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Universidade da Beira Interior
Mestrado em Optometria em Ciências da Visão
Relatório de Estágio
Comparação de dois casos de Retinopatia Diabética
em diferentes fases
Tiago André Lourenço Domingos
Relatório submetido para a obtenção do grau de Mestre em
Optometria em Ciências da Visão
Orientador: Professor Doutor Eugénio Leite
Co-Orientador: Drª Vera Pereira
2008/2010
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
1
Resumo
Este relatório vai incidir sobre a retinopatia diabética. Vai comparar dois casos de
retinopatia diabética em diferentes fases. Um paciente em fase inicial e outro em fase
avançada.
Abstract
This relatory will be about diabetic retinopathy. Two diabetic case-studies will be
compared in different stages. One in early stage and the other in advanced.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
“… O mundo seria mais feliz se a
correspondência retiniana nunca
tivesse sido inventada”.
Arthur Jampolsky
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
Agradecimentos
Para a realização deste trabalho contei com o apoio de diversas pessoas e
instituições, onde destaco as Clínicas Leite, que me permitiu realizar este estágio.
Desde já gostaria de agradecer ao Professor Doutor Eugénio Leite, promotor e
orientador deste estágio e que me acompanha desde a Licenciatura.
À Ortoptista, Vera Pereira, pelo tempo disponibilizado durante todo o estágio, e pelo
facto de me ter orientado da melhor forma possível, tendo sempre uma análise crítica
em cada caso.
À enfermeira Sara Martins, que me auxiliou também, sempre que solicitada,
demonstrando uma enorme abertura para o esclareciemento de algumas dúvidas
referentes a procedimentos de enfermagem.
Às médicas oftalmologistas Dra. Ana Vide Escada e Dra. Fátima Lopes, que me
ajudaram na análise da anamnése e dos exames complementares.
Gostaria também de agradecer a todo o Corpo Docente do Mestrado pela
transmissão de conhecimentos nas mais diversas áreas médicas, o que muito contribuiu
para o resultado final do trabalho.
Por último, gostaria de agradecer ao Professor Doutor Salgado Borges, pelas suas
sábias palavras, quando eu estava no estágio da Licenciatura, as quais me incentivaram
na busca de conhecimentos e na escolha do tema do relatório de estágio.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
Abreviaturas
RD – Retinopatia Diabética
NPRD- Retinopatia Dibética Não Proliferativa
PRD – Retinopatia Diabética Proliferativa
IRMA – Anormalidades Microvasculares Intra-Retinianas
DM – Diabetes Mellitus
OCT – Tomografia de Coerência Óptica
ICG – Verde de Indocianina
ETDRS – Early Treatement Diabetic Retinopathy Study
CSME – Edema Macular Clinicamente Significativo
PSD – Desvio padrão corrigido
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
i
Índice
Objectivos ......................................................................................................................... 2
Angiografia ....................................................................................................................... 3
Perspectiva Histórica .................................................................................................... 3
Fluorescência ................................................................................................................ 3
Características da fluoresceína ..................................................................................... 4
Filtros do Angiógrafo .....................................................................................................5
Características que diferenciam a retina e a coróide .....................................................5
Técnica .......................................................................................................................... 6
Efeitos Secundários da fluoresceína ............................................................................. 6
Protocolo ........................................................................................................................ 7
Tipos de análise da angiografia..................................................................................... 8
Fases da angiografia fluoresceína ................................................................................. 9
Material ........................................................................................................................ 10
Interpertar uma angiografia fluoresceínica ................................................................. 10
Tomografia de Coerência Óptica ..................................................................................... 13
Condições que afectam o sinal do OCT ........................................................................ 14
Diabetes Mellitus ............................................................................................................. 15
Descrição e Classificação da Diabetes Mellitus ........................................................... 15
Nomenclatura .............................................................................................................. 16
Sintomas ...................................................................................................................... 17
Factores que influenciam a história natural ................................................................ 18
Patogenese ................................................................................................................... 18
Classificação ................................................................................................................. 21
Achados Clínicos ......................................................................................................... 22
Angiografia fluoresceínica .......................................................................................... 22
Tomografia de Coerência Óptica ................................................................................ 22
Seguimento ................................................................................................................. 23
Casos ............................................................................................................................... 24
Paciente A ................................................................................................................... 24
Paciente B ................................................................................................................... 28
Discussão ........................................................................................................................ 32
Bibliografia ..................................................................................................................... 34
Anexos ............................................................................................................................ 35
ii
Anexo 1 ........................................................................................................................ 35
Anexo 2 ........................................................................................................................ 37
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
2
Objectivos
A realização deste estágio de Optometria em Ciências da Visão teve como
principal objectivo adquirir conhecimentos no âmbito dos cuidados primários
da visão, focalizando na prevenção e detecção de patologias.
Teve também como objectivo a aplicação dos conhecimentos apreendidos na
primeira fase do 2.º ciclo, que consistiu na observação de diversos exames e na
discussão dos mesmos.
Por último, teve como objectivo dar a conhecer ao optometrista um ambiente
clínico (hospitalar).
Neste sentido, foram observados diversos casos, nomeadamente retinopatia
diabética, degeneração macular relacionada com a idade, queratocone,
glaucoma, descolamento da retina e Estrabismos.
O Estágio teve a duração de seis meses, com nove horas presenciais, tendo
sido realizados dois trabalhos de Glaucoma e Topografia Corneal. Estes
trabalhos tiveram como objectivo, aprofundar o conhecimento adquirido na
primeira fase do mestrado.
O tema deste relatório foi escolhido devido ao preocupante aumento de casos
de diabetes mellitus e, consequentemente, de retinopatia diabética. Em dados
do Centers for Disease Control and Prevention, de 2007, estimou-se que nos
Estados Unidos da América, 7% da população tinha diabetes, sendo que dois
terços encontravam-se diagnosticados e, cerca de 14%, encontravam-se em pré-
diabetes. Em Portugal, no estudo de Prevalência de Diabetes em Portugal,
efectuado entre 2008 e 2009, estimou-se que cerca de 12% da população tinha
diabetes, sendo que 7% estava diagnosticada, e 5% não diagnosticada,
encontrando-se a prevalência da pré-diabetes em 23%.
De referir que, nos casos aqui apresentados, foi preservado o anonimato dos
pacientes.
O autor deste relatório não tem qualquer propriedade ou interesse financeiro
em qualquer destes produtos e técnicas descritas neste relatório.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
3
Angiografia
Perspectiva Histórica
A angiografia é uma técnica de imagem médica, através da qual as imagens
de raios-X são obtidas para visualizar a circulação sanguínea, incluindo artérias,
veias, cavidades do coração. Este nome vem das palavras gregas angeion,
“vasos” e graphien, “escrever ou registar”.
Dr. Egas Moniz desenvolveu, em 1927, a técnica de angiografia cerebral, para
diagnosticar diversas doenças nervosas, por exemplo tumores e malformações
arteriovenosas. Com esta técnica ganhou o prémio Nobel da Medicina, em 1949.
A fluoresceína foi sintetizada, em 1871, por Adolf Von Baeryer, que
demonstrou a sua utilidade na circulação. Mas foi Paul Ehrlich que, dez anos
depois, administrando fluoresceína de sódio num coelho, a detectou no olho.
Depois de terem ficado demonstradas as propriedades não tóxicas para os
tecidos biológicos, utilizou-se a fluoresceína em abrasões e irregularidades
corneais.
Os pioneiros da angiografia fluoresceína foram Angus Maclean e A. Edward
Maumenee, na década de 50. Em 1960, com os avanços tecnológicos,
começaram a ser gravadas as primeiras imagens. A implementação dos filtros
barreira, o melhoramento da óptica, o aparecimento de câmaras digitais e a
compreensão das técnicas biológicas da angiografia resultaram numa sofisticada
técnica oftalmológica.
Fluorescência
A radiação electromagnética pode excitar alguns produtos químicos
(absorvem energia radiante). A absorção da energia provoca a ida de electrões
livres para níveis superiores de energia. Quando os electrões estão nos altos
níveis de energia e voltam para níveis mais estáveis, há uma emissão de energia
sob a forma de energia electromagnética, sendo esta menor que a energia
absorvida.
Como o comprimento de onda é o inverso da energia, a energia emitida pelo
electrão tem sempre um comprimento de onda mais longo que a energia
previamente absorvida.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
4
A energia que é emitida é chamada fluorescência. O comprimento de onda da
luz emitida pela fluorescência é chamado espectro de emissão.
Dependendo da substância a excitar, a energia electromagnética (luz de
excitação) tem que ter uma zona do comprimento de onda específico chamado
espectro de absorção. Se não, os electrões livres não vão para níveis mais altos.
A fluorescência pára imediatamente quando a luz de excitação é desligada,
isto é, a emissão ocorre imediatamente depois da absorção. Se há um atraso
entre energia emitida e o tempo de absorção, não é fluorescência mas sim
fosforescência. (Arevalo 2009, 27-28)
Figura 1 - Princípio da fluorescência. À esquerda absorção de um fotão, que vai excitar o
electrão, subindo para um estado de energia mais elevado. À direita o fotão volta para um
estado de energia mais estável libertando um fotão.
Características da fluoresceína
A angiografia fluoresceína à retina é possível devido às propriedades
químicas e físicas únicas da fluoresceína. A fluoresceína é inexpansível, não
tóxica, e tem um composto altamente fluorescente que pode ser usado com
segurança em muitas pessoas. Absorve a luz azul e emite uma luz verde-
amarela. A fluoresceína floresce com um pH sanguíneo normal (7,34- 7,45).
A fluorescência do corante é determinada por certos factores. O corante
absorve luz na zona do azul do espectro visível, com um pico de absorção 465nm
até 490nm. E emite luz deste 500 até 600nm, com o pico máximo de
intensidade de 520 a 530nm.
Embora o espectro de absorção e emissão estejam próximos, as curvas estão
suficientemente afastadas para evitar um cruzamento de energia significativo,
se forem utilizados filtros de excitação e barreira.
O uso de filtros com áreas pequenas de transmissão (filtros passa banda),
elimina virtualmente os problemas da pseudofluorescência.
O nível do pH do sangue e a concentração do corante no sangue também
influenciam a intensidade da fluorescência. Porque o corante não é
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
5
suficientemente tóxico, uma quantidade adequada pode ser injectada com uma
concentração efectiva para que não exista uma diminuição na fluorescência
devido à diluição. No entanto, se a circulação sanguínea for fraca, pouca
fluoresceína pode chegar ao olho, o que pode resultar numa aparente falta de
fluorescência. (Berkow, et al. 2003, 3-4)
Filtros do Angiógrafo
Filtro de excitação – Permite que apenas a luz azul ilumine a retina.
Dependendo do filtro específico, o comprimento de onda de excitação chega à
retina entre 465-490 nm.
Filtro Barreira – Permite que apenas a luz amarela-verde (da fluorescência)
chegue à câmara. Ambos os filtros são de interferência, o que significa o
bloqueio de toda a luz, excepto o comprimento de onda específico. O filtro
barreira apenas permite a luz com 525 nm mas, dependendo do filtro, pode
registar-se uma variação compreendida entre os 520 – 530 nm.
Filtro Red-Free ou verde anerita – Este filtro dá um melhor contraste entre
os vasos da retina e o fundo, o que permite diferenciar as lesões da retina e da
coróide. As lesões da retina aparecem a branco, enquanto as da coróide
aparecem a cinza. A luz verde dá um excelente contraste e tem uma menor
dispersão do que os comprimentos curtos.
Características que diferenciam a retina e a coróide
A coriocapilar é constituída por numerosos lóbulos, cada uma mede um
quarto do disco óptico. Estes lóbulos são preenchidos independentemente,
dando uma sensação de uma aparente mancha. A visualização da circulação na
coróide depende da densidade de epitelio pigmentar da retina. Os capilares
fenestrados da coriocapilar permitem que as moléculas do corante fujam e são
difundidas pela coróide, assim os detalhes da circulação da coróide não são
visíveis através da fluorescência de fundo.
Na retina o corante não circula livremente devido à barreira hemato-
retiniana.
Normalmente quando é necessário estudar a coróide recorre-se à angiografia
do verde de indocianina, esta técnica difere da angiografia de fluoresceína de
sódio no comprimento de onda de absorção e de emissão nos infra-vermelhos.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
6
Também é necessário um amplificador de sinal porque há pouca fluorescência.
O corante ICG liga-se às proteínas do plasma, por isso não passa através da
coriocapilar ou dos vasos da retina, por isso permite uma boa delimitação dos
vasos da coróide.
Técnica
Uma injecção de 5ml a 10% de fluoresceína de sódio é injectada na corrente
sanguínea através da veia antecubital ou dorso da mão. A quantidade de corante
pode ser reduzida devido à capacidade dos modernos angiógrafos. Esta
diminuição de quantidade poderá vir a diminuir o risco de complicações. Depois
da injecção, 70% a 80% do corante vai ligar-se às proteínas sanguíneas, vai
circular livremente pela corrente sanguínea, podendo atravessar os vasos
sanguíneos com a excepção dos vasos largos da coróide, os vasos da retina e
vasos cerebrais. Os vasos fenestrados da coróide são permeáveis a este corante,
mas o epitelio pigmentar da retina vai servir de barreira para a sua difusão.
A fluoresceína de sódio é metabolizada pelos rins saindo pela urina. Passadas
12 a 24 horas, o organismo fica limpo. (Arevalo 2009, 28)
Efeitos Secundários da fluoresceína
As reacções adversas mais frequentemente relatadas são náuseas e vómitos.
Outras reacções adversas reportadas foram:
Doenças do sistema imunitário (reacções de hipersensibilidade incluindo
reacções cutâneas tais como urticária e, raramente, anafilaxia/choque
anafiláctico que pode ser fatal);
Doenças da pele e tecido subcutâneo (rubor, prurido, dermatite,
descoloração amarela temporária da pele que pode durar até 12 horas após a
administração); arrepios e afrontamentos;
Doenças do sistema nervoso (síncope, convulsões, acidente
cerebrovascular, cefaleias, tonturas.);
Doenças respiratórias, torácicas e do mediastino (dispneia, edema da
laringe e broncospasmo);
Doenças cardíacas e vasculares (hipotensão, dor torácica, paragem
cardíaca, enfarte agudo do miocárdio e choque grave).
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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No local da administração da injecção pode ocorrer tromboflebite. Em caso
de extravasão do produto aquando da injecção pode ocorrer dor intensa,
podendo levar a uma necrose tecidular. (Novaratis s.d.)
Protocolo
1. O enfermeiro responsável apresenta-se ao paciente e confirma a
identidade do doente.
2. Identificação, caracterização e riscos do exame, nomeadamente os efeitos
secundários decorrentes da injecção do produto de contraste (fluoresceína), por
parte do enfermeiro.
3. Explicação de cuidados a ter por parte do paciente para uma melhor e
mais rapida eliminação do produto de contraste da circulação, nomeadamente o
aumento da ingestão de liquidos (água, sumo ou chá).
4. Verificação de antecedentes alérgicos.
5. Apresentação e leitura do consentimento informado e posterior
assinatura do paciente de aceitação das respectivas condições do exame.
6. Inicio da preparação do doente com a dilatação pupilar, a seguir
colocação de gotas, anestésicas locais, anticolinérgicos e simpaticomiméticos.
7. Repetição do procedimento 6 até completar a dilatação pupilar.
8. Após verificação da dilatação pupilar, proceder à desinfecção com álcool
na mentoneira e respectivo apoio da testa do angiógrafo digital.
9. Colocação dos dados pessoais do paciente no programa do angiógrafo
digital e respectiva identificação do exame.
10. Lavagem e desinfecção das mãos por parte do enfermeiro antes de
efectuar a punção.
11. Preparação da área de colocação da “butterfly” com a desinfecção local e
cateterização de uma veia periférica dos membros superiores.
12. Administração do Anti-Emético e verificação da permeabilidade da veia.
13. Segue-se o protocolo da Diabetic Retinophaty Study (DRS), executado
pelo Ortoptista.
a. 2 retinografias (1 a cada olho)
b. 2 fotografias aneritas (1 a cada olho)
c. Administração da fluoresceína de sódio
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8
d. 10 fotografias a regiao macular de transito inicial do olho
examinado
e. 1 fotografia ao olho adelfo (ao 1º minuto)
f. 1 fotografia centrada ao disco óptico do olho examinado e
periferias (quadrantes), 1 por quadrante
g. 1 fotografia centrada ao disco óptica do olho adelfo e periferias
(quadrantes), 1 por quadrante
h. Aos 5 minutos
i. 1 fotografia centrada à mácula do olho examinado
ii. 1 fotografia centrada à mácula do olho adelfo
i. Aos 10 minutos
i. 1 fotografia centrada à mácula do olho examinado
ii. 1 fotografia centrada à mácula do olho adelfo
14. Vigilância do enfermeiro de qualquer efeito secundario decorrente da
injecção do produto de contraste.
15. No caso de complicações proceder adequadamente sob orientação médica.
16. Anexar o exame obtido ao processo clinico do paciente.
17. Após o exame retirar a agulha e efectuar compressão local.
18. Aplicar penso rápido no local puncinado.
19. Se necessário, esclarecimento de dúvida.
20. Encaminhamento do paciente para a sala de espera.
21. Efectuar a triagem correcta dos lixos.
22. Lavagem das mãos.
23. É obrigatória a presença de um médico próximo do gabinete de angiografia
de modo a intervir rapidamente em caso de emergência.
24. É obrigatório o carro de emergência com todo o equipamento necessário no
caso de complicações decorrentes da injecção do produto de contraste.
Tipos de análise da angiografia
Berkow et al (2003), sugere três tipos de análise que se pode fazer na
angiografia:
Na análise sequencial o angiograma é examinado imagem a imagem
pela ordem que é fotografado. As fases mais importantes do
angiograma são a fase prearterial, arterial, arteriovenosa e venosa. São
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9
identificadas pelos aspectos dinâmicos da circulação do corante. Este
método é útil para analisar anormalidades circulatórias e doenças
vasculares da retina e coróide.
A análise anatómica observa as camadas mais importantes do pólo
posterior do olho, a coróide, epitelio pigmentar da retina. O epitelio
pigmentar da retina está entre a coróide e a retina. Muitas patologias
podem ser categorizadas por afectar primeiramente uma das três
camadas.
Na análise morfológica, num angiograma anormal, algumas áreas
podem estar escuras (hipofluorescentes) ou claras (hiperfluorescentes)
que o normal, numa dada localização. Devido a estes padrões, pode-se
correlacionar com patologias em particular, podem ser úteis no
diagnóstico ou tratamento de várias patologias oculares. (Berkow, et
al. 2003, 8-9)
Fases da angiografia fluoresceína
Os tempos abaixo descritos são meramente indicativos e variam de autor
para autor, mas essencialmente vão variar devido ao tempo que se demora a
admistrar a fluoresceína, medicamentos e a idade.
Tabela 1 - Referente aos tempos da angiografia fluoresceína
8 a 10 segundos Preenchimento das artérias ciliares
posteriores da coróide
10 a 11 seg Fase arterial precoce
10 a 12 seg Fase arterial da retina
13 seg Fase de transição capilar
14-15 seg Fase venosa inicial ou fase lamelar
16-17 seg Fase venosa
18-20 seg Fase venosa tardia
A partir dos 5 min. Fase tardia
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Material
Tabela 2 - Referente ao material usado na angiografia fluoreceína
Corante Fluoresceína de sódio 500mg 3ml 10%
Fármacos Corticóide
Anti-Emético
Seringas Seringa 5-cc
Agulhas Agulhas normais
Butterfly para punção
Outros Materiais Álcool 70%
Algodão
Gaze de algodão
Garrote
Pensos
Luvas
Contentor de cortantes e perfurantes (grupo IV)
dos resíduos hospitalares
Contentor de material contaminado (grupo III)
dos resíduos hospitalares
Lixo comum
Carro de Urgências
Pack de gelo + pomadas ou gel para controlar a
dor se ocorrer a extravasão
Angiógrafo Digital
Interpertar uma angiografia fluoresceínica
Ao observar uma angiografia fluoresceínica, são visíveis pontos ou manchas
hipo ou hiperfluorescentes, as quais têm de ser intrepretadas mediante o tempo
e a localização. De seguida é apresentada uma descrição desenvolvida acerca da
fluorescência observada na retina.
A Hiperfluorescência normalmente é causada por uma anormalidade no
epitélio pigmentar da retina, que permite a passagem do corante da coróide
(coriocapilar) para dentro da retina ou a fluorescência do corante através do
epitélio pigmentar.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
11
Aumento de transmissão (defeito janela) - quando há atrofia das células do
epitélio pigmentar ou tem pequenas quantidades de melanina, vai ser
perceptível uma maior fluorescência através da coriocapilar. As Drusen podem
bloquear a fluorescência, mas elas normalmente ficam hiperfluorescentes
porque vão absorver a fluoresceína e continuam brilhantes após a coriocapilar
deixar de ficar fluorescente.
Fuga com acumulação (pooling) - o fluído presente debaixo do epitelio
pigmentar da retina ou da retina sensorial pode preencher e causar a
acumulação do corante, resultando numa imagem angiográfica característica de
um descolamento seroso do EPR ou da retina sensorial. Dentro de certas
circunstâncias, a fluoresceína pode não acumular nesses espaços ou o seu
preenchimento seja muito lento que só seja detectado em fases tardias da
angiografia fluoresceínica. As fotografias nos tempos mais tardios são úteis para
pacientes suspeitos de ter maculopatia cistóide.
Fuga com mancha (manchas algodonosas) - o fluído que não é retido por
debaixo ou dentro do tecido, mas é extravasado numa área circunscrita, criando
uma mancha. A retina, mostra um edema não cistóide ou uma mancha
perivascular. Se ocorrer a fuga rubretinal do corante dentro das cicatrizes ou das
drusens, um aumento anormal de fluorescência é localizado mas não é disperso
nos tecidos adjacentes. Se as drusens ficarem vascularizadas, o corante contido
nelas poderá estravasar para a retina adjacente.
Fuga devido a vasos anormais - os vasos anormais têm características
permeáveis diferentes dos vasos normais da retina. Os vasos anormais podem
ser permeáveis à fluoresceína, que pode mostrar sinais de fuga. Vasos em
tumores podem ou não, mostrar uma fuga significativa, mas geralmente nos
tumores têm uma taxa de circulação baixa e tendem a reter a fluoresceína.
A Hipofluorescência pode ser causada por bloqueios da luz numa normal
fluorescência ou uma circulação inadequada na retina ou na coróide.
Decréscimo de transmissão ou bloqueios - pode ser causado pela acumulação
do pigmento, nevos, exudados, sangue, ou material anormal. Algumas drusens
podem bloquear a fluorescência presumivelmente devido à sua composição
opaca.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
12
Defeitos de preencimento devido a uma circulação anormal - a circulação vai
sofrer um atraso e consequentemente uma redução da intensidade da
fluorescência
Por exemplo, os bloqueios podem ser hemorragias e exudados, os defeitos de
preenchimento podem ser oclusões nos ramos da veia.
Pseudofluorescência é uma aparente hiperfluorescência, podendo existir
por várias razões, mas na generalidade e pelo uso de maus filtros de excitação e
barreira, ou degradação dos mesmos.
Autofluorescência é observada quando se usa o filtro anerita, é um tipo de
hiperfluorescência, mas deve-se unicamente às características do olho.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Tomografia de Coerência Óptica
A Tomografia de Coerencia Óptica (OCT) é uma tecnologia de imagem que
permite seccionar a retina com cortes de espessura de milímetros.
O princípio de funcionamento do OCT é análogo a imagens por ultra sons
modo-B, com a diferença que a luz é usada em vez de ondas sonoras, também
não é necessário o contacto como os ultra-sons. (Puliafito, et al. 2004, 3-4)
Esta tecnologia usa a interferometria de baixa coerência para gerar imagens.
A magnitude e posição relativa da luz reflectida a partir de tecidos, são
interpretadas pelo OCT para gerar imagens. Estas imagens são baseadas nas
propriedades ópticas da estrutura dos tecidos.
A luz de baixa coerência perto dos infra-vermelhos permite uma boa
penetração nos tecidos, através das várias camadas da retina até ao segmento
anterior do olho. Para conseguir isto é necessário que o feixe de luz seja gerado
por um diodo superluminescente que é separado, um dos feixes é dirigido à
estrutura que queremos estudar ou é dirigido para um espelho de referência.
(Arevalo 2009, 217)
Quando os dois feixes são reflectidos são posteriormente combinados,
originando um fenómeno chamado interferência, que vai ser medido por um
fotodetector. A posição relativa da luz reflectida do tecido analisado é
determinada através da informação obtida através do espelho de referência.
Cada ponto gera informação no eixo longitudinal, para gerar uma imagem
secção-corte, o feixe é dirigido linearmente ao tecido a analisar, é controlado
para abranger uma área pré-determinada. Com o conjunto de pontos o OCT vai
criar o tonograma em tempo real, usando uma escala de cores falsas que vai
representar a reflectividade das micro-estruturas a diferentes profundidades. As
cores mais quentes (vermelho ao branco) vão representar uma maior
reflectividade e as cores mais frias (azul ao preto) menos reflectividade. (Arevalo
2009, 217)
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
14
Condições que afectam o sinal do OCT
Como é utilizada uma fonte luminosa com um comprimento de onda perto dos
infra-vermelhos e de baixa coerência, as imagens poderão ficar afectadas pelas
seguinte condições (Arevalo 2009, 378-387):
Aberrações Ópticas;
Pupilas pequenas;
Opacidade dos meios ópticos;
Descolamento da retina.
Devido a limitações do software poderão surgir artefactos, ao analisar as
camadas mais internas ou externas da retina. Com a utilização de imagens de
alta definição nos OCT de terceira geração, este problema foi minimizado.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
15
Diabetes Mellitus
Descrição e Classificação da Diabetes Mellitus
O termo diabetes mellitus descreve uma desordem metabólica de etiologia
múltipla, caracterizada por uma hiperglicémia crónica com distúrbios no
metabolismo dos hidratos de carbono, lípidos e proteínas, resultantes de
deficiências na secreção ou acção da insulina, ou de ambas.
A diabetes mellitus está caracterizada como uma epidemia que está a atingir
a população mundial, principalmente em países desenvolvidos e em vias de
desenvolvimento. Existem vários estudos que demonstram um aumento da
população com diabetes mellitus, o que vai implicar um aumento de cuidados a
ter com essa população.
Os efeitos da diabetes mellitus a prazo, incluem danos, disfunção e falência de
vários órgãos. A diabetes mellitus pode apresentar sintomas característicos tais
como sede, poliúria, visão turva e perda de peso. Em casos mais graves pode
desenvolver-se cetoacidose, ou um estado hiperosmolar não-cetónico que pode
conduzir à letargia, coma, na ausência de tratamento adequado, e à morte. Na
maioria das vezes, os sintomas não são graves, podendo até estar ausentes, e
consequentemente pode estar presente durante muito tempo uma hiperglicémia
suficiente para causar alterações patológicas e funcionais, antes de ser feito o
diagnóstico.
Os efeitos a longo prazo da diabetes mellitus incluem o desenvolvimento
progressivo das complicações específicas de retinopatia diabética com potencial
cegueira, nefropatia que pode conduzir a insuficiência renal, e/ou neuropatia
com risco de ulcerações nos pés, amputações, artropatia de Charcot e sinais de
disfunção autonómica, incluindo disfunção sexual. As pessoas que sofrem de
diabetes têm um risco aumentado de doença cardiovascular, vascular periférica
e cerebrovascular. Estão envolvidos no desenvolvimento da diabetes, vários
mecanismos patogénicos. Estes incluem mecanismos que destroem as células-β
do pâncreas com consequente deficiência de insulina e outros que resultam na
resistência à acção da insulina. As perturbações nos metabolismos glucídico,
lipídico e protídico devem-se à deficiente acção da insulina nos tecidos alvo,
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
16
resultando insensibilidade ou falta de insulina. (American Optometric
Association 2010, 4)
Nomenclatura
A nomenclatura usada é diabetes mellitus insulino dependetes ou Tipo 1 e
diabetes mellitus não insulino dependentes ou Tipo 2.
Tipo 1 ou diabetes mellitus insulino dependentes
Refere-se ao processo de destruição de células ß que pode conduzir, no final,
à diabetes mellitus, na qual a "insulina é necessária para sobreviver" de forma a
prevenir o desenvolvimento de cetoacidose, coma e morte. Uma pessoa com um
processo do Tipo 1 pode estar metabolicamente normal antes da doença se
manifestar clinicamente, mas o processo de destruição das células ß pode ser
detectado. O Tipo 1 é, geralmente, caracterizado pela presença de anticorpos
anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico), anticorpos contra as células dos
ilhéus ou contra insulina e que identificam o processo auto-imune que conduz à
destruição das células ß. Em alguns doentes com esta forma clínica de diabetes,
particularmente os não caucasianos, não é possível demonstrar qualquer
evidência deste processo auto-imune, sendo classificados como de "Tipo 1
idiopático". A classificação etiológica pode só ser possível em algumas
circunstâncias. Assim, o processo etiológico do Tipo 1 pode ser identificado e
subclassificado se forem realizadas determinações apropriadas dos anticorpos.
Reconhece-se que, actualmente, tais determinações só são possíveis em certos
centros. Se estas determinações forem realizadas, a classificação do doente deve
reflectir isso. (American Optometric Association 2010, 5)
Tipo 2 ou diabetes mellitus não insulino dependentes
O Tipo 2 é a forma mais comum de diabetes e é caracterizado por distúrbios
na acção e secreção da insulina, podendo qualquer uma delas ser predominante.
Ambas estão, geralmente, presentes no momento em que esta forma de diabetes
se manifesta clinicamente. Por definição, as razões específicas para o
desenvolvimento destas anomalias ainda não são conhecidas. (American
Optometric Association 2010, 6)
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Hiperglicemia e Diabetes Gestacional
A diabetes gestacional refere-se à intolerância aos hidratos de carbono que
resulta em hiperglicémia de gravidade variável e que tem início ou é
reconhecida durante a gravidez. Não exclui a possibilidade da intolerância à
glicose anteceder a gravidez e de não ter sido, previamente, reconhecida. A
definição aplica-se, independentemente, de ser necessária ou não a utilização de
insulina para o tratamento ou de o problema persistir após a gravidez.
As mulheres com risco elevado para diabetes gestacional são: mulheres mais
velhas, as que têm história prévia de intolerância à glicose ou de bébés grandes
para a idade gestacional, mulheres pertencentes a grupos étnicos de risco
elevado e qualquer mulher grávida que tenha valores de glicémia, em jejum ou
ao acaso, elevados. Poderá ser apropriado fazer-se o rastreio, no primeiro
trimestre da gravidez, nas mulheres que pertencem a populações de alto risco,
de forma a detectar uma diabetes mellitus previamente não diagnosticada. As
provas de rastreio para diabetes gestacional são feitas, geralmente, entre as 24.ª
e as 28.ª semanas de gestação. (American Optometric Association 2010, 7)
Sintomas
O diagnóstico clínico de diabetes é, muitas vezes, sugerido pela presença de
sintomas como: aumento da sede e do volume urinário, infecções recorrentes,
perda de peso inexplicável e, em casos graves, sonolência e coma.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Retinopatia Diabética
Actualmente a sociedade enfrenta um problema epidemiológico que é a
Diabetes Mellitus (DM). Actualmente a OMS estima que, no ano 2030, existam
em todo o mundo 370 milhões de pessoas afectadas com DM, e que qualquer
uma dessas pessoas possa desenvolver retinopatia. O grau e a duração de
hiperglicémia, hipertensão e hiperlipidemia são factores de risco que aumentam
a severidade e desenvolvimento da retinopatia diabética (RD).
O primeiro caso de RD, com edema macular foi reportado, em 1856, e agora é
a causa mais comum de perda de visão em pacientes diabéticos.
Factores que influenciam a história natural
Factores Externos
Controle Glicémico
Álcool
Tabaco
Anovulatórios
Ácido Acetilsalicilico
Factores Internos
Idade
Hipertensão arterial
Hipercolesterolemia
Nefropatia diabética
Gravidez
Disfunção da hipófise
Etnia
(Browning 2010, 53-97)
Patogenese
O desenvolvimento da diabetes predispõe uma alteração do metabolismo dos
hidratos de carbono e uma tendência hereditária que leva à microangiopatia.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Os vasos retinianos são constituídos pelo endotélio que está unido pelas
“tight junction” que conferem a característica de impermeabilidade aos vasos.
Muitas teorias tentam explicar como a hiperglicémia causa as lesões
capilares.
Em casos de hiperglicémia crónica vai ocorrer uma maior entrada de glicose
para o interior das células, sendo esta metabolizada em sorbitol por acção da
enzima aldose reductase. O sorbitol, além de causar a lise celular por aumento
da osmolaridade, posteriormente é convertido e vai causar lesões nas células de
Schwan e dos pericitos. A hiperglicémia também vai causar a ligação da glicose
ao amido das proteínas, sendo posteriormente sintetizada. Neste nível já podem
ligar-se a proteínas não glicosildas, como por exemplo o cologénio da
membrana basal dos capilares que depois a albulmina se vai ligar, resultando de
um espessamento da membrana basal, mudança no fluxo sanguíneo da retina e
hipoxia que levam à secreção de factores angiogénicos de crescimento, como por
exemplo, o factor de crescimento vascular endotelial (VEGF). (Browning 2010,
16-17)
Segundo Michael Stewart existem dois componentes fisiopatológicos básicos
que levam à RD, o aumento da permeabilidade consequentemente leva à
alteração da barreira hemato-retiniana (alteração do endotélio, diminuição de
pericitos), a qual favorece o aparecimento de edema, microaneurismas, dos
exudados duros e mesmo algumas hemorragias; a segunda consequência é a
isquémia, que leva a oclusões capilares e arteriolares, e uma menor libertação de
oxigénio pela hemoglobina alterada, que leva ao aparecimento de manchas
algodonosas e neovasos. A primeira alteração são os microaneurismas,
normalmente aparecem no lado venoso, iniciam-se como dilatações da parede
capilar sem a presença dos pericitos. (Browning 2010, 10-11)
Morfologicamente vai evoluir em três etapas: a arteiolopatia, a capilaropatia e
a reacção.
Na primeira etapa - a arteriolopatia - verifica-se o estreitamento precapilar e
arteriolar que leva à diminuição do fluxo sanguíneo. A circulação lenta do fluxo
sanguíneo arteriolar pode induzir uma oclusão a nível precapilar, resultando
numa mancha algodonosa.
A segunda etapa – capilaropatia - fase em que o factor inicial será uma
anóxica isquémica localizada ou generalizada resultante do aumento da
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
20
permeabilidade. As primeiras motificações histológicas da retinopatia diabética
são a perda de pericitos intramurais e a proliferaçãode células endoteliais. O
espessamento da membrana basal associado a uma alteração das células
endotelais e a uma exsudação de proteínas pelas paredes capilares é um defeito
genético básico, mais do que uma complicação da DM. As hemorragias são
frequentes, resultando dos neovasos e da rede capilar profunda. Os exudados
duros são constituídos por glicoproteínas, lipoproteína e fosfolípidos,
localizados na camada nuclear externa e que habitualmente desaparecem mais
tardiamente do que as hemorragias. Os exsudados devido a uma hipertensão
arterial têm uma aparência granular e uma coloração cinza, enquanto na
retinopatia diabética têm uma textura lisa.
Na última etapa - reacção (macrofágica e vascular) - ocorre uma invasão de
células macrofágicas nas hemorragias e/ou nos exudados. A neovascularização
é uma manifestação que ocorre depois da reacção macrofágica, devido à
existência de hipoxia nos tecidos. Esta isquémica poderá desencadear a
produção de substâncias vasogénicas. Com os neovasos vão ocorrer hemorragias
e exudados com maior facilidade. Poderão aparecer na zona do disco óptico, na
retina periférica ou no ângulo iridocorneano. Os neovasos no disco óptico são
perigosos devido à inexistência de membrana limitante interna, logo pode
ocorrer a invasão dos neovasos no vítreo. Se acontecer um descolamento
posterior do vítreo, os neovasos vão ser traccionados, podendo originar
hemorragias intravítrea ou préretiniana. A tracção do vítreo nos neovasos pode
originar descolamentos traccionais com/sem formação de rasgaduras na retina.
Os neovaos na íris ajudam na formação de membranas fibrovasculares, que vão
interferir com o escoamento do humor aquoso, originando o glaucoma
neovascular. (Bonafonte e Garcia 2006, 27-28)
A formação dos neovasos é mais patente nos indivíduos diabéticos jovens,
enquanto a actividade macrofágica é mais acentuada nos indivíduos idosos.
O edema macular diabético (DME) é caracterizado pela acumulação de fluído
intraretiniano, que é modelado pela balança entre pressão osmótica e pressão
hidrostática que é descrita pela Lei de Starling. O factor de crescimento
endotelial vascular (VEGF), desempenha um papel principal na patogénese da
DME.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
21
Classificação
A classificação de Airlie foi desenvolvida, em 1968, com o objectivo de
expressar a presença e a severidade das lesões do fundo ocular.
A ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinnopathy Study) introduzida, em
1991, é uma classificação modificada de Airlie, limitando-se a avaliar a
severidade e/ou as características anormais. (Cunha-Vaz e Bernardes 2005)
Em 2002, num meeting da Academia Americana de Oftalmologia (AAO) e a
Associação Pan-Americana de Oftamologia, surgiu uma nova classificação, a
International Clinic Diabetic Retinopathy Disease Severity Scale que é baseada
no estudo epidemológico de retinopatia diabética de Wisconsin e a ETDRS,
consistindo em cinco níveis: sem retinopatia; retinopatia diabética não
proliferativa (NPDR) suave; NPDR moderado, NPDR severa, e retinopatia
diabética proliferativa (PDR). Em complemento, a presença ou a ausência de
edema macular tem que ser registado. Se o edema está presente, então devemos
registar, se o edema envolve o centro (DME severa), se ameaça o centro
(moderada DME), ou se está longe do centro (DME suave).
NPDR suave consiste unicamente em microaneurismas. O diagnóstico do
grau mais severo é baseado na regra 4:2:1 da ETDRS. Pode-se diagnosticar
facilmente a fase mais severa NPDR, dividindo mentalmente o fundo ocular em
quatro quadrantes centrados no nervo óptico e examinados os quatro
quadrantes da retina média periférica com a lâmpada de fenda. Se existem
hemorragias nos quatro quadrantes, então a NPDR severa está presente. Se dois
quadrantes ou mais têm manchas venosas, então a NPDR severa está presente.
Se uma ou mais quadrantes têm anormalidades microvasculares intra-
retinianas (IRMAs), então a NPDR está presente.
O Edema Macular diabético é classificado pela ETDRS de acordo com o
tamanho e a proximidade da mácula. O edema macular é considerado
clinicamente significativo se existir pelo menos uma destas situações (Browning
2010, 153-155):
Espessamento da retina dentro dos limites de 500 μm do centro da
mácula;
Exsudatos duros a 500 μm do centro da mácula associados ao
espessamento da retina adjacente;
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Existência de uma ou mais zonas de espessamento retiniano maior ou
igual a um disco de diâmetro a uma distância da mácula de até um disco
de diâmetro.
Achados Clínicos
Normalmente a retinopatia diabética costuma ter as seguinte características e
a sua progressão também se processa deste modo, microaneurismas,
hemorragias, exudados duros, exudados moles anormalidades dos vasos
sanguíneos maiores, proliferação vascular e, por último, o Edema Macular
Diabético.
Angiografia fluoresceínica
Os microaneurismas aparecem como lesões hiperfluorescentes e
desaparecem nas fases mais tardias do angiograma. A hipofluorescência dos
pontos e das manchas das hemorragias distinguem-se dos microaneurismas
hiperfluorescentes. Áreas de não perfusão são vistas como áreas homogéneas
escuras. Usualmente a neovascularização ocorre no limite da retina
vascularizada. Antes de haver a neovascularização, vai desenvolver-se IRMA. A
neovascularização é caracterizada pela hiperfluorescência
Tomografia de Coerência Óptica
A Tomografia de Coerência Óptica (OCT) veio revolucionar o tratamento da
patologia da mácula porque consegue medir objectivamente a espessura da
retina. A espessura normal da fóvea, medida pelo OCT, está entre 152 ± 21 μm.
A imagem do edema diabético da mácula é uma zona de baixa reflectividade
dentro das outras camadas da retina. A baixa reflectividade é devido à
acumulação de fluído intraretiniano. (Arevalo 2009, 105-110)
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Seguimento
Tabela 3 - Retirada do Guia de Recomendação da ICO (Conselho Internacional de Oftalmologia de 2007)
Grau de severidade da
retinopatia diabética
Presença de
CSME1
Seguimento
(meses)
Normal ou RDNP
mínima
Não 12
RDNP moderada ou
suave
Não 6-12
RDNP Avançada Sim 2-4
RDNP Anvançada Não 2-4
RDP Baixo risco Sim 2-4
RDP Baixo Risco Sim 2-4
RDP Alto Risco Sim 2-4
RDP Alto Risco Não 3-4
PDR Alto Risco não
receptivo de
fotocogulação
Sim 3-4
1 Edema macular clinicamente significativo
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Casos
Paciente A
Sexo: Feminino
Idade: 58 anos
Raça: Caucasiana
Profissão: Reformada
Historial Médico: Diabética, toma insulina há 20 anos. Refere que não toma
mais nenhum medicamento.
Motivo: Veio ao consultório à procura de uma opinião sobre o tratamento da
retinopatia diabética.
Tensão ocular: OD: 13 e OE: 14 as 16:17 pela tonometria sopro Nidek NT-510.
Biomicroscopia: Verificou opacidades iniciais no cristalino.
Oftalmoscopia: OD observou-se micro-aneurismas dispersos no pólo posterior.
OE não se conseguiu fazer oftalmoscopia.
Graduação Habitual:
OD: +0.25 Add 2,75
OE: -0,25*50 Add 2,75
Refracção:
OD:+1,00-0,75*90 ADD 2,75 AV 20 logMAR
OE: Neutro AV 400 logMAR
Exames Complementares
Olho Direito
OCT
Figura 2 - Apresenta edema macular cistóide e exudados duros (Imagem gentilmente cedida pelas Clínicas Leite)
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Figura 3 - Representação topográfica da mácula (Imagem gentilmente cedida pelas Clínicas Leite)
Figura 4 - Valores numéricos da espessura da mácula (Imagem gentilmente cedida pelas Clínicas Leite)
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Anfiografia fluoresceínica
Figura 5 - Na fotografia a cores e na anerita pode-se observar microaneurismas, exudados duros e hemorragias. Na fotografia em baixo pode observar-se uma neovascularização (Fotografias gentilmente cedidas pelas Clínicas Leite)
Olho Esquerdo
OCT
Figura 6 - Pode-se observar um aumento de espessura na mácula com edema macular cistóide (Imagem gentilmente cedida pelas Clínicas Leite)
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Figura 7 - Representação topográfica da mácula (Imagem gentilmente cedida pelas Clínicas Leite)
Figura 8 - Valores numéricos da espessura da mácula (Imagem gentilmente cedida pelas Clínicas Leite)
Angiografia fluoresceínica
Figura 9 – Na fotografia a cores pode observar-se as marcas do laser, exudados a amarelo, na anerita as marcas de laser (áreas hipofluorescentes), os exudados (autofluorescentes) e microaneurismas (hiperfluorescentes) (Fotografias gentilmente cedidas pelas Clínicas Leite)
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Figura 10 - O corante ainda não chegou às artérias da retina, mas já se pode observar uma hiperfluorescência na área da mácula (Fotografia cedida gentilmete pelas Clínicas Leite)
Paciente B
Sexo Masculino
Idade: 62 anos
Raça Caucasiana
Profissão: Reformado
Historial Médico: Refere que é diabético há 20 anos, insulino-dependente há
dois anos. Refere que tem hipertensão ocular, mas não aplica as gotas (Azarga e Sytane
ultra). Toma também a seguinte medicação :
o Actos 30 (Antidiabéticos orais)
o Brufen 600 (Anti-inflamatórios não esteróides)
o Risidon 850 (Anti-diabéticos orais)
o Viartril (Medicamento para o tratamento da artose)
o Zoloft (Anti-depressivo)
o Crestor (Anti-displidémicos)
o Rivotril (Anti-epilético e Anti-convulcionante)
Motivo da consulta: Má adaptação aos progressivos.
Tensão ocular: OD 23 e OE 22 as hora 16:48 pela tonometria sopro Nidek NT-510
Biomicroscopia: Câmara anterior moderadamente baixa, faco-esclerose do núcleo
Oftalmoscopia: Observou-se uma escavação no olho esquerdo maior que no olho
direito, e não há retinopatia significativa.
Graduação Habitual:
OD: +1,50+0,75*150 Av 20 logMAR ADD 2,75
OE: +1,50+0,75*25 AV 20 logMar ADD 2,75
Refracção
OD: +1,50+0,75*150 Av 20 logMAR ADD 3,00
OE: +1,50+0,75*30 AV 20 logMAR ADD 3,00
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Exames Complementares
Foram realizados exames de campimetria e OCT ao disco óptico.
Na análise dos campos visuais pode visualizar-se (Anexo 1), numa observação menos
atenta, a inexistencia de alterações. Mas, no entanto, no olho esquerdo, o índice PSD é
maior do que olho direito, logo existem pequenas alterações. O índice PSD é sensivel
aos defeitos localizados.
Na análise ao OCT (Anexo 2) pode visualizar-se o disco óptico assimétrico com
alterações nas fibras nervosas.
Olho direito
OCT
Figura 11 - Imagem sem alterações da mácula (Imagem gentilmente cedida pelas Clínicas Leite)
Angiografia fluoresceínica
Figura 12 - Todas as imagens, que mostram o decorrer do tempo da angiografia fluoresceínica, encontram-se normais, à excepção da imagem que está na segunda fila, ao centro, onde se encontram microaneurismas hiperfluorescentes e hemorragias hipofluorescentes (Fotografias gentilmente cedidas pelas Clínicas Leite)
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Figura 13 - Imagens da periferia tendo vários microaneurismas e hemorragias na periferia (Fotografias gentilmente cedidas pelas Clínicas Leite)
Olho Esquerdo
OCT
Figura 14 - Imagem do OCT macular sem alterações RD (Imagem gentilmente cedida pelas Clínicas Leite)
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Angiografia fluoresceínica
Figura 15 - Fotografia a cores sem alterações e passado 51 segundos também não apresenta alterações significativas de RD (Fotografias gentilmente cedidas pelas Clínicas Leite)
Figura 16 - Imagens de todas as periferias onde se pode observar vários microaneurismas e hemorragias em especial no hemicampo nasal (Fotografia gentilmente cedida pelas Clínicas Leite)
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Discussão
No caso da paciente A, que toma insulina há 20 anos, é de prever lesões de
retinopatia diabética porque em diabéticos que sejam insulino-depentes, há uma maior
incidência de lesões no fundo ocular relacionada com a diabetes. Quando um diabético
começa a ter necessidade de insulina, é porque já se encontra num estado muito
avancado da diabétes ou porque não consegue fazer o controle metabólico, assim a
probabilidade das lesões oculares e gerais estão mais susceptíveis de aparecer. O olho
direito apresenta uma boa acuidade visual. Na observação da figura 2 pode-se ver um
edema cistóide e exudados duros. Na figura 3 pode-se quantificar o espessamento da
mácula. A espessura da fóvea está compreendida nas 344 micras, sendo que o edema
está situado numa zona paracentral da mácula. Na angiografia fluoresceína, além dos
microaneurismas e exudados duros expectáveis, a zona macular apresenta edema, e na
periferia observa-se neovascularização. Apesar de a paciente ter uma boa acuidade
visual, está numa situação crítica, que pode resultar numa baixa de acuidade visual
num futuro próximo.
O olho esquerdo tem uma baixa acuidade visual. Podemos comparar na figura 6 que
o edema cistóide é maior do que no olho direito e afecta a zona paracentral.
Este paciente apresenta uma clara retinopatia diabética proliferativa moderada
porque o edema está presente e está a ameçar a zona central da mácula. Assim este
paciente necessita de vigilância e tratamento oftalmológico apertado, a fim de preservar
a sua acuidade visual.
No segundo paciente, diabético há 20 anos, mas insulino-depente só há dois anos, é
apresenta uma acuidade visual normal. Tanto no OCT, como na angiografia
fluoresceína nas fotografias centrais em ambos os olhos, não é apresentada nenhuma
lesão característica de retinopatia diabética. Nas fotografias periféricas de ambos os
olhos (figura 13 e 16) podemos observar que a periferia do olho esquerdo apresenta um
maior número de microaneurismas e hemorragia, do que no olho direito. Como só
apresenta microaneurismas e hemorragias, pode classificar-se como retinopatia
diabética não proliferativa suave.
Mas nestes casos é necessário ter atenção ao facto de o paciente ter pré-disposição
para glaucoma, daí que seja necessário controlar a diabetes porque, com a evolução da
retinopatia diabética pode ser fulminante, poderá sofrer um glaucoma neovascular.
Nestes casos também se verificou que o número de anos de diabetes e a utilização de
insulina são dos principais factores de risco da retinopatia diabética, isto porque a
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
33
insulina que serve transporte da glicose, vai levar a tecidos que não precisam como
vasos, cristalino (catarata diabetica) e nervos.
Por cada cinco anos de diabetes, o risco de desenvolver retinopatia diabética sobe
exponencialmente.
Nestes dois casos pode chegar-se à conclusão que a retinopatia dibética é uma
patologia que normalmente é indolor e que actua da periferia para a zona central. Como
a visão central fica íntegra até fases avançadas da retinopatia diabética, os diabéticos
chegam ao oftalmologista em ultimo recurso.
O Optometrista na prática diária tem o dever de referenciar e encaminhar todos os
casos de diabetes ou suspeita de diabetes para o médico, mesmo antes de efectuar
qualquer refracção. Isto porque o paciente vai ter que procurar o médico oftalmologista
no mais curto espaço de tempo. Se for graduado, ele poderá arrastar a situação, porque
vê bem, atrasando a consulta no especialista durante meses, ou mesmo anos. Como a
diabetes normalmente é uma doença silenciosa, poderá chegar tardiamente ao
oftalmologista.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
34
Bibliografia
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Optometric Clinical Practice Guideline, 2010: 3-23.
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Sociedade Portuguesa de Diabetologia. Definição, Diagnóstico e Classificação da
Diabetes Mellitus. 2006. 5-7.
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Anexos
Anexo 1
Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Relatório de Estágio Universidade da Beira Interior
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Anexo 2