mientras se mantiene un V. constante.

Ciclorespiratorio

_ Insp. Espirac

-g- Ajuste del

3 E flujo pico

* Ü— ga un mayor que el programado.



Es de destacar que el ventilador nionitori/.a el aportado y no el V , cs|t(r(para proveer un control dual dentro de la misma respiración y no en lii siiH

guiente.Las principales desventajas son: la dificultad para elegir el nivel de prcsióii |soparte (usualmente se utiliza la Pmeseta) y el flujo pico del ciclo volumélrii iipermita un tiempo inspiratorio adecuado para evitar asincronías. Además, es í i i i |N

tante destacar que la presencia de fugas en el circuito puede conducir a inipurliiiililproblemas durante la ventilación con control dual dentro de la misma respirm liV

Este modo puede ser encontrado en los diferentes equipos disponibles en el iincado bajo las siguientes denominaciones:

Presión de soporte con volumen asegurado (Volitme Assured Pressure .Vi(/i/'niVAPS)

Aumento de presión (Pressure Augmentation, PA)

442 C o n s i d e r a c i o n e s espec ia les

Control dual de respiración a respiración

Limitadas por presión-cicladas por flujo

Es una forma de control por bucle cerrado sobre una PSV, que utiliza el coinil |retroalimentación para el ajuste continuo del nivel de presión de soporte a sumini*.trar.

Todas las respiraciones son iniciadas por el paciente, limitadas por presión ycicladas por flujo.

Se debe programar el deseado, el aparato inicia la ventilación aportando iiiiiirespiración de prueba con una presión de soporte de 5 cm H.O. El aportado e»medido y la distensibilidad (compUance) del sistema es calculada. Las siguienic*tres respiraciones son proporcionadas a un nivel de presión soporte del 75% do liicalculada para administrar el mínimo programado. De un ciclo a otro el máxiiniicambio de presión es de hasta 3 cm H,0, y puede variar en un rango de entre O cniH,0 por encima de la P EEP y 5 cm H,0 por debajo del límite de la aUu'ma de presión máxima programada. Debido a que todas las respiraciones son PSV, el ciclailuocurre habitualmente y, de acuerdo con el ventilador utilizado, al 5% del flujo picoinicial. Un mecanismo secundario de ciclado se activa si el tiempo inspiratorioexcede el 80% del tiempo del ciclo total.

Además, aunque no en todos los modelos de ventiladores, se deberá programaruna frecuencia respiratoria. No obstante, en este modo dual no se proporcionará#respiraciones mandatorias. La frecuencia programada controla el límite del tiempoinspiratorio y determina un mínimo. De este modo se establece una relación entrela frecuencia programada y el V . Por ejemplo, si el deseado es de SOO mL y lafrecuencia respiratoria es programada en 15 RPM, el '1' programado será de 7.5

L/minuto. Si la frecuencia respiratoria del paciente disminuye, el será automáticamente aumentado por el ventilador hasta un máximo de 150% de su valor inicial(en este ejemplo, 750 mL), en un esfuerzo para mantener constante el



Los usos más comunes de este míxio de ventilación comprenden: el destete de laVM. lu utilización durante la anestesia, y el control del con el paciente en modocs|X)ntáneo.

Los equipos disponibles en el mercado pueden contar con esta modalidad de ventilación bajo las siguientes denominaciones:

Soporte de volumen (Volunte Supporl, VS)Presión de soporte variable (Variable Pressure Supon, VPS)


l imitadas por presión-cicladas por tiempo

Cada uno de estos mixlos son formas de ventilación limitadas por presión y cicladas por tiempo que utilizan el como un mecanismo de retroalimentación para unajuste continuo del límite de presión. La señal de volumen es la correspondiente alvolumen aportado por el ventilador y no el volumen exhalado. Todas las respiraciones son iniciadas por el paciente o por tiempo, limitadas por presión y cicladaspor tiempo.

Ciertas diferencias a tener en cuenta de acuerdo con el ventilador utilizado es quealgunos permiten implementarlo solamente en ventilación mecánica controlada(C M V), mientras que otros aparatos admiten este modo de control dual en CMV,SIM V (ventilación mandatoria intermitente sincronizada) o MMV, además de quecada ventilador tiene un algoritmo diferente para realizar la transición al modo dual

elegido.Una vez programado el tiempo inspiratorio y el deseado, el ventilador proporciona inicialmente una respiración de prueba para determinar la distensibilidaddel sistema respiratorio y calcular la menor presión necesaria para aportar el V., programado.

En los siguientes ciclos ventilatorios se aumentará o disminuirá el límite de presión en no más de 3 cm H,0 por respiración, desde O cm H,0 del nivel basal o PEEPhasta un límite máximo de 5 cm H ,0 por debajo del valor prefijado de alarma dealta presión, en un intento por lograr el deseado sobre la base de la distensibilidad calculada (fig. 16-3).

r v T \

trVFig. 16-3. A la izquierdu. el gráfico muestra el suministro de una respiración de prueba donde se determina la presión de referencia (flecha), para poder ajustarla en relación con el deseado. A la derecha, en una serie corta de respiraciones, el ventilador alcanza el V,^ seleccionado.



Por otra parte, ciertos ventiladores cuentan con un sistema de respiración iilnciDIpor medio de válvulas de rápida respuesta y de espiración activa, las quecontrolar automáticamente su cierre y apertura para mantener constante el nivel il*presión objetivo y, de esta manera, le permiten al paciente respirar csponláneiiiiirit'te o toser libremente en cualquier parte del ciclo ventilatorio (fig. 16-4).

El flujo es regulado automáticamente de acuerdo con la presión objetivo ncicniria para proveer el programado; mantiene un patrón de rampa desaceU'íiulii(característico de los modos controlados por presión) con un flujo pico inicliil lilsuficientemente rápido como para evitar asincronfas debidas a un flujo inspiriilnih)insuficiente.

El ventilador alcanza pronto el programado, tras una corta serie de rcspiiiiciones. El reconocimiento de la Pmeseta adecuada ayuda a proteger contra valí m i ' »

programados incorrectos. Los ajustes en la presión reducen a un mínimo los rios|iiinde las presiones altas y cambiantes por causa de alteraciones súbitas y/o miMiicntáneas de la distensibilidad. Si el anterior se eleva por encima del deseado, la |>n'sión objetivo subsiguiente automáticamente desciende para proveer respiraciiini'iicon los volúmenes programados. En caso contrario, si el no alcanza el seleci lnnado, la presión objetivo se incrementará en la próxima respiración.

Ante cualquier caso de desconexión, al reconectar el circuito al paciente í m i i h '

diatamente se reanuda el ciclo ventilatorio con las presiones y los niveles de volumen previos a la desconexión, lo que a.segura un rápido alcance de la presión mcillnde la vía aérea que, como es sabido, tiene una relación directa con la ventilaiímialveolar.

Además, el aporte de un flujo desacelerado y la regulación de la apertura tic limválvulas inspiratoria y espiratoria permiten dar una respue.sta a cada esfiicr/uespontáneo y, de esta manera, se puede capitalizar los esfuerzos del paciente pnimoviendo una ventilación asi.stida con un menor requerimiento de sedación.

Debido a que son modos ciclados por tiempo, y no obstante la seguridad que piii'dan brindar los algoritmos de los equipos que proporcionan este tipo de modo»,deberá tenerse especial énfasis en la programación del tiempo inspiratorio, sobn'

4 4 4 C o n s i d e r a c i o n e s e s pe c ia l e s

Paw

cm H2O

Insp. V

L/minEsp

Esfuerzos e spo nt án eo s, , ,^ f

^ ~ ^■«-P ob jetivo-y ---- ^ objetivo

l tV^ÍSOOmL)

Esfuerzos espontáneos

Fig . 16-4. Trazado de presión y flujo en el tiempo. Se observa la presencia de respiraciones espon-

táneas y el ajuste automático de la presión objetivo para mantener constante e) deseado.



k Io en pacientes con aumento de la resistencia al flujo y atrapamiento, aéreo para

vitar el fenómeno de sobredistensión. En estos casos es recomendable monitorizaron frecuencia la curva espiratoria de flujo en el tiempo para visualizar la presenia de auto-PEEP.

Los equipos disponibles en el mercado pueden contar con este modo de ventilaión bajo las siguientes denominaciones:

Respiración regulada por presión, controlada por volumen (Pressure- Reaulated Volunte Control, PRVC)Ventilación de presión adaptable {Adaptive Pressure Ventilation, APV)Control de presión variable (Variable Pressure Control, VPC)Auto flow Volume control plus VC-l-

Presión de soporte más presión control

Combina el control dual de respiración a respiración, ciclado por tiempo (respiación regulada por presión-controlada por volumen o volumen control plus) con elontrol dual de respiración a respiración, ciclado por flujo (soporte de volumen) enn único modo. Le permite al ventilador alternar entre esos dos modos basados enl esfuerzo inspiratorio espontáneo del paciente. Si el paciente se encuentra relajao, el ventilador proveerá una respiración controlada por volumen y regulada porresión. Todas las respiraciones serán mandatorias, iniciadas por tiempo, limitadasor presión y cicladas por tiempo. La presión límite aumentará o disminuirá para

mantener el V.^ programado. Si el paciente respira espontáneamente en dos respiraiones consecutivas, el ventilador cambiará en forma automática a soporte de volu

men. En este caso, todas las respiraciones son por presión de soporte y, por lo tanto,erán iniciadas por el paciente, limitadas por presión y cicladas por flujo. Si el

aciente presenta apnea durante más de 12 segundos, el ventilador cambia nuevamente al modo controlado. El cambio de controlado a soporte de volumen es acomañado por una presión pico (Ppico) equivalente.

Este modo puede ser encontrado en los diferentes equipos disponibles en el merado bajo las siguientes denominaciones:

AutoMode Volume ventilation Plus, W +


RESIÓN POSITIVA BIFÁSICA EN LA VÍA AEREA (BIPAP). VENTILACION CON LIBERACIÓN DE PRESIÓN EN LA VÍA AÉREA (APRV)

BIPAP

Es un modo ventilatorio descrito e introducido en la práctica clínica por Baum yois limitado por presión ciclado por tiempo en el que dos niveles de presión posi



r valvular de flujo a demanda, alternan con intervalos de tiempo precstablecidoiideterminan la VM. Además, permite la respiración espontánea del paciente, sin lliiiites en ambos valores de CPAP y en cualquier momento del ciclo ventilatorlo.

Se debe programar independientemente cuatro variables: los dos valores di' |ii«< Isión (CPAP) elegidos (denominados Plow y Phigh) y la duración correspondiciili’ | jcada nivel de CPAP (Tlow y Thigh). Donde el cambio entre Plow y Phigh dcliMiiiina el mecánico, y Tlow y Thigh representan la frecuencia respiratoria y la ii-lii<ción inspiración/espiración (1:E) del aparato. La duración del período Ihijili «Kconsiderada tiempo inspiratorio, y el Tlow, tiempo espiratorio. El V,, es resultado il*la respiración espontánea más la contribución realizada por la VM , originada en Iiih modificaciones de la presión intratorácica.

Son posibles cuatro tipos de respiración espontánea con el uso de BIPAP.

• Tipo A; respiración espontánea en el nivel de CPAP inferior Plow.• Tipo B: respiración espontánea en el nivel de CPAP superior Phigh. La respirii

ción espontánea adicional que posibilita la BIPAP durante la inspiración mccdnlca es de particular interés debido a que no conduce a asincronías o “ lucha" conel aparato.

• Tipo C: respiración semejante a PSV. El paciente es capaz de iniciar el cambíndesde Plow hasta Phigh si presenta un esfuerzo in.spiratorio en el 25% final ik'Tlow. En este caso, la respiración espontánea del paciente resulta en un tipo doPSV en el cual el soporte corresponde al nivel superior de CPAP, Phigh. En contraste con la PSV convencional, la presión en la vía aérea se mantiene en Phigh.

aun cuando la inspiración haya finalizado.• Tipo D: respiración pasiva. No ocurre una respiración espontánea, el aparatocambia entre los niveles de presión programados sin ninguna intervención delpaciente. Este modo es indistinguible de la ventilación controlada por presión(PCV),con PEEP(fig. 16-5).

En el modo BIPAP, las respiraciones obligatorias independientemente del nivelde presión de que se trate, están siempre controladas por presión, mientras que Iíin respiraciones espontáneas pueden ser apoyadas con soporte de presión. La BIP A I’controla los V. obligatorios y espontáneos en forma separada.

Las respiraciones espontáneas en el modo BIPA P pueden ser asistidas con soporte de presión siguiendo las premi.sas que se indican a continuación:

• La PSV puede utilizarse para asi.stir respiraciones espontáneas en Plow y PhighEl valor de PSV se expresa siempre en relación con el valor de Plow. Presiónobjetivo = Plow+ PSV.

• Los esfuerzos del paciente en Phigh no reciben soporte de presión a menos quePSV > (Phigh - Plow).

• Si PSV + Plow es mayor que Phigh, todas las respiraciones espontáneas de Plowestarán asistidas por el parámetro PSV, mientras que todas las respiracionesespontáneas en Phigh estarán asistidas por PSV - (Phigh - Plow).

4 4 6 C o n s i d e r a c i o n e s e s p e c i a l e s



Pawcm H,0

20 -

15 -

10 -

O - I


Phigh

Plow

Thigh Tlow

Tipo B Tipo C

Tiempo en segundos

Kig. 16-5. La parte superior muesira una curva de presión en la vía aérea (Paw) correspondiente a ventilación con presión controlada (respiración pasiva. Tipo D de B PAP). La Paw alterna entre Plow y Phigh a intervalos de tiempo determinados por Tlow y Thigh. En la parte inferior se observan los diferentes tipos de respiración espontánea con el uso de B PAP. En los tipos A y B el paciente es capa/, de respirar espontáneamente en el nivel de presión correspondiente sin ningún soporte mecánico adicional. El tipo C se produce si el cambio entre Plow y Phigh es iniciad» por el paciente.

Por ejemplo, si Plow = 5 cm H,0, Phigh = 15 cm H,0 y PSV = 20 cm H,0:

Todas las respiraciones espontáneas en Plow estarán asistidas por 20 cm H,0 depresión de soporte (Plow -l-PSV ) para una presión total de 25 cm H,0.Todas las respiraciones espontáneas en Phigh estarán asistidas por 10 cm H,0 depresión de soporte PSV - {Phigh - Plow ) para la misma presión total de 25 cmH,0(fig. 16-6).

i

Programación de BIPAP

Si al comenzar con BIPAP el paciente se encuentra en asistencia ventilatoriamecánica, la programación inicial se realizará sobre la base de la presión en la víaaérea, la frecuencia respiratoria, los tiempos inspiratorio y espiratorio, y la relaciónl;E existentes Donde Plow es equivalente al nivel de PEER El V^correspondiente



448 Considerac iones especia les

' P l o w

Soportede Soporte depresión = 10 cm HjO / presión 20 cmHaO

Tiempo

Fig. 16-6. B IP A P con presión de soporte en las respiraciones espontáneas.

al aparato se selecciona con el valor de Phigh de acuerdo con la Pmeseta (volumenjcontrol) o la presión limitante (PCV) y la distensibilidad del paciente.

El Thigh y el Tlow representan los tiempos inspiratorio y espiratorio respectivamente, y se ajustan con una duración similar a los hallados con CMV. De esta manc*lra obtendremos una frecuencia respiratoria y una relación I:E igual con BIPAP quecon el modo ventilatorio previo.

De no hallarse en VM o de no conocerse estos parámetros, Plow se ajusta :acuerdo con el valor de PEEP elegido, y el nivel de Phigh se programa de acuerdcon el V-, deseado. Con la selección apropiada de Thigh y Tlow se calcula la frecuencia respiratoria de BIPAP (60 dividido por la suma del tiempo de ciclo Thighl+ Tlow), y la relación I:E (I:E = Thigh / Tlow).

Finalizada la programación inicial y de no haber contraindicaciones, el pacienta)puede respirar espontáneamente sin límites y en cualquier momento del ciclo ventilatorio. Sólo será necesario administrar una sedación y analgesia adecuadas coiljlos objetivos ventilatorios deseados.

Optimización de la oxigenación y la ventilación

El aumento de la presión media (Páw = IPhigh X Thigh+ Plow X Tlow]/(|Thi¡;h+ Tlow]) con el objeto de incrementar la capacidad residual funcional y adecuar laoxigenación sin modificar la VM, se logra al prolongar la duración de la relaciónl:E, al aumentar el Thigh y disminuir el Tlow en igual proporción (hay que evitargenerar auto-PEEP al reducir la duración del Tlow); o bien al elevar en igual magnitud y en el mismo sentido el nivel de la Plow y la Phigh.

En caso de hipercapnia existen también dos mecanismos para aumentar el V ,

espirado sin modificar la presión media; uno consiste en reducir paralelamente elThigh y el Tlow, sin modificar la relación I:E previa. La otra posibilidad es incrementar el valor Phigh y disminuir el valor Plow en igual proporción; esto es válidohasta una relación I;E I ; I . En presencia de hipocapnia con hiperventilación el V, se reduce en sentido opuesto. (Disminuir el Wj al reducir la diferencia entre Plow y Phigh o programar una frecuencia respiratoria menor al prolongar el Thigh y elTlow sin cambiar la relación I:E anterior.)



APRV

Ha sido descrita por Downs JB y Stock MC, en 1987, como la aplicación de unaCPAP con una liberación intermitente, breve y regular de la presión en la vía aérea.

La APRV facilita tanto la oxigenación como la eliminación de CO¡, permiteaumentar la ventilación alveolar en el paciente que respira espontáneamente o proveer una ventilación total en una situación de apnea. El nivel de CPAP optimiza laoxigenación, mientras que la fase de liberación programada optimiza la ventilaciónalveolar y mejora la eliminación de CO,.

Técnicamente, la APRV es un modo iniciado por tiempo, limitado por presión yciclado por tiempo. Además, permite de forma irrestricta la respiración espontáneaa través de todo el ciclo ventilatorio, con el agregado de PSV o sin él.

Cuando el paciente no tiene respiraciones espontáneas, esta modalidad es similaral modo PCV con una relación 1:E inversa.

Terminología

Se describen comúnmente cuatro variables que incluyen: presión superior (Phigh),presión inferior (Plow), tiempo superior (Thigh) y tiempo inferior (Tlow).

Phigh es la presión de base en la vía aérea y corresponde al mayor de los dosniveles de presión. Se la ha descrito también como el nivel de CPAP, la presión deinsuflación o presión P1.

Plow es el nivel de presión en la vía aérea que resulta de la liberación de la pre

sión. Del mismo modo se puede referir a Plow como el nivel de PEEP, presión deliberación o la presión P2.Thigh corresponde al tiempo de duración en el cual la Phigh es mantenida; Tlow

es tiempo en el cual la Plow es sostenida y que corresponde a la liberación de la presión en la vía aérea (fig. 16-7).

La presión media de la vía aérea puede ser calculada de la siguiente manera:

(Phigh X Thigh) + (Plow x Tlow) / Thigh + Tlow

Aplicación

Cuando se cambia el modo ventilatorio de un paciente a APRV. los parámetrospara la programación inicial son parcialmente deducidos de los valores de la ventilación convencional. El clínico convierte la Pmeseta del modo convencional a Phighy bu.sca un espirado de 2 a 3 litros por minuto, menor que cuando estaba en ventilación convencional. Esto se logra programando la Phigh a la Pmeseta con un límite superior de 35 cm H,0. La Plow es programada a una presión de O cm H,0. UnaPlow de O cm H,0 produce una mínima resistencia espiratoria, por lo tanto acelerala tasa de flujo espirado y facilita la rápida caída en la presión. El Thigh es programado a un mínimo de 4 segundos. Un Thigh menor de 4 segundos puede tener unimpacto negativo en la presión media de la vía aérea. El Tlow es programado en-




450 C o n s i d e r a c i o n e s especiales

50cm HjO

Respiraci

Fasede CPAP

Fase de CPAP(Thigh)

Fasede CPAP

Fase de liberación(Tlow)

10Tiempo (s)

Fase de liberación(Tlow)

ív Respiraciones espontáneasr x

10Tiempo (s)

Fig. 16-7. APRV. Curva de presión y flujo en el tiempo.

tre 0,5 y I segundos (frecuentemente a 0,8 segundos). Con esta programación(Phigh = 35 cm H,0, Plow = O cm H,0, Thigh = 4 segundos, Tlow = 0,8 segundos),la presión media será igual a 29,2 cm H,0. No es posible lograr mantener una pre

sión media de 29 cm H,0 en los modos convencionales por volumen, limitando laPmeseta a 35 cm H,0, y aún producir una suficiente.La aplicación de APRV a pacientes recientemente intubados suele involucrar la

utilización de parámetros estándar y ajustar la programación de manera conveniente. Comúnmente en pacientes con una lesión pulmonar aguda grave a moderada, losvalores de Phigh/Plow son de 35/0 cm H,0 y Thigh/Tlow de 4/0,8 segundos, y sepermiten las respiraciones espontáneas.

Cuando se intenta evitar la sobredistensión alveolar, el clínico debe estar consciente de que la Pmeseta es la mejor representación clínica disponible de estima

ción del promedio de la presión alveolar.Relevancia clínica

La APRV fue inicialmente diseñada para optimizar la oxigenación y mejorar laventilación en los pacientes con lesión pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). aunque también ha sido utilizada con éxito en pacientes



Programar una Phigh en la vía aérea elevada, mantenida de manera sostenida yal minimizar los períodos de liberación de presión, puede ser ventajoso por múltiples razones:

• Facilita el reclutamiento alveolar.• Evita los ciclos de apertura y colapso repetitivo.• Mejora la difusión de gases.• Permite el llenado de unidades alveolares con constantes de tiempo prolongadas.• Previene la sobredistensión de los alvéolos.• Aumenta la ventilación colateral a través de:

- los poros de Kohn- los canales de Martin

- los canales de LambertEstos modos pueden ser encontrados en los diferentes equipos disponibles en el

mercado con las siguientes denominaciones:Presión positiva bifásica en la vía aérea: BIPAPVentilación con liberación de presión en la vía aérea: APRV

N u e v o s m o d o s de v en t i l ac i ó n m e c á n i c a 451

VENTILACION CON SOPORTE ADAPTABLE

El modo ventilación con soporte adaptable (A SV) se basa en el concepto de trabajo respiratorio mínimo desarrollado por Arthur B. Otis en 1950. Este conceptosugiere que el paciente va a respirar con un V y una frecuencia respiratoria queminimicen las cargas resistivas y elásticas del sistema respiratorio mientras se mantiene la oxigenación y el equilibrio ácido-base.

La ASV utiliza un sistema especial con bucle cerrado por el cual el ventilador,que a través de los datos incorporados por el clínico y de acuerdo con las condiciones medidas de carga del sistema (resistencia y distensibilidad), selecciona la frecuencia respiratoria, el tiempo inspiratorio, la relación I:E y el límite de presiónpara las respiraciones espontáneas y mandatorias, y además calcula cuál es el volumen minuto a administrar.

El operador ingresa el peso ideal del paciente, programa la alarma de alta presión, la PEEP y la fracción de oxígeno inspirada, ajusta el tiempo de la rampa (pendiente inicial de la curva de flujo) y la variable de ciclado por flujo para la PSV, laque es posible seleccionar entre el 10 y el 40% del flujo pico inicial.

El ventilador basado en el peso ideal del paciente intentará aportar un 'í',, de100 mL/minuto/kg. Éste puede ser ajustado programándolo como un porcentajeconocido (entre el 20 y el 200%) del 'í'j en volumen control.

Se puede combinar respiraciones espontáneas y mandatorias, y además el limitede presión de ambos será constantemente ajustado para lograr el deseado. Estosignifica que la ventilación con ASV es un modo de control dual de respiración arespiración de respiraciones espontáneas o mandatorias.



El porcentaje del seleccionado permite al operador proveer un soporte venti-latorio total o promover la respiración espontánea y facilitar el destete.

Este modo puede ser encontrado en los diferentes equipos disponibles en el mercado con las siguientes denominaciones:

Ventilación con soporte adaptable (Adaptive Support Ventilation, ASV)


COMPENSACIÓN AUTOMÁTICA DEL TUBOENDOTRAQUEAL

Generalmente, la PSV se utiliza para compensar la resistencia impuesta por eltubo endotraqueal, pero este modo de ventilación provee una asistencia constanteen la vía aérea programada por el operador, que no varía según se modifique elesfuerzo del paciente.

La PSV puede efectivamente eliminar la resistencia del tubo en condiciones estáticas, pero las variaciones del flujo inspirado y los cambios en las demandas delpaciente no logran ser satisfechas por un único nivel de presión de soporte.

Asimismo, la resistencia del tubo endotraqueal crea una condición en la cual al

inicio de la inspiración, cuando el flujo del ventilador es elevado, la presión traquealpermanece baja y ocurre una subcompensación del trabajo impuesto por el tuboendotraqueal. Y al final de la inspiración, cuando comienzan a equilibrarse las presiones y el flujo disminuye, la PSV tiende a sobrecompensar, prolongar la inspiración y exacerbar la hiperinflación (fig. 16-8).

La compensación automática de tubo endotraqueal (ATC) aplica el principio de

La curva rapresenta

la diferencia entre losextremos proxlmal y distaldel tubo de 7.5 mm

Sobrecompensación

Subcompensación

“ 1-------

1--------

1--------

1— '— I-------

1-------

1-------

1-------

r 10 20 30 40 50 60 70 80 90

Flujo de gas * L/min>Fíg. 16-8. A medida que el flujo aumenta, la presión requerida para compensar el trabajo se incrementa. Para un determinado nivel de presión de soporte de 5 cm HjO, la compensación es óptima para un flujo único inspiratorio (línea central vertical, 45 L/min). A bajos flujos la sobrecompcn- sa, y a altos flujos la subcompensa.



control por circuito cerrado para compensar o eliminar la resistencia impuesta porla vía aérea artificial por medio del cálculo de la presión traqueal.

Es una mejora que permite compensar de manera dinámica el trabajo respiratorio dentro de una respiración y que varía de un ciclo a otro. Asiste el esfuerzo espontáneo del paciente mediante el suministro de una presión positiva que esproporcional al flujo inspirado. Esta presión supera la resistencia estimada de unavía aérea artificial.

La ATC utiliza un coeficiente conocido de resistencia del tubo, la presión medida en la vía aérea proximal y la tasa de flujo instantánea, para aplicar una presiónproporcional a la resistencia y a la caída de presión a través de la vía aérea artificialdurante de todo el ciclo ventilatorio.

La ecuación para el cálculo de la presión traqueal es:

Presión traqueal = presión de la vía aérea proximal - (coeficiente del tubo Xflujo-)

El operador debe ingresar los datos del tipo de vía aérea artificial, si es tubo ocánula de traqueostomía, el calibre de ésta y el porcentaje de compensación deseado (10-100%), el cual está habitualmente programado por defecto en un 80%.Mediante un algoritmo, el sistema busca la presión necesaria para vencer la resistencia de la vía aérea artificial (fig. 16-9B).

El mayor interés está centrado en eliminar el trabajo impuesto durante la inspiración, no obstante durante la espiración también hay una caída de presión a lo largodel tubo dependiente del flujo, que puede ser compensada con ATC y, de esta forma,reducir la resistencia espiratoria y la hiperinflación (fig. I6-9A).

También se debe tener en cuenta que obstrucciones parciales dentro del tubo pueden disminuir la eficacia de este sistema de compensación.

Las ventajas propuestas son;

• Modificar el trabajo impuesto por la vía aérea artificial.• Mejorar la sincronía paciente-ventilador por variación de la compensación con

relación a la demanda.• Disminuir el atrapamiento aéreo compensando la resistencia espiratoria.

Estudios en voluntarios y en pacientes bajo VM han mostrado que la ATC reduce el trabajo respiratorio y aumenta el grado de sincronía paciente-ventilador.

Esta función puede utilizarse aislada o con el agregado de CPAP en pacientes encondiciones de destete y, según los distintos sistemas disponibles en el mercado,puede asociarse a cualquier modo asistido centrado en la presión o que permita larespiración espontánea.

Esta mejora puede ser encontrada en los diferentes equipos disponibles en elmercado bajo las siguientes denominaciones:

Automatic Tube Compensation, ATCTube Compensation, TC

Nuevos modos de ventilación mecánica 453




Fig. 16-9. A. La línea negra representa la presión calculada en el extremo distal de la vía aérea artificial (presión traqueal calculada). Se observa que a pesar de las disminuciones transitorias de la PEEP para disminuir la resistencia espiratoria {flecha gris), la presión traqueal permanece generalmente al nivel del valor programado de PEEP o por encima de éste (flecha negra). La presión en la vía aérea es mantenida para evitar el colapso alveolar durante la espiración. B. La presión se eleva sobre el nivel de presión programado (entre la línea negra horizontal y flecha negra) medí da en la *‘Y " del circuito del ventilador. La presión no es transmitida a la tráquea como lo indica la flecha gris. t. tiempo (en segundos).

VENTILACION ASISTIDA PROPORCIONAL

La ventilación asistida proporcional (VAP) fue descrita por Younes y cois, cii1992. Es un modo de ventilación controlado por presión, en donde la presión aplicada en la vía aérea en cada ciclo ventilatorio es calculada por el ventilador en proporción al flujo inspiratorio del paciente, el cual es usado como un estimativo dclesfuerzo muscular y de las propiedades mecánicas del sistema respiratoiio.

Durante la ventilación con soporte parcial, la presión aplicada al sistema respiratorio (Prs) depende de la presión generada por los miísculos respiratorios (Pmus) yla aportada por el ventilador (presión en la vía aérea, Paw), la cual representa lu

magnitud del apoyo provisto.Prs = Pmus + Paw

La carga impuesta a los miísculos respiratorios durante la ventilación asistidapuede ser descrita por la ecuación del movimiento respiratorio.

Pmus = Resistencia x Flujo Elastancia x Volumen corriente -t-aulo-PEEP - Paw



Con VAP, el ventilador instantáneamente varía la presión positiva proporcionadadurante la inspiración en proporción al flujo (asistencia por flujo, cm H,0/L/seg) yal volumen (asistencia por volumen, cm H,0/L) generados por el paciente, lo quereduce al mínimo la Pmus requerida. Por lo tanto, la presión aplicada por el ventilador es igual a:

Paw = FA X flujo + VA X

Donde FA y VA representan la proporción de ayuda al flujo y volumen respectivamente.

Con VAP, un aumento del esfuerzo se corresponderá con un incremento delapoyo aplicado por el ventilador, es decir, cuanto mayor sea el esfuerzo del pacien

te, mayor .será el soporte suministrado por el aparato.Durante la ventilación con VAP, el ventilador calcula la presión aplicada midiendo los componentes elásticos y resistivos en cada momento. Ajustando la gananciaen las señales de flujo o volumen en proporción a la alteración mecánica existenteen el sistema respiratorio, el operador es capaz de seleccionar qué proporción deltrabajo respiratorio será realizado por el ventilador y cuál le corresponderá realizaral paciente.

Debido a que la VAP sólo actúa multiplicando el esfuerzo espontáneo, el ventilador ciclará de inspiración a espiración al mismo tiempo que el flujo inspiratoriodel paciente cesa.

Cualquier patología que modifique las características mecánicas del sistema respiratorio puede englobarse en alteraciones de la resistencia al flujo aéreo y/o afectación de la elastancia pulmonar. Para poder evaluar la magnitud de las alteracionespulmonares involucradas, es necesario conocer las características mecánicas del sistema respiratorio, las que pueden calcularse en el paciente con intubación endotra-queal y en condiciones de respiración pasiva, con la aplicación de una pausa al finalde la inspiración durante la insuflación con flujo constante para la medición de laPmeseta y una pausa espiratoria para la cuantificación de la auto-PEEP.

Elastancia = (Pmeseta - PEEP total) / Volumen corrienteResistencia = (Ppico - Pmeseta) / Flujo inspiratorio

Como en el paciente despierto no es posible obtener fácilmente estos parámetros,Younes y cois, han propuesto un nuevo método de medidas intermitentes de elastancia y resistencia durante la VAP, incorporando un sofisticado sistema de oclusiones múltiples en la vía aérea para obtener una estimación continua de éstas. Estemétodo puede realizar mediciones seriadas de ambos parámetros, y se ha integradoen la actualización del modo Proporlional Assisi Venlilation Plus (VAP-h).

Además de las dificultades asociadas con la determinación de la resistencia y laelastancia en el paciente que respira espontáneamente, una complicación potencialcon VAP es la inestabilidad, la cual puede ocurrir cuando la ganancia es programada de muñera inadecuada con altos valores y se utiliza un alto porcentaje de asis




tencia, o bien cuando existe una fuga en el circuito. En estos casos el ventiladorpuede sobre-asistir al paciente y no reconocer el final de la inspiración. Esta situación ocasiona asincronías en la espiración y un retraso por parte del aparato en finalizar el aporte de flujo, fenómeno que se conoce como run-away.

En estas circunstancias, la inspiración del ventilador termina cuando se alcanzala alarma de Ppico o cuando el esfuerzo espiratorio del paciente es lo suficientemente importante para cortar la asistencia inspiratoria del equipo.

Si bien la VAP no está universalmente disponible para su uso, informes preliminares en relación con este modo son promisorios. Ha demostrado ser efectiva endescargar los músculos respiratorios, sin imponer un patrón respiratorio fijo, incrementando la comodidad y la interacción paciente-ventilador.

Este modo puede ser encontrado en los diferentes equipos disponibles en el mercado con las siguientes denominaciones:

Ventilación asistida proporcional {Proportional Assist Ventilation, VAP)Proporlional Assist Ventilation Plus, (VAP+)

456 C onsideraciones especiales

SISTEMAS BASADOS EN EL CO NOCIMIEN TOEs un sistema de control que maneja el ventilador con PSV para estabilizar la res

piración espontánea del paciente en una zona de “comodidad respiratoria" y paradisminuir el apoyo respiratorio hasta que el paciente pueda ser liberado del ventilador.

Es un modo que utiliza una estrategia para la desvinculación de la VM a travé*de un protocolo automatizado. El destete basado en el conocimiento es un sistemaen el cual los datos clínicos del paciente son interpretados en tiempo real para ajustar el nivel de presión de soporte necesario para mantener la frecuencia respiraloria,

el V^y el dióxido de carbono al final de la espiración a volumen corriente (endtidalCO, = etCO,) dentro de un rango predefinido denominado zona de ‘comodiiad respiratoria” . El nivel de presión de soporte es ajustado de manera automática y evcn-tualmente reducido a un mínimo nivel, momento en el cual es analizada una priicbude ventilación espontánea. Cuando ésta resulta exitosa, un mensaje en la inicria/gráfica sugiere al operador la liberación del ventilador.

El sistema se basa en el conocimiento fisiológico y clínico para manejar unasituación definida y en los antecedentes médicos del paciente para clasificar el esludo respiratorio actual en uno de ocho diagnósticos específicos, > para aplicar laxmedidas terapéuticas correctivas apropiadas (fig. 16-10). El sopware analiza d«manera continua los datos que recoge el ventilador y utiliza los valores de uii eje tridimensional conformado por la frecuencia respiratoria, el V y el etCO¡para lomurdecisiones acerca de la necesidad de adaptar el nivel de presiór de soporte, conintervalos de 2 o 5 minutos, en función de la situación previamente diagnosticada

Este tipo de sistema, basado en el conocimiento clínico de expertos, sedilcrcn-cia de los sistemas retroalimentados por el valor de la ventilación minuto prc iie ter-




Fig. 16-10. E l estado ventilatorio actual del paciente es clasificado en ocho diferentes diagnósticos y son aplicadas tnedidas específicas para llevar al paciente dentro del rango llamado "ventilación normal", o a la zona de respiración confortable.

minada. Las infecciones o la fiebre pueden producir tasas metabólicas más altas,que deben contrarrestarse con un aumento de la ventilación minuto. Y situacionestemporales como, por ejemplo, un aumento de las secreciones y el esfuerzo de lasucción, pueden llevar a una demanda superior de ventilación minuto. Los sistemasde ventilación minuto predeterminado no pueden ajustarse automáticamente a estoscambios, mientras que un sistema con enfoque basado en el conocimiento sí puedehacerlo. De esta manera permite adaptarse a las condiciones de una gran variedadde pacientes, y soportar eficientemente su desconexión.

Como criterios centrales se utilizan tres parámetros fisiológicos para modificar elnivel de asistencia durante la PSV y para mantener al paciente en una zona de ventilación confortable.

La “ventilación normal” para un paciente adulto sin limitaciones fisiológicas significativas puede ser clasificada sobre la base de estos parámetros,

f: 15 -30/min o hasta 35 en caso de enfermedad neurológicaV : > 300 mL c 250 si el peso es < 55 kgetCO,: < 55 mm Hg o 65 mm Hg si es EPOCEn donde f es la frecuencia respiratoriaEl ventilador divide el proceso en tres pasos:Paso 1. AdaptaciónSe estabiliza al paciente dentro de una zona de comodidad respiratoria regulan

do el nivel de presión de soporte en función de los valores de un eje tridimensional



conformado por la f, el Vt y el etCOj. Este protocolo central permanece activodurante todas las fases.

Al mismo tiempo, el ventilador disminuye de manera gradual el nivel de presiónde soporte, con cambios de 2 a 4 cm H,0, mientras controla continuamente si elpaciente es capaz de soportarlo sin abandonar la zona de comodidad. Si lo tolera, elsistema de presión de soporte automatizado realiza la adaptación periódica disminuyendo la presión aún más; en caso contrario se aumentará a un nivel de soporteapropiado para el paciente. El mejor escenario será una reducción paulatina de lapresión de soporte hasta que el nivel más bajo sea logrado.

Paso 2. ObservaciónCuando el paciente es conducido a un nivel de presión de soporte lo suficiente

mente bajo, se realiza automáticamente una prueba de respiración espontánea quees mantenida durante I o 2 horas, en tanto que el paciente es observado. A continuación indica la factibilidad del paciente a ser separado del ventilador.

Paso 3. MantenimientoEn esta fase el ventilador mantiene el menor nivel de presión de soporte hasta que

el operador decide separar al paciente del aparato. Indudablemente, si el pacientefalla la prueba de respiración espontánea o se deteriora, el protocolo ingresará otravez en la fase de adaptación, aplicando el nivel de soporte requerido.

Este modo puede ser encontrado en el mercado con la siguiente denominación;

SmartCare

458 Consideraciones especiales

VENTILACIÓN POR SENSADO DE LA A CTIVIDAD ELÉCTRICADEL DIAFRAGMA

Se denomina NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist, asistencia ventilatoriaregulada por estímulos neurales) a un nuevo enfoque de la VM que permite que elpaciente controle el ventilador mediante su centro respiratorio.

NAVA utiliza la actividad eléctrica del diafragma (AEdi), un reflejo de la aclivi-dad respiratoria neural que se transmite a través los nervios frénicos al diafragma,como la principal señal de disparo y de ciclado para asistir al paciente en sincroníacon el esfuerzo inspiratorio neural.

El disparo ocurre por la detección de una deflexión en la AEdi y no por un nivel

absoluto de AEdi. Además emplea un gatillado neumático como una fuente secundaria de disparo, el cual opera en combinación con el gatillado neural.Una vez que el ventilador se dispara, la presión proporcionada por encima de la

PEEP durante la inspiración con NAVA es controlada por el AEdi, dado que dichonivel de asistencia es proporcional al esfuerzo neural dentro de cada respiración.Por lo tanto, cualquier cambio en la carga inspiratoria o la aparición de debilidadmuscular inspiratoria es inmediatamente sensada y compensada por vía de uiw



retroalimentación neural que regula de manera instantánea la señal del centro respiratorio (la AEdi) y, en consecuencia, el nivel de apoyo de presión. Durante el período inspiratorio, en el cual el esfuerzo aumenta, el apoyo es regulado cada 16 mseg.

El ciclado neural a espiración es realizado determinando la disminución de laAEdi desde su mayor valor dentro de cada respiración, y es expresada en un porcentaje. Según la amplitud de la señal, un rango del 40 al 70% del pico de la AEdiprovee un algoritmo de ciclado estable. Asimismo, el ciclado por la AEdi es combinado con un ciclado por presión, que Analiza la asistencia si la presión alcanzadaen el circuito se incrementa más de 4 cm H,0 por encima de la presión establecidapor NAVA.

La señal AEdi es medida con un grupo de microelectrodos sensibles a la actividad eléctrica, situados en una sonda nasogástrica tipo Levine que también cuentacon un lumen para alimentar y/o succionar. El objetivo es insertar el catéter demanera que los electrodos estén posicionados al nivel donde el esófago pasa a través de la porción crural del diafragma (fig. 16-11).

Durante la ventilación con NAVA, el nivel de apoyo de presión proporcionada (encm H,0) es ajustado multiplicando la AEdi (el cual se expresa en pV) por un factorde proporcionalidad, llamado “nivel NAVA” (expresado en cm H,0). El nivelNAVA expresa cuántos cm H,0 recibirá el paciente por cada pV de AEdi. Por ejem-


FÍ(( . 16-11. Esquema de la posición de la sonda nasogástrica en el esófago. Se puede observar queel grupo d e clectnxlos eslán localizados a nivel del diafragma, y conectados al módulo del venti-ladur.



pío, un nivel NAVA de 2 cm H,0 por ( jV significa que suministrará 10 cm H,0cuando la AEdi sea de 5 ( j V.

Es importante comprender que durante NAVA, el nivel de presión es proporcional a la amplitud del impulso del AEdi. Como el ventilador y el diafragma trabajancon la misma señal, el acoplamiento de ambos es casi simultáneo.

La amplitud de la señal del AEdi se puede utilizar como ayuda para decidir ladesconexión y la extubación, además puede utilizarse como herramienta de moni-torización que proporciona los datos correspondientes al impulso (drive) respiratorio, a los requisitos de volumen, el efecto de la programación del ventilador y lanecesidad de sedación.

Este modo puede ser encontrado en el mercado con la siguiente denominación:

Neurally Adjusted Ventilatory Assist: NAVA

CONCEPTOS CLAVE


Si bien la mayor parte de los pacientes ventilados lo están a partir de modos

ventilatorios denominados tradicionales (ventilación asistida-controlada porvolumen o presión o con presión de soporte), en las últimas décadas ha habido cierto auge en la utilización de nuevas modalidades ventilatorías. Su inclusión en los ventiladores de última tecnología justifica un tratamiento teóricoen esta obra.Estos nuevos modos tienen como objetivo general y según el tipo de modo delque nos ocupemos, optimizar la adaptación del paciente al ventilador y disminuir el trabajo respiratorio, evitar o minimizar la lesión inducida por el ventilador otorgando un óptimo intercambio gaseoso para el oxigeno sin generar,en lo posible, retención de COj.La ventilación mandatoria minuto garantiza que el paciente recibirá un determinado Vj respiratorio, que es seleccionado por el operador. Si las respiraciones espontáneas del paciente alcanzan tal volumen minuto, el ventilador noagrega respiraciones mandatorias controladas para alcanzarlo; si el pacienteno lo hace, sí.Los modos duales permiten al operador, ya sea de respiración a respiración oen una misma respiración, otorgar un modo limitado por presión, pero a su ve»asegurarse un determinado volumen que se proporcionará al paciente. De esta»modalidades, existen variadas formas de alcanzar estos objetivos, que a su ve/

cambian de nombre en cada uno de los diseños de cada empresa comercial.La BIPAP es una modalidad limitada por presión y ciclada por tiempo, en i lque el paciente espontáneamente respira a través de dos niveles diferentes ilrCPAP, en tiempos determinados preestablecidos, para cada nivel. Si el paticiite no posee respiraciones espontáneas, el aparato ventila de manera similar ala PCV con PEER




La APRV es similar a la anterior, sólo que el tiempo en que se libera laCPAP de mayor magnitud es menor. Ambos modos tienen como objetivomejorar la oxigenación y la ventilación.La ASV se basa en un concepto matemático en el que el paciente recibiráun determinado respiratorio de modo que se minimicen las cargas resistivas y elásticas del sistema respiratorio.La compensación automática del tubo endotraqueal intenta compensar oeliminar la resistencia impuesta por éste, lo cual disminuye el trabajo respiratorio impuesto por la vía aérea artificial. El operador puede decidiracerca del porcentaje de compensación deseado.La ventilación asistida proporcional (PAV) es una modalidad en crecienteapogeo, controlada por presión, en la que el ventilador detecta el flujo ins-piratorio del paciente relacionado con el esfuerzo y la impedancia del sistema respiratorio, por lo que proporcionalmente a tal flujo ofrecedeterminada presión en la vía aérea. No es un modo que ya esté disponibleen la mayoría de los ventiladores, pero es posible que sí Jo posean en los’próximos años.

' La ventilación por sensado de la actividad eléctrica del diafragma permiteque el ventilador inicie la inspiración desde un estímulo prov'enieíue deldiafragma, en vez de la caída de la presión de la vía aérea, lo que lo.con-vierte en un modo con disparo más sensible.

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17Consideraciones pediátricas

CLAUDIA BERRONDO,*ANDREA CANEPARI* Y NILDA VIDAL*

* En representación del Grupo de Ventilación Mecánica Pediátrica de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva (SATl)

NTRODUCCION

El empleo de la ventilación mecánica (VM) en la población pediátrica con enfermedad respiratoria tiene características particulares, debido a que en su implementa-ión se debe tener presente las condiciones específicas de cada una de las etapas derecimiento, desarrollo y maduración, desde el mes de vida hasta la adolescencia. Laapacidad fisiológica de compensación es muy eficiente, también lo es su súbito y

profundo deterioro, y su reversibilidad. De allí la importancia del conocimiento de lasaracterísticas anatómicas y fisiopatológicas aplicadas a las estrategias ventilatorias,

a los parámetros de ventilación, al retiro del ventilador y a la aplicación de distintasnterfaces en esta edad. Durante los primeros años de vida, la vía aérea baja es partiularmente susceptible de presentar afectación viral epidémica, por ello se abordanas características epidemiológicas y de comportimiento en la población pediátrica.

La VM en el niño se ha desarrollado en muchos casos a partir de la experienciade su aplicación en el adulto. Priorizamos nuestra experiencia y la creciente fortaeza de las evidencias propias para transmitir nuestra realidad regional, fundamenar estas consideraciones y seguir respondiendo a las necesidades futuras de estapoblación. Los avances tecnológicos y de monilorización, con mejoría de la supervivencia, plantean nuevas perspectivas y desafíes en una población que trascenderáu edad pediátrica y nccc.sitará nuevos respuestas para la práctica diaria. La preven-



ción de secuelas y la preparación para una vida adulta independiente y produclMalientan los esfuerzos del trabajo cotidiano, sobre todo cuando se administran lu <tribución y la asignación de recursos para esta etapa de la vida.

El niño tiene características físicas y fisiológicas muy diferentes que hacen ilas indicaciones, los aparatos, las modalidades y la forma de utilización de la VI sean por lo general distintas a las habitualmente empleadas en pacientes aduitiM.

El contenido desarrollado intenta reflejar con un sentido práctico y ordenado Itemas específicos de mayor trascendencia.

OBJETIVOS


Describir las características anatómicas y fisiológicas de los pacientespediátricos.Conocer la epidemiología de la población pediátrica regional en VM.Describir las modificaciones en la utilización de modos y estrategias venti-latorios aplicados a la población pediátrica.Describir las características de las interfaces en las distintas edades pediá

tricas.Conocer las aplicaciones de la ventilación no invasiva (V Nl) en la edadpediátrica.Definir la técnica de la desconexión de la VM en pediatría.Conocer las características particulares de la VM prolongada en la edadpediátrica.

CONTENIDOS

Características anatómicas y fisiológicas del paciente pediátricoEpidemiología de la VM en pediatríaModos ventilatorios en pediatríaVM en situaciones especialesInterfaces en pediatría =Ventilación no invasivaDesconexión de la VMVM prolongada en pediatría

CARACTERISTICAS ANATOM ICAS Y FISIOLOGICASDEL PACIENTE PEDIÁTRICO

En su dinámicío crecimiento y dssarrollo, el niño postí un sistema respiratorioen constante "camibio morfológico", que comienza muy temprarairente en la vid»intrauterina y sepirobnga hastavarios años después del nacimiento



Vías aéreas de conducción: al nacimiento a término ya se han producido todaslas ramificaciones bronquiales, y crecen desde ese momento en longitud y diámetro. En menores de 1año, la gran vía aérea es más propensa a colapsarse ante com-presiones extrínsecas (anillos vasculares, tumores) y presiones negativas intensas(laringomalacia, traqueomalacia), debido al menor desarrollo del cartílago y delmúsculo liso. La gran vulnerabilidad está dada por la depuración mucociliar másbaja; el formato anatómico de las fosas nasales y epiglotis, que lo condiciona a serun respirador nasal obligado; el exagerado efecto de los cambios posturales de lacabeza y el cuello, y el tamaño del tejido linfoide de las amígdalas y adenoides, loque lo vuelve más susceptible a las infecciones respiratorias, episodios de apnea ybradicardia.

Resistencias al flujo: en los lactantes, las vías aéreas superiores representan

jroximadamente la mitad de la resistencia total; por ello, cualquier disminucióndel diámetro de la vía aérea superior condiciona un aumento importante de trabajorespiratorio. Por ello, el aumento extra de resistencia de las vías aéreas inferiores esmuy mal tolerado.

Alvéolos: el número alveolar al nacimiento es mucho menor que en el adulto. Eldesarrollo alveolar continúa en el período posnatal y finaliza su multiplicaciónhacia los 2 años de edad. Su crecimiento persiste hasta que se completa el del tórax.En el momento del nacimiento, los poros de Kohn y los canales de Lamben estánpoco desarrollados, lo que hace al lactante más su.sceptible a las atelectasias.

Vasos pulmonares: en el momento del nacimiento hay una gran caída de la resistencia vascular pulmonar como consecuencia de la dilatación de la musculaturaarterial pulmonar, relacionada con cambios en las funciones celulares endoteliales,y la síntesis y liberación de factores de relajación como el óxido nítrico.

Pared torácica: las costillas elevadas y horizontalizadas determinan la forma circular del tórax y que su movimiento aporte un volumen minuto pequeño. Al nacimiento, las costillas están compuestas principalmente por cartílago, por lo que en lainfancia la distensibilidad icompliance) de la pared torácica es elevada. Durante losprimeros 3 años se produce la mineralización de las costillas, lo que provoca mayorrigidez a la caja torácica y disminuye su distensibilidad hasta igualarse a la de laedad adulta.

Músculos respiratorios: la rnusculamra respiratoria del lactante es menos eficazque en etapas posteriores de la vida. El ángulo de inserción del diafragma es horizontal, su descenso en la contracción es menor y la expansión de la caja torácica esmenos pronunciada. La capacidad oxidativa total del diafragma es baja, por lo cualson susceptibles a una mayor fatigabilidad.

CONSIDERAC[ONES PEDIÁTRICAS 465

EPIDEMIOLOGÍA DE LA\M EN PEDIATRÍA

Un primer estudio multicéntríco realizado en 36 unidades de cuidados intensivospediátricos (UCIPl de distintos países en el año 2004 permite conocer las principales caracicrísti,:as JcmográriciLH (ciiudru 17-1) y los causas de VM de los pacientes




Cuadro 17-1. Características de los pacientes al ingreso de UCIP, según /oí jdos estudios muíticéntricos de ventilación mecánica en niños (Parias y cois., \2004 y 2008)

Características demográficas 1

Edad meses, mediana (Pe 25,75%) 13(5,48) 1Femenino, n (%, IC 95%) 262 (40, 36-44) 1Peso, kg, mediana (Pe 25,75%) 9 (5. 16) 1PRISM, mediana (Pe 25,75%) 13(11,16) 1

Estado funcional previoNormal n (%, IC 95%) .541(82,79-81) jPatologías crónicas previas, n (%, IC 95%) 105(16,13-19) 1

ProblemaMédico, n (%, IC 95%) 429(65,61-69) 1Quirúrgico, n (%, IC 95%) 230(35,31-38) 1

Pe. percentilos.

pediátricos comprendidos entre el mes de vida y los 15 años (cuadro 17-2). Con re»«pecto a las complicaciones, algunas pueden ser triviales, pero otras son potencial-mente fatales, por lo que deben realizarse especiales esfuerzos para disminuir sufrecuencia. Las principales complicaciones asociadas con una menor supervivenciase re.sumen en la figura 17-1.

Cuadro 17-2. Causas de ventilación mecánica (Parías y cois., 2004)

n (ífc, IC 95%)

Insuficiencia respiratoria aguda 472 (72,68-75)Neumonía 100 (15, 13-18)Bronquiolitis 35 (5, 4-7)SDRA 16(2, 1-4)Aspiración 15(2, 1-4)Obstrucción de vía aérea superior 5 (1, 0-2)Postoperatorio 161 (24, 21-28)

Sepsis 70(11,8-13)Traumatismos 31 (5, 3-7)Insuficiencia cardíaca congestiva 22(3, 2-5)Otros 71 (11,9-13)Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 51 (8,6-10)Asma 10(1, 1-3)Coma 87(14, 11-7)Enfermedad neuromuscular 6 (1.0-2)



Consideraciones pediátricas 467

12 ■

10 ■

8

6 .4 ■2

o

10,3

4,5— 3,3

9,4 9.2

6,7

2,40,6

Fig . 17-1. Complicaciones desarrolladas durante la V M . n = 644.

Con respecto a la mortalidad y los factores asociados a ella, el estudio prospectivo, multicéntrico, realizado en 36 UCIP de siete países, mostró una mortalidad global de 15,6%. Además, evidenció que la gravedad de la enfermedad al ingreso de laUCIP, un alto valor de presión inspiratoria pico (mayor a 35 cm H,0), el desarrollode una falla renal aguda y la presencia de hipoxemia grave (presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno IPaO/FlO,] menor de 100) durante la evolución, están asociados a una mayor mortalidad.

MO DO S VENTILATORIOS EN PEDIATRIA

Ventiladores: hasta hace pocos años ,se utilizaban preferentemente ventiladoresde flujo continuo limitado por presión y ciclado por tiempo. En la actualidad, lasúltimas generaciones de ventiladores con una gran capacidad de monitorización ycon sensores de disparo muy sensibles al esfuerzo de los pacientes pediátricos, hanpermitido la incorporación de prácticamente todos los modos ventilatorios utilizados en los adultos. Pjr otra parte, estos dispositivos permiten suministrar pequeñosvoltimenes corrientes (V ,) (en algunos casos inferiores a 50 mL por cada respiración mandatoria) que han permitido incorporar los modos controlados por volumen,hasta hace poco tiempo infrecuentes en los cuidados intensivos pediátricos.

Volumen corriente: se calcula de acuerdo con el peso del paciente, en generalalrededor de 10 mLykg. Del>e considerarse, además, el volumen compresible y laspérdidas (véase interfaces). Por lo tanto, es esencial determinar el en el tuboendotraqueal (lE T ).

Modas ventilatorios: con respecto a la frecuencia de los modos ventilatorios, elestudio multicéntrico de Parías y cois, de 2(K)4, muestra que el modo utilizado conmayor frecuencia era la ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIM V) yla ventilación controlada por presión. Los datos preliminares del segundo estudioirlemacional de VN sugieren que el modo más utilizado fue la ventilación asisti-da-conlrtilada (AC) por pre&lón y por volumen (cuadro 17-3).



468 C o n s i d e r a c i o n e s especia les

Cuadro 17-3. Frecuencia de utilización de modos ventilatorios en pacienteá pediátricos

Modos ventilatorios Farías, 2004 n (%) SISOfMV2008n(t

ACA'CVAC/PCVSIMV V c/s PSVSIMV P c/s PSVSIMVPRVC/Automode

PSVBIPAP/APRVHFOVNIVNinguno

151 (23)164 (25)89(13,5)

168 (25,5)

8 (1,2)10(1,5)

21 (3,2)

173(19,5)505 (57)50 (5,6)61 (6,9)

14(1,5)

3 (0,3)3(0, 3)6 (0 ,6 )50 (5,6)19(2)

Un estudio prospectivo en 102 pacientes pediátricos ventilados por un fallo ipiratorio agudo comparó de manera aleatoria el modo ventilatorio por presión (trol o por volumen control, y los resultados sugieren que ambos modos ventílaloson igualmente efectivos en el fallo respiratorio agudo hipoxémico. No se entraron diferencias significativas en la duración de la VM, en las complicaciones, |la duración de la desconexión y en la mortalidad.

VM EN SITUACIONES ESPECIALES

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

La ventilación en los pacientes pediátricos con síndrome de dificultad respiráis -1

ria aguda (SDRA) no difiere de la población adulta. Se utilizan las estratet>iii.s <i« jprotección pulmonar y la monitorización estricta de mecánica pulmonar para igurar V adecuados que no permitan superar la presión meseta a más de 30 cni II,(la presión positiva de fin de espiración (PEEP) suficiente para obtener una I

> 60 mm Hg con una FIO,< 0,6 e hipercapnia permisiva (pH > 7,20). Se debcrijtener en cuenta la optimización de la presión media de la vía aérea y evitar el de»'reclutamiento alveolar. La VM en posición prona es técnicamente más .sencilla qiMen pacientes adultos. Existe controversia sobre la utilización de la ventilación <!•alta frecuencia y terapias adjuntas.

BronquiolitisEs la infección respiratoria aguda de las vías aéreas más frecuente en los 2 ph-

meros años de vida. Requiere hospitalización en alrededor del 2% de los caso», yde éstos, el I al 2% necesita VM.Este porcentaje a.sciende al 36% en los niños con



enfermedades subyacentes (cardiopatías congénitas, prematuridad, displasia bron-copulmonar, hipertensión pulmonar, patología respiratoria crónica, anomalías congénitas. etc.). El agente etiológico más comúnmente hallado es el virus sincitialtespiratorio, y lo siguen en frecuencia el parainfluenza, el adenovirus y el virus dela influenza y el metaneumovirus. El grado de afectación depende de la interacciónentre el virus, la reacción inflamatoria inducida en el paciente y la patología subyacente.

Esta enfermedad puede comportarse como un patrón obstructivo (bronquiolitistípica), como un patrón restrictivo (neumonía. SDRA) o como una forma mixta.

Las indicaciones de VM son las apneas, los signos de claudicación respiratoria yla hipoxemia refractaria al oxígeno.

El objetivo de la VM es lograr una oxigenación aceptable con una estrategia deventilación protectora. No hay evidencia que apoye la ventilación con presión control como ventajosa con respecto a la ventilación por volumen control, aunque seutiliza con mayor frecuencia la primera. Se debe tener cuidado de no sobrepasar lapresión pico a más de 35 cm H,0. mantener una relación inspiración/espiración(I:E) de alrededor de 1:3 o mayor y evitar la hiperinsuflación dinámica con unamonitorización estricta de la PEEP intrínseca. El agregado de una PEEP extrínsecano se suele recomendar, salvo que aparezcan signos claros de patología restrictiva.El resto del tratamiento se basa en medidas de sostén, y no hay evidencias que respalden el uso de terapias adjuntas.

Asma

De los pacientes que requieren internación en cuidados críticos, entre el 5 y el 10% necesitan intubación con apoyo ventilatorio invasivo. Se prefiere la ventilacióncontrolada por volumen utilizando bajos y tiempos espiratorios prolongados. Serecomienda mantener la presión meseta alrededor de 30 cm H.O. El uso de PEEPes controvertido. El agregado de PEEP en los modos espontáneos y asistidos estádemostrado para mejor la asincronía paciente-ventilador. Es sumamente necesariala monitorización de la mecánica pulmonar.

Estrategias ventilatorias en cardiopatías congénitas

El capítulo sobre cardiopatías congénitas merece un amplio y detallado análisis que escapa al objetivo de este apartado Trataremos exclusivamente el manejoventilatorio de las cardiopatías congénitas aunque es muy difícil abstraer el manejo del ventilador separadamente del sistémico, ya que las resistencias vascularespulmonares (RVP) y sistémicas requieren ser manipuladas para direccionar lahemodinamia hacia uno u otro circuito. El esquema de la figura 17-2 muestra larelación de las RVP con la ventilación, la oxigenación y variables de manejo sistémico, que ayudará a entender la manipulación de variables en las distintas patologías.

Se distinguen varios grupos ri.slopalológicos:

C o n s i d e r a c i o n e s p e d i á t r i c a s 469



4 7 0 C o n s i d e r a c i o n e s especia les

HipoxetníaAcidosis (PH <7,30)Hipercarbia (pC02>45)HiperínflacíónHematochto alioAtelectasías

OxígenoAlcalosis (pH >7.55)Hipocarbia (pC02<30)CRF normalHematocrito bajo (< 30)

N O

Fig. 17-2. Resisiencia vascular pulmonar (RVP). Su relación con el volumen pulmonar y los factores que la modíñcan. Ante la disminución del volumen pulmonar aumentan las R VP extraalvc-olares. y en sobredistensión alveolar las intraalveolares. También se modifican por efecto d cl;oxígeno, un potente vasodilatador. La hipercarbia y la acidosis las incrementan. CRF, capacid:»<lresidual funcional; RV, volumen residual; NO. óxido nítrico; CV. capacidad vital; V E. volumen'espiratorio; CPT. capacidad pulmonar total.

Situaciones con hiperflujo pulmonar (incluye obstrucciones del ventrículo izquierdo). Aumenta el cortocircuito intrapulmonar y el desequilibrio V/Q, disminuye ludistensibilidad y aumentan la resistencia de la vía aérea por ensanchamiento dclárbol arterial y el acumulo de líquido peribronquial. Tienden a producir hipoxcmia y retención de CO, Se recomienda utilizar una FIO, baja, frecuencia respir;i

toria baja y PEER' Situaciones con hipoflujo pulmonar. Aumentan el espacio muerto fisiológico y ladistensibilidad. Con frecuencia se asocian al hipodesarrollo de las vías aéreas, porlo que aumenta las resistencias de éstas. Se recomienda FIO altas, frecuencia respiratoria alta y minimizar la presión media en la vía aérea.

' Cardiopatías congénitas asociadas a hipertensión pulmonar. El tratamiento delas crisis se basa en una FIOj alta, hiperventilación, en minimizar la presiónmedia en la vía aérea y mantener el pH en 7,40-7,50 / PaO, 100 mm Hg / PaCO,30-40 mm Hg, alcalinizar si es necesario con bicarbonato, analgesia, sedación yrelajación. Desconexión lenta del soporte.

•Posoperatorio de cardiopatías congénitas. Se requiere un balance entre los flujossistémico y pulmonar manipulando las resistencias vasculares y pulmonares a (nivés de la FIO,, la presión media de la vía aérea y el control farmacológico de luhemodinámica. En general se debe interactuar con un recuperador cardiovasculurpediátrico.



La extubación se realiza siguiendo los criterios de destete de la población pediátrica. En los pacientes con cirugía cardíaca, existe una tendencia a realizar extuba-ciones tempranas, lo que ha demostrado ser seguro y disminuir las complicacionesvinculadas a ella.

INTERFACES EN PEDIATRÍA

Tubo endotraqueal: la American Heart Association recomienda el uso de TETsin balón en los niños menores de 8 años porque la laringe del niño es cónica, yactuaría como un “ manguito {cuff) anatómico” . La optimización de la presiónmedia en la vía aérea con TET sin balón no se obtiene adecuadamente, debido a queen la práctica clínica este manguito anatómico es difícil de lograr. Por este motivo,

diversos autores recomiendan el uso de tubos con balón de alto volumen y baja presión a partir del mes de vida debido a que no se acompañan de mayores complicaciones que las observadas con la utilización de TET sin balón.

El TET debe ser estéril, desechable y fabricado con carbonato de polivinilo(PVC), traslúcido, con un marcador radiopaco en el extremo distal, debe tener marcas calibradas en centímetros como punto de referencia para la introducción y fijación, y una marca para las cuerdas vocales. Cuando esta marca se ubica a nivel dela hendidura glótica (cuerdas vocales), el extremo distal está en el tercio medio dela traquea. El TET debe tener un diámetro interno (DI) uniforme. En el extremoproximal se fija un adaptador estándar de 15 mm de diámetro para unirlo a un dispositivo de ventilación.

En el caso del TET con balón, su presión debe ser menor de 20 mm Hg y ubi

carse debajo de la marca de las cuerdas vocales, ya que la excesiva presión en estaárea puede producir una lesión por compresión de la mucosa del cartílago cricoides.Para la monitorización de la mecánica pulmonar, la pérdida peritubo debe ser

rm'nima o no debe existir, en general se acepta que debe .ser menor a un 20%. Puedeobservarse en las figuras 17-3 y 17-4 la modificación de la monitorización con unTET sin pérdida peritubo.

Con respecto a la elección del TET, en el lactante pequeño se utiliza un tubo de3,5 mm, entre 6 a 18 meses un tubo de 4 mm y a partir de los 2 años se utilizaránlas siguientes fórmulas:

TET sin balón, fórmula de Colé modificadaedad (años)

DI =---------+44Donde DI =diámetro interno

TET con balón, fórmula de Khine_ edad (años) ^





- A - 7

l__¡

A (

Mecánica pulmonarParámetro (unidades)FR (rpm)% (Umin/kg)VTinw (mL/Kg)Vt ^ (mL/kg)%fugaTiempo I (seg)Tiempo E (seg)Paw media (cm H2O)

PIP (cmHgO)

Respiración mecánica

Vt

Respiración del paciente Media TotalMedia 0E%

300,27

19,89.0

551,170,84

Pico

1128

127,9

Pico25

Fig . 17‘3. Un lactante con lesión pulmonar aguda es ventilado con control de presión. La presiónmedia de la vía aérea es de 8 cm H ,0. También se observa una pérdida del 55^ debido al uso deltubo sin balón. DE. desviación estándar; PIP. presión inspiratoria pico.

El TET con balón debe ser 0,5 mm más pequeño que el TET sin balón.^ ^ ........... edad (años)Profundidad de introducción (cm) =---------+ 12

2Otra forma de estimar la profundidad de introducción (cm) es: DI x 3

Por lo general, si se aplica esta fórmula, el TET quedará a 1o 2 cm de la carin;io en una posición intermedia entre la carina y las clavículas.

Cánula de traqueostomia: llamamos traqueostomía a la apertura quirúrgica realizada en la tráquea, entre el segundo y cuarto anillos para mantener una vía aéreaestable y permeable. Las indicaciones no difieren de las de los adultos.

La cánula debe extenderse por lo menos 2 cm desde la ostomía hasta 1a 2 cm dela carina. La medida del tubo debe revisarse cada 2 a 4 meses debido a que con elcrecimiento del niño, quizás sea necesario cambiar la cánula por una más grande.La curvatura debe ser tal que la porción distal del tubo quede concéntrica y coline-al con la tráquea. Debe constar de un adaptador universal de 15 mm en el extremoproximal. Existen cánulas de PVC. de siiiconas y metálicas (escasamente usadas enpediatría). No se utiliza en pediatría la cánula interna debido a que disminuye el diámetro, y esto produce un aumento de la resistencia. Se utilizan cánulas con balón a




200100

mL

■ §a

cmH2O-10

- A- í

z i

—71

■- JL - j . -'X

t - A V-J

é - -

A— 1i ■■ 1 ■ 1

Vt

Mecánica pulmonarParámetro (unidacles)FR (rpm)Ve (L/min/kg)Vtw» (mU/kg)Vtmp (mL/kg)% fugaTiempo I (seg)Tiempo E (seg)Paw media (cm HgO)

PIPícmHjO)

Respiración mecánica Respiración del paciente Media totalMedia

14.714.7O

0.661.34

Pico

DE% Media DE%300.44

14.2Pico28

FIg. 17-4.E l mismo lactante, con la necesidad de optimizar la presión media para mejorar la oxigenación. Se cambia a un tubo endotraqueai con balón y la presión media aumenta a 14 cm HjO.Obsérvese que la presión inspiratoría máxima permanece por debajo de 30 cm H ,0. D E. desviación estándar; PIP. presión inspiratoria pico.

partir de 4 mm de DI. Las características y presiones utilizadas no difieren de lasreferidas para el TET con balón.

Tubuladuras de conexión paciente-ventilador: en la VM pediátrica se utilizanpequeños Por lo tanto, el cálculo del volumen compresible debe considerarsepara lograr una correcta ventilación y una fiable monitorización.

Volumen compresible = distensibilidad del circuito x (PIP - PEEP)Circuito pediátrico: 1,35 mL/cm H pPIP: presión inspiratoria pico

Las normas para el cambio de circuito no difieren de las de los adultos.

Humidificación: cuando se entrega un gas en la vía aérea artificial, éste debeestar humidificado y calentado a 32-35° C y con 100% de humedad relativa.Los tipos de humidifícadores y sus características no difieren de los de los adultos.

Existen humidificadores pasivos de medidas neonatales y pediátricas con diferentes superficies de intercambio, resistencia y espacio muerto. Los humidificado-res pasivos imponen una rcsi.stcncia desde 0,7 a 3,5 cm H,0/L/S y un espaciomuerto extra de 19 a 94 mL. No está recomendado su uso en pacientes que presenten pérdidas mayores al 209b alrededor del TET, situación que puede ocurrir con losTET üin nuinguito, y volunten minuto ventiiaturio menor de 10 L/min.



Aerosolterapia: las características del sistema respiratorio del niño resultan enuna baja deposición de las partículas de aerosol en el pulmón (< 1% de la dosisnominal) comparada con el adulto (8-22% de la dosis nominal). Sin embargo, estabaja deposición es la dosis adecuada por kilogramo de peso. El espaciador debecolocarse en la rama inspiratoria a una distancia menor de 10 cm del T ET. Se haencontrado que la deposición es mayor con aerocámaras que con adaptadores enlínea, y menor con nebulizadores, ya sean de flujo o ultrasónicos.


VENTILACION NO INVASIVA

Es la aplicación de presión positiva sobre la vía aérea superior sin el establecimiento de una vía aérea en forma invasiva con las complicaciones que ésta con lleva. Las indicaciones y contraindicaciones no difieren de las descritas en lapoblación adulta.

E l cumplimiento de los objetivos buscados al inicio de la VN l indican que elpaciente se ha beneficiado con la intervención y se describen en el cuadro 17-4. Sia la hora de iniciada la V N l no se cumplieran los objetivos iniciales no debe retrasarse la intubación endotraqueal.

La elección de la interfaz y su correcta sujeción juegan un rol fundamental paru

el éxito o fracaso de la ventilación no invasiva en pediatría.Existen diferentes tipos de interfaz para la aplicación de V N l en pediatría:

• Máscaras faciales u oronasales.• Máscaras nasales.• Dispositivos (prongs) nasales.• Tubo nasofaríngeo.• Helmet (escafandra).

Si bien no existe una evidencia clínica fuerte que apoye el uso de una u otra intcifaz en pediatría, la experiencia clínica sugiere que las máscaras faciales son másefectivas para pacientes con una grave dificultad respiratoria e hipoxemia, pero sonpeor toleradas porque aumentan el espacio muerto, dificultan la eliminación desecreciones y limitan la alimentación.

Cuadro 17-4. Objetivos clínicos y gasométricos de la VNl

Frecuencia respiratoria Disminución del 30% de la inicialFrecuencia cardíaca Disminución del 20% de la inicialPaO, ^ 60-70 mm HgPaCO, s 50 mm HgSaturación a 92% con FIO, S 0,6




Cuadro 17-5.Selección de interfacesLactanteNiño pequeñoPediátricoPérdida > 20%Pérdida < 20%

Cánula nasalCánula/máscara nasal o máscara facialMáscara nasal o facialMáscara facialCánula/máscara nasal

Las máscaras nasales y los dispositivos nasales son utilizados y mejor toleradostanto en pacientes agudos como crónicos, aun cuando hayan pasado la edad de losventiladores nasales obligados (4-6 meses). En el cuadro 17-5 se sugiere el uso delas siguientes interfaces según la edad del paciente y el porcentaje de pérdida quepresente.

La programación de parámetros dependerá de la disponibilidad del equipamientoque se tenga a disposición. Una sugerencia puede encontrarse en los cuadros 17-6y 17-7.

E l uso de VN I en el fa llo respiratorio agudo pediátrico data de la década pasada.Desde entonces se ha aplicado en una variedad de enfermedades que cursan coninsuficiencia respiratoria aguda (IR A ), tanto hipoxémica como hipercápnica. Sibien la evaluación de los resultados en V N I es de carácter clínico , se ha comunicado el éxito de la V N I cuando ésta es instituida en la fase temprana del fallo respiratorio agudo.

Segiín las evidencias disponibles, la efectividad en IR A hipox émica a las 2 horas

de implementada la V N I se traduce en una mejoría en la frecuencia respiratoria, en

Cuadro 17-6. Program ación in icia l: generadores de presión b inivelados (do m iciliarios u ho sp italarios)

Modo venti-latorio

SS/TT

Estímulo respiratorio estable y sustentable en el tiempoRiesgo de apneasPaciente que requiere ventilación mandatoria

Parámetros IPA P 8-10 cm H ,0 (valor absoluto)iniciales EPA P 4 cm H,0 y aumentar de 2 en 2 hasta lograr la saturación

> 92% con FIO, < 0,6

% IPA P 33 % para una relación de 1:2 en S/T o Tf Según edad en S/T o TRampa 0,05 a 0,4 segundosTrigger Flujo

Parámetros IPAP 14-20 cm H,0, no debe superar los 24 cm H,0 (presiónmáximos de apertura del esfínter esofágico superior)

EPAP 8-10 cm H,0

IPAP. pm iúo potitivi en U vi l i¿re« dunn ie U inspinción: EPAP. pres k^ p osiüvi en la vía aín a durante la espira-cite.



Cuadro 17-7. Program ación in icial: respiradores m icroprocesados

Presión de soporte 4-5 cm H,0 y aumentar de 2 en 2 cm H ,0 (valor sobre PEE P )P E E P 4 cm H ,0 y aumentar de 1 en 1 cm H,0PIM 10 cm H,0 y aumentar de 2 en 2 cm H,0

6-8 mL/kgf Según edad en V C V (ventilación controlada por volumen) o

PCV (ventilación controlada por presión)Back-up Según edad en PSV (presión de soporte)Disparo (trigger) Presión o flujoFIO , s 0,6 para una saturación ^ 92%

Alarmas Volumen máximo en PC V y PSVPresión máxima en V C V y PSVf máxima según edad


PIM : Presión inspiratoria máxima

la saturación y una disminución de la presión arterial de dióxido de carbono(PaCOj), y la tasa de intubación varía, según los trabajos, entre el 9 y el 43%.Aunque la evidencia se apoya en series de casos retrospectivas, ésta coincide conlos hallazgos encontrados para la población adulta.

En la utilización de la V N l en IR A hipercáp nica en pacientes con fibrosis quís-

tica (F Q P) y en enfermedades neuromusculares, se encontró que la PaCO, se reducía dentro de las 6 horas del inicio de la V N l y presentó una falla de tratamiento dcl20%.

La V N l también demostró ser efectiva en niños con asma y enfermedad obstructiva baja leve a moderada L a adición de B IP A P al tratamiento convencional es segura, bien tolerada y promete ser beneficiosa como terapia adjunta el tratamientoconvencional.

No hay ev idencias acerca de la aplicación de la V N l como método de desconexión del soporte ventilatorio.

La eficacia de la V N l está íntimamente ligada a la experiencia y motivación del

equipo tratante. El insumo de tiempo del recurso humano es muy alto, con las consideraciones institucionales que esto conlleva.

D E S C O N E X I O N D E L A V M

La V M es utilizada para el soporte de niños críticamente enfermos, pero está asociada con numerosas complicaciones, por lo tanto, cuando las condiciones quecolocaron el paciente en V M se estabilizan y comienzan a resolverse, la atencióndebe centrarse en retirar el soporte ventilatorio lo más rápidamente posible. Segúnalgunos informes, el proceso de desconexión o destete de la asistencia ventilatoriapodría llegar a insumir el 46 % del tiempo total de la VM . Este retraso innecesarioaumenta la frecuencia de com plicaciones asociadas.

Si bien el método de destete por reducción gradual del soporte ventilatorio(R G S V ) es ampliamente usado para la población pediátrica, dos estudios mullicén-



tríeos mostraron que no todos los pacientes lo necesitan y que la prueba diaria deventilación espontánea (P V E ) es segura y confiable para identificar al 75 % de lospacientes que están preparados para la extubación, como ya ha sido demostradopara la población adulta.

En un primer estudio multicéntrico pediátrico del año 2004, se observó que laR G S V fue utilizada en el 65 % de los pacientes, mientras que el P V E en el 35 %como método de destete. Los resultados preliminares del segundo estudio multicéntrico pediátrico del año 2008 mostraron una clara modificación en el métodoelegido ya que la tasa de realización del P V E fue del 75% , mientras que la tasa derealización de la RG S V fue del 16%, y se encontró que el P V E disminuye el tiempo de soporte ventilatorio {p = 0,013) y la tasa de reintubación {/? = 0,19) en formano significativa. Es probable que la eficacia del PV E , demostrada recientemente en

pacientes pediátricos, haya modificado y unlversalizado este método en las unidades de cuidado cntico pediátricos, por lo que se cambió sustancialmente este proceder.

Si bien, tanto los requisitos para la extubación así como el P V E , ya sea tubo enT (TT) o presión de soporte, no difieren de los de adultos, es necesario mencionarlos criterios de intolerancia a la prueba de ventilación espontánea:

• Signos de incremento d el trabajo resp iratorio: taquipnea con frecuencia respiratoria por encima del percentil 90 para la edad, u.so de músculos accesorios, tira

je intercostal, supraestemal o respiración paradójica.• Diaforesis, ansiedad, taquicardia con frecuencia cardíaca por encima del percen

til 90 para la edad.• Trastornos del nivel de conciencia, de.sde agitación hasta somnolencia.• Hipotensión.• Saturación de oxígeno medida por pulsioximetría < 90%.• Pa CO j> 50 mm Hg o incremento > 10 mm Hg con respecto al valor determina

do durante la VM o pH < 7,30.

VM PROLONGADA EN PEDIATRÍA

El avance continuo de los recursos dedicados a mejorar la supervivencia de patologías críticas agudas desde temprana edad hace sobrevenir al mismo tiempo unincremento de pacientes dependientes de esos mismos recursos. La población depacientes pediátricos que depende de la tecnología y permanece con dificultades enla salida del ventilador durante largos períodos, está incrementándose a través deltiempo.

La dimensión real del problema aún no está esclarecida y seguramente subestimada debido a que hay muy poca evidencia publicada, que además no incluye a lasunidades neonatales y cardioquirúrgicas. Si los pacientes trascienden los límites desus unidades de origen tienen potenciales comorbilidades y son especialmente susceptibles de presentar un ciclo de ventilación mecánica prolongada en la unidad decuidados intensivos pediátricos.


J



Recientemente, Parías y cois. (2008) realizaron un estudio multicéntrico prospectivo de pacientes pediátricos ventilados. Se observó que los pacientes con V Mprolongada (más de 21 días) representaron alrededor del 10% de la población(24/256) y que su mortalidad fue el doble que la de quienes permanecían menostiempo ventilados (40 frente al 20%). Tuvieron mayor riesgo los que ingresaronmás gravemente enfermos (escala de gravedad P IM 2) y presentaron síndromesgenéticos. Se observó una mayor incidencia de sepsis, shock séptico, neumonía asociada a V M y SD R A , y no hubo diferencias en la incidencia de otros fallos de órganos entre los dos grupos. Esto implicó una mayor utilización de fármacosinotrópicos, miíltiples esquemas antibióticos, requerimiento mayor de transfusiones

y mayor repercusión en el estado nutricional.Una serie de casos retrospectivos de 39 pacientes pediátricos traqueostomizadosdependientes del ventilador (Edwards, 2(X)4) concluye que el 40% de los niños fueron exitosamente destetados y decanulados. Los niños con enfemiedades respiratorias fueron los que tuvieron mejor pronóstico.

Los costos impactan en forma importante sobre la fuente de recursos; éstos seincremen en forma prohibitiva con una inapropiada y prolongada estadía en UCIP.

En algunas situaciones, la enfermedad crítica se convierte en el comienzo de unacondición de deterioro progresivo y puede ser la oportunidad de discutir con lafamilia la futilidad de continuar el tratamiento.

Hay muy pocas alternativas de derivar a esíos pacientes a su dom icilio u a otrasinstiiuciones. Estes retrasos incrementan aún más los períodos de ventilación en lainstitución.

Las próximas discusiones serán debatir sobre por qué, cómc y dónde deben seratendidos estos pacientes.


CONCEPTOS CLAVE

■Las características anatómicas, fisiológicas y biomecánic£s del sistema to-racopulmonar del niño lo hacen más sus;ep¡ible a las afea-iones respirato

rias agudas.' La mayoría «le los pacientes pediátricos verti lados tienen una edad promedio de 13 meses, eran previamente sanos y presentan IRA.

' Las complicaciones de la V M pueden ser muy graves debido a la inmadurez y a la dificultad en la monitorización L a nortalid id global es del15,6% y está asociada con la gravedad al ingreso, cDn la presión pico mayora 35 cm H,0, la falla renal aguda y la hpoiemi a jrave.

■Hubo un cambio en la preferencia de les modos \entilatorios en pediatríaen los últimos años a favor del uso de 1A C en desmedro del S IM V .

I Siempre que se utilice una estrategia de ventilación protectiva, la ventilación por volumen es igualmente efectivi qie la ventilacitn por presión enlas d i'erentes situaciones especiales.




E l uso de TE T con balón no se acompaña de mayores complicaciones quelas observadas con la u tilización de T E T sin balón y optimiza la monitori-zación.El cálculo del volumen compresible debe considerarse para lograr unacorrecta ventilación y una fiable monitorización.S i bien el grupo de pacientes que se beneficiaría con el uso de la V N I noestá claramente definido, se ha utilizado con éxito en la fase temprana de laIRA.La falla del tratamiento está directamente relacionada con el incumplimiento de los objetivos iniciales a la hora de implementada la VN l, y su eficacia está íntimamente ligada a la experiencia y motivación del equipotratante. Los problemas técnicos, en especial los relacionados con la inter-faz y el equipo, limitan su uso en lactantes y niños pequeños.

' L a elección del T V E como método de desconexión de la V M se ha incrementado debido a su eficacia demostrada recientemente en la poblaciónpediátrica, lo cual ha modificado y unlversalizado este método en las unidades de cuidado crítico pediátricos,

i L a población de pacientes pediátricos que depende de la tecnología y permanece con dificultades en la salida del ventilador está incrementándose através del tiempo. Queda por defin ir el marco de seguimiento de esta población.

I B L I O G R A F I A

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18Prevención de la neumonía asociada a la ventilación

mecánicaFERNANDO RÍOS

INTRODUCCIÓN

Las infecciones nosocomiales son complicaciones frecuentes entre los pacientesraves, la neumonía asociada a la ventilación mecánica (N A V ) es la infección más

recuente entre los pacientes ventilados en la unidad de terapia intensiva (UTI), Suncidencia se asocia a una mayor morbimortalidad, prolonga los días de ventilación

mecánica (V M ) y la estadía en la UT I.Toda medida que reduzca la incidencia de la NAV tendrá un gran impacto sobre

os pacientes y se obtendrá una reducción de costos. La incidencia de la NAV puedeer tomada como una medida de calidad de atención.

La patogénesis de la NAV es multifactorial y su comprensión es fundamentalara poder adoptar medidas de prevención. La presencia de dispositivos en el traco respiratorio superior facilitan el desarrollo de NAV (sonda nasogástrica, tubondotraqueal, etc.). El tubo endotraqueal juega un papel central, su presencia prouce una inhibición de los mecanismos para eliminar las secreciones: movimientoiliar, tos y facilita la microaspiración de contenido orofaríngeo (alrededor delalón del tubo). Se ha propuesto llamar a esta entidad “ neumonía asociada al tubondotraqueal” .

El mecanismo de colonización del árbol bronquial en los pacientes intubados seundamenta en repetidas microaspiraciones de secreciones procedentes de la orofa-inge.

La colonización orofaríngea y su posterior aspiración perimanguito del tubo enotraqueal sería el mecanismo patogénico de la NAV en la mayoría de los pacientes,ero existen otros mecanismos por los cuales se puede colonizar el árbol bronquial



y desarrollar NAV que incluyen: bacteriemias procedentes de otros focos infecciosos, inhalación de aerosoles contaminados, inoculación transtorácica directa o portranslocación bacteriana procedente del tracto gastrointestinal.

Si queremos prevenir las NAV deberemos apuntar a;

• Reducir la colonización orofaríngea.• Reducir el pasaje de secreciones hacia la tráquea.• Ev itar circunstancias que afecten la inmunidad del paciente.

OBJETIVOS


• Conocer e interpretar la fisiopatología de la NAV.• Analizar la importancia de la colonización orofaríngea.• Diferenciar las estrategias de prevención según su acción.• Reconocer aquellas medidas de prevención con evidencia que avalen su

aplicación.• Estab lecer la importancia de la educación en la prevención de las NAV.• Enumerar los factores modificables en la prevención de la NAV.

CONTENIDOS

ClasificaciónEstrategias no farmacológicasEstrategias farmacológicas

Situaciones con disminución de las defensas

CLASIFICACIÓN

Las estrategias de prevención pueden ser agrupadas en las siguientes categonas(fig. 18-1):

• Estrategias no fa-macológicas (facalizan en la reducción de la aspiración).• Estrategias Farmícológicas (focalizan en la reducción en la colonización).• Evi tar episodios Je inmunosupresión.

Estrategias no farmacológicas

Educación y disptnibJidaJ de personal

La educación dd peisonal que desarrolla íus tareas er U T I es fundamental. Elcor.ocim ento de la; medidasde prevención d3 NAV es mandatorio para poder aplicarlas. Varios estudos posptctivoi señalan que establecer medidas activas de educación con el peisonal de U r i se relaciona con una reducción en la incidencia de





Respecto del uso de guantes y camisolines (en la prevención de NAV), no sonrecomendados para el uso rutinario, sólo se deben utilizar cuando un paciente seencuentra colonizado por microorganismos multirresistentes o cuando se requieramanipular secreciones respiratorias u objetos contaminados.

Posición del paciente

Posición supina: por diversos motivos existe una tendencia a colocar en posiciónsupina a los pacientes críticos, la posición supina favorece la aspiración de secreciones orofaríngeas y el reflujo gastroesofágico. La presencia de una sonda nasogástri-ca y la administración de nutrición gástrica potencian ambos fenómenos. Fue aisladala flora intestinal en el árbol bronquial con mayor frecuencia en los pacientes enposición supina respecto de los pacientes en posición semisentada (68 frente a 32%).

Paciente semisentado: dos estudios han evaluado la posición con el pacientesemi.sentado en la reducción de la NAV. Primero, Drakulovic y cois, evaluaron enforma prospectiva en 86 pacientes, y lograron una importante reducción en la incidencia de N AV en el grupo que adoptó la posición semisentada (8 % frente al 34%),con una diferencia no significativa en la mortalidad.

Recientemente, Van Nieuwenhoven y cois, cuestionaron la factibilidad y utilidadde mantener la cabecera a 45°, El objetivo era comparar la posición semisentada cop

la cabecera a 10°. En este estudio se observó una gran dificultad para que se cumplan los 45° pretendidas (en promedio se posicionó la cabecera a 28°). No hubo diferencias en la incidencia de N AV para las cabeceras colocadas a 28° y 10°. Colocar alpaciente semisentado es una medida de costo casi nulo y, sin embargo, en el mundoreal parece tener poca adherencia, tal vez porque no es fácil de aplicar en pacientegraves y requiere una atención permanente de la posición del paciente. A pesar deello, a los pacientes cnticos no se les debería colocar la cabecera a menos de 10°.

Posición prona : varios estudios han evaluado la posición prana en el síndrome dedificultad respiratoria aguda, y encontraron en algunos de ellos una reducción en laincidencia de NAV pero sin un impacto en la mortalidad. El riesgo de complicacio

nes y los conflictivoí resultados hacen que no se recomiende la posición pronacomo método de prevención de la NAV.

Manejo de la vía aérea artificial

Intubación o ral frente a la nasal: la sinusitis ha sido relacionada con la presencia de .sondas nasogástricas y con los tubos en posición nasotraqueal. Holsapfel ycois, encuentran un nesgo tres veces mayor de NA V en los pacientes con sinusitis.Se supone que la aspiración de secreciones orofaríngeas infectadas por la sinusitisgeneraría NAV. Aunque la relación causal no está demostrada, en términos de pre

vención, la .vía bucal debería ser la elegida tanto para las sondas gástricas como paralos tubos endotraqueales.Aspiración subglóüca: existen tubos endotraqueales que cuentan co n un conduc

to especial, cuya luz se abre justo por encima del manguito, b que p«rm ite la a.spi-




ración de secreciones en forma continua o intermitente. La presión de aspiracióndebe programarse entre 20 a 30 cm H,0, y cada 4 horas se debe controlar la permeabilidad del sistema (una complicación frecuente es la oclusión del canal). Estesistema permite minimizar el lago faríngeo por encima del manguito y con ello disminuye el pasaje de secreciones hacia la tráquea.

Se han realizado varios estudios para evaluar su efectividad, en todos se observóuna reducción en el riesgo de NAV , excepto en un estudio realizado por Kollef.

Un metaanálisis reciente demostró que utilizar tubos con aspiración subglóticareduce casi a la mitad la incidencia de NAV, reduce en 3 días la estadía en UTI yretrasa la aparición de N A V en 6,8 días.

Existen dos estudios de costo-efectividad (Shorr y Dezfulian), que demuestranque a pesar de poseer un costo mayor respecto de los tubos convencionales, utilizartubos con aspiración subglótica reduce los costos al disminuir la incidencia de NAV .

En los estudios clínicos en seres humanos no se informaron importantes eventosadversos. Sin embargo, en modelos porcinos con aspiración continua se ha demostrado una importante lesión en la mucosa y en la submucosa traqueal.

En un pequeño ensayo clínico, Girau observó un importante incremento en lasreintubaciones por edema laríngeo en el grupo al que se le realizó aspiración subglótica (en forma continua).

Se debe destacar que el agregado de aspiración determina que los tubos sean másrígidos, lo que podría incrementar las lesiones por decúbito (existen informes decasos en este sentido).

No existen estudios que hayan evaluado el uso de cánulas de traqueostomía conaspiración subglótica como medida para prevenir las NAV.

Presión del manguito del tubo endotraqueal: mantener una presión adecuada enel manguito es fundamental para evitar la fuga de aire y permitir la ventilación apresión positiva, también para minimizar el pasaje de secreciones hacia la tráqueay evitar la lesión en la mucosa traqueal. Para lograr estos objetivos se debe mantener la presión en alrededor de 25 cm H ,0 (entre 25-30 cm H,0 ).

Se ha demostrado que los controles repetidos de la presión del manguito convalores inferiores a 20 cm H ,0 se asocian a una mayor incidencia de NAV.

Existen estudios con dispositivos electrónicos que controlan en forma permanente la presión del manguito frente a la realización de varios controles diarios (manejo estándar), pero esta tecnolog ía no logró reducir la incidencia de NAV. Pe ro debedestacarse que en el grupo control, la presión fue controlada en forma estricta.

Sistemas de asp iración c errad a: los sistema? de aspiración cerrada fueron creados hace más de 25 años. Permiten una menor disrupción de los circuitos, lo queconllevaría a un menor riesgo de contaminación de éstos y .se podría aspirar secreciones sin perder la presión positiva.

De los estudios clínicos existentes se obtienen datos controvertidos. Por esto esque no se puede hacer recomendaciones para su uso como método estándar paraprevenir las NAV. Nuevamente, debe destacarse que en el grupo control se realizóuna aspiración siguiendo estrictas medidas de asepsia (en ocasiones con dos operadores), lo que nos indica que para trasladar estos resultados al mundo real, si opta

Prevención de la neumonía asociada a la ventilación mecánica 485



mos por realizar aspiraciones abiertas debemos seguir estas estrictas medidas deasepsia.

Tubos endotraqueales especiales: los tubos impregnados en clorliexidina o platafueron evaluados en modelos animales, y se observó una menor incidencia de colonización y de NAV. Recientemente se realizó un gran estudio clínico aleatorizadoabierto donde se comparó tubos convencionales con tubos impregnados en plata. Elgrupo con tubos impregnados en plata presentó una menor incidencia de NAV, 4,8%frente a 7,5%, con una reducción del riesgo relativo de 35,9% (IC 95% 3,6-69).Estos resultados son prometedore.s y se contaría con una nueva herramienta, perohabría que realizar un análisis de costo-efectividad.

Otra modificación son los tubos con manguitos cilindricos de poliuretano. En unreciente estudio (in vitro e in vivo) se demostró un menor pasaje de secreción periman-guito respecto de los tubos convencionales (ambos con una presión de 30 cm H,0).

El fabricante los ofrece como un conjunto para la prevención de NAV, lo queincluye un nuevo sistema de fijación (reduce las extubaciones no planeadas), unmanguito cilindrico, un sistema de aspiración subglótica y un dispositivo de controlcontinuo de la presión del manguito.

Cambios de los circuitos del respirador: en la década del 1980 era habitual elcambio de los circuitos del ventilador para prevenir las NAV. Esta medida era recomendada por losCenters for Disease Control and Prevention (C DC, centros de con

trol y prevención de enfermedades) de los Estados Unidos, y pone en evidencia laevolución del conocimiento y los cambios que han sucedido en esta área.Posteriormente se realizaron varios estudios que demostraron que no es necesariorealizar cambios sistemáticos de los circuitos como método para prevenir las NAV.Fueron evaluados distintos períodos (días, semanas e incluso cambios mensuales),aunque el tiempo seguro de utiliztción de las tubuladuras es desconocido.

La recomendación universal es realizar un uso individual (no intercambiar entrepacientes) y sólo cambiar ante la presencia de secreciones evidentes en la tubuladura o disfunción de éstas.

Hum idificadores (activo s o pas ivos): humidificar los gases inspirados es crucial,

los gases medicinales se entregar fríos y libres de humedad. No calefaccionar yhumidificar estos gases produce cambios en el epitelio traqueal, la reducción decilios y disminuye la capacidad de eliminar secreciones, lo que facilita la colonización y posterior infección del árbol respiratorio.

La humidificación puede realizarse mediante sistemas pasivos o H M E (inter-cambiadores de calor y humedad) que atrapan el calor y la humedad exhalados p«rel paciente para acondicionar los ga,ses en la siguiente inspiración, conocidos generalmente como “narices artificiales” .

Existen también sistemas activos o de paso (HH), donde los gases son calefac-cionados y humiditicados “ al pasar” por un reservorio que posee agua “ calentada” ,diseñado para maximizar la canticad de gas acondicionado.

Algunos estudios tempranos informaron la reducción en la incidencia de N A Vcon el uso de sistemas pasivos, fero hoy es controversial la superioridad de unosobre el otro en términos de prevención de la NAV.




Ko la publicó un metaanálisis en el que el uso de H M E muestra una significativareducción del riesgo relativo (R R 0,7; IC 95 % 0,5-0,9), con un mayor impactocuando la ventilación se prolongaba más allá de los 7 días (R R 0,57; IC 95% 0,38-0,83). Debe tenerse precaución al interpretar estos datos debido a que el resultadofinal está sumamente influenciado por un ensayo clínico (donde fueron excluidospacientes con riesgo de oclusión del tubo endotraqueal). El resto (7 estudios con733 pacientes) muestran una tendencia a una menor incidenc ia de N AV en el grupoH M E, pero sin que esta diferencia sea significativa.

Si se opta por sistemas activos se debe tener gran cuidado con la acumulación enlas tubuladuras de agua condensada, éstas se pueden contaminar por las secrecionesdel paciente o en la apertura del circuito (la contaminación se produce desde elambiente). Se requiere un manejo cuidadoso para prevenir el drenaje accidental

hacia el paciente, quien se encuentra especialmente expuesto al realizar la higieneo durante los traslados.

Cuando se usa H M E se debe prestar atención a las .secreciones o la sangre queimpactan en los sistemas pasivos por el riesgo de oclusión o el incremento en el trabajo respiratorio.

Con respecto del tiempo de uso, con los H M E se ha demostrado que el cambiodiario frente a cambiar cada 5 o 7 días no tiene un impacto en la incidencia de NAV.

Con los datos existentes, la elección del método para humidificar la vía aérea sedeberá tomar sobre la base de las condiciones del paciente (hipotermia, hemoptisis,fístula broncopleural, abundantes secreciones respiratorias, espacio muerto, etc.) yno en términos de prevención de NAV.

Nebulizaciones: la nebulización de medicamentos tiene gran importancia debidoa que .se inserta en el circuito del ventilador. Estos aparatos pueden generar aerosoles con partículas de pequeño tamaño (inferior a 5 mieras), lo que les permite penetrar en el árbol respiratorio. La contaminación de éstos puede llevar a la formaciónde aerosoles bacterianos con alto rie.sgo de generar una neumonía nosocomial. Entérminos de prevención se recomienda administrar fármacos en la vía aérea mediante sistemas de dosis medida. Si se optara por los nebulizadores convencionales,estos nebulizadores se utilizarán para un solo paciente y se desinfectarán entre cadadosificación de un mismo paciente.

Ventilación no invasiva (VNI) para evitar la intubación traqueal: la intubacióntraqueal es el principal factor en la patogénesis de la NAV, por lo que toda medidaque evite o reduzca los días de intubación tendrá un impacto directo en la reducción

de la incidencia de NAV. La intubación traqueal incrementa el riesgo 21 veces paraneumonía nosocomial, sin embargo, este riesgo varía con el tiempo de intubación.Cook y cois, nos demuestran que es mayor al comienzo de la .segunda semana yluego se reduce de manera progresiva.

La utilización de VN I en la insuficiencia respiratoria en pacientes seleccionadoscomo los EP O C ha demostrado ser útil para evitar la intubación y, como consecuencia de ello, redujo la incidencia de neumonía.

Bums y cois. (Cochrane review) hallaron que al comparar EPOC con una población mixta, la utilización de V N I redujo la mortalidad (R R 0,4 1; IC 9 5% 0,22-0,76),




la incidencia de NAV (R R 0,28; IC 95% 0,09-0,85), de igual manera se redujeronlos días de estadía en U T l y en el hospital. En el subgrupo de V N I utilizado durante el destete, el grupo de pacientes con E PO C también se vio beneficiado.

Traqueostomía: posee ventajas potenciales respecto de la intubación traqueal; laglotis no está abierta y las cuerdas vocales pueden oponerse. Esto podría disminuirel riesgo de aspiración. Sin embargo, no existen estudios que permitan hacer afirmaciones, tanto para la técnica (quirúrgica frente a percutánea) como para elmomento de realización (temprana frente a tardía).

Ventilación mecánica con la presión positiva de fin de espiración iP E E P ): la utilización de P E E P en pacientes no hipoxémicos fue evaluada por Manzano en unreciente estudio clínico aleatorizado. En el grupo asignado a recibir P E E P se observaron menores incidencias de hipoxemia y de NAV. En el mismo sentido, en formaexperimental con tubos especiales (manguito cilindrico de poliuretano) se notó queel pasaje de secreciones perimanguito ocurrió en menor tiempo en el grupo de tubossin PE EP. Aparentemente, usar PE E P reduce y retrasa la aspiración de secrecionesfaríngeas, y ello llevaría a una menor incidencia de NAV.

Nutrición gástrica frente a pospilórica: se ha propuesto que la nutrición pospi-lórica reduciría el riesgo de NAV; varios estudios pequeños se diseñaron a tal fin.Marik y cois, realizaron un metaanálisis en el que incluyeron a 552 pacientes (9 estudios), y se observó una mayor incidencia de NAV con nutrición glstrica, pero esta

diferencia no fue significativa.

Estrategias farmacológicas

Colonización del tracto aerodigestivo La vía aérea superior en seres humanos está fuertemente colonizada (por encima

de las cuerdas vocales). Sin embargo, la mucosa traqueal es estéril, a pesar de queen sujetos normales se producen aspiraciones durante el sueño.

Durante la estadía en la UTl, la flora orofaríngea normal cambia y aparecenPseudomonas. Acinetobacier. Stupliylococcus. etc. De esta forma, la orofaringe

constituye una fuente endógena de NAV. Diversas circunstancias pueden explicareste fenómeno: alteraciones en la producción de saliva, reducción de IgA, trastornos en el reflejo deglutorio y tra.stornos de la depuración (clearence) mucoso-tra-queal. Tras algunas horas de instaurada la VM se puede observar alteraciones y lapresencia de microorganismos a nivel traqueal; el riesgo de NAV es de 3 % por díade VM. Por los motivos antes explicados, la modulación de la colonización orofaríngea tendrá una repercusión significativa en la incidencia de NAV.

Modulación de la colonización orofaríngea con clorbexidina La clorhexidina es una solución antiséptica que fue creada hace más de 40 ai\os,

con la finalidad de controlar la placa, dental. En varios estudios clínicos se evaluó eluso de clorhexidina en pacientes bajo asistencia respiratoria mecánica, los resultados no son esclarecedores. Se puede apreciar que reduce la colonización oral y probablemente la incidencia de NAV, pero el efecto sobre las NAV no ha podido ser




demostrado en forma contundente. Tal vez esto tenga relación con la instauraciónde protocolos de higiene oral. Varios autores consideran que la clorhexidina es sólouna parte más del esquema de higiene oral, y sería fundamental para su éxito quese usara bajo un régimen de estricta higiene oral.

En pequeños ensayos se ha demostrado que realizar una higiene oral con yodo-povidona diluida en pacientes con traumatismo de cráneo es igualmente efectivo.

Realizar una higiene oral con clorhexidina es una medida económica que pareceser eficiente. No se han comunicado ca,sos de resistencia a la clorhexidina o de reacciones adversas, aunque la respuesta final a estas cuestiones requiere más estudios.

Protocolos de higiene oral

Establecer un estricto protocolo de higiene oral parece ser una eficaz y económica medida de reducción en la incidencia de NAV, a pesar de ello no es una medida

popular y no está muy estudiada. No existe un consenso sobre cómo o con qué frecuencia se debe realiz.ar (¿se debe cepillar o usar gasas es suficiente?).

En varios estudios se compararon los períodos previos y posteriores a la instauración de protocolos de higiene oral, y siempre se ob.servó una reducción en la incidencia de NAV después de haberlos comenzado.

Los puntos en común en todos ellos es establecer una frecuencia de al menos tresveces por día, en conjunto con el uso de clorhexidina, el control de la presión delmanguito y de la posición de la cabecera.

Descontaminación digestiva selectiva

Se denomina descontaminación digestiva selectiva (D D S) a la aplicación de anti

bióticos tópicos no absorbibles (boca, orofaringe y tubo digestivo) para limitar lacolonización (y posterior infección endógena) de microorganismos potencialmentepatógenos y preservar la flora indígena anaerobia; de esta forma se evitan los gérmenes multirresistentes.

Diferentes esquemas han sido evaluados, que en general incluyen la combinaciónde tres agentes; polimixina E, tobramicina y anfotericina B son los más usados. Sonhabitualmente administrados cuatro veces por día. además se suele administrar antibióticos endovenosos durante tres días posintubación (por lo general una cefalos-porina de segunda generación).

Más de 50 ensayos clínicos han sido publicados que evaluaron la DDS con granheterogeneidad de metodologías y poblaciones analizadas. Estos estudios han sidoglobalmente examinados en varios metaanálisis, y se comunicó una reducción en laincidencia de NAV, por lo que fue mayor el beneficio al utilizar antibióticos endovenosos como parte del esquema. Liberati considera que se requiere tratar a cincopacientes para prevenir una neumonía, y a 21pacientes para prevenir una muerte.

El principal problema (según sus detractores) es el potencial peligro de apariciónde bacterias multirresistentes por presión de selección, en especial Staphylococcus y Enterococus resistentes a vancomicina.

Prevención de la neumon Ia asociada a la ventilación mecánica 489



Cinco estudios evaluaron a largo plazo la aparición de microorganismos multi-rresistentes (entre 2 y 7 años), y no hallaron evidencias al respecto.

A pesar del tiempo transcurrido y de la reducción en la incidencia de N AV por eluso de DDS, no se ha extendido su uso fuera de Europa debido a los costos, a locomplejo de su realización (requiere estrictas medidas de control de infecciones,con cultivos periódicos) y al temor a generar multirresistentes. No se ha evaluadosu implementación en unidades donde los microorganismos multirresistentes seanprevalentes, probablemente se requieren más datos para generalizar su uso.

Descontaminación oral

Al ser la orofaringe el principal reservorio para las NAV, se ha estudiado aplicarla descontaminación oral (uso de antibióticos tópicos orofan'ngeos). Varios estudiosse han publicado al respecto, y hemos realizado un protocolo aleatorizado dobleciego (polimixina B, gentamicina) sin evidencias de reducción en la incidencia deNAV. Chan publicó un metaanálisis donde no se evidenciaron beneficios por la utilización de descontaminación oral, en este mismo estudio se observaron beneficioscon el uso de clorhexidina.

Profilaxis de úlceras de estrés

Este es uno de los temas que ha sido intensamente debatido. El estómago es unpotencial reservorio de microorganismos que por reflujo ascienden a la orofaringey son aspirados hacia el tracto respiratorio inferior.

En situaciones nomiales, pocas bacterias sobreviven a la acidez gástrica, pero elascenso del pH gástrico (antagonistas H, inhibidores de la bomba de protones y/o nutrición enteral) predispone a la proliferación bacteriana. Existe una fuerte evidencia de queante un pH a 4 se produce la proliferación bacteriana, con mayor incidencia de NAV.

Por otra parte, pacientes críticos con shock, coagulopatía y VM , el sangradodigestivo (hemorragia por estrés) es un factor independiente de mortalidad, y estasituación puede prevenirse mediante la administración de antagonistas H,.

El sucralfato es un agente usado como profilaxis del sangrado por estrés con elmínimo efecto sobre el pH gástrico. Incluso tendría propiedades antibacterianas,por lo que reduciría la colonización gástrica.

Varios metaanálisis y más de 20 estudios clínicos evaluaron el riesgo de NAV yel método de profilaxis de sangrado digestivo, con resultados controvertidos y unagran heterogeneidad en los diseños. Los trabajos más recientes no encuentran diferencias en la incidencia de N A V al comparar sucralfato y ranitidina, aunque se produjo una mayor incidencia cié sangrado en el grupo que recibió sucralfato.

Lx)s pacientes críticos con gran riesgo de sangrado gástrico (shock, VM o coagulopatía) deben recibir como profilax is antagonistas H, (ranitidina), y en aquellos conbajo riesgo de sangrado se podría optar entre ranitidina y sucralfato, según las preferencias o la disponibilidad local. Los inhibidores de la bomba de protones no hansido evaluados en niigún estudio clínico.

4 9 0 Consideraciones especiales



Se han utilizado agentes como metroclopramida o mosapride debido a que estosagentes facilitan el vaciado gástrico e incrementan el tono del esfínter esofágicoinferior para evitar la distensión gástrica y, de esta forma, reducir a un mínimo elreflujo y la aspiración.

Un pequeño estudio clínico no pudo demostrar una reducción en la incidencia deN AV pero sí una mejor tolerancia a la nutrición enteral. Iguales resultados se observaron con el uso de sondas nasoentéricas respecto de la nutrición nasogástrica; debedestacarse lo dificultoso de lograr una correcta posición con las sondas nasoentéricas en pacientes críticos.

Control en el uso de antibióticosLos programas que establecen controles en el uso de antibióticos han demostra

do una gran eficacia para reducir la incidencia de infecciones por microorganismosmultirresistentes. Se busca evitar tratamientos empíricos innecesarios o prolongados; Chastre demostró que 8 días de tratamiento son suficientes.

Establecer un uso racional de antibióticos tiene un impacto económico al reducir eluso de antibióticos y disminuir la incidencia de microorganismos multirresistentes.

Estos programas suelen incluir: la rotación de antibióticos, guiar la administración de antibióticos segiín el antibiograma, la suspensión automática de antibióticos injustificados y el uso “justificado” .

Si bien estas medidas no reducen en sí mismas la incidencia de NAV, su efectose observa en una menor presión de selección y lleva a una menor incidencia deNAV por los microorganismos multirresistentes.

Protocolos de sedación

Es claro que el tubo endotraqueal juega un papel central en la fisiopatología dela NAV. En términos de prevención de neumonía nosiKomial, lo mejor es evitar laintubación orotraqueal. Si esto no es una opción, el objetivo debe ser reducir almínimo el tiempo de intubación.

Los protocolos de suspensión diaria de sedantes (controlados por médicos oenfermeros) reducen los días de V M , las extubaciones no planeadas, y los pacientes se encuentran en planos de sedación más superficiales (conservan mejor sucapacidad de toser). Varios ensayos informan acerca de una reducción en la inci

dencia de N AV y se asocian a una menor estadía en U T l con menores costos.

Antibióticos administrados por nebulización

En la década de 1970 se propuso el uso de antibióticos nebulizados para prevenir la colonización del tracto respiratorio y NAV En pequeños ensayos se utilizópolimixintt B. y se observó una reducción en las NAV, pero un gran incremento en


Prodnéticos gástricos



NAV por Proleus (naturalmente resistente a la polimixina) y la aparición de multi-resistentes, por lo que esta práctica cayó en desuso y hoy no es recomendada.

SITUACIONES CON DISM INUCIÓN DE LAS DEFENSAS

En los pacientes con intubación traqueal se observa una colonización traqueal porgramnegativos en un gran porcentaje de pacientes, sin embargo no todos desarrollan NAV. En la fisiopatología de la neumonía podría decirse que el desarrollo deNAV depende de tres circunstancias.

• Virulencia de microorganismos.• Inócu lo bacteriano.• Defensas del huésped.

En ciertas circunstancias, las defensas del huésped parecen ser determinantes enla aparición de NAV. En pacientes críticos se han identificado las siguientes.

Transfusiones

Varios estudios sugieren que en pacientes no críticos, el número de transfusionessanguíneas se relacionan cor un mayor riesgo de infecciones nosocomiales.Similares datos se han registrado en estudios retrospectivos, donde las transfusiones incrementan el riesgo para NAV (incluso con transfusiones de plasma frescocongelado). Se considera que las transfusiones son causa de inmunosupresión.Taylor, en un gran estudio mediante un análisis multivariado, demostró que lastransfusiones sor un factor de riesgo independiente para las infecciones nosocomiales.

Recientes e.studios concluyen, exceptuando los pacientes con infarto de miocar

dio y angina inestable, que los regímenes de transfusiones re.strictivos son equivalentes en mortalidad a los liberales, por lo que las infecciones son un motivo máspara mantener conductas restrictivas respecto de las transfusiones de eritrocitos.

Los mecanismos relacionados con los trastornos de la inmunidad asociados a lastransfusiones son complejos y no del todo conocidos, pero los datos actuales sugieren que las conductas liberales con las transfusiones no están exentas de riesgos.


Nutrición

Se recomiendí que tras 48 loras de V M se debe iniciar la nutrición enteral (a

menos que exista alguna contraindicación). A pesar del riesgo que supone la nutrición enteral de cclonización gástrica y reflu jo, la malnutrición es un factor de inmunosupresión. N « existe evidencia de que alguna formulación especial sea efectivaen la reducción Je la incidencia de NAV, por lo que la nutrición temprana es elestándar d; atención para pacientes graves, también debe enfatizarse la importanciade elevar la catiecera al inicia rla nutrición enteral.



Diversas circunstancias hacen que actualmente se indiquen corticosteroides enpacientes críticos. Se debe recordar que su uso se relaciona con una mayor incidencia de sangrados digestivos e infecciones nosocomiales (las que incluyen a laNAV), así como la debilidad muscular. Se debe evaluar con cuidado la necesidaddel uso de corticosteroides en U T I para evita r sus efectos adversos.

CONCEPTOS CLAVE


Corticosteroides

El principal mecanismo patogénico es la aspiración de secreciones orofa-ríngeas. E l tiempo de exposición y el uso de antibióticos determinan el ries

go de colonización por microorganismos multirresistentes. sEl tubo endotraqueal juega un papel central en la patogénesis de la NÁV,una utilización adecuada de éste (presión del manguito, fijación) o el usode tubos especia les puede tener un papel importante. JE l riesgo de NA V es dependiente del tiempo, por ello todas las medidas quereducen el tiempo de intubación reducen el riesgo de NAV (protocolos dedestete, uso de V N I, protocolos de sedación).Se debe evitar la posición supina en los pacientes críticos; la posición semi-sentada es la recomendación, aunque sea difícil de cumplir en todos lospacientes.La educación del personal es crucial para disminuir la incidencia de NAV; labúsqueda continua de adherencia y educación reducen la incidencia de NAV.

' Establecer protocolos de higiene oral junto con el uso de clorhexidina reducen la colonización orofaríngea y, por ello, la incidencia de NAV.

' La s transfusiones son un factor de riesgo para la NAV ; asimismo, todos losfactores de inmunosupresión pueden ser la génesis de la NAV.

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índice analíticoLos números de página seguidos por f indican una figura: los seguidos por c un cuadro

Actividad eléctrica del diafragma, 458Adaptación. 291- al entorno. 316- a la ventilación mecánica. 291

Adaptive Pressure VentUation, 445Admisión venosa, 39Aerocámara, 75Aerosoles- administración. 59, 70. 88- bacterianos, y neumonía nosocomial, 487- elección de dispositivos. 71• en la obstrucción al flujo aéreo (OFA), 285- partículas, 71- técnica de uso, 72c- en la ventilación no invasiva (VN I), 379- en vía aérea artificial. 75Aerosolterapia. 68- en pediatría. 474Agitación, 332Alarmas- activación. 421- deapnea. 421- interpretación, 420- de oxígeno, 421- presión, 420- programación, 420- de ventilador inoperante. 422Alimentación. 403Alveoilitis fibrosante. 230Alvéolo(s)- colapso. 228- en el paciente pediátrico. 465Analgesia. 317, 403Analgésicos opiáceos. 321Antipsicóticos- haloperidol. 327- olanzapina. 328- risperidona. 329

Apdaptive SupporT VentUation. 452

Apoptosis, 171,226.231APRV (ventilación con liberación de presión enla vía aérea). 263,449

• aplicación. 449- programación. 449- relevancia clínica. 450• respiración espontánea, 263- SDRA, 450- • ventajas, 450- tenninologÍB, 449• ventilación alveolar. 449

Asincronías, 291. 296. 301c, 417- auto-PEEP. 306- en el ciclado. 387- espiración, 456• espiratorias. 302. 312- estudio, 299- factores. 299- - üel paciente. 299- - de la ventilación mecánica (VM ). 304- durante la fase de presurización, 307• de fín de inspiración. 311- de gatillado. 387- hiperinflación dinámica. 303- en el Inicio del ciclo inspiratorio, 304• modos ventilatorios. 304- paciente/ventilador. 126, 387Asma, 273- en pediatría, 469Atelectasias, 258,424Atelectrauma. 180. 229Atrapamiento aéreo. 5. 19. 20f, 110, 274, 279

Auto floM\ 445Auto-PEEP. 7, 17, 19. 106, 186. 200, 419- determinantes. 126- medición, lio• - método. 110- - - dinámico. 111- - - estático. 110• sustitución. 112Autodisparo. 307.420, 421

Aiiiomatic Tube Compensation. 453 Automode, 445

B Bahyüing , 12, 169. 228Balón traqueal. 63- presión. 408- - alta. 63- - baja. 64Barotrauma. 180, 227Barrera hemato-gaseosa, 164- estructura. 166- fallo por estrés, 169Benzodiazepinas. 324, 427- lorazepam. 325• midazolam, 324- receptores. 324Biotrauma, 170. 180, 230. 236BIPAP (presión positiva bifásica en ta vía aérea).

445- oxigenación. 448



496 Indice an alític o

BIPA P (presión positiva bifásica en la vía aérea)(Cont.)

- programación, 447- PSV.446- tiempo, 446- - espiratorio. 446- - inspiratorio. 446* ventilación, 448Bloqueantes neuromusculares, 329- algoritmo de uso. 331> despolarizantes. 329- no despolarizantes, 330Broncodllatadores. 68- aerosolización. 74- efecto. 74Bronquiolitis. 468- hiperinflación dinámica. 469- ventilación mecáncia. 469Bronquitis crónica, 273

CAM -ICU. Véase Esca¡a(s). de delirio Cánula(s)- orofaríngeas, 407- traqueal, 126• iraqueostomía. 64. 425- - en pediatría, 472- - tipoi. 65Capacidad• de difusión de monóxido de carbono. 35- pulmonar tota!, 122. 190- residual funcional. 122- vital. 136. 183. 190Capacitancia- arterial, 145- vascular. 147• venosa. 145Capnograra, 417- fases, 93- norma!. lOOf • volumétrica. 99, 102f - - espacio muerto. 252- - PEER. 251

Capnometría. 98Cartxjxihenoglobina. 38.97Cardiopatías congénitas- hiperflijo pulmonar. 470- hipertensión pulmonar, 470- hipofuj-) pulmonar, 470- posoperaiorio. 470- resistercias vasculares pulmonares (RVP).

469Catéter esofágico. 102Centro respiratorio, 298Ciclado, 55, 184. 189- inspiración-espiración. 195- PCV, 197

- por presión. 197. PSV. 197- VCV, 196Ciclo ventilatorio• fases, 183

ciclado. 184disparo. 183límite. 184

Circuito(s)de aspiración- cerrados, 431ventilatorio. 59. 66. 419. 430- cambio. 68, 431.486- condensación, 295. 421- fuga. 294- pediátrico, 473- posición. 87- resistencia, 67- trabajo respiratorio. 67

Cilocinasantiinflamalorias. 225proinflaniatorias. 225- SD RA. 225

'ocientearterioalveolar, 32.96respiratorio. 32.95

Colapsoalveolar. 228- espiratorio, 244espiratorio. 283

Colonizacióncruzada. 483modulación con clorhexidina. 488orofarínêa. 481

del tracto aerodigestivo. 788Compliancí, Véase también Distensibilidad • del sistema respiratorio. 25Condensación. 295, 430Constante de tiempo. 21, 22f. 26, 126. 130- de la caja torácica. 128- prolongada. 312- pulmonar. 128Control du£l- dentro di una misma respiración. 440- - desventajas. 442- - programación. 441- - ventjjas. 440- de respiiación a respiración. 442

- - ciclídas. 442- - - por flujo. 442- - - por tiempo. 443- - usos. 443Cooximetria. 97CPAP (prejión positiva continua en la vía aérea).

45.212. 374. 445complicaciones, 214efectos. 390en la intuficencia cardíaca. 154sistema}. 213- de fujo continuo. 21 3- por válvulas a demanda. 214tipos. 2 3VN l. 3H

Creatinfoslocinasa, 337CRF (capa;idad residual fuiKional). 5. 179- resisten:ia vascular pulmonar. ISO CROP, VéiseíndktU). CROP



I ndice analítico 497

Cuidados del paciente en VM . 401- actitud, 408

- comunicación, 409• elevación de la cabeza, 406- FAST H UG .4 03- generales, 402

glucemia. 407protocolos. 402seguridad. 416valoración general, 415- examen físico, 415

Curva(s)flujo/tiempo, 113- en PC V, U5flujo/volumen. 131presión. 108- en la vía aérea. 108presión/volumen, 8, lOf, 180- distensibilidad. 241- estática, 120- histéresis. 240• puntos de inflexión. 240- reclutamiento, 242, 243f - en SD RA, 123, 240- técnicas. 120. 239

bajo flujo, 239- - - supeijeringa, 239- - - volúmenes aleatorios. 240- de Starling. 157

DDaño alveolar difuso. 230Decúbito prono, 221. 259.424

- algoritmo. 428c- contraindicaciones, 425Delirio. 317,416- definición. 334- desencadenantes. 335- factores predisponentes. 335c- hiperactivo. 334- hipoactivo. 334- valoración, 334, 336cDesadapiación, 291- efectos adversos. 292cDescontaminación- digestiva selectiva, 489- oral. 490Destete, 343- basados en el conocimiento. 456- criterios, 350

- fallo, 356- de inicio. 350definición, 345difícil, 344enfoque sistemático, 350epidemiología, 366fácil. 345fallo. 344. 367• cardiovascular. 357> definición. 356• factores, 358fitiopau>logía. 366

- índices predictivos, 352- intercambio gaseoso. 351- protocolos, 355, 368- - recomendaciones. 356- sedación. 355- sistema cardiovascular. 349- técnicas. 359, 367- - prueba del tubo en T (TT), 360- - PSV, 360- - SIM V, 361- enlaV N I,36 2Dexmedetomidina. 326Diferencia alvéolo-arterial (A-aO i), 96Dificultad respiratoria, 293

bajo ventilación mecánica, 293■ análisis, 293- causa, 293

- relacionadas, 293con las interfaces, 293con la máquina. 293

- - con el paciente. 296causas, 417cproblemas relacionados, 418- con el paciente. 418- con el ventiador, 419- con la vía aérea, 4 18c

- súbita, 416- - manejo, 418cDifiísión,3l.35Dióxido de carbono, 31- arterial. 94- espirado. 251- presión alveolar. 32- producción, 31, 34- reinhalación. 382Disparo. 55. 183, 194- doble, 308- por flujo. 194- inefectivos. 299, 306- por presión, 194• por tiempo. 194- umbral. 304Distensibilidad. 54, 102, 118, 180, 299- en decúbito prono, 260- dinámica. 17, 124- específica, 12, 25- pulmonar, 12, 119, 191- del sistema respiratorio. 10

- torácica, 12, 119- vascular, 147Dolor■ escalas. 332- evaluación. 317- valoración, 331

EA P (edema agudo de pulmón). 392Ecocardiografía transesofágica, 149Ecuación• del gas alveolar, 31.95• de movimiento. 17. 25. 102. 299.454• de Starling. 164



498 Í ndice analítico

Edema- alvelolar. 232- intersticial, 232- pulmonar. 164- • por aumento de la permeabilidad, 164- - hidrostático, 164Efecto Haldane. 39Elastancia, 12, 118, 119. 191,455• de pared torácica. 119- pulmonar. 119- SDRA, 224 End tidal C0¡, 98- variaciones. 99c

Endotelio capilar. 167 Endurance. 346Enfermedad pulmonarobstructiva crónica. Véase EPOC (enfermedad

pulmonar obstructiva crónica)- unilateral, 424Enfisema. 37, 273EPAP (presión positiva espiratoria en la vía

aérea). 382- ajuste. 386cEpitelio alveolar, 167EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva cróni

ca). 274. 349- auto-PEEP, 390- disparo inefectivo, 303• exacerbación aguda, 390- insuficiencia respiratoria, 389- PEEP.287Escala(s)- de deHrio, 320- deRam say(RSS), 319C.405- deRichmond(RASS), 319C.405- de secación. 405- de secación-agitación, 318cEsfuerzo»- inefeaivos, 301. 305, 388- - por hiperinsuflación dinámimca, 303

- inspintorio. 304. 312- - e^^ntáneo, 445- - neural. 458- muscular, 454Espacio muerto, 31- alveolar, 252- anatómico. 251- capnografía volumétrica. 252• fisiolígico, 99. 251Espiración, 19Espirometría. 131Estrategia ventilatoria- convencional, 171- protectora. 17i, 172.234. 245- - FO. . 258- - PEER 246- - del pulmón, 230- enSC RA . 230Estrés parietal, 143Estudio(j)- ALV EO LI, 174.245- Amato, 173,234, 245

- ARDS NetWork. 171, 173, 234,235, 245- EXPRESS. 174- LOVs, 174Extubación, 344, 368• accidental. 365- fallo. 344- inadvertida, 410- no programada. 365- programada, 363

Factor de necrosis tumoral alfa (T N F), 171Fallo

- de destete, 344, 356- definición, 363- por estrés. 169• de la extubación, 344- - definición, 363- - prevención. 396- multiorgánico, 162, Véase también FMO

ifallo multiorgánico)- respiratorio hipoxémico, 162. 374• ventilatorio, 19, 346- ventricular izquierdo, 349- - durante el retiro de la VM, 357Fases, 183- del ciclo ventilatorio, 183- de presurizacién, 307- - asincronías. 307Fatiga muscular. 19- respiratoria. 347Fentanilo. 322Fibrosis. 164Filtros. 67FIO j (fracción inspiratoria de oxígeno). 95• atelectasias. 2^Fisiología respiratoria, 3Flujo. 54. 101. 113, 178- constante, 16- espiratorio, 13 , 311

inspiratorio, 23, 24, 114, 308. 444- constante. 114- desacelerado. 114• forma de onda, 193- en la obstncción al flujo aéreo (OFA), 277- ventilación contrallada por volumen

(V C \), 186laminar, 15, 62 teleespi ratorio, 280ftransicional, 1'turbulento. 15,62

FM O (fa lb multítrgáoico), 162. 171, 231Frecuencia respintoria, 189Fuerza(s)- elásticas, 6- resistivas. 6

GGas(es)• alveolar. 30- inspirado, 30, '7 • • acó ndicioramiento, 79



- - calenlamienlo, 77- - humidtficación. 77

- - temperatura. 430- en sangre arterial, 94Gasto cardíaco. 147Gaiillado inefectivo, 384. Véase también Disparo Gradiente- alveolo arterial, 32- pico-meseta. 414

HHaloperidol. 327Heliox, 73 Helmet, 377- ciclado, 378- gatillado. 378Higiene- bucal. 407- de manos. 483Hipercapnia, 40. 151,448- permisiva. 234. 284. Véase también

Hipoventilación controlada• • en bronquiolitis. 468Hiperínflación, 19, 26- dinámica, no . 277. 303.419- - barotrauma. 285- - causas. 278c- - consecuencias. 285- - esfuerzos inefectivos, 303- • manejo. 282f - pulmonar. 110. 274Hiperoxigenación. 414Hipervolemia, 152Hipocapnia, 448Hipoventilación. 34

■ alveolar. 281• controlada. 284- - contraindicaciones. 284Hipovolemia, 152Hipoxemia. 5. 33. 39, 419- en la lesión pulmonar aguda (LP A). 224- refractaria. 235Hipoxia. 33, 181• tisular. 182Histéresis. 8,9f, 121.240HM E (intercambiadores de calor y humedad), 83,

89.431- aplicaciones. 84- complicaciones. 85- contraindicaciones. 84• espacio muerto. 86- filtro, 83- OPA. 285• resistencia, 85- usos. 87Humedad. 78- absoluta. 78- déficit, 81- relativa. 78- requerimientos, 8)Huniidincación. 379• inhufcyuarta. g|

- en pediatría. 473- principios. 77

Humidificadores• activos, 86. 430. 486- - usos. 86- calentadores. 82- • complicaciones. 82- de cascada, 82- pasivos. 431,486

IImpedancia sistema respiratorio. 24índice(s)• cardíaco. 157- CROP, 354- de estrés. 248. 249f - • curva PA', 248- íA 'T, 352• de máximo reclutamiento. 247■ de oxigenación. 97, 107- PaO; + PaCO;, 248, 256- predictivos destete. 352- presión-tiempo. 134■ de respiración rápida y superficial. 183, 352- tensión/tiempo, 348. 353- Tobin, 183Inhaladores de dosis medida. Véase MDi (inhala

dores de dosis medida)Insuficiencia- cardíaca. 419- cardíca. 288- respiratoria. 3, 29. 41c, 179- - aguda. 375- - hipercápnica. 476- - hipoxémica. 392.475- - Pa/no,. 182- - posextubación. 344- ventilatoria. 179Insuflación de gas transtraqueal. 265Interacción(es)- cardiopulmonares, 139- paciente-ventilador. 296.315Intercambíadores de calor y humedad. Véase

HME (intercambiadores de caiory humedad)

Intercambio gaseoso, 4, 29. 94Interdependencia ventricular, 152- diastólica. 153Interfaces, 373,430- máscara. 376- - facial. 376- - nasal. 376- pacientes-ventilador, 59- en pediatría. 471, 474- - selección. 475cInterleucína- IB . 171- 6. 171- 8. 171IPAP (presión positiva inspiratoria en la vía

aérea). 382- lyusle. 386c

Indice analítico 499



500 Indice analítico

IRV (ventilación con relación I:E invenida).210c

- complicaciones. 212■ PCV.209- presión alveolar, 211- tiempo inspiratorio. 209- VCV. 209- ventajas. 210

LLámina($)- densa, 168- raras, 168Lesión pulmonar, 162- aguda. 5. 96. 164,221

- inducida por la VM , Véase VIU (ventilator induced lung injury, lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica)

U y- de Fick, 35- de Frank-Siarling, 14J• de Laplace, 11- deOhni. 62. 148- de Poiseuille. 61Límite, 55, 188• de saturación isotérmico, 80Lorazepam, 325LPA (lesión pulmonar aguda)

- definición. 223- edema alveolar, 232- medidas adyuvantes. 265- • balance hídrico, 265- - conicosteroides. 266

MManiobra- de apenura, 234, Véase también Maniobra de

reclutamiento• pulmonar. 254

- reclutamiento. 255- • alveolar, 247- - complicaciones, 257- - contraindicaciones, 257■ - en SDRA tardío, 258Máscara- facial. 376- - total. 377- nasal, 376Matriz extiacelular, 167MDl (inhaladores de dosis medida). 70- ubicación, 73Mecánica- pulmonar. 101• torácica, 101Membrana alvéolo-capilar, 35Metahemoglobinemia, 97Midazolara. 324

Miopatía. 337Modos ventilatorios, 177, 188- duales. 184. 440, Véase también Contról dual - limitados por presión. 384

- nuevos. 437- - APRV. 449- - AS V. 451- - ATC, 452- - BIPAP, 445■ - duales. 440- - MMV, 438* - objetivos, 437Monitorización respiratoria, 93Morfina. 322Músculos respiratorios, en el paciente pediátrico.

465Musicoterapia, 429

NNariz artificial, 83, 86NAV (neumonía asociada a la ventilación mecá

nica), 62- corticosteroides, 493- estrategias de prevención. 482, Véase también

Prevención de la NAV * - dasifcación, 482- incidencia. 481* nutrición. 492- patogenia, 481- prevención, 430- transfusiones, 492NAVA(neurally adjusted ventilaiory assist, asis

tencia venlilatotia regulada por estímulos

neurales), 458- ciclado, 459- disparo. 458- nivel. 459Nebulización(es), 48Nebulizador(es), 69,431- cuidados, 74- neun-.ático, 69- de pequeño volurren, 69f - ubicación. 72Neumoría asociada con la ventilación. Véase

NAV (neumonía asociada a ¡a ventilación mecánica)

Neumorocilos, 164 Neurally Adjusted VeilÜalory Assist, 458

OObstrucción al flujo léreo. Véase OFA (obstni-

ciái al flujt) aéteo)OFA (obstrucción al flujo aéreo)- aerosoles. 285- auto4>EEP, 279, 387- - cjm plicacionfs, 279- - estimación. 2'9- definición. 274- epidemiología, 274- fármicos, 285- ' 0}-adren6rgicos, 286- - corticosteroides, 286- fisiopatología, 27-- flujo inspiratorio. 277■ hipo emia. 275- humUificacifin. 2*6



Indice analítico 501intercambiadores de calor y humedad. 285nebulizaciones, 286PEER 284presión pico. 281relación I:E, 283resistencia de la vía aérea, 286tiempo. 277- espiratorio. 277. 283- inspiratorio. 277tubo endotraqueal, 276venlilación mecáncia. 273- desconexión. 286. 288- indicaciones. 275- inicio. 276- modo controlado. 276en laVN I. 288volumen atrapado. 279

Olanzapína, 328Open Lung Approach. 235, 255Opiáceos. 321. 404- efectos adversos, 322- receptores, 321OversluH)t, 311Óxido nítrico. 265Oxigenación. 94- arterial. 5- índices. 136- tisular. 5Oxígeno. 29- consumo. 17, 29, 135. 181. 349- contenido, 36

- venoso. 23- fracción inspirada, 95. Véase también FIO¡

(fracción inspiratoria de oxígeno)- presión arterial, 94- presión parcial. 94- transporte, 40Oxihemoglobina, 38Oximetría de pulso, 97. 417. 426- limitaciones. 97

Paciente pediátrico. 464• características. 464- - anatómicas. 464- * fisiológicas. 464- pared torácica. 465PaOVHO.. 32. 161. 182- PEEP.285Pausa- espiratoria, 106, 112. 279.455- de fin de inspiración. 118. 281- al final de !a espiración. 118> final de la inspiración. 105- inspiratoria, 185, 192. 193PC V (ventilación controlada por presión), 18,

114.185.207.215,374. 426- coracterísiicas particulares. 208- complicaciones.208• üesvent as. 187

en pediatría. 467 pretíón alveolar. 209

- programación. 207

- tiempo inspiratorio, 187- ventajas, 187. 207Pediatría. Véase Paciente pediátrico PEEP (presión positiva de fin de espiración). 12.

40. 53, 197- capnografía volumétrica, 251, 253- colapso alveolar, 174, 244- curva presión/volumen. 199f • distensibilidad. 246- efectos, 198 ,- - secundarios. 198- externa, 110- índice de máximo reclutamiento. 247- intrínseca, 110. Véase auto-PEEP - en SD RA. 124. 174- selección. 244

• shunt. 253- tomografía computarizada del tórax (TC),249

- total, lioPerfluorocarbono, 222- ventilación, 263Perfusión pulmonar. 23Polineuropatía, 337,405• axonal, 337Posición- decúbito, 423• - decúbito lateral. 423- - prono. 424■ del paciente ventilado. 423• prona, 259- supino, 21- Trcndelemburg invertido. 427Postcarga del ventrículo• derecho, 150- izquierdo. 154- . en laVNI.392Precarga del ventrículo- derecho. 143- izquierdo. 140. 152Presión(es). 54. 178, 192- abdominal. 149, 244

alveolar, 6, 105. 106. 151- IRV, 210- media. 13, 106■ de oxígeno, 31- en PCV. 209aplicada. 455de la arteria pulmonar, 151arterial- de dióxido de carbono. 93, Véase Dióxido

de carbono presión arterial - - de oxígeno. 94, Véase Oxígeno, presión

arterial • atmosférica, 6- auricular derecha. 143. 148• barométrica. 32• de base, 106- circulante. 145• crítica, 12• • de apertura. 242, 244, 246



502 Indice analítico

Presión(es)(Coni.)■ ■ de cierre, 12, 26. 133. 232

- enclavamíenio de la arteria pulmonar. ISS• esofágica. 6, 142- espiratoria máxima. 364- al final de la espiración, 106- inicial, 105- inspiratoría. 33- - máxima. 135, 183.353- - de oxígeno. 33- intratorácica, 141• de llenado cirulaioría media. 143- máxima. 420- media. 13. 106,448- meseta, 12. 103. 192.417- mínima. 420- muscular. 299. 303- objetivo. 444• perícárdica. 141- pico. 16. 103. 192.417- plaleau. Véase Presión meseut - pleural. 6, 102. 107. 141- positiva- - bifásica en la vía aérea. Véase fi/Pi4P

{presión positiva bijásica en ¡a vía aérea)

- - espiratioria. Véase PEEP (presión positivade fin de espiración)

- de retroceso elástico. 133- sobreimpuestas, 232- soporte. Véase PSV (ventilación con presión

de soporte)■ - con volumen asegurado. 441 f. Véase

VAPS (Volunte Assured Pressure Support. presión de soporte con volumen aseguradoi

iransdíafragmática, 134transmural, 168.231- ventrículo izquierdo. 154, 392transpericárdica. 142transpulmonar. 6. 8f. 24. 107. 141. 150. 151transtorácica. 107traqueal. 453

de vapor de agua, 32. 78en la vía aérea. 6. 140. 299- proximal. 103. I04fyuxtacardíacas. 141

Pressure Atigmentation, 442 Pressure Regulaied Volume Cortrol. 445Prevención de la neumonía asociada a la ventila

ción mecánica (NAV)antibióticos. 491• control. 491- endovenosos, 489- nebulizados. 491aspi'ación subglótica, 484descontaminación. 489disminución de las defensas 492educación. 482higiene. 483- Je manos. 483■ jral. 489

• manejo de la vía aérea. 484- nutrición. 488- posición del paciente, 484• procinéticos gástricos, 491- sedación, 491- traqueostomía, 488- ventilación no invasiva (V N I), 487Producto tensión-tiempo, 134Profilaxis- tromboembolismo, 405- úlcera de estrés, 490Propiedades estáticas- del pulmón, 8- del tórax.8Propofol. 325Prostaciclina. 265Protocolos- analgesia, 315• automatizado, 456- sedación. 315Prueba- respiración espontánea. 458

con tubo (en) T, 360• diaria, 360- miíltiples. 363de ventilación espontánea. 354. 370- intolerancia. 371- en pediatría. 4-77- con tubo en T. 354. 344. Véase también

Destete y PVE (prueba de ventilación espontánea)PSV (ventilación con presión de soporte), 114.

203. 204f. 215, 374- asincronía. 309- ciclado, 204. 30S- - criterios. 31 2- complicaciones, 206- efectos, 205- programación. 2(X)- rise time. 204- trabajo respiratoiio, 205- utilidad clínica. 206Punto de inflexión. ^

- inferior. 121,234,240- superior, 121.234.240PVE (prueba de veitilación espontánea), 344.

Véase tambiér Destete• con tubo en T (TT). 360

KRampa de presurizíción, 307. Véase también

Rise limeRASS(Richmond /gitation Sedation Scale),

Véase Escaíafí'), de Richmond (RASS) Reclutamiento. 109. 172- inspiratorio, 22S - potencial, 245, ¡50- • mortalidad, 256Región(es)- dependientes, Ít5- no dependientes 166Reinlubación. 364



Indice analítico 503Relación- I:E inversa. 449- inspiración/espiración. 185, 189- PaOj/FIO ,. 32. 96- Pi/Pimax. 353- venlilación/perfusión, 23. 31. 36, 37f. 179- - en decúbito prono. 260Remifentanilo, 323Resistencia(s), 54. 103. 118, 299, 419.455• adicional. 128- arterial, 145• espiratoria, 129, 453- - cálculo, 129• inspiratoria. 15. 126- máxima, 127- mínima, 128- en el paciente pediátrico. 465- de la pared torácica, 125• pulmonar. 125• del tejido pulmonar. 125- vascular pulmonar. 150. 151f - venosa. 145- de las vías aéreas, 14, I5f, 24, 125Respiración- asistida, 194- espontánea. 446- paradójica. 182. 275. 349- rápida y supertlcial. 183. 348- - PSV. 205Ventiladores. Véase Ventiladores Retomo venoso. 139. 144/íw eííW . 311.382, 386Risperidona. 329

RSS{Ramsay sedation scale). Véase Escala(s), de Ramsay (RSS) Rim flH’flv, 456

SSD RA (síndrome de dificultad respiratoria

aguda). 33. 42c, 96, 161,221 Baby Umg. 228barrera hemato-gaseosa. 166clasificación, 223colapso alveolar. 233comporlaminelo alveolar. 231curva presión/volumen. 165, 238definición. 161. 223dislensibilidad, 238elastancia, 224elección de la FIO j, 258ensayos clínicos, 172, 173fepidemiología, 224estrategia ventilatoria. 245evolución. 225extrapulmonar. 224fisiopatología, 163.225, 230chipoxemia. 258incidencia. 162lesión. 163• direcu. 163« índirecla. 163modos venliUiorioft. 236

- - convencionales. 236- mortalidad. 162, 225c• óxido nítrico, 265- PCV. 237- en pediatría, 468- PEEP, 124, 236- presión meseta. 238- prostaciclina. 265- pulmonar, 224

recuperación. 267respuesta inflamatoria 226sobredistensión, 228 'surfactante. 265tomografía computarizada. 228VCV, 237ventilación mecáncia, 236- en decúbito prono. 259VNI, 389

- volumen corriente. 236, 237Secreciones. 76- aspiración, 76, 411• - necesidad, 414- - técnica, 412c- cantidad. 413- consistencia, 413• cuantiftcación. 364- orofaríngeas. 407- subglóticas. 414- vía aérea. 426- volumen. 364Sedación. 317, 404- interrupción diaria. 339- suspensión, 335

• valoración, 332Shunt. 39- fisiológico. 32SIM V (ventilación mandatoria intermitente sin

cronizada). 201f - destete. 203- desventajas. 202- en pediatría, 467- técnicas. 200- - a demanda. 201• - flujo continuo. 200- ventajas, 201Sincronía paciente-ventilador. 453Síndrome- de dificultad respiratoria aguda. Véase SDRA- Guillain Barré. 337- de respuesta inflamatoria aguda, 162. Véasetambién SIRS SIRS. 162. 171.338Sistema(s)- de alarmas. 56- de aspiración. 59. 89- - abiertos. 77• - cerrados. 76,412.485• - recambio. 77- • subglótica, 63- basados en el conocimiento. 456- - pa.sos. 457- con bucle cemdo. 450



504 Indice anal í t ico

Sisiema(s) iCont.) circulatorio. 144de flujo continuo, 213de humidificación, 59- activa, 82de presión binivelada, 382de respaldo. 57respiratorio, 14. 117

capacidad. 346c^ as, 346. 348cdistensibilidad. 119ecuación de movimiento, 299elasiancía. 119impedancia. 117mecánica. 297cdel paciente pediátrico. 464. Véase tam

bién Pacienle pediátrico• propiedades mecánicas. 303de seguridad. 56válvulas a demanda. 214

SmartCare. 458Sobredistensión. 109. 166. 172- alveolar 107Sireesed volume. 147Stress Índex. 248, Véase también ínJice Je estrés Surfaciante. 164. 265- SDRA.229

TTensión

- circunferencial. 168longitudinal. 168superficial. 168, 238, 264

Tiempo(s)espiratorio, 189. 302- mecánico. 302

neural. 302OFA. 277

optimización. 282inspiratorio. 116, 185. 189. 444

en IRV 209mecánico. 301neural. 301en PCV. 187

TNF (factor de necrosis tumoral alfa), P1Tomografúcomputarizada (TC). 221

- PEEP, 249- del tórax. 249por impedancia eléctrica. 242- curva PA ', 242- en laLPA . 243- PEEP. 250

Trabajo respiratorio, 17. 25. 134. 181. 299. 38 I.453.477

- auto-PEEP, 347• distensibilidad, 347- resisten::ia. 347Traqueostomía, 64. 4 11, 472, 488- beneficios. 365- complicaciones. 65. 365- destele. 365

- desventajas. 365- percutánea. 365- liming, 366- ventajas, 65Trigger, Véase también Disparo- espiratorio. 302, 382, 386- inspiratorio. 382Tube Compensation, 453Tubo endoiraqueal. 60• balón. 61. Véase también Balón traqueal - cambio de posición, 411- compensación automática, 450- - ventajas, 453- espacio muerto, 61- fijación, 409- - método, 410- en pediatría, 471- ■ elección. 471- - posición. 472- - sin balón. 471• presión del manguito. 485- resistencia. 61. 452- trabajo respiratorio. 61- ubicación, 408

UÚlceras- por decúbito. 403. 424- de estrés, 490- - prevención, 406

• - profilaxis, 490Unstressed volunte, 147

VVálvula. 295- antiasfixia. 377- espiratoria. 295. 312.420- de exhalación, 382- inspiratoria. 305Vapor de agua. 78VAPS{Volume Axsured Pressure Support, pre

sión de soporte con volumen asegurado).442

Variable Pressure Control, 445Variable Pressure Suport. 443

Variable(s)- condicionales, 53- de control. 53.55. 184. 188. 215- de fase. 53.55, 56f. 184, 188.215• inspiratorias. 189- - nujo. 192- - presión. 192- - tiempo. 189- - volumen. 190Variación de la presión- arterial. 140- ■ sistólica. 155, 155f - de pulso. 140, 155Vaso(s)- alveolares, 150- extraalveolares, 150• pulmonares, en el paciente pediátrico, 465



Indice analítico 505oconstricción pulmonar hipóxica. 38, 150.

424V (ventilación controlada por volumen), 18,

187, 374. 385desventajas. 186lujo inspiratorío, 186

onda de flujo, 185n pediatría. 468

ventajas, 186volumen corriente, 186a cava superor, 155olapso inspiratorío. 157tilación

de alta frecuencia, 222, 264- jei, 264- oscilatoria. 264lveolar. 5, 34. 179.440sistida, I96fsistida, 109. 195- proporcional. 385. 454

presión aplicada. 455por circuito cerrado. 439ontrol central. 298, 445ontrolada. 7. 194, 195. I95f - por flujo. 184

por presión. Véase PC.V (ventilacióncontrolada por presión)

por volumen, Véase VCV (ventilacióncontrolada por volumen)

n deciíbito prono. 234, 259complicaciones. 262

- contraindicaciones, 262- duración. 262- efectividad, 260- mecanismo de acción. 260- mortalidad. 259- técnica, 260spontánea, 7. 343iberación de presión en la vía aérea. Véase

APRV (ventilación con liberación de presión en la vía aérea)

íquida. 222- con perfluorocarbono. 263mandaioria. 45- intermitente. 45, 200- - sincronizada. 200- minuto. 438- - indicaciones. 439mecánica. 3.43. 177- aerosolterapia. 68- en cardiopatfas congénitas. Véase

CanJiopatías congénitas controlada. 443cuidados del paciente. 401desconexión, 337invasiva. 376modos, 177

duales. 440nuevos, 437. Véase también M o d o s

vent$lat€>rios n ue w s objetivos. 4

- ■ OFA, 273

- - pediátrica, 463. Véase VM pediátrica- ' con presión positiva, 180- • suspensión. 343. Véase también Destete• minuto, 30- no invasiva. Véase VNI (ventilación no invasi

va)- - a presión positiva, 374* presión de soporte variable (Variable Pressure

Support. VPS). 443- con presión positiva continua. 45. Véase

CPAP (ventilación positiva continua en la Via aérea)

- pulmonar, 5■ con relación l:E invertida. 209. 234- por sensado de la actividad eléctrica del dia

fragma. Véase NAVA (neurally adjusted ventilatory assist, asistencia ventilatoria regulada por estímulos neurales)

- con soporte adaptable, 450- sc^rte de volumen (Volunte Support. VS), 443Ventilador(es)- clasificación. 44. 49c

- funcional, 46- temporal. 44definición. 44fuentes. 50funciones. 48mecanismos generadores de flujo, 51microprocesados, 46. 52, 397panes fundamentales. 47

- de presión positiva, 48Vía aérea

anifical, 294artificial. 60. 88. 126- aerosolterapia. 75- cuidados. 409- NAV. 484• resistencia. 453- retiro. 344colapso. 16obstrucción posextubación. 364en el paciente pediátrico. 465presión. 101valoración. 418

VlLl(ventilator induced lung injury, lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica). 162. 169. 222. 227- atelectrauma, 229

- barotrauma. 227* biotrauma. 230- cilocinas. 170- fisiopatología, 227- mecanismos de lesión, 169- - biofísica, 169- - bioquímica. 170- vdutrauma. 227VM (ventilación mecánica)- dificultad respiratoria. 293• indicaciones. 181- otqetivos, 180



506 I ndice analítico

VM (ventilación mecánica) (Cont.)- pediátrica, 463- - causas, 466c

- complicaciones. 466- destete. 476- epidemiología, 465• modos ventilatorios, 467- mortalidad. 467- prolongada, 477

mortalidad. 478en el SDRA. 221

VNl (ventilación no invasiva), 63, 373- aerosoles, 379- en asma grave, 392- complicaciones, 388, 397- conlraindicaciones. 376

CPAP 381

- ventiladores microprocesados, 384Volemia, 139Volunte control plus, 445Votume Support, 443Volume Ventilation Plus. 445Volumen, 54, 101. 178, 190

alveolar, 31atrapado. 113, 278f - de gas, 279de cierre, 209compresible. 114, 473de compresión, 66, 88corriente, 5. 31- alveolar, 252- espirado OFA. 279- mínimo, 441

di t í 467

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