LAPORAN TUTORIAL

BLOK KARDIOVASKULER SKENARIO II

KENAPA JANTUNG SAYA DEG ndash DEGAN DOK

KELOMPOK II

AJENG APSARI UTAMI G 0013013

AKBAR DEYAHARSYA G 0013015

BAGUS HIDAYATULLOH G 0013055

ELIAN DEVINA G 0013085

FARIZCA NOVANTIA WAHYUNINGTYAS G 0013093

GITA PUSPANINGRUM G 0013103

HANI NATALIE G 0013107

I WAYAN RENDI AWENDIKA G 0013115

NAILA IZZATUS SArsquoADAH G 0013169

SHENDY WIDHA MAHENDRA G 0013217

SITARESMI RARAS NIRMALA G 0013219

STEFANUS ERDANA PUTRA G 0013221

LISWINDIO APENDICAESAR G 0010155

TUTOR RATIH DEWI YUDHANI dr M Sc

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

TAHUN 2015

BAB I

PENDAHULUAN

SKENARIO II

KENAPA JANTUNG SAYA DEG ndash DEGAN DOK

Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan

berdebar ndash debar Berdebar ndash debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu Tidak

merasakan sesak nafas Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi

yang berpindah-pindah Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa

tahun yang lalu Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah bibir tidak tampak

kebiruan Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir

prematur

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data tekanan darah 120 80 mmHg

denyut nadi 140x menit ireguler Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel

chest Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea

medioclavicularis kiri tidak teraba thrill Pada perkusi batas jantung kiri di SIC

VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri Pada auskultasi jantung terdengar

sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axillaris anterior kiri

Pada extremitas tidak ada bengkak tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis

Pemeriksaan hematologi rutin normal Pemeriksaan ECG menunjukkan

irama atrial fibrilasi dengan HR 100x menit LAD LVH LAH Pemeriksaan

foto thorax PA CTR 060 apex bergeser ke lateral bawah Kemudian dokter

puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung

Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A Langkah I Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah

dalam skenario

Dalam skenario kedua ini kami mengklarifikasi beberapa istilah sebagai

berikut

1 Barrel chest Dada seperti tabungtong sternum terdorong ke arah

depan dengan costae horizontal Biasanya pada emphisema pulmonum

maka disebut sebagai torax emphisematicus Terjadi karena hiperinflasi

paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan

menyempit Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai

sekitar diameter melintangnya akibatnya dada tampak selalu berada pada

posis inspirasi

2 Punctum maximum lokasi dimana bising jantung terdngar paling keras

pada auskultasi

3 Sianosis Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi

akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat

oleh oksigen) Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb

tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan

konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen lt90) Normal Hb

tereduksi dalam jaringan kapiler 25 gram per 100ml Pada orang dengan

konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada

saturasi oksigen kira-kira 75 dan PaO2 50mmhg atau kurang

Sianosis sentral insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru paling mudah

diketahui pada wajah bibir cuping telinga bagian bawah lidah

Sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan

saturasi darah vena dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru

Pada insufisiensi jantung sumbatan pada aliran darah vasokonstriksi

pembuluh darah

4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta

regurgitasi mitral

Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil

LAD left Axis deviation

LAH Left Atrium Hypertrophy

Tampak dengan Gel P mitral

5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang

menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit

jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat

pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan

kekurangan oksigenhipoksia kronik

6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler

dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu

kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang

mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar

ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis

Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel

berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian

kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi

pergelangan tidak teraba

7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya

disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi

katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara

sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan

meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal

katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya

karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan

benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup

insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan

menyebabkan murmur berdesis atau berkumur

sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2

8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding

thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra

B Langkah II Menentukan mendefinisikan permasalahan

Permasalahan pada skenario ldquoKenapa Jantung Saya Deg ndash degan Dok rdquo

antara lain

1 Bagaimana hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah

2 Bagaimana hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

3 Bagaimana etiologi berdebar ndash debar

4 Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien

5 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu Apakah

hubungan berdebar-debar dengan tidak merasakan sesak napasndan nyeri

yang berpindah-pindah

6 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis kelamin

7 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

8 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi dari

kasus ini

9 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

10 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

11 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

12 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

13 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

14 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

C Langkah III Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan sementara

mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)

1 Hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau

mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya

tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada

amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi

yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan

infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis

Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan

terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang

menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat

menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di

tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar

yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam

tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke

tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi

parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti

makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan

kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi

dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada

telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang

tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut

biasanya berakhir setelah 72 jam

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator

Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan

Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam

waktu singkat

2 Masalah Paru

Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan

Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik

Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih

3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang

sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi

lambungdan usus

4 Hati

Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull

Cadangan glikogen rendah

Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan

bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah

5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan

elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat

terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi

Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi

edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi

perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang

dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi

perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi

organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-

type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi

hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan

3 Etiologi berdebar ndash debar

1 Gangguan pada nodus sinus

- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus

masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga

pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak

interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih

cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium

- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus

AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat

disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung

iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV

- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

SKENARIO II

KENAPA JANTUNG SAYA DEG ndash DEGAN DOK

Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan

berdebar ndash debar Berdebar ndash debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu Tidak

merasakan sesak nafas Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi

yang berpindah-pindah Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa

tahun yang lalu Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah bibir tidak tampak

kebiruan Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir

prematur

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data tekanan darah 120 80 mmHg

denyut nadi 140x menit ireguler Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel

chest Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea

medioclavicularis kiri tidak teraba thrill Pada perkusi batas jantung kiri di SIC

VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri Pada auskultasi jantung terdengar

sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axillaris anterior kiri

Pada extremitas tidak ada bengkak tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis

Pemeriksaan hematologi rutin normal Pemeriksaan ECG menunjukkan

irama atrial fibrilasi dengan HR 100x menit LAD LVH LAH Pemeriksaan

foto thorax PA CTR 060 apex bergeser ke lateral bawah Kemudian dokter

puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung

Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A Langkah I Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah

dalam skenario

Dalam skenario kedua ini kami mengklarifikasi beberapa istilah sebagai

berikut

1 Barrel chest Dada seperti tabungtong sternum terdorong ke arah

depan dengan costae horizontal Biasanya pada emphisema pulmonum

maka disebut sebagai torax emphisematicus Terjadi karena hiperinflasi

paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan

menyempit Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai

sekitar diameter melintangnya akibatnya dada tampak selalu berada pada

posis inspirasi

2 Punctum maximum lokasi dimana bising jantung terdngar paling keras

pada auskultasi

3 Sianosis Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi

akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat

oleh oksigen) Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb

tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan

konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen lt90) Normal Hb

tereduksi dalam jaringan kapiler 25 gram per 100ml Pada orang dengan

konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada

saturasi oksigen kira-kira 75 dan PaO2 50mmhg atau kurang

Sianosis sentral insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru paling mudah

diketahui pada wajah bibir cuping telinga bagian bawah lidah

Sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan

saturasi darah vena dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru

Pada insufisiensi jantung sumbatan pada aliran darah vasokonstriksi

pembuluh darah

4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta

regurgitasi mitral

Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil

LAD left Axis deviation

LAH Left Atrium Hypertrophy

Tampak dengan Gel P mitral

5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang

menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit

jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat

pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan

kekurangan oksigenhipoksia kronik

6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler

dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu

kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang

mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar

ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis

Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel

berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian

kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi

pergelangan tidak teraba

7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya

disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi

katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara

sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan

meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal

katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya

karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan

benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup

insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan

menyebabkan murmur berdesis atau berkumur

sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2

8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding

thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra

B Langkah II Menentukan mendefinisikan permasalahan

Permasalahan pada skenario ldquoKenapa Jantung Saya Deg ndash degan Dok rdquo

antara lain

1 Bagaimana hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah

2 Bagaimana hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

3 Bagaimana etiologi berdebar ndash debar

4 Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien

5 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu Apakah

hubungan berdebar-debar dengan tidak merasakan sesak napasndan nyeri

yang berpindah-pindah

6 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis kelamin

7 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

8 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi dari

kasus ini

9 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

10 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

11 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

12 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

13 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

14 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

C Langkah III Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan sementara

mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)

1 Hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau

mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya

tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada

amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi

yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan

infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis

Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan

terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang

menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat

menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di

tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar

yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam

tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke

tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi

parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti

makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan

kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi

dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada

telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang

tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut

biasanya berakhir setelah 72 jam

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator

Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan

Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam

waktu singkat

2 Masalah Paru

Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan

Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik

Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih

3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang

sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi

lambungdan usus

4 Hati

Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull

Cadangan glikogen rendah

Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan

bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah

5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan

elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat

terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi

Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi

edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi

perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang

dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi

perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi

organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-

type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi

hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan

3 Etiologi berdebar ndash debar

1 Gangguan pada nodus sinus

- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus

masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga

pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak

interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih

cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium

- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus

AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat

disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung

iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV

- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A Langkah I Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah

dalam skenario

Dalam skenario kedua ini kami mengklarifikasi beberapa istilah sebagai

berikut

1 Barrel chest Dada seperti tabungtong sternum terdorong ke arah

depan dengan costae horizontal Biasanya pada emphisema pulmonum

maka disebut sebagai torax emphisematicus Terjadi karena hiperinflasi

paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan

menyempit Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai

sekitar diameter melintangnya akibatnya dada tampak selalu berada pada

posis inspirasi

2 Punctum maximum lokasi dimana bising jantung terdngar paling keras

pada auskultasi

3 Sianosis Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi

akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat

oleh oksigen) Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb

tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan

konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen lt90) Normal Hb

tereduksi dalam jaringan kapiler 25 gram per 100ml Pada orang dengan

konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada

saturasi oksigen kira-kira 75 dan PaO2 50mmhg atau kurang

Sianosis sentral insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru paling mudah

diketahui pada wajah bibir cuping telinga bagian bawah lidah

Sianosis perifer bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan

saturasi darah vena dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru

Pada insufisiensi jantung sumbatan pada aliran darah vasokonstriksi

pembuluh darah

4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta

regurgitasi mitral

Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil

LAD left Axis deviation

LAH Left Atrium Hypertrophy

Tampak dengan Gel P mitral

5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang

menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit

jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat

pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan

kekurangan oksigenhipoksia kronik

6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler

dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu

kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang

mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar

ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis

Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel

berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian

kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi

pergelangan tidak teraba

7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya

disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi

katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara

sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan

meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal

katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya

karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan

benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup

insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan

menyebabkan murmur berdesis atau berkumur

sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2

8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding

thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra

B Langkah II Menentukan mendefinisikan permasalahan

Permasalahan pada skenario ldquoKenapa Jantung Saya Deg ndash degan Dok rdquo

antara lain

1 Bagaimana hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah

2 Bagaimana hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

3 Bagaimana etiologi berdebar ndash debar

4 Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien

5 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu Apakah

hubungan berdebar-debar dengan tidak merasakan sesak napasndan nyeri

yang berpindah-pindah

6 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis kelamin

7 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

8 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi dari

kasus ini

9 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

10 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

11 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

12 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

13 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

14 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

C Langkah III Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan sementara

mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)

1 Hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau

mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya

tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada

amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi

yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan

infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis

Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan

terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang

menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat

menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di

tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar

yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam

tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke

tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi

parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti

makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan

kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi

dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada

telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang

tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut

biasanya berakhir setelah 72 jam

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator

Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan

Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam

waktu singkat

2 Masalah Paru

Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan

Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik

Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih

3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang

sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi

lambungdan usus

4 Hati

Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull

Cadangan glikogen rendah

Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan

bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah

5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan

elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat

terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi

Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi

edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi

perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang

dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi

perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi

organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-

type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi

hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan

3 Etiologi berdebar ndash debar

1 Gangguan pada nodus sinus

- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus

masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga

pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak

interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih

cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium

- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus

AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat

disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung

iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV

- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

4 Left ventrikel hipertropi mengarah lebih terjadi pada insufisiensi aorta

regurgitasi mitral

Tampak dengan Lead vi lead gt 35 kotak kecil

LAD left Axis deviation

LAH Left Atrium Hypertrophy

Tampak dengan Gel P mitral

5 Jari tabuh (clubing finger) Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang

menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit

jantung dan paru-paru Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat

pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan

kekurangan oksigenhipoksia kronik

6 Atrial fibrilasi Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat ireguler

dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas Karena itu

kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron Karena impuls yang

mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar

ireguler Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis

Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi sebagian denyut ventrikel

berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit karena pengisian

kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi

pergelangan tidak teraba

7 Sistolik murmur Bising jantung yang terjadi selama sistole Biasanya

disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi

katup stenosis katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara

sempurna Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan

meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal

katup insufisien katup tdk dapat menutup secara sempurna biasanya

karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan

benar Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup

insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan

menyebabkan murmur berdesis atau berkumur

sistolik murmur bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2

8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding

thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra

B Langkah II Menentukan mendefinisikan permasalahan

Permasalahan pada skenario ldquoKenapa Jantung Saya Deg ndash degan Dok rdquo

antara lain

1 Bagaimana hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah

2 Bagaimana hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

3 Bagaimana etiologi berdebar ndash debar

4 Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien

5 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu Apakah

hubungan berdebar-debar dengan tidak merasakan sesak napasndan nyeri

yang berpindah-pindah

6 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis kelamin

7 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

8 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi dari

kasus ini

9 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

10 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

11 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

12 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

13 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

14 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

C Langkah III Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan sementara

mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)

1 Hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau

mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya

tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada

amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi

yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan

infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis

Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan

terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang

menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat

menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di

tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar

yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam

tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke

tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi

parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti

makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan

kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi

dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada

telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang

tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut

biasanya berakhir setelah 72 jam

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator

Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan

Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam

waktu singkat

2 Masalah Paru

Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan

Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik

Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih

3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang

sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi

lambungdan usus

4 Hati

Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull

Cadangan glikogen rendah

Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan

bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah

5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan

elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat

terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi

Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi

edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi

perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang

dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi

perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi

organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-

type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi

hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan

3 Etiologi berdebar ndash debar

1 Gangguan pada nodus sinus

- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus

masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga

pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak

interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih

cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium

- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus

AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat

disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung

iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV

- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

8 Ictus cordis Adalah proses ketika ventrikel kontraksi memukul dinding

thorax terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra

B Langkah II Menentukan mendefinisikan permasalahan

Permasalahan pada skenario ldquoKenapa Jantung Saya Deg ndash degan Dok rdquo

antara lain

1 Bagaimana hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah

2 Bagaimana hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

3 Bagaimana etiologi berdebar ndash debar

4 Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien

5 Mengapa berdebar ndash debar muncul sejak 1 jam yang lalu Apakah

hubungan berdebar-debar dengan tidak merasakan sesak napasndan nyeri

yang berpindah-pindah

6 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis kelamin

7 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

8 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi dari

kasus ini

9 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

10 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

11 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

12 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

13 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

14 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

C Langkah III Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan sementara

mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)

1 Hubungan RPS RPD keluhan serupa batuk pilek cepat lelah

Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat

pada daerah faring atau tenggorokan Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan

dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau

mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya

tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada

amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi

yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan

infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis

Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan

terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang

menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat

menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di

tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar

yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam

tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke

tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi

parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti

makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan

kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi

dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada

telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang

tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut

biasanya berakhir setelah 72 jam

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator

Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan

Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam

waktu singkat

2 Masalah Paru

Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan

Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik

Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih

3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang

sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi

lambungdan usus

4 Hati

Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull

Cadangan glikogen rendah

Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan

bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah

5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan

elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat

terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi

Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi

edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi

perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang

dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi

perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi

organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-

type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi

hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan

3 Etiologi berdebar ndash debar

1 Gangguan pada nodus sinus

- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus

masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga

pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak

interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih

cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium

- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus

AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat

disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung

iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV

- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

ldquowarisanrdquo dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak Pada saat itu (usia lebih

kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak

karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara

optimal Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral

Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ldquomemakanldquo

kuman dan virus serta membunuhnya Sedangakan imunitas humoral bekerja

karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang

dapat membunuh kuman dan virusKuman yang ldquodimakanrdquo oleh imunitas seluler

tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta

menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis)

Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ldquobekerja terus ldquo

denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan

adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal Tonsil dan

adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi

sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan

batuk pilekSelain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit

pada ginjal (Glomerulonefritis) katup jantung (Endokarditis) sendi (Rhematoid

Artritis) dan kulit (Dermatitis) Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak

seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid

Etiologi

a Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh

streptokokus beta hemolitikus group AMisalnya Pneumococcus

staphylococcus Haemalphilus influenza sterptoccoccus non hemoliticus

atau streptoccus viridens

b Bakteri merupakan penyebab pada 50 kasus Antara lain streptococcus

B hemoliticus grup A streptococcus PneumoccoccusVirus Adenovirus

Virus influenza serta herpes

c Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus Tonsil

berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya

sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi Tonsil bisa dikalahkan oleh

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau

mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya

tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada

amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi

yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan

infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis

Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan

terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang

menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat

menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di

tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar

yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam

tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke

tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi

parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti

makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan

kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi

dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada

telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang

tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut

biasanya berakhir setelah 72 jam

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator

Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan

Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam

waktu singkat

2 Masalah Paru

Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan

Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik

Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih

3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang

sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi

lambungdan usus

4 Hati

Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull

Cadangan glikogen rendah

Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan

bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah

5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan

elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat

terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi

Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi

edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi

perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang

dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi

perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi

organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-

type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi

hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan

3 Etiologi berdebar ndash debar

1 Gangguan pada nodus sinus

- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus

masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga

pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak

interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih

cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium

- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus

AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat

disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung

iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV

- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

bakteri maupun virus sehingga membengkak dan meradang

menyebabkan tonsillitis

Patofisiologi

Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau

mulutamandel berperan sebagai filter menyelimuti organisme yang berbahaya

tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada

amandelHal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi

yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan

infeksi atau virusInfeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis

Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan

terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsilInfeksi tonsil jarang

menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat

menimbulkan gejala menelanInfeksi tonsil yang ini adalah peradangan di

tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler)Abses besar

yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam

tinggi (39C-40C) Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke

tengah tenggorokan Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi

parah Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti

makanTonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelanpanas bengkak dan

kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler sakit pada sendi

dan ototkedinginan seluruh tubuh sakit sakit kepala dan biasanya sakit pada

telingaSekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelanbelakang

tenggorokan akan terasa mengental Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut

biasanya berakhir setelah 72 jam

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda Patogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu

1 Respon autoimun maupun alergi

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator

Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan

Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam

waktu singkat

2 Masalah Paru

Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan

Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik

Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih

3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang

sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi

lambungdan usus

4 Hati

Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull

Cadangan glikogen rendah

Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan

bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah

5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan

elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat

terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi

Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi

edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi

perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang

dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi

perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi

organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-

type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi

hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan

3 Etiologi berdebar ndash debar

1 Gangguan pada nodus sinus

- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus

masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga

pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak

interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih

cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium

- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus

AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat

disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung

iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV

- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

a Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring

b Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody

Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan

antigen jaringan jantung

2 Efek langsung organisme streptococcus

Berdasarkan mekanisme tersebut timbul peradangan difus yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ terutama jantung sendi dankulit Gejala

yang timbul tidak khas namun dipakai untuk diagnosis demam rematik

Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1

gejala mayor dan 1 gejala minorGejala mayor meliputi

- Pankarditis

Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung Peradangan

endocardium biasanya mengenai endotel katup yang mengakibatkan

pembengkakan daun katupHal ini mengakibatkan penutupan katup

terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi Bila lesi kronis bias

menimbulkan stenosis Penyakit katup rematik kronis gejalanya

biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal

(hingga decade ketiga keempat atau kelima) Insidensi tertinggi penyakit

katup adalah katup mitralis kemudian katup aorta Hal ini karena tekanan

hemodinamik jantung kiri lebih besar

Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang

disebu t badan Aschoff Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran

jantung atau gagal jantungkongestif

- Poliartritis migrans

Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah

Peradangan ini menimbulkan nyeri

- Chorea sindenham

Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak

- Eritema marginatum

Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator

Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan

Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam

waktu singkat

2 Masalah Paru

Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan

Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik

Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih

3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang

sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi

lambungdan usus

4 Hati

Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull

Cadangan glikogen rendah

Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan

bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah

5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan

elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat

terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi

Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi

edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi

perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang

dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi

perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi

organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-

type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi

hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan

3 Etiologi berdebar ndash debar

1 Gangguan pada nodus sinus

- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus

masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga

pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak

interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih

cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium

- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus

AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat

disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung

iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV

- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

- Subkutaneus nodul

Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri

Sedangkan gejala minor meliputi

- Demam

- Arthralgia

- Riwayat demam rematik

- PR interval memanjang

- Anemia leukositosis

- LED meningkat

- C-Reactive Protein positif

Pada scenario didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Maka pasien demam rematik

2 Hubungan kelahiran premature dan nafsu makan terganggu

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba 2007)

1 Termoregulator

Masih prematur sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai

pengaturkehilangan panas badan

Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan

relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam

waktu singkat

2 Masalah Paru

Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya

dapatmengatur pernapasan

Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang

dengan baik

Otot pernafasan masih lemah sehingga tangis bayi prematur terdengar

lemah dan merintih

3 Gastrointestinal

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang

sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi

lambungdan usus

4 Hati

Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull

Cadangan glikogen rendah

Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan

bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah

5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan

elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat

terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi

Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi

edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi

perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang

dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi

perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi

organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-

type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi

hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan

3 Etiologi berdebar ndash debar

1 Gangguan pada nodus sinus

- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus

masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga

pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak

interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih

cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium

- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus

AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat

disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung

iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV

- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang

sesuai dengan kemampuannya

Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi

lambungdan usus

4 Hati

Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk

mendukung metabolismebull

Cadangan glikogen rendah

Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang

selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan

bilirubin dalam otak ldquokem ikterusrdquo

Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah

5 Ginjal

Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan

elektrolit

Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat

terjadi hipoproteinemia

6 Tendensi

Pembuluh darah masih rapuh sehingga permeabilitasnya tinggi

yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi

edema

Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi

perdarahan

Dalam keadaan gawat misalnya terjadi trauma persalinan yang

dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi

perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi

organ vital jantung dan susunan saraf pusat

Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-

type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi

hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan

3 Etiologi berdebar ndash debar

1 Gangguan pada nodus sinus

- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus

masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga

pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak

interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih

cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium

- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus

AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat

disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung

iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV

- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Pada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-

type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi

hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan

3 Etiologi berdebar ndash debar

1 Gangguan pada nodus sinus

- Sinus bradikardi irama sinus yang kurang dari 60xmenit

- Blok sinoatrial keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus

masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga

pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak

interval P-P menjadi 2x normal

- Sinus aritmia kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih

cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

- Sinus takikardi irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100xmenit

2 Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium

- Ekstrasistol atrial premature atrial beats terjadi karena impuls yang

berasal dari atrium yang timbul secara premature

- Takikardi atrial paroksismal takikardi yang berasar dari atrium atau nodus

AV biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV

- Fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari

atrium Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan

tidak teratur dengan frekuensi 300-500xmenit keadaan ini dapat

disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral penyakit jantung

iskemia dan IMA

3 Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV

- Ekstrasistol nodal irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV

- Irama nodal

- Takikardi nodal

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

4 Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV

- Ekstrasistol ventrikel gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung

premature yang berasal dari focus pada ventrikel Hal ini dapat disebabkan

oleh adanya iskemia miokard IMK gagal jantung prolaps mitral dll

- Takikardi ventrikel ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x

atau lebih dan memerlukan penanganan segera

- Fibrilasi ventrikel irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak

teratur Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5 Gangguan konduksi

- Block AV tingkat I disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal

his bundle Disebabkan karena intoksikasi digitalis peradangan proses

degenerasi atau variasi normal Prognosis baik dan tidak membutuhkan

penanganan

- Block AV tingkat II dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II Pada mobitz

tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika

impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya

tidak diikuti oleh gelombang QRS Pada Mobitz II interval PR Tetap sama

tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang Denyutnya sendiri

dapat teratur dan tidak

- Block AV tingkat III blok jantung komplit impuls dari atrium tidak bias

sampai ke ventrikel Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di

nodus av atau focus di ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan

tidak berhubungan dengan atrium Bila menetap perlu dipasang alat pacu

jantung

- Bundle branch block gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem

konduksi atau divisi anterior atau posterior cabang kiri Pada ekg

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 011 detik disertai

perubahan kompleks dan aksisnya

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia

dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung

Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas dapat

berupa demam arthritis yang berpindah-pindah artralgia ruam kulit korea dan

takikardia Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung

melebihi 100 denyut per menit Demam rematik akut merupakan sekuele

faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A Faringitis atau sakit

tenggorokan merupakan perasaan tidak enak nyeri pada tenggorokan Kadang

menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek Biasanya

dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini

Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk

lesi-lesi besar hemoragik fibrosa menyebabkan katup menjadi kaku menebal dan

terbentuk jaringan parut

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta Dua perubahan

hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada

stenosis mitralis yaitu takikardi dan peningkatan atrium kiri Takikardi

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun curah jantung

berkurang dan kongesti paru-paru meningkat Rasa lemah dan lelah

merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang

menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang

4 Interpretasi pemeriksaan fisik

a Tekanan darah

Tekanan darah pada pasien normal Hal ini dapat terjadi

pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi

normal

b Denyut nadi

Denyut nadi pada pasien diatas normal Hal ini disebabkan

karena peningkatan heart rate

c Tidak barrel chest

Pada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel

chest atau kelainan struktur dinding dada Hal ini untuk

menyingkirkan tanda klinis dari PPOK

d Ictus cordis

Ictus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal Dengan

demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami

pembesaran

e Tidak ada thrill

Tidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor

saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan

f Batas jantung

Pada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke

kiri dari normal Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung

mengalami pembesaran

g Sistolik murmur

Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal

pada jantung Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva

mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi sehingga ada

aliran darah kembali ke atrium sinistrum Sehingga terjadilah

bising murmur saat fase sistol

h Tidak ada jari tabuh

Inspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing

finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis

kronis

i Tidak sianosis

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Pada inspeksi tidak menunjukkan sianosis Hal ini

menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi

CO2yang tinggi Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda

bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya

j Heart rate

Heart rate 100xmenit Hal ini menunjukkan bahwa pasien

dalam keadaan palpitasi Karena pasien tidak dalam keadaan

melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka

kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem

kardiovaskular Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral cor sisi

kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen

jaringan-jaringan tubuh

k Foto Thorax

Hasilnya menjukkan CTR 060 Pada orang normal

seharusnya didapatkan hasil 05 dengan ini dapat di pastikan

bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran Pembesaran

sisi kiri bisa disebabkan hipertensi stenosis valva aorta maupun

regurgitasi valva mitral

5 Aritmia

Aritmia diklasifikasikan menjadi dua yaitu aritmia karena

1 Gangguan impuls

Gangguan impuls terdiri dari

a SANode

- Sinus takikardi

Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit Sering

ditemukan pada bayi dan anak kecil Selain itu juga dapat disebabkan

oleh stress olahraga demam hipertiroidisme anemia hipovolemia dan

penyakit paru kronis

- Sinus bradikardi

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit

Sering ditemukan pada olahragawan Selain itu sinus bradikardi juga

dapat disebabkan oleh hipotirodisme hipotermia dan peningkatan

tekanan intracranial

- Sinus aritmia

Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus

menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat

ekspirasi Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi

b Atrial

- Atrial extrasystole (premature atrial beats)

Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh

QRS kompleks Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi

supraventricular dan fibrilasi atrial

- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)

Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus

AV Biasanya karena re-entry Pada EKG didapatkan gelombang P

berturut-turut lebih dari enam Pasien biasanya merasa jantung

berdebar cepat sekali keringat dingin lemah hipotensi dan sesak

nafas

- Atrial flutter

- Artrial fibrilasi

Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur

di atrium Sehingga pada EKG didapatkan fibrillation wave yang

sangat tidak teratur dan sangat cepat yaitu sekitar 300-500 kali per

menit Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1

mm) dan ada yang halus Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis

mitral regurgitasi mitral dan infark miokard

- Atrial wondering pacemaker

c AV junction

- Nodalextrasystole

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel

extrasystole Padagambaran EKG juga mirip namun pada nodal

extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak

tampak atau tampak setelah kompleks QRS

- Nodal takikardi

Ada dua macam yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-

140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan

kecepatan 140-200 per menit

- Nodal escape

AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung

sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks

dengan kecepatan 50-60 per menit Terjadi karena iskemia jantung

atau intoksikasi digitalis

d Ventrikel

- Ventrikel extrasystole

Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut

jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel

- Ventrikel takikardi

Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut

- Ventrikelfibrilasi

Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur Ventrikel fibrilasi

menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur

- Ventrikel escape

2 Gangguan system konduksi (Bloking)

Berdasarkan tempat blok dibagi menjadi

a Blok SA

Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih

normal tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap sehingga

interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normalBlok SA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan miokarditis

atau penyakit jantung coroner

b Blok AV

- Blok AV derajat I

Merupakan keterlambatan konduksi interval PR lebih dari 02detik

- Blok AV derajat II

Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke

ventrikel Maka rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari

11 Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped

beat)

- Blok AV derajat III

Pada derajat III terjadi blockade totalSehingga impuls atrium tidak

bias menjalar ke impuls atrium Hal ini menyebabkan tidak ada

hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium

berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per

menit

c Blok Bundle Branch

Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau

kiri system konduksi Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari

011 detik disertai perubahan bentuk QRS Bila cabang kiri yang

terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar

pada lead I aVL V5 dan V6 Sedangkan pada Right Bundel Branch

Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6

d Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

6 Jari tabuh (bengkak)

Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada

segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari

proliferasi jaringan ikat khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut

dinamakan jari tabuh (clubbing) penambahan jaringan ikat ii terjadi pada

bagian spongiosa jaringan lunak di dasar kuku Jri tabuh dapat bersifat

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

herediter idiopatik atau pun akuisita dan disertai dengan sejumlah

kelainan mecakup penyakit jantung kongeital sianotik endocarditis

infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya adalah penyakit kanker

paru primer dan metastatic bronkiektasis abses paru kistik fibrosis serta

mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit gastrointestinal

(yang mencakup enteritis regional colitis ulseratif kronik dan sirosis

hepatik) Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas

tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi

(kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh

darah pada ujung jari tangan

7 Sistolic murmur

a Bising jantung cardiac murmur

Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung Hal-hal yang harus

diperhatikan pada auskultasi bising adalah

1 Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole) ataukah

bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole) Cara termudah

untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan

membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau

pulsasi a carotis maka bising itu adalah bising systole

2 Tentukan lokasi bising yang terkeras

3 Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan Bising itu

dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang

baik dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu

4 Perhatikan derajat intensitas bising tersebut

Ada 6 derajat bising

(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengarBising ini hanya

dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah

besar-benar merupakan suara bising

(2) Bising lemah yang dapat kita dengar dengan segera

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai

intensitas diantara (2) dan (5)

(4) Bising yang sangat keras tapi tak dapat didengar bila stetoskop

(5) tidak diletakkan pada dinding dada

(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop

5 Perhatikan kualitas dari bising apakah kasar halus bising gesek

bising yang meniup bising yang melagu

Bising fisiologis

Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis dan jarang

patologis Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis

Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb

a Biasanya bersifat meniup

b Tak pernah disertai getaran

c Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II

d Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada

waktu ekspirasi

e Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II ndash III kiri pada

tempat konus pulmonalis

Bising patologis

Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis sedang

bising sistolik bias fisiologis bisa patologisBising sistolik yang terdapat

pada apeks biasanya patologis Sifatnya meniup intensitasnya tak tentu

lamanya juga tak tentuKeadaan-keadaan ini sering dijumpai bising

sistolik pada apeks

a Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma

b Pembesaran hebat dari bilik kiri sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis Jadi disini ada insufisiensi

mitral relatif Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi

hebat

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

c Anemia dan hipertiroid atau demamBising disini terjadi karena

darah megalir lebih cepat

d Stenosis aortaDisini akan dijumpai adanya bising sistolik pada

aorta yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung Sehingga pada

apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta

Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung

Gambar 2 Murmur jantung

Grade sistolik murmur

- Grade 1 murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa

mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya

- Grade 2 murmus samar tapi bisa terdengar

- Grade 3 murmur terdengar keras

- Grade 4 murmur terdengar sangat keras

- Grade 5 murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung

stetoskop yang menyentuh dinding dada

- Grade 6 murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari

dinding dada

Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan

adanya getaran yang teraba

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

D Langkah IV Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

E Langkah V Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran (learning objectives) pada skenario kedua ini adalah

1 Apakah hubungan keluhan yang dirasakan pasien dengan jenis

kelamin

2 Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

3 Apa saja DD patofisiologi tatalaksana prognosis serta epidemiologi

dari kasus ini

4 Bagaimanakah hasil interpretasi ECG

5 Bagaimana interpretasi pemeriksaan foto thoraks

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

6 Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan hematologi

7 Mengapa pasien perlu dirujuk ke dokter spesialis

8 Mengapa tidak didapatkan sianosis pada pasien

9 Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir dan saat masih fetus

F Langkah VI Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber ndash sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya

G Langkah VII Melaporkan membahas dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

Faktor resiko demam rematik

Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki tetapi pada data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelaminPenelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat perbedaan bermakna kejadian DRPJR-R berdasarkan jenis kelamin Penyakit tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun Distribusi umur sesuai denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah

Qurashi mendapatkan kejadian DRPJR-R sering ditemukan pada pasien

dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun) Keadaan gizi belum dapat

ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam

rematik Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama

10 tahun pada 359 pasien mendapatkan jenis kelamin pendidikan orang tua dan

status gizi bukan merupakan faktor risiko DRPJR-R Tingkat sosial ekonomi

merupakan faktor penting dalam terjadinya DRPJR Golongan masyarakat

dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala

manifestasinya seperti ketidaktahuan perumahan dan lingkungan yang buruk

tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

merupakan golongan yang paling rawan Pengalaman di negara-negara yang

sudah maju menunjukkan angka kejadian DRPJR akan menurun seiring dengan

perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut Menurut penelitian Mbeza

masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko

268 kali menderita DR (RR=26) sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat

perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DRPJR-R

Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang

penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR Di Indonesia masih banyak

keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai

Selain itu pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga

muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 10486924 orang karena

masih tinggal dengan orang tua Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang

per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu

ayah ibu dan dua orang anak Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang

padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis

Sirkulasi darah fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah pada

bayi dan anak Dalam rahim paru-paru tidak berfungsi sebagai alat pernafasan

pertukaran gas dilakukan oleh plasenta Sistem peredaran darah janin ditentukan

oleh faktor-faktor sebagai berikut

a Foramen Ovale

Merupakan lubang sementara di antara serambi kiri dan serambi kanan

yang memungkinkan sebagian darah masuk dari vena cava inferior

menyeberang ke serambi kiri Alasan pengalihan ini adalah darah tidak

perlu lagi melewati paru-paru karena telah teroksigenisasi

b Duktus Arteriosus Bothalli

Merupakan saluran yang terdapat antara arteri pulmonalis dan aorta

c Duktus Venosus Arantii

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Menghubungkan antara vena umbilikal dengan vena cava inferior Pada

titik ini darah bercampur dengan darah yang telah diambil oksigennya

yang kembali dari tubuh bagian bawah

d Vena Umbilikal

Memanjang dari tali pusar menuju ke bagian bawah hati dan membawa

darah yang mengandung oksigen dan sari makanan Ia memiliki cabang

yang bertemu dengan vena porta dan masuk ke hati

KomponenOrgan yang Terlibat dalam Pembuluh Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh

darah saja tetapi juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut

a Plasenta

Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor

b Umbilikalis

Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta

c Hati

Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii

d Jantung

Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium

dekstra ke atrium sinistra

e Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dari

plasenta masuk ke janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelah

memasuki dinding perut yaitu

a Cabang yang kecil bersatu dengan vena porta darahnya beredar dalam hati dan

kemudian diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior

b Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam

vena cava inferior Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan

sebagian besar darah dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

foramen ovale Sebagian kecil darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan

bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena cava superior Darah dari

ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis karena

adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah yang

terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus

arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke

atrium sinistra melaui vena pulmonalis Sementara itu darah yang terdapat pada

atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri dan diteruskan ke seluruh tubuh

melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi tubuh bawah Cabang

aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna yang

mempunyai cabang arteri umbilikalis

Darah yang miskin nutrisi dan banyak karbondioksida serta sisa

metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri umbilikalis ke plasenta

melalui arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya Foramen

ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluranjalan pintas yang

memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi

kembali ke placenta tanpa melalui paru-paru

Peredaran darah pada bayi

Semasa kehidupan janin aliran darah pulmonal adalah sekitar 10 sampai

15 dari campuran keluaran ventrikel paru-paru dua pertiganya terisi cairan dan

tahanan pembuluh darah pulmonal tinggi akibat rendahnya kandungan oksigen

darah rendah (PO2)

Ketika bayi lahir paru-parunya segera mengembang Alveolus berisi udara

dan tahanan pembuluh darah pulmonal turun mendadak dan dramatis (meskipun

tidak mencapai tingkat dewasa pada usia enam sampai delapan minggu) Pada saat

yang sama tekanan aorta meningkat karena aliran darah ke plasenta mendadak

berhenti Tekanan pulmonal menurun tekanan aorta meningkat dan darah yang

telah mengalir ke depan dari arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus ke aorta

mendadak mulai mengalir balik ke belakang dari aorta melalui duktus ke arteri

pulmonalis Perubahan ini terjadi dalam beberapa jam

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Sebelum lahir duktus arteriosus tetap terbuka kemungkinan karena

pengaruh prostaglandin suatu hormone yang ditemukan dalam dindingnya

meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui Duktus arteriosus menutup

sepuluh sampai 15 jam setelah kelahiran bayi cukup bulan yang normal dan darah

yang mengalir melaluinya berhenti Pencetus penutupan mungkin terjadinya

peningkatan tekanan oksigen arterial pascalahir Walaupun demikian belum jelas

apakah oksigen mempengaruhi sel otot polos duktus secara langsung atau apakah

terlibat zat tambahan Kadang-kadang duktus arteriosus membutuhkan waktu

beberapa minggu untuk menutup sempurna dan satu dari setiap 5500 bayi

duktusnya tidak pernah menutup

Perubahan sirkulasi lainnya yang terjadi saat kelahiran adalah pada septum

atrium dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan Sebelum kelahiran

aliran darah yang mengalir ke dalam jantung dari vena kava inferior dibagi antara

atrium kanan dan kiri oleh bagian dari septum atrium tepi atas septum primum

Terdapat lebih banyak oksigen (lebih sedikit campuran darah vena) pada atrium

kiri karena aliran darah beroksigen tinggi dari vena kava inferior hanya di

encerkan sedikit oleh darah deoksigenasi dari paru-paru janin Setelah kelahiran

tekanan dalam atrium kiri meningkat karena peningkatan aliran darah di atrium

kiri akibat peningkatan aliran vena pulmonalis Tekanan atrium kanan menurun

karena penurunan tahanan pembuluh darah pulmonal Septum atrium yang

berkonstruksi seperti katup satu arah menutup mencegah aliran balik darah dari

kiri ke kanan

Semasa kehidupan janin darah yang mengalir melalui foramen ovale dari

kanan ke kiri pascalahir aliran biasanya kiri ke kanan Walaupun demikian

dalam situasi dimana tekanan atrium kanan melampaui tekanan atrium kiri seperti

pada stenosis pulmonal atau atresia pulmonal atresia tricuspid atau hipertensi

pulmonal persisten darah terus mengalir dari kanan ke kiri pada kehidupan

pascalahir melalui defek septum atrium

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Mengapa ada pemeriksaan Barrel Chest

Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong hal itu terjadi karena hasil

hiperinflasi paru-paru Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran

pernapasan yang menyempit

Pada dada tong (barrel chest) bentuk elips normal dada digantikan oleh yang

berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar

diameter melintangnya Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan

sementara rusuk melekat secara horizontal bukan menyudut Akibatnya dada

tampak selalu berada pada posisi inspiratori

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif

kronik (COPD) dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena

obstruksi aliran udara Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini

berkembang secara bertahap

Gambar 4 Barrel chest

Hubungan keluhan dengan mekanisme keluhan

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Berdebar (palpitasi) dapat disebabkan oleh peningkatan denyut jantung

a Tidak merasakan sesak napas Sesak napas dapat mengindikasikan

penambahan volume darah dalam serambi jantung dan pembuluh balik

yang mengarah ke jantung Karena kebanyakan penyakit jantung terutama

mengenai bilik kiri jantung maka paru-paru akan mengalami bendungan

dan merasa sesak (dyspnea)

b Merasakan nyeri sendi yang berpindah-pindah Dapat diindikasikan

dengan demam reumatik

c Ekstremitas tidak bengkak Edema (pembengkakan) dapat

mengindikasikan gagal jantung

Hubungan RPD dengan RPS

Sejak kecil sering batuk dan pilek dapat mengindikasikan terkena infeksi

Streptococcus β hemolyticus group A Infeksi tersebut merupakan penyebab dari

demam reumatik Demam reumatik merupakan penyakit inflamasi multisistem

yang dapat terjadi pasca infeksi faring oleh Streptococcus β hemolyticus group A

Biasanya penyakit ini mengenai anak-anak yang berusia 5-10 tahun Dalam tubuh

antigen streptokokus telah memicu produksi antibodi yang bereaksi silang dengan

antigen jantung

Sebagai akibat demam reumatik yang berulang akan timbul kerusakan

pada katup-katup jantung dengan disertai gangguan hemodinamik jantung

kemudian dapa timbul kerja jantung yang berlebihan (overactive heart) pada

waktu melaksanakan kerja fisik Dalam hal ini lapisan otot dinding baik jantung

(ventrikel) kiri atau kanan akan menebal (hipertrofi) selanjutnya terjadi

pembesaran bilik (dilatasi ventrikel) kiri atau kanan serta kegagalan jantung

kongestif kiri atau kanan

Alasan dilakukan pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Pemeriksaan hematologi dilakukan untuk mengetahui adanya kenaikan

laju endap darah leukositosis kenaikan C-reactive protein dan interval P-R

memanjang Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui pasien terkena demam

reumatik Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik diperlukan dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor ditambah satu kriteria minor pada kriteria Jones

Kriteria Jones merupakan kriteria yang digunakan untuk menegakkan diagnosis

demam reumatik

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

Poliartritis migratorik Atralgia

Karditis Demam

Nodul subkutan LED yang tinggi

Entema marginatum Interval PR yang panjang

Khorea Sydenham Titer antistreptolisin

Leukositosis

Anemia

Tabel 1 Kriteria Jones

Sedangkan untuk mencari antibodi Streptococcus β hemolyticus group A

dapat dilakukan dengan cara memgambil apusan tenggorokan

Diagnosis banding

Penyakit Jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janinAda 2 golongan besar PJB yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8ndash10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik 50 kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan

Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi

bahkan pada usia kurang dari 1 bulan sedangkan di negara berkembang banyak

yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar sehingga pada beberapa jenis PJB

yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi Pada beberapa jenis PJB

tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat

diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali

berhadapan dengan pasien

1 Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru

Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik

yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan misalnya ventricular septal defect (VSD) atrial

septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA) dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung misalnya aortic stenosis (AS) coarctatio aorta (CoA) dan

pulmonary stenosis (PS) Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari

kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran

pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan

aliran darah ke paru berlebihan Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu sesak nafas

sering terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

a Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler

paruMakin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri

ke kananPada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna

tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau

dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar

Tetapi saat usia 2ndash3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

dari kiri ke kanan akan bertambah Ini menimbulkan beban volum

langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin yaitu

terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 ndash 4 kiri Bila

lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru

menurun yaitu sekitar usia 2ndash3 bulan Gejalanya antara lain penurunan

toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak pertambahan berat badan yang

lambat cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul

gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa

Dengan bertambahnya usia dan berat badan maka lubang menjadi relatif

kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan

bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8ndash10 tahun

Pada VSD yang besar gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat

Kesulitan mengisap susu sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat

pada minggu ke 2ndash3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif

bila tidak cepat diatasi Gagal jantung timbul pada usia sekitar 8ndash12 minggu

dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan

sesak nafas takikardi keringat banyak dan hepatomegali Bila kondisi

bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan

pernafasan mekanik Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya

membaik setelah usia 6 bulan mungkin karena pirau dari kiri ke kanan

berkurang akibat lubang mengecil spontan timbul hipertrofi infundibuler

ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru Pada VSD yang besar

dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru Selanjutnya penderita mungkin menjadi

sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri bunyi jantung dua

komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang

karena aliran pirau yang berkurangKondisi ini disebut sindroma

Eisenmengerisasi

Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali

selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat

resistensi paru yang menurunBila terjadi gagal jantung kongestif harus

diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis diuretika dan

vasodilatorBila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh

kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi

penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke

paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding

(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan

untuk tindakan operasi jantung terbuka

b Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada

besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru Pada PDA kecil umumnya

anak asimptomatik dan jantung tidak membesarSering ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal yaitu di

parasternal sela iga 2ndash3 kiri dan dibawah klavikula kiri Tanda dan gejala

adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1ndash4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat

Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru Nadi akan teraba

jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi

yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase

diastolik Bila sudah timbul hipertensi paru bunyi jantung dua komponen

pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengarhanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari

kiri ke kanan

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna

sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar

prostaglandin E2 masih tinggi Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler

paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan

tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Upaya untuk

menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak

ada kontra indikasiBila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi

maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada

usia diatas 3ndash4 bulan Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis

diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang

besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif Selanjutnya bila kondisi

membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12ndash16 minggu

karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan Tindakan

penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi

pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga

secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payungjamur

bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan Atrial Septal Defect Pada

ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran

ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kananKelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun

pirau cukup besar dan keluhan baru timbul saat usia dewasa Hanya

sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan

gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan diatas Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak

mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area

pulmonal Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 ndash 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit

obstruktif vaskuler paru

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio

aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 15 Operasi dilakukan secara

elektif pada usia pra sekolah (3ndash4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut

sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

medikamentosa Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan

ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang

ditentukanTindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah

terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru

2 Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa

Pirau

Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat

subvalvar valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aortaAkibat

kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan

obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi

otot miokardiumSelama belum terjadi kegagalan miokardium biasanya

curah jantung masih dapat dipertahankan pasien asimptomatik dan ukuran

jantung masih normalTergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya

sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard

ventrikel Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas sakit dada

pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian

mendadak Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang

tidak adekwatsebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat

dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat

pucat takipnoe takikardia dan berkeringat banyak Adanya penurunan

perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah pengisian kapiler yang

lambat dan akral yang dingin Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan

juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular valvar dan

supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan

Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila

obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

menurunPresentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti

edema perifer hepatomegali dan asites atau sindroma curah jantung

rendah seperti sulit bernafas lemah sakit dada sinkop dan mungkin

kematian mendadak akibat aritmia Bila bayi dan anak dengan Patent

Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini Aorta Stenosis AS derajat ringan atau

sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara

kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi

dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher Bayi dengan AS derajat berat akan timbul

gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-

bulan pertama kehidupannya

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50

mmHg tidak perlu dilakukan intervensiIntervensi bedah valvotomi atau

non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada

neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 ndash 100

mmHgCoarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga

asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau beratKadang-

kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang tungkai

lemah atau nyeri saat melakukan aktivitasTanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis

dibandingkan dengan arteri brakhialis kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendensSelain itu juga

tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai Obstruksi pada AS

atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani

Pada kelompok ini sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan

menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi

perifer Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi

Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan

pertambahan berat badan yang memuaskan Bayi dan anak dengan PS

ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus

dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi

Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka Klik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak

terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat Bising sistolik ejeksi

yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis

yang berat

Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)

dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila

tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik ataulebih dari 80

mmHgSedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV

gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar)

3 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemikTerdapat

aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena

sistemik dan vena pulmonalis Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku

jari tanganndashkaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat

bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram Bila

dilihat dari penampilan klinisnya secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD dan

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah misalnya

Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing

a Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang

Berkurang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat

sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru

karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke

aliran sistemik melalui lubang sekat yang adaObstruksi dapat terjadi di

katup trikuspid infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD) septum ventrikel (VSD)

ataupun antara kedua arteri utama (PDA)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan aktivitas fisik akibat aliran darah ke paru yang makin

berkurang Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia

yang ditandai khas dengan hiperpnea gelisah menangis berkepanjangan

bertambah biru lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang

Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat

kematian Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun

dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15ndash30 menit tetapi dapat berkepanjangan atau berulang

sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf

pusat atau bahkan menyebabkan kematianKarena itu diperlukan pengenalan

dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baikPada anak yang

lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting yaitu jongkok

untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru

meningkat

b Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang

terdiri dari 4 kelainan yaitu VSD tipe perimembranus subaortik aorta

overriding PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi

ventrikel kananSianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah

gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS

cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar Bunyi jantung dua

akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal

yang lemah bila PS ringan Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar

jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri

Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan

Propranolol peroral sampai dilakukan operasiDengan obat ini diharapkan

spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun Selain itu

keadaan umum pasien harus diperbaiki misalnya koreksi anemia dehidrasi

atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel Bila spel

hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-

Tausig Shunt (BTS) yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik

(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteripulmonalis kiri atau

kanan Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi

oksigen perifer meningkat sementara menunggu bayi lebih besar atau

keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total)

Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat

tergantung pada PDA sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia

berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup Saat

ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk

operasi Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia

atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya

cukup baik untuk menunggu maka operasi koreksi total dapat dilakukan

pada usia sekitar 1 tahun Koreksi total yang dilakukan adalah menutup

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

lubang VSD membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan

rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan

c Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang

bertambah

Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran

darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain

tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak takipnoe sering

terserang infeksi paru gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif

d Transposition of the Great Arteries

TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar

tertukar letaknya yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiriPada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan

sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralelKelangsungan hidup bayi

yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya

percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik

melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD) ventrikel (VSD) ataupun arterial

(PDA)

Ada 2 macam TGA yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)

atau tanpa VSD dan (2) dengan VSDMasing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada

jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paruPenampilan klinis

yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan

kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA Sianosis

akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama

kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis

metabolik Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala

akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2ndash3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun Karena pada TGA

posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras sedangkan bising

jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar VSD atau

obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri

Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus

PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi

pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal

Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil maka harus

secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS) yaitu membuat

lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki

percampuran darah di tingkat atrium Biasanya dengan kedua tindakan

tersebut diatas keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat

dilakukan secara elektif Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial

switch yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang

harus dilakukan pada usia 2ndash4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi

terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah

Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD

tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi

penderita dapat ditunda sampai usia 3ndash6 bulandimana berat badan penderita

lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat

hipertensi pulmonal yang ada

e Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah

balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar

atau Common Atrium) di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single

Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus)Umumnya

sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru

dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik

Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan

tanda dan gejala gagal tumbuh kembang gagal jantung kongestif dan

hipertensi pulmonal

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru

Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen

pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat

hipertensi pulmonal yang ada Hipertensi paru dan penyakit obstruktif

vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang

lain Pada kelainan jenis ini diagnosis dini sangat penting karena operasi

paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan

mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih

baik dan siap untuk operasi korektif atau definitifTergantung dari

kelainannya operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan)

Demam Rematik

Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat

streptococcus β hemolitikus grup A Sekitar 3 infeksi streptococcus pada faring

diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu Serangan awal

biasanya dijumpai pada anak dan dewasa mudaPatogenesis pasti demam rematik

masih belum diketahui Dua mekanisme dugaan yaitu Respon autoimun maupun

alergi dan Efek langsung organisme streptococcus Diagnosis demam rematik

ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala

minor Gejala mayor meliputi Pankarditis Poliartritis migrans Chorea

sindenham Eritema marginatum dan Subkutaneus nodul Sedangkan gejala

minor meliputi Demam Arthralgia Riwayat demam rematik PR interval

memanjang Anemia leukositosis LED meningkat C-Reactive Protein positif

Pada skenario juga didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada

riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan

1 gejala minorMaka dapat disimpulkan bahwa pasien mengidap penyakit demam

rematik

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan

cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga

diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang

baik sehingga mudah sekali terkena infeksi hal ini juga didukung bahwa pasien

juga dilahirkan secara prematur Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu

tekanan darah 12080 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal

ditemukan juga denyut nadi 140xmenit dan ireguler hal ini dikarenakan pada

demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi yaitu terjadi eksitasi dan

recovery yang sangat tidak teratur dari atrium Pda EKGakan tambak hasil

gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi

300-500xmenit keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup

mitral penyakit jantung iskemia dan infark miokard akut Pada pemeriksaan

palpasi ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri

hal ini menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali Pada

pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya

kardiomegali Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi

mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena

infeksi dari bakteri streptococcus β hemolitikus grup A karena katup tidak dapat

menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri

menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta

menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau

berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi

hipertrofi dari ventrikel

1 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam

Rematik (DR) akut tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan

orang usia muda (5-15 tahun) Ada dua keadaan terpenting dari segi

epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan

pendudukNamun pada saat wabah DR tahun 1980 di Amerika pasien

anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada

Negara tropis dan sub tropis Demam rematik dan Penyakit jantung

rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45

tahun juga dilaporkan 25-40 penyakit jantung disebabkan oleh PJR

untuk semua umur

Pada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation hal ini

ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas

normalHal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke

atrium kirisehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka

atrium dan ventrikel berkerja lebih kerasnamun apabila keadaan ini berlangsung

terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofiHal ini diperkuat karena pada

saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A

yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-

jaringan tubuh yang mengandung fibrosa

Oleh karena itusendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut

fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuhSelain itupada jantung ada chorda

tendinea yang juga tersusun dari fibrosaAkibatnya antibodi juga menyerang

bagian ini kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan

sistem buka-tutup dari valva mitral di cor

2 Tatalaksana

Perawatan sebelum rawat inap

1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut elektrokardiogram harus

diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI )

2) Jika ada pengobatan dengan oksigen tambahan analgesik untuk nyeri

dada angina dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut

3) Dengan tidak adanya MI akut endokarditis harus dikeluarkan dengan

kultur darah

4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan

Perawatan gawat darurat

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan

masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut

2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks

3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru dan

ekokardiogram harus dilakukan segera Pasien dengan masalah pada

hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk

memantau tekanan arteri pusat dan paru

Terapi medis

1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik

yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan

MR dengan gejala dan atau disfungsi Left Ventricel

2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama

disfungsi LV di MR fungsional

3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien

dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik

4) Jika fibrilasi atrium ditemui pemeliharaan respon ventrikel normal dengan

beta - blockers calcium channel blockers dan atau terapi digitalis

dianggap

5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan

fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral

6) Penggantian katup mitral

Interpretasi Pemeriksaan EKG

Axis Jantung

Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya jantung mempunyai axis Axis

jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung yang kita cari adalah resultan

dari gaya listrik Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi

jantung letak dari nodus SA nodus AV bundle HIS dan serabut Purkinje

berubah Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak

jantung Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar atau bisa juga

bergeser karena ada tumor di mediastinum Axis jantung yang normal adalah -

30degd 110deg Cara identifikasi axis ada beberapa macam yang pertama identifikasi

axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF

Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan

defleksi negatif (ke bawah titik S) 10 kotak kecil Jadi di lead aVF didominasi

defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak Sedangkan di lead I misalkan

defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil Jadi di lead I

dominasinya defleksi positif ---gt (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm Setelah itu

buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya

5 kotak kearah negatif lead aVF dan 9 kotak kearah positif lead I Setelah itu

tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut kemudian hubungkan titik

pertemuan itu dengan titik pusat Terus carilah sudutnya menggunakan busur

derajat

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut

1 Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (RS = 1)

2 Jika tidak ada lead yang isoelektrik maka carilah yang paling mendekati

3 Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut

4 Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead

isoelektrik maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya

kompleks QRS

Left Ventricular Hipertrophy (LVH)

Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH

bull Kriteria lead precordial

S pada V1 + R pada V6 ge 36 kotak kecil

S pada V2 + R pada V6 ge 35 kotak kecil

R pada V5 + R pada V6 ge 27 kotak kecil

bull Kriteria lead ekstremitas

R di aVL ge 11 kotak kecil atau jika ada LAD R di aVL ge 18 kotak kecil

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

R di lead I + S di lead III gt 25 kotak kecil

R di aVF gt 20 kotak kecil S di aVR gt 14 kotak kecil

bull Kriteria CORNELL

S di V3 + R di aVL gt 28 kotak kecil (pada laki-laki)

S di V3 + R di aVL gt 20 kotak kecil (pada perempuan)

Adanya left atrial enlargement

Right Ventricular Hipertrophy (RVH)

Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH

bull Kriteria lead

R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil

Rasio RS di V1 gt 1 kotak kecil atau rasio RS di V6 gt 1 kotak kecil

R di V5 atau V6 lt 5 kotak kecil S di V5 atau V6 gt 7 kotak kecil

bull Kriteria khusus pada lead V1

Rasio RS gt 1 dan ada gelombang T negative R gt 7 kotak kecil atau S lt 2

kotak kecil

Adanya right axis deviation (RAD)

Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium Right Atrial Enlargement (RAE)

Kriteria untuk penegakan diagnosis

bull Adanya P pulmonale (lancip) bias terlihat di lead II pada gambar dia atas

bull Amplitudo gelombang P gt 25 kotak kecil di Lead II dan atau gt 15 kotak

kecil di V1

bull Adanya RAD

bull Adanya morfologi QR Qr qR atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya

penyakit jantung koroner)

bull Voltase QRS di V1 lt 5 kotak kecil dan rasio voltase V2V1 gt 6

Left Atrial Enlargement (LAE)

Kriteria penegakkan diagnosis

bull Durasi gelombang P ge 4 kotak kecil pada lead II

bull Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

bull Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)

bull Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1

Gambar 1 Katup-katup pada jantung

Left Atrial Hypertrophy (LAH)

1 HIPERTROFI ATRIM KANANDitandai dengan gel P pulmonal gel P yang lancip dan tinggi paling jelas di lead I dan II

2 HIPERTROFI ATRIUM KIRIDitandai dengan gelombang P mitral gel P yang lebar dan berlekuk paling jelas di lead I dan II

Interprestasi pemeriksaan foto Thorax

MITRAL STENOSIS

MITRAL REGURGITASI

AORTA STENOSIS AORTA REGURGITASI

ECG LAH RVH Atrial fibrilasi

LAH LVH Atrial Fibrilasi

N pada AS berat terdapat LVH LAH

Voltase LV meningkat

ECG N Pada AR berat terdapat LVH LAH

FOTO LAH RVH LAH LVH ndash N ndash FOTO

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

THORAKS bendungan paru pada AS berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

THORAKS N pada yang berat terdapat

LAH LVH bendungan paru

EKOKARDIOGRAFI

Daun katup mitral anterior tampak doming katup

mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik

- Mungkin terlihat trombus di LA LV

LAH LVH fungsi LV N menurun aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA derajat MR

ndash dapat melihat daun katup

dimensi ruang jantung fungsi LV derajat AS

ndash EKOKARDIOGRAFI melihat daun katup

mengukur dimensi ruang jantung

mengukur derajat AR

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

BAB III

KESIMPULAN

Dari tutorial yang telah dilaksanankan dengan membahas skenario 2 dapat

disimpulkan bahwa pasien kemungkinan mengalami Left Ventricle Hypertrophy

dan Left Atrial Hypertrophy LVH dan LAH ini merupakan akibat dari terjadinya

demam rematik yang manifestasinya sudah sering dirasakan pasien Demam

rematik ini juga merupakan penyebab terjadinya valvuler defect yang berpengaruh

pada timbulnya LVH dan LAH

Bahwa pasien memiliki riwayat lahir prematur juga merupakan faktor

resiko yang berperan pada keluhan-keluhan yang dirasakan karena bayi yang lahir

prematur memiliki sistem imun yang kurang dibandingkan dengan bayi yang lahir

mature

Diagnosis banding yang diperoleh dari hasil pemeriksaan fisik radiologis

dan laboratorium bukan merupakan kompetensi dokter umum sehingga

tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merujuk pasien ke dokter spesialis

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

BAB IV

SARAN

Secara umum diskusi tutorial skenario 2 Blok Kardiovaskuler berjalan

dengan baik dan lancar Semua anggota sudah berpartisipasi aktif dengan

mengungkapkan pendapat masing-masing mengenai skenario yang dibahas

Namun masih ada beberapa hal yang perlu diperbaiki agar dalam diskusi tutorial

selanjutnya dapat dilaksanakan diskusi tutorial yang ideal Berdasarkan diskusi

kelompok kami pada skenario ini kami kurang aktif dalam mengkritisi setiap

pendapat yang dikemukakan sehingga diskusi kurang tajam

Saran untuk tutorial berikutnya agar kami dapat menggunakan waktu secara

efisien agar waktu yang dialokasikan untuk diskusi dapat dimanfaatkan dengan

sebaik-baiknya sehingga materi diskusi dapat dipahami dengan baik dan tujuan

pembelajaran dapat tercapai

Adanya tutor yang memahami skenario dengan baik dapat mengarahkan

jalannya tutorial sehingga dapat menemukan serta memahami tujuan

pembelajaran pada diskusi kali ini

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR PUSTAKA