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I
UNIVERSIADAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
PREVALENCIA DE PREECLAMSIA EN EMBARAZADAS MULTIPARAS MAYORES
DE 30 AÑOS PACIENTES DEL HOSPITAL LEON BECERRA MILAGRO
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR EL
GRADO DE MEDICO
AUTOR
EFRAIN HERMENEGILDO BALDEON LOPEZ
TUTOR:
DR. FRANCISCO HERNANDEZ
GUAYAQUIL – ECUADOR
2018
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y
SUBTÍTULO:
Prevalencia de preeclampsia en embarazadas multíparas mayores de 30 años
Pacientes del Hospital León Becerra Milagro.
AUTOR(ES)
(apellidos/nomb
res):
Efrain Hermenegildo Baldeón Lopez
REVISOR(ES)/TU
TOR(ES)
(apellidos/nombres):
Dr. Francisco Hernández Manrique
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
UNIDAD/FACUL
TAD:
Ciencias Médicas
MAESTRÍA/ESPE
CIALIDAD:
Medicina
GRADO
OBTENIDO:
FECHA DE
PUBLICACIÓN:
No. DE PÁGINAS: 47
ÁREAS TEMÁTICAS:
PAL
ABR
AS
CLA
VES
/
KEY
WO
RDS
:
Preeclampsia, marcadores genéticos, marcadores biomoleculares, mal desarrollo de
la implementación de la placenta, antígenos paternos, apoptosis.
RESUMEN/ABSTRACT: : La preeclampsia es la principal causa de muerte en embarazadas, constituyendo en América
Latina el 23% de muertes maternas y entre el 3 -13% de las patologías que afectan en el embarazo, por tanto este trabajo
relaciona los últimos trabajos de investigaciones realizadas por los distintos autores con el fin de esclarecer la etiología,
fisiopatología y prevención de la preeclampsia con el fin de que no llegue la embarazada a las complicaciones como son
síndrome de Hellp, rotura hepática , edema pulmonar, convulsiones ,insuficiencia renal. La investigación que realizo en el
Hospital León Becerra de Milagro en el año 2017, con el fin de establecer la prevalencia de preeclampsia en embarazadas
multíparas mayores de 30 años para conocer la realidad de esta patología en dicho universo y de acuerdo a esto tomar medidas
para identificar estas pacientes antes que presenten complicaciones y hacer un seguimiento estricto para disminuir la
morbimortalidad perinatal. ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono: E-mail:
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre:
Teléfono:
E-mail:
III
IV
V
VI
DIDICATORIA
Este trabajo sin duda alguna la dedico a mi familia que gracias a su apoyo y
comprensión ha permitido llegar hasta este punto de mi vida, ya que han
comprendido mi gran sueño desde muy niño y ahora lo veo cumplido, gracias
familia, gracias también a mis a amigos que me apoyaron ya sea de una u otra
forma, gracias a mi esposa Paty por su comprensión y paciencia.
VII
Prevalencia de la preeclampsia en embarazadas multíparas mayores de 30
años en el Hospital León Becerra de Milagro entre enero y diciembre del
2017
Autor: Efrain Baldeón Lopez
Tutor: Dr. Francisco Hernández
RESUMEN
La preeclampsia es la principal causa de muerte en embarazadas,
constituyendo en América Latina el 23% de muertes maternas y entre el 3 -13% de
las patologías que afectan en el embarazo, por tanto este trabajo relaciona los
últimos trabajos de investigaciones realizadas por los distintos autores con el fin
de esclarecer la etiología, fisiopatología y prevención de la preeclampsia con el fin
de que no llegue la embarazada a las complicaciones como son síndrome de
Hellp, rotura hepática , edema pulmonar, convulsiones ,insuficiencia renal. La
investigación que realizo en el Hospital León Becerra de Milagro en el año 2017,
es con el fin de establecer la prevalencia de preeclampsia en embarazadas
multíparas mayores de 30 años para conocer la realidad de esta patología en
dicho universo y de acuerdo a esto tomar medidas para identificar estas pacientes
antes que presenten complicaciones y hacer un seguimiento estricto para
disminuir la morbimortalidad perinatal.
La metodología es un estudio retrospectivo transversal analítico relacionando
las últimas investigaciones con mi trabajo investigativo.
Palabras claves: preeclampsia, marcadores genéticos, biomarcadores
moleculares, mal desarrollo de la implantación de la placenta, antígenos paternos,
apoptosis.
VIII
Prevalence of preeclampsia in multiparous pregnant women over 30 years
old at the León Becerra de Milagro Hospital between January and December
2017
Autor: Efrain Baldeón Lopez
Tutor: Dr. Francisco Hernandez
SUMMARY
Preeclampsia is the main cause of death in pregnant women, constituting
in Latin America 23% of maternal deaths and between 3% -13% of the pathologies
that affect pregnancy, therefore this work relates the latest research work carried
out by the Different authors in order to clarify the etiology, pathophysiology and
prevention of preeclampsia so that the pregnant woman does not reach
complications such as Hellp syndrome, hepatic rupture, pulmonary edema,
seizures, renal failure. The research I conducted in the Hospital León Becerra de
Milagro in 2017, is in order to establish the prevalence of preeclampsia in multipara
pregnant women over 30 years to know the reality of this pathology in said
universe and according to this take measures to identify these patients before they
present complications and make a strict follow-up to reduce perinatal morbidity and
mortality.
The methodology is a retrospective cross-sectional analytical study linking
the latest research with my research work.
Key words: preeclampsia, genetic markers, molecular markers, poor
development of placental implantation, paternal antigens, apoptosis.
IX
CONTENIDO
REPOSITORIO - - - -- - - - -- - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - II
LICENCIA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - III
CERTIFICADO DE SIMILITUD- -- - - - - - - - -- - - -- - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - IV
CERTIFICADO DEL TUTOR - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - -- - - - - V
DEDICATORIA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - VI
RESUMEN - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - VII
SUMMARY - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - VIII
CONTENIDO - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - IX
INTRODUCCION - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - XIII
CAPITULO I - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1
1 EL PROBLEMA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1
1.2 JUSTIFICACION - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - 2
1.3 DETERMINACION DEL PROBLEMA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 3
1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - 3
1.5 OBJETIVOS - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 4
1.5.1. OBJETIVO GENERAL - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 4
1.5.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 4
CAPITULO II - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - 5
X
2. MARCO TEORICO - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - 5
2.1.CONCEPTO - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 5
2.2.DEFINICIÓN - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 5
2.3.FACTORES DE RIESGO - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 6
2.4.ETIOLOGÍA - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 7
2.4.1.INVASIÓN TROFOBLASTICA DEFICIENTE - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 7
2.4.2.PERDIDA DE SINCRONISMO DE LA APOPTOSIS - - - - - - - - - - - - - - - - - 8
2.4.3.GENETICA - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -9
2.5.EPIDEMIOLOGÍA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 10
2.6.FISIOPATOLOGÍA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 10
2.6.1.IMPLANTACIÓN ANORMAL Y VASCULOGENESIS - - - - - - - - - - - - - - - 11
2.6.2.INFLAMACIÓN CRÓNICA Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL - - - - - - - - - - - -11
2.6.3.ALGUNAS MOLECULAS IMPLICADAS EN EL DESARROLLO DE LA
PREECLAMPSIA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -12
2.6.4.DAÑO EN LOS PODOCITOS - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -12
2.7.MARCADORES QUIMICOS - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -14
2.7.1.BIOMARCADORES INMUNOLOGICOS INFLAMATORIOS - - - - - - - - - - 15
2.7.2.BIOMARCADORES ASOCIADOS AL SISTEMA RENINAANGIOTENSINA15
2.7.3.CISTINA C Y NUEVOS BIOMARCADORES - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 16
2.8.CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE LA PREECLAMPSIA - - - - - - - - - - - - 16
2.8.1.INTERPRETACION DE LA PROTEINURIA EN LA ORINA - - - - - - - - - - - 18
2.9.EL ACIDO ACETIL SALICILICO EN PREVENCION DE LA PREECLAMPSIA18
2.10. DEFINICIONES DE VARIABLES - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -19
XI
CAPITULO III - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -20
3. METODOS DE INVESTIGACIÓN TEÓRICOS - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -20
3.1. METODOLOGIA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -20
3.2. TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 20
3.3. CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO - - - - - - - - - - - - - - - - - - 20
3.4. UNIVERSO - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 20
3.5. POBLACIÓN QUE SE ESTUDIA, MUESTRA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 20
3.6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -20
3.7. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 20
3.8. INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE LA INFORMACION- - - - - - - - - 21
3.9. PROCEDIMIENTOS - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - 21
3.10. RECURSOS EMPLEADOS - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 21
CAPITULO IV - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 22
4.1. RESULTADOS Y DISCUSIÓN - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 22
4.2.DISCUSIÓN - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 30
CAPITULO V - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 31
5.1. CONCLUSIONES - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- 31
5.2. RECOMENDACIONES - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -31
CAPITULO VI - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 32
BIBLIOGRAFIA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 32
CONTENIDOS DE TABLAS
Tabla N° 1 - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -22
Tabla N° 2 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 23
XII
Tabla N˚ 3 - - - --- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -24
Tabla N˚ 4 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 25
Tabla N˚ 5 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -26
Tabla N˚ 6 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -27
Tabla N˚ 7 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 28
Tabla N˚ 8 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -29
CONTENIDO DE GRÁFICOS
Gráfico N° 1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 22
Gráfico N° 2 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 23
Gráfico N˚ 3 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -24
Gráfico N˚ 4 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -25
Gráfico N˚ 5 -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -26
Gráfico N˚ 6 - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 27
Gráfico N˚ 7 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 28
Gráfico N˚ 8 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -29
XIII
INTRODUCCIÓN
Siendo la preeclampsia una patología multifactorial y de afectación
multisistémica, que afecta exclusivamente en el embarazo a partir de la semana
20 y cuya etiología y fisiopatología no está aún bien esclarecidas y teniendo una
incidencia del 3 al 13 % de las embarazadas, constituyendo así la principal causa
de muerte materna llegando en América Latina al 24% .
Por lo expuesto debemos estar al tanto de las últimas investigaciones que
tratan de esclarecer la etiología y fisiopatología, para de este modo conociendo su
etiología y factores de riesgo, prevenir identificando a la embarazada que va a
presentar preeclampsia semanas antes de su debut, disminuyendo así la
morbimortalidad perinatal ya que en la actualidad a nivel mundial mueren por
trastornos hipertensivos del embarazo unas 500000 pacientes durante el
embarazo y a nivel perinatal mueren 900000.
Por tanto en esta investigación que se realiza de un modo retrospectivo y
transversal tiene como finalidad determinar la prevalencia de la preeclampsia en el
Hospital León Becerra de Milagro en el periodo de Enero a Diciembre del año
2017 para conocer la realidad de la patología en nuestras embarazadas
principalmente multíparas mayores de 30 años y determinar el porcentaje de
pacientes preeclampticas que se complicaron con Sindrome de Hellp
Entonces se analizan y relacionan 25 trabajos de investigación de diferentes
autores y escuelas que se han presentado en los últimos 5 años.
1
CAPITULO I
1. EL PROBLEMA
1.1.planteamiento del problema
La preeclampsia está entre el 3 al 25 % de las causa de mortalidad materna en
América Latina, y en Ecuador la eclampsia es la tercera causa de muerte materna
con el 10,32%. La preeclampsia es una patología multifactorial afectando al
endotelio y a órganos como cerebro, hígado, riñón y su principal sintomatología
es la elevación de la presión arterial. Para explicar su etiología en el pasado se
propusieron muchas hipótesis pero hoy se centra en defecto de la formación de la
placenta y defectos inmunológicos es así que en la actualidad se está buscando
marcadores que serían determinantes para diagnóstico de la preeclampsia.
Algunos autores mencionan que la preeclampsia es de una etiología
inmunológica, que inicia en el momento de la formación de la placenta en donde el
antígeno de origen paterno, de alguna forma logra atravesar la placenta llegando
al endotelio materno afectándolo. Otros autores estiman que se trata de una
malformación de la placenta la cual afecta a la madre aumentando la presión
arterial produciendo así la preeclampsia y sus consecutivas complicaciones.
Debido, a que, no se conoce con certeza su etiología, no se pueden aplicar un
tratamiento que cure la preeclampsia. Considero entonces de suma importancia
que el médico conozca la prevalencia de la preeclampsia en nuestro medio y los
factores que se presentan y los que son comunes en todas las embarazadas que
desarrollaron preeclampsia, para así reconociendo la realidad de esta patología y
tomar las debidas precauciones antes que se presente la preeclampsia, como por
ejemplo los controles prenatales en dichas embarazadas deben ser más seguidos
y de ser posible deberían ser controles domiciliarios.
Tomar en cuenta también en lo sociocultural ya que según estudios recientes
establece una relación entre preeclampsia y el número de hijos con distintas
parejas.
2
Para establecer las prevalencia de la preeclampsia se realizara un estudio
transversal en los pacientes multíparas mayores de 30 años del Hospital León
Becerra de Milagro en el periodo comprendido entre Enero a Diciembre del 2017.
1.2. justificacion
El manejo de la preeclampsia debe ser el más adecuado y de acuerdo al
nivel del hospital, para de esta forma disminuir la morbimortalidad perinatal. Para
esto se debe identificar a las preeclampticas antes de que se manifieste su
principal signo como es la hipertensión arterial. Para esto debemos conocer su
prevalencia y sus factores comunes que presentan dichos pacientes. El Hospital
León Becerra de Milagro es de clase II y maneja una población de alrededor de
43000 mujeres en edad fértil y que de acuerdo a las estadísticas a nivel de
América Latina, del 3 al 13% de las mujeres embarazadas presentan
preeclampsia, es muy importante conocer su prevalencia en dicho Hospital. Sobre
todo porque es una patología que causa el 24 % de mortalidad materna siendo la
segunda causa de muerte materna en América Latina.
Se va a investigar en las Historia Clínicas del registro informático que tiene el
Hospital de sus pacientes y en este caso de las pacientes multíparas mayores de
30 años en el periodo de un año comprendido entre Enero y diciembre del 2017.
Hay que disminuir la morbimortalidad perinatal, evitando que llegue a estadios
avanzados, entonces es de suma importancia conocer los factores de riesgo, el
porcentaje de casos presentados, teniendo una estadística se puede influenciar en
ellos, tomar las debidas correcciones.
Es importante conocer si las madres presentaron preeclampsia en distintos
embarazos y proponer normas a seguir en estas madres, porque pueden
presentar en un próximo embarazo tal vez una preeclampsia severa, síndrome de
Hellp, rotura hepática, insuficiencia renal; además conocer si las madres que
presentaron preeclampsia tuvieron problemas de hipertensión arterial o secuelas
en órganos en el periodo del puerperio inmediato.
3
1.3. determinación del problema
En la actualidad no hay una clara visión de la etiología de la preeclampsia, así
como de su fisiopatología, siendo así de vital importancia conocer los avances en
de investigaciones en este campo ya que la preeclampsia es nuestro país afecta al
3,5% de la población de embarazadas y constituye el 24% de causa de muerte
materna. Todo es debido a que como no se conoce con exactitud su etiología no
se puede prevenir y si a esto sumamos que esta patología se presenta de una
forma insidiosa lenta y en otras pacientes se presenta de una forma brusca, sin
dar en muchas veces tiempo al tratamiento oportuno llegando a complicaciones
como edema pulmón, síndrome e Hellp, rotura hepática, convulsiones,
proteinuria...
En la actualidad se está en busca de marcadores específicos de la
preeclampsia, es así que se han identificado miles de genes que se relacionan
con su etiología, genes que sería imposible su estudio e identificación sin
embargo se está estudiando otros marcadores moleculares que prometen un buen
pronóstico de la preeclampsia para su identificación, prevención y tratamiento
oportuno semanas antes que se presente la preeclampsia.
1.4. formulación del problema
La población de milagro según el último censo poblacional tiene 43000
mujeres en edad fértil como vemos es una población muy amplia y la mayoría
cuando están en la última semana de gestación acude al hospital buscando
atención.
Aquí en el Hospital León Becerra de Milagro se atienden alrededor de 40
pacientes embarazadas por día ,y se atienden partos alrededor de 46 a la semana
, como vemos es un numero amplio que se atiende y, si consideramos que según
las estadísticas del 3 al 13% presentaran preeclampsia estamos hablando que 1
embarazada a la semana presentara preeclampsia al mes seria 4 y al año 48,
entonces es un numero alto de embarazadas que presentaran preeclampsia por
4
tanto es importantísimo conocer los últimos adelantos de su etiología y
fisiopatología y factores de riesgo. Por ejemplo se están buscando ya en este
momento marcadores moleculares específicos que van a determinar meses antes
que se presente la patología quienes van a presentar preeclampsia, sería un logro
extraordinario ya que se evitarían miles de muertes perinatales y miles de
secuelas que deja la preeclampsia tanto en la madre como en el producto.
Otro ejemplo es que se añadido como factor de riesgo al padre ya que si su
madre tubo preeclampsia puede también el genoma de su hijo influir en la
presentación de la preeclampsia y son miles de genes que se debe estudiar pero
eso tomara años.
Si ya contáramos con dichos marcadores moleculares sería una maravilla,
miles de embarazadas y miles de niños se salvarían.
1.5. OBJETIVOS
1.5.1. objetivo general
Determinar las pacientes multíparas mayores a 30 años que se mantuvieron
en preeclampsia sin complicaciones.
1.5.2 objetivos específicos
Determinar pacientes que se complicaron con Síndrome de Hellp.
Cuantificar a las pacientes embarazadas que llegaron a una preeclampsia
severa
5
CAPITULO II
2. MARCO TEORICO
2.1. concepto.- La preeclampsia es una patología de origen multifactorial que
produce trastorno multisistémico que se presenta exclusivamente en la
embarazada a partir de la semana 20 y en el puerperio hasta la segunda semana,
cuya principal sintomatología es la elevación de la presión arterial sistólica ≥ a 140
mm de Hg; y presión diastólica ≥ a 90 mm de Hg.en dos mediciones con diferencia
de 4 horas21
2.2.definición.- La definimos como una patología que tiene origen
multifactorial o sea que es el resultado de la suma de algunos factores de riesgo
más la presencia de defectos en la formación de la placenta o mejor dicho en la
invasión del trofoblasto a la vasos dela placenta , la genética , factores
inmunológicos, factores personales ya que se relaciona como factor de riesgo a
madres que tiene hijos de distinta paternidad , todo esto aún sigue en estudio e
investigaciones mientras tanto no se esclarezca no se podrá bajar al incidencia de
al preeclampsia aún no se puedo disminuirse dado que no se conoce muy bien su
etiología , y afecta tanto a la madre como al producto dejando en ella secuelas
importantes y a veces la mortalidad.
En cuanto a la forma de presentación algunos autores la dividen en
preeclampsia no grave e y preeclampsia severa que es la que sobrepasa los 160
mm hg de la sistólica, pero en la actualidad se plantea que puede tratarse de dos
entidades diferentes con la misma sintomatología o sea que tiene un origen
diferente y los mismos factores de riesgo que lo producen, lo que más llama la
atención es la forma en que se presenta: una de una forma lenta insidiosa y se
puede complicar dependiendo de muchos factores tanto genéticos como
inmunológicos, ambientales y por la misma fisiopatología y otras veces se
presenta de una forma brusca tan rápida que no da tiempo al tratamiento y
progresa a complicaciones multisistemicas como son Síndrome de Hellp, rotura
heática convulsiones, edema pulmonar, insuficiencia renal.
6
La preeclampsia de inicio prematuro (PIP) que va hasta las 34 semanas se
la relaciona con mayor asociación con Síndrome de Hellp, falla multisistemica,
retardo de crecimiento intrauterino y mayor morbimortalidad materno fetal15 La
preeclampsia de inicio tardío(PIT) después de las 34 semanas esta es más
benigna solo llegando en pocas ocaciones a cuadros severos y en esta los RN
tiene un peso adecuado para su edad de gestación15 y para la presentación de
cada una de ellas influyen muchos factores y en la actualidad se está buscando
marcadores moleculares para cada una de ellas los mismos que permitirán
predecir el inicio de la preeclampsia estos marcadores permitirán decir si tal
paciente embarazada presentara preeclampsia, sin embargo hay que tener
presente que los biomarcadores tiene una predicción baja y hay que combinar dos
o más marcadores más los factores de riesgo para mejorar la especificidad y
poder decir si la embarazada presentara preeclampsia, La metabolomica
proteómica, y genómica han desarrollado nuevos marcadores pero aún se
necesita muchos estudios para su validación así que es cuestión de tiempo que
tengamos buenos biomarcadores.
2.3. factores de riesgo.- Con evidencia clara se han establecido un grupo de
factores de riesgo que deben ser tomados en cuenta en nuestra consulta diaria
para ver si la embarazada está en riesgo, ya que la sumatoria del riesgo relativo
más la sumatoria de los biomarcadores conocidos en la actualidad más los
estudios doppler nos darán una sospecha de que la embarazada está en riesgo de
desarrollar preeclampsia11. En la tabla 1 se mencionan los factores de riesgo cada
uno con su riesgo relativo
FACTORES DE RIESGO PARA LA PREECLAMPSIA
FACTOR DE RIESGO RIESGO
RELATIVO
Edad < y ˃ 40 1.68 – 1.96
Nuliparidad 1.28 – 2.91
Preeclampsia previa 5.8 – 7.1
Gestaciones múltiples 2.93
7
Historia familiar (miembro de primer grado) 1.7 – 2.9
Diabetes insulina dependiente 3.5
Hipertensión previa al embarazo 3.2
Enfermedad Renal Crónica 1.8
Enfermedades autoinmunes 6.9
Síndrome Antifosfolipídico 4.3 – 9.1
Etnia afroamericana 2.6
Multíparas con hijos de diferente paternidad 1.9
Exposición limitada al esperma de la pareja 1.2
Pareja masculina con antecedentes de PE en un
embarazo con otra mujer
1.5
2.4. etiología.- En su etiología hay muchos estudios que relacionan los
factores de riesgo con los demás factores que menciono a continuación con el
inicio de la misma. En los últimos años los diferentes investigadores buscan
incansablemente unas biomoleculas causante del inicio de la preeclampsia, y se
centras en encontrar biomarcadores moleculares que puedan decir que dicha
embarazada va a desarrollar preeclampsia.
2.4.1.invasión trofoblastica deficiente.- La invasión defectuosa del
trofoblasto a los vasos espirales del útero va a ocasionar un defecto en la
perfusión y también una disminución de la superficie de las vellosidades coriales,
esto producirá una hipoperfusión y según avanza el desarrollo del feto aumentan
las necesidades metabólicas entonces habrá más deficiencia en la circulación
útero placentario lo cual va a producir daño en el sincitiotrofoblasto y esto va a
producir formación de moléculas de origen fetoplacentarias que van a pasar a la
circulación materna por el deficiente formación de la barrera uteroplacentaria,
produciendo disfunción en el endotelio materno24, en esto se centran en los
últimos años los investigadores para buscar estas moléculas para que sirvan de
marcadores predictivos del inicio de la preeclampsia, el más prometedor es la
molécula PP-13 (proteína placentaria)esta solo se produce en la placenta , su
8
disminución en el 1er trimestre se la relaciona con la PREECLAMPSIA DE INICIO
PREMATURO (PIP)15.
También se relaciona a la PIP al aumento de la resistencia de las arterias
uterinas producido también por la defectuosa invasión del trofoblasto.
Hay que destacar que en la PREECLMPSIA DE INICIO TARDIO (PIT) la
deficiencia de la perfusión placentaria no es suficiente para explicar su inicio.
2.4.2. perdida de la sincronía de la apoptosis.- Durante la invasión del
trofoblasto y formación de la placenta y posteriormente en el mantenimiento de las
células que recubren el trofoblasto extravelloso siempre hay una gran proliferación
celular la cual genera abundantes desechos celulares los mismos que deben ser
eliminados por el mecanismo de apoptosis, cuando se altera este proceso llevara
a cabo alteración en la placenta y esto producirá las patologías en la embarazada.
Las células del sinciciotrofoblasto no pueden replicarse por tanto su constante
intercambio para mantenerse funcionalmente activo depende de las células del
citotrofoblasto mediante fusión sincicial. Por otro lado el material celular envejecido
es vertido al sinciciotrofoblasto y de aquí a la circulación materna envuelto en una
membrana protectora, el tiempo que dura este proceso es de 25 días, cuando se
altera este tiempo debido a al incremento en la proliferación y fusión del
citotrofoblasto por lo tanto el mecanismo de la apoptosis se encuentra sobre
exigido , pasando al sinciottrofoblasto y luego la circulación materna desechos
celulares sinciciales apoptóticamente incompletos sin la protección de la
membrana que normalmente los envuelve produciendo liberación de componentes
intracelulares poco degradados lo que se denominan microfragmentos de
sinciciotrofoblasto1. Esta alteración de la apoptosis que permite desprendimiento
de fragmentos degradados incompletamente se denomina aponecrosis y es
también dependiente de energía y además de haber desprendimiento de
contenido celular hay liberación de enzimas activas que producirá daño celular y
activación de procesos inflamatorios que al final dañan el endotelio materno
produciendo la preeclampsia , esto se correrlaciona con el hallazgo en pacientes
preeclampticas de mayor cantidad de microfragmentos de sinciciotrofoblasto en
9
comparación con pacientes con embarazo normal. Así se ha evidenciado que el
porcentaje de apoptosis en al células de trofoblasto extravelloso es mucho mayor
en pacientes con preeclampsia y retardo del crecimiento intrauterino que en
pacientes con embarazo normal además se encontró mayor densidad de
trofoblasto intramural y una luz arterial disminuida1.
2.4.3. genética.- El tema de la genética en la etiología de la preeclampsia es
complejo dado que intervienen 3 genomas, el de la madre, el fetal que a su vez
tiene un componente paterno. La preeclampsia asociada a molas hidatiformes
completas respalda el componente paterno ya que estas molas tiene un genoma
que viene exclusivamente del padre, además hombres nacidos de preeclampticas
tiene mayor riesgo de ser padres de un embarazo que llegue a preeclampsia7.
Gracias al avance en la tecnología y el huso de secuenciamiento del genoma
se han llegado a identificar varios cientos de genes maternos y fetales
involucrados en el desarrollo de la preeclampsia, algunos de los genes
identificados se enumeran a continuación:
1. Componentes del sistema renina angiotensina: polimorfismo M235T
del gen AGT que codifica el angiotensinogeno tiene mayor riesgo de
producir preeclampsia
2. Componentes inmunes: los antígenos leucocitarios humanos o HLA,
los linfocitos NK de la interface materno fetal placentaria destruyen células
que carecen de marcadores HLA clásicos. Así HLA-G interactúa con células
NK, linfocitos CD4+ Y CD8+, permitiendo un paso libre del citotrofoblasto a
la decidua y arterias espirales maternas sin ser ligadas por las células NK.
3. Genes de la familia NOTH puede dar anomalías vasculares
Estos cientos de genes pueden ser usados como marcadores que puedan
predecir el inicio de al preeclampsia lo malo es que sus estudios demoraran años.
2.5.EPIDEMIOLOGIA.- La preeclamsia constituye un grave problema de
salud pública porque produce una elevada morbimortalidad materna y perinatal,
incrementa el número de hospitalizaciones y ocasiona graves repercusiones
10
socioeconómicas .A nivel mundial los trastornos hipertensivos durante el
embarazo anualmente producen alrededor de 50000 muertes maternas y 900000
perinatales10. Por causa de preeclampsia, cada 7 minutos muere una mujer. En
América Latina la incidencia de preeclampsia es del 3 al 13% y constituye la
principal causa de muerte materna con el 24 % (5) a nivel mundial representa el
15% de causa de muerte materna. La desigualdad de los estratos económicos
también tiene que ver en su incidencia las mujeres de sectores pobres tienen 2 a
3 veces más riesgo de morir por preeclampsia que en los sectores no pobres.
Cabe mencionar, que, la preeclampsia de inicio tardío (PIT) después de las 34
semanas tiene mayor incidencia con el 75 a 80 % de los casos de preeclampsia. Y
la preeclampsia de inicio prematuro (PIP) tiene menor incidencia entre el 5 y 20%,
estableciendo una prevalencia de:
PIP 0.38 de casos por 100 partos
PIT 2.72 de casos por cada 100 partos15.
La incidencia estimada según la Organización Mundial de la salud (OMS) es
de 5 al 15% y en países en vías de desarrollo tiene un riesgo de mortalidad de 5 a
9 veces respecto a países del primer mundo12.
2.6. FISIOPATOLOGIA.- La fisiopatología de la preeclampsia se puede
explicar en dos periodos:
Primero.- el primero que va hasta las 20 semanas y que comprende la una
invasión deficiente de la placenta o una pobre implantación deficiente en el
endometrio y miometrio producida por una serie de acontecimientos que los
explico más adelante, y
Segundo.- el segundo periodo que va después de las 20 semanas en donde
se produce mayor demanda metabólica del producto y esto dará una relativa
hipoxia placentaria por la mala perfusión, lo cual da como resultado daño en el
sincitiotrofoblasto y restricción del crecimiento fetal. Entre la hipoperfusión o
hipoxia y la presentación del síndrome clínico materno hay una serie de
11
acontecimientos de mecanismo secundarios como son: desbalance entre factores
pro-angiogenicos anti-angiogenicos, estrés oxidativo materno, disfunción
endotelial e inmunológica responsables del daño en especial de la
microvasculatura como en riñón, en cerebro, en pulmón, en hígado.
Todos estos acontecimientos son responsables del daño multiorgánico en al
preeclampsia6.
2.6.1. implantacion anormal y vasculogenesis.- en el embarazo normal el
citotrofoblasto fetal invade las arterias espirales desplazando la musculatura lisa y
formando una capa de revestimiento de células citotrofiblasticas de gran tamaño
dejando así formado un espacio amplio donde van a circular e intercambiar
metabolitos entre sangre materna y fetal. En la embarazada preeclamptica este
mecanismo de invasión y transformación falla formando un espacio y barrera
deficiente lo que produce la hipoperfusión, en la actualidad se relaciona a la
proteína transmembrana (NOTCH) como receptor de señales extracelulares que
controla los destinos de la célula, la ausencia de NOTCH2 se asocia con
reducción del diámetro vascular y reducción de la perfusión placentaria.
2.6.2.la inflamación crónica y disfunción endotelial .- Hay una relación
entre alteración de la función inmunológica que hay en la preeclamsia con una
hiperrespuesta inmune maternal ;en la preeclampsia hay aumento de sustancias
inflamatorias que van actuar como sustancias antiangiogenicas desencadenando
la disfunción endotelial ,esto sugiere que la preeclampsia es un desorden de la
célula endotelial presente en el síndrome materno de la PIT como de la PIP
probablemente por la disfunción endotelial de las moléculas del sincitiotroboblasto
que pasan a sangre materna y son en mayor cantidad en la PIP que en la PIT15.
2.6.3. algunas moléculas implicadas en el desarrollo de la preeclampsia:
OXIDO NITRICO: este es un regulador importante de la presión arterial, la
producción de ON esta incrementado en el embarazo y su disminución se
relaciona con la preeclampsia, pero en la práctica clínica hay dificultad para medir
el ON y comprobar su relación.
12
FETUINA-A.- Se produce en grandes cantidades en el feto principalmente en
el hígado del mismo. En la preeclamptica se producirían niveles elevados que se
unen a la tirosina quinasa inhibirían su actividad en el crecimiento y migración del
trofoblasto resultando una placentación defectuosa6.
2.6.4. daño en los podocitos.- La proteinuria en la preeclampsia se debe al
daño del endotelio fenestrado del glomérulo, esto esta corroborado porque se han
encontrado en preclampticas disminuida la expresión de las proteínas podocito –
especificas nefrina que es una proteína glomerular del epitelio (GLEPP-1). La
detección de podocitos y productos podocitarios en orina sugiere un daño más
serio en la función renal y afectará a largo plazo en pacientes con preeclampsia. Y
tendrán más riesgo de enfermedad renal crónica y terminal. Hay que mencionar
que al podicituria se presenta también en pacientes con esclerosis glomerular que
es una lesión similar a la de la preeclampsia.
13
Figura 1 etiología y fisiopatología de la preeclampsia (tomado de revista
peruana de Ginecología 2014)
14
2.7. MARCADORES BIOQUIMICOS
Se han desarrollado algunos marcadores de la preeclampsia cuya
especificidad al combinarlos entre si alcanza del 10 al 80%, sin embargo la OMS
no ha dado luz verde para definir al mejor marcados ni las estrategias de
screening que permitan identificar a las posibles preclampticas.
2.7.1.biomarcadores inmunológicos, inflamatorios, angiognicos, anti-
angiogenicos y proteínas placentarias:
Factor de crecimiento placentario (PIGF); factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF);kinasa de tirosina símil FMS(sFtl-1): regulan la función
trofoblastica y de la homeostasis en los vasos, su desequilibrio se relaciona más
con la PIP .
Endoglina soluble (sEng): disminuye la capacida de generar capilares , induce
permeabilidad vascular y elevación de la tensión arterial, se encuentra elevada y
se relaciona con la severidad del cuadro de la preeclampsia, se han encontrado
más elevados en el síndrome de Hellp y hasta 5 veces elevado en embarazadas
preclampticas. No es muy específico, su eficacia se ve en el segundo trimestre y
cuando se combina con la kinasa de tirosina simil FMS (sFtl-1).
Proteína placentaria 13 (PP13).- de mucha utilidad en el 1er trimestre ya que
en preclampticas se encuentra reducido, en especial en la 11 a 13 semanas,
representa entre el 37 a 66% de predicción y combinado con ECO DOPPLER la
predicción aumenta al 90%12.
Proteína A asociada al embarazo (PAPP-A).- por si solo su valor de predicción
esta entre 8 y 21% sin embargo combinado con ECO Doppler aumenta a 70% en
el 1er trimestre.
Pentraxina 3 (PTX-3).- es parte de la familia de la proteína C reactiva,
asociado a procesos inflamatorios, en el embarazo se eleva a nivel de del epitelio
amniótico, trofoblasto, estroma perivascular placentario, vellosidades corionicas,
es un marcador de disfunción endotelial y se eleva en preeclampticas y en
restricción del crecimiento intrauterino.
15
Hemoglobina fetal y ὰ1-microglobulina.- esta se han encontrado niveles
elevados en la luz de vasos placentarios de preclampticas y se relaciona con
daño a las membrana celulares y a la inactivación del óxido nítrico que lleva a
vasoconstricción y se activan neutrófilos y productos reactivos del oxígeno, este
marcador sirve en screening y diagnostico en un 69% a las 10 a 16 semanas
según Anderson12.
2.7.2. biomarcadores asociados al sistema renina-angiotensina
Autoanticuerpos frente al receptor tipo 1 de angiotensina 2 (AT-AA).- Wallukat
los describe y relaciona con la preeclampsia ya que se activa el factor tisular de
vasos sanguíneos de la placenta y esto desencadena la cascada de coagulación
reduciéndose la actividad fibrinolitica, también inactiva al plasminogeno (PPI-1) en
el trofoblasto.
También se sensibiliza la angiotensina y se han encontrado valores elevados
de anticuerpos agonista del receptor de la angiotensina II tipo 1 (AT1-AA), dando
un valor predictivo del 67% al combinarlo con el ECO Doppler de la arteria uterina
y un 17% por si solo según Hubel .
Visfatina, Inhibina y Actina A.- La visfatina es secretada por la placenta y el
miometrio y saco gestacional y su actividad se relaciona con la homeostasia de la
glucosa. Los niveles bajos de Visfina se asocia con preeclampsia, además con
diabetes millitus 2 y gestacional y retraso del crecimiento intrauterino, Su valor
predictivo es del 60 – 90% si se combinan con marcadores como PAPP-A, PP13,
PTX3 pero siempre en combinación de ECO Doppler.La actina A y la Inhibina
también producidos por la placenta actúan en procesos endocrinológicos haciendo
de retroalimentación negativa. La actina A se halla en estrés oxidativo y en
proliferación endotelial de la placenta, la Inhibina en cambio en situaciones
endocrinológicas. Se han cuantificado hasta 10 veces el valor normal
especialmente en tercer trimestre.
2.7.3. cistina c y nuevos biomarcadores
La presencia de cistina c se relaciona con la isquemia placentaria, su valor
predictivo está en el 2do trimestre y se relaciona con injuria renal y se encuentra
16
elevada en preeclampsia, pero también tiene utilidad en el primer trimestre pero en
asociación con otros biomarcadores. Los nuevos biomarcadores que en un futuro
serán de mucha utilidad son los mARNs libre y la micro ARN (miRNA) los dos se
manifiestan en el estroma velloso, endotelio y sincitiotrofoblasto llegando hasta
una predicción de 75% y una especificidad del 67%. Otro biomarcador en estudio
es la fibronectina sérica glicosilada materna (GlyFn) la cual en preeclampsia tiene
niveles altos en el primer trimestre con pronóstico también de la restricción de
crecimiento intrauterino y síndrome de Hellp con una sensibilidad de 97% y
especificidad del 93% con un valor predictivo de 41 a 50%, este es el mejor
marcador prometedor de la detección temprana de preeclampsia12.
2.8. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE LA PREECLAMPSIA
Importantes organizaciones científicas como el Colegio Americano de
Obstetricia y Ginecología así como la sociedad Europea de Hipertensión han
expuestos nuevos parámetros para el diagnóstico de la preeclampsia, los que
derogan la dependencia de la proteinuria como principal criterio de preeclampsia
imponiendo otros que ponen al alcance de la comunidad médica para el empleo
en su diagnóstico y así disminuir la morbimortalidad perinatal.
En ausencia de proteinuria es suficiente con la presencia de:
1. Conteo de plaquetas < de 100000
2. Elevación de las transaminasa al doble de lo normal.
3. Aumento de la creatinina sérica desde 1,1 mg/dL o el doble de su
valor normal de medida en sangre en no presencia de enfermedad renal
(los valores de creatinina en el embarazo es de 0,8 mg/dL.
4. Alteraciones cerebrales o visuales o edema pulmonar25.
El colegio Americano de Obstetras y Ginecología determina los siguientes
criterios para establecer como hipertensión arterial.
Tensión arterial de 140/90 mm de Hg en dos mediciones con diferencia de 4
horas Tensión arterial ≥ 160/110 mm de Hg en diferencia de minutos.
17
Es muy importante que las mediciones de la presión arterial se realicen de una
manera adecuada para poder determinar la presencia de preeclampsia no
agravada y no caer en hiperdiagnostico de la patología.
La sociedad Internacional para para el Estudio de la Hipertensión y
Embarazo da los siguientes criterios:
Tiene en cuenta la tensión arterial diastólica en razón de 90 mm deHg o más
en dos mediciones de 4 horas de diferencia y de ≥ a 110 mm deHg en una sola
medición. La toma de la tensión arterial debe realizarse tomando como base la IV
fase de los sonidos de Korotkoff.
Es importante saber que la preeclampsia por debajo de las veinte semanas de
gestación se relaciona con mola hidatiforme e hidropesía no inmune25.
Recomendaciones de la Sociedad Europea de hipertensión: La tensión
arterial debe tomarse con la paciente sentada y con el brazo a la altura del
corazón.
El manguito debe cubrir 1,5 veces la circunferencia del brazo, porque los
manguitos pequeños causan falsas lecturas.
En la medición de la tensión diastólica debe referenciarse con el V sonido de
Korotkoff.
Si hay diferencia en los dos brazos se toma la lectura más alta.
Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida: Esta se presenta en
las primeras 20 semanas en pacientes que tienen HTA y posteriormente
aparecerá proteinuria ≥ 300 mg/dL.
También puede aparecer en pacientes con HTA que tienen proteinuria y luego
aparecerá:
1. Incremento brusco de las proteínas
2. Incremento brusco de la TA en mujeres que están llevando un control
de la HTA
18
3. Trombocitopenia y alteraciones de las enzimas hepáticas
2.8.1.interpretación de la proteína en la orina
LA No embarazada presenta un valor de proteína en orina e 150 mg en 24
horas
Se considera negativa un valor de igual o menor a 300 mg en 24 horas
+ 300 mg en orina de 24 horas
++ 1-2 g/L en orina de 24 horas
+++ 2-3 g/L en orina de 24 horas
++++ mayor de 3 g/L en orina de 24 horas
Se considera que la determinación de muestras aleatorias no son
concluyentes ya que el valor de la proteína en orina varia durante el día. Es muy
necesario tener en cuenta que en la embarazada el valor de la proteína en orina
aumenta porque existe un incremento de la tasa de filtración glomerular y una
disminución de la tasa de reabsorción tubular.
Para la toma con tirillas reactivas hay que sumergirlas en la orina unos 30
segundos y tener en cuenta que una + da falsos positivos de 26% y ++ da falso
positivo de 6% ya que en la reacción de la tirilla influye la densidad y pH de la
orina.
2.9. EL ACIDO ACETIL SALICILICO EN LA PREVENCION DE LA
PREECLAMPSIA
La asociación de ginecólogos de EEUU en el año 2013 emite una
recomendación de utilizar la aspirina en dosis mínima (81mg.) al día a partir de la
semana 12 de gestación en embarazadas con alto riesgo de desarrollar
preeclampsia .Tiene que ser a partir de la semana 12 porque a partir de la semana
20 no surte ningún efecto. Sin embargo se ha demostrado que el ácido acetil
salicílico no es eficaz en todas las embarazadas.
19
En pacientes con alto riesgo para preeclampsia y retardo del crecimiento
intrauterino, la administración de 100 mg de ácido acetil salicílico desde el 1er
trimestre reduce el riesgo de preeclampsia en un 20 %. Y en pacientes de menor
riesgo retardan la presentación de la preeclampsia hasta después dela 34
semanas de gestación, es un punto a favor ya que la preeclampsia de inicio tardío
(PIT) es menos perjudicial que la PIP.
Es necesario realizar un tamizaje de del grado de riesgo de producir
preeclampsia y el IP medio alterado (≥ 95 th) de las arterias uterinas en el
embarazo es un buen marcador en el primer trimestre. Con el advenimiento de los
nuevos marcadores va a mejorar la sensibilidad y especificidad para la
preeclampsia disminuyendo la morbimortalidad perinatal.
Las guías prácticas de control prenatal de nuestro país recomiendan la
administración oral de 75 a 100 mg. De ácido acetil salicílico todos los días a partir
de la semana 12 de embarazo hasta el parto en mujeres con alto riesgo para
desarrollar preeclampsia o hipertensión gestacional8.
2.10. VARIABLES
Variable independiente: Embarazadas multíparas mayores de 30 años
Variable dependiente: Preeclampsia
20
CAPITULO III
3.METODOS DE INVESTIGACION
3.1.METODOLOGIA
3.2.DISEÑO Y TIPO DE INVESTIGACION
Es un estudio transversal, retrospectivo no experimental en el cual expongo
cuantitativamente los casos encontrados en un periodo de tiempo y en
embarazadas multíparas mayores de 30 años y cuantifico pacientes que se
complicaron con síndrome de Hellp y pacientes que llegaron a preeclampsia
severa.
3.3.CARACTERISTICAS DE LA ZONA DE TRABAJO
La zona donde se lo realiza comprende el área de ginecología del Hospital
León Becerra de Milagro en el periodo comprendido entre Enero a Diciembre del
año 2017.
3.4. UNIVERSO
El universo comprende 2767 partos que se atendieron en el área de
Ginecología del Hospital León Becerra Camacho de Milagro en el periodo
de Enero a Diciembre del 2017.
3.5.POBLACION QUE SE ESTUDIA MUESTRA
La muestra constituye 487 partos de embarazadas multíparas mayores de 30
años y que están comprendidas entre los criterios de inclusión y exclusión.
3.6.CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Partos de embarazadas multíparas mayores de 30 años que se atendieron en
el periodo de Enero a Diciembre del año 2017.
3.7.CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Partos de embarazadas primigesta mayores de 30 años y embarazadas
multíparas menores de 30 años.
21
3.8.INSTRUMENTOS DE LA RECOLECCION DE INFORMACION
Departamento de estadística del Hospital León Becerra Camacho de Milagro.
Datos que me entrego el departamento de Estadística del Hospital León Becerra
de Milagro.
3.9.PROCEDIMIENTO
1. Aprobación del trabajo por parte de la Escuela de Medicina de la
Universidad de Guayaquil
2. Solicitud al departamento de recursos humanos para que autorice la
coordinación con personal de estadística para la obtención de datos.
3. Obtención de los datos informáticos del área de estadística.
4. Análisis minucioso de los datos obtenidos.
5. Obtención de resultados.
3.10.RECURSOS EMPLEADOS
3.10.1.RECURSO HUMANO
Personal del área de docencia y de estadística del Hospital León Becerra de
Milagro
Tutor del trabajo de la Tesis
Investigador
3.10.2.MATERIALES
Revistas bajadas de la Web de los últimos 5 años de colegios de Obstetras y
Ginecólogos de las diferentes países y Escuelas.
Historias clínicas informáticas
Computadoras
22
CAPITULO IV
4.RESULTADOS Y DISCUCIÓN
4.1.INCIDENCIA DE LOS PARTOS ATENDIDOS
Distribución según la incidencia de partos atendidos a mayores y menores de
30 años. Hospital León Becerra de Milagro año 2017 de Enero a Diciembre.
CUADRO N˚ 1
PARTOS FRECUENCIA PORCENTAJE
< de 30 años 2214 80%
˃ de 30 años 553 20%
Total partos atendidos 2767 100%
GRAFICO N˚1
En el periodo comprendido de Enero a Diciembre del año 2017 se atendieron
en el área de parto del Hospital León Becerra de Milagro 2767 partos, de los
cuales el mayor porcentaje corresponde a embarazadas menores de 30 años.
80%
20%0%
20%
40%
60%
80%
100%
menores de 30 años mayores de 30 años
incidencia de partos por edad
menores de 30 años mayores de 30 años
23
CUADRO N˚2
4.1.2.INCIDENCIA DE MULTIPARAS Y NULIPARAS MAYORES DE 30
AÑOS DEL UNIVERSO DE 553 PACIENTES MAYORES DE 30 AÑOS
ATENDIDAS EN EL AÑO 2017
PARTOS FRECUENCIA PORCENTAJE
MULTIPARAS 487 88%
NULIPARAS 66 12%
TOTAL 553 100%
GRAFICO N˚2
DISTRIBUCION DE MULTIPARAS Y NULIPARAS MAYORES DE 30 AÑOS
DEL UNIVERSO DE 553 PACIENTES ATENDIDOS EN EL AÑO 2017
De los 553 partos atendidos de embarazadas mayores de 30 años en el año
2017 el grafico evidencia que las nulíparas mayores de 30 años tiene un bajo
porcentaje 12% en relación con las multíparas mayores de 30 años 88%
0%
50%
100%
MULTIPARASMAYORES DE 30
AÑOSNULIPARAS
MAYORES DE 30AÑOS
88%
12%
MULTIPARAS MAYORES DE 30 AÑOS NULIPARAS MAYORES DE 30 AÑOS
24
CUADRO N˚ 3
4.1.3.INCIDENCIA DE LA PREECLAMPSIA EN EL TOTAL 2767 PARTOS
ATENDIDOS EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO EN EL AÑO
2017.
PREECLAMPSIA FRECUENCIA PORCENTAJE
SI 9 0.3%
NO 2758 99.7%
TOTAL 2767 100%
GRAFICO N˚ 3
DISTRIBUCION DE LA PREECLAMPSIA EN TOTAL DE PARTOS
ATENDIDOS EN EL AÑO 2017
El grafico evidencia que el porcentaje de pacientes que presentaron
preeclampsia es apenas del 0.3 % , como se ve es un porcentaje muy pequeño.
99,70%
0,30%
Incidencia de preeclampsia
NO PRESENTARON PREECLAMPSIA SI PRESENTARON PREECLAMPSIA
25
CUADRO N˚ 4
4.1.4.DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA EDAD EN MAYORES Y MENORES DE 30
AÑOS DEL TOTAL DE 9 CASOS QUE SE PRESENTARON EN PARTOS
ATENDIDOS EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO EN EL AÑO
2017.
PREECLAMPSIA POR
LA EDAD
FRECUENCIA PORCENTAJE
MENORES DE 30 AÑOS 7 78%
MAYORES DE 30 AÑOS 2 22%
TOTAL 9 100%
GRAFICO N˚ 4
PORCENTAJE SEGÚN LA EDAD EN MAYORES Y MENORES DE 30 AÑOS
DE LOS 9 CASOS DE PREECLAMPSIA QUE SE PRESENTARON EN PARTOS
ATENDIDOS EN EL HOSPITAL LEÓN BECERRA DE MILAGRO EN EL AÑO
2017.
Como se aprecia en la gráfica del total de 9 casos de preeclampsia que se
presentaron en el año 2017, 7 casos esto es el 78% corresponden a menores de
30 años y 2 casos esto es el 22% corresponde a mayores de 30 años
0%
50%
100%
MENORES DE 30AÑOS MAYORES DE 30
AÑOS
78%
22%
MENORES DE 30 AÑOS MAYORES DE 30 AÑOS
26
CUADRO N˚ 5
4.1.5.INCIDENCIA SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA PREECLAMPSIA EN EL
TOTAL DE PARTOS ATENDIDOS EN EL AÑO 2017 EN EL HOSPITAL LEÓN
BECERRA DE MILAGRO.
GRADO DE
PREECLAMPSIA
FRECUENCIA PORCENTAJE
MODERADA 5 56%
SEVERA 4 44%
TOTAL 9 100%
GRAFICO N˚ 5
DISTRIBUCIÓN SEGÚN EL GRADO DE SEVERIDAD DEL TOTAL DE
PARTOS ATENDIDOS EN EL AÑO 2017
Como se demuestra en la gráfica el mayor porcentaje corresponde a
preeclampsia moderada.
56%
44%
incidencia segun la gravedad de la preeclampsia
PREECLAMPSIA MODERADA PREECLAMPSIA SEVERA
27
CUADRO N˚6
4.1.6.INCIDENCIA DE PREECLAMPSIA DEL TOTAL DE 487 PARTOS DE
MULTIPARAS MAYORES DE 30 AÑOS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL LEON
BECERRA DE MILAGRO EN EL AÑO 2017.
PREECLAMPSIA FRECUENCIA PORCENTAJE
SI 2 0.4%
NO 485 99.6%
TOTAL 487 100%
GRAFICO N˚6
DISTRIBUCIÓN DE LA INCIDENCIA DE PREECLAMPSIA DEL TOTAL DE
487 PARTOS DE MULTIPARAS MAYORES DE 30 AÑOS ATENDIDOS EN EL
HOSPITAL LEON BECERRA DE MILAGRO EN EL AÑO 2017.
La grafica ilustra claramente que del universo de partos de embarazadas
multíparas mayores de 30 años apenas el 0.4% corresponden a las embarazadas
que presentaron preeclampsia.
0,40%
99,60%
MULTIPARAS NAYORES DE 30 AÑOS CON PREECLAMPSIA
MULTIPARAS MAYORES DE 30 AÑOS SIN PREECLAMPSIA
28
CUADRO N˚7
4.1.7.CUADRO DE LAS COMPLICACIONES QUE PRESENTARON LAS
PACIENTES EMBARAZADAS MULTIPARAS MAYORES DE 30 AÑOS
COMPLICACIONES FRECUENCIA PORCENTAJE
Ninguna 2 100%
Síndrome de Hellp 0 0%
Total 2 100%
GRAFICO N˚7
DISTRIBUCIÓN DE LAS COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA EN
PACIENTES EMBARAZADAS MULTIPARAS MAYORES DE 30 AÑOS
El grafico evidencia que el total de pacientes embrazadas multíparas mayores
de 30 años no hay complicaciones. No habido complicaciones como Síndrome de
Hellp, Insuficiencia Renal Aguda, Edema Pulmonar, Sepsis
0%
20%
40%
60%
80%
100%
NINGUNA
SINDROME DE HELLP
100%
0,00%
NINGUNA SINDROME DE HELLP
29
CUADRO N˚ 8
4.1.8.INCIDENCIA DE LA PREECLAMPSIA EN COMPARACION A LA EDAD,
MAYORES Y MENORES DE 30 AÑOS DEL TOTAL DE PARTOS ATENDIDOS
EN EL HOSPITAL LEON BECERRA DE MILAGRO EN EL AÑO 2017.
EDAD CANTIDAD DE PARTOS
PREECLAMPSIA PORCENTAJE
< DE 30 AÑOS 2214 7 0.31%
˃ DE 30 AÑOS 553 2 0.36%
TOTAL 2767 9 0.32%
GRAFICO N˚ 8
El grafico evidencia la relación de prevalencia de preeclampsia en mayores y
menores de 30 años pacientes del Hospital León Becerra de Milagro en el periodo
de Enero a Diciembre del 2017. Como ilustra el grafico 0.31% corresponde a
menores de 30 años y 0.36% corresponde a mayores de 30 años. Se ve que la
diferencia es mínima pero es mayor en mayores de 30 años.
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
90,00%
100,00%
PREECLAMPSIA POR EDAD
SIN PREECLAMPSIA
99,33%
MENORES DE 30 AÑOS 0,31% MAYORES DE 30 AÑOS 0,36% NO PRESENTARON PREECLAMPSIA
30
4.2.DISCUSIÓN
Hoy por hoy está más claro la etiología y fisiopatología de la preeclampsia, sin
embargo falta mucho por esclarecer, lo que sí está muy claro es que se trata de
una patología de etiología multifactorial en la cual interviene 3 actores , la madre el
feto que contiene genética del padre y que su etiología y fisiopatología depende de
la interacción de estos 3 actores. También se han descubierto otros factores de
riesgo como por ejemplo la poca exposición de la madre al esperma del padre,
antecedentes de preeclampsia de la mama del padre. En este trabajo se evidencia
que en el Hospital León Becerra de Milagro la mayor incidencia de preeclampsia
está en mujeres mayores de 30 años con 0.36% en comparación con la incidencia
en mujeres menores de 30 años que fue del 0.31% una diferencia minima, sin
embargo hay que tener en cuenta que este Hospital en el año 2017 han atendido
partos en su gran mayoría a embarazadas entre 14 y 30 años. En otro aspecto
está claro que hay que descartar el concepto que aún persiste de que, para que
haya preeclampsia tiene que haber proteinuria.
31
CAPITULO V
5.1. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
En el Hospital León Becerra de Milagro en el año 2017 se atendieron un total
de 2767 partos, de los cuales solamente 9 embarazadas presentaron
preeclampsia, representando una incidencia de apenas el apenas el 0,3%.
En el año 2017 en el área de parto del Hospital León Becerra de Milagro del
total de partos atendidos, las embarazadas multíparas mayores de 30 años fueron
553 representaron un porcentaje de 20%.y las embarazadas de menos de 30 años
fueron 2214, representando 80% siendo este el grupo etario de mayor porcentaje.
De las embarazadas multíparas mayores de 30 años que son 487 apenas el
0.4% presentaron preeclampsia representando 2 pacientes y el restante 485
pacientes no presentaron preeclampsia esto es el 99.6% sin la patología.
De las pacientes multíparas mayores de 30 años con preeclampsia ninguna se
complicó ya sea con Síndrome de Hellp, Insuficiencia Renal Aguda, Edema
Pulmonar, rotura Hepatica, no hubo ninguna complicación.
5.2. RECOMENDACIONES
Hoy por hoy todo el personal médico de los Hospitales y más aun de los
subcentros debe conocer muy bien los factores de riesgo de la preeclampsia, para
reconocerlos y prevenir complicaciones de la misma.
Los Subcentros de Salud deben ser equipados con un laboratorio básico y un
ecógrafo para poder tener mejor control de las pacientes embarazadas ya que es
aquí el primer escalón donde se debe detectar a las posibles preclampticas, es
indispensable conocer muy bien esta patología sobre todo los factores de riesgo.
Para evitar complicaciones en la preeclampsia severa hay que referir a un
Hospital de III nivel lo más pronto posible y así disminuir loa morbimortalidad
perinatal.
32
CAPITULO VI
6.BIBLIOGRAFIA
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