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Título: Fracaso renal agudo y síndrome nefrótico secundario a infección de
prótesis de cadera
Autor: Belén Caramelo Hernández
Tutores: Judith Martins Muñoz /Alfonso Cubas Alcaraz
Facultad: Universidad Europea de Madrid
Introducción
La glomerulonefritis (GN) aguda postinfecciosa ha cambiado su patrón de
presentación en las últimas décadas. Mientras que hace unos años era típica
la producida en niños secundaria a una infección cutánea o respiratoria por
estreptococo, hoy en día aparecen cada vez más casos en adultos
secundarios a infección por estafilococo (1,2). En las GN postestafilocócicas, el
foco infeccioso inicial típicamente era el endocardio o shunts
ventrículoatriales. En los últimos años se han descrito otras localizaciones,
tales como: osteomielitis, artritis séptica, discitis, neumonía, peritonitis,
abscesos de localización profunda, etc…
En la mayoría de los casos el agente causal descrito de las infecciones era
un estafilococo coagulasa postivo (S.Aureus). En muchos casos,
meticilinrresistente (3,4).
En nuestro conocimiento, no existen casos publicados en la literatura
secundarios a infecciones por estafilococo meticilinsensible (SAMS) por
infección de prótesis de cadera como el caso que presentamos. Nos parece
atípico por la localización de la infección, la clínica de inicio y el patrón
histológico objetivado en la biopsia renal.
Caso Clínico
Varón de 73 años con antecedentes personales de alergia a penicilinas.
Hipertensión arterial en tratamiento farmacológico de más de 10 años de
evolución. Obesidad moderada. Cuadro de accidente isquémico transitorio en
2005 sin secuelas. Intervenido de prótesis de rodilla y prótesis de cadera
izquierda en 2010. Intervenido de prótesis de cadera derecha en diciembre
2013. Función renal previa normal, sin proteinuria ni microalbuminuria.
Acude a Urgencias por dolor e incapacidad en miembro inferior derecho tras
el alta del Servicio de Traumatología. El paciente había ingresado 15 días
antes para cirugía programada de implantación de prótesis de cadera
derecha. A la exploración física el paciente se encontraba con buen estado
general, afebril, TA 120/70, eupneico y con frecuencia cardiaca normal. Resto
de exploración normal salvo aumento de volumen de MID hasta raíz del
miembro con respecto al contralateral junto con eritema, empastamiento y
aumento de la temperatura en muslo. Asociaba además intenso dolor a la
palpación sobre ingle derecha junto con impotencia funcional. No dolor a la
rotación. Pulsos femorales, poplíteos y pedios conservados y simétricos con
relleno capilar distal adecuado. En la herida quirúrgica se objetivaba un
exudado de líquido hemático-purulento. Se extrajeron cultivos del exudado.
Tras evaluación del paciente se decide ingreso hospitalario con sospecha de
infección protésica. Se inició antibioterapia empírica con Vancomicina y
Rifampicina.
En la analítica destacaba: leucocitosis con desviación izquierda (leucocitos:
11760; Neutrófilos 9760), aumento de PCR (>190) y deterioro de la función
renal (Cr 1,9 mg/dl; estimación del filtrado glomerular MDRD 34,5).
A los 3 días de ingresó se aisló en el exudado de la herida quirúrgica
estafiloco aureus meticilin sensible (SAMS). Dado que el paciente era
alérgico a penicilina y que se confirmaron niveles valle de Vancomicina
elevados (20,4 ug/ml) se modificó la antibioterapia. Se suspendió la
Vancomicina, se inició trimetropim sulfametoxazol (TMP- SMX) y continuó
recibiendo rifampicina. Para el control analgésico el paciente recibió
antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
Al mes del ingreso se avisa al Servicio de Nefrología por deterioro de la
función renal en la última semana con creatinina (Cr) de 3,27 mg/dl, hasta
ese momento había mantenido una función renal estable respecto al ingreso
(Cr 1,9-1,5 mg/dl). Como otros datos analíticos a destacar presentaba: Hb 8.9
gr/dl, VCM, 26,7; leucocitos 4780 (2230 neutrófilos), plaquetas 175.000.Resto
de hemograma normal. En la bioquímica: Proteínas totales 5,8 g/dl, Albúmina
2,47 g/dl; Parámetros inflamatorios elevados VSG 87,PCR 329, con
procalcitonina elevada 0,56 ng/ml (normal <0,10). En orina de 24 h:
Proteínas/ Creatinina 3672,10 mg/g; Albúmina/Creatinina 3479,2 mg/g. En
sedimento de orina: Hematuria (Hematíes 50-100/c) y piuria (leucocitos 5-
10/c). Resto de parámetros analíticos sin alteraciones significativas.
En la exploración física destacaba estado de anasarca con datos incipientes
de insuficiencia cardiaca e hipertensión (TA 180/100 mmHg) de difícil control,
por lo que había requerido aumento de dosis de fármacos antihipertensivos.
El diagnóstico de presunción inicial fue el de fracaso renal agudo y síndrome
nefrótico clínico de probable etiología multifactorial: nefrotoxicidad por los
fármacos administrados recientemente (Vancomicina, AINEs y Trimetropim
Sulfametoxazol), nefritis túbulointersticial aguda de origen farmacológico o
glomerulonefritis infecciosa secundaria a la infección de la prótesis de cadera.
Como medida inicial se procedió ajuste del tratamiento farmacológico para
minimizar la nefrotoxicidad: se suspendieron AINES y TMP-SMX, se mantuvo
Rifampicina y se inició tratamiento con Levofloxacino.
Se amplió estudio analítico: Niveles de complemento normales (C3 107
mg/dl; C4 28,4 mg/dl). Hormonas tiroideas: Normales. Inmunoglobulinas
normales ( Ig G 1330, Ig M 229; Ig A 328 mg/dl); Electroforesis en sangre: No
componente monoclonal. Estudio de autoinmunidad (ANA, AntiDNA,
Antimembrana basal glomerular, ANCA): Normal. Crioglobulinas: Negativo.
Serología viral: VHB, VHC, VIH negativos.
Como exploraciones complementarias se realizaron: Ecografía renal que
mostró unos riñones normales de tamaño y ecogenicidad conservadas;
Ecocardiograma: Normal; Ecodoppler de miembros inferiores: descartó la
existencia de trombosis venosa; Rx Tórax: Se objetivaban signos incipientes
de insuficiencia cardiaca.
En los días posteriores continuó deteriorándose la función renal (Cr máxima
alcanzada 7 mgl/dl) junto con oligoanuria sin respuesta a tratamiento diurético
por lo que precisó inicio de técnica renal sustitutiva a los 10 días.
Al mismo tiempo se decidió la realización de una biopsia renal con el
siguiente resultado anatomopatológico: Microscopio Óptico (Fig. 1): muestra
con cinco glomérulos, dos de los cuales estaban totalmente esclerosados. En
los glomérulos restantes se apreciaban cambios proliferativos difusos con
engrosamiento irregular de la membrana basal glomerular. Se observaron
depósitos subendoteliales así como inflamación aguda en los cambios
proliferativos. No se visualizaron imágenes de necrosis glomerular. Uno de
los glomérulos contenía una semiluna celular (Fig.2). Se observó inflamación
crónica intersticial parcheada y atrofia tubular con dilatación focal de túbulos
con abundantes moldes hialinos. La muestra presentaba también un
engrosamiento severo de la pared de vasos de pequeño calibre. Con técnicas
de inmunofluorescencia directa se identificaron depósitos granulares de Ig G
y C3 (intensidad 2/3) glomerular (Fig. 3) Por lo tanto, aunque la muestra
proporcionada contuviese escasos glomérulos, el patrón membrano-
proliferativo lobular (Fig.4,5) es característico de un glomerulonefritis
membranoproliferativa (GNMP).
Con el resultado de la biopsia renal y descartadas otras posibles etiologías de
GNMP, el cuadro parecía directamente relacionado con el cuadro infeccioso
que presentaba el paciente. El tratamiento fundamental en estos casos es
erradicar el proceso infeccioso, por lo que se realizaron pruebas dirigidas a
búsqueda de posibles focos infecciosos persistentes. Los hemocultivos
repetidos fueron negativos, y las pruebas de imagen (gammagrafía con
leucocitos marcados y RMN), no mostraron depósitos captantes de infección
ni la presencia de abscesos.
Aún con estos resultados se decidió, de acuerdo con el Servicio de
Traumatología, retirar la prótesis de cadera.
Se realizó dicha intervención al mes del diagnóstico, evidenciándose
mediante examen microbiológico de la prótesis la presencia de SAMS.
Tras la cirugía y cuando el paciente no presentaba ningún dato de infección
activa, se inició tratamiento con corticoides (prednisona 1 mg/kg/día) por la
proliferación extracapilar objetivada en la biopsia renal. Además continuó con
el régimen de antibioterapia pautado hasta completar un total de seis meses.
La evolución desde punto de vista infeccioso fue satisfactoria con
normalización de los parámetros infecciosos e inflamatorios, pero
desfavorable desde punto de vista renal. El paciente fue dado de alta
hospitalaria a los dos meses, pero continúa precisando la realización de
técnica renal sustitutiva tres veces por semana. Hasta el momento no se ha
observado ningún dato de recuperación de la función renal.
Discusión
La glomerulonefritis (GN) postinfecciosa es el término empleado para
describir la afectación renal glomerular secundaria a una infección de
etiología no renal. Clásicamente el término hace referencia a la GN
producida tras una infección, respiratoria o cutánea, causada por
Streptococo. De ahí la denominación tan extendida de GN
postestreptocócica. Sin embargo, revisiones recientes de la literatura ponen
de manifiesto un cambio en la forma de aparición, el tiempo de latencia desde
infección hasta la afectación renal, así como del agente causal (4,5).
La mayoría de procesos infecciosos descritos hoy en día ocurren de forma
casi concomitante a la afectación renal, de manera que el término correcto
para este tipo de procesos sería el de GN asociada a una infección y no
postinfecciosa como clásicamente se ha definido por el tiempo de latencia
que ocurría entre proceso infeccioso y afectación renal.
Desde punto de vista patogénico se desconoce el mecanismo exacto de
producción, aunque sí se sabe que es un proceso mediado por depósito de
inmunocomplejos. El antígeno del inmunocomplejo proviene del agente
infeccioso causal (3,6).
En las últimas tres décadas se ha descrito en países industrializados una
disminución de prevalencia de este tipo de procesos tanto en niños como en
adultos de los casos asociados a infección por estreptococo. Esto hecho se
debe probablemente a múltiples factores como son, el mejor y más precoz
uso de antibióticos, mejoría de las condiciones higiénicas…(7)
Sin embargo cada vez se describen más casos de GN asociada a infección
en adultos (>65 años). El agente causal más común en este tipo de procesos
suele ser el estafilococo (46%), con mayor incidencia del estafilococo
meticilinresistente. También existen casos producidos por estafilococo
coagulasa negativo (S. epidermidis, S.hemolyticus). En segundo lugar se
encuentra el estreptococo (16%) y en menor porcentaje bacilos gram
negativos (E coli el más frecuente seguido de Yersinia, Pseudomonas y
Haemophilus).
Los sitios de localización de infección más frecuente son: la piel, seguido de
pulmón y tracto urinario. Otros menos frecuentes son: osteomielitis, abscesos
profundos, endocarditis, flebitis, empiema, prostatitis…
La mayoría de los casos se han descritos en varones de raza caucásica, sin
conocer exactamente el motivo de dicha relación.
El principal factor de riesgo descrito para padecer este tipo de procesos es la
diabetes mellitus. Pero existen además otros como son: alcoholismo,
malnutrición severa, inmunodepresión, procesos malignos, edad avanzada, la
adicción a drogas por vía parenteral, válvula cardiaca protésica,
tuberculosis…(8)
Nuestro paciente es un varón de edad avanzada ingresado por una infección
de prótesis de cadera por estafilococo, que desarrolla posteriormente un
fracaso renal agudo y un síndrome nefrótico sin tener ningún factor de riesgo
para desarrollar una GN postinfecciosa salvo edad avanzada y sexo
masculino.
En general en la GN postestafilocócica, a diferencia de la postestreptocócica,
no suele existir tiempo de latencia entre la infección y a la afectación renal,
ambas suelen coexistir en el tiempo. En nuestro caso se evidenció la
afectación renal a las cuatro semanas del diagnóstico de la infección.
La forma de presentación habitual, suele ser como en otras GN
postinfecciosas en forma de síndrome nefrítico. Sin embargo a diferencia de
la producida por otros gérmenes, en los casos producidos por estafilococo
puede producirse síndrome nefrótico hasta en un 25% de los casos.
En el momento del diagnóstico lo habitual es encontrar hipertensión en la
mayoría de los casos o empeoramiento del control de la misma en pacientes
previamente hipertensos. Nuestro paciente presentó muy mal control,
precisando más de cinco fármacos a dosis máximas para mantener cifras
adecuadas de tensión arterial.
También suele objetivarse: sedimento activo en forma de microhematuria y
piuria. Cerca de un 20% puede tener algún episodio de hematuria
macroscópica. Nosotros objetivamos tres episodios de ésta última (9).
El deterioro de la función renal en forma de fracaso renal agudo ocurre
prácticamente en todos los pacientes Cerca del 80% suele tener una Cr > 2
mg/dl y oligoanuria en el momento del diagnóstico. Cuando nosotros
valoramos al paciente tenía una Cr sérica de 3,2 mg/dl, un mes después del
ingreso. Hasta ese momento había mantenido una función renal estable (Cr
1,5-1,9 mg/dl), similar al ingreso. Inicialmente se consideraron factores de
riesgo, además de la infección, que podrían haber contribuido al deterioro de
la función renal como son: nefrotoxicidad por fármacos (vancominica, aines y
trimetropin-sulfametoxazol). Tras retirada de los mismos, el paciente continuó
con progresivo deterioro de la función renal hasta un máximo de Cr de 7
mg/dl, momento en el que se inició hemodiálisis. Dos días antes había
precisado inicio de sesiones de ultrafiltración aislada por encontrarse el
paciente en situación de anasarca pese al tratamiento diurético. Es habitual
en estos pacientes la presencia de edemas periféricos hasta en un 50% de
los casos, y hasta en un 25% pueden desarrollar insuficiencia cardiaca.
Como afectación extrarrenal, está descrita púrpura cutánea en un 18% de los
pacientes. Nosotros no la objetivamos.
En cuanto a alteraciones de laboratorio típicos en esta entidad, destaca la
hipocomplementemia en rango muy variable (30-80%). En su mayoría es
descenso es a expensas de la fracción C3 siendo C4 normal, por activación
de la vía alternativa. Lo habitual es que los niveles vuelvan a la normalidad a
los dos meses de evolución, tras la infección resuelta.
Existen casos en los que los niveles de complemento permanecen normales
a lo largo de toda la evolución, como ocurrió en nuestro paciente. En
ocasiones también se observa una elevación en plasma de Ig G e Ig A y de
forma muy excepcional pueden positivizarse los ANCA (hasta en un 8% en el
caso de GN asociada a endocarditis) o presentar crioglobulinas. Nuestro
paciente no presentó ninguna de estas alteraciones (10).
Para el diagnóstico, aunque no existe un test serológico específico para la
glomerulonefrtis por estafiloco, es necesario la presencia de hemocultivos
positivos que confirmen el germen. En nuestro caso las muestras se
obtuvieron al ingreso, siendo las dos muestras recolectadas positivas para
Staphylococcus aureus.
En algunos estudios se han considerado necesario al menos dos criterios
diagnósticos más, a parte de demostrar infección activa por S. Aureus (tabla
1), que en nuestro caso se cumplían.
Criterios diagnósticos (al menos 2 de los siguientes): 1. Hipocomplementemia (descenso de C3 especialmente)
2. Proliferación endocapilar y glomerulonefritis exudativa
3. "Humps" o jorobas subepiteliales
4. Depósitos de C3 en la inmunofluorescencia
Tras un mes y medio de tratamiento antibiótico, y sin recuperación ninguna
de la función renal se decidió realizar biopsia renal para confirmación
diagnóstica. A diferencia de la GN postestreptocócica en el niño, en los que,
en pocas ocasiones se realiza la biopsia, en esta entidad esta indicada
siempre que sea posible. Es fundamental para realizar diagnóstico diferencial
con otras entidades y confirmar el diagnóstico ya que muchas veces el lugar
de infección no es evidente debiendo recurrir a la correlación temporal con la
clínica para establecer un diagnóstico de sospecha que posteriormente
necesitará ser confirmado.
En ocasiones existe retraso en realizarla precisamente por una sospecha no
clara. En nuestro caso la biopsia no se realizó hasta 15 días después de
nuestra primera valoración, por dificultades de movilidad del paciente tras su
reciente cirugía de prótesis de cadera.
Los patrones histológicos típicos al microscopio óptico en esta entidad son:
GN proliferativa difusa endocapilar con componente exudativo y acúmulo de
neutrófilos ( 70-75%), GN proliferativa focal endocapilar( 12%), GN mesangial
proliferativa( 8%) y GN membranopoliferativa (GNMP)en 1-2%. La presencia
de semilunas en menos de un 20% de los glomérulos se observa hasta en un
25% de los casos, mientras que la presencia de semilunas en > 50% es muy
inusual (8,11).
En la biopsia renal de nuestro paciente, pese a ser una muestra subóptima,
se objetivó el patrón más infrecuente, el de una GNMP asociado a cierta
proliferación endotelial. Se observaron semilunas celulares en un 15% de los
glomérulos.
En la inmunofluorescencia es típico, al igual que en nuestro caso, el depósito
granular de C3 en el mesangio, acompañado de Ig G. También pueden
observarse depósitos de Ig A y ocasionalmente Ig M. En un pequeño
porcentaje de casos no se observa ningún depósito (forma pauicinmune).Al
microscopio electrónico lo más frecuente son los depósitos mesangiales,
observándose en algunos casos depósitos electrodensos subepiteliales , que
no son exclusivos de esta entidad , pudiendo también observarse en la
glomerulopatía C3. Menos frecuente son los depósitos mesangiales,
subendoteliales e intramembranosos. En nuestro caso no se obtuvo muestra
para microscopio electrónico.
Las principales entidades con las que realizar el diagnóstico diferencial son
aquellas que consumen complemento (nefropatía lúpica, crioglobulinemia,
glomerulopatía C3..) y por su forma de presentación clínica con la nefropatía
Ig A y las vasculitis (12) .En nuestro paciente todos los datos de laboratorio
que apoyan el diagnóstico de estas entidades fueron negativos.
El tratamiento de este tipo de GN consiste en la erradicación de la infección
causante y tratamiento de las complicaciones (3).
Nuestro paciente ya se encontraba recibiendo tratamiento antibiótico en el
momento de nuestra valoración, pero ante los resultados de la biopsia renal
claramente relacionados con infección, se decidió retirar la prótesis de cadera
para erradicar el foco. El examen bacteriológico de la misma realizado
después mostró que ésta continuaba colonizada con el mismo germen
hallado en los hemocultivos, pese a dos meses de tratamiento antibiótico.
Entre las complicaciones que hay que tratar en este cuadro, las principales
son la hipertensión y control del edema. Los fármacos indicados, como
primera opción, para control de ambos son los diuréticos del asa. Nuestro
paciente los recibió hasta que se quedó en anuria. En casos de hipertensión
refractaria es necesario asociar otros fármacos, como los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y bloqueantes de los
receptores de A-II(ARA-II). En nuestro caso, desde el inicio el paciente recibió
IECA y ARA-II también como antiproteinúricos, pese a ello presentó muy mal
control tensional durante toda la evolución precisando asociar hasta 6 clases
farmacológicas distintas de antihipertensivos (5,8).
El uso de tratamiento esteroideo como tratamiento adyuvante es bastante
controvertido, debido a que en la mayoría de los casos la infección suele ser
concomitante al cuadro (13). No existe ningún ensayo clínico que haya ha
demostrado su eficacia en esta entidad y su uso sólo estaría justificado en el
caso de coexistir proliferación extracapilar. En nuestro caso, dado que en la
biopsia se demostró cierta proliferación extracapilar en el 15% de los
glomérulos se decidió tratar con prednisona a dosis de 1 mg/kg/dia, una vez
retirada la prótesis para asegurarnos que no había infección activa.
El pronóstico renal de esta entidad, a contrario de lo que ocurre en la GN
postestreptocócica típica en niño, suele ser malo. En los adultos hasta en un
70% de los casos se objetiva deterioro de la función renal, no siendo
recuperable hasta en un 30%.
Los factores de peor pronóstico renal son: Nivel sérico de creatinina en el
momento de la biopsia, edad avanzada( >65 años),otras enfermedades
concomitantes(diabetes la principal de ellas), presencia de fibrosis
tubulointersticial, y proliferación extracapilar (5,8,14,15) .
En el caso que presentamos el paciente mostró un fracaso renal que precisó
realizar técnica real sustitutiva a los 10 días del diagnóstico, y en la
actualidad continúa precisando tres sesiones por semana. No ha mostrado
ninguna mejoría desde punto de vista renal, pese a continuar con tratamiento
antibiótico (hasta completar seis meses), retirada de prótesis de cadera, y
tratamiento esteroideo en dosis decrecientes.
En conclusión, podemos decir que la GN postinfecciosa es un cuadro cada
vez más frecuente en adultos. Siempre ha de sospecharse en todo en todo
paciente con infección activa o recientemente pasada. A diferencia del típico
cuadro que se produce en niños secundario infección respiratoria o cutánea
por estreptococo, en adultos el germen típico es el estafilococo y la
localización de la infección más frecuente es la piel. Si bien, nunca hay que
descartar otros posibles focos de infección como nuestro caso.
El diagnóstico precoz es fundamental de cara a orientar el correcto
tratamiento antibiótico para erradicar la infección, pese a ello el pronóstico de
esta entidad es malo.
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Fig 1.Tinción de PAS en la que se observan varios
glomérulos alguno de ellos esclerosados
Fig 2. Tinción de PAS en la que se observa un
Glomérulo con proliferación extracapilar( semiluna celular)
Fig 3. Técnica de inmunofluorescencia directa para Ig G
Fig.4 Técnica de PAS en la que se muestra un glomérulo con típico patrón
lobular de la glomerulonefritis membranoproliferativa
Fig. 5 Técnica de hematoxilina-eosina que muestra patrón lobular típico de la
glomerulonefritis membrano proliferativa
Criterios diagnósticos (al menos 2 de los siguientes): 1. Hipocomplementemia (descenso de C3 especialmente) 2. Proliferación endocapilar y glomerulonefritis exudativa 3. "Humps" o jorobas subepiteliales 4. Depósitos de C3 en la inmunofluorescencia
Tabla 1. Criterios diagnósticos de GN postinfecciosa por estafilococo