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Hipoglucemia

La hipoglucemia es una complicacin frecuente en las personas con diabetes, particularmente en las que utilizan insulina o hipoglucemiantes orales que estimulan la secrecin pancretica de insulina. Esta complicacin puede dar lugar a alteraciones estructurales y funcionales del sistema nervioso central con carcter transitorio o permanente, especialmente en los nios de poca edad.

En los adultos con alteraciones cardiovasculares (ateroesclerosis) puede ser la causa precipitante de problemas cardiacos agudos (infartos). Estas condiciones hacen que la hipoglucemia sea un evento indeseable que requiere de su conocimiento para la prevencin y manejo oportuno.En personas con diabetes la hipoglucemia se define como un valor de glucosa sangunea menor a 70 mg/dL, con o sin sntomas.

Mecanismos normales de defensa contra la hipoglucemia

Gluco regulacin

El sistema nervioso central requiere obligadamente de un aporte continuo de glucosa para su funcionamiento e integridad estructural, sin embargo, no tiene capacidad para almacenar ni sintetizar sustratos energticos. El cerebro consume aproximadamente 80 mg de glucosa por minuto que la obtiene de la circulacin sangunea cerebral.Es crucial que las concentraciones de glucosa sangunea se mantengan en lmites normales para asegurar un adecuado aporte de glucosa al sistema nervioso central. El descenso de la glucosa sangunea por debajo de 80 mg/dL pone en marcha una serie de mecanismos llamados contra reguladores, que evitan un mayor descenso de la glucosa sangunea. La evidencia derivada de estudios experimentales indica que el descenso de la glucosa sangunea por debajo del lmite fisiolgico es detectado por sensores localizados en el cerebro (hipotlamo y tallo cerebral). La disminucin en el aporte, desencadenan la respuesta glucorreguladora en defensa de la hipoglucemia.

La glucorregulacin es uno de los mecanismos ms importantes con que cuenta el cuerpo humano para mantener la glucosa sangunea dentro del rango de seguridad (homeostasis) que se caracteriza bsicamente por:

Inhibicin de la secrecin pancretica de insulina Activacin de la secrecin de las hormonas glucorreguladora: Glucagn Catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) Hormona de crecimiento Cortisol

La respuesta inicial normal al descenso de la glucosa sangunea es la supresin en la secrecin de insulina por el pncreas, a la que sigue de inmediato la secrecin del glucagn y epinefrina. El efecto combinado de estas respuestas da lugar a un aumento en la produccin heptica de glucosa por activacin de la glucogenlisis y gluconeognesis y aumento de la glucosa sangunea.

Cada una de las hormonas contra reguladoras tiene un papel particular en la glucorregulacin:

El glucagn y la epinefrina (adrenalina) son las hormonas de la glucorregulacin temprana, porque ejercen su actividad anti-insulina a los pocos minutos del descenso de la glucosa sangunea. En contrate los efectos del cortisol y de la hormona del crecimiento son aparentemente ms tarde El glucagn tiene su actividad primaria en el hgado, en donde activa inicialmente la glucogenlisis y posteriormente ayuda a la gluconeognesis. La adrenalina tiene un efecto similar al del glucagn en la degradacin del glucgeno heptico en glucosa (glucogenlisis) y efectos extra hepticos, entre los que destacan la activacin de la liplisis, la suspensin de la secrecin pancretica de insulina y la reduccin en la utilizacin de la glucosa por los msculos. Los cidos grasos, producto de la liplisis, son una importante fuente de energa para los msculos, lo que favorece que quede ms glucosa disponible para el sistema nervioso central La actividad de la hormona de crecimiento durante hipoglucemias es activar la liplisis junto con la adrenalina y reducir la utilizacin de la glucosa por los msculos. El cortisol participa fundamentalmente en la gluconeognesis, favoreciendo la degradacin de las protenas musculares en aminocidos para transformarlos en glucosa.

Sntomas de hipoglucemia

Las manifestaciones clnicas de la diabetes se pueden dividir en dos categoras:

Sntomas y signos neurognicos o autonmicos Sntomas y signos de neuroglucopenia

Los sntomas neurognicos o adrenognicos

Incluyen las manifestaciones adrenrgicas y colinrgicas, que resultan respectivamente de la liberacin de las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) y de la acetilcolina.

La epinefrina (adrenalina) se libera de la mdula suprarrenal y la norepinefrina en las neuronas post ganglinicas del sistema nervioso. La acetilcolina se libera en las neuronas post ganglinicas parasimpticas. Particularmente importantes en la glucorregulacin son la norepinefrina y la acetilcolina (neurotransmisores) que dan lugar a los sntomas de alarma o aviso que est en proceso un episodio de hipoglucemia

Colinrgicos (acetilcolina): Diaforesis (sudoracin fra), hambre, ansiedad Adrenrgicos (epinefrina y norepinefrina): temblor, palpitaciones, ansiedad, nerviosismo, debilidad, estremecimiento, palidez, hormigueo alrededor de la boca.

Sntomas de neuroglucopenia

Las manifestaciones resultan de la privacin de glucosa en el sistema nervioso central (cerebro) y comprenden:

Confusin, desorientacin, incoordinacin motora, lenguaje arrastrado, visin borrosa, cambios en el comportamiento, dificultad en la concentracin, somnolencia, mareo, desmayo, convulsiones y prdida de conocimiento (coma). Los signos tempranos de neuroglucopenia incluyen decaimiento en el desempeo de las actividades habituales y dificultad para comprender una lectura. Conforme progresa la hipoglucemia aparecen los sntomas de confusin mental, desorientacin, lenguaje arrastrado y comportamientos inusuales.

Etapas de la hipoglucemia

La clasificacin de la hipoglucemia se basa exclusivamente en que si la persona puede o no manejarse por s misma.

Hipoglucemia leve o moderada es cuando el paciente puede atender por s mismo un episodio hipo glucmico tomando alimentos o lquidos con glucosa.

Hipoglucemia grave es cuando la persona requiere la asistencia de otras personas (inconciencia y convulsiones).

Hipoglucemia asintomtica

Esta categora como su nombre lo indica, no se acompaa de manifestaciones de hipoglucemia a pesar de que las cifras se encuentren por debajo de los lmites normales, generalmente se identifica durante el monitoreo de glucosa.

Estas definiciones son hasta cierto punto arbitrarias ya que solamente representan estadios de un proceso continuo de evolucin.

Causas convencionalesLas condiciones o factores de riesgo para el desarrollo de hipoglucemia se relacionan con el tratamiento hipoglucemiante (insulina o hipoglucemiantes orales), que puedan considerar un exceso absoluto o relativo de insulina.

Aporte insuficiente de glucosa (carbohidratos).

Esto se refiere al ayuno de ms de 6 horas (excepto durante la noche en las horas de sueo) en personas con tratamiento insulnico o hipoglucemiantes orales. En el concepto tambin se incluye el retraso en los horarios de comida o un consumo insuficiente de alimento, incluyendo las colaciones (alimento extra) en los pacientes con diabetes tipo 1. Otras condiciones que se acompaan de un insuficiente aporte de hidratos de carbono son los episodios de diarrea y vmitos, as como trastornos en la motilidad gastrointestinal por neuropata autonmica (retraso en el vaciamiento gstrico, diarrea).

Causas particulares de hipoglucemia en las mujeres.

Durante el primer trimestre del embarazo el aumento en la demanda fetal de glucosa, el aumento de la sensibilidad de la insulina y la presencia de vmitos, favorece episodios de hipoglucemia.

Durante la menstruacin la reduccin en la concentracin de progesterona reduce el requerimiento de insulina y propician hipoglucemias. De manera contraria, en los das previos a la menstruacin las concentraciones de glucosa sangunea son ms altas que coinciden con concentraciones altas de progesterona.

Tratamientos de hipoglucemia leve-moderada

Hipoglucemias con valores menores a 70 mg/dl sin trastorno en el estado de conciencia se trata con la administracin de 20 a 30 g de hidratos de carbono, medir la glucosa 15 min despus y si es menor de 100 mg/dL, repetir la administracin de hidratos de carbono.

Si el paciente no va a comer entre 1 o 2 horas se recomienda una colacin adicional que contenga protenas.

Despus de un episodio de hipoglucemia esperar 30 min para reiniciar actividades, previa medicin de glucosa sangunea Para tratamiento de hipoglucemias se deben evitar alimentos con alto contenido de grasas

Tratamiento de hipoglucemias graves

El tratamiento ms efectivo es la administracin endovenosa de glucosa. Se recomienda utilizar solucin glucosada al 30% a razn de 1 a 2 ml por cada kg de peso, hasta que el paciente despierte.

Acidosis Lctica

Se conoce como la acumulacin excesiva de cido lctico en condiciones anaerobias, debido a que el cuerpo trata de producir energa en condiciones aerobias, pero cuando este se ve insuficiente, el cuerpo repone energa a travs de la formacin de cido lctico.

Acidosis lctica es un tipo de acidosis metablica, habitualmente grave, caracterizada por el aumento de la produccin de cido lctico como respuesta a la dificultad de utilizacin del oxgeno a nivel tisular, con aumento del hiato aninico y disminucin del bicarbonato.

Se presenta cuando el cido lctico, que es producido cuando los niveles de oxgeno en el cuerpo caen, se acumula en el torrente sanguneo ms rpido de lo que puede ser eliminado.

El cido lctico es el producto final del metabolismo anaerobio de la glucosa (gluclisis anaerbica). El paso de piruvato + NADH a lctico + NAD es reversible, catalizado por la deshidrogenasa lctica, lo que se acenta en anaerobiosis.

En condiciones aerbicas, los hidrogeniones llegan a formar agua, dejando el piruvato para su descarboxilacin oxidativa u otras reacciones.Si acelera la gluclisis anaerbica (por una hipoxia tisular), se acenta la tasa de lactato sobre piruvato, situacin que se asocia con acidosis metablica.

Hay otros factores de riesgo de padecer acidosis lctica?

S. Las mujeres en general y las personas obesas estn expuestas a un mayor riesgo de tener esteatosis heptica y acidosis lctica. Tambin ha ocurrido acidosis lctica mortal en las mujeres embarazadas tratadas con la combinacin de Zerit y Videx. Los pacientes infectados por el VIH que toman Rebetol (ribavirina) para la infeccin por el virus de la hepatitis C tambin pueden estar expuestos a un mayor riesgo de padecer acidosis lctica.

Causas

La causa ms comn de la acidosis lctica es el ejercicio intenso. Sin embargo, tambin puede ser causada por ciertas enfermedades como:

Sida Cncer Insuficiencia renal Insuficiencia respiratoria Sepsis Nusea persistente, vmito y dolor abdominal Cansancio de origen desconocido Dificultad para respirar Respiracin acelerada Aumento del tamao o sensibilidad del hgado Manos y pies fros o azulados Anomala de los latidos del corazn Adelgazamiento

Un medicamento comn utilizado para tratar la diabetes, denominado metformina, tambin puede causar acidosis lctica. Si usted toma este medicamento, hgase revisar los niveles de electrlitos de 1 a 2 semanas despus de comenzarlo

Sntomas

Nuseas Debilidad Calambres

Tratamiento

La acidosis lctica se trata con la suspensin de cualquier NRTI que toma el paciente. Esto puede exigir la hospitalizacin. Algunas personas con acidosis lctica necesitan lquidos intravenosos y un respirador artificial. Algunos mdicos recomiendan la administracin de riboflavina (vitamina B2), tiamina (vitamina B1), coenzima Q, L-carnitina o vitaminas C, E y K a los pacientes con acidosis lctica, pero la eficacia de esos tratamientos an no est bien determinada.

El paciente no debe suspender ninguno de los medicamentos contra el VIH sin consultar con su mdico, aunque tenga sntomas de acidosis lctica. Si se le diagnostica acidosis lctica, usted y su mdico entonces decidirn cmo suspender los medicamentos contra el VIH, cundo reanudarlos y cules tomar cuando reanude el tratamiento.

Si solo tiene hiperlactatemia leve sin ningn otro sntoma, quiz no necesite cambiar el rgimen de tratamiento contra el VIH. En la actualidad, las personas con hiperlactatemia leve no parecen estar expuestas a un mayor riesgo de padecer acidosis lctica.

Errores Innatos del metabolismo de Hidratos de Carbono

Los errores innatos del metabolismo (EIM) son alteraciones gnicas de la estructura o de la funcin de una protena cuya incidencia es inferior a 5 casos por cada 10.000 recin nacidos. Aproximadamente uno de cada 1.000 nios nace con un EIM y ms de un tercio de ellos van a dar lugar a una enfermedad metablica congnita (EMC). En la mayora de las ocasiones estas enfermedades presentan las primeras manifestaciones clnicas durante los primeros aos de la vida, de tal modo que se han convertido en una de las patologas prevalentes durante la infancia

A la espera de la futura posibilidad de terapia gnica, la nutricin es actualmente la herramienta de mayor utilidad general en el tratamiento de las EMC1-3. Esto se debe tanto a la posibilidad de su manejo sintomtico (corregir, por ejemplo, una hipoglucemia) como etiopatognico, aportando posibles coenzimas tiles (megadosis de vitaminas) o restringiendo/aadiendo determinados nutrientes que pueden acumularse o resultar deficitarios en algunas enfermedades metablicas. Por otro lado, ciertos alimentos pueden comportarse como desencadenantes en el comienzo clnico de un trastorno metablico, cerrando as esta ntima relacin entre nutricin y enfermedades metablicas.

Los hidratos de carbono representan una parte importante de la dieta humana y se metabolizan en tres principales: monosacridos de galactosa, fructosa y glucosa. El hecho de no utilizar con eficacia estas molculas representa la mayor parte de los errores innatos del metabolismo de los hidratos de carbono humana.

Galactosa

La galactosemia, la incapacidad para metabolizar la galactosa, es el trastorno monognica ms comn del metabolismo de carbohidratos, que afecta a 1 de cada 55.000 recin nacidos. Cuando galactosa en el cuerpo no se descompone, se acumula en los tejidos. Los signos ms comunes son la falta de crecimiento, insuficiencia heptica, cataratas y retraso en el desarrollo. Discapacidades a largo plazo incluyen retraso del crecimiento, retraso mental e insuficiencia ovrica en las mujeres.

La galactosemia es causada por mutaciones en el gen que produce la enzima galactosa-1-fosfato uridililtransferasa. Aproximadamente el 70% de galactosemia que causan alelos tienen una mutacin sin sentido en el exn 6 - Una forma ms leve de la galactosemia, llamada deficiencia galactoquinasa, se debe a la falta de la uridina difosfato enzima galactosa-4-epimerasa que descompone un producto derivado de la galactosa. Este tipo de se asocia con cataratas, pero no causa el retraso del crecimiento, retraso mental, o enfermedad heptica. Reduccin alimenticia de galactosa tambin es el tratamiento, pero no tan grave como en pacientes con galactosemia clsica. Esta deficiencia puede ser sistmica o limitada a las clulas rojas de la sangre y leucocitos.

La deteccin se realiz mediante la medicin de GAL-1-P actividad de transferasa urydil. La identificacin temprana permite un tratamiento rpido, que consiste principalmente en la eliminacin de galactosa de la dieta.

Fructosa

Tres trastornos autosmicos recesivos incluyen la incapacidad para metabolizar la fructosa. El ms comn es causado por mutaciones en el gen que codifica heptica fructoquinasa, una enzima que cataliza el primer paso en el metabolismo de la fructosa de la dieta. La inactivacin de las hepticas FRUCTOQUINASA resultados en fructosuria asintomtica.

Hereditarios resultados intolerancia a la fructosa en la mala alimentacin, falta de crecimiento, insuficiencia heptica y renal, y la muerte. HFI es causada por una deficiencia de fructosa 1,6-bifosfato aldolasa en el hgado, corteza renal y el intestino delgado. Los nios y los adultos son asintomticos a menos que ingieren fructosa o sacarosa.

La deficiencia de heptica fructosa 1,6-bifosfato causa deteriorado la gluconeognesis, la hipoglucemia y la acidemia metablica severa. Si los pacientes estn adecuadamente soportados despus de la infancia, el crecimiento y desarrollo parecen ser normales.

Glucosa

La diabetes mellitus tipo 1 es un trastorno gentico provocado por niveles reducidos o ausentes de la insulina, una hormona que metaboliza la glucosa.

Lactosa

La capacidad de metabolizar la lactosa depende de una enzima llamada lactasa intestinal. En la mayora de los mamferos, la produccin de lactasa disminuye despus de los bebs son destetados de la leche materna. Sin embargo, 5% a 90% de la poblacin humana posee una mutacin autosmica ventajosa en la que la produccin de lactasa persiste despus de la infancia. La distribucin geogrfica de la persistencia de la lactasa es concordante con las zonas de alto consumo de leche. La lactasa persistencia no es comn en los pases tropicales y subtropicales. Las personas con lactasa persistencia no pueden experimentar nuseas, distensin abdominal y diarrea despus de ingerir productos lcteos.

El glucgeno

Los hidratos de carbono se almacenan ms comnmente en forma de glucgeno en los seres humanos. Por consiguiente, tambin se consideran deficiencias de la enzima que conduce a la sntesis deteriorado o la degradacin de glucgeno trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono. Los dos rganos ms afectados son el hgado y el msculo esqueltico. Las enfermedades de almacenamiento de glucgeno que afectan el hgado suelen causar hepatomegalia y la hipoglucemia. Las que afectan a los msculos esquelticos causan intolerancia al ejercicio, debilidad progresiva y calambres.

Bibliografa

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Lic. Nelson MuozPgina 12