TEMEL AKCİĞER SAĞLIĞI ve HASTALIKLARI...TEMEL AKCİĞER SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI DERS KİTABI 2. Baskı ... Bölüm 6 SOLUNUM SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI 169 19 Akut Trakeit ve

TEMEL AKCİĞERSAĞLIĞI ve

HASTALIKLARI

Konuk EditörProf. Dr. Orhan Arseven

2. Baskı

TORAKS KİTAPLARI • SAYI 13 • EKİM 2015

Konuk Editör YardımcılarıProf. Dr. Emel Kurt

Prof. Dr. Oya İtil Prof. Dr. Akın Kaya

Türk Toraks Derneği

DERS KİTABI

© 2015 Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. Şti.

TEMEL AKCİĞER SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI DERS KİTABI 2. Baskı

Konuk Editör: Prof. Dr. Orhan ARSEVEN

1. Baskı 2011

ISBN: 978-605-335-163-4

Bu kitabın, 5846 ve 2936 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri Yasası Hükümleri gereğin-ce yazarın yazılı izni olmadan bir bölümünden alıntı yapılamaz; fotokopi yönte-miyle çoğaltılamaz; resim, şekil, şema, grafik, vb.’ler kopya edilemez. Her hakkı Türk Toraks Derneği’ne aittir.

TORAKS KİTAPLARITÜRK TORAKS DERNEĞİ’nin yayınıdır.

Toraks kitapları, solunum hastalıkları ile ilgili temel bilgilerin ve son gelişmelerinaktarıldığı bir kitap serisidir.

Özel anlaşma ile Nobel Tıp Kitabevleri’ne bastırılmıştır.

TORAKS KİTAPLARI YAYIN KURULUTürk Toraks Derneği Merkez Yürütme Kurulu adına

Toraks Kitapları SorumlusuProf. Dr. A. Fuat Kalyoncu

Temel Akciğer Sağlığı ve Hastalıkları Ders Kitabı’nın Konuk Editörü

Prof. Dr. Orhan Arseven

Konuk Editör YardımcılarıProf. Dr. Emel Kurt

Prof. Dr. Oya İtil Prof. Dr. Akın Kaya

Yayımcı Sertifika No : 15710Bas kı / Cilt : No- bel Mat ba acı lık San. Tic. Ltd. Şti. Ömerli mevki İhsangazi Cd. Tunaboyu sk. No. 3 Arnavutköy – HadımköyMatbaa Sertifika No : 12565 Sayfa Tasarımı - Düzenleme : Nobel Tıp KitabevleriBas kı Tarihi : Ekim 2015 - İstanbul

III

İkinci Baskının Önsözü

İkinci Baskının Önsözü

Tıbbın temeli iyi bir anamnez ve fizik muayenedir. Doktor çok iyi bir gözlemcidir. Tıbbi pratik yüzyıllar-ca bu esas üzerine kurulmuş ve son iki yüzyılda giderek gelişen laboratuvar imkanları ile de zenginleş-miştir. Ancak laboratuvar imkanlarının her geçen gün gelişmesi, anamnez ve fizik muayenenin değerini azaltmamıştır. Günümüzde de, hastası ile karşılaşan doktorun muayenesi o anda gözlem ile başlamak-tadır. Zaten bu bilimsel terbiye ile eğitilen doktorların, kendi branşları dışında farklı alanlarda başarılı olmalarının nedeni de budur.

Türk Toraks Derneği (TTD) kurulduğundan bu yana alanında sürekli yeni kitaplar yayınlamaktadır. Elinizdeki kitabın ilk basımı 2011’de yapılmış ve kısa sürede tükenmiştir. Bu kitap esasen ülkemizdeki tıp öğrencileri ve araştırma görevlileri temel eğitimi amacıyla hazırlanmıştır. Bu nedenle, kitabımızın yeni basımında temel göğüs hastalıkları bilgileri yanısıra, bu bilgileri günümüze taşımada emeği geçen ulusal ve evrensel ustalarımızın yaşamlarını kısaca hatırlatmayı uygun bulduk. Bizlere ulaşan geri bildirim-lerden, kitabın sadece tıp öğrencileri ve göğüs uzman-araştırma görevlileri değil, ilgili uzmanlık dalları mensubu meslekdaşlarımızın da beğenilerini kazandığı anlaşılmıştır.

Kitabın konuk editörü Prof. Dr. O. Arseven’e ve editör yardımcıları Prof. Dr. E. Kurt, Prof. Dr. O. İtil, Prof. Dr. A. Kaya’ya ve bu kitabın ilk basımında TTD adına editörlük emeği geçen Prof. Dr. H. Bilgiç ve Prof.Dr. M. Karadağ’a, editör yardımcıları Doç. Dr. E. Tozkoparan ve Yrd. Doç. Dr. F. Coşkun’a, teşekkür ederiz.

Toraks Kitapları serisinin 13. kitabı olan bu eserin ikinci basımı, ilk basımından dört yıl sonra Prof. Dr. Orhan Arseven’in editörlüğünde yeniden hayat bulmuştur. Kitapta yazıları bulunan ve gerekli gün-cellemeleri yapan tüm yazarlara içten teşekkür ediyoruz. Kitaplarımıza artık TTD web sayfamızdan da ücretsiz ulaşım imkanı sağlanmıştır. Kitabın ilk ve ikinci basımında bizlere kapılarını açan Nobel Tıp Kitabevlerine teşekkürü bir borç biliriz.

TTD Merkez Yönetim Kurulu AdınaProf. Dr. A. Fuat Kalyoncu

V

Konuk Editörden

Konuk Editörden

Ülkemizde halen 53’ü devlet üniversitesi ve 27’si vakıf üniversitesi olmak üzere toplam 80 üniversitede tıp eğitimi verilmektedir. Tıp öğrencisi sayısı bu kitabın ilk baskısının yapıldığı 2011 yılında 5000 civa-rında iken, 2015 yılında 12.000’e ulaşmıştır. Öğretim üyesi başına düşen öğrenci sayısındaki bu artışın ve uygulanmakta olan performans sisteminin eğitim kalitesini düşürmesi kaçınılmazdır.

Göğüs Hastalıkları, sağlık sorunları açısından birinci basamak hekiminin karşılaşacağı klinik sorun-lar arasında önemli bir yere sahiptir. Özellikle aile hekimi uygulamasının da yetersizlikleri nedeniyle birinci basamak hekimlerinin koruyucu hekimlik, tanı koydurucu ve tedavi edici hekimlik açısından pratiğe yönelik iyi bir eğitim alarak mezun olmaları ve mezuniyet sonrasında yeterli sayıda/ nitelikte türkçe kaynağa ulaşabilmeleri önem kazanmaktadır.

Türk Toraks Derneği, bir uzmanlık derneği olmasına rağmen yıllar önce bu konudaki eksikliği gider-mek ve tıp fakülteleri arasında, göğüs hastalıkları konularında standart bir eğitim verilmesine yardımcı olmak amacıyla “Temel Akciğer Sağlığı ve Hastalıkları” adlı öğrenci kitabını yazma kararı aldı. İlk basımı 2011 yılında yapılan bu kitap, bir uzmanlık derneğinin öğrenciler için ortak olarak ürettiği ilk ders kitabı olmuştur.

Alınan geri bildirimler; bu kitaptan öğrenciler yanında birinci basamak hekimlerinin, uzmanlık öğ-rencilerinin ve ilgili dal uzmanlarının önemli ölçüde yararlandığını göstermektedir. Kitap, birçok tıp fakültesinde göğüs hastalıkları ders kitabı olarak okutulmaktadır. Birinci baskısının tükenmesi ve birçok öğretim üyesinin sözlü isteği üzerine, derneğimiz güncellenmiş ikinci baskı çıkarılması kararı almıştır. Uzmanlık alanındaki gelişmeler ve Ulusal Rehberler doğrultusunda gerekli bölümler yeniden yazılmış veya güncellenmiştir.

Öğrencilerimiz mutluluğu, kitaptaki bilgilerin başarılı bir koruyucu hekimliğe ve hasta hizmetine dönüşmesi, bizleri hem sevindirmekte hem de motive etmektedir. Bu kitap, ayrıca kısa süre içinde Türk Toraks Derneği web sitesinde de yer alacaktır.

Kitabın hazırlanmasında Prof. Dr. Emel Kurt, Prof. Dr. Oya İtil ve Prof. Dr. Akın Kaya özveri ile bana yardımcı oldular. Kendilerine, kitabın yazımında emeği geçen tüm yazarlara, bu kitabın ilk basımında TTD adına editörlük emeği geçen Prof. Dr. H. Bilgiç ve Prof.Dr. M. Karadağ’a, editör yardımcıları Doç. Dr. E. Tozkoparan ve Yrd. Doç. Dr. F. Coşkun’a , ikinci basım kontrollarını yapan TTD Merkez Yönetim Kurulu Adına toraks kitapları serisinden sorumlu yönetim kurulu üyesi Prof. Dr. A. Fuat Kalyoncu’ya, Türk Toraks Derneğine ve kitabı titizlikle hazırlayıp, basan Nobel Tıp Kitabevleri çalışanlarına sonsuz teşekkürlerimi sunarım.


Ekim 2015

Toraks Kitapları Editörlerinden

VI

Toraks Kitapları Editörlerinden

Hekiml ik, insan sağlığının korunması ve iyileştirilmesi gibi çok önemli bir konuyu misyon edinmiş, ev-rensel bir meslektir. Hekimlik yaşantısında bir pratisyen hekimin karşılaşacağı sorunlar esnasında Göğüs Hastalıkları oldukça önemli bir alan teşkil etmektedir. Göğüs hastalıklarının tanısında, iyi alınmış bir anamnez ve üzerine yapılan dikkatli bir fizik muayenenin önemli bir yeri vardır. Göğüsün fizik muaye-nesini, belirli bir sistem içinde uygulamasını bilen ve sonuçlarından tanıya giden bir hekim adayı, aynı zamanda muayene bulgularını ifade etmede, ortak muayene dilinin gelişmesine katkı sağlamış olur.

Tıp fakültesi öğrencilerinin ortak bir dil oluşturması ancak doğru kaynakların özümsenmesi ile mümkün olacaktır. Hastalıkların standardize edilmesi, genel kabul görmüş ifadelerin uygulanması, yay-gınlaştırılması oldukça önemlidir. Bu sistematik muayeneyi, tutum ve davranış haline getirmiş bir tıp fakültesi öğrencisi, geleceğin başarılı bir hekimi olacaktır.

Vizyonu; akciğer sağlığı alanında, önlenebilir tüm hastalıkların en aza indirildiği, hekimlerin ideal çalışma koşulları içinde her yönden kendini geliştirebildiği, hastaların en üst düzeyde kaliteli hizmet alabildiği, hekim, hasta ve toplumun karşılıklı sevgi, saygı ve anlayış içinde olabildiği, tüm standartların çağdaş düzeye ulaştığı bir TÜRKİYE olan Türk Toraks Derneği, eğitimi iyileştirmek amacıyla bu kitabı hazırlamıştır.

Toraks Kitapları serisinin 13. Kitabı olan bu kitabın, Tıp fakültesi öğrencilerinin Göğüs Hastalıkları alanında pek çok konuyu güncel bilgilerle kolayca bulabilecekleri değerli bir kaynak olduğunu düşün-mekteyiz. Öğrencilerimiz arasında, bilgi ve becerinin artırılmasına, standart bir dilin gelişmesine katkı sağlayabilecek temel nitelikte bir kitaptır

Kitaba emeği geçen başta konuk editör Prof. Dr. Orhan ARSEVEN olmak üzere tüm yazarlara teşek-kür ediyor, ülkemiz tıbbına katkılar sağlamasını ve yararlı olmasını diliyoruz.

Prof. Dr. Hayati Bilgiç Prof. Dr. Mehmet Karadağ

Ekim 2011

VII

Bölüm 1 GÖĞÜS HASTALIKLARININ ÖNEMİ 1

1 Göğüs Hastalıklarının Önemi 3 Prof. Dr. Ülkü Bayındır

Bölüm 2 SOLUNUM SİST EMİNİN YAPI VE FONKSİYONU 5

2 Solunum Sisteminin G elişimi, Anatomi ve Histolojisi 7 Prof. Dr. Orhan Arseven3 Solunum Fizyolojisi 19 Prof. Dr. Füsun Öner Eyüpoğlu 4 Solunum Sisteminin Savunm a Mekanizmaları ve İmmünoloji 27 Prof. Dr. Tevfik Özlü

Bölüm 3 SOLUNUM HASTASININ DEĞERLENDİRİLMESİ 31

5 Klinik Öykü Alınması ve Temel Sempt omlar 33 Prof. Dr. Numan Ekim, Prof. Dr. Kıvılcım Oğuzülgen6 Fizik Muayene 45 Prof. Dr. Hayati Bilgiç

Bölüm 4 TANI YÖNTEMLERİ 63

7 Akciğer Grafisi ve Diğer Görüntüleme Yöntemleri 65 Prof. Dr. Macit Arıyürek8 Solunum Fonksiyon Testleri 85 Prof. Dr. Nurhayat Yıldırım9 Arter Kan Gazlarının Yorumlanması 97 Prof. Dr. Sevgi Saryal

İçindekiler

İçindekiler

VIII

İçindekiler

10 Mikrobiyolojik Değerlendirme 105 Prof. Dr. Haluk Eraksoy11 Bronkoskopi 111 Prof. Dr. Toros Selçuk12 Diğer Tanısal Yöntemler 115 Prof. Dr. Toros Selçuk

Bölüm 5 HAVAYOLU HASTALIKLARI 121

13 Üst Havayolu Obstrüksiyonu 123 Prof. Dr. M etin Görgüner14 Astım 127 Prof. Dr. Haluk Türktaş15 Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) 135 Prof. Dr. Ali Kocabaş16 Bronşektazi 157 Prof. Dr. Ertürk Erdinç, Uzm.Dr. Özer Özdemir17 Kistik Fibroz 161 Prof. Dr. Fazilet Karakoç, Doç. Dr. Yasemin Gökdemir18 Bronşiyolitler 165 Prof. Dr. Lütfi Çöplü

Bölüm 6 SOLUNUM SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI 169

19 Akut Trakeit ve Akut Bronşit 171 Prof. Dr. Oğuz Kıl ınç20 Pnömoniler 173 Prof. Dr. Abdullah Sayıner 21 Akciğer Absesi veAspirasyon Pnömonisi 185 Prof. Dr. Oğuz Kılınç22 Tüberküloz 187 Prof. Dr. Zeki Kılıçaslan23 Akciğer Hidatik Kist Hastalığı 199 Prof. Dr. Erhan Tabakoğlu

Bölüm 7 AKCİĞER MALİGNİTELERİ 205

24 Bronş Karsinomu ve Soliter Pulmoner Nodül 207 Prof. Dr. Tuncay Göksel

Bölüm 8 İNTERSTİSYEL AKCİĞER HASTALIKLARI 217

25 İnterstisyel Akciğer Hastalıkları 219 Prof. Dr. Özlem Özdemir Kumbasar

Bölüm 9 PULMONER VASKÜLER HASTALIKLAR 227

26 Venöz Tromboembolizm 229 Prof. Dr. Orhan Arseven

•

IX

İçindekiler27 Pulmoner Hipertansiyon 241 Prof. Dr. Gül Öngen28 Akciğer Kalp Hastalığı (Kor Pulmonale) 249 Prof. Dr. Zeki Öngen29 Akciğer Ödemi 255 Prof. Dr. Gökhan Çelik

Bölüm 10 PLEVRA HASTALIKLARI 261

30 Plevra, Plevral Aralığın Yapı ve İşlevi 263 Prof. Dr. Muza er Metintaş31 Plevral Sıvılı Bir Hastanın Değerlendirilmesi ve Tanı Yaklaşımı 269 Prof. Dr. Muza er Metintaş32 Parapnömonik Sıvılar ve Ampiyem 279 Prof. Dr. Öner Dikensoy33 Tüberküloz Plörezi 283 Prof. Dr. Öner Dikensoy34 Malign Plevral Sıvılar 287 Prof. Dr. Muza er Metintaş35 Pnömotoraks 291 Prof. Dr. Esen Kıyan

Bölüm 11 ÇEVRESEL ve MESLEKİ AKCİĞER HASTALIKLARI 297

36 Akciğerin İnorganik Toz Hastalıkları 299 Prof. Dr. Fatma Evyapan37 Meslek Astımı 307 Prof. Dr. Emel Kurt 38 Hava Kirliliği’nin Akciğere Etkileri 311 Prof. Dr. Emel Kurt

Bölüm 12 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ VE SOLUNUM DESTEĞİNİN TEMELLERİ 315

39 Solunum Yetersizliği 317 Prof. Dr. Sait Karakurt40 Solunum Destek Tedavileri 323 Prof. Dr. Akın Kaya

Bölüm 13 SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ 327

41 Masif Hemoptizi 329 Prof. Dr. Yılmaz Bülbül, Prof. Dr. Tevfik Özlü42 Anafilaksi 333 Prof. Dr. A. Fuat Kalyoncu43 Karbonmonoksit Zehirlenmesi 337 Prof. Dr. Şamil Aktaş44 Suda Boğulma 341 Prof. Dr. Şamil Aktaş

•

X

İçindekiler

45 Toraks Travmaları 345 Prof. Dr. Mustafa Yüksel46 Kardiyopulmoner Resüsitasyon 349 Prof. Dr. Nahit Çakar, Doç. Dr. Evren Şentürk

Bölüm 14 UYKUDA SOLUNUM BOZUKLUKLARI 357

47 Uyku Apne Sendromu 359 Prof. Dr. Oya İtil

Bölüm 15 SİGARA ve SAĞLIK 365

48 Sigara ve Sağlık 367 Prof. Dr. Elif Dağlı

Bölüm 16 PULMONER REHABİLİTASYON VE EVDE BAKIM 371

49 Pulmoner Rehabilitasyon ve Evde Bakım 373 Prof. Dr. Pınar Ergün

Bölüm 17 GÖĞÜS HASTALIKLARINDA HEKİMİN YASAL SORUMLULUKLARI 377

50 Göğüs Hastalıklarında Hekimin Yasal Sorumlulukları 379 Avukat Ziynet Özçelik

Bölüm 18 AKCİĞER SAĞLIĞINDA İZ BIRAKANLAR 383

51 Akciğer Sağlığında İz Bırakanlar 385

İndeks 391

•

XI

Prof. Dr. Ülkü BayındırEge Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İZMİR

Prof. Dr. Orhan Arsevenİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. Dr. Füsun Öner EyüpoğluBaşkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim dalı, ANKARA

Prof. Dr. Tevfik ÖzlüKaradeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, TRABZON

Prof. Dr. Numan EkimGazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Prof. Dr. Kıvılcım OğuzülgenGazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Prof. Dr. Hayati Bilgiç GATA Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Prof. Dr. Macit ArıyürekHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Prof. Dr. Nurhayat Yıldırım İstanbul Ü niversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. Dr. Sevgi SaryalAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Prof. Dr. Haluk Eraksoyİstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. Dr. Toros SelçukHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Prof. Dr. Metin GörgünerErzurum Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ERZURUM

Prof. Dr. Haluk TürktaşGazi Üniversites i Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dal ı, ANKARA

Prof. Dr. Ali KocabaşÇukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalı kları Anabilim Dalı, ADANA

Prof. Dr. Ertürk ErdinçEge Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İZMİR

Uzm.Dr. Özer ÖzdemirEge Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

Prof. Dr. Fazilet KarakoçMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL

Doç. Dr. Yasemin GökdemirMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. Dr. Lütfi ÇöplüHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Prof. Dr. Oğuz KılınçDokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İZMİR

Prof. Dr. Abdullah Sayıner Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İZMİR

Prof. Dr. Zeki Kılıçaslanİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. Dr. Erhan TabakoğluTrakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, EDİRNE

Yazarlar

Yazarlar

XII

Yazarlar

Prof. Dr. Tuncay Göksel Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İZMİR

Prof. Dr. Özlem Özdemir KumbasarAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Prof. Dr. Gül Öngenİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. Dr. Zeki Öngenİstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı,İSTANBUL

Prof. Dr. Gökhan ÇelikAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Prof. Dr. Muzaff er Metintaş Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ESKİŞEHİR

Prof. Dr. Öner DikensoyGaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, GAZİANTEP

Prof. Dr. Esen Kıyanİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. D r. Fatma EvyapanPamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, DENİZLİ

Prof. Dr. Emel Kurt Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ESKİŞEHİR

Prof. Dr. Sait KarakurtMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. Dr. Akın KayaAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Prof. Dr. Yılmaz BülbülKaradeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, TRABZON

Prof. Dr. A. Fuat KalyoncuHacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Prof. Dr. Şamil Aktaşİstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Sualtı Hekimliği ve Hiperbarik Tıp Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. Dr. Mustafa YükselMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. Dr. Nahit Çakarİstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, İSTANBUL

Doç. Dr. Evren Şentürkİstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. Dr. Oya İtilDokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İZMİR

Prof. Dr. Elif DağlıMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, İSTANBUL

Prof. Dr. Pınar ErgünAtatürk Göğüs hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, ANKARA

Avukat Ziynet ÖzçelikTürk Tabipleri Birliği, ANKARA

•

1GÖĞÜS

HASTALIKLARININ ÖNEMİ

B Ö L Ü M

Göğüs H

astalıklarının Önem

i1Göğüs HastalıklarınınÖnemi

3

hekimin karşılaşacağı klinik problemler arasında bazı alanlar öne çıkmaktadır. İşte “göğüs hastalık-ları” bunlardan birisidir.

Konuyu daha iyi anlayabilmek için T.C. Sağlık Bakanlığının “Ulusal Hastalık Yükü ve Maliyet–Etkinlik Projesi” kapsamındaki 2000 yılı raporunu inceleyelim:

İlk 10 ölüm nedeni arasında, trafik kazaları hariç tutulursa, 3. sıradaki Kronik Obstrüktif Ak-ciğer Hastalığı (KOAH), 5. sıradaki alt solunum yolu enfeksiyonları, 7. sıradaki trakea, bronş ve akciğer kanseri, göğüs hastalıkları alanında bulun-maktadır. Ayrıca kardiyolojiden üç, nörolojiden bir, çocuktan bir ve endokrinoloji grubundan bir

Hekimlik, insan sağlığının korunması ve iyileşti-rilmesi gibi evrendeki en önemli hedefe yönelmiş, bilim ve sanatın birlikte uygulandığı bir meslektir. Bu mesleğin içeriğini oluşturan koruyucu hekim-lik, tanı koydurucu ve tedavi edici hekimlik alan-ları birbirini tamamlayan bir bütündür. Çeşitli organlarla ilgili hastalıklar da bu bütünün parça-ları arasındadır. Bunların hiçbiri diğerinden daha az veya çok önemli değildir. Ancak insanoğlunun karşılaştığı sağlık sorunları, bunların sıklığı, iş gücü ve yaşam kalitesi kaybındaki önemleri, deği-şen hayat tarzının getirdiği yeni sorunlar ve hasta-lıklar, gelişen teknolojinin olumlu-olumsuz katkı-ları, hepsi bir arada incelendiğinde, bir pratisyen

Tablo 1. Türkiye Ulusal Düzeyde Ölüme Neden Olan İlk 20 Hastalığın %Dağılımı (UHY-ME Çalışması,2000, Türkiye).

Ölüm Nedenleri Toplam Ölümler (%)

1 İskemik Kalp Hastalığı 21,72 Serebrovasküler Hastalıklar 15,03 Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı 5,84 Perinatal Nedenler 5,85 Alt Solunum Yolu Enfeksiyonları 4,26 Hipertansif Kalp Hastalıkları 3,07 Trakea, Bronş ve Akciğer Kanseri 2,78 Diabetes Mellitus 2,29 Trafik Kazaları 2,010 İn amatuar Kalp Hastalıkları 1,911 Konjenital Anomaliler 1,612 İshalle Seyreden Hastalıklar 1,513 Mide Kanseri 1,314 Nefrit ve Nefrozlar 1,115 Lösemiler 1,016 Romatizmal Kalp Hastalıkları 0,917 Meme Kanseri 0,918 Peptik Ülser 0,919 Lenfoma ve Multiple Myeloma 0,920 Düşmeler 0,9

Prof. Dr. Ülkü Bayındır

SOLU

NU

M H

ASTA

LIKLARIN

IN Ö

NEM

İ

4

1

Raporu”nda 2002 yılına ait ilk 10 ölüm nedeni ve 2030 yılına ait tahminler bildirilmiştir:

2002 yılındaki duruma dünya çapında bakıldı-ğında, ülkemizdeki durumu gösteren tablo 1’deki üç göğüs hastalığının, sıralamaları değişmekle bir-likte burada da yer aldığını, bunlara bir de tüber-külozun eklendiğini görmekteyiz.

Dünya Sağlık Örgütünün 2030 yılına ait ilk 10 ölüm nedeni tahminleri de yukarıdaki tabloda yer almaktadır. Burada KOAH ve kanserler, sıraları yükselerek, alt solunum yolu enfeksiyonları ise sı-rası düşerek yine ilk 10 ölüm nedeni arasına gir-mektedir. Dünya sağlık örgütünün 2030 yılına ait tahminleriyle bizim 2000 yılında ülkemiz için sap-tadığımız değerler büyük benzerlik içindedir. Bu da göstermektedir ki bugünün tıp öğrencilerinin ve genç hekimlerin şimdiki yaklaşımlarını sürdür-meleri ve gelecek yıllarda da göğüs hastalıkları ko-nusunda bilgili olmaları gerekecektir.

Konuyu, nostaljik bir yaklaşımla bitirelim; Çok eskiden beri, hekim imajının ayrılmaz bir aksesu-arı olan “doktorun boynuna asılı steteskop” belki de göğüs hastalıkları konusunda bilgili olmanın önemini vurgulamaktadır.

Kaynaklar1. Gemicioğlu B, Dursun B, Mungan D, ve ark. Astım,

(Türkiye’de temel akciğer sağlığı sorunları ve çözüm önerileri, Türk Toraks Derneği Beyaz Kitap) 2010;19-26

2. Arseven O, Öngen G, Müsellim B, ve ark.Pulmoner Tromboembolizm (Türkiye’de temel akciğer sağlığı sorunları ve çözüm önerileri, Türk Toraks Derneği Be-yaz Kitap) 2010;11-18

3. T.C. Sağlık Bakanlığı Refik Saydam Hıfzısıhha Merkezi Başkanlığı Hıfzısıhha Mektebi Müdürlüğü ve Başkent Üniversitesi “Ulusal Hastalık Yükü ve Maliyet Etkililik Projesi Hastalık Yükü Final Rapor”, Aralık 2004.

4. World Health Organization. World Health Report 2004; Changing History. Geneva, World Health Orga-nization,2004.

hastalık bu tabloda yer almaktadır. Yukarıdaki ve-riler, 2000’li yıllarda ülkemizde ölüme neden olan en önemli sağlık sorunları arasında bazı göğüs hastalıklarının ne derecede ciddi yer tuttuğunu tartışmasız göstermektedir.

Yukarıdaki tabloda yer alan 3 hastalık dışında-ki göğüs hastalıklarına genel olarak bir göz atacak olursak, ilk 10 ölüm nedeni arasına girmeseler bile ciddiyetleri giderek artan çeşitli sağlık sorunlarıyla karşı karşıya olduğumuzu görmekteyiz.

Astım’a baktığımızda, çok uluslu iki büyük ça-lışma ülkeler arasında farklılıklar gösterse de, son 40 yıl içinde tüm ülkelerde astım prevalansı ve alerjinin arttığını bildirmektedir. Modern yaşam biçiminin benimsenmesi ve şehirleşmenin artma-sıyla bu prevalansın giderek daha da artacağı dü-şünülmektedir.

Akciğer tromboembolizmi, hastanede yatan hastalarda en önemli mortalite nedenlerindendir. Tedavi maliyetini, mortalite ve morbiditeyi azalt-mak için “korunma” ön plana çıkmıştır. Hastane-de yatmakta olan 40 yaşın üzerindeki tüm medikal ve cerrahi hastaların venöz tromboembolizmin profilaksisi açısından değerlendirilmesi öneril-mektedir.

Solunum sistemi, atmosferle direkt ilişkili ol-ması nedeniyle mesleksel ve çevresel hava kirletici-lerine açıktır. Mesleksel akciğer hastalıkları, çalış-ma yaşamından kaynaklanan sağlık sorunlarının başında gelmektedir. Meslek astımı, pnömokon-yoz, asbestoz gibi mesleki akciğer hastalıklarının ülkemizdeki yüklerinin azaltılması ve koruma po-litikalarının hazırlanması yakın zamanlarda ciddi-yetle ele alınmaktadır.

Son yıllarda göğüs hastalıklarında yoğun ba-kım, uykuda solunum bozuklukları, pulmoner rehabilitasyon ve solunum hastalıklarında evde bakım konuları büyük önem kazanmıştır.

Dünya verilerine baktığımızda, Dünya Sağlık Teşkilatının 2004 de yayınladığı “Dünya Sağlık

Tablo 2. Dünyada önde gelen 10 ölüm nedeninin 2002-2030 yılları arasında ölüm nedeni sıralamasındaki yerlerinin değişimi.

Hastalık 2002 sırası 2030 sırası İskemik kalp hastalığı 1 1Serebrovasküler hastalık 2 2Alt solunum yolu enfeksiyonları 3 5HIV/AIDS 4 3KOAH 5 4Perinatal durumlar 6 9Diyare ile ilişkili hastalıklar 7 16Tüberküloz 8 23Trakea, bronş, akciğer kanserleri 9 6Trafik kazaları 10 8

2SOLUNUM

SİSTEMİNİNYAPI VE FONKSİYONU

B Ö L Ü M

Solunum Sistem

inin Gelişim

i, Anatom

i ve Histolojisi

2Solunum Sisteminin Gelişimi, Anatomi ve Histolojisi

7

giren havanın ısı ve neminin ayarlanması, parti-küllerden temizlenmesi, alt ve üst solunum yolu sekresyonlarının mukosilyer transportudur. Alt solunum bölgesi; trakeanın alt bölümü, iki ana bronş ve akciğerleri barındırır. Alt solunum böl-gesine ait yapılar göğüs boşluğu (toraks) içinde yer alır. Fonksiyonel yönden burun boşluğundan baş-layan hava iletimi trakeobronşiyal ağaç yoluyla gaz alışverişinin yapıldığı solunum bölgesine kadar sürer. Bu iletici bölge hem akciğer dışında, hem de akciğer içinde yer alır. Gaz alışverişinin yapıldığı solunum bölgesi ise akciğer içinde yer alan uç ha-vayollarını ve alveol sistemini içerir.

SOLUNUM SİSTEMİNİN YAPISI

GirişSolunum sistemi, solunum yoluyla dış ortamdan alınan oksijenin metabolizma sonucu oluşan kar-bondioksitle değişimini sağlar. Solunum sistemi üst ve alt solunum bölgesi olarak iki bölümde in-celenebilir (Şekil-1). Üst solunum bölgesi; nazal ve oral kaviteler, farinks, larinks ve trakeanın baş-langıç bölümünden oluşmuştur. Östaki borusu ve orta kulak da bu sistem içinde yer alır. Bu düzensiz anatomik sistemin başlıca görevleri: akciğerlere

Şekil 1


Nazal boşluk

Nazofarinks

Epiglot

LarinksÖzofagus

TrakeaTerminal bronşiyol

Bronşiyol

Sağ ana bronş

Lober bronş

Segmenter bronş

Alveol kanalları

Alveol Karina

Alveol kesesi

Bronş

ÜstSolunum

Bölgesi

AltSolunum

Bölgesi

SOLU

NU

M SİSTEM

İNİN

YAPI VE FO

NKSİYO

NU

2

8

alır. Orta kulaktan kaynaklanan östaki boruları iki yanda orofarinkse açılırlar. Nazofarinkste epitel altında lenfoid dokunun oluşturduğu Waldeyer halkası yer alır. Lenfoid doku nazofarinksin arka duvarında östaki borularının çevresinde topluluk-lar oluşturacak şekilde yoğunlaşarak adenoid adı da verilen nazofaringeal tonsillaları oluşturur.

Larinks

Soluk havasının trakeaya iletilmesini, kord vokaller yoluyla ses oluşumunu ve yutkunma sırasında epig-lot ile trakeayı kapatarak gıda maddelerinin alt solu-num yollarına aspirasyonunu önleyen silindir şek-linde kıkırdak yapılardan oluşmuştur. Önde tiroid beziyle komşuluğu vardır. İntrensek larinks kasları, tiroid ve krikoid plakları birbirine bağlar. Rekürrent laringeal sinir yolu ile ses tellerinin gerginliğini ve ses telleri arasındaki glottis aralığının açılıp kapan-masını sağlarlar. Ekstrensek larinks kasları yutkun-ma sırasında larinksi yukarı kaldırırlar.

Larinks anatomik olarak üç bölgeden oluşur (Şekil-2). Supraglottik bölge; epiglot, yalancı ses telleri(vestibüler katlantı) ve larinks ventrikülle-rini içerir. Yalancı ses telleri hareketsiz olup, se-sin rezonansı üzerine katkıda bulunurlar Glottis bölgesinde gerçek ses telleri ( kord vokal) bulunur. Ses oluşturulması, ses tellerinin birbirlerine yak-laştırılması ile sağlanır. Glottis aralığından (rima glottis) ekspirasyonda havanın geçişi sırasında olu-şan titreşimler sesi meydana getirirler. Subglottik bölge; ses telleri ile krikoid kıkırdağın alt sınır ara-sında yer alır. Larinks mukozası yalancı çok katlı siliyalı prizmatik epitel ile döşelidir. Epiglotun üst yüzü ve kord vokaller ise çok katlı yassı epitel ile döşelidirler. Enfeksiyon, travma, alerjik reaksi-yonlar ve şiddetli öksürükler nedeniyle larinkste kolayca mukoza ödemi gelişerek ciddi obstrüksi-yonlara neden olabilir.

Üst solunum bölgesi

Burun boşluğu

Kemik ve kıkırdak yapıdaki nazal septum ile ikiye ayrılır. Burun boşlukları; arkada kohana aracılığı ile nazofarinks ile devam ederler. Burun boşluk-larının lateral duvarında konka adı verilen önden arkaya uzanan 3’er adet kemik çıkıntısı vardır. Bu-run boşluklarında önde çok katlı yassı ve kıllı bir epitel ile örtülü vestibül bulunur. Daha sonra sı-rasıyla çok katlı, siliyalı prizmatik epitel ile döşeli, serömüköz bezler, plazma ve mast hücrelerinden zengin kan damarlarının pleksuslar yaptığı konka ve septumları içeren respiratuvar bölge ve burun boşluklarının tavanında yer alan koku duyu (ol-faktor) bölgeleri yer alırlar. Nazal mukoza solunan havanın filtrasyonunu, nemlendirilmesini, ısıtıl-masını ve koku alınmasını sağlar.

Paranazal sinüsler

Burun boşluğuna komşu, içi hava ile dolu kemik yapıda kavernöz boşluklardır. Maksiler, frontal, etmoid ve sfenoid sinüsler yalancı çok katlı siliyalı prizmatik epitelyumla kaplı olup, dar birer açıklık ile burun boşluğuna açılırlar. Epitel az sayıda goblet hücresi içerir. İltihaplanmalarına sinüzit adı verilir.

Farinks

Burun ve ağız boşluklarını larinks ve özofagusa bağlayarak hava ve gıdaların geçişini sağlayan bir boşluktur. Burnun arkasında kohanadan itibaren nazofarinks, orofarinks ve laringofarinks adında üç bölümden oluşur. Nazofarinks yalancı çok kat-lı, prizmatik, siliyalı burun epiteli ile döşeli iken, diğer bölümlerde çok katlı yassı ağız epiteli yer

Şekil 2

Hyoid kemik

Dil

Epiglot

Kord vokal Epiglot

Subglottik alan

Subglottik alan

Supraglottik alan

Trakea

Solunum Sistem

inin Gelişim

i, Anatom

i ve Histolojisi

2

9

likle yedinci interkostal aralık veya yedinci kosta düzeyindedir. Bu ilişki arka kostaların sayılmasın-da yararlıdır. Kostaların damar ve sinirleri arkada alt kenarda yer alan kosta sulcus’unda yukarıdan aşağıya doğru sırasıyla ven, arter ve sinir olarak yer alırlar. Bu nedenle plevra ponksiyonu, iğne biyopsisi veya dren takılması sırasında interkos-tal girişimler, kostanın üst sınırına yakın alandan yapılmalıdır. İnterkostal arterler doğrudan torasik aortadan kanlanırlar. İnterkostal venler sağda azi-gos, solda hemiazigos ven sistemine drene olurlar.

Spina skapulanın üzerindeki bölge supraskapu-lar bölge olarak adlandırılır. Bu bölgede akciğerle-rin apeksleri yer alır. Kolumna vertebralis ve ska-pulaların iç kenarları arasında yer alan skapulo-vertebral alan hilus ve ana bronşlara yakındır. Bu nedenle bu bölgede normal solunum sesleri daha şiddetli duyulur.

Solunum kasları

Göğüs duvarı hareketleri inspirasyon ve ekspiras-yon kasları ile sağlanır. Diyafragma inspiratuvar solunum kaslarının en önemlisidir. Soluk havası-nın %60’ı diyafragma hareketleri ile sağlanır. Nor-mal soluk alıp verme sırasında diyafragma düzeyi 1.5-2 cm kadar hareket eder. Zorlu solunumda bu vertikal hareket 6-10 cm’ye ulaşır. Diyafrag-ma normalde kubbe şeklindedir. Diyafragmanın kontraksiyonu göğüs kafesinin vertikal yönde ge-nişletirken, toraks alt kısmının transvers çapını da arttırır. Amfizem varlığında diyafragmaların düzleşmesi sonucu, diyafragma kontraksiyonu

Alt solunum bölgesi

Göğüs boşluğu

Göğüs boşluğu üstte birinci kosta, altta diyafrag-ma, önde manubrium ve sternum, yanlarda oni-ki çi kosta ve kıkırdakları, arkada ise vertebral kolon ile sınırlanmıştır (Şekil-3). Bu kemik yapı fasyalar, interkostal kaslar ve yüzeyel kaslarla des-teklenir. Vertebral kolon oniki adet torakal ver-tebra ve intervertebral diskleri içerir. Sternum; manubrium, corpus sterni ve ksifoid çıkıntı şeklin-de üç kısımdan oluşur. Arcus aorta, manubrium sterninin hemen arkasında yer alır. Corpus sterni ile manubriumun birleşme yerindeki palpe edile-bilen transvers çıkıntı Louis açısı veya sternal açı olarak adlandırılır. Bu çıkıntı ön kostaların sa-yılmasında önemli bir noktadır. İkinci ön kıkır-dak kosta bu transvers çıkıntı hizasındadır. Ma-nubrium, klavikulalar ve birinci kostal kıkırdak ile eklemleşir. Önde 8, 9 ve 10. kıkırdak kostalar genellikle birbirleri ile birleşerek yedinci kostanın kıkırdağına bağlanırlar. Onbir ve onikinci kos-taların ön uçları çoğunlukla serbest olarak karın kasları içinde sonlanırlar. Kostalar arkada torakal vertebralarla eklemleşir. İki kosta arası alan inter-kostal saha olarak adlandırılır. Toraksa elastikiyet ve hareket kolaylığı sağlayan kıkırdak kostalar ile-ri yaşlarda kalsifiye olabilirler.

Servikal kosta, yedinci servikal vertebra ile ek-lem yapan tek veya iki tara ı konjenital bir ano-mali olup, brakiyal pleksus veya subklavian artere bası yapabilir. Arkada skapulanın alt ucu genel-

Şekil 3

Klavikula 1. kosta

Manubriumsterni

Corpus sterni

Ksifoid çıkıntı

Kostakıkırdakları

Kostakıkırdakları

Torasik vertebra

SOLU

NU

M SİSTEM

İNİN

YAPI VE FO

NKSİYO

NU

2

10

kişilerde horizontal ve oblik fissürlerin dışında aksesuar fissürler mevcuttur. Bunlardan en sık raslananı azygos fissürüdür.

Segmenter anatomi

Akciğer lobları bronş dallanmasına uygun olarak segmentlere ayrılmıştır. Segmentler; kendilerine ait bronşu, arteri ve veni bulunan, fonksiyonel olarak bağımsız akciğer üniteleridir. Bunlar tepesi hilusa, tabanı perifere doğru yönelik piramid bi-çiminde yapılardır. Segmentler, en küçük anato-mik birim olan ve ince bir bağ dokusu septasıyla birbirlerinden kısmen ayrılabilen 1-2 cm çaplı lobüllerden oluşmuşlardır. Sağ ve sol akciğerdeki segment sayıları ve bunların topografik dağılımla-rı farklıdır. Sağ akciğerde on, sol akciğerde sekiz segment bulunur (Şekil-5). Sağdan farklı olarak sol üst lobun apikal ve posterior segmentleri ortak bir segment bronşuna(apiko-posterior) sahiptirler. Diğer bir fark, sol hemitoraksta kalbin yer alması nedeniyle alt lobta ayrı bir medial bazal segment bulunmayışıdır.

Buna göre sağ akciğer üst lobunda apikal, an-terior ve posterior, orta lobunda lateral ve medi-al, alt lobunda superior(apikal), medial, anterior, lateral ve posterior segmentler bulunur. Sol akci-ğer üst lobunda apiko-posterior ve anterior, lin-gulada superior ve inferior, alt lobunda superior (apikal), anterior, lateral ve posterior segmentler yer alır. Her segment bronşu kendine ait seg-mentin adını alır. Segmentlerin hem anatomik ve hem de fonksiyonel olarak ayrı birimler olma-sı çok önemlidir. Bu özellik hastalık durumunda segmentlerin cerrahi olarak çıkarılabilmelerine olanak sağlar.

ile vertikal genişleme yeterli olmaz, transvers çap artacağı yerde azalır. Diyafragma inspiratuvar kas fonksiyonu dışında öksürük, aksırık re eksi ve bu-run çekmede önemli rol oynar. Diyafragma frenik sinir tarafından innerve edilir. Frenik sinir motor li erle birlikte diyafragmanın santral bölümünün duyusal li erini de taşır. Bu bölgenin irritasyonu boyun kökü, klavikula üstü ve omuz bölgesinde nefes almakla veya öksürükle artan ağrı oluşturur. Buna karşılık diyafragmanın periferik bölümleri-nin duyusal sinir li eri 7-12. interkostal sinirler-den sağlandığı için bu bölgelerle ilişkili ağrı göğüs kafesinin alt bölümlerinde ve bazen de üst karın bölgesinde duyulur.

İstirahat halinde inspirasyondan diyafragma ile birlikte eksternal interkostal kaslar sorumludur. Eks-ternal interkostal kaslar kostaları yukarı ve öne doğ-ru çekerek toraksın ön-arka ve lateral çapını arttırır-lar. Zorlu inspirasyonda m.sternocleidomastoideus, m. scalenus anterior ve media, m.serratus anterior ve posterior, m.pectoralis major ve minor, m.trapezius ve m. rhomboideus gibi yardımcı solunum kasları devreye girer.

İstirahat ekspirasyonu pasif bir hareket olup akciğerlerin elastik geri dönüş kuvvetleri ile sağ-lanır. İnternal interkostal kaslar ekspiryuma yar-dımcı olurlar. Özellikle zorlu ekspiryumda karın kasları (m. rectus abdominus, m.transversus ab-dominus, internal ve eksternal oblik kaslar, m. gu-adratus lumborum, m. serratus posterior,inferior ve m.latissimus dorsi) ile birlikte devreye girerler.

Akciğerler

Akciğerler göğüs kafesi içinde mediasten adı ve-rilen anatomik boşluğun iki yanında yer alır. Hi-luslar ile mediastinal yapılara bağlanmışlardır. Hiluslarda bronş, arter,ven, sinir pleksusları,lenf damarları, lenf bezleri ve pulmoner ligament yer alır (Şekil-4). Hiluslar dışında akciğerlerin tüm yü-zeyleri viseral plevra ile kaplanmış olarak serbest halde bulunur.

Akciğerler fissür adı verilen ve periferden hi-lusa kadar uzanan yüzeyel planlar ile loblara ay-rılmıştır. Akciğerleri örten viseral plevra, fissür yüzeylerini de örterek lobların birbirinden bü-tünüyle ayrılmalarını sağlar. Sağ akciğerde oblik (major) ve horizontal (minör) fissürler ile ayrıl-mış üç lob, sol akciğerde oblik fissür ile ayrılmış iki lob bulunur. Sağda horizontal fissür üst lobu orta lobtan, oblik fissür üst ve orta lobu alt lob-tan ayırır. Sol akciğerde orta lobun karşıtı olan lingula üst loba aittir. Oblik fissür sol akciğerde üst ve alt lobları birbirinden ayırır (Şekil-4). Bazı

Şekil 4. Akciğerlerin dış yandan görünüşü

Sol apeksÖn sınırlar

Üst lob

Alt lob

Sağ apeks

Üst lob

Oblik ssür

Oblik ssürMinör ssürOrta lob

Alt lob

Solunum Sistem

inin Gelişim

i, Anatom

i ve Histolojisi

2

11

Alt solunum yolları

Solunan hava trakea ve bronş ağacından oluşan alt solunum yolları ile alveol yüzeyine kadar iletilir. Fonksiyonel açıdan bakıldığında havayollarının akciğer parenkimi ile birlikte değerlendirilmesi gerekmektedir. Trakeobronşiyal ağaç fonksiyonel açıdan iletici bölge ve solunumsal bölge olarak iki-ye ayrılarak sını anabilir. Alt solunum yollarının terminal bronşiyolleri de içine alan bölümü, so-lunum havasının iletilmesini sağlar ve bu nedenle “iletici bölge “ adını alır. Bu saha anatomik ölü boş-luk olarak da tanımlanır (Şekil-6). Terminal bron-şiyollerin distalinde yer alan respiratuvar bron-şiyoller, alveol kanalları ve alveol keseleri havayı hem iletirler, hemde duvarlarında yer alan alveol yapısı ile gaz değişimini sağlarlar. Hava daha ileri-deki alveollere taşınır. Bu nedenle terminal bron-şiyollerin distalindeki havayollarına “ solunumsal bölge ” adı verilir.

Bronş ağacının yapısı

Akciğer dışı bronşların yapısı trakea ile aynıdır. Lob ve segment bronşlarının da yapıları trakeaya benzemekle birlikte, trakeada C şeklinde şeklinde olan kıkırdaklar; ana bronşların akciğer içi bölüm-lerinde ve alt lob bronşları etrafında halka şeklini almışlardır. Kıkırdak yapı, daha periferde düzensiz

yapraklar halini alarak, subsegment bronşlarında kaybolur. Bronşlar titrek tüylü yüksek silendirik epitel ile kaplıdır. Lamina propria altında bol mik-

Şekil 5

Şekil 6

Trakea

Bronşlar

Bronşiyoller

Terminalbronşiyoller

Respiratuarbronşiyoller

Alveolerduktuslar

AlveolkeseleriTE

RMİN

AL

SOLU

NU

M Ü

NİT

ESİ

İLET

İCİ H

AVA

YO

LLA

RI

Sağ akciğer Sol akciğer

Apikal

Apikal Posterior

Posterior Anterior

Anterior

Lateral

Medial

Anterior bazal

Lateral bazal

Medial bazal

Posterior bazal

Apikalsuperior

Lingula

Superiorİnferior

Anterior bazal

Lateral bazal

Posterior bazal

SOLU

NU

M SİSTEM

İNİN

YAPI VE FO

NKSİYO

NU

2

12

İletici havayolları

İletici havayolları trakea, bronş ve bronşiyollerden oluşur. Trakea altıncı servikal vertebra hizasında kri-koid kıkırdaktan itibaren başlar, arkada dördüncü-beşinci toraks vertebrası, önde Louis açısı hizasında ikiye ayrılarak sağ ve sol ana bronşları oluşturur. Erişkin bir erkekte trakeanın dış transvers çapı 2 cm olup, 10-12 cm uzunluğundadır. Trakea mobildir ve derin inspiryum sırasında boyu hızla değişebilir. Bronkoskopik incelemede trakea bufirkasyonunda her iki ana bronşu birbirinden ayıran ve karşıdan bakıldığında trakea içinde yukarı doğru bıcak sırtı şeklinde uzanan çıkıntıya karina adı verilir. Fibro-müsküler bir tüp şeklinde olan trakeanın ön ve yan duvarı; 16-20 adet, açıklığı arkaya doğru bakan C şeklinde kıkırdak ile desteklenmiştir

Sağ ana bronş trakeadan sola göre daha geniş açı ile ayrılır. Bu özellik nedeniyle aspirasyonlar, sağ akciğere daha sık olmaktadır. Sağ ana bronş üst lob bronşunu verdikten sonra intermedier(ara) bronş adını alarak aşağıya doğru ilerler. Bronş ağacı tra-keadan itibaren “ dikotom” tarzında ikiye ayrılarak ortalama 23 dallanma yapar. Lob ve segment bronş-larının yapısı trakeaya benzer. Trakeadan itibaren 10-12. dallanma düzeyinde bronşiyoller bulunur. 12-15. dallanma arasında preterminal bronşiyoller bulunur. Bu bronşiyoller “ sekonder lobül” adı veri-len, fibröz septalarla birbirinden ayrılan, kendileri-ne ait arter,ven ve bronşiyolleri bulunan en küçük akciğer birimlerini havalandırırlar. Her sekonder lobülde 3-5 terminal bronşiyol bulunur (Şekil-8). Terminal bronşiyoller duvarlarında alveol yapısı ta-şımayan en uç hava yolları olup, 16. dallanmada yer alırlar. Çapları ortalama 0.5 mm kadardır.

tarda müköz ve seröz submukozal sekretuar bez-ler ve sekretuar Goblet hücreleri yer alır(şekil-7a). Bronşiyollere doğru mukoza epiteli ile kıkırdaklar arasında kalan düz kas tabakası relatif olarak gi-derek kalınlaşır, nasofarinksten itibaren solunum yolu mukozasında yer alan sekretuvar Goblet hüc-releri giderek azalırlar ve küçük bronşiyollerden itibaren kaybolurlar(şekil-7b). Bronşiyol duva-rında mukoza yüzeyinde konsantre olmuş lenfoid hücrelerin oluşturduğu mukozayla ilişkili lenfoid doku ( BALT), lokal bağışıklık sisteminin bir par-çasıdır.

Çapları 1 milimetrenin altında olan bronşi-yollerin duvarlarında kıkırdak ve submukozal bez yapısı yoktur. Buna karşılık düz kas tabakası oldukça gelişmiştir. Özellikle astım hastalığında bu bölgedeki düz kasların kasılması havayolu obstrüksiyonuna neden olur. Büyük bronşiyoller; titrek tüylü silendirik epitel ile örtülü iken, ter-minal bronşiyoller titrek tüyleri olmayan küboid tipteki epitel hücreleri ile örtülmüşlerdir(Şekil-7b).Terminal bronşiyollerin duvarında ciddi oranda Clara hücreleri yer alır. Bu hücreler özel-likle ekspiryumda bronşiyol lümeninin kollapsını önleyen yüzey gerilim azaltıcı sürfaktan benzeri madde üretirler. Clara hücreleri ayrıca fonksi-yonu tam olarak belirlenemeyen özel bir protein (CC16) salgılarlar. İyon (Cl-) transportunda da etkili olabilecekleri düşünülmektedir. Respira-tuvar bronşiyollerin duvar yapısı terminal bron-şiyollere benzer. Bu alanda Goblet hücrelerinin tamamen kaybolmasına karşılık, Clara hücreleri görülmeye devam eder. Bu düzeyden itibaren gaz alışverişi başlar.

Şekil 7

Kıkırdakyapı

Submukozal gland

Düz kas hücresi

Yassı epitel hücresi

Titrek tüylü silendirik epitel hücresi

Kübik epitel hücresi

Goblet hücresi

BRONŞ BRONŞİYOL ALVEOL

a b c

Solunum Sistem

inin Gelişim

i, Anatom

i ve Histolojisi

2

13

yer çekimine bağlı olarak üst akciğer bölgelerinde alt bölgelere göre daha fazladır. Büyüme-gelişme sırasında alveollerin sayısındaki artma yanında, toplam alveol yüzeyinde de genişleme olur. Eriş-kinde 80 m2 civarında olan bu yüzey, insan yüzeyi-nin yaklaşık 40 katıdır. Kapiller yüzeyi ise toplam 70 m2 kadar olup, alveol yüzeyinin %85-95’ ini kaplamaktadır.

Alveol yüzeyinin yaklaşık %90-95’i bazal membran üzerinde örtücü özellikteki Tip-I yassı epitel hücreleri ile kaplanmıştır(Şekil-9). Alveol yüzeyinin genişliği ve alveoler-kapiller membranın 0.4 mikron kalınlığında oluşu gaz difüzyonuna ko-layca olanak sağlarlar. Alveol köşelerinde yer alan Tip-II epitel hücreleri daha büyük olup, sürfaktan sentezliyen fosfolipidden zengin granüller içerir-ler. Bu hücreler alveol alanının %5-10’unu kapla-malarına karşılık, pnömonositlerin sayıca %60’ını oluştururlar. Birbirine komşu alveollere ait epitel tabakaları arasında kalan bölüme, “ alveoller arası septum “ adı verilir. Bu septum “ interstisyum “ adı verilen potansiyel bir aralığı barındırır. İnterstisyel aralıkta kapiller ağı dışında elastik ve kollagen lif-ler, perisitler,fibroblastlar, monositler, makrofajlar ve bazen de lenfositler bulunur (Şekil-9).

Sürfaktant maddeler alveol epitelyum yüzeyin-de bulunurlar ve alveol söndükçe yüzey gerilimini azaltarak, küçük çaptaki alveollerin atelektaziye uğramalarını önlerler. Sürfaktantların ayrıca in-terstisyumdan alveollere sıvı sızması için gerekli basıncı yükselttikleri, alveollere sıvı sızması du-rumunda ise sıvının interstisyuma geri dönmesi-

Asinüs, alveoler yapı, interstisyum

Terminal bronşiyoller, iletici hava yolları ile so-lunumsal hava yolları arasında sınır oluştururlar. Her bir terminal bronşiyolün distalinde asinüs adı verilen terminal solunum üniteleri yer alır. Asinus ardışık üç dallanma gösteren respiratuar bronşi-yolleri, alveol kanallarını ( ductus alveolaris) ve al-veol keselerini içerir. Alveol kanalları duvarlarında düz kas bulunan en uç havayollarıdır. Respiratuar bronşiyollerden itibaren havayolu duvarlarında bulunan alveollerin sayısı giderek artar, alveol ka-nallarının yüzeyleri tamamen alveollerle kaplan-mıştır. Alveoler kanallar iki veya üç alveol kesesi-ne açılırlar. Doğum sırasında 50 milyon civarında olan alveol sayısı, erişkinde her bir akciğer için yaklaşık 300 milyona ulaşır. Alveol büyüklükleri,

Şekil 8

Şekil 9

Terminalbronşiyol

Bronşiyol

Septum

Parenkim

Respiratuvarbronşiyol

Alveoler kese Alveol

Tip I alveol hücresi

Kohn delikleri

Bazalmembran

Tip IIalveol hücresi

Kapiller endoteli

Kapiller

İnterstisyel alan

Alveol

SOLU

NU

M SİSTEM

İNİN

YAPI VE FO

NKSİYO

NU

2

14

me ait dallar, hilusun önünde ve arkasında pleksus yaparlar. Bu pleksuslardan çıkan li er, pulmoner ar-ter ve bronşlara eşlik eden sinirsel ağlar oluştururlar. Aferent vagus li eri, öksürük re eksi ve akciğerlerin inspiryumda gerilmeleri ile ortaya çıkan Hering - Breuer re eksleri ile ilgilidir. Eferent vagus li erinin stimülasyonu düz kas spazmına, müküs bronş bezle-rinden sekresyon artışına ve vazodilatasyona neden olurlar. Eferent sempatik li er ise inhibitör etki gös-terirler. Aferent sempatik li er, bronşların ve viseral plevranın temas duyusunu sağlarlar.

MediastenMediyasten göğüs boşluğu içinde iki akciğer ara-sında kalan bölümdür. Önde sternum, arkada ko-lumna vertebralis, üstte torasik inlet, aşağıda diyaf-ragmalar ve yanlarda pariyetal plevra ile sınırlıdır. Rijit yapılara fikse olmadan, gevşek bir bağ dokusu içinde toraks organlarını barındırır. Mediasten çeşitli nedenlerle (tümör kitlesi, plevral ayırı sıvı, pnömotoraks, atelektazi, aşırı parenkimal fibrozis gibi) yer değiştirebilir.

Genellikle ön, orta ve arka mediasten olarak üç bölüme ayrılır(Şekil-10). Önde sternum ile arkada perikard ve trakeanın ön yüzü arasında kalan bö-lüm ön mediastendir. Ön mediastende arcus aorta, ana arterler, vena cava superior, timus, tiroid ve pa-ratiroid bezlerin torasik uzantıları yer alır. Arka pe-rikard ve trakeanın arkasında kalan arka mediasten, vertebraların ön yüzü ile posterior kostalar ve para-vertebral oluk ile sınırlanır. Bu bölümde özofagus, inen aorta, ductus toracikus, vena azygos ve hemi-azygos, lenf bezleri, nervus vagus ve sempatik zincir yer alır. Ön ve arka mediasten arasında kalan orta mediastende kalp, perikard,trakea ve ana bronşlar, hiluslar, frenik sinir ve nervus vagus bulunur. Bazı yazarlar arcus aortanın üzerindeki bölümü üst me-diasten olarak tanımlarlar.

ni kolaylaştırdıkları saptanmıştır. Bu etki alveoler ödem gelişimini zorlaştırır.

Alveollerde epitelyum hücreleri dışında fago-siter makrofajlar ve çeşitli mediyatörler salgılayan mast hücreleri bulunur. Alveoler makrofajlar al-veol içine ulaşmış toz partiküllerin ve enfeksiyon etkenlerinin fagositozu yanında, dejenere sürfak-tanın alveollerden uzaklaştırılmasını sağlarlar. Konjestif kalp yetmezliğinde alveol boşluğuna sı-zan eritrositler bu hücrelerce fagosite edilirler. Al-veoler hemoraji durumunda aşırı eritrosit fagosi-tozu nedeniyle hemoglobin yıkımı nedeniyle aşırı miktarda hemosiderin içerirler.

Alveollerin ventilasyonu bronşiyoller dışında kollateral yollarla da sağlanabilir. Birbirine komşu alveoller arasında gaz geçişi, alveoler septalarda bu-lunan 2-13 mikron çapındaki Kohn delikleri(alveoler por) ile sağlanır. İnspiryumda çapları genişler. Kohn delik leri komşu alveoller arasındaki basıncın denge-lenmesinde rol oynadıkları gibi, pnömoni sırasında bakteriyel geçiş nedeniyle enfeksiyonun yayılmasını da kolaylaştırırlar. Akciğerlerde ayrıca bronşiyol-lerle, bunlara komşu asinüslerdeki alveoler ara-sında Lambert kanalları bulunur. Özellikle kronik obstrüktif akciğer hastalığında ekspiratuvar küçük havayolu kollapsına rağmen bu delik ve kanalların sağladığı kollateral ventilasyon sayesinde alveolerin kollabe olmaları önlenir.

Akciğerlerin damarları

Akciğerlerin fonksiyonel olarak farklı iki ayrı kan dolaşımı vardır. Birincisi, sağ ventriküldeki karışık venöz kanı akciğer kapillerlerine taşıyan “ pulmoner arter dolaşımı “, diğeri ise sistemik dolaşımdan kay-naklanarak akciğerlerin besleyici damar sistemini oluşturan “ bronşiyal arter dolaşımı “ dır. Akciğer kanlanmasının büyük bölümünü pulmoner arterler karşılar. Bronşiyal arterler inen aorta ve üst inter-kostal arterlerden kanlanırlar. Bronşlar, bronşiyol-ler, akciğer içi arter ve venlerin duvarları bronşiyal arterler yolu ile beslenirler. Bronşiyal arterler ayrıca sinirleri, akciğer içi lenf düğümlerini ve bağ do-kusu septalarını kanlandırır. Sistemik dolaşımda kaynaklandıkları için pulmoner arterlere göre daha yüksek basınç gösterirler. Bu nedenle hemoptiziler-de önemli role sahiptirler. Bronşiyal venler büyük bronşların ve hiler yapıların venöz drenajını sağlar-lar. Pulmoner sekestrasyon adı verilen ve akciğerle-rin bir bölümünün bronkovasküler bağlantılara sa-hip olmadığı durumlarda, bu bölümün beslenmesi genellikle aorta ve dallarından sağlanır.

Akciğerlerin innervasyonu

Akciğerler parasempatik sinirlerini n.vagus’tan, sempatik sinirlerini ise 2-4’üncü torasik sempatik ganglionlardan gelen dallardan alırlar. Bu iki siste- Şekil 10

Posteriormediasten

Önmediasten

Ortamediasten

Solunum Sistem

inin Gelişim

i, Anatom

i ve Histolojisi

2

15

birikmesi durumunda plevral efüzyondan bahse-dilir. Bu sıvı transüda (hidrotoraks), kan (hemoto-raks), cerahat (ampiyem) veya lenf sıvısısı (şiloto-raks) olabilir.

Toraksın lenfatik sistemiToraks lenf sistemi, zengin bir dağılım gösteren lenf damarları ve lenf bezlerinden oluşmuştur. Al-veol duvarında lenfatik yapı bulunmaz. Lenf kanal-ları terminal bronşiyoller düzeyinden başlar. İnt-ratorasik lenfatikler (damar ve lenf bezleri) viseral ve pariyetal lenfatikler olarak iki anatomik gruba ayrılırlar. Viseral lenfatikler tüm akciğer parenki-minin lenf drenajını sağlarlar. Pariyetal lenfatikler diyafragmatik, interkostal, sternal lenf bezleri, de-rin ve yüzeyel torasik lenf damarları ve memenin lenfatiklerinden oluşur. Akciğer lenfatikleri yerle-şimlerine göre derin ve yüzeyel pleksuslar oluştur-muşlardır. Yüzeyel pleksus viseral plevranın bağ dokusu içinde, derin pleksus peribronkovasküler bağ dokusunda bulunur. İnterlobüler septalarda bu iki sistem arasında her iki yönde akış olanağı veren anastamozlar mevcuttur. Pariyetal ve viseral lenfatiklerin son olarak boşaldığı ductus thoraci-cus, toraks içindeki en geniş lenf damarıdır. Sıklık-la internal juguler vene, bazen de innominata veya eksternal juguler vene açılır.

Lenf bezleri

Viseral lenf bezleri; ön mediastinal(prevasküler), arka mediastinal ve trakeobronşiyal (paratrakeal, trakeal bifurkasyon ve subkarinal, aortopulmoner, bronkopulmoner ve hiler) lenf nodlarını içerir-ler. İntratorasik pariyetal lenf bezleri; ön pariyetal (siternal-internal mammarian), arka pariyetal (in-terkostal) ve diyafragmatik lenf nodlarından olu-şurlar.

SOLUNUM SİSTEMİNİN GELİŞİMİ

Bronşların gelişimi

Solunum sisteminin ilk taslağı, embriyoner haya-tın 3. ha asında primitif tübün ventral bölümünde cep tarzında bir tomurcuğun belirmesi ile oluşur. Uzunlamasına büyüyen bu tomurcuk larengotra-keal oluk adını alır. Dördüncü ha ada larengotra-keal oluğun kuyruk kısmından ilkel trakea oluşur, aşağı doğru gelişerek primitif tüpten ayrılır ve sa-dece üst ucunda bağlı kalır. Ortaya çıkan solunum tübü dört ha alık embriyoda sağa ve sola doğru iki bronşiyal tomorcuk gelişir.(Şekil-11). Bu iki to-murcuğun gelişmesi ve dallanması ile 5. ha ada ana bronşlar oluşur. Bu şekilde akciğer tomurcuk-

Mediastinal pretrakeal, paratrakeal, subkarinal ve paraözofageal lenf bezleri akciğer kanserlerinin evrelenmesinde özel bir öneme sahiptir.

Plevra

Plevra, solunum sırasında akciğerlerin toraks için-deki hareketlerini kolaylaştıran, akciğerlerin üzeri-ni ve göğüs duvarının iç yüzeyini kaplayan iki katlı bir seröz zardır. Viseral plevra akciğerlerin tüm dış yüzünü ve interlober fissürleri örterek, hilusta pariyetal plevra ile kaynaşır. Pariyetal plevra kos-taların ve interkostal kasların iç yüzeyleri ile me-diastenin yan yüzeylerini ve diyafragmanın üst yü-zeyinin büyük bölümünü örter. Her iki plevra yap-rağı inspiryum sırasında birçok bölgede birbiriyle temas halinde bulunur. Viseral ve pariyetal plevra yaprakları hiluslarda birbiriyle birleşirler. Plevra yaprakları göğüs boşluğunun alt bölümünde ön, arka ve yanlarda keskin bölümler halinde kostadi-yafragmatik ve kardiyofrenik sinüsleri oluşturur.

İki plevra yaprağı arasında 18-20 mikron geniş-liğinde plevra boşluğu bulunur. Bu boşlukta kay-ganlığı sağlayan toplam 5-10 ml, protein içeriği 1.5 mg/dl den az olan protein içeğinde, renksiz bir sıvı bulunur. Plevra yassı mezotel hücre tabakası, ba-zal membran ve bunun altındaki bağ dokusundan oluşur. Mezotel hücrelerinin bazıları gereğinde fa-gositoz yapan makrofaj özelliği kazanarak plevrada serbest olarak bulunabilirler. Mezotel hücrelerinin yüzeyinde bulunan mikrovilluslar, viseral plevra-da ve toraksın alt bölümlerinde daha yoğundurlar. Bu yapıların plevra yüzey alanını büyüterek plev-ral sıvı transportunu düzenledikleri sanılmaktadır.

Pariyetal plevranın kostal bölümleri interkostal arterlerden, diyafragmatik ve mediastinal bölüm-leri ise a.mammaria interna’ dan kanlanmaktadır. Viseral plevra başlıca bronş arterleri ile kanlanır. Viseral plevra, yaygın ve dilate bir kapiller ağa sa-hiptir. Bu kapillerler, alveol kapillerlerine göre 10 kat daha geniştir. Venöz sistemi bronşiyal venlere drene olur.

Viseral plevra sinirlerini n.vagus ve sempatik zincirden alır. Viseral plevrada ağrı li eri bulun-maz. Buna karşılık pariyetal plevra, ağrılı uyaran-lara karşı duyarlıdır. Pariyetal plevra, sinirlerini n.vagus, n.frenicus, sempatik zincir ve interkos-tal sinirlerden almaktadır. Diyafragmatik yüzün santral bölümü duyu li erini frenik sinirden, pe-riferik bölümleri ise interkostal sinirlerden alır. Bu nedenle diyafragmatik yüzün ağrıları sırta ve omuza doğru yayılırken, pariyetal plevranın di-ğer bölümlerine ait ağrılar göğüs yan duvarında hissedilirler. Alt bölümlerde ağrı bazen üst batın duvarına yayılabilir. Plevral boşlukta hava birik-mesine pnömotoraks adı verilir. Bu boşlukta sıvı

SOLU

NU

M SİSTEM

İNİN

YAPI VE FO

NKSİYO

NU

2

16

dır.Bu gelişim doğum sonrası da devam eder. İlk 3 yıl içinde alveoller sayıca artarken, 3-8. yıllar arasında sayı artışıyla birlikte alveol çapı erişkin boyutlarına kadar büyüme gösterir. Erişkin yaşa gelindiğinde al-veol sayısı 600-700 milyon civarına ulaşmıştır.

Pulmoner arterlerin gelişimi

Pulmoner arter ilkel aortadan ayrılır. İlkel aorta, embriyonun birinci ayında oluşur. Beşinci ayda pulmoner arter aortadan ve daha sonra septum gelişmesi ile akciğer dolaşımı sistemik dolaşımdan ayrılır. Sağ ve sol pulmoner arterler bronş dallan-masıyla birlikte gelişerek lobüllere kadar bronşlar-la birlikte uzanırlar.

Doğum

İletici ve solunumsal hava yolları fetal gelişim bo-yunca sıvı ile doludur. Akciğer sıvısı direkt olarak amniyotik sıvı ile ilişkidedir. Böylece amniosentez ile alınan sıvı örneklerinden akciğerin olgunluğu/canlılığı saptanabilmektedir. Doğumda ilk soluk alma ile birlikte bu sıvının çoğu interstisyel aralığa absorbe edilir ve 4-6 saat içerisinde damarlar ve len-fatikler yolu ile dolaşıma geçer. Özellikle sezaryan ile gerçekleşen doğum sonrasında sıvının absorbsi-yonu gecikecek olursa “yenidoğanın geçici takipne sendromu” gelişir. Umbilikal kordonun bağlanma-sı, duktus arteriosus’un ve foramen ovalenin ka-panması ile akciğer dolaşımı devreye girer, henüz primitif sayılan fakat yeterli miktarda gelişmiş olan hava-kan bariyerinden gaz alış-verişi başlar.

ları doğuma kadar dikotom tarzında toplam onye-di kez, doğumdan sonra da altı kez çatallanırlar.

Solunum tübü endodermden meydana gelir. Endoderm solunum sisteminin içini döşeyen epi-telin ve mukoza bezlerinin orijinini teşkil eder. Endodermden kaynak alan bu parenkim kısımla-rı, daha başlangıçtan itibaren mezenkim dokusu kitlesinin içine gömülür. Mezenkim dokusundan bağ dokusu, düz kaslar ve kıkırdak meydana gelir. Sekizinci ha a sonunda segment bronşları ile bir-likte splanknik mezenkim (viseral plevra, pulmo-ner kapiller ve damarlar, bronş düz kasları, akciğer bağ dokusu)gelişmeye başlar. Mezenkim dokusu içinde bronşların gelişimi 18. ha aya kadar sürer.

Akciğerlerin gelişimi

Akciğerlerin gelişimi dört evrede (psödoglandu-lar, kanaliküler, terminal kese ve alveoler) incele-nir. Psödoglandular periyodda akciğerlerin major bölümleri oluşmuştur. Henüz gaz alışverişi sağ-lanamaz. Kanaliküler periyodda havayollarının çapı artar, akciğer vaskülerize oldukça respiratuar bronşlar, alveol kanalları ve pirimitif alveol keseleri oluşur. Bu evrede gaz alışverişi kısmen sağlanır. Yir-miiki ha adan sonraki doğumlarda az da olsa bebe-ğin yaşama şansı vardır. Terminal kese periyodunda 24-28. ha alarda Tip I ve Tip II pnömonositler geli-şir. Sürfaktan üretilmeye başlar ve 32. ha adan son-ra yeterli hale gelir. Erken doğumlarda surfaktan yetersizliği hiyalen membran hastalığına yol açar.

Alveoler periyodda alveoler gelişimlerini sürdü-rürler. Doğumda total alveol sayısı 24.000.000 kadar-

Şekil 11

Farinks

Akciğertomurcuğu

Trakea

Splanknikmezenkim

Somatikmezoderm

Plevralboşluk

Viseralplevra

Pariyetal plevra

Özofagus

Akciğertomurcukları

Trakeo-özofagiyal septum

Trakea

Perikardiyo-peritoneal kanal

Sağ ve sol tomurcuk

Solunum Sistem

inin Gelişim

i, Anatom

i ve Histolojisi

2

17

Özellikleri. In: Arseven O (Ed). Akciğer Hastalıkları, Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. İstanbul, 2002.

4. Pansky B. Review of Gross Anatomy. 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1996.

5. Netter FH. İnsan Anatomisi Atlası. 5. Baskı. Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. İstanbul, 2011.

Kaynaklar1. McGowan Pippa. Respiratory System (Second Editi-

on). Mosby, Edinburgh 2003.2. Junqueira L.C., Carneiro J, Kelley R.O.: Basic Histology

Ninth edition. Appleton&Lange United States of Ame-rica 1998.

3. Arseven O. Solunum Sisteminin Gelişimi ve Yapısal

Solunum Fizyolojisi3Solunum Fizyolojisi

19

Buna göre, akciğerlerin kapanma yönündeki elastik gerikaçma kuvvetine karşın açık kalabilme-si plevraiçi basıncın alveol basıncına göre düşük kalması ile gerçekleşir. Transpulmoner basınç artı-şına bağlı akciğer hacmindeki artış doğrusal değil-dir. Yani akciğerde hacim artışı belli bir düzeyden sonra durur ve eğri plato çizer. Transpulmoner basınçtaki her 1cmH2O artışa karşı akciğerlerin hacim olarak genişleme düzeyi akciğer kompliyan-sı olarak tanımlanır. Erişkin bir insanın akciğerle-rinde 1cmH2O basınç artışında 200 ml genişleme gerçekleşir.

Göğüs kafesi izole olarak dış ortama alındığın-da genişleme eğilimindedir. Göğüs duvarındaki basınç transpulmoner basınca yakındır.

Göğüs duvarı basıncı= Plevra basıncı- atmosferik basınç

Göğüs duvarı kompliansı; göğüs duvarında meydana gelen basınç farkına bağlı gelişen göğüs duvarı hacmindeki değişikliği gösterir. Göğüs du-varının kompliyans eğrisi düşük akciğer hacimle-rinde göğüs duvarı serttir ve eğri nispeten düz ka-lır. Göğüs duvarında gelişecek basınç değişiklikleri küçük hacim değişikliklerine neden olur.

Göğüs duvarı ve akciğer kompliyansının yanı-sıra solunum sisteminin de ayrı kompliyans eğrisi vardır. Bu eğri göğüs duvarı ve akciğer kompliyan-sının birleşiminden oluşur.

Transrespiratuar sistem basıncı = Havayolu basıncı - Atmosferik basınç

Transrespiratuar basınç değeri 0 cmH2O düze-yinde iken, solunum sistemi istirahat ekspiryum sonu noktasındadır ve bu düzeyde akciğerlerde bulunan hava hacmi Fonksiyonel Residüel Kapasite

Solunumun amacı, dokulara oksijen sağlamak ve dokularda açığa çıkan karbondiositi uzaklaştımak-tır. Bu işlevi yerine getirebilmek için: 1-akciğerlere hava giriş çıkışını tanımlayan ventilasyon; 2- alveol ve kapiller damarlar arasında oksijen ve karbondio-sit gazlarının değişimi di üzyon, 3- dokular için ge-rekli oksijenin ve burada oluşan CO2 in atılması için kan ve vücut sıvılarında O2 ve CO2 taşınması; 4- solu-numun düzenlenmesi ve kontrolu (solunum regulas-yonu) süreçleri gerçekleşir. Bu bölümde solunumun bu dört fazının özetlenmesi amaçlanmaktadır. Bun-lardan önce solunumun gerçekleşmesini sağlayan mekanik özellikler kısaca gözden geçirilecektir.

Solunum sistemi mekaniği

Solunum fizyolojisinin temelleri akciğer ve göğüs duvarı mekanik özelliklerine bağlıdır. Akciğerler ve göğüs duvarı farklı elastik özelliğe sahip olup, istirahat ve egzersizde bu elastik özellikler değiş-kenlik göstermektedir. Akciğerlerin elastik geri-kaçma özelliği içe doğru, göğüs duvarının elastik gerikaçma özelliği ise dışa doğrudur.

Akciğer ve göğüs duvarında oluşan basınç de-ğişiklikleri sonucunda akciğer hacim değişiklikleri gerçekleşmektedir. İstirahat halindeki akciğer ve göğüs duvarı hacimleri iç ve dış ortam basınçların-da oluşacak değişikliklere bağlı olarak değişikliğe uğrar. Akciğerler göğüs boşluğundan çıkarıldığın-da sönme (kollabe olma) eğilimindedir ve göğüs boşluğundaki hacmin çok altına iner. İstirahatte, göğüs boşluğunda akciğerlerin sönmemesi burada var olan pozitif transpulmoner basınç ile gerçekle-şir. Transpulmoner basınç alveol basıncı ile plev-raiçi basınç arasındaki farkı tanımlar.

Transpulmoner basınç= Alveol basıncı- Plevraiçi basınç

Prof. Dr. Füsun Öner Eyüpoğlu

SOLU

NU

M SİSTEM

İNİN

YAPI VE FO

NKSİYO

NU

2

20

kalır, akciğer distaline erişemez. Gaz değişimine katılmayan bu kısım ölü boşluk olarak tanımlanır ortalama 150 ml dir.

TV= Alveol hacmi (VA) + Ölü boşluk hacmi (VD)

Anatomik ölü boşluk larinks, trakea ve bronş-lardan oluşur. Dakikada yapılan solunum sayısı ile her solukta alveole ulaşan hava hacmi çarpımı al-veoler ventilasyon (V. A) verir.

Akciğerden CO2 atılması da solunum frekansı ve V.A ya bağlıdır. Alveolar ventilasyon organiz-maya O2 sunumu kadar CO2 atılımında da belir-leyici unsurdur. Arter kanında PaCO2 V.A ile ters orantılıdır. Alveol ventilasyonu arttıkça arteriyel PCO2 düzeyi düşer. Ayrıca, PaCO2 düzeyi organiz-manın CO2 üretiminden de etkilenir V.CO2 alveol ventilasyonu sabit kalırken CO2 üretimi artarsa Pa CO2 giderek yükselir. PaCO2 alveol ventilasyonu ile ters, CO2 üretimi ile doğru orantılıdır.

PaCO2 α V.CO2 /V.A

Anatomik ölü boşluk her solukta ileti hava yol-larında kalan solunuma katılmayan havayı gösterir. Bazı hastalık durumlarında akciğerin bazı alanları solunuma katılamaz yani ventilasyon normal olsa da perfüzyon defektine bağlı alveole dolan temiz ha-vadaki gazlar kapillere geçemez. Bu koşullarda fiz-yolojik bir ölü boşluk oluşur ve bu hacim anatomik ölü boşluktan daha büyük değerlere erişebilir. Bohr denklemi ile tanımlanan bu durum her solukta kul-lanılamayan havanın, tidal volüme oranını yansıtır.

VD/VT = (PaCO2- PECO2) / PaCO2

(FRK)yi gösterir. FRK düzeyinde akciğer ve göğüs duvarı elastik gerikaçma güçleri eşittir (Şekil-1).

FRK= Transpulmoner basınç-Göğüs duvarı basınç= 0 cmH2O

Zorlu inspiryum sonunda akciğerlerde bulu-nan hava Total Akciğer Kapasitesi (TAK)’ni tanım-lar. Total akciğer kapasitesi düzeyinde inspiratuar kasların genişleme hareketi akciğerin elastik geri-kaçma özelliğine bağlı olarak sınırlanır.

Zorlu ekspiryum sonunda akciğerlerimizde kalan hava Rezidüel Volümdür (RV). Ekspiryum sonunda göğüs duvarı çok sertleşir ve ekspiryum kaslarının kasılması daha fazla hacim kaybını sağ-layamaz. Bu noktada akciğer içinde hava kalır. RV düzeyinde göğüs duvarının dışa doğru elastik geri-kaçma gücü ve havayollarındaki kapanmalar hava-nın zorlu ekspiryum sonunda akciğerde kalmasına neden olur (Şekil-1).

Ventilasyon

Dokulardaki gaz değişimi için gerekli olan temiz hava akciğerlere alınıp, kandaki CO2 atılır. Sağlıklı bir erişkinin, istirahatte, her solukta aldığı hava Ti-dal Völüm (TV) olarak tanımlanır ve ortalama 500 ml değerindedir. Normal koşullarda, istirahat ha-linde dakikada 12-16 solunum yapılır. Buna göre dakika ventilasyonu 6-8 L/dk. dır.

Dakika ventilasyonu = Tidal völüm x Solunum sayısı = 500ml x 12-16/dk VE = 6-8L/dk

Akciğere her solukta alınan hava gaz değişiminde kullanılmaz, havanın bir kısmı ileti havayollarında

Şekil 1. Akciğer, göğüs boşluğu ve solunum sisteminin basınç-hacim ilişkileri. Fonksiyonel rezidüel kapasite nokta-sında göğüs duvarı ve akciğer kompliyansları denge halinde olup solunum sistemi basıncı 0 cm H2O’ dur.

Solunum Fizyolojisi

3

21

yondan sonra akciğerlerde kalan hava hac-midir; bu hacim ortalama olarak yaklaşık 1200 ml kadardır.

Akciğer kapasiteleri:

Solunum döngüsünde olayları tanımlarken, bazen yukarıdaki hacimlerin iki ya da daha fazlasının birlikte değerlendirilmesi gerekebilir. Bu birleşik hacimler “akciğer kapasiteleri” olarak adlandırılır.

1. İnspirasyon kapasitesi (İK); soluk hacmi ile inspirasyon yedek hacim toplamına eşittir. Bu bir kişinin, normal ekspirasyon düzeyin-den başlayarak, akciğerlerin en üst düzeyde gerilmesine kadar inspirasyonla alınabilen (yaklaşık 3500 ml) hava hacmidir.

2. Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRK); eks-pirasyon rezervi ile rezidüel hacmin topla-mına eşittir. Bu normal ekspirasyonun so-nunda akciğerlerde kalan (yaklaşık 2300 ml) hava miktarıdır.

3. Vital kapasite (VK); inspirasyon rezervi, so-luk hacmi ve ekspirasyon rezervlerinin top-lamına eşittir. Bu, kişinin akciğerlerini en üst düzeyine kadar doldurduktan sonra, zorlu bir ekspirasyonla akciğerlerden çıkarabildiği (yaklaşık 4600 ml) en fazla hava miktarıdır.

4. Toplam akciğer kapasitesi (TAK); akciğer-lerin mümkün olan en geniş inspirasyon hareketi ile gerilmesinden sonra (yaklaşık 5800 ml) ulaşılabilecek en yüksek hacmidir. Bu hacim, vital kapasite ile rezidüel hacmin toplamına eşittir.

Tüm akciğer hacim ve kapasiteleri, kadınlarda erkeklerden %20-25 daha düşüktür. İri ve atletik yapılı kişilerde de, küçük ve zayıf kişilerden daha yüksektir.

Özetle, istirahat halinde yapılan normal soluk al-veol hacmi ve ölü boşluk hacminden oluşur. Dakika ventilasyonu; alveol ventilasyonu ve ölü boşluk ven-tilasyon toplamından oluşur. Karbonmonoksitin al-veolden atılması alveol ventilasyonu ile doğru oran-tılıdır; PaCO2 alveol ventilasyonu ile ters orantılıdır. Dakika ventilasyonu ile ilişkisi yoktur. Ölü boşluk ventilasyonunda artış arteriel kan ile ekshale edilen havadaki PCO2 farkını da artırır.

Akciğer hacim ve kapasiteleri

Akciğer ventilasyonunun incelenmesinde basit bir yöntem olan spirometri akciğerlere giren ve çıkan hava hacimlerinin kaydedilmesi temeline dayan-makta olup farklı mekanizmalar ile çalışan spiro-metriler mevcuttur.

Şekil-2’de solda, birbirine eklendikleri zaman, akciğerlerin toplam hacimini yansıtan dört akciğer hacmi belirtilmiştir. Bunların her birinin değeri şöyledir:

1. Soluk hacmi (tidal hacim)(TV) her normal solunum hareketi ile akciğerlere alınan veya akciğerlerden çıkarılan hava hacmidir, mik-tarı erişkin erkeklerde ortalama 500 ml ka-dardır.

2. İnspirasyon yedek hacmi (İYH), kişi tüm gücüyle bir inspirasyon yaptığında, normal soluk hacminin üzerine alınabilen fazladan soluk hacmidir; genel olarak aşağı yukarı 3000 ml’ye eşittir.

3. Ekspirasyon yedek hacmi (EYH)i, normal bir ekspirasyon hareketinden sonra, zorlu bir ekspirasyonla çıkarılabilen en fazla hava hacmidir; bunun değeri normal olarak 1100 ml civarındadır.

4. Rezidüel hacim (RV), en zorlu bir ekspiras-

Şekil 2. Normal solunum, zorlu inspirasyon ve zorlu ekspirasyon sırasında akciğer hacim ve kapasiteleri.

İnspirasyon

İnspirasyonyedek hacmi

Ekspirasyonyedek hacmi

Rezidüelhacim Ekspirasyon

Zaman

Fonksiyonelrezidüel

kapasitesi

Akc

iğer

hac

mi (

ml)

İnspirasyonkapasitesi

Vitalkapasitesi

Toplam akciğerkapasitesi

SOLU

NU

M SİSTEM

İNİN

YAPI VE FO

NKSİYO

NU

2

22

cına bağlı olduğundan, bazallerdeki kapiller ağ apeksden daha fazla akıma sahiptir.

West, pulmoner kan akımını akciğerin zonla-rına göre tanımlayan bir model geliştirmiştir (Şe-kil-3). Akciğer zonları pulmoner arteiyel, venöz ve alveoler basınçlar arasındaki ilişkiye göre adlandı-rılmıştır.

Apeksde alveolar basınç arteriyel ve venöz ba-sıncı aştığı için akım gerçekleşmez. 2. zonda arte-riyel basınç alveoler basıncın üstündedir ve kan akımının yönünü arteriyel ve alveoler basınç ara-sındaki fark belirler. 3. zonda ise arteriyel ve venöz basınç alveoler basınçtan yüksektir.

Kardiyak output arttığında, akciğer damar ya-tağı, artan kan akımını kapalı olan damarları aça-rak veya zaten perfüze ola damarları genişleterek karşılar. Pulmoner damar yatağının bu genişle-yebilme özelliği, egzersiz ile artan pulmoner kan akımını, ortalama pulmoner basıncı çok hafif de-ğerlerde arttırarak karşılamasında önemlidir. Has-talık durumunda kapalı olan damarların açılması gerçekleşemez ve pulmoner arteriyel basıncın yük-selmesiyle sonuçlanır.

Ventilasyon-perfüzyon ilişkisi

Efektif gaz değişimi ventilasyon perfüzyonun meydana geldiği gaz değişim üniteleri ile ilişkilidir. Bu etkin gaz değişimi tüm akciğerdeki eşit dağılım gösteren ventilasyon ve perfüzyon ile meydan ge-lir. Ancak gerçekte, bu olay normal bir akciğerde eşit meydana gelmez. Çünkü, kan akımı akciğerin

Akciğer Fonksiyonlarının İncelenmesinde Kullanılan Kısaltma ve Simgeler

Akciğer hacim ve kapasiteleri arasındaki bazı iliş-kiler cebirsel olarak tanımlanmaktadır. Bunların en önemlileri aşağıdaki şekilde özetlenebilir.

VK = IYH +TV + EYHVK = IK + EYHTAK = VK + RVTAK = IK + FRKFRK = EYH + RV

Akciğer dolaşımı

Kardiyak output sağ ventrikülden akciğerlere ve oradan da sol kalbe gittiğinden, akciğer damar yatağı yaklaşık dakikada 5L kan taşımaktadır. Pul-moner arterlerin yapısı sistemik artelerden farklı-dır; kan akımına karşı düşük direnç sağlayan ince duvarlara sahiptirler. Bu nedenle normal ortalama pulmoner arter basıncı 15mmHg iken, normal or-talama aortik basınç 95mmHg’dır.

Pulmoner kapiller yataktaki kan akımı akci-ğerin bölgelerine göre farklılıklar gösterir. Bu ne-denle kan akımı yerçekiminden etkilenir ve ayrıca akciğer apekslerine ulaşabilmesi gereklidir. Ayakta duran bir kişide her iki akciğer apeksi bazal bölge-lerden 25cm daha yukarıdadır; bu nedenle apeks-deki pulmoner damar basıncı bazaldeki pulmoner damar basıncından 25cmH2O (19mmHg) daha düşüktür. Damarlardaki akım perfüzyon basın-

Şekil 3. West’in akciğerde “üç zon modeli”. Her zonda alveol basıncı (PA), arteriyel basınç (Pa), venöz basınç (PV) ve kan akımı farklılık gösterir.Buna göre akciğerlerin en iyi ventile olan alanı üst zonlar iken en iyi perfüze olan alanı akciğer alt zonlardır.

Solunum Fizyolojisi

3

23

ğunda artan PO2 değerleri O2 seviyesini etkilemez.Hastalık durumunda ise V/Q dengesizliği gaz

değişiminde önemli bir anormalliğe neden olur. Şant durumunda bu bölgeden gelen kan içindeki düşük O2 miktarı ve saturasyon, normal akciğer-lerden gelen sature kanla düzeltilemez. V/Q uyum-suzluğu ciddi ise (bu oran yükseldikçe) ölü boşluk meydana gelerek alveoler ventilasyon azalır.

Difüzyon

Solunum fizyolojisinde difüzyon başlıca O2 ve CO2’nin alveol ve pulmoner kapiller arasındaki ge-çişini tanımlar. Bu gazların her birinin difüzyon hızı aynı gazın tek başına ortamda oluşturduğu basınç ile doğru orantılıdır. Gazların alveolden kana geçe-bilmek için alveol duvarı, kapiller duvar, plazma ve eritrosit membranlarını kat etmeleri gerekir. Bu böl-gelerin herhangi birinde meydana gelecek bozukluk di üzyonun o bölgede gerçekleşmesini engeller. An-cak rezervi çok yüksek olan akciğerde gelişecek böl-gesel difüzyon bozuklukları klinik duruma hemen yansımaz. Normal koşullarda, alveol ile pulmoner kapiller arasındaki gaz alışverişi kanın pulmoner ka-pillerlerden geçtiği sürenin üçte biri sürede gerçek-leşir. Eritrositin pulmoner kapillerden geçiş süresi 0.75 sn olup bunun ilk 1/3 süresinde kapiller kanda PO2 40 mmHg ‘dan 100mmHg’a çıkar. CO2 geçişi de benzer şekilde, aynı sürede gerçekleşir (Şekil-5).

Oksijenin taşınması

Deniz seviyesinde bileşimi yaklaşık %79 azot, %21 oksijen olan atmosferik havanın toplam basıncı 760 mmHg dir. Her gazın kendi konsantrasyonu ile doğru orantılı olarak toplam basınca katkıda bulu-nacağı gözönüne alınırsa, 760 mmHg’lık atmosfe-rik havada oksijenin parsiyel basıncı 0.21x760= 160 mmHg; azotun ise 0.79x760=600 mmHg’dir.

değişik bölgelerindeki hidrostatik ve yerçekimi güçlerinden etkilenerek eşit dağılmaz. Aynı şekilde ventilasyon da akciğerin çeşitli bölgelerinde fark-lılık gösterir. Ventilasyon ve perfüzyon akciğerin yerçekimine bağlı bölgelerinde daha fazla olması-na karşın, bu fark perfüzyonda daha belirgindir. Bu nedenle ventilasyon perfüzyon oranı akciğerin apikal bölgelerinde bazal bölgelerinden daha yük-sektir. Sonuç olarak akciğerdeki gaz alışverişi eşit dağılmaz, her bölgedeki V/Q oranına bağlıdır.

Bu ilişkiyi daha iyi anlamak için “tek alveol modeli” geliştirilmiştir (Şekil-4). Eğer ventilasyon korunuyor perfüzyon yok ise V/Q oranı sonsu-za doğru gider ve alveol ölü boşluk görevi görür. Ventilasyon yok, perfüzyon korunmuşsa V/Q ora-nı “sıfır”a yaklaşır ve şant meydana gelir ki pulmo-ner kan dolaşımının devam etmesine karşın oksi-jenasyon olmaz, hemoglobin pulmoner kapilleri terk ederken halen desatüredir.

Alveolo-kapiller ünite ölü boşluk görevi görü-yorsa alveol içindeki PO2 havadaki basınca eşittir (150 mmHg); alveol içindeki PC02 ise 0 mmHgdir çünkü perfüzyon olmadığı için alveol içine geçen CO2 yoktur. Şant durumunda ise (V/Q=0) kapiller içindeki gaz basınçları venöz kan ile eşdeğer olur (PO2=40, PCO2=46). İdeal V/Q oranındaki gaz ba-sınçları ise PO2=100 mmHg, PCO2:40 mmHg’dır.

Alveolo-kapiller üniteler bir bütün olarak dü-şünüldüğünde ise pulmoner venöz kanın içindeki PO2 ve PCO2 düzeyi tüm ünitelerin total kan vo-lümü içindeki CO2 ve O2 içeriğine bağlıdır. PCO2 için düşünüldüğünde; rölatif olarak V/Q oranının arttığı bölgelerde kandaki PCO2 düşük V/Q ora-nı olan bölgelere göre daha az saptanmıştır. Buna karşılık V/Q oranı yüksek bir bölgeden gelen kan-daki yüksek PO2, düşük V/Q oranındaki bölgeden gelen az miktada PO2 içeren kanı kompanze ede-mez. Bu oksihemoglobin dissosiyasyon eğrisi ile açıklanabilir. Hemoglobin oksijenle sature oldu-

Şekil 4. Akciğerde ventilasyon/perfüzyon ilişkisi

O2 = 150CO2 = 0

O2 = 40CO2 = 46

O2 = 40

O2 = 100CO2 = 40

CO2 = 46

AzalanVA/Q

0ArtanVA/Q

∝Normal

O2 = 150CO2 = 0

SOLU

NU

M SİSTEM

İNİN

YAPI VE FO

NKSİYO

NU

2

24

Oksijen-hemoglobin disosiasyon eğrisi çeşitli koşullarda sağa ya da sola kayabilir. Örneğin kan PH düşüşü, PCO2 artışı, ısı artışı, 2-3 difosfogli-serat düzeylerindeki artış bu eğriyi sağa kaydırır, yani oksijenin hemoglobine bağlanması güçleşir. Kanda hemoglobine bağlı gezen oksijen azalır. Buna karşın, kan PH yüksekliği, PCO2 düşüş, ısı azalması, 2-3 difosfogliserat düzeylerinde azalma eğriyi sola kaydırır ve hemoglobinin oksijene bağ-lanma yatkınlığı artar (Şekil -5).

Oksijenin kanda taşınmasında sadece PO2 de-ğil, hemoglobin düzeyi de belirleyicidir. Anemi varlığında daha az oksijen hemoglobin ile bağla-nabilir ve dokulara daha az oksijen sunulabilir. Dokulara oksijen sunumunu etkileyen bir diğer faktör de kalp debisidir. Hemoglobin düzeyi yada kardiyak debide düşüş oksijenin dokulara taşın-masını olumsuz etkiler. Özetle arteriyel kanda PO2, hemoglobin düzeyi ve kalp debisi dokulara oksijen sunumunu belirleyen üç temel unsurdur. Kan sistemik kapillerlere geldiğinde dokuların ok-sijen gereksinimi nedeniyle kandaki oksijen düşük PO2 olan dokuya geçer ve sonuçta venöz kanda he-moglobine bağlı oksijen azalır. Dokularda biriken oksijen düzeyi arteriyel ve venöz kan arasındaki oksijen içeriği arasındaki farktır.

Solunumun düzenlenmesi ve kontrolu

Solunumun kontrolu merkezi sinir siteminde ger-çekleşir. Normal koşulda bilinçli olarak yapılma-yan solunum zaman zaman bilinç düzeyinde yapı-labilir. Merkezden gelen uyarılara karşı solunum kaslarında yetersizlik durumlarında bazı re eks mekanizmalarla solunum açığı kapatılmaya ça-lışılır. Kanda O2 ve CO2 düzey değişikliklerinde bu gazlar için var olan kemoreseptörler solunum

Atmosferik havada subuharı basıncının 47mmHg olduğu bilinmektedir. Buna göre gerçek atmosferik basınç 760-47 = 713mmHg, parsiyel oksijen basıncı da 0.21 x 713=150 mmHg olur. İnspire edilen hava normalde üst hava yolunda nemlendirilerek alt hava yoluna doğru iletilir. Bu nedenle trakea ve bronşlara erişen havada PO2 150 mmHg’dir.

Suda ya da vücut dokularında eriyik halde-ki gazlar da basınç oluştururlar. Sıvıda erimiş bir gazın parsiyel basıncı; erimiş gazın sıvı içindeki konsantrasyonunun erime katsayısına oranıdır. “Parsiyel basınç” atmosfer (1atm=760mmHg) ve “konsantrasyon” da birim hacim suda erimiş gaz hacmi olarak tanımlanmaktadır. Klinikte bir ga-zın vücut sıvılarında ve kandaki parsiyel basıncını, ortamın toplam basıncı içinde sıvı formdaki gazın sahip olduğu oransal basınç ve gazın erime katsa-yısı belirler. Vücut sıcaklığında önemli solunum gazlarının erime katsayıları aşağıdaki gibidir:

Oksijen: 0.024Karbondioksit: 0.57Karbonmonoksit: 0.018Azot: 0.012Helyum: 0.008

Buna göre, kanda karbondioksitin eriyebilirliği oksijenden 20 kat fazladır. Bu nedenle karbondi-oksitin parsiyel basıncı oksijenin oluşturduğu ba-sıncın yirmide birinden azdır.

Oksijen kanda iki yolla taşınır: kanda çözün-müş olarak (%3) ya da hemoglobinin hem bölü-müne bağlanarak (%97). Kandan dokulara oksijen taşınması neredeyse tümüyle hemoglobin aracılığı ile gerçekleşir. Oksijen molekülü zayıf olarak he-moglobine bağlıdır. Kanda parsiyel oksijen basıncı yüksekse oksijen hemoglobine bağlanır ancak dü-şükse tıpkı doku kapillerlerinde olduğu gibi he-moglobinden ayrılır. Bu durum oksijenin akciğer-den taşınabilmesi için temel mekanizmadır.

Oksijen-hemoglobin disosiasyon eğrisi

Kanda PO2 yüksek olduğu durumda hemoglobin oksijene doygunlaşır ve bir noktadan sonra or-tamda daha fazla serbest hemoglobin kalmadığı için daha fazla doyum gerçekleşemez ve oksijen-hemoglobin disosiasyon eğrisi plato çizer. Akci-ğerden ayrılıp sistemik artere giden kan PO2 yak-laşık 95mmHg iken O2 saturasyonu ise %97 dir. periferik venöz kanda PO2 40 mmHg ve Hb satu-rasyonu yaklaşık %75 dir. PO2 60mmHg olduğun-da oksijenin yaklaşık % 90’ı hemoglobine bağlıdır. PO2 60mmHg üzerinde iken arter kanında oksijen saturasyonu %10 oranında ek oksijen taşıyabilir.

Şekil 5. Oksihemoglobin disosiasyon eğrisi; oksijenle satüre hemoglobin ve PO2 ilişkisi

Solunum Fizyolojisi

3

25

Serebral korteks ise bilinçli ve istekli solunum kontrolünü sağlar. Bilinçli hiperventilasyon, solu-ğun tutulması vs. soluğun tutulması kortikal etkin-likle olur. Konuşma, yemek yeme, yüzme sırasında solunum tarafımızdan bilinçli olarak düzenlenir.

Solunum kontrolünde temel hedef ideal arte-riyel kan gazı düzeylerini sağlayabilecek düzey-de solunumun yapılmasıdır. Hiperkapni (yüksek PaCO2) ve hipoksi (PaO2) solunumu uyaranı ola-rak etkir. Kemoreseptörler PaCO2 ve PaO2 deki değişiklikleri algılar ve medulladaki kontrol mer-kezine iletir. PaCO2 duyarlı olan en önemli kemo-reseptör medulla ventrolateral bölgede bulunan “santral kemoreseptör”dür. Bu resptörler de me-dullada “kontrol merkezi” nden ayrı bir yerleşim-de bulunurlar. PaO2 en önemli reseptörleri mer-kezi sinir siteminde yer almaz, periferik yerleşim gösterirler. Bu kemoreseptörler ” karotid cisimciği ve aortik cisim kemoreseptörleri” olarak adlandırı-lır. Karotid cisimciği internal ve eksternal karotid arter ayrımında yer alır, glossofaringeal sinir ile iletiyi merkeze iletir. Aortik cisim reseptörleri ise pulmoner arter ve aorta arkı arasında bulunur. ve vagus siniri ile iletileri merkeze nakleder. Oksijen

kontrol merkezine uyarıda bulunur. Benzer şekil-de korteks yada ponsdan gelen uyarılar da solu-num kontrol merkezini etkiler.

Yapılan çalışmalarda beyin ve beyin sapı ara-sında enine bir kesi ventilasyonu anlamlı düzeyde etkilemez. Buna göre, solunum kontrol merkezi beyin kökü ya da daha aşağıda bir noktadadır. Me-dulla ve spinal kord arasındaki kesilerde ventilas-yonun durması da solunum kontrol merkezinin medulla bölgesinde bulunduğunu kanıtlamakta-dır. Bu merkezde birden fazla sinir ağı solunumun eşgüdüm içinde çalışmasını sağlamaktadır. Bu sinir ağlarından bir grup inspirasyonu başlatır ve solunum hızını düzenlerken, diğer bir grup inspir-yumu sonlandırıp ekspiryumu başlatır (Şekil-6).

Özetle, solunum kontrolünde temelde iki un-sur rol oynar; 1- inspiratuar güç: inspiratuar akımı düzenler, 2-zamanlama mekanizması: inspirasyo-nun sonlanmasını kontrol eder. Bu unsurlar solu-num hızı ve tidal volum üzerinde düzenleyici etki gösterir. Solunumun belli bir düzen içinde siste-mik olarak devamında ponsun önemli rolü vardır. Ponsdaki uyarı kaybolduğunda solunum düzen-sizlikleri ortaya çıkar (Şekil-6).

Şekil 6. Solunumun kontrolu

SOLU

NU

M SİSTEM

İNİN

YAPI VE FO

NKSİYO

NU

2

26

dir. Solunum işinin gerçekleştiği aşamalardan her-hangi birinde gelişecek bozukluk sadece akciğerle-ri değil, tüm sistemleri olumsuz etkileyebilecektir.

Kaynaklar1. Weinberger SE, Cockrill AB, Mandel J. Pulmonary

Anatomy and physiology-the basics. In:Principles of pulmonary medicine. 5th edition. Philadelphia: Saun-ders Elsevier; 2008: 1-18.

2. West JB. Respiratory Physiology.Baltimore: Lippincott Williams&Wilkins; 2004: 1-133.

3. Guyton A, Hall JE. Respiratory Phhysiology. In: Text-book of Medical Physiology. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007: 471-532.

düzeyi normalken bu reseptörlerin belirgin işlevi olmaz.

Bu temel reseptörler dışında germe reseptörleri havayolu düz kasında bulunur, inspiryum sonlan-dırılmasında sorun varsa gereğinde devreye girer. İritan reseptörler havayollarında bulunur ve irri-tan madde inhalasyonu olursa takipneyi başlatır. Jukstakapiller reseptörler interstisyumda kapillere komşu yerleşir, takipne ve interstisiel ödemi başla-tır. Göğüs duvarı, interkostal kaslar içindeki resep-törler ventilasyon ayarını düzenler.

Görüldüğü gibi yaşamsal önemi çok yüksek olan solunum farklı aşamalardan oluşan ve farklı merkezlerce kontrolü yapılan karmaşık bir işlev-

Solunum Sistem

inin Savunma M

ekanizmaları ve İm

münoloji

4Solunum Sisteminin Savunma Mekanizmaları ve İmmünoloji

27

jiler gelişebilmektedir. Bütün bu olumsuz faktör-lere karşın etkin bir havayolu bariyerinin ve çeşitli antipatojen maddelerin bulunduğu şüphesizdir. Solunum sisteminin savunma sistemi; yapısal de-fans mekanizmaları, antimikrobiyal moleküller, alveoler makrofajlar, nötrofiller, natürel killer hücreleri ve dendritik hücrelerden oluşmaktadır. Ancak solunumsal savunma mekanizmalarında zamanla gelişen yetersizlik çeşitli hastalıkların ge-lişmesiyle sonuçlanmaktadır. Solunum sisteminin savunma mekanizmaları sayesinde alt solunum yolları steril kalır. Savunma mekanizmalarının hasarlandığı bronşektazi, kronik bronşit, akciğer karsinomu ve kistik fibrozis gibi durumlarda alt solunum yollarında devamlı bir bakteriyel koloni-zasyon oluşmaktadır.

Solunumsal savunma sistemi; doğrudan ha-vayoluna lokal etkili faktörler ve sistemik etkili gösteren mekanizmalardan oluşmaktadır. Bu me-kanizmalar burundan alveollere kadar solunum sisteminin çeşitli bölgelerinde yerleşmiş yapısal ve fonksiyonel faktörlerdir (Tablo-1).

Giriş

Solunum yolları her nefes alıp verişte sürekli ola-rak dış ortamla temas halindedir. Solunan havada gerek solunum yollarının, gerekse diğer organ ve sistemlerin yapı ve işlevini olumsuz yönde etkile-yecek birçok zararlı toz ve partiküllere karşı ha-vayolları savunma re eksi geliştirmiştir. Solunan havanın soğukluk-sıcaklığı, kuruluk-nemliliği, radyasyon içeriği, içerdiği partiküllerin mekanik etkisi gibi fizik; gaz veya partikül halinde havada bulunan sülfür oksitler, azot oksitler, karbondiok-sit, karbonmonoksit, ozon, hidrokarbonlar, kur-şun gibi kimyasal; virüsler, bakteriler, parazitler, funguslar gibi mikroorganizmalar ile polenler ve çok çeşitli organik tozlardan oluşan biyolojik fak-törlerle sürekli karşılaşılmasına rağmen, solunum yolları normal fizyolojik fonksiyonlarına devam etmektedir. Üstelik üst solunum yollarının bir bö-lümünün sindirim kanalıyla beraber işlev görmesi gıdaların, gıda artıklarının, ve orofarenjial sekres-yonların ve gastrik içeriğin aspirasyonuna sekon-der atelektazi ve enfeksiyon gibi pulmoner patolo-

Prof. Dr. Tev k Özlü

Tablo 1. Solunum sisteminin savunmasında rol alan mekanizmalar

Üst havayolu ve bronşta etkin olanlar Alveoler düzeyde etkin olanlar

Anatomik bariyerler Alveoler makrofajlar

Öksürük İmmunglobulinler ve opsoninler

Mukosiliyer klirens Lenfosit aracılı savunma

Havayolu epiteli Nötrofiller ve eosinofiller

IgA sekresyonu

Dentritik hücreler

Lenfoid doku

SOLU

NU

M SİSTEM

İNİN

YAPI VE FO

NKSİYO

NU

2

28

Mukosiliyer transport

Solunum yolları; orofarenks ve larenks dışında ya-lancı çok katlı silialı epitel ile örtülüdür. İnhale edi-len 2-3 µm’dan daha büyük partiküllerin yaklaşık 90% silia epitelini örten mukus tarafından depo-lanır ve yine bu partiküller trakeadan bronşiyolle-re kadar uzanan bir alanda mukusla örtülü silialı epitel sayesinde taşınır. Her hücrede yaklaşık 200 silia bulunur. Epitelin yüzeyi, submukozal bezler, goblet hücreleri ile Klara hücrelerinden salınan ve doku transüdasyonundan oluşan müköz karekterli sıvı bir tabaka ile sıvanmış haldedir. İnsanda sub-mukozal mukus bezleri burun, trakea ve bronşlarda bulunur. Mukus üretimi akciğer sağlığının sürekli-liği için primer defans mekanizmalardan birisidir. Mukus örtü, partiküllerin tutulması, havanın nem-lendirilmesi, sıvı kaybının önlenmesi, kayganlık, dış çevre ile epitelin ilişkisini kesme gibi işlevler görür ve antibakteriyel özelliklere sahiptir. Silialar sol tabaka içerisinde öne doğru hızlı ve arkaya doğru yavaş bir hareket ile dakikada 1000-3000 kez vuru yaparlar. Siliaların uçlarının içinde yer aldığı jel ta-baka, bu vurularla adeta yürüyen bir merdiven gibi, distalden proksimale doğru hareket eder.

Antimikrobiyal sekretuar proteinler

Solunumsal sekresyonlarda bulunan birçok mole-kül (lisozim, laktoferrin ve transferin, fibronektin, C3-C9 gibi kompleman fragmanları, immünoglo-bulinler, sürfaktan,liposakkarit bağlayan protein-ler ve kollektinler) mikroorganizmaların mukoza-ya aderensini önleyerek veya doğrudan antimikro-biyal etki göstererek ya da bakterinin fagositozunu kolaylaştırarak etki gösterirler. Sürfaktan alveolle-ri açık tutarak klirensi kolaylaştırmakta ve enfeksi-yonların gelişimini önlemektedir.

Hücresel savunma

Alveoler makrofajlar akciğerde lokalize fagositik hüc-releri olup, alveollere ulaşan mikroorganizmalara karşı savunmada önemli rol üstlenmektedirler. An-timikrobiyal aktiviteleri yanında immün savunmada büyük rol oynarlar. IL-6, IL-12 gibi sitokinler, bazı kemokinler, defensin ve lizozimler, ürokinaz, asit hidrolaz gibi enzimler ve araşidonik asit gibi birçok hastalığın patogenezinde rol alan moleküller alveoler makrofajlarca üretilmektedir. Ayrıca, mikrobiyal ve in amatuar hasarın önlenmesinde rolleri olan anti-oksidanları ve proteazları da üretmektedirler.

Pulmoner metabolizma

Akciğerler gaz alışverişi dışında; birçok biyolo-jik maddenin yıkımı, sentezi, transformasyonu

Havadaki partiküllerin çöktürülmesi

Solunan havadaki partiküllerin solunum yolla-rında filtrasyonu birçok faktöre bağlıdır: partikül çapı, şekli, yoğunluğu, elektrik yükü, solunumun tipi ve sayısı, hava akım hızı ve aerodinami. Nazal pasaj, tüylerle engelli, dar, büklümlü, keskin-dik açılı ve inspire edilen hava akım hızı da yüksek olduğundan havada asılı 10µ ‘dan büyük parti-küller burundaki müküse çarparak, tutulup ka-lırlar. 10-5 µ çaplı partiküller ise ana bronşlar, lob bronşları düzeyinde ve özellikle bifurkasyon noktalarında aynı mekanizmayla tutulurlar. 5-0.2 µ çaplı partiküller havayollarının total enine ke-sit alanının aniden arttığı ve böylece hava akım hızının azaldığı periferik havayollarında, özellik-le respiratuvar bronşiollerde ağırlıklarına bağlı olarak çökelirler. 0.2 µ ‘den küçük partiküller ise alveollere kadar ulaşabilirler. Bunların bir kısmı Brown hareketleriyle çökelirken, çoğu kısmı eks-pirasyon sırasında dışarıya atılırlar. Alveolerde çöken partiküller alveoler makrofajlar tarafından fagosite edildikten sonra, ya makrofaj içinde par-çalanırlar veya makrofaj içinde mukosilier trans-portla atılır.

Mekanik bariyerler

Epiglot ve vokal kortlar yabancı cisimlerin solunum yollarına kaçmalarını önleyen ve re eks olarak fonk-siyon gören önemli bariyerlerdir. Epileptik atak, so-lunum yollarını deprese eden anestezik ajanlar, an-tidepreseanlar, alkolizm, larenks tümörlerine bağlı ödem, diğer santral sinir sistemi patolojilerinde aspi-rasyonlar ve sekonder patolojiler sık görülmektedir. Bronkospazm da aslında böyle bir mekanik bariyer-dir. Havadaki zehirli gazların konsantrasyonlarının artmasına hava yollarının cevabı bronkospazm ile olmakta ve dolayısıyla bu gazların küçük havayolu-na kadar ulaşması engellenmektedir. Solunum yo-lunu döşeyen epitel ile buna eşlik eden mukus, me-kanik bir bariyer oluşturup mikroorganizmaların, partiküllerin invazyonunu engeller.

Aksırık ve öksürük

Aksırık burnun, öksürük ise üst solunum yolları, trakea ve 7–8. bölümlenmeye kadar bronşların sa-vunması için önemli bir mekanizmadır. İstemli ya da istemsiz oluşan bu mekanizmalar sayesinde, ha-vayollarında bulunan sekresyon, yabancı cisim, toz partikülleri vb irritasyon yapan fiziksel, kimyasal ya da biyolojik etkenler böylece dışarıya atılmak-tır. Ancak, debilite, nöromuskuler disfonksiyon ve entübasyon durumlarında bu mekanizmalar etkin değildir.

Solunum Sistem

inin Savunma M

ekanizmaları ve İm

münoloji

4

29

mektedir. Pnömoniyi takiben 5-7. günlerde kanda ve BAL’da spesifik immunglobülinler ortaya çık-maktadır. IgM ve IgG ile bağlanmış mikroorga-nizmalar klasik yoldan komplemanı aktive ederek fagositlerce lizise gider. Ig G ve IgM’de IgA gibi antiviral reaksiyonlarda rol almaktadırlar. İnfekte hücrelerin ekprese ettiği viral antijenlere bağlanan Ig E, Fc reseptör taşıyan naturel killer hücrelerce, infekte hücrelerin destrüksiyonunu artırır.

S. pneumoniae, H. in uenzae, gram negatif ba-siller ve Neisseria grubu mikroorganizmaların eli-minasyonunda humoral immünite asıl savunma yoludur.

Hücresel immünite

Alveollerde yaklaşık %10 civarında lenfosit hüc-releri bulunmaktadır. Lenfositler hücresel immü-nite de önemli rol üstlenmektedirler. Mikrobiyal antijenlerin makrofaj veya dendritik hücrelerce T lenfositlerine sunulması sonrası, uyarılan T hücre-lerinden birçok sitokinler salınmaktadır. Bunlara bağlı olarak bir tara an antikor yapımı stimüle olurken, diğer tara an fagositik hücrelerin anti-mikrobiyal güçlerini artmaktadır. Ayrıca sitotok-sik lenfositler aktive olmakta ve invaze konakçı hücresi lize edilmektedir. Bu yanıtların oluşumun-da hem CD4 helper hücresi, hem de CD8 supressor hücresi rol oynamaktadır. CD4 helper hücreleri subepitelyal bölgede bulunurken, CD8 hücreleri ise epitelyum yüzeyinde bulunmaktadır.

Kaynaklar1. Nicod, LP. Pulmonary Defence Mechanisms. Respira-

tion 1999; 66: 2–11.2. Evans CM, Koo JS. Airway mucus: e good, the bad,

the stickyPharmacology & erapeutics 2009;121:332–348

3. Beachey EH, Giampapa CS, Abraham SN. Bacterial adherence: Adhesin receptor-mediated attachment of pathogenic bacteria to mucosal surfaces. Am Rev Res-pir Dis 1988; 138:S 45-8.

4. Tsai KS, Grayson MH. Pulmonary defense mecha-nisms against pneumonia and sepsis.Curr Opin Pulm Med 2008; 14:260–5.

5. Fraser RS, Müller NL,Colman N,Pare PD. Diagnosis of Diseases of the Chest. Pulmonary defense and other nonrespiratory functions,vol 1. 5rd ed. Pennsylvania: W.B Saunders Company,1999:126-35.

6. Pilette C, Ouadrhiri Y, Godding V, et al. Lung mucosal immunity: immunoglobulin-A revisited. Eur Respir J 2001; 18: 571–88.

7. Lopez-Boado YS, BK Rubin. Macrolides as immuno-modulatory medications for the therapy of chronic lung diseases.Current Opinion in Pharmacology 2008, 8:286–91.

8. Burnett D. Immunoglobulins in the lung orax 1986;41: 337-44.

ve depolanmasında aktif rol alır. Tip II alveolar hücreler, Klara hücreleri, alveolar makrofajlar, mast hücreleri, endotelden salınan endotelin ve anjiyotensin dönüştürücü enzim(ACE) metabolik aktivite gösteren yapılardır. Lipid sentezi, lipoliz, araşidonik asid, serotonin, bradikinin, norepinef-rin metabolizmaları, nitrik oksit ve endotelinlerin üretimi gibi metabolik aktiviteler in amatuar ya-nıtların oluşumunda ve regülasyonunda yer alır-lar.

Havayollarındaki lenfoid yapılar

Solunum yolu; mediastinal ve hiler lenf nodları içerir ve submukozal ve bronşiyal dallanma bölge-lerinde bulunan lenfoid dokudan da oldukça zen-gindir. Bronşiyal sistem ayrıca intestinal sistemde-ki Peyer’s plaklarına benzer şekilde, bronş ilişkili lenfoid yapı ( BALT) denilen lokal immun sisteme de sahiptir. BALT içerisinde bulunan makrofajlar ve dendritik hücreler antijenik uyarıya karşı doku-nun antikor yanıtını oluşturmaktadırlar.

Fagositoz

Enfeksiyon uyarı durumunda kandan akciğere ge-çen nötrofil ve monositler alveoler makrofajlara göre daha etkin fagositer hücrelerdir. Proteazlar, toksik oksidanlar vb antimikrobiyal, in amatuar potent ürünler taşırlar. Alveoler makrofajlar bazı sitokinler salgılayarak nötrofil ve monositlerin iş-levlerini stimüle etmekte ve yine bu hücrelerle si-nerjistik etki göstermektedirler. Özellikle KOAH’lı hastalarda fagositik klirensin bozulması bu hasta-lıkta kronik en amasyonu uyarmaktadır.

Hümoral immünite

IgM, IgG, IgE ve IgA solunumsal sekresyonlardan izole edilmekte ve antijenik nötralizasyonda da rol almaktadırlar. IgA üst solunum yolları ve ile-tici hava yollarında baskın iken, IgG bronş ağacı-nın distal kısımlarında belirgindir. Sekretuar IgA spesifik olarak mikroorganizmanın epitele yapış-masını önler ve toksinlerin nötralizasyonu sağlar. Böylece mikroorganizma mukosiliyer transportla atılır halde kalmaktadır. S. pneumoniae, H. inf-luenzae, Neisseria grubu ve P. aeruginosa Ig A’yı parçalayan proteazlar salgılar. Ig A eksikliği sık görülen bir primer immün yetmezlik olmasına karşılık; birçok olguda asemptomatik olup, bazen tekrarlayan sinopulmoner enfeksiyonlara neden olmaktadır. IgG BAL’da en fazla bulunan im-münglobülindir. Plazmadan eksudasyonla geçtiği gibi mukozal veya lüminal lenfositlerce de üretil-

3SOLUNUM

HASTASININDEĞERLENDİRİLMESİ

B Ö L Ü M

Klinik Öykü A

lınması ve Tem

el Semptom

lar

5Klinik Öykü Alınması ve Temel Semptomlar

33

Yakınma

Hastanın yakınmaları tek tek belirtilmeli, ana ve eşlik eden semptomlar olarak sını anmalı, bu bö-lümde ayrıca açıklama yapılmamalıdır

Öykü

Mutlaka kronolojik bir sıraya göre alınmalı; ya ilk yakınmanın başladığı andan günümüze kadar ya da bugünden alınıp ilk yakınmaya kadar hasta sor-gulanmalıdır.

• Nefes darlığı• Öksürük• Balgam• Göğüs ağrısı• Hemoptizi

gibi solunum sistemini ilgilendirir beş temel semptomun olup olmadığı mutlaka sorgulanmalı, olmayanlar da “yok” diye kaydedilmelidir.

Her bir semptomun başlangıcı, seyri ve sonucu ayrıntıları ile belirtilmeli, semptomların birbirleri ile ilişkisi (örneğin pulmoner embolide; dispne ile göğüs ağrısı, astımda; öksürük ile dispne birlikte-liği, bronşektazide; öksürüğün prodüktif karakteri vb.) araştırılmalıdır.

Hastanın daha önce nerede incelendiği ve ne tanı (lar) aldığı, epikriz ya da laboratuvar incelemelerinin (balgam ARB, akciğer grafisi, SFT, toraks BT vb.) olup olmadığı, solunum sistemini ilgilendirir bir hastalıktan ötürü tedavi görüp görmediği veya kont-rol altına alınıp alınmadığı, tedavi gördüyse hangi ilaçları ne dozda aldığı, yarar görüp görmediği (ör-neğin astım tanısı ile verilen inhale ilaçlar, pnömoni için antibiyotikler vb.) de sorgulanmalıdır.

KLİNİK ÖYKÜ (ANAMNEZ) ALINMASI

Bir hastada doğru tanı ve tedaviye ulaşabilmede mutlaka yerine getirilmesi gereken üç unsur var-dır; iyi bir öykü ( anamnez) alınması, iyi bir fizik muayene yapılması ve uygun laboratuvar incele-melerinin istenmesi. Bunlardan biri iyi yeterli ol-madığında ya da eksik bırakıldığında tanı ve teda-vide ciddi güçlüklerle karşılaşılır.

Öyküde; hasta ile gereken her konu konuşul-malıdır. Mesleğimizde ayıp, günah ve yasak kav-ramları, herkesçe anlaşıldığı üzere yoktur. Her şey konuşulabilir ve kayda geçirilmelidir. Gerektiğinde hastanın uyuşturucu madde kullanımı, cinsel ter-cihi, evlilik dışı ilişkileri sorulabilir. Öğrenilen bu bilgiler aynen yazılmalıdır. Bazen yazılması unutu-lan bir bilgi, özellikle adli olgularda doktorları zor-da bırakmaktadır. Adliyeye intikal eden durumlar-da, tek bilgi kaynağı dosyalardır. Bu nedenle, dosya bilgileri her açıdan eksiksiz olmalıdır.

İleri laboratuar yöntemlerinin uygulanabildiği günümüzde iyi bir öykünün yeri kolay dolduru-lamaz. Öyküyü hekim yönlendirmeli, ancak hasta kendini ve yakınmalarını ifade edebilmelidir. He-kim hastanın sorunu ile ilgilendiğini hastaya his-settirmeli ve güven vermelidir; ilgisiz ya da sıkıntılı görünmemelidir.

Klinik sorgulama aşağıda belirtilen bölümler halinde olmalıdır:

• Yakınma• Öykü• Öz ve soy geçmiş• Bağımlılıklar• Sistemlerin sorgusu • Meslek ve çevre öyküsü

Prof. Dr. Numan Ekim, Prof. Dr. Kıvılcım Oğuzülgen

Hastayı dinlersen, sana teşhisini söyler. William Osler

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

34

emboli ya da AIDS’in akciğer tutulumu düşünü-lüyorsa intravenöz madde bağımlılığı araştırılma-lıdır. İlaçların yol açtığı pek çok akciğer hastalığı olduğundan ilaç öyküsü ihmal edilmemelidir.

Sistemlerin sorgusu

Diğer organ ve sistemlerle ilgili belirtiler gözden geçirilmelidir. Sistemlerin gözden geçirilmesinin tanısal ve prognostik önemi vardır. Akciğer hasta-lığı solunum sistemi semptomlarının dışında bazı diğer semptom ve belirtilerle de ortaya çıkabilir. Tersine bir durum da söz konusu olabilir. Yani akciğer dışı patolojiler solunumsal belirtilere yol açabilir.

Meslek ve çevre öyküsü

Hastanın meslek öyküsü solunum sistemi hasta-lıklarında çok önem taşımaktadır. Meslek öykü-sünün detaylı alınması ve işci, memur, emekli, serbest meslek gibi genel tanımlamalardansa ça-lışılan ortamda olabilecek hastalık etkenleri ya da hastalığa neden olabilecek ya da alevlendirebilecek madde ya da irritanların bulunup bulunmadığı sorgulanmalıdır. Ayrıca hastanın doğumundan bu tarafa yaşadığı yerler çevresel bir takım mad-delere (asbest, klorin gazı vb) temas konusunda da önemli bilgilere ulaşılmasını sağlayacaktır.

Sonuç

Klinik öykü, açık ve anlaşılabilir ve lüzumsuz ay-rıntılardan ayıklanmış olmalıdır. Paragra ara ay-rılmış halde ve dilbilgisi kurallarına uygun olarak yazılmalıdır. Her hekimin aklına estiği gibi kısalt-malar, işaretlemeler yapmadığı bir metin halinde ve en önemlisi okunaklı olmalıdır.

TEMEL SEMPTOMLAR

Öksürük

Öksürük hava yollarını sekresyonlardan temizle-yen, alt solunum yollarına yabancı partikül / iri-tanların girmesini önleyen patlayıcı bir ekspiras-yondur ve önemli bir savunma mekanizmasıdır. Bunun dışında pek çok solunum sistemi hastalı-ğının nonspesifik bir semptomu olarak karşımıza çıkmaktadır. Doktor başvurularının ise en sık ne-denlerinden biridir.

Santral öksürük reseptörü medullada yerleş-miştir. Öksürük farklı bölgelerde yerleşmiş ök-sürük reseptörlerinin uyarılmasıyla ortaya çıkar (Şekil-1). Öksürük hızlı bir inspirasyonun hemen

Öykü bölümünün sonunda halen hangi yakın-malarının olduğu, anamnezin hastanın kendisin-den mi yoksa yakınından mı alındığı, güvenilir olup olmadığı da kaydedilmelidir.

Öz geçmiş

Geçirdiği hastalıklar (çocukluk çağı enfeksiyonu, allerjik rinit vb.), travma (kısa dönemde ciddi ne-fes darlığı ve/veya göğüs ağrısı ile seyreden pnö-motoraks, hidropnomotoraks veya benzeri bir durum, uzun dönemde ise göğüs kafesi deformi-tesi oluşturabilecek faktörler) kaza ve ameliyatlar sorgulanmalıdır.

Meslek öyküsü (örneğin mesleki astım açısın-dan zararlı toz, irritan veya toksik gazlar, hiper-sensitivite pnomonisi açısından da organik tozlar, kuş-tavuk besleyiciliği) ihmal edilmemelidir.

Soy geçmişi (aile öyküsü)

Soygeçmişinde birinci dereceden yakınlarının sağ-lıkları, önemli hastalıkların yakın akrabalarda bu-lunup bulunmadığı ve yakın akrabaların ölüm ne-denleri öğrenilmelidir. Özellikle çocuk hastalarda anne-baba arasında akrabalık olup olmadığı, varsa derecesi ve ayrıntılı kardeş öyküsü önemlidir. Ak-rabalarında, ev içi ya da iş ortamı temaslılarında benzer hastalık tablosu olup olmadığı sorulmalıdır.

Ülkemiz için halen önemli bir halk sağlığı so-runu olan tüberküloz (yakın temas, aile içi bula-şım) astım ve akciğer kanseri (genetik yatkınlık) gibi hastalıklardan kuşkulanıldığında aile öyküsü önem kazanır.

Bağımlılıklar

Tütün kullanımı; Tütün çoğunlukla sigara şeklin-de kullanılmakla birlikte diğer tütün kullanım şe-killeri de (nargile, puro, pipo, çiğneme tütün vb) sorgulanmalıdır. İçilen süre ve miktarı (paket /yıl şeklinde tanımlanır) belirlenir. KOAH, akciğer kanseri vb. patolojilerde özellikle önemlidir. Aktif sigara içimi yanında mutlaka pasif tütün dumanı-na maruziyet olup olmadığı da sorgulanmalıdır. Pasif tütün dumanı maruziyetinin de aktif içicilik gibi solunum sistemi hastalıklarına neden olduğu akıldan çıkarılmamalıdır.

Alkol; aşırı kullanım olup olmadığı solunum sisteminin bazı patolojileri (aspirasyon pnömoni-si, akciğer absesi vb.) için belirlenmelidir.

İlaç öyküsü; sürekli kullanılan bazı ilaçlar solu-num sistemi semptom ve/veya hastalıklarının olu-şumunda önem kazanır. Örneğin kronik öksürük yakınması olan bir hastada antihipertansif olarak ACE inhibitörü kullanıp kullanmadığı, dispne /astım atakları olanlarda beta-bloker kullanımı sorgulanmalıdır. Ayırıcı tanıda septik pulmoner

Klinik Öykü A

lınması ve Tem

el Semptom

lar

5

35

trakeobronşiyal ağacın enfeksiyonu/ in amasyo-nu/ iritasyonu, yabancı cisim, endobronşiyal lez-yonlar, bronş basıları, havayollarının fibrozis veya atelektazi ile distorsiyonu gibi geniş bir spektrum-da sını anabilirler. Nadiren rastlanan psikojenik öksürük, anksiyeteye ikincil gelişen kuru bir öksü-rük şeklinde kendini gösterebilir.

Öksürük re eksi, Şekil 1’de gösterilen basa-maklardan herhangi birinin hasarlanması ile bo-zulabilir. Parankimdeki lokal destrüksiyona bağlı (bronşektazi gibi) irritan reseptörler bozulabilir-ken, reseptör duyarlılıkları narkotik veya aneste-zik alımı ile azalabilir. Re eks yolaklar nörolojik hastalıklarda bozulabilir. Trakeostomide glottik kapanma yapılamadığı için intrapulmoner basınç istenen düzeye ulaşamaz ve etkin öksürük yapı-lamaz. Hastalık hali, ileri yaş veya nöromüsküler patolojiler solunum kaslarının yetersiz kontrak-siyonuna neden olarak etkin öksürük oluşumunu engellerler. Genel olarak tepe akım hızı (PEF): 60 cmH2O üzerinde olan olgular etkili öksürebilir-ler.

Öksürükle gelen bir olguda; • Öksürüğün süresi, • Birlikte balgam olup olmadığı, • Nöbetler halinde gelip gelmediği, • Vücut pozisyonu ile ilişkisi,

ardından glottisin kapanması, abdominal ve to-rasik ekspiratuvar kasların kasılması, plevral ve intrapulmoner basıncın hızla artırılmasını takiben aniden glottisin açılması ve ağızdan havanın patlar tarzda dışarı çıkması ile oluşur. İntratorasik basın-cın 100-200 mmHg üzerine çıkması havayolların-daki hava akımının hızlanmasına, öksürük sesinin oluşmasına neden olur. Bu sırada havayolu sekres-yonlarında, trekeobronşiyal duvarlarda ve komşu parankimde titreşimler oluşur. Öksürük için a e-rent uyarı patolojinin olduğu yere göre farklı sinir-lerle taşınır (Şekil-1).

Öksürüğün etkinliğini, oluştuğu sıradaki akci-ğer volümü belirler. Öksürük akciğerlerde eşit ba-sınç noktasından yukarı doğru, o noktanın prok-simalindeki partiküllerin ağıza doğru taşınmasına yardımcı olur. Sağlıklı kişilerde eşit basınç noktası büyük havayollarında iken, akciğer volümü azal-dıkça alveollere doğru yer değiştirir. Bu da havayo-lu hastalığı olan olgularda, distal küçük havayolla-rının temizlenmesine katkıda bulunur.

Öksürük istemli veya istemsiz olabilir. İstemsiz öksürüğün oluşmasında üç ayrı uyarı kategorisi tanımlanmıştır: Mekanik, in amatuar ve psikoje-nik uyarıyla öksürük oluşabilir. Mekanik ve kim-yasal uyaranlar inhalasyonla alınan partiküller, aşırı müküs sekresyonu, üst solunum yollarının ve

Şekil 1. Öksürük oluşum yolakları (KS: Kraniyel sinir).

İstemli kontrol

Öksürükmerkezi

(Medulla)

Reseptörler:Mekanik/Kimyasal

Etkileyici

Spinal motor

N.Frenikus

X. KS

V. KSBurun ve sinüslerEkspiratuvar kaslar

Diyafragma

LarenksTrakea

Bronşlar

Posterior farenks

PerikardDiyafragma

Kulak yolu/zarıTrakea

BronşlarÖzefagus

MidePlevra

IX. KS

X. KS

N.Frenikus

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

36

• Eşlik eden semptomların varlığı,• Gün içi varyasyonunun

sorgulanması etyolojide rol oynayan hastalıkların ayırıcı tanısında yol gösterici olur.

Sekiz ha adan daha kısa olan öksürüğe akut öksürük, 8 ha adan uzun süren öksürüğe ise kro-nik öksürük denmektedir. Akut öksürük sıklıkla viral veya bakteriyel üst ve alt solunum yolu enfek-siyonlarının belirtisidir. Akut ve kronik öksürük nedenleri Tablo 1 ve 2’de verilmiştir.

Kuru veya non-prodüktif öksürük balgamın eşlik etmediği öksürüktür. Klinik pratikte sık görülen ve tanı-tedavisinde sorunlar yaşanan öksürük kronik non-prodüktif öksürüktür. Baş-ka pulmoner semptomu olmayan bu olgularda öncelikle sigara kullanımı, postnazal akıntı, an-jiyotensin konverting enzim (ACE) inhibitörü kullanımı, gastroözefageal re ü sorgulanmalı-dır. ACE inhibitörü kullanan hastaların 1/5’inde kuru öksürük görülebilir. Öksürük ilacın başlan-masını takiben hemen ortaya çıkabileceği gibi, öksürüksüz bir dönemden aylar, yıllar sonra da çıkabileceği unutulmamalıdır. Gastroözefageal re ü başka gastrik yakınma olmaksızın sadece kuru öksürük tablosu ile görülebilmektedir. Pro-düktif ve non-prodüktif öksürük nedenleri Tab-lo 3’de gösterilmiştir.

Astımlı olgularda nefes darlığı, hırıltı olmaksı-zın tek semptomun öksürük olması “ öksürük var-yant astım” olarak tanımlanmaktadır. Solunum fonksiyonlarının normal olması, bronş provakas-yon testinin pozitif olması ile tanı konan bu durum özellikle toz, duman, koku maruziyeti ile öksürük semptomu oluşan olgularda akla getirilmelidir.

Üst solunum yolu enfeksiyonları

Akut sinüzit

Alerjik rinit

Astım

Pnömoni

Trakeit/Akut bronşit

Malign/benign akciğer tümörleri

Tüberküloz

Çevresel veya mesleki iritan maruziyeti

Sigara dumanı

Alerjenlerle karşılaşma

Aspirasyon

Yabancı cisimler

Sol kalp yetmezliği

Post nazal akıntı

Astım

Eozinofilik bronşit

Bronşektazi

Malign/benign akciğer tümörleri

Tüberküloz

Gastroözefageal re ü

ACE inhibitörü kullanımı

Kuru (non-prodüktif) öksürük nedenleri Prodüktif öksürük nedenleri

Postnazal akıntı Pnömoni

Sigara Akciğer apsesi

ACE inhibitörleri Bronşektazi

Gastroözefageal re ü Kronik Bronşit

Astım Tüberküloz

Viral üst solunum yolu enfeksiyonları Bronkojenik karsinom

Plevra hastalıkları Kistik fibrozis

Mediasten hastalıkları

İnterstisyel akciğer hastalıkları

Dış kulak yolu hastalıkları

Tablo 1. Akut öksürük nedenleri

Tablo 2. Kronik öksürük nedenleri

Tablo 3. Prodüktif ve nonprodüktif öksürük nedenleri

Klinik Öykü A

lınması ve Tem

el Semptom

lar

5

37

Solunum motor e erent ve duyusal a erent sistemle kontrol edilmektedir. Motor aktivite me-dullada başlatılır ve solunumdan sorumlu kasların aktivasyonuna neden olur. Oluşan mekanik ve bi-yokimyasal değişiklikler duyusal sistemce algılanır ve beyin sapına geri sinyaller gönderilir. Duyusal sinyaller medulla, karotid ve aortik cisimciklerden, pulmoner vagal reseptörlerden, akciğerlerdeki me-kanoreseptörlerden, göğüs duvarından ve diyaf-ragmadan (Golgi reseptörleri) çıkarlar. Bu a erent geri bildirim üst seviyelere iletilerek motor siste-min regülasyonunda rol oynar. Solunum predo-minant olarak bu otomatik mekanizma ile kontrol edilse de serebral korteksten oluşturulan sinyallerle solunum paterni istemli olarak değiştirilebilir.

Solunum sistemi hastalıkları a erent duyusal geribildirimi farklı yollarla etkileyebilir. Örneğin nöromusküler hastalıklarda oluşan solunum kas güçsüzlüğü veya yorgunluğu göğüs duvarında-ki iğsi kaslardaki reseptörlerce algılanır. Astım, KOAH gibi obstrüktif akciğer hastalıklarında ise oluşan bronkokonstriksiyon pulmoner gerilim reseptörlerinden kalkan sinyalleri etkiler. Bu du-rumda artan hava yolu rezistansının yenilmesi için motor aktivitede artış gereklidir. Motor aktivitede artış ve pulmoner ekspansiyon hissinin azalması beraber dispneye neden olur. Benzer şekilde pul-moner fibrozis gibi parankimal akciğer hastalıkla-rında duyusal reseptörler motor aktiviteye oranla akciğer ekspansiyonunda azalma olduğunu fark ederler. Tüm bu durumlarda a erent duyusal ge-ribildirim ile üst merkezlerde “gerçekleşen venti-lasyon” maksimum volanter ventilasyona oran-lanır (alveolar ventilasyon/maksimum volanter ventilasyon=VA/MVV). Bu oran dispnenin ağırlı-ğını belirler.

Dispne ile gelen bir olguda dispnenin aşağıdaki özellikleri sorgulanmalıdır:

• Dispnenin başlangıç şekli, • Hırıltı varlığı• Dispnenin derecesi• Tetikleyen faktörlerin varlığı ve egzersizle

ilişkisi• Pozisyon ile ilişkisi

Ani başlangıçlı dispne, ciddi ve acil incelen-mesi gereken bir durumun belirtisidir. Ani baş-langıçlı dispnenin, başlangıç süresi ve eşlik eden semptoma göre olası nedenleri Şekil 2’de göste-rilmiştir.

Nöbetler halinde gelen öksürükte, astım, ya-bancı cisim aspirasyonu, akciğer ödemi, psikoje-nik öksürük akla gelmelidir.

Mediasten hastalıkları sonucu trakeobronşiyal sistemin dıştan basıya maruz kalması, dolaşım yet-mezliği, özefagus divertikülü ve diyafragma herni-lerinde öksürük sırtüstü yatar pozisyonda artma eğilimindedir.

Öksürüğe retrosternal ağrının eşlik etmesi du-rumunda akut trakeit, seste kabalaşma ve boğazda yanmanın eşlik ettiği durumlarda larenjit akla gel-melidir. Larenks tüberkülozu veya tümörlerinde ise öksürüğe yutma güçlüğü veya ağrılı yutkunma eşlik edebilir.

Yatar yatmaz ortaya çıkan öksürükte, post-nazal akıntı, yattıktan birkaç saat sonra ortaya çıkan öksürükte sol kalp yetmezliğine bağlı akci-ğer ödemi, sabaha karşı olan öksürükte ise astım düşünülmelidir. Sabah uyanınca oluşan öksürük ise özellikle sigara içenlerde, kronik bronşit ve bronşektazili olgularda görülmektedir. Yine si-nüzitli olgularda da sabah öksürüğü görülebil-mektedir.

Öksürük komplikasyonları

Öksürük sırasında intratorasik basıncın artması sistemik arter ve venlerde re eks vazodilatasyona neden olur. Hem basınç artışı hem de vazodilatas-yon, kardiyak outputun azalmasına neden olur. Bu durum özellikle kor pulmonale ve sağ kalp yetmezliği olan olgularda sistemik venöz dönüşün azalmasına ve olayın senkopla sonuçlanmasına neden olur. Posttussif senkop diye isimlendirilen bu durum paroksismal öksürüğün başlamasından birkaç saniye sonra ortaya çıkar ve öksürük dur-duktan sonra hemen sonlanır. Hasta sekelsiz bir şekilde tekrar bilincine kavuşur. Genellikle erkek-lerde görülür.

Şiddetli öksürük komplikasyonları olarak hal-sizlik, bulantı, kusma, hemoptizi, bronkospazm, spontan pnömotoraks, pnönomediasten, cilt altı amfizemi, baş dönmesi, kot kırıkları, idrar veya gaita inkontinansı karşımıza çıkabilmektedir.

Nefes darlığı

Solunum beyin sapı tarafından regüle edilir ve ge-nellikle istemsiz bir olaydır. Kişinin nefes alış veri-şini fark etmesi, solunumun zorlaşması ve istemli hale gelmesi, “nefes darlığı” veya “ dispne” olarak ifade edilir.

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

38

Hırıltının dispneye eşlik etmesi dispnenin so-lunum sistemi hastalıkları ile ilişkili olduğunun göstergesi olarak değerlendirilebilir.

Kişinin egzersiz kapasitesi nefes darlığının de-recesini yansıtır. İstirahatte de olan nefes darlığı en ağır nefes darlığıdır. Anamnez sırasında hastanın konuşma şekli ve pozisyonu da nefes darlığının derecesi hakkında bilgi verir. Cümlelerini tamam-layamayan, kelimelerle kesik kesik konuşan, sır-tüstü (supin pozisyon) yatamayan, oturma ihtiyacı hisseden olgularda nefes darlığının ciddi olduğu düşünülmelidir.

Dispnenin hangi faktörlerle tetiklendiği etyolo-jiyi belirlemede yararlı olabilir. Toz, duman veya kokularla tetiklenen dispne astım belirtisi olabilir. Egzersizle oluşan dispne ise dispneye neden olan hastalıkların hepsinde görülebilir. Egzersiz sonrası ortaya çıkan dispne ağır anemilerde (örn. hemog-lobin konsantrasyonu <6-7 g/dl) görülebilir. Bu durumda dispneye genellikle baygınlık, yorgunluk hissi, çarpıntı eşlik eder.

Hastanın supin (yatar) pozisyonda dispnesi-nin çıkması ve oturunca düzelmesi ortopne olarak tanımlanır. Genellikle konjestif kalp yetmezliği, ağır KOAH ve diyafram kas zayı ığında görülür. Yattıktan bir süre sonra hastanın dispne ve hava açlığı ile oturma veya kalkma ihtiyacı hissetmesi paroksismal nokturnal dispnedir ve genellikle sol kalp yetmezliğinin bir belirtisidir. Tam tersi bir durum olan supin pozisyondan oturur pozisyona geçmekle ortaya çıkan dispne ( platipne) ise kronik karaciğer hastalıklarının, pulmoner arteriovenöz

Yavaş ilerleyen dispne genellikle kronik pulmo-ner hastalıklarla ilişkilidir. Nedenleri arasında astım, KOAH, bronşektazi, pnömokonyoz, interstisyel ak-ciğer hastalıkları, kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon, plevral efüzyon solunum kaslarını da tutan kas hastalıkları sayılabilir (Tablo 4).

Şekil 2. Ani başlangıçlı dispnenin ayırıcı tanısı8

Havayolu ve parankim hastalıkları

• KOAH

• Astım

• İnterstisyel Akciğer hastalıkları

• Endobronşiyal tümörler

• Stenozlar

Plevra hastalıkları

• Plevral fibrozis/pakiplörit

• Plevral efüzyon

Nöromüsküler hastalıklar

• Poliyomyelit

• Guillian-Barre sendromu

• Muskuler distrofi

Vasküler nedenler

• Pulmoner hipertansiyon

Göğüs deformiteleri

Obezite

Diyafragma hastalıkları

Anemi

Kronik pulmoner konjesyon (sol kalp yetmezliği)

Tablo 4. Kronik dispne nedenleri

Klinik Öykü A

lınması ve Tem

el Semptom

lar

5

39

serler, bronşektazi, bronşitler, bakteriyel pnömo-niler, akciğer apsesi ve tüberküloz (aktif veya inak-tif) olarak sayılabilir.

Hemoptizi ile gelen olguda, öncelikle kanama-nın kaynağının alt solunum yolları olup olmadığı doğrulanmalı, ayırıcı tanı için üst solunum yolları ve gastrointestinal sisteme ait bulgular sorgulan-malıdır. Epistaksis, diş eti kanamaları ve hemate-mez, hemoptizi ile sıklıkla karışabilir. Kan tükür-me ile başvuran olguda burun, ağız içi ve farenks rutin muayene edilmeli, gerekirse rinoskopik ve laringoskopik muayene yapılmalıdır. Ağızdan ge-len kanın kusma ya da öksürükle ile geldiğinin, balgam ya da mide içeriği ile karışık olduğunun sorgulanması kanama kaynağının (alt solunum yolları / gastrointestinal sistem) saptanmasında yol gösterici olabilir. Söz konusu materyalin ren-ginin ve kıvamının kahve telvesine benzemesi, ka-nın gastrointestinal sisteme ait olduğunun belirtisi olarak kabul edilebilir.

malformasyonu varlığının bir belirtisidir. Platipne oturur pozisyona geçince kan oksijen saturasyo-nunun düşmesi ( ortodeoksi) sonucu oluşur. Saba-ha karşı dispne ile uyanma ise astımda görülen bir bulgudur. Uyku apne sendromlu olgular da gece boğulma hissi ile uyanıp nefes darlığı hissedebi-lirler ancak bu his saniyeler içinde kaybolur. Tek tara ı yaygın akciğer hastalığı olan kişilerde (ma-sif plevral efüzyon gibi) lateral dekubitus pozisyo-nunda gelişen nefes darlığına ise trepopne denir.

Hemoptizi

Hemoptizi alt solunum yollarında oluşan kanama-ya ikincil kan ekspektorasyonu olarak tanımlan-maktadır. Ekspektore edilen kan miktarı balgam-da çizgilenmeden, saf kan tükürmeye kadar geniş bir aralıkta karşımıza çıkabilir.

Hemoptizi nedenleri Tablo 5’de gösterilmiştir. Hemoptizinin en sık nedenleri bronkojenik kan-

Sık görülenler (≥%5) BOOP

Bronkojenik karsinom Pulmoner artero-venöz malformasyon

Bronşektazi Pulmoner arter anevrizması

Tüberküloz Bronşiyal arter anevrizması

Bakteriyel pnömoni Endometriyozis

Bronşit Behçet Hastalığı

Az görülenler (%1-4) Pulmoner sekestrasyon

Metastatik karsinomlar ve bronş adenomu Alveolar hemoraji sendromları

Miçetom Goodpasteur Sendromu

Akciğer apsesi Sistemik lupus eritematozus

Pulmoner tromboemboli Wegener granülomatozu

Sol kalp yetmezliği Mikroskopik poliarteritis

Nontüberküloz mikobakteriyal enfeksiyonlar Henoch-Schönlein purpurası

Travmatik/iyatrojenik akciğer hasarı Antifosfolipid antikor sendromu

Künt veya delici göğüs travması İdiopatik Pulmoner hemosiderozis

Bronkoskopi Vasküler-bronşiyal fistüller

Akciğer biyopsisi İlaçlara bağlı

Pulmoner arter kateterizasyonu Trombolitikler

Tüp torakostomi uygulanması Penisilamin

Nadir görülenler (≤%1) Amiodaron

Fungal veya parazitik pnömoniler Difenilhidantoin

Bronkolitiyazis Kokain

Yabancı cisim aspirasyonu Faktisiyöz hemoptizi

Sarkoidoz Sistemik hemostaz

Mitral darlık Antikoagülan tedavi

Amiloidoz Dissemine intravasküler koagülasyon

Lenfanjiyoleiomiyomatozis Trombositopeni/Kanama diatezi

Tablo 5. Hemoptizi nedenleri

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

40

göre sıvı, kan ve kan ürünleri desteği yapılmalıdır. Daha sonra, ekspektorasyon zorluğu çeken veya kanamanın yoğun olduğu olgularda elektif geniş lümenli endotrakeal tüple intübasyon, imkan var-sa çi lümenli endotrakeal tüple intübasyon ya-pılmalıdır. Havayolu açıklığı sağlanan olgularda ardından, kanamanın endoskopik lokalizasyonu-nun belirlenmesi amacıyla, bronkoskopi planlan-malıdır.

Göğüs ağrısı

Göğüs ağrısı nonspesifik bir semptom olsa da ya-şamı tehdit edici birçok hastalığın belirtisi olarak karşımıza çıkabilir. Hissedilen göğüs ağrısının kaynağı, göğüs duvarı ve içerisindeki tüm organlar olabileceği gibi, komşu organların patolojilerinde de ağrılar göğüs duvarına yayılabilir veya yansıya-bilir.

Akciğer parankimi ve visseral plevra ağrı his-setmezler. Pariyetal plevra veya endotorasik fasya-nın patolojilerinde nefes almakla artan batıcı özel-

Masif hemoptizi, 24 saatte 200 ml’den fazla kan ekspektorasyonu olarak tanımlanır. Nadir görü-len (tüm alt solunum yolu kaynaklı kanamaların %5’inden azını oluşturur) ancak yaşamı tehdit edi-ci bir durumdur. Masif hemoptiziden ölüm riski %0-75, ortalama %20 civarındadır. Ölüm riskini artıran kanama miktarından çok, kanamanın as-fiksiye neden olmasıdır. En sık nedenleri arasın-da bronşektazi, bronkojenik karsinom, miçetoma, akciğer apsesi ve tüberküloz (aktif veya inaktif) sayılabilir. Olguların %90’dan fazlasında kaynak bronşiyal arterlerdir.

Hızlı değerlendirme ve acil müdahale gerekti-ren masif hemoptizili bir olguda girişimin ilk ama-cı hava yolu açıklığının korunması, vital bulgula-rın stabilize edilmesi ve ardından kanama yerinin belirlenip kontrol edilmesi olmalıdır. Hastanın kendi kanı ile boğulmasını (asfiksi) önlemek, hava yolu açıklığını ve solunumu korumak amacıyla ilk yapılacak işlem hastayı patolojinin olduğu akci-ğer tarafına, lateral dekübit pozisyona getirmek-tir. Hastaya damar yolu açılmalı, vital bulgulara

Solunum sistemi

Plörit

Pnömotoraks

Pulmoner tromboembolizm

Pulmoner hipertansiyon

Plevral tümörler

Bronkojenik karsinomun plevra-göğüs duvarı invazyonu

Trakeit/Trakeobronşit

Kardiyovasküler Sistem

Myokard infarktüsü

Myokard iskemisi

Anjina pektoris

Sendrom X (insülin bağımlı olmayan diabetes mellitus, dislipidemi, santral obesite varlığında beraber mikrovasküler anjina)

Myokardit

Aort diseksiyonu

Perikardit

Aort stenozu

Takayasu arteriti

Myokardit

Hipertrofik kardiyomyopati

Gastrointestinal sistem

Gastroözefageal re ü

Özefageal dismotilite

Özefagus rüptürü

Peptik ülser

Tablo 6. Göğüs ağrısı nedenleri

Biliyer kolik

Pankreatit

Splenik veya hepatik eksura sendromu

Kas-iskelet sistemi

Kostakondrit

Subakromiyal bursit

Biseps, supraspinatus, deltoid tendiniti

Omuz ekleminde veya spinal artrit

İnterkostal kas krampları

Anterior skalen veya rektus abdominis kaslarının hiperabdüksiyonu

Fibromyalji

Tietz Sendromu

Kot kırıkları

Sternal kemik iliği ağrısı (akut lösemide)

Nörolojik durumlar

Nörit-radikülit (Servikal bası, herpes zoster enfeksiyonu)

Brakiyal pleksus tutulumu /servikal kot, skalenus anterior spazmı, pankost tümörü)

Diğer

Meme in amasyonu

Göğüs duvarı tümörleri

Diyafram spazmı

Mediastinal amfizem

Mediastinit

Panik atak

Hiperventilasyon sendromu

Klinik Öykü A

lınması ve Tem

el Semptom

lar

5

41

tutulduğu ağrılar tüm bir dermatom boyunca his-sedilirler ve yine ağrı hareket ve öksürükle artan niteliktedir.

Göğüs ön duvarında supin pozisyonda artan ağrı, öne doğru eğilir pozisyonda oturmakla hafif-lerse akla perikardit gelmelidir.

Balgam tükürme

Solunum yollarından öksürükle dışarı sekresyon atılmasına balgam tükürme denir. Bu sekresyon, müküs ve hücre artıklarından oluşur. Hava yol-larında yalancı çok katlı silyalı epitel hücreleri arasında bulunan goblet hücreleri ve submukozal glandlardan 24 saatte toplam 10 ml kadar müküs sekresyonu olur. Bu müküs, mukosiliyer klirens mekanizması ile larinkse kadar taşınıp farkında olmadan yutulur. Bu sistem akciğerin mekanik savunmasında önemli rol oynar. Sağlıklı kişiler normal şartlarda balgam tükürmezler. Müküs sek-resyonunun artışı, niteliğinin bozulması veya mu-kosiliyer klirens mekanizmasının bozulması sonu-cunda balgam tükürme oluşur. Ancak çocuklar ve kadınlarda balgam ekspektorasyonu daha zordur, genellikle sekresyonları yutarlar.

Balgam tüküren bir kişide balgamın aşağıdaki özellikleri sorgulanmalıdır:

• Balgamın miktarı• Balgamın niteliği• Balgamın kokusu

Balgamın günlük miktarı hastalara, tahmin edebildikleri ölçütlerle (yemek kaşığı, kahve fin-canı, su bardağı vb) 24 saatte çıkardıkları balgam miktarı olarak sorgulanmalıdır. Kronik bronşitte bu miktar 20-30 ml civarındadır. Ani, çok bol ve kötü kokulu balgam çıkarma akciğer apsesini dü-şündürmelidir. Yine kusma (vomik) tarzında gün-de 1 litreye kadar çıkabilen aşırı derecede balgam çıkarma bronkore olarak isimlendirilir ve bron-koalveolar hücreli karsinomda görülen bir semp-tomdur. Bronşektazili olgularda da bronşektazinin yeri ve yaygınlığıyla ilişkili olarak hergün artmış balgam ekspektorasyonu beklenen bir bulgudur.

Mukoid balgam, artmış bronş sekresyonunun bir belitecidir. Şe af veya beyaz renklidir. Viral enfeksiyonlarda, astım, KOAH, bronşiyolitler gibi in amatuvar havayolu hastalıkları ve akciğer kan-serinde mukoid balgam görülür. Hava kirliliğine bağlı olarak gri renkte olabilir. Pürülan balgamın ise rengi matlaşmış, içindeki hücre artıklarının yo-ğunluğu nedeniyle sarı-yeşil renk almış, akışkanlı-ğı azalmıştır. Pürülan balgamın içinde müküs de varsa mükopürülan olarak nitelendirilebilir. Solu-num sistemi enfeksiyonlarının belirtisidir. Pürü-lan balgamda yeşil rengi veren polimorfonükleer

likteki ağrı, plöretik göğüs ağrısı diye tanımlanır. Trakeit veya trakeobronşitlerde göğüs önyüzünde öksürük sonrası hissedilen ağrı yanma tarzındadır. Yine pulmoner hipertansiyonda özellikle egzersiz sonrası hissedilen substernal, dispne ile beraber oluşan, dinlenmekle geçen pulmoner ağrılar ta-nımlanmıştır. Göğüs ağrısının tüm nedenleri Tab-lo 6’da gösterilmiştir.

Göğüs ağrısı ile başvuran bir olguda ağrının aşağıdaki özellikleri sorgulanmalıdır:

• Ağrının başlangıç şekli• Ağrının lokalizasyonu• Ağrının yayılımı• Ağrının niteliği• Ağrıyı etkileyen faktörler

Göğüs ağrısı akut veya sinsi başlangıçlı olabilir. Akut başlangıçlı ağrıda, pulmoner tromboemboli, spontan pnömotoraks, miyokard infarktüsü, anji-na ve dissekan aort anevrizması akla getirilmelidir.

Ağrının göğüs duvarındaki lokalizasyonu, ağ-rının kaynağı ile ilgili fikir verebilir. Plevral hasta-lıkların ağrıları genellikle patolojinin olduğu yere lokalizedir. Yine göğüs duvarı patolojilerine bağlı (kot kırığı, miyalji vb) ağrı patolojinin olduğu böl-gede hissedilir. Kardiyak kökenli ağrılar, sol göğüs üzerinde, gastroözefageal re ü ve gastrik patoloji-lere bağlı ağrılar sternum arkasında, dissekan aort anevrizmasına bağlı ağrı ise sırtta, iki skapula ara-sında hissedilirler.

Göğüs ağrısının yayılımı da bazen ağrının kay-nağı, ağrıya neden olan patoloji konusunda fikir verebilir. Kardiyak patolojilere bağlı ağrılar sol kola, boyuna ve çeneye yayılabilir. Diyafragma-nın santral kesimini etkileyen patolojiler ve bu bölgedeki plevranın patolojilerinde ağrı aynı taraf omuz, boyun ve trapezius kası bölgesine yayılabi-lir. Diyafragmatik plevranın santrali frenik sinir tarafından innerve edildiği için, buralardan kay-naklanan patolojilerin ağrıları yukarı doğru, frenik sinirin dağılım alanındaki bölgelere yansır. Diyaf-ragmatik plevranın periferik kısımları ise inter-kostal sinirlerce innerve edildikleri için, buradan kaynaklanan patolojilerin ağrıları da 7-12. torasik segmentlerin dağılım alanına, yani göğüsün aşağı kısımları, lomber bölge ve karına doğru yayılır.

Ağrının niteliği ağrının kaynağı konusunda fi-kir verebilir. Örneğin, plevra ağrıları bıçak saplanır nitelikte ve derin nefes almak veya öksürmekle ar-tar. Kardiyak kökenli ağrılar genellikle efor sonrası oluşan baskı, sıkışma tarzında, re ü ağrısı yanma, aort diseksiyonu ağrısı yırtılma şeklinde hissedi-lir. Göğüs duvarındaki kemik ve kaslara ait ağrılar genellikle künt niteliktedir, kas ağrıları bazen bat-ma şeklinde olabilir, hareketle ve palpasyonla ağrı artar. Zona zosterde olduğu gibi sinir köklerinin

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

42

trakeaya dıştan bası, trakeal striktürler stridora ne-den olan patolojiler arasında sayılabilir. Obstrük-siyon üst hava yollarında ise patolojinin ağırlığına göre tabloya nefes darlığı, ses kısıklığı ve yutma güçlüğü de eklenebilir. Ciddi obstrüksiyonlarda kısa sürede solunum yetmezliği tablosunun oluşa-bileceği unutulmamalı ve stridoru olan olgular ya-kın izleme alınmalıdır. Kan gazı değerleri bozulan ve solunum yetmezliği tablosu gelişen olgularda trakeostomi acil girişim seçeneği olmalıdır.

Diğer ilişkili semptomlar

Siyanoz

Kapiller yatakta indirgenmiş hemoglobinin 5 gr/dl üzerine çıkması sonucu deri ve mukozalarda oluşan morarmaya siyanoz denir. Bu renk değişikliği ku-lak memelerinde, dudaklarda ve tırnak yataklarında daha belirgindir. Koyu tenli olgularda ise müköz membranlar ve retinada oluşan renk değişikliği dik-kate alınmalıdır. Hemoglobin düzeyi normal olan bir kişide, kapiller kanda oksijensiz hemoglobin düzeyinin 5gr/dl üzerine çıkabilmesi yani siyano-zun oluşması için arteriyel oksijen satürasyonunun %80’in altına düşmesi gereklidir. Siyanoz hastanın kendisinin fark etmesi durumunda semptom, dok-tor tarafından fark edilmesi durumunda bulgu ola-rak karşımıza çıkmaktadır. Siyanoz “Fizik muaye-ne” bölümünde daha detaylı anlatılacaktır.

Horlama

Uykudaki solunum sırasında üst solunum yolla-rındaki yumuşak yapılarda (kartilaj desteği içer-meyen membranöz yapılar) ve özellikle yumuşak damaktaki vibrasyon sonucu oluşan kaba, düşük perdeli sesler horlama olarak tanımlanır. Horla-manın oluşumunda rol oynayan yapılar yumuşak damak, uvula ile kord vokal seviyesi arasındadır. Bu yapıların oluşturduğu havayolunun duvarın-daki vibrasyon horlamaya neden olurken, havayo-lundaki daralma obstrüktif hipopne, havayolunda tam kollaps ise apne olarak karşımıza çıkmaktadır.

Fazla kilolu olmak, alkol alımı, nazal obstrüksi-yon, horlama için risk faktörleridir.

Horlama öyküsü genellikle hastanın yattığı odayı paylaştığı kişiden daha iyi alınır, çünkü çoğu horlayan kişi kendisine söylenene kadar horladı-ğının farkında değildir. Horlayan bir kişiye veya yattığı odayı paylaşan kişiye aşağıdaki sorular so-rulmalıdır:

• Horlamanın pozisyonla ilişkisi var mıdır?• Her gece mi yoksa bazen mi olmaktadır?• Uykuda solunum durmaları (tanıklı apne)

olmakta mıdır?

lökositlerin parçalanması ile ortaya çıkan verdope-roksidaz enzimidir. Yine astımlı olgularda balgam-da bol bulunan eozinofiller yeşil balgam ekspekto-rasyonuna neden olurlar. Bazı mikroorganizmalar da balgamın rengini değiştirebilirler Örneğin S. pneumoniae pnömonisinde ekspektore edilen bal-gam pas renginde, M.catarrhalis enfeksiyonunda elma yeşili renginde, Klebsiella sp. enfeksiyonunda ise vişne çürüğü renginde olabilir. Siyah balgam, hava kirliliğinde veya kömür madeninde çalışan işçilerde ( melanoptizi) görülebilir. Parlak sarı-ye-şil safra renginde balgam çıkarma bronkobiliyer fistülde görülür ve biloptizi olarak isimlendirilir. Pembe köpüklü balgam sol kalp yetmezliğine bağlı akciğer ödeminde görülür.

Akciğer kist hidatiğinin perforasyonu sonu-cunda ise hiç mukoid özelliği olmayan, şe af “ kaya suyu” olarak isimlendirilen bir sıvı ekspektore edi-lir. Bu sıvı ile beraber soğan zarı görünümünde membranların ekspektorasyonu olursa kuvvetle kist hidatik akla gelmelidir. Küçük kumsu parti-küller içeren balgam bronkolitiyazis için tipiktir.

Kötü pütrit kokulu balgam varlığında anaerop akciğer enfeksiyonları ve akciğer absesi akla gel-melidir.

Hırıltılı Solunum ( Wheezing)

Hırıltılı solunum (hışıltı veya wheezing) intrato-rasik havayolu obstrüksiyonunun bir belirtisidir. Çıplak kulakla duyulan, hastanın nefes alıp ver-mesi sırasında ekspirasyonda veya daha ağır obs-trüksiyonu olan olgularda hem inspirasyon hem de ekspirasyonda duyulan müzikal sestir.Hırıltılı solunumu olan olguda oskültasyon yapıldığında ronküs duyulur.

Di üz hava yolu obstrüksiyonu ile giden, as-tım, KOAH, akut bronşit, bronşiolit, konjestif kalp yetmezliği gibi hastalıklarda hırıltılı solunum du-yulabilir.

Stridor

Stridor ekstratorasik havayollarındaki daralmadan kaynaklanır. Bu daralmış bölgeden hızla geçen ha-vanın oluşturduğu türbülansın çevre dokularda titreşimlere neden olarak oluşturduğu ve inspiras-yon sırasında çıplak kulakla duyulabilen müzikal sestir. Stridorun şiddeti daralmış bölgeden geçen havanın akım hızıyla orantılıdır. Bu nedenle has-tanın derin ve hızlı nefes alması stridorun daha şiddetli duyulmasına neden olur.

Bilateral kord vokal paralizisi, yabancı cisim aspirasyonu, larinks tümörleri, koroziv madde içimine bağlı larenks ödemi, anjionörotik ödem, epiglottit, retrofarengeal apse, trakea tümörleri,

Klinik Öykü A

lınması ve Tem

el Semptom

lar

5

43

Ses kısıklığı

Ses kısıklığı larenks hastalıkları, larenks irritasyo-nu ve rekürren sinir paralizisine bağlı görülebilir. Ses kısıklığına neden olan larenks hastalıkları ara-sında enfeksiyonlar, larenks tüberkülozu, tümörler sayılabilir. Uzamış öksürük, gastroözefageal re ü de larenks irritasyonu ve ödemi ile ses kısıklığına neden olabilir.

Akciğer hastalıkları ile ilişkili ses kısıklığı nede-ni ise rekürren sinir paralizisidir. Rekürren sinirin solda toraks içinde sağa göre daha uzun bir yolu-nun olması, geçtiği bölgelerde lenf bezlerinin yo-ğun olması sol rekürren sinirin sağa göre toraks içi patolojilerden daha çok etkilenmesine neden olur.

Sol mediastinal tümörler, lenf nodu büyüme-leri, aort anevrizması, sol atriyum dilatasyonu re-kürren sinir paralizisine neden olarak ses kısıklığı oluşturan intratorasik patolojilerdir.

Kaynaklar1. Ekim N. Solunum sistemi hastalıklarına yaklaşım. İç:

İliçin G, Biberoğlu K, Süleymanlar G, Ünal S, ed. İç: İç Hastalıkları, Cilt 1, 2. baskı. Ankara: Güneş Kitabevi Ltd. Şti; 2003: 606-613.

2. Akkaynak S. Solunum Hastalıkları. Ankara: Güneş Ki-tabevi. 4. basım. 1988: 92-121.

3. Türktaş H. Solunum Sistemi. İç: Öykü alma ve fizik muayene. Ünal S, ed. Ankara: Matus Basımevi; 2005: 37-52.

4. Çelik G, Numanoğlu N. Solunum Sistemi. İç: Candan İ, ed. Muayeneden Tanıya. Ankara: Antıp AŞ Yayınla-rı; 1998: 147-178.

5. Murray JF. History and physical examination. In: Mur-ray JF, Nadel JA, eds. Textbook of Respiratory Medici-ne. Philadelphia: WB Sounders Company; 1988: 585-605.

6. Barış Yİ. Hasta ile karşılaşma. İç: Solunum hastalıkla-rı. Temel yaklaşım (Editör Barış Yİ). Türkiye Akciğer Hastalıkları Vakfı Yayınları No.6. Ankara 1995. Sayfa: 12-36.

7. Taichman DB, Fishman AP: Approach to the pati-ent with respiratory symptoms. In: Fishman AP, ed. Fishman’s pulmonary diseases and disorders, vol 1. 4th ed. New York: Mc Graw Hill; 2008: 387-425.

8. Birring SS, Pavord ID, Singh D, Woodcock A, Kreith JW, Albert RK: An approach to respiratory symptoms. In: Albert RK, Spiro SG, Jett JR eds. Clinical Respiratory Medicine, 2nd ed. Pennsylvania: Mosby; 2004: 235-262.

Olgular ayrıca üst solunum yolu anatomisi-ni veya fonksiyonunu bozarak horlamaya neden olabilen sistemik hastalıkların varlığı açısında da (hipotiroidizm, akromegali gibi) sorgulanmalı-dır. Horlama normal toplumda %30-40 oranın-da, özellikle erkeklerde sık görülen bir semptom olmasına karşın, eşlik eden aşağıdaki durumların varlığında uykuda solunum bozukluklarının (uyku apne sendromu veya üst solunum yolu rezistansı sendromu gibi) bir belirtisi olarak karşımıza çı-kabilir: gündüz aşırı uyku hali, sabah baş ağrısı ile uyanma, yeterli süre uyumaya rağmen uykuyu alamadan yorgunluk hissi ile uyanma, uykudan hava açlığı veya boğulma hissi ile uyanma. Tanıklı apnenin varlığı da uykuda solunum bozukluğunu kuvvetle destekleyen bir belirtidir.

Ateş

Ateş bir bulgu olduğu kadar semptom olarak da karşımıza çıkabilir. Ani başlayan, üşüme titreme ile yükselen ateş özellikle pnömoni ve akciğer ab-sesi ile birlikte olabilir. KOAH infeksiyöz alevlen-melerinde ve akut bronşitlerde balgam pürülansı olsa dahi yüksek ateş beklenen bir bulgu değildir. Tüberkülozda görülen ateş ise ani başlangıçlı de-ğildir ve geceleri yükselme eğilimindedir.

Ateş her ne kadar enfeksiyon belirtisi olarak bilinse de bazı infeksiyöz olmayan akciğer hasta-lıklarında da görülebilen bir belirtidir. Bronkoje-nik karsinomlarda, tümörün intrabronşiyal obs-trüksiyona neden olması, obstrüksiyon distalinde enfeksiyon oluşması sonucu ateş olabileceği gibi daha az sıklıkta tümör içi nekroza bağlı da görü-lebilir. Plevral mezotelyomada da ateş görülebilen bir belirtidir.

Hipersensitivite pnömonisinde, duyarlı hale gelinen ajana maruziyet sonrası ateş beklenen bir semptom ve bulgudur. Çok daha nadir olarak, len-fadenopati ve eritema nodosumla seyreden sarko-idozda ateş görülebilir. Pnömokonyozlu olgularda da ateş varlığı konglomeratların nekrozunu veya hastalığın tüberkülozla birlikteliğini akla getirme-lidir.

Fizik Muayene

6Fizik Muayene

45

bureye, mümkünse döner bir tabureye oturur. Gö-ğüs duvarının arka, yan yüzlerinin muayenesinde oturma pozisyonu en uygunudur (Resim-1). Göğüs duvarının ön yüzü, hasta sırt üstü yatar pozisyon-da ve hekim, hastanın sağ yanında olacak şekilde yapılır. Hasta tabureye dengeli oturmalı, bir tarafa taşmamalı, baş ve omuzlar gevşek bir şekilde hafifçe öne doğru eğilmiş, eller kucakta birbirine kavuştu-rulmuş olarak tutulmalıdır. Muayenede gün ışığı, karanlıkta ise oresan ışık tercih edilmelidir.

Fizik muayenede, inceleme sadece göğüsü değil, bütün vücudu kapsamalı, sistemli ve metodlu olma-lıdır. Çünkü; göğüs hastalığının belirtileri, sadece göğüste değil, göğüs dışı organlarda veya sistemler-de de yerleşmiş olabilir. Solunum sistemi belirtileri-nin değerlendirilmesinde, diğer organ ve dokularla ilgili bulgularında birlikte dikkate alınması, solu-numsal hastalığın tanısında oldukça yararlı olabilir. Göğüsün fizik muayenesinin, belirli bir sistem için-de uygulanması gerekir. Göğüs muayenesinde, fizik muayenenin 4 tekniği de dikkatle yapılmalıdır.

1. İnspeksiyon2. Palpasyon3. Perküsyon4. OskültasyonGöğüsün fizik muayenesinde, bu teknikler dik-

katle, yukarıda sıralandığı gibi, birbirini tamamlar biçimde özenle yapılmalıdır. Böyle bir yaklaşımda, bulguların gözden kaçmadan, tümden sağlıklı bir bi-çimde değerlendirilmesi sağlanmış olur. Bu şekilde bir fizik muayene yapmış bir hekim, tanıya gitme-de diğer sistem muayenelerinden, daha çok verim almış olur. Tıp fakültesi öğrencisinin, bu alışkanlı-ğı elde etmesi, onu gelecekte daha başarılı, bulduğu muayene bulgularını ağırlıklı dizen, yorumlayan ve sentez eden bir hekim adayı olmaya yönlendirir.

Fizik muayene bulgularını, aynı anatomik böl-ge, çizgi ve noktalardan oluşan referanslara göre

Tanısal girişimlerin, ilk ve en önemli adımı anam-nez ve fizik muayenedir. Solunum sistemi hasta-lıkları tanısında, iyi alınmış bir anamnez ve dik-katli yapılan fizik muayenenin önemli yeri vardır. Anamnez alınırken hastalık öyküsü, hastanın öz ve soy geçmişi ve sistemlerin sorgulanması, alerji, bağımlılıkları, kullandığı ilaçlar, meslek ve yaşadı-ğı çevre ile ilgili bilgiler incelenir. Sonra bu bilgi-ler, fizik muayene bulguları ile birarada değerlen-dirilir. Göğüs Hastalıklarında, böyle bir yaklaşım %70-80 tanı koydurucudur.

Solunum sistemi muayenesi burun muayenesi ile başlar. Burun delikleri bronşların dışa açılım noktalarıdır. Basit bir cep lambası ile septum de-viasyonu, polipler, nazal perforasyon gibi patolo-jileri gözlemek önemlidir. Boğaz muayenesinde; tonsiller,uvula, boğaz yapısı ve postnazal akıntı varlığı dikkatle incelenmelidir.

Göğüs muayenesinde hasta yarı beline kadar soyunmuş olmalıdır. Kadın hastalar, göğüs ön kıs-mına bir örtü alabilirler. Hasta soyunduğu için, mu-ayene odası soğuk olmamalıdır. Göğüs muayenesi oturur ve yatar pozisyonlarda yapılır. Hasta bir ta-

Prof. Dr. Hayati Bilgiç

Resim 1. Hastanın oturtularak muayenesi

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

46

değerlendirmek ve ortak bir mesleki dil ile ifade edebilmek için, topografik anatomik bilgiler kulla-nılır. Muayene edilen göğüs duvarı alanı altındaki, akciğer alanları, loblar ve diğer anatomik yapıların bilinmesi ile patolojiler lokalize edilebilir, muaye-ne bulguları kolayca yorumlanabilir.

Göğüs kafesi, önde sternum, arkada 12 adet torakal vertebra (T1-T12), yanlarda 12 çi kosta ve interkostal kasların oluşturduğu yukarıdan aşa-ğıya genişleyen, koni şeklindeki kafes ve koninin tabanında, karından göğüs boşluğunu ayıran di-yafragmadan oluşmaktadır. Göğüs kafesi içinde-ki yapıların yerleştiği alanları anlayabilmek, fizik bulguların kesin yerlerini ortak bir dille tanımlaya-bilmek için; göğüs kafesi ile ilgili kolay algılanabi-len, belli özel anatomik nirengi noktalarını bilmek gerekir. Bu anatomik oluşumlar, göğüs ön ve arka duvarında yatay ve dikey çizgiler (Resim 2a,b,c) ve nirengi noktalarından oluşmaktadır (Şekil-1). Gö-ğüs muayenesi, bu nirengi noktaları ile daha ko-layca tanımlanıp, bir başka hekime daha kolayca aktarılabilir. Aynı dille patolojilerin ifade edilmesi, yorum kargaşasını önler.

Göğüs kafesinin içindeki yapıların yerleştiği alanları anlayabilmek, fizik bulguların kesin yerle-rini ortak bir dille tanımlayabilmek için göğüs ka-fesi ile ilgili kolay algılanabilen, belli özel anatomik nirengi noktalarını ve refarans çizgilerini bilmek gerekir.

C7’nin atlantoaksiyal çıkıntısı, T1 ve buna bağlı 1. kosta, skapula ve bunun kestiği 1. ve 7. kostalar, sternum, suprasternal çentik, Louis açısı ve 2. kos-ta eklemi, T12 vertebra ve 12. kosta ile vertebrala-rın spinöz çıkıntıları anatomik nirengi noktalarını oluşturur.

Göğüs duvarına ait referans çizgilerini ise, aşa-ğıda anlatılıcak olan göğüs ön, arka ve yan duva-rından çizilen hayali çizgiler oluşturmaktadır.

Şekil 1. Göğüs kafesinin önemli nirengi noktaları

Resim 2a. Göğüsün önden çizilen hayali çizgileri

Resim 2b. Göğüsün lateralinden çizilen hayali çizgiler

Resim 2c. Göğüsün posteriordan çizilen hayali çizgileri

Klavikula Ortası çizgi Orta Ön Çizgi

Ön koltuk altı çizgisi

Orta koltuk altı çizgisi

Arka koltuk altı çizgisi

Arka Orta Çizgi Skapula çizgisi

1

T1

T11

T12

L1

L2

C7 C7

T1T2

T8

L1

T12

T7

T2

2

3

4

5

6

7

8

910

12

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

12

11

1. Kosta

Manibrium

Klavikula

Spinöz çıkıntılar

Skapula

7. Kosta arka ucu

T12 vertebral

12. Kosta

Louis açısı

Suprasternalçentik

Sternum

Ksifoid

2. Kosta eklemi

Fizik Muayene

6

47

Göğüs duvarının ön yüzeyinde üç dikey çiz-gi kullanılır. Orta Ön Çizgi : Sternum ortasından inen dikey çizgidir. Klavikula ortası çizgiler : Sağda ve solda klavikulaların ortasından indirilen dikey çizgilerdir. Bunlara meme çizgisi denilirse de, ka-dında ve hatta erkekte, vücut yapısına ve fiziksel gelişmeye bağlı olarak memelerin yeri değiştiğin-den, klavikula ortası çizgi (Midklavikular) deyimi yeğlenir.

Göğüs duvarının yan yüzeylerinde üç dikey çizgi kullanılır. Ön koltuk altı çizgisi : Koltuk altı çukurunun, ön koltuk altı kıvrımlarından indiri-len dikey çizgidir; büyük pektoralis kasının dış ke-narını izler. Orta koltuk altı çizgisi : Koltuk altı çu-kurunun, tepesinden indirilen dikey çizgidir. Arka koltuk altı çizgisi : Koltuk altı çukurunun, arka kıv-rımından indirilen çizgidir. Latissimus dorsi kası-nın dış kenarını izler.

Göğüs duvarının arka yüzeyinde üç çizgi bulu-nur: Arka orta çizgi : Vertebraların spinal prose-

süslerini birleştiren dikey çizgidir. Skapula çizgile-ri : Sağda ve solda omurgaya paralel olmak üzere, skapulaların alt açılarından geçen dikey çizgiler-dir. Skapulalar çok oynak olduklarından, bu çiz-gilerin kişi dik oturur ve kollar aşağı doğru sark-mış olduğu pozisyonda tayini gerekir. Bu çizgilerle göğüs duvarı sağda ve solda beş bölgeye ayrılmış olur. Herhangi bir patolojik olayın yerinin belir-lenmesinde, bu çizgiler kullanılır. Lezyonun hangi kaburga aralığında bulunduğunun saptanması ile, bu çizgilerden birine nazaran kaç cm. lateralde ve mediyalde bulunduğu belirtilir.

Akciğerlerin lob ve fissürlerinin yerlerinin bi-linmesi, fizik muayene bulgularının lokalizasyo-nunda yardımcı olur(Resim-3-4)

Büyük Fissürler ( Oblik Fissür): Sağda ve solda, ar-kada 4. göğüs vertebrasından başlar. Öne ve arkaya doğru uzanarak, orta koltuk altı çizgisinde 5. kabur-ga kemiğini keser ve önde 6. kaburganın, kıkırdak-kemik ekleminde son bulur. Bu fissür, sağda ve ar-

Resim 3. Akciğer loblarının önden ve arkadan görünüşü

RUL: Sağ üst lob, RML: Sağ orta lob, RLL: Sağ alt lob, LUL: Sol üst lob, LLL: Sol alt lob

Resim 4. Akciğer loblarının sağ ve sol yandan görünüşü

RUL

RUL

RUL

LUL

LUL

LUL

RML

RML

RLLRLL

RLL

LLL

LLL

Horizontal ssür

Oblik ssür

LLL

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

48

şantlarda, sağdan-sola kardiyak şantlarda, hemog-lobine bağlı nedenlerle (karboksihemoglobinemi, methemoglobinemi, sul emoglobinemi) görülür.

Periferik siyanoz, Arter kanında oksijenlenme-nin yeterli olması fakat kapillerlerde kan dolaşı-mının yavaşlığı sonucu periferik kandan oksijenin fazla alınması sonucu gelişir. Arter kanında oksijen satürasyonu normaldir, ekstremiteler soğuktur ve ısıtılınca siyanoz kaybolur. Mukozalarda siyanoz görülmez. Sağ kalb yetmezliği, vazomotor damar hastalıkları (Raynoud fenomeni, kriyoglobuline-mi) ve soğukta görülen siyanoz periferik tiptedir.

Akciğer hastalıklarında yaygın bir ödem, kor pulmonale sonucu gelişen konjestif kalp yetme-liğinde ya da böbrek yetmezliği ile birlikte olan koşullarda görülebilir. Yüz, boyun, göğüsün üst kısmı ve kollarda yerel ödem, göğüste yüzeyel ven-lerde kollateral ve yaygınlıkta artma, vena kava sü-perior sendromu için tipiktir.

Parmaklarda çomaklaşma ( Hipokrat parmağı, clubbing), genellikle iki tara ı el ve ayak parmak-larının uç falankslarının, ağrısız dokunmakla has-sasiyet göstermeyen tamburumsu genişlemesidir (Resim-5a).

Normalde tırnak kökü ile parmağın geri kalan kısmı arasında 160 dereceyi geçmeyen bir açı mev-cuttur. Parmak çomaklaşmasının erken döneminde bu açı düzleşir yani 180 derece olur (Resim-5b). Dis-tal falangial derinliğin interfalangial derinliğe oranı (DFD/IFD) normalde 0.89’u geçmemelidir. Bu ora-nın 1’i aşması çomak parmak olarak değerlendirilir.

Daha sonra hem enine hem de boyuna bombe-leşerek, tırnak saat camı görünümü alır ve tırnak etrafındaki yumuşak doku giderek artar.

Çomaklaşma, akciğer hastalıklarında oldukça sık rastlanan bir belirtidir. Bronşiektazi, akciğer absesi, ampiyem gibi akut veya kronik süpüratif akciğer hastalıklarında sık görülür. Di üz inter-tisyel akciğer fibrozisinde, sıklıkla görülen bir bul-gudur. Çomaklaşmanın sık görüldüğü bir diğer hastalık grubu bronş kanserleri, plevra mezotel-yomalarıdır. Tıbbi ve cerrahi tedavi ile temeldeki hastalık iyileştirilir ya da giderilirse çomaklaşma gerileyebilir ya da kaybolabilir.

kada; üst ve alt lobları, önde; orta ve alt lobları, solda ise; arkada ve önde, üst ve alt lobları birbirinden ayı-rır. Böylece sağda, göğüsün ön duvarına üst ve orta loblar, solda sadece üst lob düşer. Her iki tara a alt lobların küçük birer parçası, aşağıda anterolateral olarak bulunur. Arkada ise alt loblar büyük bir alanı; üst loblar ise yukarda küçük bir alanı tutarlar.

Küçük Fissür ( Horizontal Fissür): Sağ orta kol-tuk altı çizgisinde 5. kaburgada başlar, 4. kaburga kemiği üst kenarı boyunca öne doğru yatay sey-rederek, 3. kaburga aralığının sternuma birleştiği yerde son bulur.

İNSPEKSİYON

Genel inspeksiyon

Göğüsün inspeksiyonuna başlamadan önce, genel bir inspeksiyon yapılmasında yarar vardır. De-rinin renginde değişiklik, örneğin anemiye bağlı solukluk veya siyanoz görünümü tanı açısından anlamlıdır. Anemi, kronik solunum enfeksiyon-larında, ilerlemiş malign olgularda, pulmoner he-mosiderozis ve di üz alveolar hemoraji sendromu gibi akciğer hastalıklarında görülebilir. Pulmoner hemosideroziste hastalar, kan tükürmeden önce anemi ile başvurabilir. Bu olgularda akciğer fil-minde, di üz alveolar tipte lezyon görülmesi tanı-da yol gösterici olabilir.

Siyanoz, akciğer ve kalp hastalıkları açısından önemli bir belirtidir. Kapiller yatakta indirgenmiş hemoglobin miktarı %5 gramı geçtiğinde siyanoz gelişir ve en iyi gün ışığında fark edilir. Anemisi olan hastalarda, siyanoz gözden kaçabilir. Siya-nozlu cilt ve mukozalar, mavi-mor görünümdedir. Siyanoz santral veya periferik olabilir.

Santral siyanoz, akciğerlerde arter kanının ye-tersiz oksijenlenmesine bağlı olarak gelişir. Arter kanında oksijen satürasyonu %80’in altındadır. Santral siyanozda mukozalar siyanozludur, eks-tremiteler sıcaktır ve ısıtmakla siyanoz kaybolmaz. Santral siyanoz, alveollerde oksijenlenmeyi azaltan akciğer hastalıklarında (interstisyel fibroz, pnömo-ni, KOAH, astım atağı), akciğerde arteriyovenöz

Resim 5. (A) Parmak çomaklaşması. (B) Parmak çomaklaşmasının erken dönemde saptanması.

A B

Fizik Muayene

6

49

Trakeanın daha yumuşak olduğu çocuklarda, stri-dor erişkinlere göre daha sık görülür.

İleri amfizem- KOAH ve mediastende yer işgal eden durumlarda adem elması, trakeanın aşağı çe-kilmesi nedeniyle sternumun üst kenarına yakla-şır. Normalde 2-2.5 cm olması gereken ara daralır. Buna trakeal tug (çekinti) adı verilir.

Göğüs inspeksiyonu

Göğüs duvarı deri ve yumuşak dokuları, göğü-sün anatomik yapısı (simetri), solunuma katılımı (ekspansiyon) ve şekil bozuklukları (deformite) ve solunum hızı, derinliği ve periyodik solunum şe-killeri değerlendirilir.

Solunumun hız ve derinliğinin değerlendirilmesi

İnspeksiyonda solunumun hızı, ritmi ve derinliği göz-lenmelidir. Hastaya solunum sayısının sayıldığı fark ettirilmeden, göğüs yükselme ve alçalmaları sayılır.

Ses kısıklığı, akciğer hastalıklarında oldukça önemlidir. Göğüs içi tümör ya da lenf bezi büyü-melerinde, öncelikle sol rekürren sinire, daha az oranda da sağ rekürren sinire baskı yaparak sinir paralizisine ve buna bağlı o taraf kord vokal hare-ketsizliğine neden olabilir. Nadiren aort anevriz-ması ve mitral darlığına bağlı sol atrium dilatas-yonu, rekürrens sinirine baskı yaparak kord vokal felcine neden olabilir.

Sempatik sinirin, boyunda ve göğsün yukarı kısmında, akciğer hastalıklarına bağlı bir neden-le, baskı altında kalması ve felce uğraması sonucu, Horner sendromu gelişebilir. Horner sendromun-da, felçli tara a göz kapağında düşme ( pitosis), pupillada darlık ( myosis), göz küresinin içe çök-mesi ( eno almus) görülür. Bunlarla birlikte aynı tara aki yüzde kuruluk (anhidrosis), lokal ısı art-ması, kırmızılık veya ödemde olabilir.

Astım nöbetinde, bronşiolitte ya da kardiyak astımda (akut akciğer ödemi) dispne ile birlikte hı-şıltılı solunum ( wheezing) gözlenebilir. Bu stetes-kopsuz olarak duyulan genel bulgu, oskültasyonda daha ayrıntılı değerlendirilecektir.

İnspirasyonda kulakla duyulabilen, larenks ve trakea darlıklarında oluşan stridor, oldukça önem-li bir bulgudur. Stridorlu hastalarda, inspirasyon zorlu ve güçlükle yapılır. Sternum ve klavikula üstü çukurlarla, kaburga aralıklarının içeri çe-kilmesi Tiraj olarak tanımlanır ve gözle görülür. Larenks ve trakeayı içten ve dıştan daraltan hasta-lıklarda (di eri, epiglottidis, yabancı cisim, anjio-nörotik ödem) sıklıkla gözlemlenen bir bulgudur.

Solunum Tipi Karın tipi solunum (diyafragma ile): Eriş-

kin erkek ve çocuklarda Toraks tipi solunum (interkostal adaleler +

diyafragma ile): Erişkin kadınlarda

Solunum Hızı Normal Solunum Sayısı:16-18 /dak.Takipne: >20 /dak. (Hipoksemiye neden

olan durumlar vb.) Bradipne: <12 /dak. (Travma, ilaç

intoksikasyonu)Apne : 10 saniyeden fazla solunum durması (Kalp durması, asfiksi, İlaç intoksikasyonu, obstrüktif uyku apnesi)

Solunumsal Hız ve DerinlikYüzeysel ve hızlı:Solunumsal kas paralizisi,

artmış karın içi basınç, pnömoni, plörezi

Derin ve hızlı: Ajitasyon, aşırılık Derin ve hızlı: Ağır metabolik asidoz (Kussmaul solunumu)

Solunumsal RitimCheyne-Stokes tipi solunum Biot tipi solunum (Solunum merkezinin

uyarılabilirliğinde azalma)İnhibe edilmiş solunum (Göğüs ağrısına bağlı solunumun

aniden kesilmesi; plörezi, torasik travma)

İç çekme tarzı solunum (Depresyon, Abartılı soluma-aşırılık)

Parmak çomaklaşması nedenleriAkciğer hastalıkları:• Süpüratif akciğer hastlıkları: akciğer apsesi,

amfizem, bronşektazi, kistik fibroz• Kronik hipoksi’ye neden olan herhangi bir

hastalık• Akciğer kanseri, mezotelyoma• İdyopatik İnterstisyel fibroz• Tüberküloz (yaygın kronik olgularda görüle-

bilir)

Kalp hastalıkları:• Konjenital siyanotik kalp hastalıkları • Subakut bakteriyel endokardit• Atriyal miksoma (benign tümor)

Gastrointestinal ve hepatobiliyer nedenler:• Malabsorbsiyon• Crohn hastalığı ve ülseratif kolit• Siroz (özellikle primer biliyer siroz )• Hepatopulmoner sendrom

Diğer nedenler:• Hipertiroidi

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

50

Doğuştan olanlar: Pektoral kaslarının tam veya kısmen gelişmemesi bunlardan biridir. Çok kere tek tara ıdır. Bu kişilerde radyolojik muayenede tek tara ı saydamlık artması görünür. Fizik mua-yene durumu aydınlatır. Kunduracı göğsü: Doğuş-tan gelişen bozukluktur. Sternum korpusunun alt kısmı içe çöküktür. Diyafragma ön kasının eksik gelişmesinden ileri gelir. Güvercin göğsü: Doğuş-tandır. Sternumun aşağı kısmı ileri doğru fırlamış-tır. Diyafragma doğuş anomalisinden ileri gelir.

Omurga hastalıklarına bağlı olarak sonradan gelişenler: Omurganın yanlara doğru kavis yapma-sı skolyoz olarak tanımlanır. Bunlara bağlı olarak kaburga kemiklerinde şekil bozukluğu olur. Kam-burluk ve skolyozun bir arada bulunan şekline kifo-skolyoz adı verilir.

I. PALPASYONPalpasyon, göğüs duvarı altındaki akciğer yapıları-nın ve fonksiyonlarının göğüs duvarına elle doku-

Solunumun 10 saniyeden fazla durmasına apne, derinliğinin artmasına hiperpne, derinliği-nin azalmasına da hipopne adı verilir. Cheyne-Sto-kes tipi düzensiz solunumda; solunumun derinliği giderek artar, daha sonra giderek azalarak apne dönemi gelişir. Solunum ritmi bu şekilde tekrarla-nır. Beyin hasarının geliştiği merkezi sinir sistemi hastalıklarında, konjestif kalp yetersizliği ve ilaçla-ra bağlı solunum baskılanmasında görülebilir. Biot solunumda uzun apne dönemleri olan düzensiz bir solunum vardır. Solunumun hızı ve derinliği değişkendir. Kafa içi basıncının arttığı durumlar-da, meduller düzeyde beyin hasarında ve ilaçlara bağlı solunum baskılanmasında görülebilir. Solu-numsal ritm bozukluklarına ilişkin örnekler şekil 2’de görülmektedir.

Göğüs kafesi şekil bozuklukları (deformi-te)

Göğüs kafesi şekil bozuklukları, doğuştan olanlar ve sonradan gelişenler olarak ayrılabilir.

Şekil 2

Resim 6. Göğüs deformiteleri

Normal

Pektus Ekskavatum(Kunduracı Göğsü)

Pektus Karinatum(Güvercin Göğsü) Skolyoz

Fıçı göğüs Kifoz Pektus Ekskavatum

Pektus Karinatum

BİOT CHEYNE STOKES KUSSMAULKafa içi basınç artışıİlaçlara bağlıBeyin hasarı (örn: medüller seviye)

MSS hastalıklarıKonjestif kalp yetmezliğiİlaçlara bağlıİleri yaş pnömonisi

Metabolik asidoz

Fizik Muayene

6

51

değiştirmeler, mediastenin pozisyonunu, dolayı-sıyla mediastenin yer değiştirmelerini yansıtırlar.

Hemitoraksların solunuma katılımının (ekspansiyon) değerlendirilmesi

Normal göğüs duvarı, derin inspirasyon sırasında simetrik olarak genişler. Hastaya derin bir nefes aldırıldığı sırada başparmakların orta hattan uzak-laşma mesafeleri karşılaştırılır (Resim-8), normal-de bu mesafeler eşittir ve yaklaşık 3-5 cm kadardır.

Ciddi pnömotoraks, aşırı plevra sıvısı ve yaygın pakiplörit gibi plevral patolojilerin varlığında ya da total atelektazide o taraf yarı göğüste solunuma katılım belirgin azalabilir.

Göğüs duvarı titreşim muayenesi (vibras-yon torasik, taktil fremitus)

Konuşan bir kişinin göğüs duvarı dinlendiğinde işitilen, vokal kordlardan kaynaklanan titreşim-lere vokal fremitus ( vokal rezonans) denir. Bu tit-reşimler, trakeobronşiyal ağaçtan, aşağıya doğru yayılarak alveolleri ve akciğer parankimini geçerek göğüs duvarına iletilir ve konuşma sesleri şiddetli olarak kulağa gelir.

Taktil fremitus ( vibrasyon torasik), göğüs du-varına iletilen titreşimlerinin palpasyon sırasında

narak ya da palpe ederek değerlendirme sanatıdır. Öncelikle inspeksiyondaki anormal değişiklikleri palpasyonla kesinleştirmek gerekir. Palpasyon sı-rasında aşağıdaki değerlendirmeler yapılır :

- Trakea palpasyonu ve üst mediastenin de-ğerlendirilmesi.

- Deri ve derialtı dokuların muayenesi.- Hemitoraksların solunuma katılımının

(ekspansiyon) değerlendirilmesi.- Göğüs duvarı titreşim muayenesi (vibras-

yon torasik, taktil fremitus).

Trakea palpasyonu ve üst mediastenin değerlendirilmesi

Trakea pozisyonunun ve kalp tepe vuruşu yerinin palpasyonla incelenmesi, mediastenin pozisyonu-nun belirlenmesini sağlar. Trakeanın palpasyonu, hasta oturur pozisyonda, çene orta çizgide ve baş hafif öne eğik olarak uygulanır (Resim-7). Bu ince-leme, trakeanın çok hareketli olduğu, göğüs boşlu-ğuna girdiği kısımda; hemen jugulumun üstünde yapılır. Trakea, normal yerinde ise, her iki tara a parmak eşit genişlikte yumuşak dokulara temas eder. Trakeanın bir tarafa kaymasında, kaydığı ta-ra a açı daralmıştır ve parmak trakeanın sert kı-kırdaklarına dokunur; karşı tara a ise geniş açıda yumuşak dokulara dokunur. Trakeadaki bu yer

Resim 7. Trakeanın lokalizasyonu ve mobilitesinin tayini

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

52

döneminde olduğu gibi, alveollerin eksüdayla dol-ması sonucu akciğer yoğunluğunun arttığı du-rumlarda, akciğer dokusunun filtrasyon özelliği azalarak titreşimlerin iletkenliği artar. Akciğer yo-ğunluğunun arttığı diğer durumlar olan; bronşun açık kaldığı kompresyon atelektazisinde, akciğer infarktüsü, peribronşiyal fibrözis, di üz interstis-yel fibrozis ve asbestozis olgularında da vibrasyon torasik artış gösterir.

Vibrasyon torasikte azalma: Bronşun tıkalı oldu-ğu atelektazilerde, plevra boşluğunda sıvı (plörezi) veya hava bulunması (pnömotoraks) ve plevral ka-lınlaşma (pakiplörit) durumunda, akciğer parenki-minde periferik yerleşimli büyük kist ve kitlelerde aynı tara a, hiperin asyonla birlikte akciğer doku

elle hissedilerek değerlendirilmesi şeklinde yapı-lan bir muayenedir. Toraks titreşim muayenesi için, göğüs duvarı simetrik olarak palpe edilirken, hastadan “on-onbir”, “kırk-kırkbir” veya “araba-araba” gibi yüksek titreşim yaptıran kelimelerden birini yüksek sesle tekrarlaması istenir. Muayene yapan hekim, parmakların palmar yüzlerini ya da ellerinin ulnar yüzeylerini kullanarak karşılaştır-malı şekilde muayene yapar (Resim-9).

Göğüs duvarı titreşim değişiklikleri

Vibrasyon torasikte artma: Normalde havalı akci-ğer parankimi kaynakta oluşan sesleri filtre ederek göğüs duvarına iletir. Pnömoninin konsolidasyon

Resim 8. Akciğerlerin ekspansiyonunun palpasyonla değerlendirilmesi

Alt lobların ekspansiyonunun palpasyonla değerlendirilmesi

Üst lobların ekspansiyonunun palpasyonla değerlendirilmesi

Orta lob ve lingulanın ekspansiyonunun palpasyonla değerlendirilmesi

Fizik Muayene

6

53

reşimlerin değerlendirildiği muayene yöntemidir. Hastalık durumunda normal doku dansitesinin değişmesi nedeniyle titreşimlerin geçişi ve kalite-leri de değişir. Akciğer perküsyonu dolaylı veya dolaysız olarak yapılabilir

a) Dolaylı-indirekt perküsyon:

Perküte edilen (altta kalan): Sol orta parmağın dis-tal inter-phalangeal eklemidir.

Perküsyon yapan (çekiç konumunda olan): Sağ orta parmaktır ve hafif vuruş tarzı ile bu eylemi yapar (Resim 10). Her bir muayene alanına ya da interkostal aralığa 2-3 kez vurulur ve duyulan ses-ler simetrik, karşı göğüs alanındaki aynı alandaki perküsyon sesleri ile karşılaştırılır. Vurular omuz ve dirsek hareket ettirilmeden bilekten olmalıdır. Keskin, hızlı ve tane tane vurulmalıdır.

yoğunluğunun azaldığı amfizem olgularında, aşırı obez ve kaslı kişilerde iki tara ı olarak azalır.

Plevral sürtünme fremitus’u: Plöreziye bağlı plevrada sellüloz/fibrinöz eksudasyon oluştuğun-da, tüberküloz plörezi, üremi, akciğer embolisi durumlarında, çıkan titreşimlerinin göğüs duva-rından palpasyonla hissedilerek değerlendirilmesi muayenesidir. Plevra yapraklarının en çok hareket ettiği aksiler sahada, anterolateral alanlarda hisse-dilir. Bu titreşimlerin oskültasyonda duyulması ise plevra frotmanı adını alır.

II. PERKÜSYONAkciğer perküsyonu, Göğüs kafesi içindeki or-ganların değerlendirilmesi için göğüs duvarına vurularak oluşturulan ve dokulardan yansıyan tit-

Resim 9. Göğüs duvarı titreşim muayenesi

Resim 10. Göğsün dolaylı (indirekt) perküsyonu

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

54

Hipersonor ses: Akciğer parenkiminde havalan-manın arttığı durumlarda (hava hapsi, amfizem, pnömotoraks ve ileri astım atağı) duyulan perküs-yon sesidir.

Matite: Sıvı, konsolidasyon ve yoğun doku içeren akciğer alanlarında duyulur. Pnömonik konsolidasyon, periferik büyük kist-tümör kitlesi, plevral sıvı /kan varlığında, plevral kalınlaşmada, yaygın akciğer fibrozisinde ve atelektazi gibi du-rumlarda saptanır.

Submatite: Göğüs perküsyonunda matite sap-tanan alanlara komşu bölgelerde submatite duyu-labilir.

Timpanik ses: Normalde traube alanında du-yulur. Tansiyon pnömotoraksında ve dev akciğer kavitelerinde duyulabilir.

Diyafragma hareketi

Hasta otururken göğüs arka duvarı skapuler hat boyunca, sonor sesin matiteye döndüğü alana ka-dar perküte edilir. İlk matite saptanan yer işaret-lenir. Hastanın derin bir inspirasyon yapması ve tutması söylenir. Bu durumda diyafragmalar aşa-ğıya doğru yer değiştirirler. İlk matite hissedilen bölgeden aşağıya doğru perküsyona devam edilir ve matite saptanan nokta tekrar işaretlenir. Üst ve alt sınırlar arasındaki mesafe ölçülür (Resim 12).

b) Dolaysız-direkt perküsyonÖnerilen:Yukarıdan aşağı, önden arkaya, el par-maklarının pulpası ile vurularak yapılır. Özellikle üst lob patolojilerini değerlendirmek için, önden klavikula ortasına sağ elin orta ya da işaret parma-ğı ile vurularak yapılır. Direkt perküsyon arkadan simetrik olarak skapula üzerinden aşağıya doğru uygulanmalıdır (Resim 11).

Uygulama

Perküsyon önden ve arkadan simetrik olarak yapı-lır. Göğsün arka duvarının perküsyonu oturarak, ön duvarının perküsyonu ise en iyi hasta sırtüstü yatar-ken yapılabilir. Önde önce supraklavikuler alanlar ve klavikula perküte edilir ve daha sonra 2. inter-kostal aralıktan itibaren midklavikular hatta aşağıya doğru perküsyona devam edilir. Normalde sağda midklavikular çizgi üzerinde 5. interkostal aralık-ta sonorite azalarak karaciğerin rölatif matitesi, 6. interkostal aralıkta ise karaciğerin mutlak matitesi alınır. Amfizemde diyafragmaların aşağı itilmesine bağlı olarak karaciğerin rölatif ve mutlak matiteleri aşağı kayar. Buna karşılık diyafragmanın yükseldiği durumlarda (karaciğer büyümesi, subfrenik abse, frenik sinir paralizisi, batında asit birikimi) veya subpulmoner plevral sıvı gelişiminde karaciğer ma-titesi de yükselir. Sternumun solunda 3-5. interkos-tal mesafelerde kalbe ait matite alınır. Toraks per-küsyonunda “traube alanında” mide fundusuna ait timpanik ses duyulur. Toraksın yan yüzlerinin per-küsyonu ön koltuk çizgisinden arka koltuk çizgisine doğru ve yukarıdan aşağıya yapılmalıdır. Plevrada serbest sıvı bulunduğu zaman hasta oturur durum-da iken perküsyon yapıldığında, toraks lateral yü-zeyindeki sıvı seviyesi arka düzeyde saptanandan daha yüksektir ( Damoiseau çizgisi).

Göğüs perküsyon sesleri

Sonor ses: Normal akciğer dokusu üzerinde duyu-lan perküsyon sesidir.

Resim 11. Göğsün dolaysız (direkt) perküsyonu

Resim 12. Akciğer tabanının yer değiştirme aralığı

Akciğer tabanının yer değiştirme aralığı

Fizik Muayene

6

55

soluk volümünden fazla, bir-iki litre dolayında ba-zan daha fazla hava miktarını ve akım hızını de-ğiştirmeden solunum yapmalıdır. Bu sırada baş, omuz ve kollar hareket etmemelidir. Ağzın açık olması ile solunum sırasında burun ve farenksten çıkacak sesler bertaraf edilmiş olur.

Derin solunum, solunum seslerinin daha iyi duyulmasına olanak sağlar. Oskültasyon, sakin bir ortamda, hasta oturur ve bütün vücudunu gevşek salıvermiş durumda tutarken uygulanmalıdır. Os-kültasyonda, göğüs duvarının simetrik bölgeleri arka arkaya dinlenmelidir (Resim 13).

Akciğer seslerinin oluşumu ve göğüs du-varına taşınması:

Akciğer sesleri; hava basıncındaki hızlı değişme-ler ve katı dokuların titreşimleri ile oluşur. Olu-şan sesler, kaynak yerlerinden göğüs duvarına ulaşır ve göğüs duvarının titreşime katılması ile duyulurlar.

Oskültasyonda duyulan sesler

1. Normal solunum sesleri2. Anormal solunum sesleri3. Ek sesler4. Ses titreşimi / konuşma sesleri5. Plevral sürtünme sesi

Normalde bu mesafe yaklaşık 6-8 cm kadardır. Amfizemde diyafragmalar aşağı doğru itilmiş du-rumda bulunduğundan, bu hareket 1-2 cm kadar-dır. Frenik sinir paralizisinde o taraf diyafragma paradoks hareket nedeniyle inspiryumda yukarı yükselir. Nöromüsküler hastalıklarda diyafragma hareketleri belirgin olarak azalmış ve yukarı yüksel-mişlerdir. Özellikle alt lobların atelektazisi, aşırı fib-rozisi ve pulmoner ödemde bu mesafe azalır. Plevra yapraklarında yapışıklık veya plörezi gibi bir durum mevcutsa inspirasyon ve ekspirasyon arasındaki matite değişikliği olmaz. Bu durumda kostofrenik sinüslerin açılmadığından bahsedilir. Pratikte kos-ta-diyafragmatik sinüslerin açılıp açılmadığı, nor-mal solunum sırasında arka koltuk çizgisinden aşağı doğru yapılan perküsyonla kontrol edilir. Akciğer sonoritesinin matiteye dönüştüğü yer bulunduğun-da, bir işaret konulur ve hastaya derin bir inspiras-yon yaparak nefesini tutması söylenir. Matite sono-riteye dönüştüğünde sinüsün açıldığı anlaşılır.

III. OSKÜLTASYONOskültasyonda steteskop, göğüs duvarına sıkı-ca bastırılmalıdır. Stetoskopun göğüs duvarında gevşek tutulması, kayması, deriye sürtünmesi bir takım ek seslerin doğmasına neden olarak yanlış bulgulara sürükleyebilir. Hasta ağzı açık olarak,

Resim 13. Göğüsün oskültasyonu

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

56

uzun sürelidir. Normal solunum sesi göğüs kafesi ile pulmoner parankimada normalde bulunabilen yapısal farklılıklar nedeniyle, göğüs kafesinin deği-şik bölgelerinde ve insanlar arasında önemli fark-lılıklar gösterebilmektedir.

Trakeal solunum sesi: Normalde ekstratorasik trakea üzerinde duyulan, bronşial solunum sesine benzer bir sestir. Sert, gürültülü ve yüksek frekanslı-dır. İnspiryum ve ekspiryum fazları birbirine eşittir.

Bronşiyal solunum sesi: Normalde larinks, sup-rasternal çukur, 6 ncı, 7 nci servikal vertebra, 1 nci, 2 nci torasik vertebra civarında duyulabilir (Resim 14). Bronşiyal solunum sesinde ekspirium fazı, trakeal so-lunum sesine oranla daha şiddetli ve daha uzundur.

Bronkoveziküler solunum sesi: Bronşiyal ve ve-ziküler solunum seslerinin bir karışımıdır. Ster-numun iki yanında birinci ve ikinci interkostal alanlar, interskapuler alanda 3 üncü, 4 üncü tora-sik vertebra üzeri ve akciğer apekslerinde duyulur. Bu alanlar karina ve ana bronşlara yakındır (Resim 14). Tablo-1’de normal solunum seslerinin özel-likleri özetlenmiştir.

1.Normal Solunum Sesleri

Normalde, hava akımının trakea ve büyük bronş-larda türbülansı, sirküler hareketleri ve havayolu duvarına çarpmasından kaynaklanan titreşimlerin frekansı 200-2000 Hz arasında değişirken, kay-naktaki seslerinin bazı frekans gruplarının havalı akciğer parenkiminde absorbsiyonu veya filtrasyo-nu sonucu, bunlardan ancak 200-600 Hz frekanslı sesler göğüs duvarına ulaşırlar.

Normal solunum sesi (veziküler ses) : Normalde sağlıklı bir insanda göğüs duvarında, inspirasyon ve ekspirasyon sırasında duyulan, 200-600 Hz fre-kanslı, yumuşak ve şiddeti düşük karakterde solu-num sesleridir. Ekspiryum fazı, inspiryum fazının 1/3 ü kadardır. Bu ses, öteden beri veziküler so-lunum sesi olarak tanımlanmakla birlikte, seslerin oluşum mekanizmasında vezikül diye tanımlanan alveollerin yeri olmadığından bu seslerin günü-müzde “normal solunum sesi” olarak adlandırıl-ması daha uygundur. İnspirasyon fazı, ekspiras-yon fazına oranla daha şiddetli, daha tiz ve daha

Resim 14. Göğüsün oskültasyonu

SOLUNUMSESLERİ ŞİDDETİ SÜRESİ

EKSPİRATUVAR SESLERİN YOKLUĞU

EKSPİRATUVAR SESLERİN PERDESİ

NORMAL LOKALİZASYON

Veziküler “Normal solunum sesi”

3/1 Yumuşak Kısmen düşük Her iki akciğer alanlarında

Bronkoveziküler 1/1 Arada olan Arada olan Önde 1. ve 2. interkostal alanlarda, arkada skapulalar arasında

Bronşial ara 1-2/3 GürültülüYüksek sesli

Kısmen yüksek Manibrium üzerinde

Trakeal ara 1/1 Çok gürültülüÇok yüksek sesli

Kısmen yüksek Sternal çentikte

Tablo 1. Normal solunum seslerinin özellikleri

Bronşial

Bronkoveziküler Bronkoveziküler

Fizik Muayene

6

57

solunum sesi” olarak adlandırılır. İnspiryumda ol-duğu gibi ekspiryumda da duyulabilir.

Üst lobların mediyastinal yüzleri trakea ile komşu oldukları için, havayolunun tam tıkanma-sına karşılık, üst lob atelektazilerinde trakeal ses doğrudan komşuluk yoluyla solid akciğere iletil-mesiyle solunum sesi şiddetlenebilir.

Lezyon nispeten küçük, derinde veya normal akciğer dokusu ile karışmış olduğu bronkopnö-moni ve tüberküloz olgularında ya da lober pnö-moninin erken döneminde normal solunum ses-leri yerine bronkoveziküler sesler duyulabilir. Bu nedenle solunum sesleri, bronşiyal solunum sesi kadar olmasa da biraz daha şiddetli duyulabilirler.

Belli bir düzeye ulaşmış plevra sıvısının komp-resyonuna uğrayan fakat bronşu açık olan akciğer lobu üzerinde de solunum sesleri şiddetlenmiştir. Ancak plevra sıvısının normal solunum seslerini azaltma etkisi daha baskın olduğu için, sıvının os-kültasyonunda sesler azalmış duyulur. Buna kar-şılık steteskop sıvı üst sınırı düzeyine kaydırıldı-ğında, alttaki şiddetlenmiş solunum sesi komşuluk yoluyla iletilerek bu akciğer alanında duyulabilir.

3. Ek sesler

Ek sesler, normalde var olmayan ancak patolojik durumlarda duyulabilen seslerdir. Solunumun inspirasyon ve ekspirasyon evrelerinde duyulma-larına göre; inspiratuar ve ekspiratuar, bu evrele-rin başında ve sonunda bulunmalarına göre; erken veya geç, sayılarına göre; bol (sık, yaygın) veya sey-rek, frekanslarına göre; yüksek ve düşük frekanslı olarak da nitelendirilirler.

Ek sesler şu şekilde sını andırılabilirler :A. Kesintisiz-sürekli ek sesler (ronküsler)B. Kesintili-sürekli olmayan ek sesler (raller =

crackles)C. Konuşma sesleri / İşitsel titreşimler D. Plevral sürtünme sesi (plevra frotmanı)

A. Kesintisiz-sürekli ek sesler ( ronküsler)

Hasta tarafından ötücü, hırıltı, vızıltı, kedi miyav-laması biçiminde tanımlanan bu sesler, hava yolu darlığı ile özdeştir. Türbülan hava akımının, hava yolunun daralması ya da tam olmayan tıkanması sırasında trakeada, bronş ve bronşiollerde oluştur-duğu müzikal nitelikte, yüksek frekanslı ve ekspi-rasyonda daha fazla duyulabilen ek seslerdir. Bu sesler değişik şiddet, karakter, konum ya da yayı-lım gösterebilirler.

Hava yollarının darlığında, hava yollarının du-varları birbirine temas edecek kadar yakın ancak kapanmamıştır. Hava akımının oluşturduğu ba-

İnspiryum / ekspiryum uzunluğu

İnspirasyonda, akım hızı ve şiddeti oldukça sabit-tir. Ekspirasyonda ise, akım hızının ve şiddetinin giderek düşmesi nedeniyle solunum sesleri giderek hafi er. Ekspirasyon sonuna doğru, bu frekanslar kulağın duyma yeteneğinin altına düştüğü için so-lunum sesi duyulmaz. Böylece normalde fizyolojik olarak ekspiryum süresinin inspiryum süresinden daha uzun olmasına karşılık, steteskopla dinlerken ekspirasyon sesinin süresi, inspirasyon sesinin sü-resinin 2/3 veya 1/3 ü kadardır.

2. Anormal solunum sesleri

Normal solunum sesleri; şiddeti, yeri ve yoğunlu-ğu değişerek anormal-patolojik ses gibi değerlen-dirilebilir.

Ekspiryumun uzaması : Astım ve KOAH gibi obstrüktif hastalıklarda, ekspiryumun inspiryum-dan daha uzun duyulur ve obstrüksiyon şiddetine paralel olarak ekspiryum uzunluğu giderek artar.

Normal solunum seslerinin azalması veya kay-bolması

Toraks duvar hareketlerinin kısıtlandığı durum-larda (ankilozan spondilit, nöromüsküler hastalık-lar), plevral sıvı, pnömotoraks, diyafragmanın ileri derecede yükselmesi, ciddi amfizem, büyük paren-kimal bül, havayolu ile göğüs duvarı arasında kist veya tümör kitlesi gibi solid dokuların bulunması ve havayolunun tam tıkandığı atelektazide nor-mal solunum sesleri azalır. İleri derecede havayolu obstrüksüyonuna ek olarak müküs tıkaçların geliş-tiği “hayatı tehdit eden astım” atağında solunum sesleri azalarak kaybolur ( sessiz toraks).

Normal solunum seslerinin artması (şiddetlen-mesi)

Egzersiz, ateş, anemi, metabolik asidozis veya tek akciğer varlığında normal solunum seslerinin şid-deti biraz artar.

Göğüs duvarı ile santral havayolları arasındaki akciğer dokusunun; konsolidasyon (lober pnömo-ni), havayolunun açık olduğu kompresyon atelek-tazisi ve ileri fibroz nedeniyle hacim kaybına uğra-dığı durumlarda, daha az havalı olması nedeniyle kaynakta oluşan solunum seslerinin (200-2000 Hz) daha az absorbsiyona veya filtrasyona uğrar-lar. Bunun sonucunda normal solunum sesleri bu bölgelerde daha az kayba uğradıkları için, oskül-tasyonda daha şiddetli ve yüksek frekanslı duyu-lurlar. Bu ses, steteskop trakea üzerine konuldu-ğunda duyulan kaynaktaki sese benzer, “ bronşial

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

58

a. Ekspiryumda duyulan ronküsler: Bu tip ronküsler yaygın hava yolları obstrüksiyonlarında, birçok bronştan kaynaklanan ve bütün ekspirasyo-nu dolduran ronküslerdir. Çok seslidirler. Bütün sesler eşit zamanda başlar, eşit düzeyde ekspiras-yonun sonuna kadar sürer ve ekspirasyon sonun-da birden bire tiz bir karakter alırlar.

Normalde ekspiryumda havayollarının çapı gi-derek daralır. Bu nedenle örneğin hafif bir astım atağında olduğu gibi, darlıktan öncelikle ekspir-yum etkilenir ve dolayısıyla ekspiratuvar sibilan ronküsler duyulur. Astım atağı şiddetlendikçe ronküsler iki zamanlı duyulabilir.

İleri amfizemde küçük havayollarında gelişen ekspiratuvar kollapsa bağlı olarak yalnızca ekspir-yumda sibilan ronküsler duyulabilir.

b. İnspiryum ve ekspiryumda duyulan ron-küsler: Bunlar, özellikle astma gibi hava yollarının bronş spazmı veya mukoza ödemi gibi nedenlerle, karşılıklı duvarların birbirine sürtünecek kadar, tama yakın daraldıklarında meydana gelir. Daha çok kronik bronşitte duyulan sonor ronküsler as-tıma göre daha düşük sayıda/seyrek ve genellikle iki zamanlıdır.

“Sabit darlıklardan oluşan ronküsler”: Bunlar, ana bronş veya lober bronşlarından birinin tümör, yabancı cisim, nedbe dokusu veya bronş içi bir granülomla tama yakın daralmalarından gelişirler. Bu tip ronküsler tek seslidir. Sesin frekansı ve za-manlaması değişmez, hem inspirasyon ve hemde ekspirasyonda duyulurlar. Bu tip ronküslerin bir özelliği de pozisyondan etkilenmeleridir. Hastanın sırt üstü veya bir yana yatması ile kaybolabilirler.

c. İnspiryumda duyulan ronküsler: Sıklıkla bronşiyolitlerde ve bronşiyolitis obliterans organi-ze pnömoni (BOOP), fibrozan alveolit, asbestoz ve diğer çeşitli di üz intertisiyel akciğer fibrozislerin-de, akciğer tabanlarında özelllikle geç inspiryum-da duyulan tek sesli, yüksek frekanslı ronküslere martı sesi (squawk) adı verilir. Astmanın tersine, bunlar birbiriyle pek süperpoze olmazlar. Bu ron-küsler, hemen daima inspiratuar olup, bazen ins-pirasyonun sonunda çok kısa iki üç ronküs duyu-lur. Bazen de, seri rallerden sonra inspirasyonda tek ronküsler duyulabilir.

Sonuç olarak; Ronküsler de, raller gibi zamanı, frekansı, duyulduğu alan, yaygınlığı ile ifade edil-melidir. Örneğin; ekspirasyon sonunda, yüksek frekanslı, kaidelerde ya da bronşların göğüs duva-rına yakın olduğu, göğüs ön duvarında duyulan, simetrik sibilan ronküsler, bronkospazmın yaygın olduğu astım gibi küçük hava yolu hastalıkların-da veya ileri amfizemde olduğu gibi hava yolları-nın dinamik kompresyonuna bağlı olarak gelişen ronküslerdir. Buna karşılık, lokalize tek sesli, tek yerden kaynaklanan, frekans ve zamanlaması de-

sınçla birbirinden ayrılırlar. İşte bu açılma sırasında hava akımı ile katı dokuların titreşim yapmasından tek müzikal bir ses oluşur ve bu ses bronş ağacı için-deki hava kütlesinde rezonan titreşimlere yol açar.

Bronkospazm, havayolu duvarında konjesyon, sekresyon varlığı, endobronşiyal tümör, yabancı cisim veya havayoluna dıştan bası (lenfadenome-gali, tümör) ronküslere neden olabilir.

Büyük hava yollarında kaynaklanan ronküsler yüksek tonludur. Göğüs duvarından duyuldukları gibi, wheezing şeklinde hastanın yakınından ku-lakla da duyulabilirler. Bronş ağacının çok uçların-da, periferik hava yollarında akan hava miktarının kinetik enerjisi, ronküs oluşturmaya yetmediğin-den, ronküs alınamayabilir.

Ronküsler; ses kalitelerine göre sibilan ve sonor ronküsler olarak iki grupta incelenirler:

a. Sibilan ronküs (wheeze): Müzikal karakterde 80-100 milisaniye’den fazla devam eden seslerdir. Genellikle küçük bronş ve bronşiyollerden kaynak-lanan, tiz(yüksek frekanslı) ek seslerdir. Çoğun-lukla ekspiratuvar olup, şiddetli bronkospazmda veya ileri bronş daralmalarında inspirasyonda da duyulabilirler. Sibilan ronküs yerine ‘wheeze’ ya da ‘wheezing’ terimleri kullanılabilmektedir. Ancak yaygın kullanımda ‘wheezing’ doğrudan kulakla, ‘sibilan ronküs’ise stetoskopla duyulan ses olarak anlaşılmaktadır. Sibilan ronküsler bronş astımı dışında kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında (amfizemde), bronşiyolitlerde, sol kalp yetmezli-ğinde (kardiyak astım) duyulabilir.

b. Sonor ronküs : Daha çok orta, büyük bronş-lardan ve trakeadan kaynaklanırlar. Aşırı hava yolu sekresyonlarına bağlı oluşan düşük frekanslı (<300 Hz) seslerdir. Hava akımının önünde, ep şeklinde titreşim oluşturan katı balgam ronküsü oluşturabilir. Sonor (ronfilan) ronküsler öksürük-le balgamın atılması ile kaybolabilir. Kaba horultu ya da gürültü şeklinde işitilebilir. İnspirasyon ve ekspirasyonda duyulur.

Ronküsler lokalizasyonlarına göre yaygın veya lokal olabilirler:

a. Yaygın ronküs: Astım, kronik bronşit ve kalp yetersizliğinde(astım kardiyale) bilateral du-yulabilirler. Astımda obstrüksiyonun şiddetine bağlı olarak diğer nedenlere göre daha yoğun bir şekilde duyulurlar.

b. Lokalize ronküs: Göğüs duvarının bir böl-gesinde duyulan ronküstür. Havayolunun her-hangi bir bölümünde tümör, yabancı cisim, striktür(endobronşiyal tüberküloz) gibi darlık yaratan nedenlere bağlıdır. İnspiriyum ve ekspiri-yumda işitilir, öksürükle geçmez. Sırt üstü ya da yan yatmakla kaybolabilir.

Ronküsler duyuldukları zamana göre de sınıf-lanabilirler :

Fizik Muayene

6

59

kompartımanı arasında, hava basıncının patlayıcı nitelikte eşitlenmesidir. Bitişik havayolu duvarla-rının kuvvetli titreşimleri de ral oluşumuna katkı yapabilir.

Raller genel olarak ses şiddetine göre ince (fine) ve kaba (coarse) olarak ikiye ayrılırlar. Oluştukla-rı havayolunun çapına göre kaba (trakea, büyük bronşlar), orta (orta ve küçük bronşlar) ve ince ral (bronşiyoller) şeklinde de sını anabilirler. Gü-nümüzde rallerin hangi zamanda duyulduklarına göre sını anmasının daha doğru olacağı kabul görmektedir :

a. Erken inspiryum ralleri: Sekresyona bağlı orta ve kaba raller bu grupta yer alırlar.Bu raller daha çok inspiratuardırlar, fakat ekspiryum ba-şında da duyulabilirler. En iyi ve şiddetli olarak inspiryum başında duyuldukları için bu şekilde adlandırılırlar. Bronşta ödem, en amasyon, mü-küs artışı yapan kronik bronşit, bronşektazi, bron-kopnömoni, tüberküloz ve bronşiyolit gibi hava-yolu hastalıklarında duyulurlar. Öksürmekle ve pozisyon değişikliği ile yer değiştirebilir veya kay-bolabilirler. Kaba-erken inspiryum ralleri terminal dönem hastalarında, komada öksürük re eksinin kaybolduğu durumlarda oluşurlar, hastanın ağzın-dan da duyulabilirler.

b. Geç inspiryum ralleri (krepitan raller, ince raller): Terminal bronşiollerin lümenini açık tut-maya çalışan, peribronşial çekme etkisinin azaldı-ğı hastalıklarda duyulur. Değişik patolojilere bağlı olarak ekspiryumda küçük havayollarında kapan-ması ve bunu izleyen inspiryumda dışarıdan giren havanın, patlar bir biçimde içerdeki havaya çarp-ması sonucu küçük havayollarının aniden açılma-sıyla oluşur. Nitelikleri öksürmekle ve pozisyon değişikliği ile değişmez. Akciğer ödemi, pnömo-ninin erken (konjesyon) ve geç (rezolüsyon) dö-neminde, interstisyel hastalıkların alveolit döne-minde, uzun süre sırt üstü yatağa bağımlı kalan hastalar ve yaşlı bireylerde duyulurlar.

“ Velcro rali (Selofan ral)”

Bu raller, sesin şiddeti ve hava yolunun çapına göre ince ve orta raller olarak duyulur. İleri dönem (fibrozisin gelişip ilerlediği) interstisyel akciğer hastalıklarının tipik dinleme bulgusudur. İnspira-tuvar ve ekspiratuvardırlar.

ğişmeyen bir ronküs, ana veya lob bronşlarında, bir tümör ya da yabancı cismi akla getirir. Di üz interstisyel akciğer fibrozislerinde, akciğer tabanla-rında inspirasyonda duyulan tek sesli ronküsler alı-nabilir. Ronküslerin çok iyi tanımlanması gerekir, zira inspirasyon fazlı, inspirasyonda şiddetlenen, ekspirasyonda pozitif hava yolu basıncı ile kaybo-lan ve nefes darlığı şeklinde hissedilen stridor çok farklı bir olaydır ve ronküsle karıştırılmamalıdır.

Ronküslerin paradoksal yokluğu

Ağır, yaygın hava akımı obstruksiyonu bulu-nan bazı hastalarda, vizing ve ronküs bulunmaya-bilir. Bunların çoğu kronik bronşiti ön planda so-lunum yetmezliği içindeki ağır KOAH’lı hastalar-dır. Solunumları sakin olduğu gibi, muayenede de ronküs bulunmaz. Bu gibi ağır solunum yetmez-liğinde ronküs duyulmamasının nedeni, ekspira-tuvar akım hızının ronküs oluşturamayacak kadar düşük olmasıdır. Solunum zorluğunun dispne ve diğer belirtileri de bulunmayınca, ağır hava yolları obstruksiyonu kolaylıkla gözden kaçabilir.

Hayatı tehdit eden ağır astım atağında da cid-di obstrüksiyona ek olarak müküs tıkaç gelişimine bağlı havayolu tıkanmaları nedeniyle ronküsler duyulmaz.

Stridor

Larenks ve trakea darlıklarından doğan ve daha çok inspiratuar nitelikte, yüksek tonlu müzikal bir sestir. Acil gelişen bir larenks ödeminde, bir ya-bancı cisimde hızlı tanınması hayat kurtarıcıdır.

B. Kesintili-sürekli olmayan ek sesler ( raller = crackles)

Göğüs duvarı veya ağızdan duyulabilen kısa aralık-lı, çıtırdayıcı ek seslerdir. Daha çok inspirasyonda duyulurlar. Normal solunum sesi şiddetinin arttığı durumlarda raller duyulmayabilir.

İnspirasyon esnasında, hava akımı büyük bronşlardaki sekresyonlar arasından gaz kabarcık-ları şeklinde geçerken ya da sekresyon tarafından adezyona uğramış ve kollabe olmuş bronşiolun, birden açılmasıyla oluşurlar. Rallerin oluşumun-da başlıca mekanizmanın, hava yollarının kapalı kısımlarının, birdenbire açılarak, kapanıklığın iki

Erken inspiryum ralleri Geç inspiryum ralleri

Kronik bronşitBronşektaziBronkopnömoniAstımAtelektatik raller

PnömoniPulmoner konjesyon ve ödemDi üz intertisyel brosis, SarkoidozSkleroderma, Romatoid akciğerAsbestoz

SOLU

NU

M H

ASTA

SININ

DEĞ

ERLEND

İRİLMESİ

3

60

nesi yapılmalıdır. Konuşma sesleri muayenesi, taktil fremitusun oluşum mekanizmasına ve mu-ayenesine benzerdir. Hasta konuşurken oskültas-yon yapılır. Parankim özelliğini değiştiren, hava-lanmasını azaltan durumlarda vokal titreşimler değişerek ve daha net anlaşılır olarak göğüs du-varına iletilir. Oskültasyonda saptanan konuşma sesi değişiklikleri bronkofoni, egofoni ve fısıltı pektorilokisi’dir.

Bronkofoni: Konuşma sesinin belirginleşmesi-dir. Bronşiyal solunumla eşit anlam taşır. Akciğer konsalidasyon bulgusudur.

Egofoni: Keçi melemesi sesi. Sesli har erin oluşturduğu yüksek frekanslı seslerin iletilme-si, düşük frekanslı seslerin iletilememesi sonucu ortaya çıkan, keçi melemesi şeklinde duyulan bir konuşma sesidir. Orta derecede plevral efüzyonun üst kısmında duyulan bir sestir.

Pektoriloki: Fısıltı sesinin netleşmesidir. Fısıltı sesi havanın trakea, glottis ve farenkste türbülans yapmasından oluşur. Bronşiyal solunum ve bron-kofoni ile eşit anlamdadırlar. Konsolidasyon varlı-ğını gösterir.

Çalkantı sesi: Plevra boşluğunda sıvı ve havanın birlikte bulunduğu hallerde, hastanın iki elle tutulup sarsılması ile duyulur. Kulakla duyulan bir sestir.

FİZİK MUAYENE BULGULARININ YORUMLANMASINA AİT SEÇİLMİŞ ÖRNEKLER

Sağda plevral sıvısı olan bir olgunun fizik muayene bulguları:

Sağda radyolojik olarak, 5. kot ön ucundan kai-deye kadar uzanan, diafragma ve sinusları örten, lateralde parabolik eğri görünümü veren, homo-jen gölge koyuluğunda artma izlenmektedir. İleri tetkikler ile, tüberküloz plörezi tanısı konulan, 20 yaşındaki bu genç hastanın fizik muayene bulgula-rına baktığımızda;

1. İnspeksiyon: Sağ hemitoraksın, arkada ve önde, kaidede solunuma katılımının (eks-pansiyon) azaldığı gözlenmektedir.

2. Palpasyon: Sağ hemitoraks kaidesinde, so-lunuma katılımın (ekspansiyon) azaldığı gözlenmektedir.

Gögüs duvarı titreşim muayenesinde (vibras-yon torasik, taktil fremitus), sağda arkada, skapula alt ucundan (skapula alt ucu 7. kostayı keser) kai-deye kadar bölümünde, titreşimin sola göre azaldı-ğı gözlenmektedir.

Palpasyonda, kalp tepe vuruşunun hafif sola yer değiştirdiği gözlenmektedir. Bu bulgu, kalbe

Sonuç olarak, hekim duyduğu ralleri ayrıntılı olarak tanımlamalıdır. Raller duyulma zamanları-na (inspiryum başı, inspiryum sonu, inspiratuar-ekspiratuvar), frekanslarına (ince ral, kaba ral), duyulma yerlerine (lokal, yaygın, kaidelerde, bila-teral, simetrik) göre ifade edilmelidir.

Örneğin; inspirasyon sonunda akciğer tabanla-rında ve simetrik olarak duyulan, pozisyonla ral-lerin yer çekimine göre azaldığı ya da arttığı, yan yattığında aşağıda bulunan yarı göğüs alanında daha yoğun duyulduğu durumlar, sol kalp yetmez-liğinde veya akciğer venöz basıncının arttığı du-rumlarda akciğer tabanlarında duyulan raller, bir interstisyel ödemi tarif etmektedir. Buna karşılık, inspirasyon başlangıcında, seyrek olarak duyulan, düşük frekanslı (kaba raller), pozisyonla değişiklik göstermeyen, bir ral ise daha çok kronik bronşitte duyulan ralleri akla getirir. İnspiryum başı ralleri önceden pnömoni geçirmiş, yıllardır sürekli öksü-rük balgam yakınmaları olan bir hastada belli bir bölgede yoğun ve lokalize ise daha çok bronşektazi lehinedir. Yine bilateral kaidelerde daha belirgin, inatçı sebaat eden, kuru öksürükle birlikte olan, inspirasyon sonunda ince-orta, bazen kaba özel-likte duyulan raller ise, interstisyel akciğer fibrozi-sisinde duyulan rallerdir.

C. Plevral sürtünme sesi ( plevra frotmanı)

Normal solunumda pürüzsüz olan ve bu nedenle birbiri üzerinde kayan plevra yüzeylerinin; in a-masyon, tümör infiltrasyonu ve fibrin birikimi gibi nedenlerle düzgünlüğünü kaybetmesi sonucu so-lunum sırasında oluşan, süreklilik arzeden plevral ek sestir. Yüzeyel bir sestir ve genellikle plevral yan ağrısı ile birliktedir. Genellikle iki zamanlı olmakla birlikte, özellikle inspiryum sonu, ekspiryum ba-şında ve en iyi alt loblar üzerindeki göğüs alanla-rında (infero-lateral) duyulur. Soluk tutulduğunda kaybolduğu için, perikard frotmanından kolayca ayrılabilir. Tüberküloz plörezi, parapnömonik sı-vılar, akciğer tromboembolisi, üremi ve plevral mezotelyoma başlıca plevra frotmanı nedenleridir.

D. Konuşma sesleri / İşitsel titreşimler

Akciğer dokusu dansitesindeki değişiklikler, ko-nuşma sesleri ile oluşturulan ses iletişimi ile değer-lendirilebilir. Ses iletişiminin artma ya da azalması olarak elle ya da kulakla duyulabilirler. Bazı özel kelimelerle yapılan yüksek sesli konuşma sırasın-da titreşimlerinin, göğüs duvarından palpasyonla hissedilerek değerlendirilmesine, taktil fremitus (dokunsal titreşim, vibrasyon torasik) demekteyiz.

Göğüs muayenesinde, patolojik bulgusu olan hastada, vokal rezonans (konuşma sesi) muaye-

Fizik Muayene

6

61

Havalı doku yerine, sıvı (plörezi) olsaydı; vibrasyon torasik, sola göre o bölgede azal-mış ve kalp tepe atımı, itilme nedeniyle (me-diastenin yer değiştirmesi) sola doğru yer değiştirmiş olacaktı. Havalı doku yerine ate-lektazi (hacim kaybı) olsaydı; inspeksiyon-da hemitoraksın o kısmı basık, palpasyonda ise; vibrasyon torasik, arkada bu bölümde azalmış olarak alınacaktı. Kalp tepe atımı-nın ise çekilme (alt mediastenin hacim kay-bı olan yere doğru yer değiştirmesi) nedeni ile sağa doğru yer değiştirmesi beklenecekti.

4. Oskültasyon: Sağda arkada, skapula alt ucundan kaideye doğru, bronşial solunum sesi alınmaktadır. Bu bulgu, alt lobun kon-solidasyonunu düşündürmektedir.

Aynı bölümde plevral sıvı veya atelek-tazi varlığında solunum seslerinin azalması, kaybolması beklenirdi.

5. Konuşma sesleri: Konuşma sesleri ile yapılan dinlemede, sağ hemitoraksta arkada, bron-kofoni duyuldu. Bronkofoni, bronşial solu-numla eşit anlam taşıyan akciğer konsoli-dasyon bulgusudur. Bu bölgede fısıltı sesi-nin netleştiği duyulmaktadır. (Pektoriloki) Pektoriloki, bronşial solunum ve bronko-foni ile eşit anlamlıdırlar ve konsolidasyon varlığını pekiştirirler.

Kaynaklar1. Akkaynak S. Solunum hastalıkları temel bilgiler ve tanı

ilkeleri. Ankara: Güneş Kitapevi, 4. Baskı; 1988: 186-87.2. Bilgiç H. Solunum sistemi fizik muayene ders notları.

Gata: 2010.3. Bilgiç H. Solunum sistemi fizik muayenesi. Türk To-

raks Kış Okulu. Antalya: Ocak 2009.4. Bilgiç H. Solunum sistemi fizik muayenesi. Türk To-

raks Kış Okulu. Antalya: Ocak 2010.5. Çelik G: Fizik muayene. İç: Bilgiç H, Karadağ M, ed.

Zamani A, Ardıç S, Konuk ed. Göğüs hastalıklarında ayırıcı tanı. Ankara: Tuna Matbaacılık; 2009: 57-22.

6. Bülbül Y: Göğüs hastalıklarında fizik muayene. İç: Özlü T, Metintaş M, Karadağ M, Kaya A, ed. Solu-num sistemi ve hastalıkları. İstanbul: Euromat Enteg-re Matbaacılık; 2010: 203-191.

7. Fishman AP: Approach to the pulmonary patient with respiratory signs and semptoms. In: Fishman AP, ed. Fishman’s pulmonary diseases and disorders, vol 1 2 rd ed. New York: Mc Graw Hill; 1988: 366-313.

8. Murray JF: Daignostic evaluation. In: Murray JF, Na-del JA, ed. Textbook of respiratory medicine. Phila-delphia: West Square Washington; 1988: 451-431.

9. Nath AR, Capel CH. Inspiratory crackles- early and late. orax 1974; 29: 223

10. George RB: History and physical examinaiton. In: Ge-orge RB, Light RW, Matthay RA, ed. Chest medicine. New York: Churchill Livingstone; 1983: 134-123.

11. Cade JF, Pain MCF. Essentials of respiratory medici-ne. Oxford: Blackwell Scientific; 1988: 33-25

Fotoğra ar; GATA Göğüs Hastalıkları ve Tbc AD. arşi-vinden kullanılmıştır.

ait bir patoloji yoksa, alt mediasten yer değiştir-mesidir. Mediastenin yer değiştirmesi: Sağdaki olaylar nedeni ile sola itilme (sıvı, kitle vb. hemi-toraksta hacim artırıcı olaylar) yada soldaki olay-lar nedeni ile sola çekilme (atelektazi, fibrozis vb. hacim kaybı yapan olaylar) şeklinde olabilir. Bu-rada sıvı nedeni ile alt mediastenin sola kayması söz konusudur.

3. Perküsyon: İndirekt yapılan perküsyonda, skapula alt ucundan itibaren kaideye kadar perküsyonla matite alınmaktadır.

4. Oskültasyon: Sağda arkada, skapula alt ucundan (7. kot hizasından itibaren) kaide-ye kadar normal (veziküler) solunum sesi-nin kaybolduğu, alınmadığı tespit edilmiş-tir. Bu bulgu yukarıdaki muayene bulguları ile birleştirildiğinde sağda plevral sıvı (plö-rezi) varlığını desteklemektedir.

5. Konuşma sesleri ile yapılan dinlemede, ska-pula alt ucunda (7. kot hizasında) egofoni alınmaktadır. Bu bulguda plevral sıvının üst düzeyini belirlemektedir.

Sağda, alt zonda pnömonik gölge koyu-luğu olan olgunun fizik muayene bulgu-ları

Sağda üst sınırı, horizontal fissür ile belirlenmiş kaideye kadar uzanan, diafragma ve sağ kalp ke-narını silmeyen, homojen bir gölge koyuluğunda artma izlenmektedir. Fizik muayene, laboratuar ve radyolojik bulgular ile sağda alt lob pnömoni-si (lober pnömoni: pnömokoksik pnömoni) tanısı konulan, 22 yaşındaki hastanın fizik muayene bul-gularına baktığımızda;

1. İnspeksiyon: Dudakta uçuk (herpes simp-lex), solunum sayısı ve derinliğinde artma gözlenmekte.

2. Palpasyon: Sağ hemitoraksda arkada, kai-dede solunuma katılımın (sağ alt lobun eks-pansiyonu) azaldığı, göğüs duvarı titreşim muayenesinde ise sağda arkada, skapula alt ucundan kaideye kadar olan bölümde, vib-rasyon torasiğin sola göre arttığı saptandı. Palpasyonda, kalp tepe vuruşu normal ye-rinde (midklavikular hattın 5. interkostal aralığı kestiği nokta) hissedilmektedir (ate-lektazide çekilme, plevral sıvıda itilme nede-niyle yer değiştirmesi beklenebilir).

3. Perküsyon: İndirekt yapılan perküsyonda, skapula alt ucundan itibaren, kaideye ka-dar matite alındığı gözlenmektedir. Burada havalanmanın olmadığı, havalı doku yerine konsolidasyon bulgusu söz konusudur. İns-peksiyon ve palpasyon bulguları ile matite daha çok konsolidasyon bulgusunu düşün-dürmektedir.

4TANI

YÖNTEMLERİ

B Ö L Ü M

Akciğer G

ra si ve Diğer G

örüntüleme Yöntem

leri

7Akciğer Gra si ve Diğer Görüntüleme Yöntemleri

65

lovolt (110-150 kVp) düşük kontrasta neden oldu-ğundan kemiklerin ve kalsifikasyonların görülebi-lirliğini azaltırken, bir anatomik yapı ile süperpoze olup gizlenebilecek lezyonların görülmesini sağlar. Düşük kilovolt ise (60-80 kVp) yüksek kontrast sağladığından kalsifikasyonlar ve miliyer nodül-ler daha iyi görülür. Akciğer grafileri daima uygun dozda çekilmelidir. Akciğer grafisinde periferde da-mar gölgelerinin görülmesi x-ışın dozunun yüksek olmadığının, kalp arkasında alt lob damarlarının ve vertebra gölgelerinin görülmesi ise x-ışın dozunun az olmadığının göstergesidir. Grafi kapsamının ye-terli olması için yukarıda larinks hava sütünu görül-meli, aşağıda ise her iki kostofrenik sinüs grafiye da-hil olmalıdır. İnspiryumun yeterli olması için 9 veya 10. arka kosta diyafram kubbesi üzerinde olmalıdır (Resim-1-3).

Prof. Dr. Macit Arıyürek

AKCİĞER GRAFİSİArka-ön ve yan akciğer grafileri toraksın temel gö-rüntüleme yöntemleri arasında yer almaktadır.

Arka-ön akciğer grafisi:Hasta ayakta durur pozisyonda göğüs ön kısmı film kasetine (veya detektöre) dönük olarak durur. Her iki el sırt kısımları yanda krista ilyakaların hemen altına gelecek şekilde yerleştirilir (avuçlar dışa ba-kacak şekilde). Omuzlar öne doğru getirilerek her iki skapulanın akciğer alanı dışında olması sağlanır. Derin nefes alınıp tutulur. X-ışını torakal dördüncü vertebraya odaklanır. Film-foküs uzaklığı 180-185 santimetre olmalıdır. Günümüzde akciğer grafileri yüksek kilovolt tekniği ile çekilmektedir. Yüksek ki-

Resim 1. Normal akciğer grafisi. Uygun teknikle çekil-miş olan akciğer grafisinde kalp arkasında alt loblara ait büyük damarlar ve intervertebral disk aralıkları görüle-bilmelidir. Akciğer periferinde vasküler işaretlerin görül-mesi dozun fazla olmadığının göstergesidir. Skapulalar akciğer alanları dışında kalmalı, kostofrenik sinüsler ve larinks hava sütünü grafiye dahil olmalıdır. Simetrik bir grafide her iki klaviküla medial ucu orta hattan (vertebra-ların spinöz çıkıntılarından) eşit uzaklıkta olmalıdır.

Resim 2. Hiluslar, kemik yapılar ve kostofrenik ve kar-diofrenik açılar. Vertebralar ve kostalar dışında her iki humerus proksimali (H), klavikülalar (K) ve skapula (S) da grafiye dahil olur. Sol pulmoner arter sağ pulmoner artere göre daha yukarıda olduğundan sol hilus daha yu-karıda yer alır (beyaz oklar). Kostofrenik açılar (düz beyaz çizgiler) ve kardiofrenik açılar (kesikli beyaz çizgiler). Tra-kea hava sütünü (T) ve mide fundus gazı (M).

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

66

rülmez. Lateral dekübitis pozisyonunda altta ka-lan akciğer ekspiryuma geçtiğinden, inspriyum-ekspiryum grafileri başarılı olmayanlarda her iki lateral dekübitis pozisyonunda grafi istenerek ana bronşlar içinde yer alabilecek yabancı cisim yö-nünden değerlendirme yapılabilir.

Apikal lordotik grafi

Klaviküla ve birinci kosta ön kısmı arkasında kalan akciğer alanlarını göstermek için kullanı-lır (Resim-5). Sırt kasete dönük olarak durulur. Omuzlar kasete değerken karın öne doğru getiri-lerek gövdenin hafif açılı olarak durması sağlanır. X-ışın tüpü 35-45 derece kadar başa doğru açılan-dırılır. Apikal bölgede yer alan lezyonlar bilgisa-yarlı tomografi ile de değerlendirilebilir.

Oblik grafiler

Oblik grafiler kalp arkasını, arka kostofrenik açıla-rı, toraks duvarını ve plevral plakları değerlendir-mek için istenebilir.

Yan akciğer grafisi

Kalbin yaklaşık olarak üçte ikisinin solda yer alma-sı nedeniyle sol yan grafi çekilmektedir. Sol taraf kasete yakın dururken kollar yukarı kaldırılır ve derin nefes alınıp tutulur. Yan akciğer grafisinin de uygun dozda olması gerekmektedir. Yan grafide kalp arkasında büyük damarların görülmesi dozun fazla olmadığının, pulmoner arterlerin görülmesi ise dozun az olmadığının göstergesidir. Yan gra-fide kostaların arka kısımlarının üst üste gelmesi pozisyonun oblik olmadığının göstergesi olmakla birlikte; sol yan akciğer grafisinde sol yer alan kos-taların arka kısımları sağdaki kostalara göre biraz daha içte yer alabilir (Resim-4).

Ekspiryum grafisi

Az miktarda olan pnömotoraksı göstermek veya ana bronşlar içinde yer alan yabancı cismin neden olduğu hava hapsini göstermek için istenebilir. Az miktardaki pnömotoraksın klinik önemi yoktur. Ekspiryum grafisinde görülebilen pnömotoraks miktarı gerçek pnömotoraks oranını yansıtmaz. Bronş içi yabancı cisimler daha çok küçük çocuk-larda görülen bir problemdir. Yabancı cisimlerin çoğu opak yapıda olmadıklarından grafilerde gö-

Resim 3. Kalp ve mediasten konturları. Sağ üst konturu sağ brakiosefalik ven (1) ve vena kava süperior (2) oluştu-rur. Çıkan aorta bazen bu kontura ilave olabilir. Sağ kalp konturunu sağ atriyum (3) oluşturur. Sağ altta dışa doğru konkavite gösteren vena kava inferior bulunur. Sol taraf konturları esas olarak arterlere aittir. Üstte sol subklavian arter (5) ve daha sonra aşağı doğru sırası ile arkus aorta (6), ana pulmoner arter (7), sol atrial appendiks (8), sol ventrikül (9) izlenir. Sağ ventrikül (10) arka ön grafilerde kalp konturuna katkıda bulunmaz.

Resim 4. Yan akciğer grafisi. Uygun dozda çekilmiş olan yan akciğer grafisinde pulmoner arterlerin (siyah oklar) görülmesi dozun az olmadığının, kalp arkasında alt lob damarlarının (beyaz oklar) görülmesi ise dozun fazla olmadığının göstergesidir. Tam yan pozisyonda çekilen grafide kostaların arka kısımları üst üste gelmeli ya da bu grafide olduğu gibi sağda yer alan kostalar (beyaz yıl-dızlar) sol kostalara göre (siyah yıldızlar) biraz daha dışta olmalıdır. Sol yan grafide soldaki kostalar kasete daha yakın olduklarından, kasete uzak olan sağ kostalara göre daha ince görünürler. Yan grafide her iki arka kostofrenik sinüs grafiye dahil olmalıdır. Sternum önünde kostalar görülmesi her iki hemitoraks arasında asimetriyi ya da çekimde pozisyonun oblik olduğunu düşündürmelidir.

Akciğer G

ra si ve Diğer G


leri

7

67

ğiştirir. Daralma, yer değiştirme ve lümen için lez-yonlar yönünden değerlendirilmelidir. Sağ trakea kenarı akciğer ile temas ettiği kısımda ince çizgi halinde görülebilir. Bu çizgi sağ paratrakeal çizi olarak adlandırılır ve grafilerin %64-95’inde görü-lür. Kalınlığı 4 mm veya daha az olmalıdır. Trakea duvarındaki kalınlaşmalar, mediastinal tümörler, lenfadenopatiler ve plevral patolojiler bu çizgide kalınlaşmaya neden olabilir.

Kalp ve mediasten: Orta hatta yer alan dansite-yi kalp, vertebralar ve sternum oluşturur. Akciğer grafisinde kalp büyüklüğü değerlendirilebilir. Orta hatta göre sağda ve solda en kenarlarının toplamı kalbin transvers boyutunu verir. Kostofrenik açıla-rın üstünde kostaların iç yüzünden toraksın en ge-niş boyutu ise toraksın en geniş çapını verir. Kalbin transvers boyutunun toraksın en geniş çapına ora-nın %50’den fazla olması kardiomegali olarak ka-bul edilmekle birlikte; seri grafilerde kalp transvers çapının 1.5 santimetreden fazla artışı kardiomegali için daha güvenilir kabul edilmektedir. Kalbin sol hemidiafragma ile temas ettiği kenar hariç tüm ke-narları net olarak görülebilmelidir.

Lateral dekübitis grafisiHasta yan pozisyonda yatarken kaset hastanın sırt kısmına konulur. X-ışını yere paralel olarak göğüs ön duvarına verilir. Lateral dekübitis grafileri altta kalan akciğere göre adlandırılır. Ayakta durama-yan veya yatan hastalarda istenebileceği gibi az miktardaki plevral sıvıyı yada pnömotoraksı gös-termek için de istenebilir. Plevral sıvı olduğu dü-şünülen taraf aşağı; pnömotoraks olduğu düşünü-len taraf ise yukarı gelmelidir. Altta kalan akciğer ekspiryuma gideceğinden, küçük çocuklarda ana bronşlarda hava hapsine neden olabilecek yabancı cisim araştırılmasında sağ ve sol lateral dekübitis grafisi birlikte istenebilir.

Akciğer grafisinin değerlendirilmesi

Hastanın adı, yaşı, cinsiyeti bilinmeli ve istek bel-gesinden klinik bilgi değerlendirilmeli. Grafinin teknik olarak yeterli olduğundan emin olunma-lıdır. Grafide hastanın sağ tarafını gösteren işaret olmalıdır.

Trakea: Üst kısımda orta hatta yer alan trakea, aort topuzu düzeyinde hafifçe sağa doğru yer de-

Resim 5. Apikal lordotik akciğer grafisi. Arka ön akciğer grafisinde solda klaviküla ve birinci kosta arkasında kalan nodül (A) apikal lordotik pozisyonda çekilen grafide kolayca görülebilmektedir (B, oklar).

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

68

Akciğer alanları simetrik olarak değerlendiril-diğinde anormal translüsensi ya da dansite artışı kolayca tespit edilebilir. Damarlar, kemik yapılar ve kotsal kıkırdakların üst üste gelmesi ile oluşan yalancı görünümler lezyon olarak değerlendiril-memelidir.

Gizlenen bölgeler: Akciğer apeksleri klaviküla-lar, birinci kostalar ve yumuşak dokular tarafından kısmen örtülebilir ve bu bölgede yer alan lezyonlar gözden kaçabilir (Resim-5- 6). Şüpheli durumlarda apikolordotik grafi istenebileceği gibi bilgisayarlı tomografi de istenebilir. Mediastinal lezyonlar ve hiler bölgelerde yer alan lezyonlar zor görülebilir. Yan grafi veya önceki grafiler yardımcı olabilece-ği gibi bilgisayarlı tomografi şüpheli durumlarda istenmelidir. Diafragma kubbesi arkasında kalan lezyonlar görülemeyebilir. Kostal kıkırdaklar veya kemikler bazı lezyonları gizleyebilir. Ön arka gra-filer, oblik grafiler, ekspiryum grafileri istenebile-ceği gibi yine bilgisayarlı tomografi tetkiki istene-bilir.

Akciğer grafisinde hilusları pulmoner arterler ve süperior pulmoner venler oluşturur. Normalde sol hilus sağa göre yaklaşık olarak 25 mm daha yukarıda yer alır. Hilusların dış kenarları konkav olmalıdır. Hilusların dansitesi ve boyutları aynı ol-malıdır. Her türlü anormal dansite şüpheli olarak kabul edilmeli ve varsa eski grafilerle karşılaştırıl-malıdır.

Ayakta duran bir kişide alt lob damarlarının çapı üst lob damarlarından daha geniştir; ancak alt lobların damar çapları üst lob damarlarının çapı-nın iki katından daha az olmalıdır. Yatan kişide alt ve üst lob damar çapları eşittir.

Ön plevral bileşke her iki akciğerin çıkan aor-ta önünde birbirlerine temas ettiği kısım olup, suprasternal çentiğin altıdan başlar ve yukarıdan aşağı doğru ve kısmen sağdan sola doğru uzanır. Yaklaşık olarak 1mm kalınlığındadır. Arka plevral bileşke ise her iki akciğerin arkus aortanın üstü düzeyinde ve özofagusun arkasında birleştiği kı-sım olup yaklaşık olarak 2mm kalınlığındadır. Vertebralara komşu paravertebral çizgi, inen aor-tanın sol kenarının oluşturduğu paraaortik çizgi ve özofagus ve azigos veninin solunda yer alan azigo-özofagial çizgiler bulunmaktadır.

Çoğu hastada sağ hemidiafragma soldan daha yukarıda yer almaktadır. Erişkin hastada sağ hemi-diafragma sola göre 4 cm kadar daha yukarıda ola-bilir. Kalbin ağırlığı nedeniyle sol hemidiafragma sağ tarafa göre daha aşağıda yer alır. Dekstrokardi olduğunda sağ hemidiafragma daha aşağıda yer alabilir. Bir hemidiafragma normalden daha yu-karda olduğunda oroskopi ile değerlendirilebilir.

Oblik (majör) ve horizontal (minör) fissürler akciğer loblarını birbirinden ayırırlar. Horizontal fissür arka-ön akciğer grafisinde 4. Kostanın ön ucu düzeyinde kubbesi yukarı bakan yere paralel ince çizgi olarak görülebilir. Fissürler yan akciğer grafisinde sıklıkla görülür. Sol oblik fissür sağa göre daha vertikal seyirli olup sağ oblik fissürün gerisinde sonlanır. Süperior aksesuar fissür alt lobun süperior segmentini bazal segmentlerden, inferior aksesuar fissür ise alt lob mediobazal seg-menti diğerlerinden ayırır.

Kostofrenik açıların keskin sınırlı ve dar açılı olmaları gerekir. Kardiofrenik açılar yağ yastıkçık-larına bağlı olarak silik görünebilir.

Resim 6. Sağ akciğerde nodül. Arka ön akciğer grafisinde (A) Sağ üst lobda birinci kostanın ön ucu ile 5. Kostanın arka kısmı üzerine süperpoze olan nodül görülmektedir. Parankim penceresinde elde olunan 3mm kalınlığındaki kesitte (B) nodül konturlarının spiküler özellikte olduğu görülmektedir. Patoloji: adenokanser.

Akciğer G

ra si ve Diğer G


leri

7

69

başı nodülü taklit edebilir. Şüpheli durumlarda meme başı işaretlenerek grafi tekrarlanmalıdır. Deri katlantıları vertikal seyirli olup pnömotorak-sı taklit edebilirler. Ancak deri katlantıları sıklıkla akciğer alanları dışına uzanımları bu ayrımın ya-pılmasını sağlar.

Akciğer grafilerinde kemik yapılar dikkatle de-ğerlendirilmelidir. Rhomboid fossa iki ya da tek tara ı olabilen, klavikülaların medial uçlarının alt yüzünde kostoklaviküler ligamentin yapışma yerinde düzensiz konturlu yeniklik olarak görü-lür (Resim-9). Bu anatomik varyasyonun klinik

Pnömoperitonyum araştırılmasında ayakta çe-kilen akciğer grafileri değerlidir (Resim-7).

Diafragmalar altında abdomene ait patolojiler görülebilir. Bunlar genişlemiş bağırsak segmentle-ri, hava-sıvı seviyesi gösteren abse, yer değiştirmiş mide gazı veya kalsifiye lezyonlar olabilir. Kolonun karaciğer ile diafragma arasına girmesi hepatodiaf-ragmatik interpozisyon yada Chilaiditi sendromu olarak adlandırılır (Resim-8). Kolona ait haustral yapı pnömoperitonyumdan ayrımını sağlar.

Bakılması gereken yumuşak dokular göğüs du-varı, omuz bölgesi ve alt boyun bölgesidir. Meme

Resim 7. Pnömoperitonyum. Laparaskopik cerrahi sonrası elde olunan akciğer grafisi. Sağ hemidiafragma altında serbest hava görülmektedir. Yetersiz inspiryum nedeniyle diafram kubbesi üzerinde sağda 8 kosta görü-lebilmektedir (beyaz yıldızlar sağ 8. kostanın arka kısmı-nı göstermektedir).

Resim 8. Hepatodiafragmatik interpozisyon (Chilaiditi sendromu). Sağ hemidiafragma ile karaciğer arasında yer kolon segmenti. Kolona ait haustral yapı izlenmekte olup bu görünüm pnömoperitonyum ile karıştırılmama-lıdır.

Resim 9. Rhomboid fossa. Her iki klaviküla inferomedial yüzlerinde konkav lüsent düzensizlik şeklinde görünüm oluşturan sağ tarafda daha belirgin olan iki tara ı rhomboid fossa.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

70

hiluslar, kalp, aortopulmoner pencere, translüsent alanlar, vertebral translüsensi, diafragmalar, fis-sürler, vertebralar ve skapuladır.

Trakea ve hiluslar: Arka trakeal çizgi kalınlı-ğı 2-3mm olmalı. Özofagus trakea arkasında yer aldığında arka trakeal çizgi kalınlaşır ve kalınlığı 5.5mm olabilir. Yan grafide sağ pulmoner arter ve sağ süperior pulmoner ven oval yada yuvarlak şe-killi, sol pulmoner arter ise virgüle benzer şeklili opasite oluştururlar. Sağ ana bronşun ve bronkus intermediusun arka duvarı kalınlığı 1.5-3mm olan ince beyaz çizgi olarak görünür. Yan grafilerde sağ üst lob bronşu grafilerin yaklaşık %50’sinde, sol üst lob bronşu ise yaklaşık olarak %80’inde görü-lür. Genellikle sol üst lob bronşu olarak isimlen-dirilen yuvarlak şekilli lüsensi esas olarak sol ana bronşun distali ve sol üst lob bronşu tarafından oluşturulur. Alt lob bronşlarının önünde yer alan ve alt hiler pencere olarak isimlendirilen bölgede normalde bir santimetreden büyük opasite bulun-ması kitle veya lenfadenopati varlığını düşündür-melidir. Yan akciğer grafisinde sternum arkasında kalan kalp kısmını sağ ventrikül oluşturur ve sağ ventrikülde büyüme yada sağ pulmoner arterdeki genişleme retrosternal bölgeyi daraltır. Kalp arka kısmı üst kenarını sol atriyum, alt kenarını ise sol ventrikül oluşturur. Kalp alt arka kenarında arka-ya doğru konkav görünüm oluşturan vena kava inferiyor bulunur (Resim-10).

Aortopulmoner pencere arkus aorta ile sol pul-moner arter arasındaki lüsent kısımdır. Aorto pul-moner pencerede lenf nodları, yağ dokusu, sol rek-kürent laringeal sinir ve duktus arteriozus artığı bu-lunur (Resim-11).

olarak bir önemi olmayıp destrüktif lezyonlar ile karıştırılmamalıdır. Kosta kırıkları akciğer nodül-leri ile karıştırılabilir. Önceki grafiler yada oblik grafiler bu ayrımda yardımcıdır. Aort koartasyo-nu kot çentiklenmelerine neden olur. Orta ve alt kostaların alt yüzlerinin net görülememesi normal bir bulgudur. Vertebralar disk aralıklarında daral-ma, destrüksiyon, vertebra destrüksiyonu ve skol-yoz yönünden değerlendirilmelidir. Skolyozu olan hastalarda akciğerleri değerlendirmek için oblik grafiler istenebilir.

Yan akciğer grafisinin değerlendirilmesi

İki yönlü akciğer grafisi istendiğinde daima yan grafi olarak sol yan çekilir. Sol taraf kaset yada dedektöre daha yakın olan kısımdır. Lezyonun bulunduğu tarafa göre yan grafi tercih edilebilir. Yan grafide bakılması gereken yerler: Trakea ve

Resim 10. Yan akciğer grafisinde normal anatomi. Önde sternum, arkada ise kostaların arka kısımları ve verteb-ralar yer alır. Skapulalar akciğer alanlarına süperpoze olur. Kalbe ait opasitenin ön kısmını sağ ventrikül, arka kısmını ise yukarıda sol atriyum, aşağıda sol ventrikül oluşturur. Sol ventrikülün alt kısımına süperpoze inferior vena kava arka duvarı (beyaz oklar) görülmektedir. Tra-kea hava sütunu boyun bölgesi ile devamlılık gösterir. Sağ pulmoner arter ve süperior pulmoner ven (Sağ PA-V) oval yada yuvarlak şekilli, sol pulmoner arter (Sol PA) ise virgül şekline benzer opasite oluşturur. Sağ üst lob bronşu (dört köşeli yıldız) ve sol pulmoner arter altında yer alan sol üst lob bronşu lüsent yuvarlak yapılar olarak görülür. Sol üst lob bronşu olarak isimlendirilen yuvarlak şekilli lüsensi sol ana bronş distali ve sol üst lob bronşu tarafından oluşturulur.

Resim 11. Aortopulmoner pencere. Aortopulmoner pencere (*) yan akciğer grafisinde arkus aortanın alt ke-narı ile sol pulmoner arterin üst kenarı arasında kalan kı-sımdır olup lüsent olarak görülmelidir.

Akciğer G

ra si ve Diğer G


leri

7

71

ve kardiomegali kalp arkası translüsent bölgede dansite artışına neden olurlar.

Yan grafide üst torakal vertebralardan alt to-rakal vertebralara doğru translüsenside artış olur. Skapulalar ve kaslar üst kısmın daha dens görül-mesine neden olur. Vertebralar boyunca aşağı doğru inildiğinde görülen bir dansite artışı kitle ya da konsolidasyonun bulgusu olabilir.

Kalp sol hemidiafragma üzerinde yer aldığın-dan yan grafide sağ hemidiaframanın üst yüzü tüm uzunluğunca görülebilirken, sol hemidiafrag-manın ön kısmı çoğunlukla izlenmez. Yan grafiler-de sol hemidiafragma yere daha parelel konumda olup altında çoğunlukla mide içi gaz görülür. Sol yan grafilerde sağ hemidiafragmanın arka kısmı sol hemidiafragmaya göre daha aşağıda, ön kısmı ise daha yukarıda yer alır. Plevral sıvı arka ön ak-ciğer grafisinde görülmeden önce yan grafide arka kostofrenik sinüsü kapatır.

Yan grafilerde fissürler çoğunlukla görülür. Fissürler içinde sınırlı olan plevral sıvı arka ön akci-ğer grafilerinde yalancı yada hayalet tümör görünü-mü oluşturur. Arka ön grafiler yan grafiler ile birlik-te değerlendirilmelidir. Majör fissürlerin hemidiaf-ragmalara yakın distal kısımları içinde yağ dokusu bulunabilir ve sivri kısmı arkaya ve yukarı bakan üçgen görünümü oluşturur. Bu görünüm fissür içi plevral sıvı ile karıştırılmamalıdır. Plevral metastaz-lar fissürlerde nodüler görünüme neden olabilir.

Yan akciğer grafisinde sternum ve vertebralara da bakılmalıdır. Özellikle vertebralarda yükseklik kaybı yan grafilerde görülebilir. Kemik yapıları değerlendirmek için kemikler için uygun dozda ve pozisyonda grafiler istenmelidir.

Radiografik bulgular ve ayırıcı tanı

Hastalıklar akciğer grafilerinde hastalık olan böl-genin normal akciğere göre daha beyaz (opak) yada daha siyah (translüsent) görülmesine neden olur.

Akciğerlerde opasite nedenleri

Opak hemitoraks:

Bir hemitoraksın tamamının normale göre daha beyaz görülmesidir. Plevral patolojiler (sıvı, ka-lınlaşma, kalsifikasyonlar ve fibrotoraks, malign plevral mezotelioma, yaygın plevral metastazlar), akciğer enfeksiyonları, atelektazi, büyük akciğer kitleleri, pnömonektomi, pulmoner aplazi veya agenezis, büyük diafram hernileri, torakal verteb-

Translüsent bölgeler sternum arkası, trakea ar-kası ve kalp arkası bölgelerdir. X-ışınının kolayca geçtiği, fazlaca yumuşak doku bulunmayan bu böl-geler translüsent bölgeler yada lüsent veya temiz bölgeler olarak da tanımlanmaktadır (Resim-12). Alt hiler pencere de translüsent bölgeler arasında sayılabilir. Sternum arkası translüsent bölge önde sternum, aşağı ve arkada kalp, ana pulmoner arter, çıkan aorta, arkada trakea arasında yer alan kısım-dır. Küçük çocuklarda timus bezi sternum arkası bölgenin lüsent görülmesini engeller. Bu bölgede sık olarak görülen hastalıklar: Lenfoma, lenfade-nopatiler, teratom, timoma, hematom, morgagni hernisi ve pleuroperikardial kistlerdir.

Trakea arkası translüsent bölge yada arka tra-keal üçgen önde trakea arka duvarı, arkada ver-tebralar ve aşağıda arkus aortanın arka üst duvarı arasında kalan bölgedir. Bu bölgede yer alan hasta-lıklar: vasküler varyasyon yada patolojiler, özofa-gus hastalıkları, trakea patolojileri, lenfadepatiler, bronkojenik kist ve tiroid kitleleridir.

Kalp ile alt torakal vertebraların ön yüzü ara-sında kalan bölge kalp arkası translüsent bölge olarak adlandırılır. Hiatal herniler, özofagus has-talıkları, pnömonik konsolidasyonlar, plevral sıvı

Resim 12. Yan akciğer grafisinde lüsent alanlar. Ster-num arkası (SA), trakea arkası (TA), kalp arkası (KA) ve alt hiler pencere (AHP).

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

72

hacminin az olmasına bağlı olarak kosta aralıkları daralır, hemidiafragma yükselir ve mediasten aynı tarafa doğru yer değiştirir. Tek akciğerin yaygın konsolidasyonunda çoğunlukla aynı taraf hemito-raksın hacminde azalma olmaz. Tek tara ı yaygın plevral sıvı ve atelektazi oluğunda da mediastende yer değiştirme olmayabilir. Tek akciğerin konsoli-dasyonunda hava bronkogramı görülebilir. Plevral sıvı ultrasonografi ile gösterilebilir.

Segmental ve lobar opasiteler

Akciğer hastalıkları bazen segment veya loblar ile sı-nırlı olabilir. Bakteriyel pnömoniler en sık lober yada segmental opasifikasyon nedenidir (Resim-15-16).

ralarda skolyoz, göğüs deformiteleri opak hemito-raksa neden olabilir (Resim-13-14).

Bir hemitoraks opak görüldüğünde normal olan diğer taraf ile karşılaştırılmalıdır. Mediastende yer değiştirme, interkostal aralıklarda açılma, diafrag-mada aşağı doğru yer değiştirme olup olmadığına bakılmalıdır. Mediastende yer değiştirme, inter-kostal aralıklarda genişleme ve diafragmada aşağı doğru itilme olduğunda yayın plevral sıvı yada bü-yük intratorasik kitle düşünülmelidir (Resim 13).

Yatar pozisyonda plevral sıvı opak hemitoraks görünmüne neden olsa da ayakta çekilen grafiler-de apikal kısımda havalanan akciğer kısımları gö-rülebilir. Bir akciğerin atelektazisi, pulmoner age-nezis veya pnömonektomi sonrası hemitoraksın

Resim 13. Opak sol hemitoraks. Solda yaygın plevral sıvı. Sol akciğer havalanması kaybolmuş olup, sol kostof-renik sinüs kapalıdır. Trakea ve sol ana bronş sağa doğru yer değiştirmiştir.

Resim 15. Pnömoni. Solda kalp konturunu silen konso-lidasyon.

Resim 16. Pnömoni. Sağ akciğer üst lobda konsolidas-yon.

Resim 14. Opak sol hemitoraks. Sol pnömonektomi sonrası kalp ve mediastende sola doğru yer değiştirme görülmektedir. İnterkostal aralıklar solda daha dar olarak izlenmektedir. Arkus aortada atherosklerotik kalsifikas-yonlar ve hemen altında cerrahi klipsler görülmektedir.

Akciğer G

ra si ve Diğer G


leri

7

73

Lober atelektazi (kollaps) dansite artışına ne-den olur (Resim-17-18). Hacim kaybı gösteren ak-ciğer kısmında dansite artışı olur ve fissürlerde yer değiştirme olur. Hacim kaybı tam değilse hacim kaybı olan lobda damarlar birbirlerine yaklaşır. Aynı taraf hemidiafragmada yükselme, medias-tende ve aynı taraf hilusta yer değiştirme, komşu loblarda kompansatris havalanma fazlalığı görü-lebilir. Bronş lümeninin tümör, mukus tıkacı, ya-bancı cisim, iltahabi daralma veya dıştan büyümüş lenf nodu tarafından basısı gibi nedenlerle tıkan-ması sonrasında tıkanan bronş distalindeki hava

Klinik bulgular, laboratuar bulguları ve radyo-lojik bulgular ile kolayca pnömoni tanısı konulabi-lir. Uygun tedavi ile düzelme görülür. Radyolojik düzelme olmadığında tanı sorunu ortaya çıkar ve ileri tetkiklerin yapılmasını gerektirir. Postprimer tüberküloz üst lobların apikal ve posterior seg-mentleri ile alt lobların süperior segmentlerini tutar. Beraberinde kavite görülebilir. Bazı akci-ğer kanserleri, özellikle bronkioloalveolar kanser, pnömonik konsolidasyona benzer görünüm oluş-turabilir. Pulmoner enfarktüs sıklıkla alt loblarda plevraya komşu segmental opasiteler oluşturur.

Resim 17. İki yönlü akciğer grafisinde loblar ve lober atelektaziler. Çizimde sağ ve sol üst lobun (A), her iki alt lobun (B) ve sağ orta lob ile solda lingulanın (C) yerleşimleri (açık gri renk) ve atelektazileri (koyu gri renk) gösteril-miştir. Arka ön grafide alt lob atelektazisinin oluşturduğu üçgene benzer opasitenin medial kenarı kalp arkasında yer almakta olup bu bulgu çizimde gösterilmiştir (B). Lingula üst lobun parçası olup, ayrı bir lob değildir. Lingula-nın yerleşimi çizimde gösterilmiş, ancak lingula atelektazisi nadir olarak görüldüğünden çizimde yer almamıştır. Bu çizimde yer alan lobların yerleşimi ve atelektazi sonrası görünümleri en çok görülen şekilleri olup kişiler arasın-da farklılık gösterebilir.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

74

Kalp yetmezliğinde perihiler dağılım göste-ren ödem görülür. Kalp yetmezliğindeki radyo-lojik bulgular sadece hava boşluklarını değil aynı zamanda interstisiyumu da ilgilendirir. Sıklıkla kostofrenik açılarda Kerleyin B çizgileri de görülür

kan yolu ile absorbe edilir. Bu tür atelektazilere tı-kayıcı (obstrüktif) ya da absortif (rezorptif) atelek-tazi de denilir. Oda havası soluyanlarda obstrük-siyon distalindeki havanın rezorpsiyonu bir günü bulabilirken, oksijen soluyanlarda atelektazinin gelişmesi dakikalar içinde olabilir. Atelektazinin erken evrelerinde küçülme gösteren akciğer kısmı solunuma katılmayacağından perfüzyonda azalma olur. Kanlanmanın azalması nedeniyle küçülen kı-sımda dansite artışı görülmeyebilir. Fissürler için-de sınırlı olan plevral sıvı veya loküle plevral sıvı segmental opasiteleri taklit edebilir.

Yaygın hava boşluğu opasiteleri

Segmental yada lober dağılım göstermeyen, içeri-sinde hava-bronkogramı yada hava-alveologramları bulunan, iyi sınırlı olmayan, birleşmiş yada birleş-me gösteren opasitelerdir. Kardiak yada kalp dışı nedenle olan ödem, pnömoniler, kanama, alveolar proteinozis, malignansiler, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), interstisiyel pnömoniler, ilaç reaksiyonları, eozinofilik akciğer hastalıkları yaygın hava boşluğu opasitesi nedenleri arasında yer alır (Resim-19).

Resim 18. Sağ orta lob atelektazisi: Arka ön grafide kalbin sağ konturunun kısmen silindiği ve kalbe komşu kısımda dansite artışı görülmektedir. Yan grafide üçgene benzer şeklinde dansite artışı oluşturan sağ orta lob atelektazisi görülmektedir. Yan grafide atelektazik lobun üst kenarını aşağı doğru yer değiştirmiş olan minör fissür, alt kenarı ise öne ve yukarı doğru yer değiştirmiş olan majör fissür oluşturmaktadır.

Resim 19. Yaygın hava boşluğu opasiteleri: Kalp yet-mezliği. Kardiyomegali, üst lob damarlarında belirginleş-me (sefalizasyon), bronkovasküler yapılarda silinme, her iki akciğerde orta ve alt kısımlarda yaygın opasiteler ve iki tara ı plevral sıvı.

Akciğer G

ra si ve Diğer G


leri

7

75

(Resim-20). Ayrıca sol ventrikülde büyüme, üst lob damarlarında genişleme, damar sınırlarında silikleşme, peribronşial kalınlaşma, vasküler pedi-kül kalınlığında artma ve plevral sıvı görülür.

Kronik böbrek yetmezliği, toksik inhalasyon-lar, ana aksi, boğulma, akut hava yolu tıkanması, akut solunum sıkıntısı sendromu, yağ embolisi gibi nedenler kalp dışı nedenli ödemde kalp bü-yüklüğü normaldir.

Bronkopnömoni, viral pnömoniler, aspirasyon pnömonisi, oportünistik pnömoniler, AIDS-ile ilgili hastalıklarda yayın hava boşluğu opasiteleri görülebilir.

İyi sınırlı olmayan çok sayıda opasiteler

Boyutları 1-3cm arası değişen, iyi sınırlı olma-yan, yama tarzında dağılım gösteren opasitelerdir. Ayırıcı tanıda enfeksiyonlar (bakteriyel bronkop-nömoni, tüberküloz, viral pnömoniler), vasküler ve neoplastik hastalıklar, interstisiyel pnömoniler, sarkoidoz, organize pnömoni gibi çok sayıda has-talık yer alır (Resim-21-22).

Pulmoner nodüller ve kitleler

İyi sınırlı opasiteler 3 santimetreden büyük olduk-larında kitle olarak adlandırılır. Küçük olanlar ise nodül olarak tanımlanır. Çok sayıda pulmoner nodülün ayırıcı tanısında malign tümörler (me-tastazlar, lenfoma, lenfoproliferatif hastalıklar), benign tümörler (hamartom, arteriovenöz malfor-masyonlar, amiloidoz), iltihabi hastalıklar (fungal enfeksiyonlar, tüberküloz, nokardiyoz, septik em-

Resim 21. İyi sınırlı olmayan nodüler opasiteler. Bron-kopnömoni. Her iki akciğerde iyi sınırlı olmayan nodüler opasiteler.

Resim 22. İyi sınırlı olmayan nodüler opasiteler. Kolon kanseri metastazı. Her iki akciğerde iyi sınırlı olmayan çok sayıda nodül görülmektedir.

Resim 20. Kalp yetmezliği. Kalp normalden büyük olup mitral kapak protezi vardır. Bronkovasküler yapılarda kalın-laşma, konturlarında silinme, interlobüler septal kalınlaşma (Kerley B çizgileri) ve plevral sıvı görülmektedir(A). Sağ alt kısmın büyütülmüş görüntüsünde (B) Kerley B çizgileri (siyah oklar) ve plevral sıvı (beyaz ok başları) görülmektedir. Kerley B çizgileri lateral kostofrenik sinüsler düzeyinde yere parelel, plevraya dik görünümde 1-2 cm uzunlukta çizgi-ler olup interlobüler kalınlaşmayı göstermektedir.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

76

BT ile nodülün kenar ve iç yapı özellikleri, kontrast tutma özelliği, büyüme hızı değerlendiri-lebilmektedir. BT eşliğinde perkütan transtorasik biyopsi yapılabilmektedir.

Yaygın ince nodüler opasiteler

Çapları 3mm veya daha küçük olan, radyolojik ola-rak sınırları belirlenebilen, sayıları çok fazla olan opasitelerdir. Ayırıcı tanıda miliyer tüberküloz, sar-koidoz, langerhans hücreli histiyositoz, suçiçeği gibi viral enfeksiyonlar, metastazlar, silikozis gibi çevresel hastalıklar düşünülmelidir (Resim-24). Nodüllerin değerlendirilmesinde ince kesitli bilgisayarlı tomog-rafi yararlı bir görüntüleme yöntemidir.

Çizgisel ve retiküler opasiteler

Çizgisel yada septal örnek

Kerley B çizgileri 1-2cm uzunluğunda, kalınlığı 1mm’ye kadar olan, en iyi lateral kostofrenik si-nüslerde izlenen horizontal çizgilerdir (Resim-20). Anatomik olarak kalınlaşmış interlobüler septum-lardır. Kerley A çizgileri merkezi yada parahiler yer-leşimli oblik seyirli, uzunluğu 5cm’ye kadar olabi-len, üst lobların ön kısmında yer alan kalınlaşmış interlobüler septaya ait çizgilerdir. Kerley çizgileri sıklıkla akciğer ödeminde ve tümörün lenfanji-tik yayılımında görülmektedir. Kerley A çizgileri Kerley B çizgilerine göre daha az sıklıkla görülür.

Retiküler örnek

Retiküler “ağ yapısına benzer” anlamındadır. Birbirlerini kesen, çoğunlukla düzensiz yapıda, yuvarlak ya da düzensiz boşlukları çevreleyen çok sayıda çizgi ile karakterizedir. Arada birkaç Kerley

boliler, kist hidatik, vasküler hastalıklar ve travma sonrası hematom bulunmaktadır (Resim-23).

Soliter pulmoner nodülün ayırıcı tanısında bulunan en önemli hastalık malign tömürlerdir. Primer akciğer kanseri yada metastatik tek nodül olabilir. Soliter pulmoner nodülün değerlendiril-mesinde öncelikle varsa hastanın önceki tetkikleri ile karşılaştırma yapılmalıdır. Ayrıca hastanın yaşı, sigara kullanımı gibi risk faktörleri değerlendiril-melidir. Malign-benign nodül ayrımında sıklıkla kullanılan görüntüleme yöntemleri bilgisayarlı to-mografi ve PET-BT’dir. Gerekirse perkütan trans-torasik iğne biyopsisi, bronkoskopik biyopsi yada cerrahi biyopsi ile doku tanısına gidilmelidir.

Resim 23. Her iki akciğerde çok sayıda nodül. Renal hüc-reli kanser tanısı olan hastanın her iki akciğerinde metas-taz ile uyumlu çok sayıda nodül görülmektedir.

Resim 24. Milier tüberküloz. Arka ön akciğer grafisinde her iki akciğerde (A) 2-3 mm çaplı çok sayıda nodül gö-rülmektedir. Arkus aorta düzeyinden geçen 1 mm kalın-lığında parankim penceresindeki transvers düzlemdeki kesitte (B) benzer boyutlu çok sayıda milimetrik nodül izlenmektedir.

Akciğer G

ra si ve Diğer G


leri

7

77

çizgisi görülse de Kerley çizgileri esas yapıyı oluştur-mazlar. Retiküler örnek interstisiyel akciğer hastalı-ğını gösterir. Retiküler örnek üç alt gruba ayrılmak-tadır. İnce retiküler örnekte ağ yapısını oluşturan boşluklar 3 mm den küçüktür. Orta retiküler örnek 3-10 mm arası ağ benzeri görünümdür (Resim-25).

Kaba retiküler örnekte ise boşluklar 10 mm den büyüktür. Orta retiküler örnek yada “ balpeteği” görü-nümü sıklıkla olağan interstisiyel pnömonide (Usual Interstitial Pneumonia) görülmektedir. Akciğerlerin alt, arka ve plevraya yakın kısımlarında görülür. Retiküler örnek idyopatik pulmoner fibrozis, kolla-gen vasküler hastalıklar, asbestozis, son dönem sar-koidoz, radyoterapi, son dönem akut solunum yet-mezliği sendromu, Langerhans hücreli histiyositoz, lenfanjiyomyomatozis, lenfositik interstisiyel fibro-zis, kistik bronşiektazi gibi hastalıklarda görülebilir.

Kaviter lezyonlar ve akciğerin kistik has-talıkları

Kavite bir nodül, kitle yada konsolidasyonun için-deki lüsensidir. Sıklıkla lezyonun nekrotik kısmı-nın bronşa açılması sonrasında oluşur. İçinde ba-zen sıvı seviyesi görülebilir. Akciğer abseleri, septik pulmoner emboliler, akciğer tüberkülozu, invaziv pulmoner aspergillozis, amip abseleri, Wegener granülomatozisi, akciğer kanseri, bazı akciğer me-tastazları, hidatik kist, pulmoner tromboemboli sonrasında oluşan enfarkt kaviter lezyonlara ne-den olabilir (Resim-26 a, b, c, d).

Akciğer kistleri normal akciğer parankimi ile çevrili, genellikle duvar kalınlığı 2 mm yada daha ince olan, içinde sıklıkla hava, bazen de sıvı yada solid materyal bulunan yapılardır. Akciğer kistleri sıklıkla lenfanjiomyomatozis, langerhans hücreli

Resim 25. Orta retiküler örnek. Arka ön akciğer grafisinde (A) her iki akciğerin özellikle periferal ve bazal kısımla-rında ağ benzeri dansiteler görülmektedir. Her iki akciğer alt lob arka kostofrenik sinüsler düzeyinden geçen 1 mm kalınlığındaki yüksek rezolüsyonlu kesitte (B) boyutları genel olarak 3-10 mm arası değişen ortak duvarları olan kistik yapılar (bal peteği) görülmektedir. Bal peteği bulgusu fibrozise bağlıdır.

Resim 26 a. Akciğer absesi. Sağ akciğer alt lobda içinde hava sıvı seviyesi bulunan kaviter lezyon.

Resim 26 b. Rüptüre kist hidatik. 14 yaşında erkek hasta. Öksürük ve ateş şikayetleri var. Sol akciğerde içinde hava sıvı seviyesi olan kalın duvarlı kaviter lezyon görülmekte-dir. Kavite içinde yüzen endokist ondüler görünüm oluş-turmaktadır (nilüfer çiçeği bulgusu, beyaz oklar).

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

78

histiyositozis, son dönem fibrozis sonucu oluşan balpeteği için kullanılmaktadır. Amfizematöz bül-ler, kistik bronşiektazi, lenfositik interstisiyel pnö-moni, tüberoskleroz, travmatik akciğer kistleri, konjenital akciğer kistleri, pnömotosel kist görü-mü oluşturan diğer hastalıklardır.

Hiperlüsent akciğer

Bir akciğerin normale göre daha siyah görünme-sidir. X-ışın dozunun fazla oluşu, grid kesiği gibi teknik nedenler yanında skolyoz, mastektomi, do-ğumsal pektoral kas yokluğu (Poland sendromu), pnömotoraks gibi akciğer dışı nedenlerle de oluşa-

bilir (Resim-27- 28). Amfizem, hava hapsi (yaban-cı cisim ya da bronşlarda daralmaya neden olan hastalıklara bağlı), bronşiolitis obliterans (Swyer-James yada Macleod sendromu), pulmoner trom-boemboli, pulmoner arter hipoplazisi, atelektazi yada lobektomi sonrası diğer lob yada loblarda kompansatris havalanma fazlalığı hiperlüsent ak-ciğere neden olabilir.

Mediastinal genişleme

Düz grafilerde patolojinin yerleşimine göre ayı-rıcı tanı yapabilmek için bölümlere ayrılmıştır (Resim-29).

Resim 27. Tek tara ı hiperlüsent akciğer. Sol mastekto-mi sonrası sol akciğer hiperlüsent olarak görülüyor.

Resim 26 c. Tümör nekrozuna bağlı kavite. Sağ akciğerde duvar kalınlığı farklılık gösteren kaviter kitle. Özellikle 40 yaşından büyük hastalarda kalın duvarlı kaviter lezyonlar-da ayırıcı tanıda akciğer kanseri de düşünülmelidir.

Resim 26 d. Tüberküloz kavitesi. Sağ akciğerde kavite ve kavite çevresinde opasiteler. Üst lobların apikal ve poste-rior segmentleri ile alt lobların süperior segmentlerinde yer alan kaviter lezyonların ayırıcı tanısında postprimer tüberküloz enfeksiyonu öncelikle düşünülmelidir.

Resim 28. Tek tara ı hiperlüsent akciğer. Sağ hidropnö-motoraks

Akciğer G

ra si ve Diğer G


leri

7

79

Ön mediasten önde sternum, arkada ise trakea ön duvarından çizilen çizgi ve kalp arka duvarı arasında kalan kısımdır. Timus, kalp, çıkan aorta ve büyük damarlar, ana pulmoner arterin ön kıs-mı, perikard, yağ dokusu, lenf damarları ve nod-ları ön mediastende yer alan oluşumlardır. Orta mediasten ise ön ve arka mediasten arası bölgedir. Trakea, ana bronşlar, SVK, arkus aorta orta kıs-mı, lenf nodları, özofagus, inen aorta (bazen) orta mediastende bulunan oluşumlardır. Arka medias-ten ise önde vertebraların ön kenarlarının bir cm arkasından çizilen çizgi ile arkada toraks duvarı arasında kalan kısımdır. Vertebra korpusları, pa-ravertebral dokular, inen aorta (bazen), azigoz ve hemiazigoz venleri, lenf nodları arka mediastende bulunan oluşumlardır.

Lenfadenopatiler, retrosternal guatr, timik kit-leler, germ hücreli tümör, epikardial yağ yastıkçığı, morgagni hernisi, plöroperikardial kistler ön me-diastinal kitleye neden olurlar. Lenf adenopatiler, arkus aorta anevrizması, pulmoner arterlerde ge-nişleme, bronkojenik kist, perikardial kist, trakea kitleleri orta mediastende kitleye neden olurlar (Resim-30). Hiatal herni ve özofagus lezyonları, duplikasyon kistleri, nörojenik tümörler, parasi-pinal abseler, lateral meningosel, ekstramedüller

hematopoez, inen aorta anevrizmaları arka medi-asten kitlelerinin ayırıcı tanısında yer alırlar.

Bilgisayarlı tomografide (BT) mediastinal kitle-lere yaklaşım düz grafilerden farklıdır. BT’de lenf nodları, venler, arterler, timus, troid, trakea, özo-fagus ya da vertebralar gibi lezyonun köken aldığı doku yada yapı tanımlanarak ayırıcı tanı yapılması daha doğru olmaktadır. BT’de köken aldığı doku-yu ya da yapıyı tanımlamak mümkün değilse pre-vasküler bölge, pretrakeal bölge, subkarinal bölge, aortopulmoner pencere, ön kardiofrenik açı ya da paraspinal bölge gibi mediasten bölgelerine göre lokalize edilerek ayırıcı tanıya gidilmelidir.

Önemli radyolojik işaretler

Siluet işareti

Kemikler ve metaller x-ışını fazla geçirmezler ve grafilerde beyaz olarak görünürler. Yağ dokusu ve hava x-ışınını kolayca geçirdiklerinden grafide siyah olarak görünürler. Kalp, aorta, pulmoner arterler, diafragmalar, karaciğer, dalak, kaslar x-ışınını kıs-men geçirdiklerinden gri-beyaz arası dansite oluştu-rurlar. Bu oluşumların oluşturduğu dansite su yada yumuşak doku dansitesi olarak da tanımlanır. Kalp, aorta ve diafragmalar su dansitesinde olup komşu-luğunda yer alan akciğer dokusu ile farklı dansitede olduklarından grafilerde keskin sınırlı olarak izle-nirler. Konsolidasyon, kitle, atelektazi ve plevral sıvı su dansitesindedir ve su dansitesinde olan anatomik oluşumlar ile ortak kenarları olduğunda bu oluşum-ların sınırlarını silerler. Sağ orta lob patolojileri kal-bin sağ kenarında silinmeye neden olabilir. Kalbin sağ kenarını silen orta orta lob patolojileri sıklıkla orta lob atelektazileri (Resim-18) ve pnömonik kon-solidasyonlar olup ayırıcı tanıda kitlelerde düşünü-

Resim 30. Mediastende genişleme. Çıkan aorta ve arkus aortada anevizmaya bağlı genişleme.

Resim 29. Düz grafilerde mediastenin bölümleri: Ön mediasten (I) önde sternum ile arkada trakea ön duvarı ve kalp arka duvarı arasında kalan kısımdır. Orta medias-ten (II) ön mediasten ile arka mediasten arasında kalan kısımdır. Arka mediasten (III) ise vertebra korpuslarının ön kenarının bir santimetre arkasından çizilen çizgi ile arkada toraks duvarı arasında kalan kısımdır.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

80

lebilir. Sol akciğer üst lobun bir parçası olan lingula ise kalbin sol kenarı ile komşuluk gösterdiğinden lingulada yer alan patolojiler kalbin sol kenarında silinmeye neden olabilir (Resim-15). Plevral sıvı hemidiafragmaların konturunun silinmesine neden olabileceği gibi alt loblarda yer alan ve diafragmatik plevral yüzler ile komşuluk gösteren kitleler, konso-lidasyonlar ve alt lob atelektazileri diafragma kon-turunun silinmesine (izlenmemesine) neden olabi-lir (Resim-31). Çıkan aorta silinme sağ akciğer üst lobuna, aort topuzundaki silinme ise sol akciğer üst loba ait patolojileri düşündürmelidir.

Hava bronkogramı

Hava bronkogramı konsolidasyon içinde hava ile dolu bronşların görülmesidir. Patolojinin toroks duvarı yada plevrada olmayıp akciğer paranki-minde olduğunu gösterir. Konsolidasyon ve akci-ğer ödemi gibi nedenler dışında lenfoma ve akci-ğer kanseri gibi malign tümörlerde de görülebilir. Bronşun tıkalı olduğu yada kan, püy yada mukus ile dolu olduğu durumlarda hava bronkogramı gö-rülmeyebilir. Akciğer periferinde yer alan konsoli-dasyonlarda da hava bronkogramı görülmez.

Tam olmayan kenar bulgusu (Incomplete bor-der sign)

Lezyonun akciğer dışında yer aldığını gösterir. Plevral yada göğüs duvarına ait patolojileri göste-rir. Kitlenin hava ile temas ettiği kısımlar keskin sınırlıdır. Toraks duvarının yumuşak dokuları ile devam eden kısımlarında ise sınır kaybolur.

Toraks duvarından köken alan ekstratorasik lez-yonlar da (meme başı, nörofibromlar ve derideki benler) tam olmayan kenar bulgusu gösterebilirler.

Golden’in S bulgusu

Üst lob atelektazilerinde santral yerleşimli kitlenin yaptığı konveksite atelektazinin konturunda S har-fine benzer görünüm oluşturur. Sıklıkla sağ üst lob bronşunu oblitere eden santral yerleşimli tümör-lerde görülür (Resim-32).

Resim 32. Golden’in S bulgusu. Sağ üst lobda atelek-taziye (A) neden olan santral yerleşimli kitle (K). Santral kitle ve atelektazik akciğer S harfi benzeri görünüm oluş-turmaktadır (noktalı çizgi). Atelektazik lob içinde hava ile dolu bronşların görülmemesi obstrüktif (rezorptif) tip atelektaziyi düşündürmelidir. Sağ hemidiafragmada yükselme tümörün frenik siniri invaze etmesine bağlıdır.

Resim 31. Sol akciğer alt lobda pnömonik konsolidasyon. Arka ön akciğer grafisinde (A) sol hemi diafragmada silinme-ye neden olan konsolidasyon görülmektedir (sağ hemidiafragma konturu ile karşılaştırınız). Yan akciğer grafisinde (B) sağ hemi diafragma (siyah oklar) kolayca izlenirken, sol hemidiafragmada konsolidasyonun (*) olduğu kısımda silinme (beyaz oklar) görülmektedir. Sol hemidiafragmanın arka kısmı (beyaz ok uçları) konsolidasyona komşu olmadığından net olarak seçilebilmektedir.

Akciğer G

ra si ve Diğer G


leri

7

81

kateter pulmoer anjiyografinin daha kompleks kullanım alanlarıdır. Patent foramen ovale yoluyla veya trans septal olarak geçilerek pulmoner venöz sistem tedavileri yapılabilmektedir.

Hemoptizi kaynağı görüntülemesinde; bron-şial ve non-bronşial sistemik arterler ilk bakılan kanama odağı olmalarına rağmen, özellikle tümö-ral invazyon veya vaskülit tutulumu düşünülen olgularda transkateter pulmoner anjiyografi yine önemli bir tanı ve aynı seansta tedavi aracı olarak kullanılmaktadır.

Masif pulmoner emboli tedavisinde altın stan-dart olan cerrahiye yine önemli bir alternatif me-kanik/kimyasal (fibrinolitik) transkateter pulmo-ner trombektomi, bugün önemli merkezlerde ru-tin olarak kullanılmaktadır.

Bilgisayarlı tomografi

Tipik bir BT cihazı hasta yatağı, gantri ve bilgisayar-lardan oluşur. Ayrıca kontrast maddenin istenilen zaman ve hızda verilmesi için otomatik enjektörler bulunmalıdır. Hastanın yattığı kısım hasta yatağıdır. Gantri içinde x-ışın tüpü ve karşısında dedektörler bulunur. Günümüz spiral tip BT cihazlarında tetkik sırasında tüp ve dedektörler gantri içinde sürekli ola-rak döner (slip ring teknolojisi). X-ışın tüpü ve kar-şısında yer alan dedektörler sürekli olarak dönerken hasta yatağının gantri içinde içeri ya da dışarı doğru belli bir hızla hareket etmesi ile volümetrik bilgi top-lanır. Buna spiral tarama da denilmektedir ve toraks incelemelerinin büyük bir kısmı bu teknikle yapıl-maktadır. Bu teknikle tüm toraksı tek nefes tutma sı-rasında görüntülemek mümkün olmaktadır. Örnek olarak akciğer nodülü değerlendirilmesi, metastaz taramaları, pulmoner tromboemboli tetkiki, toraks travma değerlendirilmesi spiral inceleme ile yapıl-makta ve toraksın tamamı görüntülenmektedir.

Yüksek çözünürlüklü BT (YÇBT) tetkikinde hasta yatağı gantri içinde istenilen yerde dururken nefes tutturulur ve kesit alınır. Daha sonra hasta yatağı istenilen yere hareket ettirilerek ikinci ve sonraki kesitler elde olunur. YÇBT incelemeleri akciğer parankiminden belirli aralıklarla alınan 1mm kalınlığındaki ince kesitlerden oluştuğun-dan nodül değerlendirilmesinde yada metastaz taramasında kullanılmamalıdır. YÇBT sıklıkla bronşiektazi ve interstisiyel akciğer hastalıkları tanılarında kullanılmaktadır. Miliyer tüberküloz ve amfizem tanılarında da değerlidir. X-ışın tüpü karşısında birden fazla dedektör sırasının bulun-ması çok kesitli BT olarak adlandırılmaktadır. Çok kesitli BT cihazları ile istenilen vücut bölgesi ince kesitlerle çok kısa sürede tetkik edilebilmekte ve daha sonra sagital, koronal düzlemde ya da üç bo-yutlu görüntü oluşturulabilmektedir.

DİĞER GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Floroskopi

Floroskopi günümüzde sıklıkla diafragma hare-ketlerini değerlendirmek için kullanılmaktadır. Frenik sinir hasarında aynı taraf hemidiafragmada yükselme olur. Floroskopik incelemede diafram hareketlerinde azalma, hareketsiz oluş yada para-doks hareket görülür.

Ultrasonografi

Plevral hastalıklar (plevral kalınlaşma, kitle, sıvı, pnömotoraks, mezotelyoma, göğüs duvarı has-talıkları (göğüs duvarı kitleleri, klaviküla, kosta, sternum kırıkları), periferal akciğer parankim lez-yonlarının değerlendirilmesi (atelektazi, pnömoni, kitle, kalp yetmezliği), yoğun bakım hastalarında diğer görüntüleme yöntemlerinin suboptimal ola-rak uygulanabildiği durumlarda, diafragma hare-ketlerini değerlendirilmesinde, özellikle çocuk-larda timus ve ön mediasten lezyonlarının değer-lendirilmesinde ve plevra, parankim veya göğüs duvarına ait girişimsel işlemlerde kılavuz görüntü-leme yöntemi olarak kullanılabilir.

Anjiografi

Transkateter pulmoner anjiyografi; günümüzde son derece limitli olarak kullanılmakta olup tanısal anlamda hemen tümüyle yerini BT anjiografi’ye bırakmıştır. PIOPED II çalışmasından bu yana gi-derek azalan bir tanısal kullanım spektrumu mev-cuttur. Nadir durumlarda, pulmoner embolinin kesin tanısı için veya eş zamanlı basınç ölçümü de yapabilme amacıyla tanısal anjiyografiye başvuru-labilmektedir.

Endovasküler tedavi edici işlemlerde ise durum tam tersi olup giderek artan minimal invaziv te-davi yöntemlerinin bir sonucu olarak, transkate-ter pulmoner anjiyografi kullanımı artmaktadır. Pulmoner arteriovenöz malformasyonlar, anevriz-malar veya fistüller; bugün girişimsel radyolojinin, minimal invaziv girişimler ile başarılı sonuçlarıyla öne çıktığı önemli bir alandır. Ak ci ğer ler de ki yük-sek de bi li kon je ni tal ar te ri yo ve nöz şant lar, sağdan sola şant yaratmaları ve buna bağlı solunum ve dolaşım sisteminde ciddi problemler yaratabilme-leri nedeniyle belli bir çapın üzerine çıktıklarında mutlaka tedavi edilmeleri önerilmektedir. Behçet veya Osler-Weber Rendu gibi hastalıklarda sıkça görülen pulmoner anevrizma veya fistüller en-dovasküler yöntemlerle tedavi edilebilmektedir. Özellikle kardiak artimi tedavilerinin ablasyon te-davilerinin giderek arttığı bugünlerde, pulmoner venöz stenoz gibi komplikasyonları da yine trans-

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

82

Akciğer kanseri evrelemesi

Primer tümörün değerlendirilmesi, lenf nodu tu-tulumu, mediasten, göğüs duvarı, diafragma in-vazyonu, adrenal bez tutulumu BT ile değerlendi-rilebilir (Resim-34).

Plevral ve göğüs duvarı hastalıklarının değer-lendirilmesi

Plevra ve göğüs duvarı hastalıklarının değerlen-dirilmesinde BT kullanılmaktadır. Göğüs duvarı lezyonlarının tanısında manyetik rezonans görün-tüleme ve ultrasonografi de oldukça sık kullanılan görüntüleme yöntemleridir.

Akciğer grafisi normal olup hastalık şüphesi olan durumlar

Timoma, karsinoid tümör, metastazlar, primer ak-ciğer kanseri, interstisiyel akciğer hastalıklarında akciğer grafisi normal yada normale yakın olabilir. Ayrıca kemik iliği ya da organ nakli yapılmış has-talarda veya AIDS’li hastalarda akciğer enfeksiyo-nunun araştırılmasında değerlidir. Özellikle bu tür hasta grubunda tetkikin ince kesitlerle tüm akciğer incelemesi şeklinde ya da aralıklı ve ince kesitler-den oluşan YÇBT olarak yapılması gerekmektedir.

Düşük doz BT

Miliamper saniye (mAs) değeri düşürüldüğünde görüntüdeki gürültü oranı artmakta ancak hasta-nın aldığı doz azalmaktadır. Parankim lezyonla-rında mAs değerinin beşte birine kadar düşürül-mesi çoğunlukla tanısal anlamda soruna neden olmamaktadır. Nodül takibinde ve çocuk hasta-larda düşük doz BT uygulaması yapılabilir. Dozun azaltılma oranı tetkiki yapan radyologun sorum-luluğundadır. Kilolu hastalarda, buzlu cam opasi-tesi veya amfizem araştırılmasında düşük doz BT kullanılmamalıdır.

Akciğer grafisi üç boyutu olan toraksın tek düzleme indirgenmiş halidir ve doğal olarak üst üste gelen oluşumlar nedeniyle paterni anlamak her zaman mümkün olamayabilir. İnce kesitlerle akciğer parankimi daha iyi değerlendirilebilir ve ayırıcı tanı listesi daraltılabilir.

Toraks BT endikasyonları

Soliter pulmoner nodül değerlendirilmesi

Akciğer parankimi ile çevrili ve 3 cm’den küçük olan yuvarlak yada oval şeklili opasiteler nodül olarak tanımlanır. Beraberinde atelektazi, lenfadenopati yada konsolidasyon olmamalıdır. Soliter pulmoner nodülün değerlendirilmesinde BT’önemli rol oy-namaktadır. BT ile nodülün boyutu, yerleşimi, içi yapı özellikleri (kalsifikasyon, yağ, atenüasyon, hava bronkogramı), kenar özellikleri, kavitasyon, büyü-me hızı, kontrast madde tutma özellikleri değerlen-dirilebilir. Ayrıca BT eşliğinde biyopsi yapılabilir.

Mediastinal ve hiler lenf nodlarının değerlen-dirilmesi: Sarkoidoz, tüberküloz, lenfoma ve me-tastatik hastalıklar gibi birçok durumda medias-tinal ve hiler lenfadenopatiler görülebilmektedir. Kontrastlı BT ile mediastinal ve hiler lenf nodları değerlendirilebilir.

Vasküler patolojilerin değerlendirilmesi: Vena kava süperior sendromunda obstrüksiyon nedeni-nin araştırılmasında BT kullanılabilir. Aort patolo-jileri (anevrizma, diseksiyon, rüptür) BT anjiografi ile değerlendirilebilir. Behçet hastalığında anevriz-malar ve tromboze damarlar BT ile gösterilebilir. Pulmoner tromboemboli değerlendirilmesinde BT anjiografi oldukça sık olarak kullanılmaktadır (Resim-33). Pulmoner arterlerin emboli yönün-den tetkikinden 3-5 dakika sonra, ilave kontrast madde verilmeden derin ven trombozu varlığının araştırılması için pelvis ve alt ekstremite kesitleri alınarak BT venografi yapılabilmektedir.

Resim 33. Pulmoner tromboemboli. Her iki pulmoner arter (A) ve interlober arterler (B) düzeyinden geçen 1mm kalınlığındaki kontrastlı kesitlerde pulmoner arterler içinde trombüsler görülmektedir (oklar).

Akciğer G

ra si ve Diğer G


leri

7

83

MRG endikasyonları

Süperior sulkus tümörü (pancoast tümörü), akciğer kanserinde mediasten ve göğüs duvarı invazyonu, mediastinal kitleler, vasküler patolojiler, tümör ile atelektazi ayrımında, vertebraları ve spinal kanalı ilgilendiren toraks patolojilerinde, lenfoma taki-binde kullanılmaktadır. Ancak bunların çoğunda çok kesitli BT cihazları ile yeterli tanı konulması mümkün olmakla birlikte iyonize radyasyon olma-ması ve iyotlu kontrast madde kullanılmaması ne-deniyle MR tercih edilebilmektedir. Kronik böbrek hastalarında BT yada MRG’de kullanılan kontrast maddelerin kullanımı hasta için riskler taşıdığından

Manyetik rezonans görüntülemeManyetik rezonans görüntülemede (MRG) güçlü manyetik alan ve radyo dalgaları kullanılarak istenilen planda görüntü oluşturulabilir. İnvaziv olmayan bir inceleme yöntemidir. Kapalı yer korkusu olanlarda MRG tetkiki sorun olabilir. Sedati er verilebilir veya açık MR cihazları ile tetkik yapılabilir. Kalp pili olan-lar MR cihazına giremezler. Beyin anevrizma kliple-ri, kalp kapak protezleri, kohlear implantlar, eklem protezleri, bazı cins eski stentler MR tetkiki için kısmi kontrendikasyon oluşturmaktadır. Kullanılan mal-zemenin özelliklerinin tam olarak bilinmesi ve MR uyumluluğunun değerlendirilmesi gerekmektedir.

Resim 34. Süperior sulkus tümörü. Arka ön akciğer grafisinde (A) sol apikal bölgede yumuşak doku dansitesi (oklar) ve sol hiler lenfadenopati (ok başları) görülmektedir. İntravenöz yoldan kontrast madde verilmesi sonrası karina dü-zeyinden geçen mediasten penceresindeki 5 mm kalınlığındaki kesitte (B) sol hiler lenfadenopati (oklar) görülmek-tedir. İki mm kalınlağındaki sagital ve koronal planda (C ve D) BT görüntülerinde sol apikal bölgede yer alan kitlenin (beyaz oklar) ikinci kostada destrüksiyon (siyah oklar) yaptığı görülmektedir. Sagital plandaki görüntüde sol hiler lenfadenopati de (*) görülmektedir.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

84

tanı listeleri de yine sık olarak görülen hastalıklar esas alınarak hazırlanmıştır. Daha detaylı bilgi edinmek isteyenlerin bu yazının sonunda yer alan kaynaklara başvurmaları önerilir.

Kaynaklar1. Webb WR, Higgins CB. oracic Imaging: Pulmonary

and Cardiovascular Radiology. 1st ed Philadelphia: Lippincott & Wilkins, 2005

2. Webb WR, Müller NL, Daidich DP. High-Resolution CT of the lung. 4rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.

3. Reed JC. Chest radiology: Plain film patterns and di e-rential diagnosis. 5th ed. Philadelphia: Mosby, 2003.

4. Goodman LR. Felson’s Principles of Chest Roentgenology. 2nd ed. Philadelphia: Saunders, Elsevier, 2007

5. Lange S, Walsh G. Radiology of Chest Disease. 3rd ed. New York: ieme, 2007

6. Winer-Muram HT, e solitary pulmonary nodule. Radiology2006; 239: 34-49

tetkik öncesi çok iyi değerlendirilmelidir. Fetusa za-rarlı etkisi gösterilmemiş olmakla birlikte gebelerde çok gerekmedikçe MRG kullanılmamalıdır. Anne bilgilendirilmeli ve yazılı onam formu alınmalıdır. MRG’de kullanılan bir kontrast madde olan gado-linyum plesentayı geçmektedir. Fetusa etkisi bilin-mediğinden gerekmedikçe kullanılmamalıdır.

Bronkografi

Bronş ağacının gösterilmesinde, özellikle bronşek-tazi tanısında, eskiden kullanılmakta olan bu yön-tem yerini bilgisayarlı tomografiye bırakmıştır.

Konvansiyonel tomografi

Günümüzde kullanılmayan bir yöntem olup yerini bilgisayarlı tomografiye bırakmıştır.

Yazarın notu: Bu yazıda yer alan çizimler sık olarak görülen örnekleri temsil etmektedir. Ayırıcı

Solunum Fonksiyon Testleri8Solunum

Fonksiyon Testleri

85

Solunum fonksiyon testi endikasyonları Tablo-2 de özetlenmiştir.

Spirometre

Spirometre en yaygın olarak kullanılan solunum fonksiyon testi cihazıdır. Temelde volüm ve za-manın türevi olarak akım ölçülür. Pnömotokograf ile ölçüm yapan spirometreler direkt olarak akımı ölçerler. Spirometre cihazında yapılan ölçümün doğruluğu; kabul edilebilirliği, tekrar edilebilirliği testi yaptıranın eğitimli olmasına, hastanın testin yapımına doğru yönlendirilmesine ve kalibre edil-miş cihaza bağlıdır. Testin değerlendirilmesi de bu konuda özel eğitim almış hekim tarafından yapıl-malıdır.

Spirometrik ölçümler yardımıyla; obstrüktif ve restriktif akciğer hastalıklarına tanı konabilir, hastalığın şiddeti belirlenebilir ve tedaviye verdiği cevap saptanabilir, meslek hastalıklarının tanı ve tedavisinde katkıda bulunabilir ve maluliyetin de-ğerlendirilmesinde objektif veriler sunabilir.

Solunum fonksiyon testleri yaş, cinsiyet, vücut ölçüleri (boy, kilo), ırk ile değişim gösterirler. Bu

Prof. Dr. Nurhayat Yıldırım

Akciğerlerin birden fazla fonksiyonu söz konusu-dur, ancak en önemlilerinden biri solunumdur. Solunum atmosferdeki oksijenin akciğerlerden kan yolu ile dokulara taşınması ve metabolik olay-lar sonucu oluşan karbondioksitin akciğerler yolu ile vücuttan uzaklaştırılması işlevidir. Solunum işi esnasında solunum merkezleri, solunum kasları, havayolları, alveoller, pulmoner damarlar ve kar-diovasküler sistem solunum işine katkıda bulunur. Solunum fonksiyonlarını, solunumun her sa a-sında değerlendiren testler söz konusudur (Tablo 1). Bu yazıda bunlardan başlıcaları anlatılacaktır.

Solunum fonksiyon test cihazları volümleri, akım hızlarını, direnci, akciğerlerde oluşan basınç-ları, kompliansı, difüzyonu direkt ya da indirekt yoldan ölçerler. Bu ölçümler esnasında çok sayıda cihaz kullanılır. Arter kan gazlarının ölçülmesi ve egzersiz esnasında solunumsal parametrelerinin değerlendirilmesi de solunum fonksiyon laboratu-arlarının işlevidir.

1. Volüm ve akım ölçümleri - Basit spirometre, - Akım-volüm halkası - Pletismograf2. Basınçlar - Ağız içi basınç ölçüm cihazları - Pletismograf3. Direnç (basınç ve eşzamanlı akım) - Pletismograf - Diğer teknikler4. Komplians (basınç ve eşzamanlı volüm) - Pletismograf 5. Difüzyon ölçümü6. Arter kan gazı ölçümü7. Kardiyopulmoner egzersiz testleri - Bisiklet - Yürüyen halı 8.Metabolik ölçümler

1. Bir akciğer hastalığının varlığı ya da yokluğunu de-ğerlendirmek,

2. Bilinen bir akciğer hastalığının solunum fonksiyonla-rına yansımasını ve tedavinin etkinliğini değerlendir-mek,

3. Çevresel ve mesleksel maruziyetin saptanması ve iz-lenmesi, tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi,

4. Ameliyat öncesi risklerin değerlendirilmesi,

5. Maluliyet ve bunun neden olduğu fonksiyon yeter-sizliğinin değerlendirilmesi.

6. Sağlıklı kişide solunumsal fonksiyon değerlendirme-si yapmaktır.

Tablo 1. Solunum fonksiyonlarını değerlendirmek için kullanılan testler

Tablo 2. Solunum fonksiyon testi endikasyonları

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

86

akciğerlerden çıkartılan gaz volümüdür (Şekil 1). İnspiratuar kapasite (IC); Soluk volümü ve ins-

piratuar rezerv volümü içerir, kişinin oksijen ihti-yacının artması durumunda ihtiyacın karşılanaca-ğı volümü ifade eder (Şekil 1).

Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC); Sakin so-lunum esnasında ekspiryumun sonunda akciğer-lerde bulunan gaz volümüdür. Rezidüel volüm ile ekspiratuar rezerv volümden oluşur. FRC’yi arttıran obstrüktif akciğer hastalıkları ve benzeri durumlarda kişi yüksek volümlerde solunum ya-par. Bu durumda solunum işi artar. Solunum işi için harcanan oksijen, üretilen karbondioksit artar (Şekil 1).

Rezidüel volüm (RV); Akciğerlerde solunum siklusu esnasında çıkartılamayan gaz volümüdür. Basit spirometrik test ile ölçülemez. Gaz dilüsyon metotları (He, N2), pletismograf ve radyografik olarak ölçülebilir (Şekil 1).

Total akciğer kapasitesi (TLC); Derin ve zorlu bir inspirasyonun sonunda akciğerlerde bulunan gaz volümüdür. TLC tüm volümleri içerir. RV’ün ölçülmesi durumunda hesaplanabilir (Şekil 1).

Dinamik akciğer volümleri ve hava akımları

Havayolları obstrüksiyonunun belirlenmesinde kullanılırlar, zorlu ekspirasyon ve inspirasyon sı-rasında değerlendirilirler. Dinamik spirometrinin sonuçları volüm-zaman ya da akım-volüm eğrile-riyle ifade edilir. Dinamik parametrelerin değer-lendirilmesi için en az üç kabul edilebilir manevra yaptırılmalıdır.

Zorlu ekspiratuvar vital kapasite (FEVC,FVC): Maksimal inspirasyondan sonra zorlu, hızlı ve derin ekspirasyonla çıkarılan hava volümüdür. VC’den farkı zorlu vital kapasite manevrasının

nedenle ölçülen solunum fonksiyon parametreleri normal (beklenen-prediksiyon) değerlerle karşılaş-tırılmalıdır.

Solunum fonksiyonlarında ölçülen para-metreler

Akciğer volümleri statik ve dinamik akciğer vo-lümleri olarak ikiye ayrılmaktadır. Statik volüm-lerin ölçümünde zamana bağımlılık yoktur. Buna karşılık dinamik volümler zorlu ekspiryum sıra-sında zamana bağlı olarak ölçülmektedir.

Statik akciğer volümleri

Akciğer volümleri pozisyon, yaş, boy, cins, vücut kütlesi, etnik özellikler ve günlük aktivitelerden etkilenir. Volümler yaşla ters, boyla doğru orantı-lıdır. Kadınlarda erkeklerden küçüktür.

Soluk volümü, tidal volüm (VT); Sakin solunum esnasında akciğerlere giren-çıkan gaz volümüdür. Erişkinlerde ortalama 500mL’dir. Obstrüktif ve restriktif akciğer hastalıklarında soluk volümü azalır, solunum süresi kısalır; bu nedenle dakika ventilasyonunun korunabilmesi için kişi solunum sayısını arttırır.

Vital kapasite (VC): Derin bir inspirasyondan sonra sakin ve derin ekspirasyonla çıkarılan mak-simal hava volümü olarak tanımlanır, ml veya lt cinsinden ifade edilir.

İnspiratuar rezerv volüm (IRV); Sakin solunumu takiben, sakin inspirasyonun sonundan itibaren, zorlu solunumla total akciğer kapasitesi seviyesine kadar akciğerlere alınan gaz volümüdür (Şekil 1).

Ekspiratuar rezer v volüm (ERV); Sakin solunu-mu takiben sakin ekspiryumun sonundan itibaren, zorlu solunumla rezidüel volüm seviyesine kadar

Şekil 1. Statik akciğer volümleri. TV: Tidal volüm, TLC: Total akciğer kapasitesi, IC: İnspirasyon kapasitesi,VC: Vital kapasite,ERV: Ekspirasyon rezerv volümü, FRC: Fonksiyonel rezidüel kapasite,RV: Rezidüel volüm,IRV: İnspirasyon rezerv volümü

Solunum Fonksiyon Testleri

8

87

FEF25-75( Maksimal ekspirasyon ortası akım hızı); Zorlu ekspiratuar vital kapasitenin %25 ile %75 arasındaki akım hızı değeridir. Obstrüktif ak-ciğer hastalıklarında erken dönemde, daha FEV1 değeri değişmeden önce, azalmaya başlayan bir parametredir. Obstrüktif akciğer hastalıklarının erken evre tanısında anamnezle uyumlu ise önemli olabilir (Şekil 2).

Maksimal istemli ventilasyon; Bir dakikalık zorlu derin ve hızlı solunum esnasında akciğerlere giren-çıkan hava hacmidir. Bir dakikalık işlem sırasında alkaloz ve senkop gelişebilir, bu nedenle ölçüm 12-15 saniye yapıldıktan sonra 1 dakikaya tamamlanır. Normal sınırlarda bulunduğunda nefes darlığının solunumsal olmadığı söylenebilir. Yapımındaki zorluklar nedeniyle sık kullanılmamaktadır.

Maksimal akım-volüm eğrisi

Akım ile ilgili ölçümler hakkında en iyi bilgi veren solunum fonksiyon testi akım-volüm halkası ve di-renç ölçümleridir. Akım-volüm eğrisi FVC ve FIVC manevraları sırasında ortaya çıkan akımın volüm değişikliği ile ilişkilendirilmesiyle elde edilir. Akım lt/sn, volüm ise lt cinsinden ifade edilir. Akım-volüm halkasında x ekseninde volüm, y ekseninde akım kaydedilir. Çizdirilen halkanın üst bölümü ekspi-rasyonu, alt bölümü inspirasyonu göstermektedir. Maksimal ekspiratuar akım volüm eğrisi TLC’den RV’ye doğru ekspiratuar bölümden, maksimal ins-piratuar akım volüm eğrisi ise RV’den TLC’ye doğru inspiratuar bölümden oluşur (Şekil 3).

maksimum hızda yapılmasıdır. Normal kişide zor-lu vital kapasite, VC’ye eşittir. Havayolu obstrüksi-yonunda zorlu ekspirasyonun yarattığı bronşiyo-ler kollaps nedeniyle FVC daha düşük ölçülür.

Zorlu inspiratuar vital kapasite (FIVC): Sakin solunumu izleyen ekspirasyonun sonunda, hızlı ve zorlu solunumla akciğerlere alınan maksimal gaz volümüdür.

Sağlıklı kişide zorlu inspiratuar ve ekspiratu-ar vital kapasite arasında önemli bir fark yoktur. Obstrüktif akciğer hastalıklarında zorlu ekspira-tuar vital kapasite, havayolu obstrüksiyonunda zorlu ekspirasyonun yarattığı bronşiyoler kollaps nedeniyle zorlu inspiratuar vital kapasit eden kü-çüktür. İntratorasik havayolu hastalıklarına daha sık rastlanması ve FEV1 değerinin bu hastalıklarda obstrüksiyonu saptamadaki önemi nedeniyle zor-lu ekspiratuar vital kapasite ölçümü daha sık kul-lanılmaktadır.

FEV1; Zorlu ekspiratuar vital kapasitenin ilk 1. saniyesinde akciğerlerden çıkarılan gaz volümüdür. Sağlıklı kişiler yaşları ile orantılı olarak ilk 1. sani-yede FVC’nin %80-70’ini çıkartırlar. Obstrüktif ve restriktif akciğer hastalıklarında azalır.

FEV1/FVC oranı (Ti eneau oranı); Kişinin zor-lu vital kapasitesinin ne kadarını ilk 1. saniyede çı-karttığını gösterir. Bu oran genç erişkinde % 75’in üzerindedir, yaş ilerledikçe azalır. Havayolları obstrüksiyonu varlığında oran KOAH’da < % 70, astım’da <%80’dir. Obstrüktif ve restriktif pato-lojilerin ayırımında kullanılır. Obstrüktif akciğer hastalıklarında FEV1/FVC oranı azalır. Restriktif akciğer hastalıklarında hem FVC hem de FEV1 azaldığı için FEV1/FVC oranı korunur (normal veya artmıştır).

Şekil 2. Volüm-zaman eğrisinde FVC, FEV1 ve FEF25-75 değerleri. Şekil 3. Akım-volüm halkası

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

88

vam eder. Fiks büyük havayolu obstrüksiyonunda ise eğrinin her iki kolunda da benzer şekilde yas-sılma olur.

Solunum testlerinin yorumlanması

Solunum fonksiyon testinin doğru yorumlanması için klinik bilgi gereklidir. Hastaların laboratuvara gönderilme nedeni ve ön tanı gibi bilgiler öğrenil-melidir. Öksürük, balgam çıkarma, dispne, hışıltılı solunum gibi semptomlar ve sigara öyküsü, bron-kodilatör kullanımı kaydedilmelidir. Hastalarda

Akım-volüm halkası yardımı ile basit spiromet-rede ölçülen tüm parametreler ölçülebilir. Ayrıca FEVC’nin %25, %50 ve %75 indeki akımları, sıra-sıyla FEF25, FEF50 ve FEF75 ölçülür.

Toraks kafesinin içinde bulunan hava yolların-da meydana gelen akımı kısıtlayan havayolu hasta-lıkları, elastik doku hastalıkları, ekspiratuar kasları tutan hastalıklar ekspiratuar akım hızlarını azaltır. Ekstratorasik havayollarını daraltan patolojiler ve inspiratuar kasları tutan hastalıklar inspiratuar akım hızlarını azaltır. Ekspiratuar akım hızlarını azaltan en önemli hastalıklar havayolu hastalıkla-rıdır. Havayolu hastalıkları arasında astım, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), bronş aşırı duyarlılığı ile seyreden bronşektaziler, kistik fibroz sayılabilir.

Akım-volüm halkasında zorlu ekspirasyon eğ-risinin %75’inden sonrası efordan bağımsızdır. Astım ve KOAH gibi intratorasik obstrüksiyon-da ekspiratuar eğrinin son kısmı giderek uzar, KOAH’da küçük havayollarında ekspiratuvar kollaps nedeniyle bu durum daha belirgindir (Şe-kil-4).

Restriktif patolojilerde eğrinin şekli korunmuş, ama FVC azalmıştır, normalin küçük bir kopyası gibidir (Şekil 5).

Büyük havayolları obstrüksiyonunda ekspira-tuar ya da inspiratuar kollarda veya her ikisinde azalma olur. Akım-volüm halkasında zorlu inspi-rasyon eğrisi, ekstratorasik ve intratorasik havayo-lu obstrüksiyonunun ayırımında yararlıdır (Şekil 6). Variabl intratorasik obstrüksiyonda ekspiras-yonda akım azalırken inspirasyonda normaldir. Variabl ekstratorasik obstrüksiyonda ise tersine inspiratuar akım azalırken ekspiratuar akım de-

Şekil 5. Restriktif akciğer hastalığında akım-volüm eğrisi görünümü.

Şekil 4. KOAH ve astım tanılı hastalara ait akım-volüm eğri örnekleri.

Akım

Beklenen

Volüm


8

89

göre %12 veya 200 mL artış olması, KOAH olgusu-nun anamnezi ve kliniği ile de uyumlu ise reversibl olduğunu düşündürür. Bu durumda astım olasılığı da yeniden gözden geçirilmelidir.

Ancak unutulmamalıdır ki astım olgularının çok az bir bölümünde reversibilite olmayacağı gibi bazı KOAH olguları da reversibl olabilir. Ayrıca reversibilite gün içinde ve ha alar içinde de değiş-kenlik gösterir. Bu nedenle reversibilite tek başına tanı koydurucu olmadığı gibi ayırıca tanıda da ye-terli değildir.

Bronş provokasyon testleri

Bilindiği gibi astım in amatuar bir hastalıktır ve havayollarında akım kısıtlanmasına sebep olur ve akım değişiklikleri kendiliğinden veya ilaçlarla dü-zelebilir. Yakınmaları olan, ancak solunum fonk-siyon testlerinde obstrüksiyonun gösterilemediği olgularda akım kısıtlanmasının varlığını doğrula-mak ve sebep olan nedeni saptamak amacı ile bu tip kişilere sağlıklı kişileri uyarabilecek dozun çok altında dozlarda gittikçe arttırılan dozlarda bazı maddeler verilerek (histamin, metakolin, adeno-zin, soğuk hava, hipertonik su, alerjen, çevresel-mesleksel kirleticiler) FEV1’de meydana gelen akım azalması gösterilebilir. Bu işleme bronş aşırı duyarlık testi denir. FEV1’de %20 azalma yapan madde dozu ve konsantrasyonu yardımıyla sıra-sıyla provokatif doz (PD20) ve provokatif konsant-rasyon (PC20) saptanır. Bronş provokasyon işlemi esnasında FEV1’de azalmanın olmaması kişinin bronşlarının aşırı duyarlı olmadığını gösterir. Kişi astım değildir. FEV1’de %20 azalmanın olması ise kişinin astım olduğunu göstermez. Astım gibi KOAH, bronşektazi, kistik fibroz, kısa süre önce geçirilmiş üst solunum yolu enfeksiyonu, akciğer ödemi gibi bazı olaylarda da bronşlar aşırı duyarlı olabilir.

elde edilen ölçüm sonuçları yaş, boy ve cinsiyete göre hesaplanmış olan referans değerleriyle karşı-laştırılarak predikt değerlere göre % değerler elde edilir. Popülasyonun diğer bireyleri ile karşılaştır-malarda bu değerler kullanılır.

Obstrüksiyonun erken dönemlerinde ekspira-tuar akım eğrisinin son bölümlerinde akım hız-ları azalır. Havayolları hastalığının ilerlediği du-rumlarda FEV1’de de azalma belirginleşir. FEV1/FVC’nin % 70’in altında olması obstrüksiyonu gösterir.

Restriktif akciğer hastalıklarında başta total ak-ciğer kapasitesi olmak üzere statik volümler gide-rek azalır. FEV1/FVC oranı normal veya artmıştır. VC hem obstrüksiyon, hem de restriktif patoloji-lerde benzer şekilde azalabileceğinden mikst tipte ventilatuar bozukluğun saptanması için basit FEV1 ve VC ölçümleri yeterli değildir. Bunun için TLC ölçümü gereklidir.

Reversibilite testi

Astımdaki obstrüksiyon bronkodilatörlere ve kor-tikosteroidlere cevap veren reversibl (tam olarak geri dönüşü olan) niteliktedir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında ise obstrüksiyon kısmen re-versibldir.

Reversibilite testi bronkodilatörlerle ve kor-tikosteroidlerle yapılır. Başlangıçta ilaç kullan-maksızın obstrüksiyon saptanan kişilerde kısa ve hızlı etkili bronkodilatörler tek başına (salbutamol 400μg, ipratropium 80μg) ya da kombine (salbuta-mol 400μg+ipratropium 80μg) olarak verildikten 20, 30 ya da 45 dakika sonra tekrarlanan solunum fonksiyon testleri ölçümlerinde; FEV1 değerinde 400μg salbutamolden sonra başlangıç değerine göre %12 ya da 200mL artış olması yada solunum fonksiyonlarının tamamen normale dönmesi ol-gunun reversibl kabul edilmesine ve astım tanı-sı almasına yol açar. FEV1’de başlangıç değerine

Şekil 6. İntratorasik ve ekstratorasik büyük havayolu darlıklarında akım-volüm eğrisi görünümleri. A: Variabl ekstra-torasik, B: Variabl intratorasik, C: Fiks darlık.

Volüm (L) Volüm (L) Volüm (L)

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

90

rasyon sonunda havayollarında hava akımı yoktur ve basınç sıfırdır. Bu esnada ölçülen ağız içi basın-cı alveoler basıncı verir. Direnç ölçümü esnasında solunum yollarının açık kalmasını sağlamak için hastalara “panting” solunumu yaptırılır. Alveol basıncı ile eşzamanlı ölçülen akım hızına oranı di-renci verir.

Difüzyon

Difüzyon; herhangi bir maddenin yüksek konsant-rasyonda bulunduğu bir bölgeden düşük konsant-rasyonlu bölgeye geçişidir. Akciğerler için ise alve-olde yüksek konsantrasyonda bulunan oksijenin ka-pillere, kapillerde yüksek konsantrasyonda bulunan karbon dioksitin alveole geçişidir. Akciğerlerde di-füzyonu (DL) ölçmek için sıklıkla karbon monoksit kullanmaktadır. Bu nedenle teste karbon monoksit difüzyon testi denmektedir, DLCO ile belirtilmek-tedir. CO kapillerde hemoglobine bağlanacağından kandaki hemoglobin değerine göre düzeltme yapıl-malıdır (DLCO). Difüzyonu azaltan nedenler; alveol yüzeyinin azalması (amfizem komponenti fazla olan KOAH), alveollerde ve interstisyel aralıkta meydana gelen patolojiler (akciğer ödemi, interstisyel pnömo-niler, interstisyel akciğer hastalıkları), vaskülitler, anemidir. Alveol difüzyon yüzeyinin kaybına sebep olarak difüzyonu azaltan hastalıklarla alveol yüzeyi-ni, bazal membranı, intertisyumu ve kapiller duva-rını etkileyen hastalıkları ayırmada CO ölçümü ile eşzamanlı yapılan alveoler volüm (VA) ölçümü yar-dımcı olabilir. Amfizem komponenti belirgin olan KOAH olgularında destrüksiyon nedeniyle alveol yüzeyi azalmış ve hava hapsi artışı nedeniyle VA artmış olacağından DLCO/VA da azalır. İnterstisyel alanı etkileyen akciğer hastalıklarında DLCO azal-mış ve akciğerler küçüldüğü içinde VA da azalmıştır DLCO/VA değeri artar, normal değerine yaklaşır. Alveoler hemorajide difüzyon artar.

Basınç ölçümleri

Basınçları; solunum merkezinin akciğerlere gön-derdiği uyarıyı değerlendirmek, solunum kasla-rının maksimum inspirasyon ve maksimum eks-pirasyonda oluşturduğu solunum basıncını de-ğerlendirmek, birim basınç değişikliği esnasında meydana gelen volüm değişikliğini (komplians), birim akım değişikliğinin meydana getirdiği ba-sınç değişikliğini (direnç) değerlendirmek amacıy-la ölçeriz.

P0.1; İnspirasyonun ilk 100 milisaniyesi esna-sında ölçülen ağız içi basıncıdır ve solunum mer-kezinin aktivitesini gösterir.

PIMax (MIP); RV seviyesinde derin ve zorlu maksimum inspirasyon esnasında ölçülen ağız içi ba-sıncıdır. İnspiratuar kasların durumunu yansıtır.

PEMax (MEP); TLC seviyesinde derin ve zorlu maksimum ekspirasyon esnasında ölçülen ağız içi basıncıdır. Ekspiratuar kasların durumunu yansıtır.

Direnç ve komplians ölçümü pletismogra a basınç, volüm ve akım ölçümü eşzamanlı yapıla-rak saptanabilir.

Komplians

Akciğerlerin elastik geri çekim basıncını değer-lendirmek için akılcı bir ölçümdür. Birim basınç değişikliğinde meydana gelen volüm değişikliği komplianstır. Statik ve dinamik olarak ölçülür. İnvazif bir girişimdir. Özofagusun 1/3 alt ucuna solunum siklusu esnasında plevra içindeki basınç değişikliklerini ölçen basınç ölçer veya balon yer-leştirilir. Basınç ölçümleri esnasında spirometrik olarak volüm değişimi eşzamanlı kaydedilerek komplians saptanabilir.

Havayollarının daralması havayolu direncini arttırır. Direncin ölçülebilmesi için akımın ve eş-zamanlı olarak alveol ile atmosferik basınç arasın-daki farkın saptanması gerekir. Her bir birim akım için gerekli sürücü basınçtır. İnspirasyon ve ekspi-


8

91

Şekil 7. Obstrüktif tipte solunum fonksiyon bozukluğu paterni: Zaman-volüm eğrisinde FEV1 azalmıştır, akım-volüm halkasında FVC hafif azalmış, tepe akımından sonra RV seviyesine kadar akımlarda belirgin azalma olmuştur. Sayısal değerlere bakıldığında FEV1/FVC %63 bulunmuştur, beklenene göre azalmıştır. Obstrüktif tipte ventilasyon kusu-runa işaret etmektedir. FEV1 değeri beklenenin %66 seviyesindedir. Astım yada KOAH anamnezi veren olguda orta derecede obstrüksiyona işaret etmektedir.

OLGU ÖRNEKLERİ

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

92

Şekil 8. Obstrüktif tipte solunum fonksiyon bozukluğu paterni: Zaman-volüm eğrisinde FEV1 azalmıştır, akım-volüm halkasında FVC azalmış, tepe akımı korunmuş ise de tepe akımından sonra FVC’nin ilk %25’inde akım hızı tepe akımı-nın %50’sinden fazla düşmüş ve plato çizmiştir. Sayısal değerlere bakıldığında FEV1/FVC %58 bulunmuştur, beklene-ne göre azalmıştır. Obstrüktif tipte ventilasyon kusuruna işaret etmektedir. FEV1 değeri beklenenin %51 seviyesinde-dir. Astım anamnezi veren hastada fonksiyonel olarak ağır astım, KOAH anamnezi veren olguda orta-ağır derecede obstrüksiyona işaret etmektedir.


8

93

Şekil 9. Obstrüktif tipte solunum fonksiyon bozukluğu paterni: Zaman-volüm eğrisinde FEV1 azalmıştır, akım-volüm halkasında FVC hafif azalmış, tepe akımı belirgin düşmüştür, tepe akımından sonra RV seviyesine kadar akımlarda be-lirgin azalma olmuştur. Sayısal değerlere bakıldığında FEV1/FVC %52 bulunmuştur, beklenene göre azalmıştır. Obs-trüktif tipte ventilasyon kusuruna işaret etmektedir. FEV1 değeri beklenenin %47 seviyesindedir. Astım yada KOAH anamnezi veren olguda ağır derecede obstrüksiyona işaret etmektedir.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

94

Şekil 10. Restriktif tipte solunum fonksiyon bozukluğu paterni. Zaman – volüm eğrisinde FVC ve FEV1 azalmıştır, akım-volüm halkasında ekspirasyon bölümü noktalı çizgiler ile gösterilmiş olan prediksiyon değerlerine göre, bu değerlerin küçükmüş kopyasını gösteren akım-volüm halkası gözlenmektedir. Sayısal değerlere bakıldığında FEV1/FVC = 85 beklenen değerden yüksek(%112), FVC ve FEV1 azalmıştır.


8

95

Şekil 11. Karbonmonoksit difüzyon testi; Kişi vital kapasitesinin en az %85 kadar, eser miktarda karbonmonoksit (CO) ve Metan (CH4) içeren havayı <4 saniyede inhale eder, 8-12 saniye kadar tutar ve < 4 saniyede ekspire ederek di-füzyon testini yapar. Akciğerlerin CO difüzyon testi DLCO işareti ile gösterilir, hastanın hemoglobin değeri ile düzelt-me yapılır; DLCO(Hb), test esnasında helyum (He) ya da CH4 ile alveoler volüm (VA) ölçülür ve birim alveoler başına DLCO (DLCO/VA) hesaplanır. Karbonmonoksit difüzyon testi (DLCO) değerinin beklenenden küçük(%28), DLCO/VA değerinin ise artmış(%53) olduğu bir olgunun sonuçları gözlenmektedir. Hava hapsinin az olduğu, alveoler volümün artmadığı, hatta azaldığı, difüzyon bozukluğunun difüzyon yüzeyinin azalmasından çok, difüzyon katmanlarında difüzyonu kısıtlayan problemin olduğu bir olgu. Daha çok restriktif hastalıklarda izlenir.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

96

Kaynaklar1. Yıldırım N: Akım-volüm halkası. Solunum 2000;2:132-

137.2. Demir T. Solunum fonksiyon Testleri. İç:Umut S,

Yıldırım N, eds. Göğüs Hastalıkları Seminer Notları, Turgut Yayıncılık, İstanbul, 2006;35-41.

3. Yıldırım N, Demir T. Klinik solunum fonksiyon

testleri. İstanbul, Macenta Eğitim Yayıncılık Ltd Şti, 2009.

4. Ilgazlı A, Çağlar T. Solunum fonksiyon testleri ve kli-nik kullanımı. İstanbul, Nobel Kitabevleri, 2004.

5. Hyatt RE, Scanlon PD, Nakamura M. Interpretation of pulmonary function tests. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2003.

Arter Kan G

azlarının Yorumlanm

ası

9Arter Kan Gazlarının Yorumlanması

97

cuklarda septik artrit ve sinir hasarı riski nedeniyle kullanılmamalıdır.

Radial veya brakial arter için hasta yarı yatar pozisyonda, femoral arter için hasta sırtüstü yatar durumda olmalıdır. Nabzın kuvvetli alındığı yer tespit edilerek antiseptik ajanla temizlenmeli, he-parinli enjektör ile radial ve brakial artere 20-30o, femoral artere 70o açı ile girilmelidir. Gerekirse % 0.5 - % 1 subkutan lidokain ile lokal anestezi uygu-lanabilir. Artere girilmişse kan hızla enjektöre do-lar. Ekimoz ve hematom gelişmesini önlemek için ponksiyon alanına 5 dakika kuvvetli bası yapıl-malıdır. Kan gelmiyorsa enjektörün iğnesi yavaş yavaş geri çekilerek artere rastlaması beklenmeli-dir. Parmaklarda ani ağrı olması sinire dokunul-duğunu gösterebilir, bu durumda iğne tamamen çıkarılarak başka bir yönden girilmelidir. Kanın enjektöre yavaş dolması ise vene girildiğini göste-rir. Bu durumda iğne çıkarılır ve birkaç dakika bası yaptıktan sonra tekrar girilir. Kanın rengi arter veya ven kanı olduğunu göstermez. İleri derecede hipoksemik veya polisitemili hastalarda arter kanı koyu renkli olabilir. Kan örneği 5 dakika içinde çalışılmalıdır, daha uzun bekleyecek örnekler buz içinde bekletilmelidir. Değerlendirmeler oda ha-vasında yapılmalı, oksijen alan hastalarda en az 30 dakika süreyle oksijen kesilmelidir.

Yoğun bakım ünitelerinde devamlı monitori-zasyon, uyku ve egzersiz çalışmaları gibi invaziv yöntemin uygun olmadığı koşullarda ise noninva-ziv bir yöntem olan oksimetri kullanılır. Oksimetri kulak memesi veya parmağa takılan özel başlıklar-la (sensor) hemoglobin-oksijen satürasyonunun (SpO2) ölçülmesi esasına dayanır. Bir diğer no-ninvaziv yöntem ise transkutanöz gaz monitörle-

Prof. Dr. Sevgi Bartu Saryal

Arter kan gazları analizi dokuların oksijenlenmesi, alveoler ventilasyon ve asit-baz dengesi konusun-da bilgi veren bir laboratuar yöntemidir.

Yöntem

Arter kan gazları invaziv veya noninvaziv yön-temler aracılığıyla değerlendirilir. İnvaziv yöntem artere ponksiyon yapılarak alınan arter kan örne-ğinin bir arter kan gazı analizöründe incelenerek pH, parsiyel oksijen basıncı (PO2) ve parsiyel kar-bon dioksit basıncının (PCO2) doğrudan ölçülme-si ve bikarbonat (HCO3) ve oksijen satürasyonu-nun (SaO2) ise hesaplanması esasına dayanır. En duyarlı ve doğru yöntem olup ayrıntılı inceleme yapılabilir. Ekimoz (% 40) ve tromboz en önemli komplikasyonlarıdır.

Arter ponksiyonu radial, brakial veya femoral arterden yapılabilir. Radial arter yüzeyel olması nedeniyle tercih edilebilir. Ponksiyon alanı el bi-leğinde en kuvvetli alındığı yer olup ulnar dolaşı-mın varlığı Allen testiyle kontrol edilmelidir. Bu test için el yumruk yapılır, radial ve ulnar arterler üzerine sıkı bası uygulanır. Sonra el açılır, arterler sırayla serbest bırakılarak kan akımı kontrol edi-lir. Ulnar dolaşımın bozulduğu Raynaud, Buerger hastalığı gibi durumlarda veya arteriyovenöz fistül varlığında bu arter kullanılmamalıdır. Brakial ar-ter de rutin uygulamada kullanılabilir, ancak ko-lun alt bölümü ve elde dolaşım bozukluğu, dirsek bölgesinde kırık, ön kolda arteriovenöz fistül var-lığı gibi durumlarda kullanılmamalıdır. Femoral arter ponksiyonu diğer arterlerin kullanılamadı-ğı durumlarda ya da şoktaki hastada uygulanır. Yaygın vasküler hastalığı bulunanlarda ya da ço-

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

98

PO2 60 mmHg’nin üzerinde eğri yataydır ve bu bölümde parsiyel basınçtaki değişmeler satüras-yonda önemli değişikliklere yol açmaz. Buna kar-şılık eğrinin dik bölümünde (PO2 < 55-60 mmHg) parsiyel basınçtaki küçük bir azalma satürasyonun ciddi boyutlarda azalmasına neden olur. Eğri hi-perkapni, asidoz, hipertermi varlığında sağa; hi-pokapni, alkaloz, hipotermi varlığında sola kayar. Eğrideki bu kayma P50 ile ifade edir. P50 Hb’in % 50 oranında O2 ile satüre olduğu durumdaki parsiyel O2 basıncıdır. Normal koşullarda 27 mmHg’dır. Normalden yüksek olması eğrinin sağa, düşük ol-ması sola kaydığını gösterir. Eğri sola kaydığında durumda oksijen satürasyonu yüksek olmakla bir-likte dokuya O2 verilimi daha azdır. Eğri sağa kay-dığında ise pulmoner kapillerler daha az O2 alırlar, ama daha fazlasını dokulara bırakırlar.

Normal koşullarda PaO2 80-100 mmHg ve SaO2 % 97’dir. Hipoksemi arter kanında parsiyel oksijen basıncının 80 mmHg’nın altına düşmesi olarak tanımlanır. PaO2 60-79 mmHg hafif, 40-59 mmHg orta, PaO2< 40mmHg ileri derecede hipoksemiyi yansıtır. Hipoksemi nedenleri Tablo 1’de verilmiştir. Hipoksi ise dokulara oksijen ve-rilimindeki yetersizliktir. PaO2’nin 55mmHg’nın altına düştüğü durumlarda doku hipoksisi belir-ginleşir. Hipoksiye yol açan nedenler Tablo 2’de sıralanmıştır.

Alveoloarteriyel oksijen gradienti (P(A-a)O2) parsiyel alveoler oksijen basıncı (PAO2) ve parsiyel arteriyel oksijen basıncı (PaO2) arasındaki mate-matiksel fark olup akciğerlerin gaz alışverişi konu-sunda genel bilgi verir. PAO2 alveoler hava denkle-mi ile hesaplanır. Bu denkleme göre alveoler PO2 inspire edilen PO2 ile arteriyel PCO2 arasındaki farka eşittir.

ridir. Deri üzerine uygulanan elektrot aracılığıyla transkutanöz PO2 ve PCO2’yi ölçer. Bu ölçüm için deriyi 43oC’ye kadar ısıtır, dolayısıyla devamlı mo-nitorizasyon amaçlı kullanıldığında 4-6 saatte bir yerinin değiştirilmesi gereklidir.

Arter kan gazlarının yorumlanması

Arter kan gazlarının doğru yorumlanması için has-taya ait klinik ve laboratuar bulguları, önceye ait kan gazı sonuçları bilinmelidir. Yorumlama genellikle oda havasında alınmış örnek üzerinde yapılır, ok-sijen altında alınmışsa inspirasyon havasındaki O2 ( FIO2) bilinmelidir. Bazı komplike olgularda birden fazla örneğin seri olarak incelenmesi gerekebilir.

Arter kan gaz örneğinin yorumlanmasında par-siyel arteriyel oksijen basıncı (PaO2), arteriyel oksi-jen satürasyonu (SaO2), parsiyel arteriyel karbon-dioksit basıncı (PaCO2), pH ve bikarbonat iyonları (HCO3

-) olmak üzere beş temel parametre kullanılır. Bu parametreler akciğerlerin temel fonksiyonu olan oksijenlenme ve alveoler ventilasyon ile organizma-nın asit baz dengesi konusunda bilgi verir.

Oksijenlenme

Solunum sisteminin en önemli fonksiyonu doku-lara oksijen sağlanmasıdır. İnhalasyon ile alınan oksijen molekülleri havanın kütlesi ile alveollere kadar ulaştıktan sonra pasif di üzyonla kana ve kandan da dokulara geçer. Oksijen kanda iki şe-kilde taşınır. Total volümün % 2’si plasmada eri-yik olarak bulunur ve PaO2’yi oluşturur. Bir litre plasmada 0.03 ml/mmHg O2 eriyik halde bulunur. Oksijenin % 98’i ise hemoblobin (Hb) ile birleşmiş olarak (oksihemoglobin) eritrositlerde taşınır. Bir gram Hb 1.34-1.36 ml O2 bağlar, buna hemoglobi-nin oksijen taşıma kapasitesi denilir. PO2 ile Hb’in oksijen satürasyonu arasındaki ilişki oksihemog-login dissosyasyon eğrisi ile ifade edilir (Şekil 1).

Şekil 1. Oksihemoglobin dissosyasyon eğrisi

PaO2 P(A-a)O2 SaO2

RESPİRATUAR

Pulmoner sağ-sol şantV/Q dengesizliğiDi üzyon kısıtlanmasıHipoventilasyon

↓↓↓↓

↑ ↑ ↑N

↓↓↓↓

NONRESPİRATUAR

Kardiak sağ-sol şantAzalmış PIO2

AnemiKarbon monoksit artışıMethemoglobin artışı

↓↓NNN

↑NNNN

↓↓↓↓↓

Tablo 1. Hipoksemi mekanizmaları

PaO2: Parsiyel arteriyel oksijen basıncı, P(A-a)O2: Alveoloarteriyel oksijen gradienti, SaO2: Oksijen satürasyonu

VenözPO2=40SvO2=75

ArteriyelPO2=100SaO2=97

Isı ↑ PCO2 ↑ pH ↓

PO2 (mmHg)

Oks

ihem

oglo

bin

satü

rasy

onu

(%)

Arter Kan G


ası

9

99

hızı ile alveoler ventilasyon (VA) arasındaki oranla belirlenir. Metabolik olarak CO2 üretimi sabitken, alveoler ventilasyondaki değişmeler PACO2 düze-yinde resiprok değişmelere neden olur. Örneğin, alveoler ventilasyon iki katı arttığında PACO2 ya-rıya düşer, CO2’nin metabolik üretimi arttığında ise alveoler ventilasyonun sabit olduğu durumda iki katına çıkar. CO2’nin di üzyonu oksijene göre hızlı olduğundan, PACO2 ve PaCO2 arasında-ki fark çok düşüktür, dolayısıyla arter kanındaki PaCO2 düzeyi de alveoler ventilasyon tarafından belirlenir.

PaCO2 = VCO2 x 0.863 VA = VE-VD= f (VT-VD) VA

PaCO2: Parsiyel karbondioksit basıncı, VCO2: CO2 üretimi, VA: Alveoler ventilasyon, VE: Dakika ventilasyonu, VD: Ölü boşluk ventilasyonu, f= so-lunum frekansı, VT: Tidal volüm.

PCO2 düzeyleri medulla oblongatada bulunan solunum merkezleri ve periferik ve santral kemo-reseptörler aracılığı ile kontrol edilir.

Normal koşullarda solunum kontrol merkezi dakika ventilasyonunu PACO2’yi 40 mmHg’de tu-tacak şekilde ayarlar. Alveoler hipoventilasyonda alveoler ventilasyon CO2 üretimi (VCO2) düzeyi-ni dengeleyemeyecek kadar azalır, alveoler PCO2 artar ve hiperkapni gelişir. Metabolik olarak CO2 üretimine oranla ventilasyonun aşırı derecede art-ması durumnda ise hiperventilasyon gelişir, alve-oler ve arteriyel PCO2 azalır. PaCO2’nin normal

Alveoler hava denklemi:

PAO2 = FIO2(PB – 47) – 1.2(PaCO2)PAO2: parsiyel alveoler oksijen basıncı,

basıncı, FIO2: inspirasyon havasındaki oksijen fraksiyonu, P(A-a)O2: alveoloar-teriyel oksijen gradienti, PB: barometrik basınç

P(A-a)O2 = PAO2 –PaO2

P(A-a)O2 normal koşullarda 5-15 mmHg ara-sında (ortalama 12 mmHg) olup yaşla ve inhalas-yon havasındaki oksijen fraksiyonuna (FIO2) bağlı olarak ile artar. FIO2 ile gradient arasında doğru orantı vardır, normal bireye % 100 O2 solutuldu-ğunda 120 mmHg’ya kadar çıkar. Hastalıklarda gradient artışı ventilasyon/perfüzyon dengesizliği, gerçek şantlar, efor sırasında gelişiyorsa di üzyon kısıtlanmasına bağlı olabilir. Alveoler hipoksemi varlığında ise hipoksemi ve hiperkapniye karşın alveoloarteriyel oksijen gradienti normaldir.

Alveoler ventilasyon

Dokuların enerji üretimi sırasında O2 kullanılır ve CO2 açığa çıkar. Normalde her bir dakikada 200 ml CO2 oluşur. Oluşan CO2 di üzyonla kana ve oradan da alveollere geçerek atılır. Normal şartlar-da, her bir dakikada hücreler tarafından üretilen CO2 volümü (VCO2, ml/dak) alveoler ventilasyon aracılığıyla akciğerlerden atılan CO2 volümüne eşittir. Alveoler PCO2 (PACO2) düzeyi CO2 üretim

1. Hipoksemi

a) PaO2 ↓ (RESPİRATUAR: Pulmoner sağ-sol şant, ventilasyon/perfüzyon dengesizliği, di üzyon kısıtlanması, hipo-ventilasyon. NONRESPİRATUAR: Kardiak sağ-sol şant, PIO2 ↓)

b) SaO2 ↓ (hipoksemiyle birlikte, CO zehirlenmesi, methemoglobinemi, asidemi gibi oksijen dissosyasyon eğrisini sağa kaydıran durumlar)

c) Hemoglobinin azalmısı (anemi)

2. Dokulara oksijen sunumunun azalması

a) Kardiak output ↓ (şok, konjestif kalp yetmezliği)b) Sol-sağ sistemik şant

3. Dokunun oksijen alımında azalma

a) Mitokondrial zehirlenme (siyanür zehirlenmesi)b) Oksijen dissosyasyon eğrisinin sola kayması (alkalemi, CO zehirlenmesi, hemoglobinopati)

Tablo 2. Hipoksi mekanizmaları

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

100

na neden olur. pH değeri normal olarak 7.35-7.45 arasında bulunur. pH < 7.35 dekompanze asidoz, pH > 7.45 dekompanze alkalozu gösterir. pH 7.35-7.40 normal asidik, pH 7.41-7.45 ise normal alka-lotik olarak değerlendirilir.

Henderson- Hasselbach Denklemi: pH = pK + log [HCO3

-] 0.03[PaCO2]

Primer asit baz bozuklukları

Kanda H+ konsantrasyonunun yüksek ve pH’nın düşük olduğu duruma asidemi, H+ konsantras-yonunun düşük ve pH’nın yüksek olduğu duru-ma alkalemi denir. Asidozis ve alkalozis klinik tanımlardır, asidoziste kuvvetli bir asit alımı veya büyük miktarda bikarbonat kaybı söz konusudur. Alkaloziste ise kuvvetli bir baz alınmıştır veya kuv-vetli bir asit kaybı söz konusudur. Asit baz bozuk-lukları respiratuar veya metabolik kökenli olabilir (Şekil 2).

Respiratuar Asidozis

Alveoler ventilasyonun CO2 üretimini karşı-layamayacak şekilde azaldığı (alveoler hipoventi-lasyon) durumlarda arter kanında parsiyel karbon dioksit basıncının artmasıyla gelişen durumdur (Tablo 4). pH < 7.35 ve PaCO2 > 45 mmHg ile ka-rakterizedir. Akut dönemde PaCO2 artışı nedeniy-le pH asidoza kayar, her 10 mmHg PaCO2 artışı HCO3 1 mEq/lt artarken, pH 0.07 azalır. Günler içinde kompanzasyon geliştiğinde HCO3 3-4 mEq/lt artarken, pH 0.03 azalır.

değerleri 35-45 mmHg arasındadır. PaCO2 > 45 mmHg hiperkapni, PaCO2 < 35 mmHg hipokapni olarak adlandırılır. Hiperkapniye neden olan me-kanizmalar Tablo 3’de sıralanmıştır.

Asit-baz dengesi

Proton (H+) vericilere asit, proton alıcılara ise baz adı verilir. Bir solüsyonun asit ya da alkali olma özelliği pH terimi ile tanımlanır. pH hidrojen iyo-nu (H+) konsantrasyonunun negatif logaritması-dır. Bir asit-tuz karışımının pH’daki değişmeleri dengeleme kapasitesine tamponlama kapasite-si, bu özellikteki karışımlara tampon adı veri-lir. Karbonik asit-bikarbonat tampon sistemi en önemli sistem olup bu sistemin dışında fosfat, pro-tein, hemoglobin ve eritrosit içi tampon sistemleri bulunmaktadır. pH’daki değişmeler karbonik asit (H2CO3) ve bikarbonat (HCO3) arasındaki etkile-şime bağlıdır ve Henderson- Hasselbach denkle-miyle ifade edilir. Bikarbonat ve eriyik haldeki CO2 arasındaki denge normal şartlarda 20:1 oranında-dır, bu dengenin bozulması asit-baz bozuklukları-

1. Dakika ventilasyonu (VE) yetersizliği (↓f ve/veya ↓ Vt):

• Solunum merkezini baskılayan ajanlar• Solunum kas güçsüzlüğü• Santral hipoventilasyon

2. Ölü boşluk (VD) artışı:

• Parankimal akciğer hastalığı (ventilasyon/ perfüzyon dengesizliği)• Hızlı, yüzeyel solunum

Tablo 3. Hiperkapni mekanizmaları

Şekil 2. Asit-baz dengesinin yorumlanmasına yönelik algoritma

f: Frekans, Vt: Tidal volüm

pH 7.35-7.45 PaCO2 35-45 mmHgNORMAL ASİT-BAZ DENGESİ

METABOLİK ASİDOZİS

RESPİRATUAR ASİDOZİS

RESPİRATUAR ALKALOZİS

METABOLİK ALKALOZİS

PaCO2 > 45mmHg

PaCO2 < 35mmHg

PH < 7.35

Hayır Hayır

Hayır

Hayır

Evet

Evet

Evet

Evet

Evet

EvetPH > 7.45

Arter Kan G


ası

9

101

Akut olarak her 10 mmHg PaCO2 azalması için HCO3 2 mEq/lt azalırken, pH 0.08 artar. Günler içinde kompanzasyon geliştiğinde HCO3 5mEq/lt azalırken, pH 0.03 artar.

Respiratuar alkalozisin semptom ve fizik bul-guları genellikle santral sinir sistemi ve kardio-vasküler sistemle ilişkilidir. Santral sinir sistemi bulguları baş dönmesi, sersemlik, konfüzyon, kon-santrasyon bozukluğu, panik hissi, eller ve ayak-larda paresteziler, kaslarda güçsüzlük, gözlerde kararma şeklindedir. Tetanik kramplar, Trousseau ve Chvostek poziti iği, senkop gözlenebilir. Ritm bozuklukları ve palpitasyon gibi kardiak yakınma-lar olabilir.

Metabolik Asit-Baz Bozuklukları

Alveoler ventilasyonun sabit olduğu koşullarda pozitif yüklü katyonlarla (Na+, K+, Ca++, Mg++) negatif yüklü anyonlar (Cl-, HCO3

-, fosfat, sülfat, laktat, piruvat, proteinat, asetoasetat gibi organik asitler) dengededir. Bu dengenin çeşitli nedenlerle bozulduğu durumlarda metabolik asit-baz bozuk-lukları ortaya çıkar. Sülfat, fosfat, protein, organik anyonlar ölçülemez, bu nedenle bir anyon açığı vardır. Normal koşullarda anyon açığı 12±4 mEq/lt’dir.

Anyon açığı = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Metabolik Asidozis

Primer olarak kuvvetli bir asit alımı (metabo-lizma sonucu vücutta oluşan organik asitler) ya

Respiratuar asidoziste semptomlar ve fizik bul-gular pulmoner, santral sinir sistemi ve kardio-vasküler sistem ile ilişkilidir. Nöromüsküler veya mekanik bir nedene bağlıysa hastada dispne ve takipne vardır. Solunum merkezinin baskılandığı durumlarda ise solunum sayısı azalır. Hiperkapni serebral vazodilatasyona neden olarak serebral kan akımı ve intraserebral basınç artışına yol açabilir. İleri durumlarda göz dibinde papilödem, retinada venöz genişlemeler, hemoraji ile seyreden psö-dotümör serebri bulguları olabilir. Hiperkapnik hastalarda miyoklonik kasılmalar, tremor, huzur-suzluk, ajitasyon, halüsinasyon, konfüzyon, koma gibi nörolojik bulgular da tablonun şiddetiyle ilgili olarak gözlenebilir.

Respiratuar Alkalozis

Alveoler ventilasyonun arttığı durumlarda so-lunum sisteminden fazla miktarda CO2 atılır, hi-pokapni ve respiratuar alkalozis gelişir (Tablo 5). pH> 7.45 ve PaCO2 < 35 mmHg ile tanımlanır.

I- Solunum merkezi inhibisyonu:

A. Akut: 1)İlaçlar: Opiatlar, sedatif, anestezikler 2) Kronik hiperkapnide oksijen uygulaması 3) Kardiak arrest 4) Santral uyku apnesiB. Kronik: 1) Morbid obezite (Pickwick sendromu) 2) Santral sinir sistemi lezyonları (nadir) 3) Metabolik alkalozis

II-Solunum kasları ve toraks duvarı hastalıkları:

A. Akut: Kas güçsüzlüğü: Myastenia gravis krizi, aminog-likozidler, Guillain-Barré sendromu, ileri hipokalemi veya hipofosfatemi

B. Kronik: 1) Kas güçsüzlüğü: Medulla spinalis travması, poliomyelitis, amiyotrofik lateral

sklerozis, multipl sklerozis, miksödem 2) Kifoskolyozis 3) Morbid obezite

III- Yukarı havayolları obstrüksiyonu:

A. Akut: 1) Yabancı cisim aspirasyonu 2) Laringospasm

IV- Gaz alışverişini etkileyen hastalıklar: A: Akut: 1)Altta yatan hastalığın alevlenmesi 2) ARDS 3) Akciğer ödemi 4) Şiddetli astım atağı veya pnömoni 5) Pnömotoraks veya hemotoraks B. Kronik: KOAH

I-Hipoksemi:

A. Pulmoner hastalıklar: Pnömoni, interstisyel fibrozis, pulmoner emboli, ödem

B. Konjestif kalp yetmezliğiC. Hipotansiyon, derin anemiD. Yüksek rakım

II-Solunum merkezinin uyarılması:

A. Psikojenik veya volonter hiperventilasyonB. Karaciğer yetmezliğiC. Gram negatif septisemiD. Salisilat intoksikasyonuE. Metabolik asidoz sonrasıF. GebelikG. Nörolojik durumlar: Serebrovasküler travma, pons

tümörleri

III-Mekanik hiperventilasyon

Tablo 4. Respiratuar asidozis nedenleri Tablo 5. Respiratuar alkalozise yol açan durumlar

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

102

bulgular olabilir. Kaslarda güçsüzlük, kramplar ve tetanik kasılmalar gibi kas-iskelet sistemine ilişkin bulgular, bulantı-kusma görülebilir.

Örneklerle kan gazlarının yorumlanması

Arter kan gazları parametreleri belirli bir sıra için-de değerlendirilmelidir;

1. Oksijenlenme fonksiyonunun normal olup olmadığının belirlenmesi için PaO2 ve SaO2 değerlendirilir.

2. pH incelenerek asidozis veya alkalozis olup olmadığı saptanır.

3. PaCO2 düzeyi incelenerek asidozis ya da alkalozise yönelik değişmeler değerlen-dirilir.

4. HCO3- düzeyi incelenerek asidoz ya da

alkalozise yönelik değişmeler değerlen-dirilir.

5. Asit-baz bozukluğunun metabolik veya respiratuar kökenli olduğu belirlenir.

6. Kompanzasyon olup olmadığı saptanır. pH normal sınırlar içindeyse kompan-zasyon tamdır. PaCO2 ve HCO3

- düzey-leriyle birlikte değerlendirilir.

7. Tüm parametreler göz önüne alınarak sonuç belirlenir.

da böbrekler veya barsaklar yoluyla aşırı miktarda bikarbonat kaybı gibi durumlarda gelişir (Tablo 6). HCO3

- < 22 mEq/lt ve pH< 7.35 olmasıyla ta-nımlanır. Akut dönemde pH hızla asidoza ka-yar. Kompanzasyon için hızlı ve derin solunumla PaCO2 azaltılmaya çalışılır. Tam kompanzasyon 12 saatten uzun sürer. PaCO2 her 1 mEq/lt azal-ma için 1-1.5 mmHg azalır, en fazla 16 mmHg’ya düşer.

Metabolik asidozisin semptomları santral sinir sistemi, kardiovasküler, pulmoner ve gastrointes-tinal sistemlerle ilişkilidir. Santral sinir sistemine ilişkin olarak başağrısı, konfüzyon, huzursuzluk, letarji stupor ve koma gözlenebilir. Kardiak dis-ritmiler sıktır, hiperpne ve takipneyle seyreden Kussmaul solunumu görülebilir. Deri sıcak ve kı-zarmıştır, bulantı ve kusma olabilir.

Metabolik Alkalozis

Primer olarak ekstrasellüler sıvıda kuvvetli bir bazın artması (dışarıdan bikarbonat alımı) ya da kuvvetli bir asit kaybı gibi durumlarda geli-şir (Tablo 7). HCO3

- >26 mEq/lt ve pH > 7.45 ile tanımlanır. Akut dönemde pH alkalozise kayar, kompanzasyon için 1 mEq/lt HCO3

- artışı için PaCO2 0.6-0.7 mmHg artar.

Semptomlar genellikle nörolojik ve kas-iskelet sistemiyle ilişkilidir. Letarji, oryantasyon bozuk-luğu, sersemlik, kasılmalar ve koma gibi nörolojik

A. NORMOKLOREMİK METABOLİK ASİDOZİS (ANYON AÇIĞI)

• Ketoasidozis: Diabetes mellitus, açlık, genetik metabolizma bozuklukları

• Laktik asidozis• Renal yetmezlik• Toksik madde alımı: metanol, etilen glikol, salisi-

lat

B. HİPERKLOREMİK METABOLİK ASİDOZİS

• Renal tübüler asidozis.: Konjenital defektler İlaç toksisitesi Nefrokalsinozis Piyelonefrit

• Diğer nedenler: Diyare Pankreas drenajı Amonyum klorür, aminoasit infüzyonları

I-Hidrojen Kaybı:

A. Gastrointestinal kayıp: Kusma veya nazogastrik aspirasyon

Antiasit tedavisi Klor kaybettiren diyare B. Renal kayıp: Loop veya tiazid grubu diüretikler Mineralokortikoid fazlalığı Kronik hiperkapni sonrası Düşük klor alımı Yüksek doz karbenisillin veya penisilin kullanımı Hiperkalsemi ve süt-alkali sendromu

C. Hidrojen iyonunun hücre içine kayması: Hipokalemi II-Bikarbonat retansiyonu:

A. Masif kan transfüzyonu B. Sodyum bikarbonat alımı C. Süt-alkali sendromu

Tablo 6. Metabolik asidozis nedenleri Tablo 7. Metabolik alkalozis nedenleri

Arter Kan G


ası

9

103

OLGU 1.

pH: 7.208

PaCO2: 93.1 mmHg

PaO2: 33.4 mmHg

SaO2: % 64.6

HCO3-: 36.2 mEq/lt

1) PaO2 ve SaO2 ileri derecede hipoksemiyle uyumludur.

2) pH asidozis ile uyumludur.

3) Belirgin hiperkapni vardır.

4) HCO3- düzeyi artmıştır.

5) pH normalden düşük ve PaCO2 normalden yüksek olduğundan bu hasta-da respiratuar asidozis vardır.

6) HCO3- kompanzasyon için artmakla birlikte bu artış yetersiz kalmıştır.

7) Sonuç olarak; bu kan gazı örneği ileri derece hipoksemi ve dekompanze respiratuar asidozis ile uyumludur.

OLGU 2.

pH: 7.36

PaCO2: 60.4 mmHg

PaO2: 36.3 mmHg

SaO2: % 65.6

HCO3-:33.0 mEq/lt

1) PaO2 ve SaO2 ileri derecede hipoksemiyle uyumludur.

2) pH normal sınırlarda olmakla birlikte asidik taraftadır.

3) Belirgin hiperkapni vardır.

4) HCO3- düzeyi artmıştır.

5) pH alt sınıra yakın ve PaCO2 normalden yüksek olduğundan bu hastada respiratuar asidozis vardır.

6) HCO3- artarak kompanzasyonu sağlamıştır.

7) Sonuç olarak; bu kan gazı örneği ileri derece hipoksemi ve kompanze respiratuar asidozis ile uyumludur.

OLGU 3.

pH: 7.50

PaCO2: 29.2 mmHg

PaO2: 61.2 mmHg

SaO2: % 92

HCO-3: 25.2 mEq/lt

1) PaO2 ve SaO2 hafif derecede hipoksemiyle uyumludur.

2) pH alkalozis ile uyumludur.

3) Hipokapni vardır.

4) HCO3- düzeyi normal sınırlardadır.

5) pH normalden yüksek ve PaCO2 normalden düşük olduğundan bu hasta-da respiratuar alkalozis vardır.

6) HCO3- düzeyinin normal olması kompanzasyonun gerçekleşmediğini gös-

termektedir.

7) Sonuç olarak; bu kan gazı örneği hafif dereceli hipoksemi ve dekompanze respiratuar alkalozis ile uyumludur.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

104

OLGU 4.

pH: 7.21

PaCO2: 30.5 mmHg

PaO2: 42.5mmHg

SaO2: % 60.9

HCO-3: 17.6 mEq/lt

BE: -8.6 mEq/lt

1) PaO2 ve SaO2 orta derecede hipoksemiyi göstermektedir.

2) pH asidozisle uyumludur.

3) Hipokapni vardır.

4) HCO3- düzeyi normalden düşüktür.

5) pH ve HCO3-‘ın normalden düşük olması ve baz açığının bulunması metabolik asi-

dozisi göstermektedir.

6) PaCO2 kompanzasyon amacıyla azalmış ancak pH’yı dengelemeye yeterli olma-mıştır.

7) Sonuç olarak, bu kan gazı örneği orta dereceli hipoksemi ve dekompanze meta-bolik asidozis ile uyumludur.

and Electrolyte Disorders, 5th ed. NewYork:Mc Graw Hill; 2001

4. Driscoll P, Brown T, Gwinnutt C, Wardle T. A Simple Guide to Blood Gas Analysis. BMJ Publishing Group. London;1997

5. Pruitt WC, Jacobs M. Interpreting arterial blood gases. Nursing 2004;34:50-53

Kaynaklar

1. Martin L. All You Really Need To Know To Interpret Arterial Blood Gases, 2nd ed. Baltimore:Lippincott Williams and Wilkins;1999

2. Abelow B. Understanding Acid-Base. Baltimore: Williams and Wilkins;1998

3. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base

Mikrobiyolojik D

eğerlendirme10Mikrobiyolojik

Değerlendirme

105

bildiğince geç ve verilecek antibiyotik dozundan hemen önce alınmaya çalışılmalıdır. Bakteriyemi ya da fungeminin saptanması için kan kültürleri alınırken, mikroorganizmaların az sayıda ve geçici olarak bulunduğu durumlarda pozitif sonuca ula-şabilmek için, örneklerin yeterli hacimde ve sayı-da alınmasına dikkat edilmelidir. Bir tanı yöntemi olarak mikroskopi, hızlı sonuç vermekle birlikte patojenlerin belirlenmesi için yeterince duyarlı ve özgül değildir. Bu nedenle, elde edilen örnek mik-tarı kısıtlıysa diğer tanı testlerine öncelik verilebi-lir.

Mikroorganizma antijenlerinin belirlenmesi için uygun olan örneğin seçilmesi, kuşkulanılan patojene göre değişir. Bronş lavajı, Legionella pnö-monisinin tanısında kültür için en uygun örnek iken; antijen testi için en uygun örnek, idrardır. Antikorların en üst düzeye çıktığı ya da anlamlı bir artış gösterdiği sırada alınan kanda birtakım serolojik testler de yararlı olabilir.

Kan kültürleri

Günümüzde kan kültürleri, kanın ekildiği özel sıvı besiyerleri içeren şişelerdeki mikroorganizmaların üremesini her 10-20 dakikada bir izleyen tam oto-matize sistemlerde yapılmaktadır. Laboratuvardaki bu izleme sırasında kontaminasyona neden olacak bir işlem uygulanmamaktadır. İstenirse, travma hastalarında olduğu gibi anaerop kültür de yapı-labilir. Septik bir hastanın kanındaki bakterilerin sayısı ml başına 1 bakteri bile olmayabilir. Pozitif kan kültürü elde etme başarısı, doğrudan doğruya kültürü yapılan kanın hacmiyle ilişkilidir. Kanın miktarının, ekildiği besiyerine oranı da önemlidir.

Prof. Dr. Haluk Eraksoy

Herhangi bir enfeksiyondan sorumlu mikroorga-nizmanın belirlenebilmesi, yani “etyolojik tanı” için genel olarak beş genel yaklaşım söz konusu-dur: Mikroskopi, kültür, mikroorganizmaya ait antijenlerin, nükleik asidlerin ya da mikroorganiz-maya karşı oluşmuş antikorların belirlenmesi.

Uygun örneklerin ve testlerin seçimi

Özgül bir patojenden kuşkulanılıyorsa, hangi ör-nekte hangi testin uygulanacağına kolayca karar verilebilir. Ancak olası etyolojik etkenler, genellik-le çok çeşitlidir ve atılacak ilk adımı, uygun örnek-lerin ve bu örneklere uygulanacak testlerin seçil-mesi oluşturur.

Etyolojik tanının başarıyla konulabilmesi için, incelenecek örneklerin alınması, saklanması ve laboratuvara ulaştırılmasında birtakım kurallara uyulması önemlidir. Çok sayıda patojenin düşü-nüldüğü durumlarda, alınması gereken örnekle-rin çeşitleri ve yapılacak testlerin sayısı artar. Tanı testlerini isterken, en olası patojenleri göz önünde bulundurmak gerekir. Ekspektorasyonla elde edi-len balgam incelenecekse, örnek miktarı genellikle yeterli olur; doku biyopsisi gibi örneklerin ise hem miktarı sınırlıdır hem de yeniden elde edilmesi güçtür. Mikroorganizmanın kültürünün yapılma-sı söz konusuysa, örnekteki mikroorganizmaların canlılığını koruması ve patojen mikroorganizma-ların diğerlerince baskılanmaması sağlanmalıdır. Bunun için örneklerin uygun kaplara konulması ve gecikmeden laboratuvara ulaştırılması gerekir.

Örnekler, mümkünse antibiyotik kullanımın-dan önce elde edilmelidir. Bu mümkün olmazsa, örnek, son uygulanan antibiyotik dozundan ola-

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

106

Akciğerlerin biyopsi örneklerinde ya da ince iğne aspiratlarında solunum yolu patojenlerinin üre-tilmesi her zaman anlamlıdır. Benzer biçimde Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia ve Chlamydophila, Nocardia, Mycobacterium tu-berculosis, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides ve Cryptococcus gibi kimi solunum yolu patojen-leri, üst ya da alt hava yollarını kolonize etmezler ve belirlendiklerinde, hangi yöntemle elde edilmiş olmalarına ve sayılarına bakılmaksızın, her zaman anlamlı kabul edilmeleri gerekir.

Streptococcus pneumoniae ve Legionella gibi kimi solunum yolu patojenlerine bağlı enfeksiyon-lar, idrarda özgül antijenlerin belirlenmesiyle ta-nınabilir. Bununla birlikte bu testlerin duyarlılığı düşüktür ve negatif bulunduğunda kültür de yap-mak gerekir. Gram boyaması, aside dirençli boya-malar, kalko uor beyazı boyaması, özgül uoresan antikor testi gibi mikroskopik incelemeler de pozi-tif olduğunda hızlı bir tanı koyma olanağı verirler.

Bakterilerin belirlenme yöntemleri

Bakteriler, Gram, Ehlich-Ziehl-Neelsen, Giemsa gibi ayırt ettirici ya da akridin oranj, auramin-ro-damin gibi uoresan boyalarla belirlenir. Gram boyaması, bakteriyel bir enfeksiyonun etkeninin Gram-pozitif mi, Gram-negatif mi; etkenin ço-mak mı, kok mu olduğunu ortaya koyan, basit, ancak değerli bir boyama yöntemidir. Hatta küme yapmış kokların stafilokok, zincir yapmış kokla-rın streptokok, ikili olanların S. pneumoniae ve Enterococcus olduğu gibi sını andırmaların yapıl-masına da olanak verir (Resim 1).

Ehrlich-Ziehl-Neelsen gibi aside dirençli boya-ma yöntemleri, hücre duvarlarında orta ve uzun zincirli mikolik asidler olan bakterileri belirlemek için kullanılır (Resim 2). Bunlardan klinik örnek-lerde üretilen cinsler, Mycobacterium, Nocardia, Rhodococcus, Tsukamurella ve Gordonia’dır. Mycobacterium dışındakiler, kısmen ya da zayıf aside dirençli bakterilerdir.

Kültür

Bakterilerin in vitro çoğalma yetenekleri vardır. Bakterileri çoğaltmak için hem sıvı hem de agarla katılaştırılmış besiyerleri geliştirilmiştir. Legionella türlerinin demir ve sisteine gereksinim duyması gibi kimi bakteriler, çok özel üreme gereksinimleri gösterir. Kültür yöntemlerinin başarısı inkübasyon koşullarına bağlıdır. Anaerop bakteriler, ekilmiş agar plaklarının anaerop atmosferde inkübe edil-mesini gerektirir. Bazı mikroorganizmalar yavaş ürer ve inkübasyon sürelerinin uzatılması gerekir. Tüm örneklerin, var olan çok çeşitli besiyerlerine

Kanda bulunabilecek mikroorganizmaların besi-yerinde üremesini baskılayıcı öğeler yeterince su-landırılmış olmalıdır. Bunun için erişkin hastalar-da kan örnekleri birer saat arayla 2-3 kez 10’ar ml olarak alınıp kan kültürü şişesine ekilir. Tek şişeye alınmış kan kültürü yanıltıcı sonuçlar verir.

Dirsek önü çukurundan ven ponksiyonuyla kan almadan önce sırasıyla %10 povidon iyod ve %70 alkol uygulayarak deri antisepsisi yapılmalıdır. İki ya da üç kültürden yalnız birinin pozitif olması kontaminasyonu gösterir. Bu duruma çoğu kez koagülaz-negatif stafilokoklar, Corynebacterium türleri ve Propionibacterium acnes gibi deri yüze-yindeki bakteriler neden olur. Bu bakterilere bağlı intravasküler kateter enfeksiyonlarında ise sürekli bir bakteriyemi vardır ve tüm kan kültürleri pozi-ti ir.

Kan kültürlerinin inkübasyon süresi en az 5 gündür. Pozitif kan kültürlerinin çoğu ilk iki gün-de belirlenir.

Plevra sıvısı

Plevra sıvısı gibi normalde steril olan vücut sıvı-ları elde edilirken kontaminasyondan kaçınılma-sı önemlidir. Bol miktarda plevra sıvısı alınmışsa aerop ve anaerop kan kültürü şişelerine ekilmeli-dir. Steril bir kap içerisinde mikroskopi, antijen ve nükleik asid amplifikasyon testleri (NAAT) için hızla laboratuvara iletilmelidir.

Balgam ve diğer alt solunum yolu örnekleri

Alt solunum yolu enfeksiyonlarının tanısı için en sık seçilen örnekler ekspektorasyonla ve in-düksiyonla elde edilen balgam ve trakeal aspirat-lardır. Bu örnekler kolay elde edilirse de üst hava yollarını kolonize eden patojenlerce kontamine edilebildiği için üretilen potansiyel patojenle-rin önemini değerlendirmek güçlük gösterebilir. Ekspektorasyonla elde edilen balgam için hasta-dan sekresyonlarını derin bir öksürükle doğrudan steril bir kaba çıkarması istenerek kontaminasyon düzeyi en aza indirilmeye çalışılır. Yassı epitel hücrelerinin varlığı, örneklerin oral sekresyonlar-la kontamine olduğunu gösterir. Böyle örneklerin bakteri kültürü yapılmaz. Ancak, ideal olmamakla birlikte, kontaminanların üremesini baskılamak üzere selektif besiyerleri kullanılarak Legionella, Nocardia, Mycobacterium türleri ve kü er, konta-mine alt solunum yolu örneklerinde kültür yön-temleriyle de gösterilebilir.

Bronkoskopik işlemlerle (lavaj, fırçalama) ya da akciğer biyopsisiyle elde edilen alt solunum yolu örnekleri, işlem görmek üzere çok çabuk laboratuvara ulaştırılması gereken örneklerdir.

Mikrobiyolojik D

eğerlendirme

10

107

Nükleik asid temelli testler

Çeşitli enfeksiyonlardan sorumlu olan mikroorga-nizmaların direkt olarak belirlenmesi için nükleik asid temelli testler gittikçe yaygınlaşmaktadır. Bu testler amplifikasyon uygulanmadan ya da uygu-lanarak kullanılabilir. Amplifikasyon uygulan-mayan yöntemler, örneklerde bakteri aramaktan daha çok kültürde üretilmiş mikroorganizmaların idantifikasyonu için kullanılır. Kullanımı en yay-gın olan hedef amplifikasyon testi, polimeraz zin-cir reaksiyonu (PCR)’dur.

Seroloji

Serolojik yöntemler, in vitro üretilmeleri güç olan bakterilere bağlı enfeksiyonları doğrulamak için kullanılagelmiştir. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci ve Coxiella burnetii bu mikroorganizmalardan bazılarıdır. Serolojinin güçlükleri arasında bağışıklığı baskılanmış kimi hastaların enfeksiyona karşı yeterli bir antikor ya-nıtı verememesi, hastalığın başlangıcından ha alar ya da aylar sonra bile antikor titresinde anlamlı bir artış belirlenmeyebilmesi, antikorların persistansı-nın yeni ve geçirilmiş enfeksiyonun ayırt edilme-sini güçleştirmesi ve çapraz reaksiyonların antikor yanıtının özgüllüğünü etkilemesi sayılabilir. Genel

ekilmesi ve çeşitli inkübasyon koşullarında kültür-lerinin yapılması, pratik değildir; gerekli de değil-dir. Burada elde edilecek klinik bilgi doğrultusunda kuşkulanılan patojenlere göre seçim yapılmalıdır.

Antijen belirleme

Bu testlerin üstünlüğü, hızlı olmaları ve nis-peten ucuz olmalarıdır. S. pneumoniae ve L. pneumophila’ya bağlı pnömoni tanısı için idrarda özgül antijenler belirlenebilir. Ancak negatif so-nuçların kültürle doğrulanması gerekir.

Resim 1. Gram yöntemiyle boyanmış çeşitli bakteriler. Üst sıra: stafilokoklar (sol) ve Gram-negatif çomaklar (sağ); alt sıra: pnömokoklar (sol) ve streptokoklar.

Resim 2. Ziehl-Neelsen yöntemiyle boyanmış aside di-rençli basiller.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

108

Mantarların belirlenme yöntemleri

Mantarlar, mikoloji laboratuvarında üreme özel-likleri bakımından mayalar (örneğin Candida türleri) ve kü er (örneğin Aspergillus ve Mucor türleri) olmak üzere ikiye ayrılır. Uzun süre para-zitler arasında sını andırılmış olan Pneumocystis jirovecii (P. carinii) de mantarlar arasına alınmış-tır. Mantarlar genel olarak bakterilerin üredikleri besiyerlerinde üreyebilirlerse de üremelerini ar-tırmak ve diğer mikroorganizmaları baskılamak üzere bileşimleri özel besiyerleri de kullanılır. Mantarları boyamak için metenamin gümüş, peri-yodik asid-Schi ve Papanicolaou gibi özel histo-patolojik ya da sitolojik boyalar kullanılır.

İnvazif aspergilloz tanısında kullanılan bir yöntem kanda galaktomannan aranmasıdır. β-D-glukan da invazif fungal enfeksiyonlarda örneğin Candida türlerine bağlı olanlarda pozitif olabi-lir. Normal üst solunum yolu orasında bulunan Candida türlerinin klinik öneminin olduğunun kabul edilebilmesi için ancak bir akciğer biyopsi-si örneğinde üretilmiş olması gerekir. Benzer bi-çimde Aspergillus türleri gibi fırsatçı patojenlerin bağışıklığı baskılanmış bir hastanın solunum sis-teminden izole edilmesinin ne anlama geldiğinin yorumlanması da güçtür.

Virusların belirlenme yöntemleriBirçok virus enfeksiyonu üst solunum yollarında başlar ve oradan uzak organlara yayılır. Örnekleri hastalanan organlardan almak yararlı olmakla birlikte boğaz ve nazofarinks aspiratları da elde edilmelidir. Örnekler laboratuvara genel bir virus incelemesi isteğiyle yollanmamalıdır. Hastanın klinik durumuna göre istekte bulunulmalıdır. Örnekler hastalık belirtileri başladığında alınmış olmalıdır. Serolojik incelemeler için ise hastalı-ğın ilk ha asında alınan örnekten 2-3 ha a sonra bir konvalesan dönem örneği daha almak gerekir. Kültür için sürüntü ve doku örnekleri, tamponlan-mış, protein ve antibiyotik içeren bir virus taşıma besiyerine alınmalıdır. Antibiyotikler örnekleri kirletmiş olabilecek bakteri ve mantarlara karşı eklenir. Virolojik inceleme için örneklerin alın-dıktan sonra laboratuvara kadar soğukta taşınması önemlidir. Bakteri enfeksiyonlarındakinden farklı olarak, kültür ve mikroskopi, virus enfeksiyonları-nın rutin tanısında pek yararlı değildir.

Antibiyotik duyarlılık testleri

Kimi bakteri türlerinin hangi antibiyotiklere du-yarlı oldukları kestirilebilirse de günümüzde anti-mikrobik direnci ve ilaç toksisitesi, seçenekleri bü-yük ölçüde sınırlandırmış durumdadır. Bu nedenle

olarak, seroloji, mümkün olduğu durumlarda di-ğer tanı testlerini doğrulamak için kullanılmalıdır.

Mikobakteriler

Mikobakteriler aerop, hareketsiz, çomak biçimin-de aside dirençli bakterilerdir. Hücre duvarı yapı-ları nedeniyle belli boyalarla bir kez boyandıkla-rında asid alkolle dekolorasyona direnç gösterirler. Mikobakterilerin yayma ve kültürü için alınan ör-nekler, kapalı, sızdırmaz, steril kaplara konulma-lıdır. Mikobakterilerin üretilmesi için biyopsiler doku lezyonlarının sürüntü örneklerine yeğlenir. Steril sıvılardaki bakteri konsantrasyonları düşük olabileceği için örnek birkaç ml’den az olmamalı-dır. Balgam için en az üç gün sabah örnekleri elde edilmelidir.

Hasta örneklerindeki mikobakteriler boyalı preparatlarda direkt olarak gösterilebilir ya da öz-gül nükleik asidleri ya da diğer hücresel bileşenleri belirlenebilir. Gram boyaması mikobakterilerin belirlenmesi için duyarlı değildir. Ehrlich-Ziehl-Neelsen ve Kinyoun gibi özgül mikobakteri bo-yamaları, diğer bakterilerden farklı olarak mi-kobakterilerin kırmızı renkli olan karbol fuksini asid-alkol renk gidericilerle yıkandıktan sonra da tutma (böylece “aside dirençli” olma) yetenekle-rine dayanır. Fluoresan boyayla boyanan lamlar-da bakteriler parlak görünümleriyle zemindeki materyalden kolayca ayırt edilebilir. Bu nedenle auramin-rodamin gibi uoresan yöntemler mi-kobakterilerin belirlenmesi için daha duyarlıdır. Ayrıca boyalı lamlar immersiyon objektifi (100) yerine, daha küçük büyütmeli (25) objektif altında güvenle incelenebildiği için daha hızlı bir değer-lendirme yapılabilir. Aerop aktinomisetler ara-sında yer alan Nocardia türlerinin boyanması için modifiye Ehrlich-Ziehl-Neelsen yöntemine başvu-rulur.

Klinik örneklerde mikobakterilerin direkt ola-rak belirlenmesi için mikobakteriyel nükleik asid-lerin amplifikasyonuna da başvurulabilir.

Löwenstein-Jensen besiyeri gibi katı besiyerle-rine ekilmeden önce mikrobik orası olan örnek-lerde bulunan mikobakterilerin yoğunlaştırılması gerekir. Örneklerin katı besiyerlerinin yanı sıra mümkünse sıvı besiyerlerine de ekilmesi uygun olur. Böylece M. tuberculosis’in üremesi 2 ha a içinde belirlenebilir. Sıvı temelli besiyerlerinin kullanıldığı kültür sistemlerinin çoğunda, mikro-organizmanın üremesi otomatize olarak belirle-nir. Örneğin bu sistemlerden birisinde (BACTEC 460 TB System), mikobakteri üremesinin olduğu, 14C işaretlenmiş bir substrattan radyoizotopla işaretlenmiş karbon dioksidin açığa çıkmasıyla anlaşılır.

Mikrobiyolojik D

eğerlendirme

10

109

yotiğe duyarlı olarak; üzerinde kalıyorsa, dirençli olarak tanımlanır.

Mikobakteriler için duyarlılık testleri de sıvı ya da katı besiyerlerinde özel tekniklerle yapılabilir ve 1-3 ha ada sonuçlanır. Mantarlar için antifun-gal duyarlılık testleri, bakteriler için olduğu kadar standardize edilmiş ve güvenilir değilir.

Kaynaklar1. Bilgehan H. Klinik Mikrobiyolojik Tanı. 5. basım. İzmir:

Barış Yayınları Fakülteler Kitabevi, 2009: 337-40.2. Murray PR, Witebsky FG. e clinician and the micro-

biology laboratory. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2010:233-65.

enfeksiyon etkeni olduğu kabul edilen patojenin, kültürde üretildikten sonra antibiyotiklere du-yarlılığının belirlenmesi gerekir. Antibiyotiklerin bakterilere karşı etkinliğini değerlendirmek için çok çeşitli yöntemler vardır. Bu yöntemler, dilüs-yon ve difüzyon yöntemleri, kantitatif ve kalitatif yöntemler, manuel ve otomatize yöntemler, bir gecelik ve hızlı yöntemler olarak ayrılır. Dilüsyon yöntemlerinde antibiyotiklerin seri dilüsyonları hazırlanır. Her bir dilüsyona, standardize kon-santrasyondaki test bakterisi ekilir. Belli bir inkü-basyon süresinden sonra bakteriyi inhibe eden en düşük antibiyotik konsantrasyonu belirlenir. Bu minimum inhibitör konsantrasyon (MIC) değeri, antibiyotiğin olağan tedavi dozuyla ulaşılan kon-santrasyonun altında kalıyorsa, o bakteri o antibi-

Bronkoskopi

11Bronkoskopi

111

Resim1.Fiberoptikbronkoskopgörünümü

Resim2.Bronkoskopilaboratuarındafiberoptikbronkoskopiuygulaması

Bronkoskopi işlemi ilk kez 1897 yılında Gustav Killian tarafından gerçekleştirilmiştir. İlk kullanı-lanlar rijid bronkoskoplar iken 1966 yılında Ikeda tarafından eksibl (bükülebilir) bronkoskop klinik kullanıma sokulmuştur. Günümüzde çok büyük oranda eksibl bronkoskoplar kullanılmaktadır (Resim 1). Fleksibl bronkoskop trakeobronşial ağacın daha geniş bir alanı için görüş imkanı sağla-ması, hekim için kullanma kolaylığı, hasta uyumu-nun ve konforunun daha fazla olması gerekçele-riyle daha avantajlıdır. Yakın zamanlarda işlemleri monitör ekranından izleme, kayıt ve eğitim olanağı sağlayan video bronkoskoplar fiberoptik bronkos-kopların yerini almıştır. 2000’li yıllardan itibaren klinik kullanıma giren kmonveks problu endob-ronşial ultrasonografi (CP-EBUS) bronş duvarı ötesinin gerçek zamanlı görüntüsünü sağlayarak ulaşılabilir hedef alanını genişletmiş, tanı oranını yükseltmiştir. Giderek daha çok uygulanan tera-pötik bronkoskopik işlemler rijid bronkoskopun kullanımını da arttırmıştır.

Endikasyon ve kontrendikasyonlar

Bronkoskopi hem tanı hem de tedavi amacıyla kullanılan bir yöntemdir. Başlangıçta sadece hava yollarının gözlenmesi hede enirken günümüzde akciğerin parankimini tutan hastalıklarda da ta-nıya hizmet etmektedir. Bronkoskopi operabilite yönünden de bilgi sağlar. Günümüzde sigara sal-gınına bağlı olarak bronkoskopinin en önde gelen endikasyonu kuşkusuz akciğer kanseri olmakta-dır. Bronkoskopinin endikasyonları tanı ve tedavi amaçlı olarak ikiye ayrılabilir, bu endikasyonlar Tablo 1’de sıralanmıştır. Rijid bronkoskop için güncel olan endikasyonlar ise Tablo 2’de yer al-

Prof. Dr. Z. Toros Selçuk

Giriş

Bronkoskopi alt solunum yollarının doğrudan gö-rerek değerlendirilmesidir. Bu görerek değerlen-dirme işlemi sırasında hava yollarından sitolojik, histolojik ve mikrobiyolojik örnekler alınabilir. Bronkoskopi işlemi sırasında endoskop burun ya da ağız boşluğu, farinks ve larinksten geçerek sıra-sıyla trakea, sağ ve sol ana bronşlar, lob bronşları ile segment bronşlarına ulaşır, böylece işlem sıra-sında üst solunum yolları da değerlendirilmiş olur.

Resim 1. Fiberoptik bronkoskop görünümü.

Oküler

Fleksibl ucun kontrol kolu

İşlem Kanalı

Fiberoptikgörüş alanı Bronkoskop ucu

Işık kaynağı

Fleksiblgövde

Emme kanalı

Kateter girişkanalı

Soğuk ışık ve görüntü aktarım kablosu

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

112

Tanısal endikasyonlar Terapötik endikasyonlar

• Persistan öksürük• Hemoptizi• Lokalize ronküs• Stridor• Tek tarafl ı diyafram paralizisi• Açıklanamayan ses kısıklığı / vokal kord paralizisi• Atelektazi• Anormal balgam sitolojisi• Anormal akciğer grafisi• Bilgisayarlı tomografide akciğerde kitle veya nodül

varlığı• Endobronşial tümör veya hava yolu invazyonu kuşkusu• Göğüs travması• Trakeo-ösefageal fistül kuşkusu• Bronko-plevral fistül kuşkusu• Yabancı cisim aspirasyonu kuşkusu• Termal ya da kimyasal yanık değerlendirmesi• Araştırma amaçlı uygulamalar

• Yabancı cisim çıkarılması• Endotrakeal tüp yerleştirilmesi ve pozisyonunun de-

ğerlendirilmesi• Çıkarılamayan sekresyonların temizlenmesi• Hava yolu stenozlarının dilatasyonu• Hava yolu obstrüksiyonu yapan lezyonlar için stent

yerleştirilmesi• Hava yolu obstrüksiyonu yapan lezyonların temizlen-

mesi (kriyoterapi, laser, eletrokoter)• Endobronşial radyoterapi (brakiterapi) kateteri yerleşti-

rilmesi• Terapötik akciğer lavajı (pulmoner alveolar proteinosis

için)

Kesin kontrendikasyonlar Göreceli kontrendikasyonlar

• Hastanın onayının alınmaması• İşlemi yapan kişinin deneyimsiz olması • Komplikasyonlara yönelik hazırlığın / ekipmanın eksik

olması• Hemodinamik belirgin dengesizlik• Yaşamı tehdit eden aritmilerin devam etmesi• Oksijen tedavisi ile düzelmeyen refrakter hipoksemi• Hasta kooperasyonunun olmadığı durumlar• Tempero-mandibular eklemde hareket kısıtlılığı ve

boyunda ya da servikal omurgada stabilite olmaması (rijid bronkoskopi için)

• Stabil olmayan angina pektoris, • Yakın zamanda geçirilmiş miyokard infarktüsü, • Kontrol altında olmayan bronşiyal astım, • Solunum yetmezliği • Gebelik• Serum kreatinin düzeyinin 3.0 mg/dl üzerinde olması,

trombosit sayımının 50 000/mm3 altında olması veya düzeltilmemiş bir koagülopati (biyopsi alınacaksa)

• Pulmoner hipertansiyon ve superior vena kava obs-truksuyonu (biyopsi alınacaksa)

Tablo 1. Bronkoskopi endikasyonları.

• Yabancı cisim aspirasyonu

• Masif hemoptizi

• Bronkolithiazis

• Major hava yolu obstrüksiyon

• Hava yolu obstrüksiyonu yapan lezyonlar için stent yerleştirilmesi

• Hava yolu obstrüksiyonu yapan lezyonların temizlenmesi (kriyoterapi, lazer, elektrokoter)

Tablo 2. Rijid bronkoskopi endikasyonları.

Tablo 3. Bronkoskopi için kesin ve göreceli kontrendikasyonlar.

maktadır. Bronkoskopi için kesin ve göreceli kont-rendikasyonlar ise Tablo 3’te belirtilmiştir. Gebelik bronkoskopi için göreceli bir kontrindikasyondur, işlem sırasında kullanılan ilaçların anneye ve pla-sentadan geçmeleri nedeniyle fetüse etkileri ve riskleri göz önüne alınarak bronkoskopi kararı ve-rilmelidir. Koroner arter hastalığı olan kişilerde gü-

venli kabul edilmesine karşılık çoğu bronkoskopist akut koroner sendrom ve dekompanse kalp yet-mezliğinden sonra 6 ha a işlemi ertelemektedirler. Tempero-mandibular eklemde hareket kısıtlılığı ve boyunda ya da servikal omurgada stabilite olma-ması rijid bronkoskopi için kontrendikasyonları oluştururlar.

Bronkoskopi

11

113

parankiminden bronkoskopik olarak doğrudan görülmeksizin alınan transbronşial akciğer biyop-sisinden sonra kontrol akciğer filmi çekilmesini ve hastalarını bir gece hastanede gözlem altında tut-mayı tercih edebilirler. Ancak transbronşial akci-ğer biyopsisi poliklinik şartlarında ayaktan hasta-lara güvenli olarak uygulanabilen bir işlem olarak kabul edilmektedir. Bronkoskopi işlemi öncesi premedikasyon is-teğe bağlı olarak verilebilir, bu amaçla intravenöz atropin, benzodiazepinler veya narkotik ajanlar kullanılabilir. Çoğu kez hastalara işlemin ayrıntılı olarak açıklanması, kuşkuların giderilmesi, rahat ve sessiz bir ortamda işlem yapılması hasta uyumu ve başarılı bir bronkoskopi işlemi için yeterlidir. Hastaya bronkoskopi öncesi topikal anestezi uygu-laması sıklıkla lidokain ile yapılır. Bronkoskopi işlemi yaklaşık olarak 10-20 daki-ka süren bir işlemdir. Hasta bronkoskopi sırasında rutin olarak monitorize edilir ve sürekli oksijen alır. Bronkoskopi nazal veya oral yoldan yapılabilir. Bu sırada hastaya açık olan burun deliğinden ya da ağızdan 1-2 L/dakika olacak şekilde oksijen verilir. Hasta işlem sırasında nabız oksimetrisi ile izlenir ve arteryel oksijen satürasyonunun % 95 üzerinde olması gözetilir. Ayrıca hasta işlem boyunca oto-matik tansiyon ölçer ve elektrokardiografi ile izle-nir. İşlem boyunca hastanın damar yolu acil giri-şimler için açık olmalıdır. Bronkoskopi sırasında trakeobronşial ağaç seg-ment bronşlarına ve bronkoskop daha ileri ilerle-tilebiliyorsa subsegmentlere kadar ayrıntılı olarak gözlenir. Mukozadaki yapısal ve renk değişiklik-leri, infiltrasyonlar, darlıklar, tıkayıcı ya da tümö-ral lezyonlar görülerek yerleri ve yaygınlıkları not edilir. Ayrıca bronkoskopi sırasında fırçalama, en-dobronşial ve transbronşial forseps biyopsi, bronş lavajı, bronkoalveolar lavaj, transbronşial iğne as-pirasyonu gibi yöntemlerin bir veya birkaçı kulla-nılarak örnekler alınabilir.

Komplikasyonlar

Bronkoskopi güvenilir bir inceleme yöntemi ola-rak kabul edilmektedir. Bronkoskopi sırasında ve sonrasında gelişen komplikasyonların %1.3 oranında olduğu bildirilmektedir. Bu komplikas-yonların da yaklaşık dörtte biri işlem ile ilişkili olarak kullanılan ilaçlara bağlıdır. Ortaya çıkan komplikasyonların çoğu minör kompliasyon-lardır. Bronkoskopiye bağlı ölüm %0.01-0.04 ve majör komplikasyon riski %0.03-0.08 oranında-dır. Bronkoskopi komplikasyonları Tablo 4’te yer almaktadır. Bronkoskopi işleminden sonra hastaların 2-4 saat gözlem altında tutulmaları gerekir. Hastaların

Uygulama

Fleksibl bronkoskopi poliklinik koşullarında ayaktan uygulanabilen bir işlemdir. İşlem isteğe bağlı olarak hafif sedasyon altında lokal aneste-zi ile uygulanabilir. Bronkoskopi sıklıkla uygun monitorizasyon ve resüsitasyon koşullarının ha-zır olduğu bronkoskopi odalarında yapılmaktadır (Resim 2). Gerekirse taşınabilir bronkoskoplar ile yoğun bakım yataklarında veya ameliyathane ko-şullarında bronkoskopi yapılabilir. Bronkoskopi öncesi çoğu hekim radyolojik incelemelere, tam kan sayımı, trombosit sayımı ve protrombin za-manı incelemelerine gerek duymaktadır. Özellikle işlem öncesi rutin koagulasyon testlerinin gerek-liliği tartışmalıdır, hastanın tıbbi öyküsü ve klinik tablosuna göre koagülasyon testleri istenebilir. Ancak biyopsi alınacak hastalarda klopidogrel gibi antiplatelet ilaçların en az yedi-on gün önceden kesilmesi gerekir. Aspirin ile kanama riski düşük bulunmuştur. Düşük molekül ağırlıklı heparin de işlemden 12 saat önce kesilmelidir. Yine bronkos-kopik biyopsi yapılması için INR değerinin: <1.5 ve trombosit sayımının 50 000/mm3 üzerinde ol-ması istenir. Kimi zaman eletrokardiografi, serum kreatinin ve potasyum düzeylerine de bakılması gerekebilir. Rijid bronkoskop sıklıkla genel anestezi altın-da yapılmaktadır, ancak iyi bir hekim-hasta uyu-mu varsa lokal anestezi ile de uygulanabilir. İşle-min zahmetli ve hasta için oldukça zor olması rijid bronkoskopi için genel anestezinin tercih edilme-sine yol açmaktadır. Bronkoskopi yapılacak hastaların aspirasyon riskini azaltmak üzere işlemden önce 8 saat aç kalmaları önerilir. Yine hastalara işlemden önce ve işlem tamamlandıktan sonra sedasyon ile ilgi-li yan etkiler akılda tutularak erişkin bir refakat-çinin eşlik etmesi gerekir. Kimi hekimler akciğer

Resim 2. Bronkoskopi laboratuarında fiberoptik bron-koskopi uygulaması

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

114

hyalinize granülom, organize olmuş kan pıhtısı akla getirilmelidir,

Kaynaklar

1. British oracic Society guidelines on diagnostic e-xible bronchoscopy. orax 2001; 56: Suppl 1

2. Bolliger CT, Mathur PN, Beamis JF et al.. ERS/ATS statement on interventional pulmonology. Eur Respir J 2002; 19: 356-373

3. Ulubay G, Ulaşlı SS. Bronkoskopi Endikasyon, kont-rendikasyon ve komplikasyonları. İç: Metintaş M, Sel-çuk ZT, Yılmaz A. Ed. Girişimsel Pulmonoloji. Ankara, Rotatıp Kitabevi Ltd. Şti. Ziraat Gurup Matbaacılık 2014: 155-166

4. Küpeli E. Tanı amaçlı bronkoskopi için hazırlık, pre-medikasyon, anestezi ve sedasyon. İç: Metintaş M, Sel-çuk ZT, Yılmaz A. Ed. Girişimsel Pulmonoloji. Ankara, Rotatıp Kitabevi Ltd. Şti. Ziraat Gurup Matbaacılık 2014: 57-68

sedatif ilaçların etkisinden çıkmaları ve öğürme re eksinin geri gelmesi beklenmelidir. Komplikas-yonlar sıklıkla erken dönemde karşımıza çıkmak-tadır.

Tanı değeri Bronkoskopi sırasında bir veya birden fazla yön-temle sitolojik, histolojik ve mikrobiyolojik örnek-ler alınabilir. Bronkoskopi işleminin verimliliği alınan örnek türüne, sayısına ve elbette hastalığa göre değişmektedir. Endoskopik olarak görünür lezyonlarda bronkoskopinin verimliliği %70-95 arasındadır. Bronkojenik karsinomların %70’i en-doskopik olarak görünür ve örneklenebilir, ope-rabilite değerlendirilebilir. Endobronşial görünür lezyonların ayırıcı tanısında akciğer kanseri yanın-da endobronşial metastazlar, adenomlar, aktif ya da iyileşmiş tüberküloz, sarkoidoz, aktinomikoz,

• Epistaksis

• Laringospazm, larinks travması

• Bronkospazm

• Kanamalar

• Pnömoni

• Pnömotoraks

• Hipotansiyon

• Taşikardi, aritmiler

• Kardiak arrest

• Solunum depresyonu

• Hipoksemi

• Ateş

• Bakteriyemi

• Enfeksiyonlar

• Konvulsiyon

• Alerjik ve ana aktoid reaksiyonlar

• Methemoglobinemi

• Bulantı ve kusma

Tablo 4. Bronkoskopi komplikasyonları.

Diğer Tanısal Yöntem

ler12Diğer Tanısal Yöntemler

115

Plevra ponksiyonları sırasında iğnenin alttaki kostanın üst sınırını sıyıracak şekilde ilerletilmesi gerekir. İnterkostal aralıktaki üst kostanın alt sını-rında bulunan damar- sinir paketi hasara uğraya-rak, komplikasyona neden olabilir (Resim 1). Yine de yaşlı hastalarda damarların turtuositesinin art-mış olması istenmeyen yaralanmalara yol açabilir.

Sırt üstü yatan hastalarda “güvenli üçgen” ola-rak adlandırılan önde pektoralis major lateral ke-narı, lateralde latismus dorsi lateral sınırı, altta 5. interkostal aralık ve üstte aksilla şeklinde tarif edi-len alandan torasentez yapılabilir.

Düzeltilemeyen kanama diyatezi (trombosito-peni, INR yüksekliği), işlem yapılacak olan alan-da cilt enfeksiyonu olması, karşı akciğerde ven-tilasyon bozukluğu ve koopere olamayan hasta torasentez için göreceli kontrindikasyonları oluş-

Prof. Dr. Z. Toros Selçuk

Torasentez

Torasentez perkütan olarak ince bir iğne veya kateter yoluyla plevral sıvının alınması işlemidir. Torasentez nedeni bilinmeyen tüm plevral sıvı-larda indikedir. İşlem plevral sıvıdan incelenmek üzere örnek almak için tanısal amaçla ya da masif plevral sıvısı olan hastalarda nefes darlığını azalt-mak üzere tedavi edici amaçla yapılabilir. Miktarı çok az olan plevral sıvılarda veya kalp yetmezliği-ne bağlı olduğu klinik olarak anlaşılan hastalarda torasentez endikasyonu yoktur. Lateral decubitus akciğer grafilerinde toraks kavitesinin iç sınırı ile akciğer parankimi arasındaki plevral sıvı mesafesi 10 mm.’nin altında ise sıvı miktarı azdır ve klinik olarak izlenebilir. Kalp yetmezliği olan hastalarda da ateş veya göğüs ağrısı plevral efüzyona eşlik edi-yorsa tanısal amaçlı torasentez yapmak gereklidir.

Uygulama: Torasentez öncesi hastaya uygun pozisyon verilir (Resim 1). Hastanın akciğer gra-fisi kontrol edildikten sonra arka koltuk çizisin-den aşağı doğru perküsyon yapılarak matitenin başladığı interkostal aralığın bir altındaki aralık işaretlenir. Bu bölge antiseptik solüsyon ile silin-dikten sonra ince bir iğne kullanılarak, % 10 ‘luk lidokain ile lokal anestezi uygulanır. Bu işlem sı-rasında önce cilt,cilt altı ve daha sonra periost bölgesi uyuşturulur. Daha sonra mandrenli ve ucuna musluk eklenmiş özel plevra ponksiyon iğ-nesi kullanılarak plevra ponksiyonu yapılır. Plevra boşluğuna girildiği hissedildikten sonra mandren çıkarılarak musluk ucuna 50-60 mililitrelik he-parinli bir enjektör eklenir ve aspirasyon yapılır. Torasentez sırasında musluk kullanımı, özellikle enjektör değiştirme veya boşaltmaları sırasında negatif plevral basınç nedeniyle inspiryumda plev-ra boşluğuna hava kaçmasını önlemeye yöneliktir.

Resim 1. Torasentez için güvenli giriş yeri: İnterkostal damarlar ve sinirler kosta altı traseden geçtikleri ve ver-tebra yakınında iki kosta arasında seyrettikleri için gü-venli giriş kostanın hemen üstü ile skapula iç kenarının kesiştiği hat olmalıdır.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

116

fagus rüptürüne bağlı efüzyonlarda tanı koydur-maktadır.

Kapalı plevra iğne biyopsisi

Plevra boşluğuna ulaşan bir iğne yardımıyla doğ-rudan görülmeksizin plevradan iğne biyopsileri alınabilir. Bu işlem için genellikle Abram’s (Resim 2) veya Cope iğneleri kullanılır. Kapalı plevra iğne biyopsisi özellikle malign efüzyonlarda (% 40-60) ve granülomatöz hastalıklarda (% 50-80) tanıya katkı sağlar. Bu nedenle eğer bu hastalıklar ön planda düşünülüyorsa ilk torasentez işlemi sıra-sında eş zamanlı olarak plevra iğne biyopsileri alınabilir. Tanı konulamayan eksüda niteliğindeki plevral efüzyonlarda plevra biyopsisi endikasyo-nu vardır. Alınan örnekler hem histolojik hem de mikrobiyolojik incelemeye gönderilir.

Kapalı plevra iğne biyopsisinin kontrindikas-yonları ve komplikasyonları torasentez ile aynıdır. En sık komplikasyonlar pnömotoraks ve kanama-dır. Özellikle antikoagülan ilaç alımı ve trombosi-topeni (<50 000/mm3) durumlarında biyopsi alın-mamalıdır. Nadiren işlem yerinde tümör dokusu ekimi (özellikle malign plevral mezotelyomada) olabilir.

Medikal torakoskopi

Torakoskopi plevra boşluğunun doğrudan gözle-nerek değerlendirilmesi ve gerektiğinde biyopsi alınması işlemidir. Bunun için plevral sıvı boşal-tılır ve plevra boşluğuna hava girişine izin verilir. Daha sonra bir ışık sistemine bağlı olan torakos-kop göğüs duvarından geçerek plevral boşluğa sokulur (Resim 3). Bu amaçla rijid veya semi-rijid torakoskoplar kullanılabilir. Böylece pariyetal ve viseral plevra, diyafram, perikard ve mediasten gö-rerek değerlendirilebilir. İşlem sırasında özellikle pariyetal plevradaki normal olmayan alanlardan görerek biyopsi alınabilir.

Torakoskopi oldukça güvenli bir işlemdir. İşlem sedasyon ve lokal anestezi altında steril ko-şulların sağlandığı bir bronkoskopi odasında gö-ğüs hastalıkları uzmanlarınca yapılabilir. Cerrahi torakoskopiden (VATS) farklı olarak genel aneste-zi, entübasyon ve ameliyathane koşulları gerektir-mez. Medikal torakoskopi tanısal amaçla yapılır, cerrahi torakoskopide akciğer, plevra, perikard ya da mediastene yönelik değişik biyopsi ya da tera-pötik işlemler gerçekleştirilebilir. Medikal tora-koskopiden sonra hastanın pnömotoraksının dü-zelmesi için bir kaç gün hastanede gözlem altında kalması gerekebilir.

Torakoskopi özellikle torasentez ve kapalı ple-val biyopsiye rağmen tanı konamayan eksüda ni-

tururlar. Düşük riskli girişimsel işlem olarak nite-lendirilen torasentez için rutin trombosit sayımına gerek yoktur. Varfarin kullanımı veya karaciğer hastalığı olan kişiler dışında INR bakılması öne-rilmemektedir. İngiliz Göğüs Hastalıkları Derneği kılavuzunda torasentez işleminin INR 1.5’un al-tında yapılması önerilmektedir. Trombositopeni ve ilaca bağlı kanama riski artan hastalarda bile sıklıkla torasentez komplikasyonsuz olarak ger-çekleştirilir. Efüzyon miktarının az olması, loküle sıvı olması işlemi güçleştirip komplikasyon riskini arttırır. Küçük ya da loküle efüzyonlarda ve meka-nik ventilasyon altındaki hastalarda torasentez için ultrasonografi kılavuzluğu yararlıdır. İşlem göğüs duvarına lokal anestezi uygulanarak steril koşul-larda gerçekleştirilir. Torasentez komplikasyonları vazovagal reaksiyonlar, pnömotoraks, hemotoraks, pulmoner parankim laserasyonları, karaciğer veya dalak yaralanmaları, reekspansiyon pulmoner ödem, göğüs duvarı veya plevra enfeksiyonları (ampiyem) olarak sayılabilir. İşlem sırasında hava aspire edilmesi veya hastanın nefes darlığı, göğüs ağrısı, öksürük belirtilerinin ortaya çıkması pnö-motoraks için uyarıcı olmalıdır. Daha ince iğne kullanılması (en az 20 G) ve bir litreden az sıvı alınması pnömotoraks riskini azaltır.

Torasentez ile alınan plevral sıvı örneğinin gö-rünümü, kokusu, kanlı olup olmadığı not edilir. Örnekten transüda-eksüda ayrımı yapmak üzere laktik dehidrogenaz, protein ve gerekirse koles-terol ölçümü yapılır, kanlı görünümde ise plevral sıvı hematokriti ölçülür. Alınan sıvıdan tam hücre sayımı yapılmalı, hücre ayrımı bakılmalı, mutlaka sitolojik inceleme için örnek gönderilmeli, aerob, anaerob ve gerekirse Tüberküloz kültürlerine ekim yapılmalıdır. Klinik tabloya göre gerekli ise plevral sıvısı örneğinden glukoz, pH, adenozin deaminaz, trigliserid, kolesterol ve amilaz çalışılabilir.

Torasentez malign hastalıklarda, ampiyemde, tüberküloz plörezi ile fungus enfeksiyonlarında, lupus plörezisinde, şilotoraks, ürinotoraks ve öse-

Resim 2. Abram’s plevra biyopsi iğnesinin iç içe geçen parçaları.


ler

12

117

teliğindeki plevral efüzyonlarda uygulanır. Malign ya da tüberküloz plörezide tanı oranı %93-97’dir. Pnömotoraks, plevral yapışıklıkların açılması, plö-redezis uygulaması torakoskopi endikasyonları ara-sındadır. Malign efüzyonlarda torakoskopi ile % 85 görünür anormallikler saptanır. Aynı hastalarda bi-yopsi ile % 95-98 histopatolojik tanı konur. Malign efüzyonlarda aynı seansta plöredezis uygulanabilir.

Torakoskopinin tek kontrindikasyonu plev-ral boşluğun olmamasıdır. Kontrol edilemeyen öksürük, solunum yetmezliği, kanama diatezleri ve kardiak anormallikler diğer kontrindikasyon-ları oluştururlar. Torakoskopiye bağlı mortalite %0.01’dir. İşlemden sonra hastaların altıda birinde 12-24 süren ateş olur. Hipoksemi, hemoraji, cilt enfeksiyonu, ampiyem, aritmiler, inatçı hava kaça-ğı torakoskopi komplikasyonlarıdır.

Video yardımlı torakoskopik cerrahi (VATS)

Göğüs cerrahisi uzmanları tarafından genel anes-tezi altında ameliyathane koşullarında göğüs du-varına açılan iki veya üç giriş deliği ile plevra boş-luğuna torakaskopi ile girilerek biyopsi alınması veya kimi cerrahi işlemlerin gerçekleştirilmesidir. VATS ile yaygın pulmoner hastalıklarda akciğer biyopsileri alınabilir, plevral biyopsiler alınabilir, plörektomi, plöredezis, dekortikasyon, lobektomi,

Resim 3. A. Torakoskopi için pnömotoraks yapılan hastada giriş yeri. B. Torakoskop’un yerleştirilmesi. C. Torakoskop’dan paryetal plevradaki lezyonların görünümü. D. Akciğerin görünümü.

Resim 4. Bilgisayarlı tomografik görüntüleme ile perife-rik akciğer nodüllerinde (oklar) transtorasik iğne aspiras-yon biyopsi uygulaması.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

118

uygulanabilen güvenli bir işlemdir, komplikas-yonlar nadirdir (ciddi komplikasyon oranı % 0.1-0.5). servikal mediastinoskopinin tanı duyarlılığı % 72-89 (ortalama %81) ve negatif prediktif de-ğeri % 91 bulunmuştur. Tanı duyarlılığındaki dü-şüklük yöntemle ulaşılamayan lenf nodlarından kaynaklanmaktadır. İşlemin mortalitesi %0.1 ve morbiditesi %1-2 arasındadır, sık görülen komp-likasyonlar kanama, pnömotoraks, rekürren la-rengeal sinir hasarı, aritmi, trakea ve ösefagus ya-ralanmalarıdır.

Cerrahi biyopsi (Açık biyopsi)

Genel anestezi altında ameliyathane şartlarında torakotomi ile doğrudan görülerek alınan plevra veya akciğer biyopsileridir. Diğer invazif olmayan yöntemlerle tanı konulamadığında ya da diğer yöntemler için kontrindikasyonlar varsa veya tek-nik olarak VATS olanaklı değilse uygulanır. Açık akciğer veya plevra biyopsisi altın standart tanı yöntemi olarak kabul edilir. Görerek ve palpas-yonla alınan örnekler ile daha yüksek duyarlılık ve özgüllük sağlanır.

İşlemin komplikasyonları torakotomiye ve genel anesteziye bağlıdır. Göreceli nadir olan bu komplikasyonlar şiddetli ağrı, atelektazi, hemora-ji, postoperatif pnömoni, ampiyem, bronkoplevral fistül, seröz efüzyonlar ve solunum yetmezliği ola-rak sayılabilir.

Göğüs hastalıklarında alerji değerlendir-mesi

Günlük yaşamda sık karşılaşılan polen, kedi, fun-gus veya ev tozu akarları gibi aeroalerjenlere karşı spesifik IgE oluşturabilme yetisi atopi (yani farklı-lık) olarak kabul edilir. Bu durum evrimsel süreçte genetik bir geçiş kazanmış olup insanları esasen gençlik dönemlerinde etkiler ve yaşla birlikte öne-mini kaybeder. Atopi delili olan spesifik IgE; se-rum ve deri (dermal ve epidermal) testleri ile gös-terilebilir. Genelde toplumdaki kişilerin yarıdan azı atopiktir. Ancak her atopik kişide astım, alerjik rinit/rinokonjunktivit ve/veya atopik dermatit gibi bir atopik (veya allerjik) hastalık gelişmez. Yaygın aeroallerjenlere karşı gelişen spesifik IgE varlığı ve uyumlu klinik durumun birlikteliği, atopik hasta-lık anlamına gelir.

Nefes darlığı, öksürük ve hırıltılı solunum gibi semptomu olan hastalarda, alerjik rinit ve atopik dermatit gibi atopik hastalıkların bulunması, as-tım tanısını destekler. Ancak astımlı hastalarda alerjik olsun olmasın genellikle tüm mekanizma-lar birlikte rol oynar. Tamamen allerji ile açık-lanan astım çok nadir olup (izole polen dönemi

büllektomi, mediastinal lezyonlardan biyopsi ya da eksizyon yapılabilir. İşlemin tanı başarısı torako-tomi ile açık biyopsiye yakındır, ayrıca işleme bağ-lı hasta morbiditesi ve hastanede kalış süresi daha azdır. VATS ile akciğer biyopsisi tanı oranı fibrotik akciğer hastalığında %86, yaygın malign hastalıkta %90’dır. Yaygın akciğer hastalıklarında duyarlılık %40-80 arasında değişmektedir. Mortalite %0.3-1, morbidite en fazla %15’tir. Komplikasyonlar per-sistan bronkoplevral fistül, torakotomiye geçiş zo-runluluğu, postoperatif kanama, yara enfeksiyonu olarak sayılabilir.

Transtorasik iğne biyopsisi

Transtorasik iğne biyopsisi akciğerin periferinde ve plevrada yerleşen lezyonların tanısında kulla-nılan bir yöntemdir. Biyopsi alma işlemi oros-kopi, ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi gibi bir yardımcı görüntüleme yöntemi kılavuzluğunda yapılır (Resim 4). İşlem sırasında kullanılan iğne-nin çapına göre sitolojik veya histolojik örnekler alınabilir. Yöntemin tanı duyarlılığı lezyonun bü-yüklüğüne, cinsine, alınan örneğin büyüklüğüne ve yapanın deneyimine bağlı olarak değişmekte-dir. Kanser olgularında transtorasik biyopsiler ile % 70-90 arasında doğruluk oranları bildirilmekte-dir. Bu şekilde elde edilen bilgi hastaların yarısın-da tedavi şeklini etkilemektedir. Benign lezyonla-rın tanısında yöntemin tanı oranı daha düşüktür. Transtorasik iğne biyopsisi hastalara ayaktan ya-pılabilir, en sık komplikasyonlar pnömotoraks ve kanamadır.

Mediastinoskopi

Servikal mediastinoskopi mediastenin üst ve orta kısımlarını tanı veya evreleme amacı ile değerlen-dirmek üzere genel anestezi altında yapılan cerrahi bir işlemdir. Sternumun yaklaşık olarak 1 cm. üze-rinden yapılan 2 cm.lik bir insisyondan girilerek superior mediastendeki lenf nodlarına ve diğer anormal dokulara ulaşılır, bu şekilde sağ ve sol üst ve alt paratrakeal ile subkarinal lenf nodlarından biyopsi alınabilir. Mediastinoskopi en sık olarak akciğer kanserinin tanı ve evrelendirilmesi için kullanılmaktadır, ancak mediasten ve lenf nodla-rını tutan lenfoma, sarkoidoz, tüberküloz ve medi-astinal tümörlerin tanısında da yararlıdır. Standart mediastinoskopi ile ulaşılamayan aortopulmoner ve para-aortik lenf nodlarına sol ikinci interkostal aralıktan bir tranvers insizyonla yapılan anterior mediastinoskopi (Chamberlain işlemi) ile ulaşılır.

Mediastinoskopi akciğer kanserinde medias-tenin evrelemesinde altın standart olarak kabul edilmektedir. Mediastinoskopi hasta yatırılmadan


ler

12

119

Apne ve hipopne tanısı için hava akımında veya ti-dal volümde belirgin azalma (apne için hava akımı sinyalinin tamamen düzleşmesi, hipopne için bazal dalga amplitüdünde en az %30 azalma) ve hipop-ne tanısı için olaya eşlik eden O2 satürasyonunda düşme (desatürasyon, en az %3) ve/veya uyanma (arousal: EEG’deki uyanma reaksiyonu) gereklidir. Süre kriteri olarak erişkinlerde en az 10 saniye, çocuklarda ise iki normal solunum siklusu kulla-nılmaktadır. Solunum çabası karın ve göğüs hare-ketlerini kaydeden karın ve göğüs çevresine kuşak şeklinde sarılan elektrodlarla anlaşılır. Tanım ola-rak obstrüktif apne sırasında solunum çabası izle-nir, santral apnede ise hava akımının durması ile birlikte solunum çabası kaybolur.

Polisomnografi kaydında kullanılan elekt-torların seçimi, yerleştirilmesi, kayıt skorlaması Amerikan Uyku Tıbbı Akademisi tarafından belir-lenen standartlara göre yapılmaktadır. Son olarak 2007 ve 2012’de güncellenen bu kitapta EEG kaydı için frontal ve oksipital elektrotlar eklenmiş, uyku evreleri içinde derin uyku için önerilen S3 ve S4, N3 olarak birleştirilmiş, bacak hareketi skorlama-sında ve hipopne skorlamasında kural değişiklikle-ri ile birlikte hipoventilasyon tanımı için transku-tanöz karbondioksit ölçümünün kabul edilebilece-ği belirtilmiştir.

Polisomnografi uykuda solunum bozukluğu tanısı, uykuda solunum bozukluğunun basınç te-davisi (CPAP) düzenlenmesi ( titrasyon), cerrahi ve ağız içi araç tedavi sonucunun izlenmesi, tedavi ile ilgili sorunların değerlendirilmesi; periyodik ba-cak hereket bozukluğu tanısı; hastanın kendisine ve/ veya çevresine zarar verme potansiyeli taşıdığı uykuyla ilişkili davranış bozuklukları ve epilepsi nöbetlerine bağlı uyku bozukluğunun değerlendi-rilmesi; atipik parasomnilerin değerlendirilmesi ve çoklu uyku latans testi ile birlikte narkolepsi tanısı için önerilir.

Kaynaklar1. Havelock T, Teoh R, Laws D,Gleeson F; Group

BTSPDG. Pleural procedures and thoracic ultrasound: British oracic Society Pleural Disease Guideline. orax 2010; 65 (Suppl 2): ii61–ii76

2. Puchalski J. oracentesis and the risks for bleeding: a new era. Curr Opin Pulm Med 2014, 20:377–384

3. Wilcox ME, Chong CAKY, Stanbrook MB ve ark. Does this patient have an exudative e usion? e rational clinical examination systematic review. JAMA 2014: 311: 2422-2431

4. Rodriguez-Panadero F, Janssen JP, Astoul P. oracoscopy: general overview and place in the diag-nosis and management of pleural e usion. Eur Respir J 2006; 28: 409-22

5. Lee P, Colt HG, Pleuroscopy in 2013. Clin Chest Med. 2013; 34: 81-91

astımı veya bazı mesleksel astım türleri gibi) ge-nellikle klinik tabloya ek olarak bulunan allerji, semptomları ortaya çıkaran risk faktörlerini be-lirlemede önemlidir. Bazı hastaların astımı po-lenlerden etkilenirken, bazıları ev hayvanlarından bazıları da aspirin gibi nonsteroid antiin amatuar ilaçlardan etkilenebilir. Bu nedenlerle tamamen alerji temeline dayanan tedavi yöntemlerinin yeri az ve tartışmalıdır. Burada anamnez büyük ölçüde yol göstericidir. Kışın derecesi artan astım esasen nonalerjiktir, bahar ve yazın artan astım ise po-lenlerden etkilenmektedir. Yılboyu her gün, ka-palı ortamda sürekli olarak karşılaşılan alerjenleri ayırmak bazen kolay olmayabilir (ev tozu akarı, ev hayvanları ve küf). Bu durumda deri testleri yol göstericidir. Ancak deri testi poziti iğinin hastalı-ğı değil, temas sonucu oluşan duyarlılığı gösterdi-ği unutulmamalıdır. Bazen kişilerdeki duyarlan-ma IgE mekanizması üzerinden olmayıp, farklı immünolojik yolaklar üzerindendir. Bu durumda hedef organ üzerine (akciğer, burun veya deri) şüpheli alerjenle veya nonspesifik bir uyaranla provokasyon testleri yapmak gerekebilir, ancak bu testler rutin olarak önerilmez. Deri testleri ile aynı sonucu veren serum spesifik IgE ölçümü, daha pa-halı olup laboratuara ihtiyaç gösterir, genellikle araştırmalarda kullanılırlar. Atopi tanısında, se-rum total IgE ölçümünün yeri yoktur, ancak ağır astımlılarda tedavide anti-IgE tedavisi düşünülü-yorsa düzeyine bakılmalıdır.

Akciğerin alerjik aspergillozisi tanısında as-pergillus deri testi, serum aspergillus spesifik IgE ölçümü ve serum total IgE ölçümü major kriterler arasında yer alır. Bazı mesleksel allerjenlerin has-talık etkeni olarak gösterilmesi, bilimsel veya has-taya tazminat açısından hukuki gerekliliktir. Bu durumlarda da deri, serum ve provokasyon testleri yapılır. Erişkin astımlıların %10-20’sinde analjezik intoleransı vardır, bu kişilere de oral provokasyon testleri ile kullanabilecekleri ve kullanmayacakları ilaç listesi verilmelidir. Bu kişiler parasetamol ve narkotik analjezikleri (örneğin kodein kaşe 10-30 mg) genellikle sorunsuz kullanırlar.

Polisomnografi

Polisomnografi uykunun çoklu kanalla kayıtlan-ması anlamına gelir. Temel olarak uyku ve solu-num ile ilgili fizyolojik değişiklikler kaydedilir. Uyku kaydı ve evrelemesi EEG, EOG ( elektroo-külogram) ve EMG ( elektromyogram) ile yapılır. Horlama boyun üzerine yerleştirilen küçük bir mikrofonla kaydedilir. Elektrokardiyogram (EKG) ile kalp ritmindeki değişiklikler izlenir. Parmak üzerine yerleştirilen pulse (nabız) oksimetresi oksi-jen satürasyonu ve kalp hızını izlemede yararlıdır.

TAN

I YÖN

TEMLERİ

4

120

of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications, Version 2.0. www.aasm-net.org, Darien, Illinois: American Academy of Sleep Medicine, 2012.

11. Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A, and Quan SF for the American Academy of Sleep Medicine. e AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications, 1st ed.: Westchester, Illinois; American Academy of Sleep Medicine, 2007.

12. Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T, Alessi CA, Bailey D, Coleman J Jr, Friedman L, Hirshkowitz M, Kapen S, Kramer M, Lee-Chiong T, Loube DL, Owens J, Pancer JP, Wise M. Practice parameters for the indi-cations for polysomnography and related procedures: an update for 2005. Sleep 2005;28(4):499-521.

6. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2014. URL: http://www.ginasthma.org/.

7. Ak G. Torasentez. İç: Metintaş M, Selçuk ZT, Yılmaz A. Ed. Girişimsel Pulmonoloji. Ankara, Rotatıp Kitabevi Ltd. Şti. Ziraat Gurup Matbaacılık 2014: 625-634

8. Metintaş M. Medikal torakoskopinin klinik uygulama-ları. İç: Metintaş M, Selçuk ZT, Yılmaz A. Ed. Girişimsel Pulmonoloji. Ankara, Rotatıp Kitabevi Ltd. Şti. Ziraat Gurup Matbaacılık 2014: 697-724

9. Metintaş M. Kapalı plevra iğne biyopsisi. İç: Metintaş M, Selçuk ZT, Yılmaz A. Ed. Girişimsel Pulmonoloji. Ankara, Rotatıp Kitabevi Ltd. Şti. Ziraat Gurup Matbaacılık 2014: 633-644

10. Berry RB, Brooks R, Gamaldo CE, Harding SM, Marcus CL and Vaughn BV for the American Academy of Sleep Medicine. e AASM Manual for the Scoring

5HAVAYOLU

HASTALIKLARI

B Ö L Ü M

Üst H

avayolu Obstrüksiyonu13Üst Havayolu

Obstrüksiyonu

123

Üst hava yolu obstrüksiyonunda en değerli tanı yöntemi, solunum fonksiyon testi yapılarak akım – volüm halkasındaki karakteristik bulguların gös-terilmesidir (Şekil 2a ve 2b).

Üst solunum yolları, burundan başlayarak karina ve ana bronşlara kadar uzanan bölümü içerir. Bu bölüm başlıca orofarenks, larenks ve trakea hasta-lıkları ile ilgilidir (Şekil 1).

Üst solunum yolu hastalıklarında en sık rastla-nan durum hava yolu obstrüksiyonudur. Karakte-ristik olarak şiddetli nefes darlığı ve hasta başında duyulabilen stridor ile kendini gösterir. Üst trake-al daralma yapan tümörler veya lezyonlar sıklık-la inspiratuar stridora neden olurken, alt trakeal tümörlerde daha çok ekspiratuar stridor duyulur. Bununla birlikte, şiddetli obstrüksiyonlarda hem inspirium hem de ekspirium fazında bazen astımı taklit edebilecek bulgular da ortaya çıkabilir. Ne-fes darlığı ve stridor dışında; öksürük, hemoptizi, özellikle larenks tümörleri ya da vokal kord parali-zilerinde hırıltı görülebilir.

Prof. Dr. Metin Görgüner

Şekil 1. Üst solunum yollarının temsili resmiŞekil 2b. Üst hava yolu obstrüksiyonunda Akım – Vo-lüm Halkası

Şekil 2a. Alt hava yolu obstrüksiyonunda Akım – Volüm Halkası

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

124

Kronik üst hava yolu obstrüksiyonuna yol açan durumlar

Vokal kord paralizisi; Rekürren larengiyal sinir lezyonundan kaynaklanır ve ilerleyici ses kısıklı-ğı ile karakterizedir. Tiroidektomi sonrası iyatro-jenik olarak ortaya çıkabileceği gibi, mediastinal malignitelerde de sıklıkla görülür. Bazen herhangi bir neden saptanamaz.

Vokal kord disfonksiyonu; İnspirasyonda, ekspi-rasyonda ya da her ikisi sırasında üst hava yolların-dan kaynaklanan “wheezing” ile ortaya çıkar. Ge-nellikle 40 yaşının altında, çoğu kere psikolojik veya psikiyatrik problemleri bulunan kadınlarda görülür. Klinik olarak akut astım atağı ile karışabilir. Hızlı ve düşük hacimli soluk alıp verme, radyografide hipe-ren asyonun yokluğu ve oksijen satürasyonunun ya da arterial kan gazı değerlerinin normal olması ile ayırıcı tanı yapılabilir. Tanıda en faydalı yöntem la-ringoskopi ya da eksible bronkoskopidir.

Trakeobronkomalazi; Hava yolu kıkırdak ya-pılarında yumuşama ve elastik fiber kaybına bağlı olarak, ekspirasyon sırasında hava yolu kollapsı ile karakterize bir durumdur. En çok bronkoskopi ile ortaya konur.

Tekrarlayan polikondrit; Kıkırdak yapıdan olu-şan organlarda tekrarlayan en amasyonu takiben fibröz doku oluşumu ile karakterize, nadir görülen sistemik bir bozukluktur. Hastaların %50’sinde trakea ve ana bronşlarda etkilenme saptanmıştır. Üst hava yollarındaki etkilenme trakeobronkoma-laziye çok benzer. Etkin bir öksürük oluşturama-ma nedeniyle tekrarlayan solunum yolu enfeksi-yonlarına sık rastlanır.

Trakeobronkomegali (Mounier – Kuhn anoma-lisi); Trakea ve ana bronşun atrofisi, elastik li erin yokluğuna ve kas dokusunun azalmasına bağlı or-taya çıkan konjenital bir anomalidir. Kronik solu-num yolları enfeksiyonları sonrasında bronşektazi gelişebilir.

Trakeobronkopatia osteokondroplastika; Tra-kea ve ana bronşlarda subepitelyal kemik ve kı-kırdak yapıda bozukluk ile karakterize nedeni bi-linmeyen benign bir durumdur. Biyopside trakeal veya bronşiyal kıkırdaklarda masif mineralizasyon gösterilir.

Trakeobronşiyal amiloidozis; Amiloidozisin primer olarak bronşiyal ağacı etkilemesi son de-rece nadirdir. Di üz trakeobronşiyal amiloidde prognoz kötüdür.

Sarkoidoz; Üst havayolu obstrüksiyonu sıklıkla trakea veya ana bronşların büyük lenf nodları ba-sısına bağlı olarak daralması sonucu gelişir. Direkt olarak üst hava yolları tutulumu nadiren görüle-bilir. Bu durumda sıklıkla burun, daha az olarak larenks etkilenir.

Konvansiyonel akciğer radyografilerinde belir-gin üst mediastinal kitleler ya da trakeal lezyonlar gösterilebilmekle birlikte, çoğu kere bilgisayarlı tomografi (BT) ya da manyetik rezonans (MR) ile görüntülemeye ihtiyaç duyulabilir (Şekil 3).

Kesin tanı bronkoskopi ile konulur. Bronkos-kopi aynı zamanda sitolojik örnekleme ya da bi-yopsiyle patolojik tanı sağlar. Kanama riski yüksek olan lezyonlarda fiberoptik bronkoskop yerine ri-jit bronkoskoplar kullanılmalıdır.

Akut üst hava yolu obstrüksiyonuna yol açan durumlar

Enfeksiyonlar; En sık rastlanan akut üst hava yolu obstrüksiyonu nedenidir ve çocuklarda daha fazla ciddi solunum yolu obstrüksiyonuna sebep olurlar. Streptokoklara bağlı tonsillit, farenjit, retrofaren-giyal abseler, çoğu kere Haemophilus In uenzae’ya bağlı akut epiglotitis, Boğmaca, Di eri başlıca ne-denlerdir.

Yabancı cisim aspirasyonu; Büyük yabancı ci-simler genellikle larenkste takılıp kalırlar. Asfiksi gelişmiş ise erişkinlerde klasik “ Heimlich” ma-nevrası kullanılabilir. Burada hastanın arkasında durulur ve karnının üst tarafında eller birleştirile-rek şiddetli aşağı ve yukarı çekme hareketi yapılır. Küçük çocuklar ve bebekler üst tara an aşağıya çevrilir ve öksürerek yabancı cismi çıkarmaları için arkalarına vurarak desteklenir. Larenksi geçen yabancı cisimler çoğu kere rijit bronkoskoplar yar-dımıyla kolaylıkla çıkarılır.

Akut larengiyal ödem; Sıklıkla atopik kişilerde böcek sokması vb. gibi spesifik bir alerjene bağlı olarak ani gelişir. Adrenalin, antihistaminikler ve kortikosteroidlerle acil tedavi edilmesi gereklidir. Bazen trakeostomi veya krikotirotomi gerekebilir.

Şekil 3. BT’de trakea içinde polipoid kitle (Dr. Oğuz Uzun’un arşivinden izinle alınmıştır).

Üst H

avayolu Obstrüksiyonu

13

125

koepidermoid karsinom, küçük hücreli karsinom, karsinoid tümör vb.) ve benign (skuamöz hücreli papilloma vb.) tümörleri, HPV ile ilişkili laringot-rakeal papillomalar sıklıkla üst hava yolu obtrük-siyonuna yol açarlar. Trakeal tümörlere bazen geç evrelere kadar yanlışlıkla astım tanısı konulabildi-ğinden dolayı dikkatli olunmalıdır.

Teşekkür: Çizimleri gerçekleştiren Doç. Dr. Metin Akgün’e teşekkürlerimi sunarım.

Kaynaklar1. Barış Yİ, Demir AU. Acil Sorunlar. Barış Yİ, ed. So-

lunum Hastalıkları Temel Yaklaşım. 2. Baskı, Ankara: Türkiye Akciğer Hastalıkları Vakfı Yayınları No: 6; 1995: 459.

2. Yıldırım N, Umut S, Yenel F. Akciğer Fonksiyon Test-leri. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Yayın No: 196, İstanbul, Dilek Matbaası, 1996.

3. Hetzel MR: Diseases of the upper airway. In: Gibson GJ, Geddes DM, Costabel U, Sterk PJ, Corrin B. Eds Respiratory Medicine Vol 2, 3rd ed. London: Elsevier Science; 2003: 1048 – 67.

4. Işık AÜ, Ural A. Üst Havayolu Obstrüksiyonları. Özlü T, Metintaş M, Karadağ M, Kaya A. ed. Solunum Sis-temi ve Hastalıkları, 1. Baskı, İstanbul Tıp Kitapevi; 2010: 585 – 92.

5. Balkissoon RC, Baroody FM, Togias A. Disorders of the upper airways. In: Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King, Jr. TE, Schraufnagel DE, Murray JF, Nadel JA. Eds Textbook of Respiratory Medicine Vol 1, 5rd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010: 1047 – 65.

Tüberküloz; Larenks tüberkülozu nadirdir. Genellikle yaygın akciğer tüberkülozlu olgularda rastlanır. Obstrüksiyon bulgularının yanı sıra ses kısıklığı, ağrı ve disfaji görülür. Nadiren tüberkü-loza bağlı mediastinal lenfadenopatiler trakeaya bası yapabilir.

Wegener granülomatozis; Hastalarda biyopsi ile kanıtlanan endobronşiyal tutulumlar subglottik stenoz, trakeobronşiyal ülser ve trakeal veya bron-şiyal stenozlar şeklindedir.

Trakeal stenoz; Genellikle uzamış geçici trake-ostomi tüpü veya kötü uygulanmış trakeostomiler sonrasında gelişir. Travma, inhalasyon yanıkları ve anastomoz yerinde granülasyon dokusu ya da striktür gelişmesi diğer nedenlerdir.

Down sendromu; Üst havayollarında lenfoid hiperplazi, makroglossi, dar nazofarenks, laringo-malazi, konjenital subglottik stenoz, trakeobron-komalazi ve trakeal stenoz gibi değişik nedenlerle obstrüksiyon gelişebilir.

Trakeanın kompresyonu ya da direkt invazyo-nu; Klinik olarak dıştan fark edilebilen veya BT ya da ultrasonografi (USG) ile görüntülenebilen ret-rosternal yerleşimli büyük guatrlar, tiroid karsino-maları, özefagus karsinomaları, trakeo-özefagiyal fistüller, mediastinal tümörler trakeayı etkileyebilir.

Üst hava yollarının primer tümörleri; Larenks karsinomları, trakeanın primer malign (skuamöz hücreli karsinom, adenoid kistik karsinom, mu-

Astım

14Astım

127

Bunlar: 1. Kronik hava yolu in amasyonu 2. Bronş hiperreaktivitesi 3. Difüz, reversibl hava yolu obstrüksiyonudurAstım, çocuklarda ve erişkinlerde en sık gö-

rülen kronik hastalıklardan birisidir. Dünyanın her bölgesinde ve her yaşta görülür. Değişik top-lumlarda farklı sıklıkta olmakla birlikte çocuklar-da yaklaşık %5-15, erişkinlerde %5-10 oranında rastlanmaktadır. Kistik fibrozisin iki binde bir, diabetes mellitusun %3 gibi oranlarda görüldüğü düşünülürse astımın sıklığı ve önemi daha iyi an-laşılabilir.

RİSK FAKTÖRLERİ VE PATOGENEZAstımda risk faktörleri iki ana başlık altında ince-lenebilir (Şekil-1). Bunlar;

1. Genetik faktörler2. Çevresel risk faktörleridirGenetik faktörler: Yıllardır astım ve atopinin

ailesel geçiş gösterdiği bilinmektedir. Yapılan çok sayıda çalışma atopi ve astımda genetik geçişin ba-sit Mendelian tipte olmadığını, birden fazla kro-mozomun rol oynadığı poligenik bir geçişin söz konusu olduğunu göstermektedir. Bu da, astımlı anne ve babanın doğacak bebeklerinde mutlaka astımın ortaya çıkmayabileceği, ancak normal po-pülasyona göre astım riskinin daha yüksek olabile-ceğini göstermektedir.

Çevresel faktörler: Genetik yatkınlığı olan ki-şilerde klinik olarak astımın ortaya çıkmasında çevresel risk faktörleri çok önemli rol oynarlar.

Prof. Dr. Haluk Türktaş

TANIM Astım hava yollarının kronik in amatuar bir hasta-lığıdır. Klinik olarak zaman içerisinde ağırlığı artış ve azalmalar gösteren nefes darlığı, hışıltılı solu-num (wheezing), göğüste sıkışma hissi ve öksürük gibi semptomlar ile karakterizedir. Semptomlarla birlikte hastalarda değişken ekspiratuar hava akım kısıtlaması vardır.

Kronik hava yolu in amasyonu bronş muko-zasında ödem, epitel yıkımı, düz kas hipertrofisi ve subepitelyal fibrozis gibi yapısal değişikliklere (remodelling) neden olur. Kronik in amasyon ve yapısal değişiklikler sonucu hava yollarının nonspesifik uyarılara karşı duyarlılığı artar. Du-yarlılığı artmış olan hava yolları, sağlıklı kişileri etkilemeyecek kadar küçük uyarılar karşısında bile abartılı bronkokonstriktör yanıt verirler, buna da bronşiyal hiperreaktivite denir. Astımlı hastaların parfüm kokusu, yemek kokuları, siga-ra dumanı gibi nonspesifik uyarılarla semptom-larının ortaya çıkması bronş hiperreaktivitesi-nin göstergesidir. Bronş hiperreaktivitesi olan astımlı hastalarda spesifik, ya da nonspesifik uyaranlarla karşılaşma sonucu hava yolları difüz olarak daralır. Hava yollarının daralması ile has-tada öksürük, nefes darlığı, wheezing ve göğüste sıkışma hissi gibi astıma özgün semptomlar or-taya çıkar. Bu daralma, değişik derecelerde olup, genellikle reversibldir, spontan, ya da tedavi ile düzelebilir.

Sonuç olarak günümüzde astım üç özelliği ile tanımlanır.

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

128

kişilerde astımın ortaya çıkmasını kolaylaştıran (adjuvan) faktörler de vardır. Bunlar aktif veya pasif sigara içiciliği, kirli hava, viral solunum yolu enfeksiyonları, düşük doğum ağırlığı ve yetersiz beslenmedir.

Genetik ve çevresel risk faktörlerinin etkisi ile hava yollarında kronik in amasyon gelişir. Len-fositler, eozinofiller ve mast hücreleri allerjik inf-lamasyonun temel hücreleridir. Lenfositler ortaya çıkan immün yanıtın ve in amasyonun tipini be-lirlerken, eozinofiller ve mast hücreleri sentez et-tikleri mediatörler aracılığı ile bronş mukozasında yapısal değişikliklere neden olurlar (Şekil-2).

Solunum yolu ile alınan alerjenler ve mesleksel duyarlayıcılar astıma neden olan en önemli çevre-sel risk faktörleridir. Özellikle iç ortamlarda daha yoğun olarak bulunan ve bebeklik döneminde sıklıkla karşılaşılan ev tozu akarları (dermatofa-goidler), evde beslenen hayvanlar, hamamböceği ve mantar sporları gibi alerjenler astımda önemli risk faktörleridir. Ayrıca polenler, mantar sporları ve mesleksel uyaranlar gibi dış ortam alerjenleri de önemlidir.

Primer olarak astıma neden olan bu risk faktör-lerinin yanı sıra, doğrudan astıma neden olmayan ancak genetik ve çevresel risk faktörlerini taşıyan

Şekil 1. Risk Faktörleri ve Patogenez.

Şekil 2. İmmunpatogenez

GENET KFAKTÖRLER

ÇEVRESEL FAKTÖRLER Allerjenler Mesleksel uyaranlar

Yardımcı FaktörlerSigaraViral solunum yolu enfeksiyonlarıHava kirlili iBeslenme

Sensitizasyon Allerjenlerletekrarlayan

kar ıla malar

Yapısalde i iklikler

Bronhiperreaktivitesi

Diffuz reversible hava yolu

obstrüksiyonu

Semptomlar

Tetikleyiciler SigaraAllerjenlerViral solunum yolu enfeksiyonlarıEgzersizlaçlar, katkı maddeleri

Hava kirlili i

HAVA YOLU NFLAMASYONU

Th1

Th2

CD4

Geç tip hipersensitivite Hücresel immünite

Allerjik inflamasyon

IL4, IL13

IL5

Eozinofilikinflamasyon

Masthücresi

Eozinofil

B Lenfosit

IgE

Yapısalde i iklikler

BronkospazmÖdem

Diffuz hava yolu obstrüksiyonu

Astım

14

129

bronkospazm hava yollarının difüz olarak daral-masına ve astımda klinik bulguların ortaya çıkma-sına neden olur (Şekil-3).

TANIAnamnez fizik muayene

Astım tanısı iyi alınmış bir anamnez, fizik muaye-ne ve solunum fonksiyon testleri ile konur. Öksü-rük, wheezing (hışıltılı solunum), nefes darlığı ve göğüste sıkışma hissi astımlı hastalarda görülen temel semptomlardır. Semptomların biri, ya da birkaçı birlikte olabilir. Semptomların özellikleri, semptomları arttıran nedenlerin sorgulanması, aile öyküsünün olup olmaması astım tanısı için önemlidir. Semptomların aşağıda belirtilen özel-likleri kuvvetle astım tanısını düşündürmelidir.

1. Astım ataklarla seyreden kronik bir hasta-lıktır, dolayısıyla semptomlar sürekli olmaz ve genellikle tetik çeken faktörlerle karşılaş-ma sonrası ortaya çıkar. Bu nedenle semp-tomları arttıran nedenler ayrıntılı sorgulan-malıdır. Bunlar:- Sigara- Duyarlı olduğu alerjenle karşılaşma- Viral solunum yolu enfeksiyonları- Bazı ilaçlar (Nonsteroid antiin amatu-

arlar, beta blokörler)- Egzersiz- Gastroözefageal re u- Postnazal akıntı- Mesleksel ve çevresel uyaranlar- Emosyonel stresler

İnhalasyon yolu ile alınan antijen bronş mu-kozasında epitel hücreleri tarafından tutulur ve epitel hücerelerinin arasında çok sayıda bulu-nunan dendritik hücreler antijeni fagosite eder. Dendritik hücreler bu antijeni mukozadaki lenfoid dokuya taşıyarak burada CD4 lenfositlere sunar-lar. Astımlı hastalarda CD4 lenfositler 2 olarak diferansiye olur. 2 kaynaklı sitokinlerden IL-4 ve IL-13 normal koşullarda IgG ve IgM üreten B lenfositleri uyararak bu hücreleri IgE sentezlemeye yönlendirirler. Dolayısıyla IL-4 ve IL-13 atopinin ortaya çıkmasında rol oynayan sitokinlerdir. 2 kaynaklı diğer sitokinlerden IL-5, IL-3 ve GM-CSF ise eozinofillerin matürasyonu, in amasyon bölgesinde birikmesi, aktivasyonu ve yaşam süre-lerinin uzamasını sağlayarak astımda hava yolla-rında oluşan eozinofilik in amasyonda önemli rol oynarlar.

Bronş mukozasına göç eden eozinofillerden açığa çıkan mediatörler bronş mukozasının zede-lenmesine neden olurlar. Bu zedelenmeyi onar-mak amacıyla organizmanın gösterdiği çaba bronş mukozasında subepitelyal fibrozis, bronş düz kas hipertrofisi ve hiperplazisi, yeni damar oluşum-ları ve goblet hücre hipertrofisi gibi kalıcı yapısal değişikliklerin oluşması ile sonuçlanır. Ayrıca ki-şinin duyarlı olduğu alerjenlerle karşılaşması IgE sentezine ve IgE aracılığı ile mast hücrelerinden histamin, lökotrienler gibi mediatörlerin salınma-sına ve bunlar aracılığı ile bronş düz kasının kasıl-masına, bronş mukozasında ödeme neden olurlar. Sonuçta kronik eozinofilik in amasyonun yol aç-tığı bronş mukozasındaki yapısal değişiklikler, ve mast hücre mediatörleri aracılığı ile olan ödem ve

Şekil 3. Hava Yolu Obstrüksiyonu

Normal Havayolu Astımda daralmı havayolu

Düz kas

Mukoza Epitel Düz kas hipertrofisi

Mukozaödemi

Epiteldeskuamasyonu

Subepitelyalfibrozis

Salgı bezi hipertrofisi

Bronkospazm

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

130

Bunlara Peak Flow metre (PEF metre) denir. PEF metre ile ölçülen değerler hastanın yaşına, cinsine ve boyuna göre hesaplanan beklenen değerler ile karşılaştırılır (Şekil 4). Eğer elde edilen PEF değeri beklenen değerin %80 ve altında ise hava yolu obs-trüksiyonu var demektir. Bu oran ne kadar düşük ise hava yolu obstrüksiyonu o kadar ağırdır.

Astımda solunum fonksiyonlarının temel özelliği semptomlar gibi değişken olabilmesidir. Bronkodilatör bir ilaç, ya da kontrol edici tedavi sonrası artış olması, egzersizle veya tetikleyicilerle düşmesi, PEF ölçümlerinin sabah akşam farklı ola-bilmesi solunum fonksiyonlarının değişkenliğinin göstergeleridir

Akciğer grafisi hastaya ilk tanı konduğu za-man ayırıcı tanı yapmak amacıyla çekilmeli, kont-rollerde bundan kaçınılmalıdır. Tedaviye yanıt vermeyen astımlı hastalarda ve astım komplikas-yonlarının varlığının düşünüldüğü durumlarında da gereklidir. Astımlı hastalarda periferik kan ve balgam eozinofilisi görülebilir, ancak bunlar ta-nısal değildir. Cilt testleri ve serum IgE düzeyleri astım değil atopi tanısında kullanılır. Bronş hiper-reaktivitesinin varlığını göstermek için bronkop-rovokasyon testleri yapılır. Bronş hiperreaktivitesi diğer hava yolu hastalıklarında ve viral solunum yolu enfeksiyonlarında da ortaya çıkabileceğinden bronkoprovokasyon testi astım için spesifitesi çok yüksek bir test değildir. Astım tanısı alan kişilerde astımın ağırlığının saptanması için araştırma ama-cıyla kullanılabilir, rutin klinik pratikte kullanılan bir test değildir.

Sonuç olarak astım tanısı anamnez, fizik mua-yene ve hava yolu obstrüksiyonunun gösterilmesi ile konur.

2. Viral üst solunum yolu enfeksiyonları ile semptomların ortaya çıkması veya artması tanı için önemlidir. Hastaların bunu “grip göğsüme indi” diye tanımlaması tipiktir.

3. Gece sabaha karşı öksürüklerin olması, eg-zersiz sonrası öksürük, hışıltılı solunumun görülmesi astım tanısını düşündürmelidir.

4. Hastaların yoğun semptomlarının olduğu dönemlerin yanı sıra hiç yakınmalarının ol-madığı dönemlerin olması tanıda önemlidir.

5. Parfüm, deterjan, yemek kokuları gibi nonspesifik uyarılardan hastanın rahatsız olması da bronş hiperreaktivitesi ve astım lehinedir.

Astımlı hastanın fizik muayene bulguları semptomatik ve asemptomatik dönemlerde çok farklıdır. Hastaların semptomsuz olduğu dönem-lerde genellikle fizik muayene bulguları normal-dir. Semptomların olduğu dönemlerde ise hava yolu obstrüksiyonunun ağırlığına paralel fizik mu-ayene bulguları saptanır. Hafif obstrüksiyonu olan hastada ekspiryum uzaması ve hışıltılı solunumun tipiktir. Daha ağır obstrüksiyonu olan hastalarda ise solunum sıkıntısı, yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması, yaygın ekspiratuar ronküsler, anksiete, taşikardi, takipne görülebilir.

Solunum fonksiyon testleriAstımlı hastalar semptomlarını çok iyi algılayıp ta-nımlayamazlar. Dolayısıyla semptomlar subjektif-tir. Aynı derecede hava yolu obstrüksiyonu göste-ren hastalardan biri aşırı nefes darlığı hissederken, diğer hastada nefes darlığı yakınması belirgin ol-mayabilir. Aynı şekilde fizik muayene bulguları da muayeneyi yapan hekime göre farlılıklar gösterebi-lir. Bu nedenle astım tanısında ve tedavinin izlen-mesinde daha objektif sonuçlar vermesi nedeniyle solunum fonksiyon testleri önemlidir. Solunum fonksiyon testleri ile hava yolu obstrüksiyonunun varlığı, derecesi ve değişkenliği gösterilir. Bunun için farklı solunum fonksiyon parametreleri kul-lanılmakla birlikte birinci saniyedeki zorlu ekspi-ratuar volum (FEV1) değeri, FEV1 in zorlu vital kapasiteye oranı (FEV1/FVC) ve tepe akım hızı (PEF = Peak expiratory ow) en sık kullanılan parametrelerdir. FEV1/FVC oranının %80’nin al-tında olması hava yolu obstrüksiyonunu gösterir. KOAH’ın aksine astımda hava yolu obstrüksiyo-nu reverzibldir. Tedavi ile obstrükdiyon düzelir. İnhalasyonla verilen bronkodilatör ilaçtan (beta-2 agonist) 15-20 dakika sonra FEV1 de %12 ve 200 ml’den daha fazla düzelmenin olmasına erken tip reversibilite, iki ha alık steroid tedavisinden sonra olan düzelmeye ise geç reversibilite denir.

FEV1 ve FVC ölçümleri için daha büyük ve pahalı cihazlar gerekirken PEF değerleri çok daha ucuz, küçük ve taşınabilir cihazlarla ölçülür.

Şekil 4. Yaş, cins ve boya göre beklenen PEF değerleri.

ml

Astım

14

131

düzelme, solunum fonksiyonlarında normalleş-me, bronş hiperreaktivitesinde azalma ve hastanın yaşam kalitesinde artmaya neden olurlar. Tedavi kesilecek olursa relapslar görülür. Günümüzde bili-nen en etkin kontrol edici ilaç inhaler steroidlerdir. Uzun etkili beta-2 agonistlerin kontrol edici olarak tek başına kullanılması kontrendikedir, mutlaka in-haler steroidler ile birlikte kullanılmalıdır

Semptom giderici ilaçlar: Bronkodilatasyon yaparak öksürük, hışıltılı solunum ve göğüste sı-kışma hissi gibi semptomları kısa sürede gideren ilaçlardır. Kurtarıcı veya rahatlatıcı olarak da ad-landırılan bu ilaçlardan en önemlisi kısa etkili beta2-agonistlerdir. Bu grup ilaçlar her gün dü-zenli olarak kullanılmazlar. Sadece semptomla-rın olduğu dönemlerde semptomlarını gidermek amacıyla kullanırlar.

Astımın değerlendirilmesi, tedavisi ve izlemiGünümüzde astım tedavisi kontrol odaklıdır. Hekime başvuran her hastada öncelikle astım kontrol düzeyi belirlenmelidir. Kontrol altın-da olan hastada tedavide sorun yok demektir. Kontrolü yetersiz olan hastada ise tedavi kontrol sağlamaya yöneliktir. Hastaların çoğunda uygun tedavi ve hekim hasta işbirliği ile astım kontrolü sağlanabilir.

Astım kontrolünün iki komponenti vardır ve te-davide amaç her iki komponentinde düzeltilmesidir.

a. Semptom kontrolü (gece gündüz semptom ol-maması, aktivitelerde kıstlama olmaması, sık semptom giderici ilaç gereksinimi olmaması)

b. Gelecek Risklerin önlenmesi (ataklar, fiks hava akım kısıtlaması gelişmesi, ilaç yan etkileri)

TEDAVİAstım sadece reçete yazmak ile tedavi edilemez. Tedavide birbirlerini tamamlayan ve mutlaka uygu-lanması gereken yaklaşımlar söz konusudur. Bunlar:

1. Hasta eğitimi2. Tetikleyicilerin uzaklaştırılması3. Eşlik eden hastalıkların tedavisi4. İlaç tedavisiAstım kronik bir hastalıktır. Tüm kronik hasta-

lıklarda olduğu gibi tedavinin temelini hasta eğiti-mi oluşturur. Hastalığın seyri, tetikleyiciler, tedavi için kullanılan ilaçlar, yan etkileri, kontrol düzeyi-ne göre tedavinin ayarlanması gibi konularda has-tanın eğitilmesi önemlidir. Böylece hastanın hasta-lığını tanıması ve üstesinden gelmesi sağlanabilir. Bu genel bilgilerin yanısıra ilaç kullanımı ve PEF metre ölçümü konusunda beceriler kazandırmak gerekir. Astım tedavisinde kullanılan ilaçların bü-yük çoğunluğu inhalasyon yolu ile alınır. İnhaler ilaçların doğru kullanılması tedavi başarısı için çok önemlidir. Mutlaka hastaya doğru ilaç kulla-nımı öğretilmelidir.

Uygun ilaçlar verilmesine rağmen tetikleyici-ler uzaklaştırılmaz ve eşlik eden hastalıklar tedavi edilmezse astım tedavisinde başarıya ulaşılamaz. Bu nedenle astım kontrolünü zorlaştıran tüm te-tikleyicilerin uzaklaştırılması gerekir. Bunlardan en önemlisi sigaradır. Sigara içen astımlı hastala-rın daha sık atak geçirdiği, daha sık hastaneye yat-tığı gösterilmiştir Ayrıca sigaranın astımın temel ilacı olan inhaler steroidlere karşı direnç gelişme-sine neden olduğu, dolayısıyla sigara içen hastala-rın tedaviye daha az yanıt verdiği kanıtlanmıştır. Dolayısıyla başta sigara olmak üzere astım kontro-lünü güçleştiren mesleki irritanlar, duyarlı olduğu allerjenler, ilaçlar, kirli hava gibi tetikleyicilerin or-tamdan uzaklaştırılması gerekmektedir.

Astımlı hastaların yaklaşık %60-70’inde birlik-te allerjik rinit görülür. Tedavi edilmemiş allerjik rinit astım kontrolünü güçleştirir. Gastroözefageal re ü, kronik sinüzit, postnazal akıntı astım semp-tomlarını arrtırabilir. Eşlik eden bu tür hastalıkla-rın tedavisi astımda kontrolü kolaylaştırır.

İlaç tedavisiAstım tedavisinde kullanılan ilaçlar iki ana başlık altında toplanır (Tablo-1)

1. Kontrol edici ilaçlar2. Semptom giderici ilaçlar

Kontrol edici ilaçlar: Antihipertansi er ve anti-diabetik ilaçlar gibi uzun süre kullanılması gereken, günlük, düzenli alınan ve astımı kontrol altında tutan ilaçlardır. Pro aktik veya koruyucu ilaçlar olarak da adlandırılır. Kontrol edici ilaçlar hava yol-larındaki in amasyonu baskılarken semptomlarda

Kontrol Edici İlaçlar Semptom Giderici İlaçlar

İnhaler steroidler Beklometazon Budesonid Flutikazon Siklesonid

Uzun etkili beta-2 agonistler Formoterol Salmeterol

Lökotrien reseptör antagonistleri Montelukast Zafirlukast

Teofilin

Tiotropium

Anti-IgE

Kısa etkili beta-2 agonsitler Salbutamol Terbutalin

Kısa etkili antikolinerjikler İpratropium bromür

Oral steroid

Teofilin

Tablo 1. Astım Tedavisinde Kullanılan İlaçlar

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

132

Eğer 2-3 ha alık tedaviye rağmen hasta kont-rol altına alınamamış ise öncelikle hastanın ilaçları doğru ve düzenli kullanıp kullanmadığına bakılır. Hasta eğitimi ve tetikleyiciler tekrar gözden ge-çirilir. Bunlarda bir sorun yok ise tedavi yeniden düzenlenir. Bu grup hastalar kısmen daha ağır has-talardır ve tedavide ilk seçenek kullandığı inhaler steroidlere uzun etkili beta2- agonist ilaçların eklen-mesidir. İnhaler steroid+ uzun etkili beta2-agonist kombinasyonunu düzenli kullanan hasta, yakınma-ları olduğu zaman yine semptom gidericilerini alır.

Hasta izlenir, kontrol altına alınmış ise tedaviye devam edilir, kontrol sağlanamamış ise kombinas-yon tedavisindeki inhaler steroid dozu arttırılırıla-rak yüksek doz kullanılır. Bu tedavi ile kontrol altına alınamayan hastalarda yüksek doz inhaler steroid ve beta2-agonist kombinasyonuna lökotrien resep-tör antagonisti, yavaş salınan teofilin veya sık atak öyküsü olan hastalarda Tiotropium eklenir. Astımlı hastaların çok küçük bir oranında ikiden fazla yük-sek doz kombinasyon tedavilerine rağmen kontrol sağlanamayabilir. Bu grup hastalara zor astım denir. Tedaviye oral steroid ve seçilmiş olgularda anti-IgE eklenir. Zor astım tanısı almış hastalar astım deneyi-mi olan kliniklerde izlenmelidir.

İnhaler steroidlerin doz aralıkları ve eşdeğer dozları tablo-2 de gösterilmiştir.

Yüksek ilaç dozlarından sakınmak ve minu-mum tedavi dozunu ayarlayabilmek için üç ay süre ile hasta kontrol altında ise kullandığı inhaler

Kontrol sağlanmış bir hastada gece/gündüz semptomu, aktivite kısıtlaması ve semptom gideri-ci ilaç gereksinimi hiç olmamalı, ve hasta hiç atak geçirmemelidir.

Hastanın eğitimi tamamlandıktan, tetikleyi-ciler uzaklaştırıldıktan, eşlik eden hastalıklar dü-zeltildikten ve kontrol düzeyi belirlendikten sonra ilaç tedavisine başlanır. Tedavide temel kural kont-rol edici ilaçların düzenli, semptom gidericilerin ise sadece yakınmaların olduğu zamanlar kullanıl-masıdır.

Hastalığın ağırlığına göre ilaç dozları ve kom-binasyonları değişmekle birlikte ilk kez başvuran bir hastada tedaviye düşük-orta doz inhaler steroid ile başlanır. İnhaler steroidlerin etkisinin uzun sü-rede (ha alar) çıkabileceği, hemen klinik düzelme sağlamayacağı hastaya bildirilerek mutlaka düzenli kullanması istenir. Yakınmaları olduğu dönemler-de ise rahatlamak için semptom giderici kullanma-sı önerilir.

Tedavinin başlangıcında hastanın sık sempto-mu olması nedeniyle kurtarıcı ilaçları sık kullana-bilir, ancak günler ha alar içerisinde düzenli kul-lanılan inhaler steroidin in amasyonu baskılaması sonucu semptomlar azalır ve kaybolur, semptom giderici gereksinimi kalmaz, solunum fonksiyon-ları normale döner. Böylece hasta kontrol altına alınmış olur. Bundan sonra ilaçları düzenli kul-lanmasını ve kontrolün sürekliliğini sağlamak için hasta yakından izlenir (Şekil-5).

Tedavinin hedefi her basamakta astım kontrolünü sağlamaktır

Bir önceki basamağa oral steroid ve seçilmiş hastalarda anti-IgE ekle. Bu grup hastalar uzman merkezlerce tedavi edilir

İnhaler steroid (yüksek doz) ve uzun etkili beta2-agonist kombinasyonuna lökotrien reseptör antagonisti, teofilin, ve Tiotropium dan biri veya birkaçı eklenebilir.

İnhaler steroid (yüksek doz) ve uzun etkili beta2-agonist

İnhaler steroid (düşük-orta doz) ve uzun etkili beta2-agonist kombinasyonu

İnhaler steroid (düşük doz), ikinci seçenek Lökotrien antagonistleri

Hastanın semptomu olursa semptom giderici bronkodilatör ilaçlar kullanılır. Bu her basamak için geçerlidir.Kontrol sağlanamayan hastada basamak çıkmadan önce hasta uyumu ve tetikleyiciler tekrar gözden geçirilmelidir

En az üç aydır kontrol altında olan hastada tedavi bir basamak inilir. Amaç astım kontrolünü sağlayan ideal ilaç doz ve kombinasyonu hede emektir

Şekil 5. Astımda basamak tedavisi

Astım

14

133

Atak tedavisinde kullanılan ilaçlar:

1. Nazal oksijen2. İnhale kısa etkili beta2-agonist3. Sistemik steroid4. Diğer bronkodilatörler

I. İnhale kısa etkili antikolinerjikII. Magnezyum SülfatIII. Teofilin

Tedavide kullanılan ilaçların dozu ve çeşidi ata-ğın ağırlığına göre arttırılır (Şekil-6)

Astım atağının ağırlığı ne olursa olsun tüm hastalarda atak sırasında hipoksemi gelişir. Hi-poksemiyi düzeltebilmek, arteriel oksijen satüras-yonunu %90 nın (çocuklarda %95) üzerine çıkar-tabilmek için hastaya oksijen verilir. Genelde 1-2 lt dakikada verilen nazal oksijen ile hipoksemi dü-zeltilebilir.

İnhalasyon yolu ile verilen kısa etkili beta2-agonistler ilk sırada tercih edilen bronkodilatör ilaçlardır. Büyük hacimli spacer aracılığı ile 20 dakikada bir, her seferinde tek püskürtme olmak üzere 4-8 nefes verilir (Şekil-7). Bebeklerde, ileri yaş hastalarında ve uyumsuz, ya da bilinç bulanık-lığı olan hastalarda nebülizör ile 4-6 saatte bir 2.5-5 mg salbutamol verilmesi tercih edilir.Ağır hasta-larda sürekli nebülizasyon yapılabilir.

Hafif ataklar dışında tüm ataklarda sistemik steroid verilir. Oral verilen steroidler intravenözler kadar etkilidir, bu nedenle oral yol tercih edilme-lidir. Ancak hastanın bulantı, kusması varsa intra-venöz yol kullanılır. Genellikle 40-60 mg predni-zolon yeterlidir. Ancak gerekirse bu doz arttırıla-bilir. Steroidlerin etkisi en erken 4 saatte başlar.

Hastaların büyük çoğunluğunda yüksek doz inhaler beta2-agonistler ve sistemik steroidler ile yeterli sonuç alınır. Ancak, bu tedavilerle düzel-meyen hastalarda ek bronkodilatör ilaçlar kullanı-lır. Bunlar sırasıyla antikolinerjikler (ipratropium bromür), Magnezyum Sülfat ve Metilksantinler (teofilin, aminofilin) dir.

steroid dozu %50 azaltılarak tedaviye devam edi-lir. Kontrol sağlamak için ilaç doz ve çeşidini art-tırmak, kontrol sağlındıktan sonra minimal dozla kontrolün devamını sağlamak için ilaç dozunu azaltmak şeklindeki tedavi yaklaşımına da basa-mak tedavisi denir.

Tedavi dozlarında inhaler steroidlerin ciddi sistemik yan etkileri yoktur, ancak ses kısıklığı, orofarengeal kandidiazis ve öksürük gibi lokal yan etkileri olabilir. Bu yan etkileri önlemek için has-taların inhaler steroidi kullandıktan sonra musluk suyu ile gargara yapıp tükürerek boğazını temiz-lemesi önerilir. Yüksek dozlarda kullanılan beta2-agonistlerin ise taşikardi, aritmi, tremor, hipopo-tasemi, hiperglisemi gibi yan etkileri görülebilir. Günlük tedavi dozlarında klinik olarak önemli yan etki nadirdir.

Atak tedavisiAstımlı hastada semptomların artması ve buna paralel olarak solunum fonksiyonlarında bozul-maların oluşmasına “ astım atağı” denir. Atak, tetik çeken etkenlerle karşılaşma sonucu ortaya çıkabile-ceği gibi, uzun süreli tedavinin yetersiz ve uygunsuz yapılması da atak nedeni olabilir. Atak, dakikalar içerisinde gelişebileceği gibi bazı hastalarda saatler, günler içerisinde yavaş yavaş gelişir. Yavaş gelişen atakta, atağın ağırlığı hasta ve hekim tarafından gözardı edilebilir dolayısıyla erken ve yeterli tedavi yapılmaz. Mortalite özellikle bu tip hastalarda yük-sektir. Bu nedenle atak tedavisinde en önemli nokta hastanın nöbetinin başladığını erken farkedip, uy-gun tedavinin en kısa sürede başlanmasıdır.

Astım atağı ile gelen hastada önce anamnez, fizik muayene ve PEF ölçümleri ile atağın ağırlı-ğı saptanır. Hastada anksiete, ileri derecede nefes darlığı varsa, yardımcı solunum kasları solunuma katılıyor, solunum sayısı 30 dan, kalp hızı 120 den daha fazla ise, oskültasyonda bifazik ronküsler du-yuluyor, ya da sessiz akciğer varsa ve PEF değeri beklenenin %60’nın altında ise atak ağır demektir.

İlaç Düşük Doz Orta Doz Yüksek Doz

Beklometazon (CFC) 250-500 500-1000 1000-2000

Beklometazon (HFA) 100-200 200-400 400-800

Budesonid 200-400 400-800 800-1600

Flutikazon 100-250 250-500 500-1000

Siklesonid (HFA) 80-160 160-320 320-1280

Mometazon Furoat 110-220 220-240 >240

Triamsinolon Asetonid 400-1000 1000-2000 >2000

CFC: İtici gaz kloro orokarbon, HFA: İtici gaz hidro oroalkalen.

Tablo 2. Erişkinlerde İnhaler Steroidlerin Doz Aralıkları ve Eşdeğer Dozları (mikrogram)

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

134

İnhaler mükolitik ilaçlar hastada öksürüğü ve nefes darlığını arttırabileceği için nöbetteki hasta-ya verilmez.

Antihistaminikler bir etkisi gösterilemediği için verilmez.

Nöbetteki hastaya göğüs fizyoterapisi yapılma-malıdır.

Hastaların aşırı miktarda sıvı ile hidrasyonu doğru ve uygun değildir.

Kaynaklar1. Türk Toraks Derneği Astım Tanı ve Tedavi Kılavuzu.

Türk Toraks Dergisi 2014 http://www.toraks.org.tr/news.php?id=1281)

2. Global initiative for asthma (GİNA). Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO workshop report. NIH Publication No 02-3659, Issued 1995, updated 2015 (http://www.ginasthma.com/Guidelineitem.asp??l1=2&l2=1&intId=1920)

3. National Heart, Lung and Blood Institute. Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and Management of Asthma 2007 (http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm)

Antikolinerjiklerin beta2-agonist ilaçlar ile birlikte verilmesi ek bronkodilatasyon sağlar. Bu amaçla 0.5 mg ipratropium ve 2.5 mg salbutamo-lü içeren nebüller 20 dakikada bir nebülizasyon ile verilir. Gerekirse tekrarlanır.

Standart tedaviye yanıt vermeyen daha ağır ataklarda Magnezyum Sülfat 2 gr 50 ml serum fizyolojik içerisinde yarım saatte intravenöz infüz-yonla verilir.

Ek bronkodilatör tedavide son seçenek ilaç int-ravenöz teofilindir.

Atak tedavi ederken yapılmaması gerekenler

Rutin olarak her hastaya antibiyotik başlamak doğru değildir. Balgamda bulunan eozinofiller balgama pürülan özellik kazandırabileceği için tek başına balgam pürülansı antibiyotik başlama-yı gerektirmez. Hastada ateş, lökositoz ve akciğer grafisinde pnömoni ile uyumlu bulgular varsa an-tibiyotik başlanır.

Solunum merkezinin depresyonuna neden ola-bileceği için sedati er kesinlikle verilmez.

Şekil 6. Acil Serviste astım atak tedavisi

Atağın ağırlığını belirle ve tedaviye başla

• Nazal oksijen • İnhaler beta2-agonist • Sistemik steroid

Hasta eğitimini yap Kronik tedaviyi düzenle Taburcu et

Hastaneye yatır

Yanıt varsa

Yanıt yoksa

Yanıt yoksa

Yanıt varsa

•Klinik bulgular•PEF değeri•Oksijen saturasyonu ile atağı izle

•Klinik bulgular•PEF değeri•Oksijen saturasyonu ile atağı izle

Hasta eğitimini yap Kronik tedaviyi düzenle Taburcu et

Yukarıdaki tedaviye devam et, ve sırasıyla bir, ya da birkaç bronkodilatör ekle • İnhaler antikolinerjik • İ. V. Magnezyum sülfat • İ.V. Teofi lin

Kronik Obstrüktif A

kciğer Hastalığı (KO

AH

)

15Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH)

135

EPİDEMİYOLOJİ

Son 200 yıldır geleneksel risk faktörlerinin (yeter-siz beslenme, kirli su, hijyenik olmayan koşullar, ev içi kirlilik vb.) giderek azalması, fakat yeni risk faktörlerinin (tütün, sağlıksız diyet, obezite, fizik-sel inaktivite, mesleki riskler, hava kirliliği vb.) or-taya çıkması hastalık kalıplarının da değişmesine neden olmuştur. Enfeksiyon hastalıkları giderek azalırken, günümüzde kronik hastalıklar en büyük mortalite ve morbidite nedeni haline gelmişler-dir. Bugün tüm dünyada ölümlerin %66’i kronik hastalıklar nedeniyle gerçekleşmektedir (2010) ve bu ölümlerin %80’den fazlası düşük-orta gelirli ül-kelerde gözlenmektedir. Kalp-damar hastalıkları, kanserler, KOAH ve diyabet tüm kronik hastalık-ların %82’ini oluşturmaktadır. Son 200 yılda, özel-likle de 20. yüzyılın ortalarından itibaren hızlanan bu gelişme, ayni tarihsel dönemde ivmelenen ser-best pazar ekonomisi ve küreselleşmenin yol açtı-ğı yoksulluk, eşitsizlik, işsizlik, sosyal kararsızlık, vahşi ticaret ve küresel dengesizlikler gibi sağlığın sosyal belirleyicilerinin giderek kötüleşmesiyle ya-kından ilişkili görünmektedir (Şekil 1). KOAH, tüm dünyada önde gelen mortalite ve morbidite nedenidir. Neden olduğu büyük ekono-mik ve sosyal yük giderek artmaktadır. Hastalığın mortalite, morbidite ve prevalansı ülkeler arasın-da ve ayni ülke içindeki değişik gruplarda büyük farklılıklar göstermektedir. KOAH’ın prevalansı ve hastalık yükünün, yoksulluk, sağlıkta eşitsizlik ve bunların sonucu olarak risk faktörleriyle (tütün dumanı, iç ortam hava kirliliği ve mesleki maru-ziyet) sürekli karşılaşma ve sağlık hizmetlerine

Prof. Dr. Ali Kocabaş

GİRİŞ VE TANIMLAMA

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH); za-rarlı gaz ve partiküllere karşı havayolları ve akci-ğerin artmış kronik in amatuvar yanıtı ile ilişkili ve genellikle ilerleyici özellikteki kalıcı hava akımı kısıtlaması ile karekterize, yaygın, önlenebilir ve tedavi edilelebilir bir hastalıktır. Alevlenmeler ve komorbiditeler hastalığın şiddetine katkıda bulu-nur (GOLD 2015). KOAH, farklı tedavilere farklı yanıtlar veren, fakat henüz çok iyi anlaşılamayan fenotiplere sa-hiptir. Bu nedenle, bir şemsiye tanımlama veya bir sendrom olarak da değerlendirilebilir. Buna ek olarak, KOAH genellikle komorbiditelerle bir-liktedir. Kardiyovasküler hastalıklar, metabolik hastalıklar ve akciğer kanseri en sık görülen ko-morbiditelerdir. Genellikle kış aylarında oluşan, semptomlarda artış ve akciğer fonksiyonlarında azalma ile kendini gösteren alevlenmeler, komor-biditeler gibi hastalığın sonuçları üzerinde büyük etkiye sahiptirler. Hastalık genellikle orta-ileri yaş grubunda orta-ya çıkar ve yavaş bir ilerleme gösterir. Bu nedenle KOAH’lı hastalar erken dönemdeki semptomla-rını genellikle sigara içiminin veya yaşlanmanın doğal sonucu olarak görürler, ancak semptomları, özellikle nefes darlığı, çok belirgin hale gelince, hastalığın ileri evrelerinde doktora başvururlar. KOAH, ülkemizde ve tüm dünyada önemli bir halk sağlığı sorunu olmasına karşın, kamuoyu ve hekimler tarafından yeterince bilinmeyen, yeterin-ce teşhis edilmeyen ve genellikle yanlış tedavi edi-len bir hastalıktır.

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

136

Şekil 1. Kronik hastalıkların nedenleri.

Prevalans: KOAH prevalansını değerlendirmede; kişilerin verdiği bilgiye dayalı doktor tanılı KOAH prevalansı, anketlerle sorgulanan solunumsal semp-tomların prevalansı ve spirometri ile hava akımı kısıtlanmasının varlığına dayalı prevalans (bron-kodilatör testi ile birlikte veya değil) gibi yaklaşım-lar kullanılmaktadır. Günümüzde epidemiyolojik çalışmalarda spirometriyi dayalı çalışmalar preva-lansı belirlemede temel standart olarak kabul edil-mektedir. Son yıllarda yapılan iki uluslararası çalış-ma (PLATINO ve BOLD çalışmaları) bu konuda daha güvenilir sonuçlar elde edilmesini sağlamıştır. KOAH prevalansını ve hastalığın sosyal ve ekono-mik yükünü ölçmek amacıyla standart yöntemle-rin kullanıldığı bu çalışmalarda; sabit oran ölçütü (bronkodilatör sonrası FEV1/FVC < %70) kullanıl-dığında, 40 yaş üstü yetişkinlerde KOAH prevalan-sının %20’ler düzeyinde olduğu, hastalığın yaş ve sigara içme yoğunluğu ile ilişkili olarak arttığı, geliş-miş ülkelerde sigara içme yaygınlığı ile ilişkili olarak erkek ve kadınlarda benzer prevalans değerlerinin elde edildiği, gelişmekte olan ülkelerde ise hastalığın erkeklerde daha yaygın olduğu gösterilmiştir.

Ekonomik Yük: KOAH’ın, tanı ve tedavi harcama-ları gibi doğrudan maliyeti ve sakatlığın ekonomik sonuçları, kaybedilen iş gücü, erken ölüm, hastalık nedeni ile yapılan aile harcamaları gibi dolaylı ma-liyeti oldukça yüksek düzeylerdedir. 2010 yılı ve-rilerine görü tüm dünyada KOAH’ın doğrudan ve dolaylı maliyeti 2.1 trilyon US doları iken, bu ma-liyetin 2030 yılında 4.8 trilyon US dolara çıkacağı öngörülmektedir. Bu maliyetin yarıdan fazlasını ge-lişmekte olan ülkeler çekmektedir. Hastalık şiddeti arttıkça, neden olduğu maliyetler de artmaktadır.

ulaşım yetersizliği nedeniyle önümüzdeki yıllarda artmaya devam edeceği öngörülmektedir.

Mortalite: Küresel Hastalık Yükü Çalışmasına göre 2010 yılında tüm dünyada KOAH nedeniyle ger-çekleşen ölümler 2.9 milyondur. Bu ölümlerin %90’ı düşük-orta gelirli ülkelerde gerçekleşmiştir. Hastalık, en çok ölüme neden olan hastalıklar sıralamasında iskemik kalp hastalıkları ve inme’den sonra 3. sırada-dır. Yapılan çalışmalar, gelişmiş batı ülkelerinde si-gara içme prevalansı ve hava kirlilğindeki azalmaya parelel olarak hastalığın erkeklerde plato çizmeye ve bazı ülkelerde azalmaya başladığını, kadınlarda ise artışın yavaşladığı ya da devam ettiğini göstermekte-dir. Düşük-orta gelirli ülkelerde ve gelişmiş ülkelerin yoksul kesimlerinde ise hastalıktan ölümler artmaya devam etmektedir. KOAH’la ilişkili ölümlerdeki ar-tışta, yoksulluk, sigara içme salgını ve hava kirliliğin-deki artışın belirleyici rolü bulunmaktadır.

Morbidite: Morbidite ile ilgili değerlendirmede geleneksel olarak; poliklinik sayıları, acil servis başvuruları ve hastaneye yatış gibi ölçütler kulla-nılmaktadır. Fakat bu ölçütler her ülkenin sağlık sisteminden etkilendiği için güvenilir değildirler. Son yıllarda Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) tarafın-dan morbiditeyi veya hastalık yükünü değerlendir-mede; sakatlık nedeniyle kaybedilen yıllar olarak tanımlanan YLD (Years of Healty Life Lost due to Disability) ve gerek erken ölümler gerekse sakat-lık nedeniyle kaybedilen yılların toplamı olarak tanımlanan DALY (Disability Adjusted Life Years) ölçütleri kullanılmaktadır. 2010 yılında küresel hastalık yüküne (DALY ve YLL) en çok neden olan hastalık sıralamasında KOAH 9. Sıradadır.

2

Altta yatan sosyoekonomik, kültürel, politik ve çevresel belirleyiciler

Küreselleşme

Şehirleşme

Nüfusun yaşlanması

Batılı yaşam tarzı

Ortak değiştirilebilirrisk faktörleri

Sağlıksız diyet

Fiziksek inaktivite

Tütün kullanımı

İç ortam hava kirliliği

Dış ortam hava kirliliği

Allerjenler

Mesleki etkenler

Değiştirilemeyen risk faktörleri

Yaş

Kalıtım

Ara risk faktörleri

Artmış kan basıncı

Artmış kan şekeri

Anormal kan lipidleri

Aşırı kilo/Şişmanlık

Bozulmuş solunum fonksiyonları

Allerjikduyarlılaşma

Ana kronik hastalıklar

Kalp hastalıkları

İnme

Kanser

Kronik solunum hastalıkları

Diabet

Allerjikhastalıklar

Şekil 1. Kronik hastalıkların nedenleri

KOAH , tüm dünyada önde gelen mortalite ve morbidite nedenidir. Neden olduğu büyük ekonomik ve sosyal yük giderek artmaktadır. Hastalığın mortalite, morbidite ve prevalansı ülkeler arasında ve ayni ülke içindeki değişik gruplarda büyük farklılıklar göstermektedir. KOAH’ın prevalansı ve hastalık yükünün, yoksulluk, sağlıkta eşitsizlik ve bunların sonucu olarak risk faktörleriyle (tütün dumanı, iç ortam hava kirliliği ve mesleki maruziyet) sürekli karşılaşma ve sağlık hizmetlerine ulaşım yetersizliği nedeniyle önümüzdeki yıllarda artmaya devam edeceği öngörülmektedir.

Mortalite: Küresel Hastalık Yükü Çalışmasına göre 2010 yılında tüm dünyada KOAH nedeniyle gerçekleşen ölümler 2.9 milyondur. Bu ölümlerin % 90’ ı düşük-orta gelirli ülkelerde gerçekleşmiştir. Hastalık, en çok ölüme neden olan hastalıklar sıralamasında iskemik kalp hastalıkları ve inme’den sonra 3. sıradadır. Yapılan çalışmalar, gelişmiş batı ülkelerinde sigara içme prevalansı ve hava kirlilğindeki azalmaya parelel olarak hastalığın erkeklerde plato çizmeye ve bazı ülkelerde azalmaya başladığını, kadınlarda ise artışın yavaşladığı ya da devam ettiğini göstermektedir. Düşük-orta gelirli ülkelerde ve gelişmiş ülkelerin yoksul kesimlerinde ise hastalıktan ölümler artmaya devam etmektedir. KOAH’la ilişkili ölümlerdeki artışta, yoksulluk, sigara içme salgını ve hava kirliliğindeki artışın belirleyici rolü bulunmaktadır.

Morbidite: Morbidite ile ilgili değerlendirmede geleneksel olarak; poliklinik sayıları, acil servis başvuruları ve hastaneye yatış gibi ölçütler kullanılmaktadırb Fakat bu ölçütler her ülkenin sağlık sisteminden etkilendiği için güvenilir değildirler. Son yıllarda Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) tarafından morbiditeyi veya hastalık yükünü değerlendirmede; sakatlık nedeniyle kaybedilen yıllar olarak tanımlanan YLD (Years of Healty Life Lost due to Disability) ve gerek erken ölümler gerekse sakatlık nedeniyle kaybedilen yılların toplamı olarak tanımlanan DALY (Disability Adjusted Life Years) ölçütleri kullanılmaktadır. 2010 yılında küresel hastalık yüküne (DALY ve YLL) en çok neden olan hastalık sıralamasında KOAH 9. Sıradadır.

Prevalans: KOAH prevalansını değerlendirmede; kişilerin verdiği bilgiye dayalı doktor tanılı KOAH prevalansı, anketlerle sorgulanan solunumsal semptomların prevalansı ve spirometri ile hava akımı kısıtlanmasının varlığına dayalı prevalans (bronkodilatör testi ile birlikte veya değil) gibi



AH

)

15

137

vaş yavaş azalmaya başlar. KOAH gelişiminde rol oynayan risk faktörleri ya (a) akciğer büyümesini azaltarak, ya (b) akciğer fonksiyonunudaki azal-mayı daha erken yaşda başlatarak; ya da (c) akci-ğer fonksiyonundaki doğal azalmayı hızlandırarak veya birden fazla mekanızma ile etki gösterirler. Düşük-orta gelirli ülkelerde ilk iki mekanızmanın, gelişmiş ülkelerde ise üçüncü mekanizmanın daha belirleyici olduğu düşünülmektedir. Fakat, hangi mekanızma ile olursa olsun, akciğer fonksiyonun-daki kayıp belli bir düzeye gelince kişide KOAH geliştiği düşünülür.

Yoksulluk ve sağlıkta eşitsizlik: Sağlıkta eşitsizlik; bireyler ve toplumun değişik kesimleri arasında ekonomik, siyasal, sınıfsal, mesleksel, dinsel, kül-türel veya benzeri sosyal nedenlerle ve sağlık hiz-metlerine ulaşımdaki yetersizlik nedeniyle sağlıkla ilgili önlenebilir ve kabul edilemez farklılıklardır. İnsanların ve toplumların sağlık durumu, büyük oranda çok çeşitli belirleyecinin karmaşık etkile-şimi tarafından belirlenir. Sağlığın belirleyicileri, çok çeşitli kişisel, sosyal, ekonomik ve çevresel faktörü (eğitim, iş, gelir, sosyal statü, barınma ko-şulları, cinsel kimlik, kültür, vb.) içerir. Sağlığın bu sosyal belirleyicilerinin kombinasyonu ve karşılıklı etkileşimi sonucu, bireylerin ve toplumların sağlık durumlarında farklılıklar oluşur. Sonuçta, bireyler ve değişik toplum kesimleri arasında sağlıkta eşit-sizlik ortaya çıkar. Sağlığın sosyal belirleyicilerinin bir toplumun sağlığına etkisi konusunda birçok çalışma bulunmaktadır. Bu çalışmalar, toplum sağlığının %15’inin biyoloji ve genetik faktörlere, %10’unun fizik çevreye, %25’inin sağlık hizmet-lerinin tedavi edici çalışmalarına, fakat %50’sinin tümüyle sosyal ve ekonomik çevreye bağlı olduğu-nu ortaya koymaktadır. Bu durum, sağlığın, sağlık hizmetlerinden çok daha fazla ve öte bir şey oldu-ğunu, sağlığın tüm sosyal belirleyicileri arasında sosyo-ekonomik çevrenin sağlığın en önemli be-

Türkiye’de KOAH Epidemiyolojisi: Sağlıkta eşit-sizlik (sosyal eşitsizlik +sağlık hizmetlerine ulaşım yetersizliği), sigara içme alışkanlığı ve iç ortam hava kirliliği gibi risk faktörlerinin oldukça yaygın olduğu Türkiye’de, KOAH’ın yüküne yönelik yeter-li çalışma bulunmamaktadır. Son on yılda yapılan iki çalışma, ülkemizde KOAH’ın yüküne yönelik önemli verilerin elde edilmesini sağlamıştır. Bun-lardan ilki Sağlık Bakanlığınca 2000 yılında yapılan Ulusal Hastalık Yükü Çalışması, ikincisi ise Adana ilinde yapılan BOLD-Türkiye çalışmasıdır. Sağlık Bakanlığınca Küresel Hastalık Yükü (Global Bur-den of Study) yöntemi kullanarak Türkiye’de ölüm nedenlerini tahmin etmeyi hede eyen çalışmada, en sık görülen ölüm nedenleri arasında KOAH’ın üçüncü sırada olduğu bildirilmiştir. Bu çalışmada KOAH, DALY nedenleri içinde 8. sırada yer al-maktadır. BOLD metodolojisi kullanılarak Adana ilinde 2004 Ocak ayı içinde yapılan prevalans ça-lışmasında, bu ildeki 40 yaş üstü yetişkinlerde sabit oran ölçütü kullanıldığında KOAH prevalansının %19.1 (erkeklerde %28.3, kadınlarda %10.3) oldu-ğu saptanmıştır.

Tanı ve Tedavi Pratiği: Gerek kamuoyunda ge-rekse sağlık personeli arasında KOAH konusun-da yeterli farkındalığın olmaması ve spirometri cihazının tüm sağlık kuruluşlarında bulunmama-sı, bu hastalığın tanısını güçleştirmektedir. Sağlık Bakanlığınca 2011 yılında yapılan Türkiye Kronik Hastalıklar ve Risk Faktörleri Çalışmasında, ikinci basamak sağlık kuruluşlarında yapılan spirometri-lerin ancak %22.6’sının uygun olduğu görülmüş-tür. Gelişmiş ülkelerde KOAH’lı hastaların sadece %25-40’ına tanı konulabilmiş durumdadır. Adana ilinde yapılan BOLD çalışmasında hastaların sade-ce %8.4’üne bir doktor tarafından KOAH tanısı ko-nulduğu saptanmıştır Buna karşılık, tanı konulan hastalar yanlış tedavi edilmekte, hastaların %80’i aşırı tedavi almaktadırlar.

RİSK FAKTÖRLERİ

KOAH genellikle sigara dumanı ve diğer risk fak-törlerine duyarlılıkta büyük farklılığa neden olan genetik faktörlerle çevresel faktörlerin etkileşimi sonucu ortaya çıkmaktadır (Tablo 1). Nitekim ben-zer sigara içme öyküsüne sahip iki kişiden sadece birinde KOAH gelişmesi, hastalığa genetik eğilim-deki farklılıklara ve/veya kişilerin içinde bulunduk-ları sosyal ve ekonomik koşullara (sağlığın sosyal belirleyecilerine) bağlı olduğunu göstermektedir. Akciğer fonksiyonu, normal olarak çocukluk ve adolesan dönemde akciğerler büyüdükçe artar ve 20. yaşdan hemen sonra en yüksek düzeye ge-lir, 20-25 yaş arasında plato çizer. Daha sonra ya-

• Yoksulluk, sağlıkta eşitsizlik• Akciğerlerin büyüme ve gelişmesinde sorunlar (İntrauterin

ve çocukluk dönemi) • Maruziyetler Tütün dumanı Ev içi hava kirliliği (özellikle biyomas yakıtlarla ısınma ve

yemek pişirme nedeniyle) Organik ve inorganik mesleki toz ve kimyasallar Dış ortam hava kirliliği • Cinsiyet • Yaş • Solunum yolu enfeksiyonları• Astım/bronşiyal hiperreaktivite • Kronik bronşit • Genetik faktörler

Tablo 1. KOAH’da Risk Faktörleri

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

138

BOLD grubu tarafından yayınlanan son bir çalışmada, KOAH’da mortalitenin ne sigara içme prevalansı ne de hava akımı obstrüksiyonu preva-lansı ile ilişkili olmadığı, fakat hem KOAH morta-litesinin, hem de yoksulluğun bir göstergesi olan spirometrik restrüksiyonun (düşük FVC) kişi başı-na düşen gayri safi milli hasıla ile güçlü bir şekilde ilişkili olduğu, kişi başına düşen gayri safi milli ge-lir 15 bin doların altına düştüğünde her ikisinin de arttığı gösterilmiştir. Yapılan çalışmalarda, eğitim, meslek ve gelir düzeyi ile ölçülen sosyo-ekonomik durum (SES) ile KOAH’ın tüm çıktıları (prevalans, insidans, mortalite, hastaneye yatışlar) arasında anlamlı bo-yutta ters ilişki bulunduğu, en düşük SES’e sahip bireylerin, en yüksek SES’e sahip bireylere göre en az iki kat kötü KOAH çıktılarına sahip oldukları gösterilmiştir. Bu durum, SES’deki eşitsizliğin kal-dırılmasının, bugün kullandığımız KOAH ilaçla-rından daha büyük etkiye sahip olacağını düşün-dürmektedir.

Akciğer büyüme ve gelişmesi: Akciğer büyümesi, gebelikte başlayan, doğumdan sonra devam eden, çocukluk ve adolesan dönemlerdeki maruziyetler-lerden etkilenen bir süreçtir. Gebelikte ve çocuk-lukta akciğer büyümesini etkileyen herhangi bir faktör, KOAH gelişme riskini arttırma potansiye-line sahiptir (Tablo 2). Ulaşılan maksimum akciğer fonksiyonunun (spirometri ile ölçülen) azalması, KOAH gelişimi için artmış riske sahip bireyleri belirlemede yardımcı olabilir. Özellikle düşük ve orta gelirli ülkelerde ve gelişmiş ülkelerin yoksul

lirleyicisi olduğunu göstermektedir. Bir diğer ifade ile, sağlığın sosyal belirleyecileri hastalıkların doğ-rudan nedeni olmamakla birlikte, hastalıklara yol açan “nedenlerin nedeni” olarak tanımlanırlar Tüm ülkelerde tüm gelir düzeylerinde sağlık ve hastalık bir toplumsal yokuşu izler; daha düşük sosyo-ekonomik düzeyde olanlar daha kötü sağlı-ğa sahiptirler. Sağlıktaki bu eşitsizlikler, insanların doğduğu, büyüdüğü, yaşadığı, çalıştığı ve yaşlandı-ğı koşullar ve hastalıkla ilgili davranışları devreye sokan sistemler nedeniyle ortaya çıkar. İnsanların yaşadığı ve öldüğü koşullar, politik, sosyal ve eko-nomik sistemler tarafından belirlenir. Yoksulluk pek çok risk faktörüne maruziyet olasılığını ar-tırdığı için, sağlık hizmetlerine ulaşımı engelledi-ği için ve tedaviye uyumu olumsuz etkilediği için KOAH gelişiminde ve hastalığın kontrolunda en önemli risk faktörlerinden biridir (Şekil 2). Sağlıkta eşitsizlik, solunum sistemi hastalıkla-rında, diğer sistem hastalıklarına göre daha yay-gındır. Bunun da nedeni, farklı toplumsal grupların yaşadıkları çevrelerdeki farklılıklar ve çevrenin so-lunum üzerine etkisidir. En düşük sosyal grupların, en yüksek sosyal gruplara göre, 14 kat fazla solu-num sistemi hastalığına sahip olduğu bildirilmiştir. Tütün dumanı, hava kirliliği, çevresel maruziyetler ve mesleki tehlikeler diğer organlara göre akciğerle-ri daha çok etkilemekte ve etnik azınlıklar ve düşük sosyoekonomik durumda bulunanlarda eşitsizliğe yol açmaktadır. Nitekim, ayni ülkede en düşük ve en yüksek sosyoekonomik gruplar arasında do-ğumda beklenen yaşam süresi farklılığı erkeklerde 10 yıla, kadınlarda 6 yıla ulaşabilmektedir.

4

Tablo 1. KOAH’da Risk Faktörleri

• Yoksulluk, sağlıkta eşitsizlik • Akciğerlerin büyüme ve gelişmesinde sorunlar (İntrauterin ve çocukluk dönemi) • Maruziyetler

Tütün dumanı Ev içi hava kirliliği (özellikle biyomas yakıtlarla ısınma ve yemek pişirme nedeniyle) Organik ve inorganik mesleki toz ve kimyasallar Dış ortam hava kirliliği

• Cinsiyet • Yaş • Solunum yolu enfeksiyonları • Astım/bronşiyal hiperreaktivite • Kronik bronşit • Genetik faktörler

Yoksulluk ve sağlıkta eşitsizlik: Sağlıkta eşitsizlik; bireyler ve toplumun değişik kesimleri (ırk, etnisite, cinsiyet, cinsel kimlik, yaş, sakatlık, sosyal veya ekonomik durum, coğrafi yerleşim veya diğer toplum örnekleri) arasında ekonomik, siyasal, sınıfsal, mesleksel, dinsel, kültürel veya benzeri sosyal nedenlerle ve sağlık hizmetlerine ulaşımdaki yetersizlik nedeniyle sağlıkla ilgili önlenebilir ve kabul edilemez farklılıklardır. Tüm ülkelerde tüm gelir düzeylerinde sağlık ve hastalık bir toplumsal yokuşu izler; daha düşük sosyo-ekonomik düzeyde olanlar daha kötü sağlığa sahiptirler. Sağlıktaki bu eşitsizlikler, insanların doğduğu, büyüdüğü, yaşadığı, çalıştığı ve yaşlandığı koşullar ve hastalıkla ilgili davranışları devreye sokan sistemler nedeniyle ortaya çıkar. İnsanların yaşadığı ve öldüğü koşullar, politik, sosyal ve ekonomik sistemler tarafından belirlenir. Yoksulluk pek çok risk faktörüne maruziyet olasılığını artırdığı için, sağlık hizmetlerine ulaşımı engellediği için ve tedaviye uyumu olumsuz etkilediği için KOAH gelişiminde ve hastalığın kontrolunda en önemli risk faktörlerinden biridir (Şekil 2)

YOKSULLUK / SAĞLIKTA EŞİTSİZLİK

Tütün kullanımı

İç ortam hava kirliliği

Dış ortam hava kirliliği

Mesleki maruziyetler

ASTIM KOAH AKCİĞER KANSERİ TÜBERKÜLOZ

AKUT SOLUNUMSAL ENFEKSİYONLAR

NEOLİBERALİZMHÜMET

DÜZENLEMELERİNİN YOKLUĞU

Maruziyet hastalığa neden olur veya eğilimli hale getirir. Güçlü kanıt: Orta düzeyde kanıt: Alevlenmeye yol açar

Şekil 2. Dünyada önde gelen beş akciğer hastalığı ve onların temel nedenleri Şekil 2. Dünyada önde gelen beş akciğer hastalığı ve onların temel nedenleri.



AH

)

15

139

İç ortam hava kirliliği: İyi havalanmayan evler-de, iyi çalışmayan sobalar veya açık ateşte yakılan odun, tezek, bitki kökleri ve kömürden (biyomas yakıtlardan) kaynaklanan çok yüksek düzeylerde iç ortam hava kirliliği gelişebilmektedir. Biyomas yakıt dumanlarına maruziyetin KOAH oluşturma gücü sigara dumanına maruziyetiyle hemen hemen aynidir (OR: 2.4). Tüm dünyada 1 milyar insan si-gara içerker, yaklaşık 3 milyar kişi ısınmak ve/veya yemek pişirmek amacıyla biyomas yakıtlar kullan-maktadır. Mevcut kanıtlar, biyomas yakıt veya kö-mürden kaynaklanan iç ortam hava kirliliğinin tüm dünyada KOAH gelişimi için en önemli risk faktörü olduğunu göstermektedir. Hindistan gibi gelişmek-te olan ülkelerde ısınma ve yemek pişirme amacıyla kullanılan biyomas yakıt (odun, bitki atıkları, tezek vb.) dumanlarına maruziyetin KOAH gelişiminde %30-50 oranında sorumlu olduğu bildirilmiştir. Dış ortam hava kirliliğinin KOAH gelişiminde-ki rolü iyi bilinmemektedir, fakat sigara dumanı ile karşılaştırıldığında bu riskin düşük olduğu görül-mektedir. Fakat, yüksek düzeydeki şehir hava kirli-liğinin kalp ve akciğer hastaları için zararlı olduğu bilinmektedir. Benzer şekilde, egsoz gazından kay-naklanan hava kirliliği solunum fonksiyonlarında bozulma ile ilişkilidir. Son zamanlarda Türkiye’de yapımı planlanan ve başlanan 80 den fazla termik santral ve iki nükleer santral hem KOAH morbidi-te ve mortalitesi için hem de doğa için büyük bir risk oluşturmaktadır.

Mesleki toz ve kimyasallar: İşyerlerinde organik ve inorganik tozlara, kimyasal ajanlara ve duman-lara maruziyet, KOAH gelişimi için önemli bir risk faktörüdür. ABD’de yapılan bir çalışmada KOAH gelişiminde mesleki maruziyetin katkısının %19,2 olduğu, bu değerin sigara içmeyenlerde %31,1 oldu-ğu bildirilmiştir. ATS tarafından yayınlanan bir ra-porda ise mesleki maruziyetin KOAH gelişimininde %10-20 oranında sorumlu olduğu bildirilmiştir.

Genler: Son zamanlarda değişik genetik faktör-lerin KOAH gelişimi ile ilişkili bireysel riski artı-rabileceği veya azaltabileceği gösterilmiştir. En iyi belgelenen genetik risk faktörü alfa-1 antitripsinin

bölgelerinde gebelik dönemi ve erken çocukluk döneminde karşılaşılan olumsuz faktörler akciğer büyümesininin en üst düzeye ulaşmasını engelli-yerek KOAH gelişiminde belirleyici öneme sahip olabilir.

Aktif ve çevresel tütün dumanı: KOAH gelişimi için tüm dünyada en yaygın görülen risk faktörü sigara dumanıdır. Sigara içiciler, içmeyenlere göre, daha yüksek solunumsal semptom prevalansına ve akciğer fonksiyon anormalliğine, daha büyük yıllık FEV1 azalmasına ve daha yüksek KOAH mortali-tesine sahiptirler. Diğer tip tütün kullanımı (pipo, puro, nargile vb.) ve çevresel tütün dumanı da ak-ciğerlerin toplam inhale partikül ve gaz yükünü artırarak solunumsal semptomlar ve KOAH gelişi-mine katkıda bulunabilirler. ABD Halk Sağlığı Kurumu (US Surgeon Ge-neral) raporuna göre (2004), KOAH gelişiminden %90 oranında sigara içimi sorumludur. Fakat son çalışmalar, sigara içiminin sorumluluğu ile ilgili bu tahmini %44-45’e düşürmüştür. Günümüzde sigara içiminin, gelişmiş ülkelerde bile, hastaların sadece %50-70’inde KOAH gelişiminden sorumlu olduğu bildirilmiştir. Bu değişimin, gelişmiş batı ülkelerinde sigara içme yaygınlığının azalmasına ikincil olduğu düşünülmektedir. Sağlık Bakanlı-ğınca 2004’de yapılan Hastalık Yükü çalışmasında, Türkiye’de KOAH gelişiminde sigara içiminin so-rumluluğu %52 olarak (erkeklerde %70, Kadınlar-da %10) bildirilmiştir (2004). Son yayınlanan ve 14 ülkede yapılan toplum tabanlı bir BOLD (Burden of Obstructive Lung Diseases) çalışmasında, yerleşik hava akımı obs-trüksiyonu saptanan hastaların %28’inin hiç sigara içmemiş kişiler oldukları bildirilmiştir. Ayni çalış-mada, orta-ağır KOAH’a (GOLD evre II +) sahip olan hiç sigara içmemiş KOAH’lı hastaların üçte ikisinin kadın olduğu raporlanmıştır. Hiç sigara içmemiş KOAH’lı hastalarda en önemli risk fak-törlerinin artmış yaş, önceki astım tanısı, işyerin-de organik tozlara maruziyet, çocuklukta şiddetli solunum sistemi enfeksiyonu öyküsü ve özellikle kadınlarda düşük eğitim düzeyi olduğu raporlan-mıştır.

Perinatal faktörler Çocukluk dönemi maruziyetleri

• Annenin sigara içimi• Annenin hava kirliliğine maruziyeti • Antibiyotik kullanımı• Doğum şekli• Preterm bebek

• Solunum yolu enfeksiyonları• Annenin sigara içimi• İç ve dış ortam hava kirliliği• Obesite/beslenme gelişimi• Çocukluk astımı• Havayolu gelişiminde yetersizlik

Tablo 2. Akciğer büyüme ve gelişmesini etkileyen perinatal faktörler ve çocukluk dönemi maruziyetleri

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

140

dumanlar vb) KOAH gelişen hastaların akciğerle-rinde abartılı bir in amatuvar yanıta neden olur-lar. En amatuvar hücreler salgıladıkları belirteçler aracılığı ile birbirleriyle ve yapısal hücrelerle etki-leşime geçerek hastalığın oluşmasına neden olur-lar. Oluşan kronik in amatuvar yanıt, parankimal doku harabiyetine ( amfizem) ve normal doku ta-mir ve savunma mekanizmalarında bozulmaya (küçük hava yollarında fibrozis) yol açabilir. Bu patolojik değişiklikler de hava hapsine ve ilerleyici hava akımı kısıtlanmasına neden olur. KOAH’a özgü patolojik değişiklikler hava yolla-rında, akciğer parankiminde ve pulmoner damar-larda gözlenir. Bu patolojik değişiklikler; akciğerin farklı bölgelerinde sayıları artmış özel in amatuvar hücre tiplerini içeren kronik infamasyon ve tekrar-layan zedelenme ve tamir süreçleri sonu gelişen yapısal değişikliklerdir. Genel olarak bakıldığında, hava yollarındaki in amatuvar ve yapısal değişik-likler hastalık ilerledikçe artar ve sigara içiminin bırakılmasına rağmen devam eder.

(AAT) ağır kalıtsal eksikliğidir. Fakat AAT eksikli-ği yaygın değildir ve tüm KOAH’ lı hastaların sade-ce küçük bir kısmını (% 1-3) açıklayabilir. Genetik epidemiyoloji çalışmaları KOAH’ ın bir poligenik hastalık olduğunu ve gen-çevre etkileşiminin kla-sik bir örneği olduğunu göstermektedir. Fakat de-ğişik çalışmalardan elde edilen sonuçlar arasında çelişkiler bulunmaktadır ve KOAH gelişimini et-kileyen fonksiyonel genetik değişiklikler AAT dı-şında tam olarak belirlenememiştir. Bir toplumun sağlık düzeyini belirlemede genetik faktörlerin et-kisinin % 15 olduğu dikkate alınır ve diğer kronik hastalıklar gibi KOAH’ın da son 200 yıllık sürecin bir ürünü olduğu düşünülürse, tek başına genlerle KOAH salgınının açıklanamayacağı açıktır.

PATOLOJİ

İnhalasyon yoluyla alınan zararlı gaz ve partikül-ler (tütün, biyomas yakıt dumanı, mesleki toz ve

7

Alveolar tutamakların ayrılması

Lümende inflamatuar eksüda

Peribronşiyal fibrozisLenfoid foliküller

İnflamatuar hücrelerle duvar kalınlaşması- makrofajlar, CD8+ hücreler, fibroblastlar

Kaynak: Peter J. Barnes, MD

Şekil 3. KOAH’lı hastalarda küçük hava yollarındaki değişiklikler

Alveolar duvar harabiyeti

Elastisite kaybı

Pulmoner kapiller yataktaharabiyet

↑İnflamatuar hücrelerMakrofajlar, CD8+ lenfositler,


Şekil 4. KOAH’ta akciğer parankimindeki değişiklikler

PATOGENEZ

KOAH’ın temel özelliği, tam olarak geri dönüşümlü olmayan hava akımı kısıtlanmasıdır. Küçük hava yollarının yeniden yapılanması ve parankimin amfizematöz yıkımı sonucu elastik geri çekim gücünün (recoil) azalması, FEV1’in ilerleyici azalmasına, akciğerlerin ekspirasyonda yeterince boşalamamasına ve sonuçta statik ve dinamik hiperinflasyona neden olur. Küçük hava yolu duvarının kalınlaşması ve akciğer doku harabiyetine yol açan mekanizmalar çok iyi bilinmemektedir. Fakat, sürecin karmaşık genetik belirleyiciler, akciğer büyümesi ve çevresel uyaranlar zemininde birbiriyle etkileşim halindeki çok faktörlü patobiyolojik bir süreç olduğu düşünülmektedir. KOAH patogenezindeki karmaşıklık, kendini büyük farklılıklar gösteren klinik fenotipler şeklinde gösterir. KOAH’da hava akımı obstrüksiyonu, küçük hava yolları ve akciğer parankimini etkileyen değişikliklere bağlıdır (Şekil 3 ve 4). KOAH’da akciğer fonksiyonlarındaki (FEVı) hızlı azalma, esas olarak küçük hava yollarının

7

Alveolar tutamakların ayrılması

Lümende inflamatuar eksüda

Peribronşiyal fibrozisLenfoid foliküller

İnflamatuar hücrelerle duvar kalınlaşması- makrofajlar, CD8+ hücreler, fibroblastlar


Şekil 3. KOAH’lı hastalarda küçük hava yollarındaki değişiklikler

Alveolar duvar harabiyeti

Elastisite kaybı

Pulmoner kapiller yataktaharabiyet

↑İnflamatuar hücrelerMakrofajlar, CD8+ lenfositler,


Şekil 4. KOAH’ta akciğer parankimindeki değişiklikler

PATOGENEZ

KOAH’ın temel özelliği, tam olarak geri dönüşümlü olmayan hava akımı kısıtlanmasıdır. Küçük hava yollarının yeniden yapılanması ve parankimin amfizematöz yıkımı sonucu elastik geri çekim gücünün (recoil) azalması, FEV1’in ilerleyici azalmasına, akciğerlerin ekspirasyonda yeterince boşalamamasına ve sonuçta statik ve dinamik hiperinflasyona neden olur. Küçük hava yolu duvarının kalınlaşması ve akciğer doku harabiyetine yol açan mekanizmalar çok iyi bilinmemektedir. Fakat, sürecin karmaşık genetik belirleyiciler, akciğer büyümesi ve çevresel uyaranlar zemininde birbiriyle etkileşim halindeki çok faktörlü patobiyolojik bir süreç olduğu düşünülmektedir. KOAH patogenezindeki karmaşıklık, kendini büyük farklılıklar gösteren klinik fenotipler şeklinde gösterir. KOAH’da hava akımı obstrüksiyonu, küçük hava yolları ve akciğer parankimini etkileyen değişikliklere bağlıdır (Şekil 3 ve 4). KOAH’da akciğer fonksiyonlarındaki (FEVı) hızlı azalma, esas olarak küçük hava yollarının

Şekil 3. KOAH’lı hastalarda küçük hava yollarındaki değişiklikler.

Şekil 4. KOAH’ta akciğer parankimindeki değişiklikler.



AH

)

15

141

FİZYOPATOLOJİ

KOAH’a özgü fizyopatolojik değişiklikler sırasıyla;

Aşırı Mukus Sekresyonu ve Siliyer Fonksiyon Bozukluğu: KOAH’da lökotrienler, proteazlar ve nöropeptidler gibi en amatuar belirteçlerin etki-siyle mukus salgılayan bezlerde hiperplazi ve gob-let hücrelerinde sayısal artış meydana gelir.

Hava Akımı Kısıtlanması: KOAH’ın en belirgin fizyopatolojik bulgusu eforla daha da belirginleşen ekspiratuvar hava akımı kısıtlanmasıdır KOAH’da kronik hava akımı obstrüksiyonu, küçük hava yol-larında daralma ve akciğer parankim yıkımına (amfizem) bağlı olarak gelişir (Şekil 5). Kronik en amasyon küçük hava yollarındaki yapısal değişikliklere neden olur. Bu en amatu-var süreç ve parankimal yıkım, alveollerin küçük hava yollarına bağlandığı tutamaklarda kayba ve akciğerlerin elastik geri dönüş basıncında azalma-ya yol açar. Tüm bu değişiklikler, hava yollarının ekspirasyon sırasında açık kalmasını engeller. Eks-piratuvar hava akım kısıtlılığı; mukoza en amas-yonu ve ödem, hava yollarında yeniden yapılanma, peribronşioler fibrozis ve sekresyonların etkisiyle hava yolu direncinin artması ve elastik yapının parçalanması sonucunda hava yollarını açık tutan alveolar tutamakların kaybı ile ekspirasyon akımı için gerekli itici basıncın azalması sonucunda orta-ya çıkar

Pulmoner Hiperinfl asyon: Küçük hava yolu has-talığı ve akciğer parankim hasarı nedeniyle destek yapısından yoksun kalan periferik hava yollarının ekspirasyon sırasında pozitif plevral basıncın etki-siyle dinamik kompresyona uğraması ve erkenden kapanması, hava hapsi ve pulmoner hiperin as-yona neden olur (Şekil 6). Hastalığın erken dö-nemlerinde rezidüel volüm (RV) ve fonksiyonel

PATOGENEZ

KOAH’ın temel özelliği, tam olarak geri dönü-şümlü olmayan hava akımı kısıtlanmasıdır. Küçük hava yollarının yeniden yapılanması ve paranki-min amfizematöz yıkımı sonucu elastik geri çe-kim gücünün (recoil) azalması, FEV1’in ilerleyici azalmasına, akciğerlerin ekspirasyonda yeterince boşalamamasına ve sonuçta statik ve dinamik hi-perin asyona neden olur. Küçük hava yolu duva-rının kalınlaşması ve akciğer doku harabiyetine yol açan mekanizmalar çok iyi bilinmemektedir. Fakat, sürecin karmaşık genetik belirleyiciler, ak-ciğer büyümesi ve çevresel uyaranlar zemininde birbiriyle etkileşim halindeki çok faktörlü patobi-yolojik bir süreç olduğu düşünülmektedir. KOAH patogenezindeki karmaşıklık, kendini büyük fark-lılıklar gösteren klinik fenotipler şeklinde gösterir. KOAH’da hava akımı obstrüksiyonu, küçük hava yolları ve akciğer parankimini etkileyen değişik-liklere bağlıdır (Şekil 3 ve 4). KOAH’da akciğer fonksiyonlarındaki (FEVı) hızlı azalma, esas olarak küçük hava yollarının duvarındaki kalınlaşma ve bu hava yollarının mukus eksuda ile obstrüksiyo-nuna bağlıdır. Multidetektör ve mikro CT kullanı-larak yapılan son çalışmalar, daha henüz amfizem başlamadan önce çapı 2-2.5 mm boyutlarında olan küçük iletken hava yollarının daraldığı ve ortadan kaybolduğunu, GOLD evresi arttıkça bu sürecin şiddetlendiğini, GOLD evre 4 hastalarında termi-nal bronşiyol kesit alanının %81-99.7 oranında, terminal bronşiyol sayısının ise %72-89 oranında azaldığını göstermektedir. KOAH’ın başlaması ve ilerlemesinde kalıcı inf-lamasyona ek olarak oksidatif stres artışı, proteaz-antiproteaz dengesizliği, yaşla ilgili değişiklikler ve hücresel yaşlanma, otoimmünite, enfeksiyonlar, immün düzenlemede bozulma ve tamir mekaniz-malarında bozulma gibi mekanizmalar katkıda bu-lunmaktadırlar.

Şekil 5. KOAH’da hava akımı kısıtlanması.

8

duvarındaki kalınlaşma ve bu hava yollarının mukus eksuda ile obstrüksiyonuna bağlıdır. Multidetektör ve mikro CT kullanılarak yapılan son çalışmalar, daha henüz amfizem başlamadan önce çapı 2-2.5 mm boyutlarında olan küçük iletken hava yollarının daraldığı ve ortadan kaybolduğunu, GOLD evresi arttıkça bu sürecin şiddetlendiğini, GOLD evre 4 hastalarında terminal bronşiyol kesit alanının % 81-99.7 oranında, terminal bronşiyol sayısının ise % 72-89 oranında azaldığını göstermektedir.

KOAH’ın başlaması ve ilerlemesinde kalıcı inflamasyona ek olarak oksidatif stres artışı , proteaz-antiproteaz dengesizliği, yaşla ilgili değişiklikler ve hücresel yaşlanma, otoimmünite, enfeksiyonlar, immün düzenlemede bozulma ve tamir mekanizmalarında bozulma gibi mekanizmalar katkıda bulunmaktadırlar.

FİZYOPATOLOJİ KOAH’a özgü fizyopatolojik değişiklikler sırasıyla;

Aşırı Mukus Sekresyonu ve Siliyer Fonksiyon Bozukluğu:KOAH’da lökotrienler, proteazlar ve nöropeptidler gibi enflamatuar belirteçlerin etkisiyle mukus salgılayan bezlerde hiperplazi ve goblet hücrelerinde sayısal artış meydana gelir)

Küçük Havayolu Hastalığı• Hava yolu inflamasyonu• Hava yolunda fibrozis, lumende

tıkaçlar• Hava yolu direncinde artma

Parankimal Harabiyet• Alveoler tutamakların kaybı• Elastik geri çekilmenin

(recoil) azalması

HAVA AKIMI KISITLANMASI

KOAH’da Hava Akımı Kısıtlanmasının Mekanizmaları

Şekil 5. KOAH’da hava akımı kısıtlanması

Hava Akımı Kısıtlanması: KOAH’ın en belirgin fizyopatolojik bulgusu eforla daha da belirginleşen ekspiratuvar hava akımı kısıtlanmasıdır KOAH’da kronik hava akımı obstrüksiyonu, küçük hava yollarında daralma ve akciğer parankim yıkımına (amfizem) bağlı olarak gelişir (Şekil 5)

Kronik enflamasyon küçük hava yollarındaki yapısal değişikliklere neden olur. Bu enflamatuvar süreç ve parankimal yıkım, alveollerin küçük hava yollarına bağlandığı tutamaklarda kayba ve akciğerlerin elastik geri dönüş basıncında azalmaya yol açar. Tüm bu değişiklikler, hava yollarının ekspirasyon sırasında açık kalmasını engeller. Ekspiratuvar hava akım kısıtlılığı; mukoza enflamasyonu ve ödem, hava yollarında yeniden yapılanma, peribronşioler fibrozis ve sekresyonların etkisiyle hava yolu direncinin artması ve elastik yapının parçalanması sonucunda hava yollarını açık tutan alveolar tutamakların kaybı ile ekspirasyon akımı için gerekli itici basıncın azalması sonucunda ortaya çıkar

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

142

durum damar duvarında gelişen en amasyona ikincil endotel hücre hasarı, intimal hiperplazi ve daha sonra düz kas hipertrofisi/hiperplazisini içe-ren yapısal değişiklikler ile sonuçlanır.

Sistemik enfl amasyon: KOAH’da akciğerler ve hava yollarındaki en amasyonun yanısıra, meka-nizması kesin olmamakla birlikte düşük şiddetli sistemik bir en amasyon geliştiği de kanıtlanmıştır. Akciğer periferindeki en amasyon TNF-α, IL-1β ve IL-6 gibi sitokinlerin sistemik dolaşıma dökül-mesine yol açarak C-reaktif protein (CRP), fibrino-jen, serum amiloid A ve sürfaktan protein D gibi akut faz proteinlerinin artmasına neden olmakta-dır. Ataklar sırasında bu artış daha da belirgindir.

TANI

Kronik nefes darlığı, öksürük ve balgam çıkarma yakınmaları olan ve risk faktörlerine maruziyet öy-küsü olanlarda KOAH düşünülmelidir. Tanı mut-laka bronkodilatör sonrası spirometrik inceleme ile doğrulanmalıdır (Şekil 7).

Öykü: Hastalığın temel semptomu nefes darlığıdır. Hafif KOAH’da, ise olguların temel semptomları kronik öksürük ve balgam çıkarmadır. Bu semp-tomlar, hava akımı kısıtlılığı gelişiminden yıllar önce başlamış olabilir ve genellikle hastalar tara-fından önemsenmez. Bu durum genellikle siga-ra içimine, yaşlanmaya ya da kondüsyon kaybına bağlanır. Orta şiddette KOAH’da, hava akımı kı-sıtlılığı belirginleştiği için hastalar sıklıkla günlük

rezidüel kapasite (FRC) artar, ileri dönemde buna total akciğer kapasitesinde (TLC) artma da eklenir. Bu durum efor sırasında daha da belirginleşir (di-namik hiperin asyon). Bu hastalarda, istirahatte hava hapsi nedeniyle inspiratuar kapasite (IC) ve inspiratuar yedek hacim (IRV) belirgin olarak aza-lır, efor sırasında da inspiratuvar kapasite progresif olarak azalmaya devam eder, hasta daha yüksek volümlerde hızlı ve yüzeyel solunum yapar. Bu durum solunum kasları üzerindeki mekanik işin ve oksijen tüketiminin artması sonucunda disp-ne, pulmoner gaz alışverişinde bozulma, solunum işinde artma, solunum kas yorgunluğu ve egzersiz kapasitesinde azalmaya neden olur

Gaz Alış-Verişinde Bozulma: KOAH’lı hasta-larda ventilasyon/perfüzyon (V/Q) dengesizliği, solunum mekaniğinde değişme, pulmoner hi-perin asyon ve hızlı yüzeyel solunum biçimi gaz alış verişinde bozulmaya ve solunum yetmezliğine neden olabilir. FEV1’in %50’nin üzerinde olduğu hastalarda V/Q dengesizliği kısmen vardır ve ha-fif dereceli bir hipoksemiye neden olur. Hastalığın ağır-çok ağır evrelerinde ise V/Q dengesizliği ve ölü boşluk oranı çok daha belirginleşir ve tabloya hiperkapni eklenebilir.

Pulmoner Hipertansiyon: KOAH’da hastalığın ileri evrelerinde hafif-orta şiddette pulmoner hi-pertansiyon gelişebilir. Progresif seyrettiği durum-da sağ ventrikül dilatasyonu ve kor pulmonale ile sonuçlanabilir. KOAH’da pulmoner hipertansiyon esas olarak küçük pulmoner arterlerin hipoksik vazokonstrüksiyonuna bağlıdır. Daha sonra bu

Şekil 6. KOAH’da hiperin asyon ve dispne.

9

KOAH’ın Klinik Seyri

KOAHEkspiratuar akım kısıtllaması

Hava hapsiHiperinflasyon

Nefes darlığı

Ataklar

Kondüsyonsuzluk Hareketsizlik

Azalmış egzersizkapasitesi

Sağlıkla - ilişkili yaşam kalitesinde kötüleşme

Maluliyet Hastalığınilerlemesi

Ölüm

Şekil 6. KOAH’da hiperinflasyon ve dispne

Pulmoner Hiperinflasyon: Küçük hava yolu hastalığı ve akciğer parankim hasarı nedeniyle destek yapısından yoksun kalan periferik hava yollarının ekspirasyon sırasında pozitif plevral basıncın etkisiyle dinamik kompresyona uğraması ve erkenden kapanması, hava hapsi ve pulmoner hiperinflasyona neden olur (Şekil 6). Hastalığın erken dönemlerinde rezidüel volüm (RV) ve fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) artar, ileri dönemde buna total akciğer kapasitesinde (TLC) artma da eklenir. Bu durum efor sırasında daha da belirginleşir (dinamik hiperinflasyon). Bu hastalarda, istirahatte hava hapsi nedeniyle inspiratuar kapasite (IC) ve inspiratuar yedek hacim (IRV) belirgin olarak azalır, efor sırasında da inspiratuvar kapasite progresif olarak azalmaya devam eder, hasta daha yüksek volümlerde hızlı ve yüzeyel solunum yapar. Bu durum solunum kasları üzerindeki mekanik işin ve oksijen tüketiminin artması sonucunda dispne, pulmoner gaz alışverişinde bozulma, solunum işinde artma, solunum kas yorgunluğu ve egzersiz kapasitesinde azalmaya neden olur

Gaz Alış-Verişinde Bozulma:KOAH’lı hastalarda ventilasyon/perfüzyon (V/Q) dengesizliği, solunum mekaniğinde değişme, pulmoner hiperinflasyon ve hızlı yüzeyel solunum biçimi gaz alış verişinde bozulmaya ve solunum yetmezliğine neden olabilir. FEV1’in %50’nin üzerinde olduğu hastalarda V/Q dengesizliği kısmen vardır ve hafif dereceli bir hipoksemiye neden olur. Hastalığın ağır-çok ağır evrelerinde ise V/Q dengesizliği ve ölü boşluk oranı çok daha belirginleşir ve tabloya hiperkapni eklenebilir.

Pulmoner Hipertansiyon: KOAH’da hastalığın ileri evrelerinde hafif-orta şiddette pulmoner hipertansiyon gelişebilir. Progresif seyrettiği durumda sağ ventrikül dilatasyonu ve kor pulmonale ile sonuçlanabilir. KOAH’da pulmoner hipertansiyon esas olarak küçük pulmoner arterlerin hipoksik vazokonstrüksiyonuna bağlıdır. Daha sonra bu durum damar duvarında gelişen enflamasyona ikincil endotel hücre hasarı, intimal hiperplazi ve daha sonra düz kas hipertrofisi/hiperplazisini içeren yapısal değişiklikler ile sonuçlanır.



AH

)

15

143

nabilir. Oskültasyonda; solunum seslerinin şidde-tinde azalma, ekspiryumda uzama, ciddi hava yolu obstrüksiyonunda sessiz akciğer, hışıltılı solunum (wheezing), ronküsler, raller duyulabilir

Spirometrik İnceleme: KOAH düşünülen her olguda kesin tanı için spirometrik inceleme ya-pılmalıdır. Spirometrik değerlendirme KOAH ta-nısını kesinleştirmede, ayırıcı tanıda ve hastalığın seyrini izlemede yararlıdır. Spirometrik inceleme mevcut hava akımı kısıtlanmasını göstermede en iyi standardize edilmiş, kolay, tekrarlanabilir ve en objektif yaklaşımdır. Her sağlık biriminde yeterli kalitede spirometre yapılabilmeli ve değerlendiri-lebilmelidir (Şekil 8). KOAH tanısı; kronik semptomları ve risk faktörlerine maruz kalma öyküsü olan kişiler-de, bronkodilatatör uygulamayı takiben solunum fonksiyon testinde kalıcı ekspiratuvar hava akımı kısıtlılığının gösterilmesi ile konur. Tanı için 400 mcg salbutamol veya 1000 mcg terbutalin verildik-ten en az 15-20 dakika sonra ölçülen FEV1/FVC oranı %70’den küçükse, hava akımı obstrüksiyonu varlığı doğrulanır.. Ancak yaşla birlikte bu oran sağlıklı kişilerde de düşebileceği için, ileri yaşlarda KOAH tanısı koyarken dikkatli olunmalıdır. O ne-denle son yıllarda hava akımı obstrüksiyonu tanısı için FEVı/FVC oranı yerine Normalin Alt Sınırı (LLN) parametresinin kullanılması önerilmekte-dir.

Diğer Tetkikler

Akciğer Grafisi: Tanı için duyarlı değildir. Diğer tanıları dışlamada veya kalp yetersizliği, tüberkü-loz, bronşektazi, akciğer kanseri gibi ek hastalık-ları ve komplikasyonları değerlendirmede önemli-dir. Havalanma artışı, diyafragmalarda düzleşme, damla kalp ve periferik vasküler izlerde silinme ve pulmoner hipertansiyon varlığında santral pulmo-

aktivitelerini etkileyen nefes darlığından yakınır. Olgular genellikle bu evrede semptomlarının belir-ginleşmesi nedeniyle doktora başvurur ve KOAH tanısı alır. KOAH, komorbiditelerle seyreden bir hasta-lıktır. Bu hastalıklara özgü semptomlar KOAH’ın tüm evrelerinde görülebilir ancak hastalık evrele-rine paralel olarak artar. Eşlik eden hastalıklar ve alevlenmeler hastalığın doğal seyrini olumsuz et-kiler. KOAH’ın en sık rastlanan komplikasyonları; pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale, solunum yetmezliği, pnömotoraks ve venöz tromboembo-lizmdir. Bu nedenle, komorbiditelere ek olarak komplikasyonlara özgü semptomlar da sorgulan-malıdır.

Fizik Muayene: Fizik muayenenin tanısal değeri düşüktür. Solunum fonksiyonlarında anlamlı bo-zukluk oluncaya kadar, hava akımı kısıtlanmasının fizik muayene bulguları ortaya çıkmaz. İnspek-siyonda; göğüs ön-arka çapında artma, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, büzük dudak solunumu, alt kostalarda paradoksik hareket, pre-tibiyal ödem, boyun venöz dolgunluğu, kaşeksi, siyanoz, asteriksis görülebilir. Palpasyonda; hepa-tojuguler re ü, perküsyonda hipersonorite sapta-

Şekil 8. Normal kişilerle, hafif ve ağır KOAH’ı bulunan hastalarda spirometre ile elde edilen akım-volum eğrileri.

AğırHa fNormal

Volüm (L) Volüm (L) Volüm (L)

Insp

. akı

m (L

s-1)

Exp.

akı

m (L

s-1)

10

Sistemik enflamasyon:KOAH’da akciğerler ve hava yollarındaki enflamasyonun yanısıra, mekanizması kesin olmamakla birlikte düşük şiddetli sistemik bir enflamasyon geliştiği de kanıtlanmıştır. Akciğer periferindeki enflamasyon TNF-α, IL-1β ve IL-6 gibi sitokinlerin sistemik dolaşıma dökülmesine yol açarak C-reaktif protein (CRP), fibrinojen, serum amiloid A ve sürfaktan protein D gibi akut faz proteinlerinin artmasına neden olmaktadır. Ataklar sırasında bu artış daha da belirgindir.

TANI

Kronik nefes darlığı, öksürük ve balgam çıkarma yakınmaları olan ve risk faktörlerine maruziyet öyküsü olanlarda KOAH düşünülmelidir. Tanı mutlaka bronkodilatör sonrası spirometrik inceleme ile doğrulanmalıdır (Şekil 7).

Şekil 7. KOAH’da tanı

Öykü: Hastalığın temel semptomu nefes darlığıdır. Hafif KOAH’da, ise olguların temel semptomları kronik öksürük ve balgam çıkarmadır. Bu semptomlar, hava akımı kısıtlılığı gelişiminden yıllar önce başlamış olabilir ve genellikle hastalar tarafından önemsenmez. Bu durum genellikle sigara içimine, yaşlanmaya ya da kondüsyon kaybına bağlanır. Orta şiddette KOAH’da, hava akımı kısıtlılığı belirginleştiği için hastalar sıklıkla günlük aktivitelerini etkileyen nefes darlığından yakınır. Olgular genellikle bu evrede semptomlarının belirginleşmesi nedeniyle doktora başvurur ve KOAH tanısı alır.

KOAH, komorbiditelerle seyreden bir hastalıktır. Bu hastalıklara özgü semptomlar KOAH’ın tüm evrelerinde görülebilir ancak hastalık evrelerine paralel olarak artar. Eşlik eden hastalıklar ve alevlenmeler hastalığın doğal seyrini olumsuz etkiler. KOAH’ın en sık rastlanan komplikasyonları; pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale, solunum yetmezliği, pnömotoraks ve venöz tromboembolizmdir. Bu nedenle, komorbiditelere ek olarak komplikasyonlara özgü semptomlar da sorgulanmalıdır.

Fizik Muayene: Fizik muayenenin tanısal değeri düşüktür. Solunum fonksiyonlarında anlamlı bozukluk oluncaya kadar, hava akımı kısıtlanmasının fizik muayene bulguları ortaya çıkmaz. İnspeksiyonda; göğüs ön-arka çapında artma, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, büzük dudak solunumu, alt kostalarda paradoksik hareket, pretibiyal ödem, boyun venöz dolgunluğu, kaşeksi, siyanoz, asteriksis görülebilir. Palpasyonda; hepatojuguler reflü, perküsyonda hipersonorite

Şekil 7. KOAH’da tanı.

SEMPTOMLARnefes darlığı

kronik öksürükbalgam

RİSK FAKTÖRLERİNEMARUZİYET

tütünmeslek

hava kirliliği

SPİROMETRİTanıyı kesinleştirmek için gereklidir

VE

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

144

hastalığı tanımlar. Yapılan bir çalışmada, KOAH’lı hastalarda hasta başına ortalama 3.7 komorbid hastalık saptanırken, benzer yaş ve cinsiyetteki sağlıklı kontrol grubunda ortalama 1.8 komorbi-dite bulunduğu saptanmıştır. Bir başka çalışmada da, KOAH’lı hastaların %32’sinde bir komorbidi-te, %36’sında ise iki ve daha fazla komorbide bu-lunduğu bildirilmiştir. KOAH’lı hastalarda sap-tanan başlıca komorbid durumlar; iskelet kas güçsüzlüğü, kaşeksi, kardiyovasküler sistem has-talıkları (iskemik kalp hastalıkları, konjestif kalp yetersizliği, pulmoner hipertansiyon) metabolik sendrom, diabetes mellitus, osteoporoz, akciğer kanseri, anemi, obstrüktif uyku apne sendromu ve depresyondur. Komorbid hastalıklar, KOAH’ın şiddetini ve prognozunu olumsuz yönde etkiler. Benzer şekilde KOAH da, komorbid hastalıkla-rın seyrini değiştirmektedir. KOAH’lı hastaların %25’i kardiyovasküler, %30’u kanser, %30’u diğer komorbid hastalıklar nedeniyle kaybedilmekte-dir. Hava yolu obstrüksiyonunun şiddeti arttıkça, komorbiditelerin hastaneye yatış riskini, mortali-teyi ve sağlık harcamalarını da artırdığı bilinmek-tedir. KOAH ve komorbiditelerin arasındaki yakın ilişkiyi açıklayacak iki görüş öne sürülmektedir. İlk görüş, akciğerlerde gerçekleşen en amatu-var sürecin sistemik dolaşıma adeta ‘dökülmesi’ ile sistemik etkilerin görülmesidir. İkinci görüşe göre ise; önce sistemik en amasyon gelişmekte, bu süreç birçok organın yanı sıra akciğerleri de etkilemektedir.

ner arterlerde genişleme KOAH ve komplikasyon-ları ile ilişkili radyolojik bulgulardır (Şekil 9 a,b).

Arteriyel kan gazları (AKG): FEV1<% 50, FEV1 ≤ 1 litre, pulmoner hipertansiyon-kor pulmonale veya solunum yetmezliği ile uyumlu bulgular ve klinik tablo ile örtüşmeyen nefes darlığı durumun-da, deniz seviyesinde solunan havada SaO2<%90 ise AKG bakılmalıdır.

Kompleks akciğer fonksiyon testleri: Semptom-larla spirometri uyuşmazlığı varsa statik akciğer volümleri ve difüzyon kapasitesi ölçülebilir. İnspira-tuvar fraksiyon (inspirasyon kapasitesi/total akciğer kapasitesi; IC /TLC) hiperin asyonun derecesini gösterir ve mortaliteyle ilişkili bir parametredir.

Ayırıcı Tanı: Ayırıcı tanıda ilk düşünülmesi ge-reken hastalık astımdır. Ayırıcı tanıda nefes dar-lığı yapan kardiyovasküler hastalıklar, pulmoner tromboemboli, obezite, anemi, interstisyel akciğer hastalıkları ve nöromusküler hastalıklar gibi diğer durumlar da düşünülmelidir Tanıda şüphe varsa, semptomlar kırk yaş altında başladıysa (Alfa-1 an-titripsin eksikliği) veya semptomlar hava yolu obs-trüksiyonunun şiddeti ile örtüşmüyorsa, daha ileri incelemeler için hasta bir göğüs hastalıkları uzma-nına sevkedilmelidir.

KOMORBİDİTELER

Komorbidite, KOAH’la doğrudan ilişkili olsun veya olmasın, birlikte bulunan bir veya daha fazla

Şekil 9. a, b. Amfizemi ön planda PA ve lateral grafide KOAH’lı bir hastada bilateral havalanma artışı, periferik damarsal gölgelerde azalma, diyafragmalarda düzleşme, göğüs ön-arka çapında artma ve damla kalp görünümü izlenmektedir.

a b



AH

)

15

145

önemdeydi. Oysa yeni GOLD raporunda (2011-2015) hastalığın değerlendirimi için sadece akciğer fonksiyonunun değil, semptomların, alevlenme riskinin ve komorbiditelerin de değerlendirilmesi önerilmektedir (Tablo 3).

Semptomların Değerlendirimi: Semptomlar dik-kate alındığında modifiye Tıbbi Araştırma Konse-yi ( mMRC) dispne skoru, KOAH Değerlendirme Testi (CAT) ölçeği veya KOAH Kontrol Anketi-ninin (CCQ) kullanılması önerilmektedir (Tablo 4,5). mMRC Anketi kullanarak dispnenin ölçümü, sağlık durumununun diğer ölçümleriyle oldukça uyumludur ve gelecek mortalite riskini öngörür. CAT, KOAH’da sağlık durumundaki bozulmayı ölçen 8 maddelik bir testtir (http://catestonline.org). KOAH Kontrol Anketi-CCQ, hastalarda kli-

HASTALIĞIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Daha önceki GOLD raporlarına (2001 ve 2006) bakıldığında, semptomların önemi belirtilmekle birlikte, FEVı’in düzeyi, hem hastalığı değerlen-dirme hem de tedavide karar vermede belirleyici

Değerlendirilecek özellik GOLD 2011-2015 raporlarında önerilen değerlendirme yöntemleri

1. Semptomlar a. mMRC dispne ölçeği, veyab. KOAH değerlendirme testi (CAT) veya c. Klinik KOAH Anketi (CCQ)

2. Hava akımı kısıtlamasının derecesi

a. Hafif (FEV1 > % 80 beklenenin)b. Orta (%50 < FEV1 < %80 beklenenin)c. Ağır (%30 < FEV1 < %50 beklenenin)d. Çok ağır (FEV1 <30 beklenenin)

3. Alevlenme riski a. Bir önceki yıl iki ve daha fazla alevlenme geçirme öyküsü, veyab. FEV1 < %50 (beklenenin) veyac. Bir önceki yıl alevlenme nedeniyle hastanede bir veya daha fazla yatış

4. Komorbiditeler Komorbiditeleri belirle ve uygun şekilde tedavi et. En sık görülen komorbiditeler: kardiyovaskuler hastalıklar, depresyon ve osteoporozdur.

Tablo 3. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığının (KOAH) Değerlendirimi (GOLD 2011-2015)

0 Ağır egzersizde nefes darlığı

1 Yokuşta veya düz yolda hızlı yürüyüşte nefes darlığı

2 Yaşıtlarından daha yavaş yürüme veya düz yolda dinlenme ihtiyacı

3 90 m düz yolda nefes darlığı ve 1-2 dk. dinlenme ihtiyacı

4 Ev içi aktivitelerinde nefes darlığı

Tablo 4. mMRC dispne skorlaması

Tablo 5. KOAH Değerlendirme Testi (CAT)

Semptomun şiddeti SKOR

Hiç öksürmüyorum 0 1 2 3 4 5 Sürekli öksürüyorum

Akciğerlerimde hiç balgam yok 0 1 2 3 4 5 Akciğerlerim tamamen balgam dolu

Göğsümde hiç tıkanma/daralma hissetliyorum

0 1 2 3 4 5 Gögsümde çok daralma var

Yokuş veya birkaç merdiven çıktığımda nefesim daralmıyor

0 1 2 3 4 5 Yokuş veya birkaç merdiven çıktığımda nefesim çok daralıyor

Evdeki hareketlerimde hiç zorlanmıyorum

0 1 2 3 4 5 Evdeki hareketlerimde çok zorlanıyorum

Akciğerlerimin durumuna rağmen evimden dışarı çıkmaya çekinmiyorum

0 1 2 3 4 5 Akciğerlerimin durumu nedeniyle evimden dışarı çıkmaya çekiniyorum

Rahat uyuyorum 0 1 2 3 4 5 Akciğerlerimin durumu nedeniyle rahat uyuyamıyorum

Kendimi çok güçlü/enerjik hissediyorum

0 1 2 3 4 5 Kendimi hiç güçlü/enerjik hissetmiyorum

TOPLAM SKOR

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

146

hastaneye yatışı gerektiren bir şiddetli alevlenme bile yüksek riski işaret eder. Ek olarak, FEVı değe-rinin < % 50 olması da (evre 3-4) alevlenme için yüksek riski göstermektedir.

c. Komorbiditeler: KOAH’lı hastalarda; kardi-yovaskuler hastalıklar, osteoporoz, solunumsal enfeksiyonlar, anksiyete ve depresyon, diabet ve akciğer kanseri en yaygın görülen komorbiditeler-dir. Bu komorbid hastalıklar mortalite ve hastane-ye yatışları etkiliyebilirler. Bu nedenle rutin olarak araştırılmalı ve uygun şekilde tedavi edilmelidirler.

KOAH’da Birleşik Değerlendirme

Yeni GOLD Raporu, KOAH’ın değerlendirimi için önerdiği üç maddeyi Şekil 10’da görüldüğü gibi bir araya getirmiş ve bir birleşik/bütünleşik değer-lendirme ortaya çıkmıştır. Birleşik değerlendirme için, önce mMRC dispne ölceği veya CAT testi kul-lanarak semptomlar belirlenir ve böylece hastalar daha az semptoma sahip olanlar (A ve C grupla-rı) ve daha çok semptoma sahip olanlar (B ve D grupları) olarak sını andırılır. Daha sonra da FEVı değerine, geçen yıl içinde geçirilen alevlenme sayı-sına ve geçen yıl içinde alevlenme nedeniyle hasta-neye yatış öyküsüne göre hastalar düşük alevlenme riskine sahip olanlar (A ve B grupları) ve yüksek alevlenme riskine sahip olanlar (C ve D grupları) olarak sını andırılır. Böylece hastalar dört ana gruba (A, B, C, D) ayrılmış olur.

nik kontrolü ölçmek için geliştirilen 10 soruluk bir ankettir. KOAH’da kontrol kavramı tartışmalı ol-makla birlikte CCQ kısa ve kolay uygulanabilir bir ankettir ve farklı dillerde geçerliliği gösterilmiştir. a. Hava akımı kısıtlamasının derecesi: GOLD raporu, hava akımı kısıtlamasının derecesini de-ğerlendirmek için spirometreyi önermektedir ve beklenen değere göre %80, %50 ve %30 sınırları kullanarak dört derece (hafif, orta, ağır, çok ağır) tanımlamıştır (Tablo 6).

b. Alevlenme riski: Alevlenme riski için öneri-len; geçen yıl içinde iki ve daha fazla alevlenme geçirme öyküsü, gelecekteki alevlenmeleri yüksek olasılıkla belirlemektedir ve bu sınır değer (≥2) ya-pılan çalışmalarla desteklenmiştir. Hastaneye yatışı gerektiren bir alevlenmenin önemi bilindiği için,

GOLD I: Hafif FEV1 /FVC < 0,70FEV1 ≥% 80 (beklenenin)

GOLD II: Orta FEV1 /FVC < 0,70% 50 ≤ FEV1 < %80 (beklenenin)

GOLD III: Ağır FEV1 /FVC < 0,70% 30 ≤FEV1 < % 50 (beklenenin)

GOLD IV: Çok ağır FEV1 /FVC < 0,70FEV1 < % 30 (beklenenin)

Tablo 6. KOAH’da hava akımı kısıtlamasının şiddeti (bronkodilatör sonrası FEV/FVC’si beklenenin < % 70’i olan hastalarda)

Şekil 10. KOAH’ta Birleşik Değerlendirme

(C) (D)

(A) (B)

≥ 2 veya ≥1 hastaneye yatış

1 (hastaneye yatış yok)

0

Risk

(Ale

vlen

me

Öyk

üsü)

Risk

(GO

LD H

ava

Akı

mı K

ısıtl

anm

ası Ş

idde

ti)

1

2

3

4

CAT < 10 CAT ≥ 10Semptomlar

NefessizlikmMRC 0-1 mMRC ≥2



AH

)

15

147

tir. Son yıllarda elde edilen kanıtlar, fizik aktivite artışının da benzer sonuçlar doğurabileceğini dü-şündürmektedir. Uzun süreli ev oksijen tedavisi ve evde noninvaziv mekanik ventilasyon uygulamala-rı da kronik hiperkapnik solunum yetmezliği olan hastalarda yaşam süresini uzatmaktadır. Geçen on yıl içerisinde yapılan çalışmalar günümüzde KOAH tedavisinde kullandığımız farmakolojik tedavilerin dispneyi azalttığı, egzerzis toleransını iyileştirdiği, alevlenmeleri azatlığı ve yaşam kalite-sini iyileştirdiğini açık bir şekilde göstermiştir. Fa-kat bu dönem içinde tedavide kullanılan ilaçların hastalığın doğal seyrini ve mortaliteyi etkilediği net olarak gösterilememiştir. FEVı’in beklenenin >%70’i olduğu (GOLD evre 1) hastalarda ilaç te-davisinin etkinliğini gösteren hemen hiçbir kanıt yoktur. FEVı’in beklenenin >% 60 olduğu hastalar-da antiin amatuvar tedaviye ilişkin de hiçbir kanıt bulunmamaktadır.

Bu değerlendirme, komorbiditeleri içerme-mektedir. Yapılan çalışmalarda komorbidite prevalansının hava akımı kısıtlamasının derece-sinden bağımsız olduğunu ve komorbidite değer-lendiriminin tüm hastalar için yapılması gerekti-ğini göstermektedir. Fakat, daha çok semptoma sahip olan hastaların (B ve D grupları) astım ve/veya kalp yetmezliği kadar nefes darlığında artışa neden olacak komorbiditelere daha çok sahip ol-maları olasıdır. Hastayı sadece hava akımı obstrüksiyonuna göre değil, bir bütün olarak değerlendirme konu-sunda kuşkusuz ki bu yaklaşım önemli bir gelişme-dir. Fakat hastaların klinik özelliklerine (fenotiple-re) dayalı farklı tedavi kavramı ve komorbiditeler henüz bu yeni rehberde de kendine yer bulama-mıştır. Buna ek olarak hastalığın sosyal belirleyici-lerinin bu rehberde yer almamış olması da önemli bir eksikliktir.

KOAH’ DA KORUMA ÇALIŞMALARI

KOAH, önemli bir halk sağlığı sorunu olmasına karşın, yeterince bilinmemekte, yeterince teşhis edilmemekte ve uygun bir şekilde tedavi edilme-mektedir. Son yıllarda hastalık epidemiyolojisi, risk faktörleri, patogenezi ve tedavisi konusunda elde edilen bilgi birikimi, günümüzde bu hastalı-ğın etkin bir koruma ve tedavisine olanaklı kılmış, KOAH önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalık özelliği kazanmıştır. Halk sağlığı açısından bakıldığında, hastalık gelişiminin önlenmesi (birincil koruma) temel he-def iken, hastalığın erken dönemde teşhisi ve iler-lemesinin durdurulması (ikincil koruma) ve has-talarda komplikasyonların gelişiminin önlenmesi (üçüncül koruma) de hastalığın yükünü azaltmada ve kontrolunda büyük önem taşımaktadır. Birincil koruma ile KOAH gelişimi en azından % 80 ora-nında engellenebilirken, KOAH ile ilgili yapılan harcamaların sadece % 3’ünün birincil korumaya ayrılmış olması çok önemli bir çelişkidir ve bu du-rum hastalığın temel nedeni hakkında da fikir ver-mektedir.

KOAH’DA KORUMA VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

KOAH’da tedavinin en önemli hede eri hastalık ilerlemesini yavaşlatmak, alevlenmeleri önlemek ve mortalite hızını azaltmaktadır (Tablo 8). Sigara içiminin bırakılmasının akciğer fonksiyonlarında-ki azalmayı ve mortaliteyi yavaşlattığı gösterilmiş-

BİRİNCİL KORUMA(Hastalık gelişiminin önlenmesi)

1. Yoksulluğun ve eşitsizliğin iyileştirilmesi2. Risk faktörlerinin önlenmesi3. Uygun diyet ve fiziksel aktivite4. Gebelik ve erken çocukluk döneminde alınacak

önlemler

İKİNCİL KORUMA(Hastalığın erken dönemde teşhisi ve ilerlemesinin

durdurulması)

1. Kamuoyu ve sağlık görevlileri arasında KOAH konusunda farkındalık yaratılması

2. Taramalar3. Risk faktörlerinin önlenmesi4. Erken dönem KOAH tedavisi

ÜÇÜNCÜL KORUMA(Komplikasyonların gelişiminin önlenmesi)

1. Temel yaklaşımlar (Riskin azaltılması)2. Semptomatik yaklaşımlar (İlaç ve ilaç dışı

yaklaşımlar)

Tablo 7. KOAH’da koruma çalışmaları

KOAH TEDAVİSİNDE YAKLAŞIMLAR

ETKİLERİ

A. Temel Yaklaşımlar (Riskin azaltılması)

Hastalığın ilerlemesinin önlenmesi

Alevlenmelerin azaltılması Mortalitenin azaltılması

B. Semptomatik Yaklaşımlar (Farmakolojik tedavi)

Semptomların giderilmesiEgzersiz kapasitesinin

arttırılması Yaşam kalitesinin iyileştirilmesi

Tablo 8. KOAH tedavisinde yaklaşımlar ve etkileri

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

148

nı azaltmada en pratik ve etkin altı tütün kontrol yaklaşımı tanımlanmıştır. M-POWER olarak ad-landırılan bu kontrol önlemleri; tütün kullanımı ve koruyucu çalışmaları izlemek, insanları pasif sigara dumanından etkilenmekten korumak, tü-tün kullanıcılarının bırakmalarına yardım etmek, sigaranın sağlığa zararları konusunda uyarmak, tütün ürünlerinin reklam, tanıtım ve sponsorlu-ğunu kısıtlamak konusunda yasal önlemleri güç-lendirmek, tütün ve ürünlerinden alınan vergiyi artırmaktır. Türkiye’de tütün kontrol çalışmaları, 2008 yı-lında çıkarılan 5727 sayılı yasayla yeniden biçim-lendirilen “4207 Sayılı Tütün Ürünlerinin Zarar-larının Önlenmesi ve Kontrolü Hakkında Kanun” sayesinde Dünya Sağlık Örgütü Tütün Kontrolü Çerçeve Sözleşmesi’ne büyük ölçüde uyumlu hale getirilmiş ve 2008-2012 tütün kontrolü ulusal ey-lem planı yürürlüğe girmiştir. 2008-2011 döne-minde yürütülen etkin çalışmalarla Türkiye’de tü-tün kullanımında %12’lik bir azalma gerçekleşmiş ve son 15 yılda ilk kez 100 milyar adedin altında (92 milyar adet) sigara tüketimine ulaşılmıştır. Tü-tün ürünlerinin kullanmını azaltmaya yönelik bu çabaların, tütün ürünlerinin üretimini azaltma ve önlemeye yönelik çalışmalarla bütünleştirilmeden başarılı olup olmayacağı tartışmalıdır. Sigara içicilerin % 70’i sigarayı bırakmak iste-mektedir ve içicilerin yaklaşık %70’i değişik tıbbi nedenlerle her yıl bir hekimle görüşmektedirler. Buna karşın, sigara içicilerin ancak küçük bir gru-buna hekimlerce sigara bırakma önerisinde bu-lunulmakta ve gerekli girişim uygulanmaktadır. Oysa hekimler, bu hastaların sigarayı bırakmaya karar vermelerine rehberlik etmede ve gerekli gi-rişimlerde bulunarak onların başarılı bir bırakıcı haline gelmelerine yardımcı olmada özel bir fırsata sahiptirler.

Hekimlerin sorumlulukları:1. Ülkede uygulanan tütün kontrol çalışmalarını

aktif olarak desteklemek ve il tütün kontrol ku-rullarında görev almak:

2. Kendileri sigara içmeyerek rol-model olmak3. Kendilerine başvuran her hastaya sigara içip

içmediklerini sormak, kaydetmek, sigara iç-meyen hastalarını yüreklendirmek, sigara içen hastalarını bırakmaları konusunda teşvik et-mek ve yardım etmektir.

KOAH’ın en önemli çevresel risk faktörü olan sigara içimine karşı hastalar her görüşmede uya-rılmalı ve mutlaka sigarayı bırakmaları sağlanma-lıdır. Hastalığın doğal gelişimini, bir diğer ifade ile ilerlemesini durdurduğu kanıtlanan tek girişim, sigara içiminin bırakılmasıdır. Bu anlamıyla sigara içiminin bırakılması, KOAH’ın en güçlü ilacıdır

A. TEMEL YAKLAŞIMLAR

1. Yoksulluğun ve eşitsizliğin iyileştirilmesi

Dünya Sağlık Örgütü (WHO) bünyesinde 2005’de oluşturulan “Sağlığın Sosyal Belirleyicileri Komis-yonu, Dünya Sağlık Örgütü ve tüm hükümetlere çağrıda bulunarak, sağlıkta eşitliğe ulaşmak için sağlığın sosyal belirleyicileri üzerinde küresel ey-lemde bulunmak konusunda kendilerinin önderlik etmelerini istemektedir. Buna ek olarak, sivil top-lumun ve yerel hareketlerin bu çabaları ivmelen-dirmesi beklenmektedir (Tablo 9). KOAH tanısı konulan bir hastada, hastalığın en önemli risk faktörlerinden yoksulluk ve sağlık-ta eşitsizliğin iyileştirilmesi, sadece hastalığın ge-lişimini önlemede değil, hastalığın ilerlemesinin durdurulması için de büyük öneme sahiptir. Bu-nun için, hükümetin sağlıkda eşitsizliği azaltmaya yönelik bir proğram oluşturması ve hayata geçir-mesi konusunda teşvik edilmesi, kamuoyunda bu konuda farkındalık yaratılması gereklidir. Bunlara ek olarak, KOAH’lı bir hastayı izleyen her hekim hastalığın sosyal belirleyicilerini her hastasında sorgulamalı ve hastanın eğitim, iş, ekonomik du-rum, yaşam koşulları, sağlık ile ilgili inanç ve tu-tumları, toplumla ilişkileri ve nitelikli sağlık hiz-metine ulaşımı konusundaki sorunları araştırmalı ve bu sorunların aşılması için hasta ve yakınları ile konuyu tartışmalıdır.

2. Risk faktörlerinin azaltılması

a. Tütün kullanımının önlenmesi ve bırakılması

KOAH gelişiminde en yaygın risk faktörü tütün kullanımıdır. Tüm dünyada sigara içme preva-lansını 2025 yılına kadar % 30 azaltmak amacıyla Dünya Sağlık Örgütü tarafından 2003 yılında Tü-tün Kontrolü Çerçeve Sözleşmesi hazırlanmış, beş yıl önce de bu sözleşmenin tüm ülkelerde yaygın bir şekilde uygulanabilmesi için tütün kullanımı-

1. İnsanların doğduğu, büyüdüğü, çalıştığı ve yaşlandığı günlük yaşam koşullarını iyileştirmek

2. Gündelik yaşam koşullarının yapısal nedeni olan, gücün, paranın ve kaynakların eşitsiz dağılımını, küresel, ulusal ve yerel düzeyde durdurmak

3. Sorunun boyutlarını ölçmek, değerlendirmek, konu ile ilgili bilgiyi genişletmek, sağlığın sosyal belirleyicileri konusunda eğitimli bir insan gücü oluşturmak ve sağlığın sosyal belirleyicileri konusunda kamuoyu farkındalığını artırmak

Tablo 9. Sağlıkda eşitsizliği iyileştirmek için Dünya Sağlık Örgütü’nün önerileri şunlardır:



AH

)

15

149

artırdığı bilinmektedir. Tahıl üreticiliği, çi çilik, hayvan yetiştiriciliği, madencilik, inşaat işçiliği, demir- çelik üretimi, briket-tuğla üretimi, plastik-kauçuk-tekstil endüstrisi, deri işçiliği, gıda üretim işçiliği, kamyon-tır taşımacılığı ve otomobil yapım ve onarımı işleri KOAH gelişimi açısından riskli iş kollarıdır. Bu nedenle, işyerlerinde partikül ve gaz yükünü azaltmaya yönelik olarak uygulanacak de-ğişik stratejiler, KOAH gelişimini önlemede etkili olacaktır. Bunun için:a) Solunumsal maruziyeti önlemek amacıyla, iş-

yerlerinin yasal olarak belirle aralarla kontrolü-nün yapılmasını sağlamak ve bunun için gerekli alt yapıyı oluşturmak

b) Riskli işyerlerinde çalışan işçilere, endüstri yö-neticilerine, sağlık çalışanlarına, birinci basa-mak hekimlerine ve yasa koyuculara yönelik yoğun ve sürekli bir eğitim başlatmak

c) Sigara içmenin meslek hastalıkları gelişimini daha da artırdığı ve riskli işyerlerinde sigara içilmemesi gerektiği konularında eğitim ve ge-rekli yasal kontroller yapmak.

İşyerlerinde yeterli havalandırma yapılmasının ve riskli iş kollarında işçilerin respiratuvar koruyu-cu gereçleri kullanmalarının teşviki ve denetimi-nin yapılması gereklidir. İşyeri ortamında toz, duman gaz ve kimyasal-larla karşılaşmanın azaltılması, hastalığın ilerleme-sinin önlenmesi açısından yararlı olacaktır. Bunun için, hükümetin işyerlerinde hava kalitesini iyileş-tirme ve denetleme konusunda girişimde bulun-ması teşvik edilirken, hastalara da kişisel koruyucu maskeler kullanmaları konusunda uyarmak gerek-mektedir

3. Uygun diyet ve fiziksel aktivite

KOAH’ın temel özelliği olan ekspiratuvar akım kı-sıtlanması, egzersizde dinamik hiperin asyon ge-lişimine, bu da nefes derlığının oluşumuna neden olmaktadır. Nefes darlığının varlığı, hem kondüs-yon kaybına hem de fizik aktivitede azalmaya yol açmaktadır. Bu durum, hastanın yaşam kalitesini bozmakta ve sonuçta hastalığın ilerlemesi, sakatlık ve ölüme yol açmaktadır. Nitekim, yetersiz fizik-sel aktivite gösterenlerin oranı KOAH’lı hastalarda %75 gibi oldukça yüksek düzeylere ulaşmakta, has-talık şiddetlendikçe bu oran daha da artmaktadır. Bu çalışmalarda aktivite düzeyi, ya hasta ifadele-rine dayanılarak (aktivite anketleri), ya da aktivite monitörleri (adım ölçerler, akselometreler vb.) gibi objektif ölçümlerle değerlendirilmektedir. Elde edilen bulgular, KOAH’lı hastalarda fi-ziksel aktivitenin teşvikinin hem hastalık gelişimi, hem hastalığın ilerlemesi ve hem de komplikas-

Sigara içimi KOAH gelişiminde en önemli risk faktörü olmasına karşın, KOAH’lı hastaların %37’si sigara içmeye devam etmektedir. Oysa siga-ra içiminin bırakılması FEVı’deki yıllık kaybın %50 azalmasına (her yıl 35 ml daha az gerçekleşmesine) olanak sağlayacak, böylece hastalığın ilerlemesini yavaşlatacak ve mortalitede %18 azalma sağlaya-caktır. Sigarayı bırakma bu hastalarda semptom-larda azalma ve yaşam kalitesinde iyileşme yap-masının yanı sıra, akciğer kanseri, kardiyovaskuler hastalıklar ve diğer tütünle ilgili hastalıkların ge-lişimi ve bunlara ikincil mortalitede de azalma sağlayacaktır. O nedenle KOAH tedavisinin birinci aşaması halen sigara içmekte olan hastaların siga-rayı bırakmalarını sağlamaktır. Günümüzde sigara bırakmada kullanılan 3 grup birincil ilaç bulun-maktadır: Nikotin yerine koyma tedavileri, bupro-pion ve vereniklin.

b. İç ve dış ortam hava kirliliğini iyileştirmek

İç ve dış ortam hava kirliliğinden oluşan riski azalt-mak mümkündür ve bunun için de kamusal poli-tikalar ve her bireyin alacağı koruyucu önlemleri gereklidir. Özellikle kadın ve çocukların biyomas yakıt dumanına maruziyetlerinin azaltılması, tüm dünyada KOAH prevalansını azaltmada son dere-ce önemli bir hede ir. a) Ulusal düzeyde hava kalite standartını belir-

lemek ve bunu korumaya yönelik yasal dü-zenlemeler yapmak, endüstri ve araçlardan kökenlenen dış ortam hava kirliliğini güvenli düzeye indirmeye yardımcı olacaktır. Bu ön-lem, KOAH gelişmesini, alevlenmelerin ortaya çıkmasını ve hastaneye yatışları azaltacağı için acil öncelik taşımaktadır.

b) İyi havalanmayan evlerde yemek pişirmek ve ısınmak amacıyla biyomas yakıtların kullanıl-ması KOAH gelişimi için büyük bir risk oluş-turmaktadır. Duman sızdırmayan nitelikli sobaların kullanılması, evlerin yeterince hava-landırılması ve kötü kalitede kömür kullanı-mının önlenmesi KOAH gelişimini önlemede etkili olacaktır.

c) Kamuoyunun iç ve dış ortam hava kirliliği ve sağlığa etkileri konusunda bilgilendirilmesi ve kirliliğin ileri boyutlara vardığı zamanlarda radyo, televizyon ve diğer kitle iletişim araçla-rı ile hastaların evden çıkmamaları konusunda uyarılmaları alevlenmeleri önlemede yardımcı olacaktır.

c. Mesleki maruziyetin önlenmesi

Özellikle dumana, mineral ve biyolojik tozlara ma-ruz kalınan birçok mesleğin KOAH gelişme riskini

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

150

rometri bulunan sağlık kuruluşlarında ise, bu tes-tin deneyimsiz kişilerce yapılması ciddi oranlarda yanlış tanıya yol açmaktadır.

5. Taramalar

KOAH taramaları, hastalığın erken dönemde tanı-sına yönelik çalışmalardır. Bu kapsamda yapılacak en önemli çalışma spirometri taramalarıdır. Semp-tomatik KOAH olgularının saptanmasına yönelik çalışmalarda KOAH açısından yüksek risk belir-lenen ve/veya sigara içen gruplarda KOAH semp-tomlarına yönelik anketlerle birlikte spirometrik ölçümlerinin yapılması hede enir. Spirometri ça-lışmalarında postbronkodilatör ölçümler esas alı-nır. Yakın zamanda Jithoo ve arkadaşlarının BOLD grubu ile ortak yaptığı bir araştırmada orta ve ağır KOAH olgularının saptanmasına yönelik olarak prebronkodilatör PEF ölçümlerinin etkili ve ucuz bir yöntem olduğu öne sürülmektedir

6. Hasta eğitimi

Tanı konulduktan sonra hasta ve yakınları hasta-lığın niteliği ve risk faktörleri hakkında bilgilen-dirilmeli, hastanın tedaviye etkin olarak katılması sağlanmalı ve hastalar olabildiğince aktif bir yaşam sürmeye yönlendirilmelidir. Çünkü diğer kronik hastalıklarda olduğu gibi, KOAH tedavisi de he-kim kontrolunda hastanın kendi-kendine tedavisi ilkesine dayanmaktadır

7. Aşılama

İn uenza aşısı KOAH’lılarda hastaneye yatışı ge-rektiren alt solunum yolu enfeksiyonlarını ve ölümleri azaltabilmektedir (Kanıt A). Polisakkarid pnömokok aşısı 65 yaş ve üzerindeki olgularda ve genç yaşta olmasına rağmen özellikle kardiyak has-talık gibi komorbid hastalığı olan olgularda öneril-mektedir. Ayrıca aşının, yaşı <65 ve FEV1’i %40’ın altında olan olgularda, toplumda gelişen pnömoni insidansını azalttığını gösterilmiştir (Kanıt B). Son yıllarda, 13 suşa etkili pnömokokal konjuge aşı ile ilgili çalışma verileri artmıştır

SEMPTOMATİK YAKLAŞIMLAR (FARMAKOLOJİK TEDAVİ)

Yapılan çalışmaların büyük çoğunluğu, günümüz-de KOAH tedavisinde kullanılan ilaçların akciğer fonksiyonlarındaki hızlı kaybı veya hastalık ge-lişimini önleyemediğini göstermektedir. Bu ne-denle KOAH’da kullanılan ilaç tedavisi esas olarak semptomları ve/veya komplikasyonları azaltmaya

yonların gelişiminin önlenmesinde önemli bir rol oynadığını göstermektedir. Bu nedenle KOAH’da korunma, morbidite ve mortalitesin önlenmesi açısından, KOAH tedavisinde uygun diyetle birlik-te fiziksel aktivitenin teşvik edilmesi, tedavi prog-ramlarının önemli bir parçası olmalıdır. Yeterli bir fizik aktivite için ağır egzersizlere gerek yoktur, ha anın çoğu günleri yapılan orta yoğunluktaki fiziksel aktivite yeterlidir. Herkesin yapabileceği bir aktivite olan yürüyüş, düzenli fi-ziksel aktivitenin sağladığı hemen tüm yararları sağlayabilmektedir. Bu nedenle, yaşlı yetişkinler-de ve klinik olarak anlamlı kronik sorunları olan yetişkinlerde sağlığın iyileştirilmesi ve korunması için ha anın en az beş günü, günde en az 30 dakika süre ile orta yoğunlukta fizik aktivite (örneğin yü-rüyüş) önerilmektedir. Aktiviteyi teşvik program-ları sağlığın birincil koruma programları içinde yer almalı ve KOAH’lı hastalar için ikincil koruma programlarına özel olarak uyarlanmalıdır. Hastalara uygun kiloda olmaları, sağlıklı bes-lenmeleri ve düzenli günlük fiziksel aktivitede bu-lunmaları konusunda uyarmak yararlı olacaktır. Hekimler hem bu koruda yürütülen kamusal etkin-likleri teşvik etmek, hem de saptadıkları her hasta-ya bu konuda öneride bulunmak durumundadırlar.

4. Kamuoyu ve sağlık görevlileri arasında KOAH konusunda farkındalık yaratılması

Dünya’da ve Türkiye’de KOAH’lı hastaların %70-90’nına henüz tanı konulmamıştır Yapılan çalışmalar, KOAH’lı hastaların %85’inin tanı konulmadan önce-ki beş yıl içinde solunumsal semptomları nedeniyle en bir kez doktora başvurduğunu göstermektedir. Uzun süredir nefes darlığı, öksürük veya bal-gam yakınması bulunan hastalar, bu yakınma-larını ya sigara içimlerine ya da yaşlanmalarına bağlamakta ve bu yakınmaları çok ileri boyutlara gelinceye kadar bir sağlık kuruluşuna başvurma-maktadırlar. KOAH konusunda toplumda yeterli farkındalık yaratılmamış olması bu sonuçtan bü-yük oranda sorumludur. Hekimlerin bir kısmı ise, hastanın kendi hatası (sigara içimi) yüzünden bu hastalığın oluştuğunu ve hastalığın geri dönüşümsüz ve tedavisi müm-kün olmayan bir hastalık olduğunu düşünmekte ve bu hastalara karşı olumsuz bir tutum takınmakta-dırlar. Bu durum, onların etkin tanı ve tedavi çalış-maları yürütmelerini engellemektedir. Hekimlere yönelik etkin eğitim çalışmaları yürütülmesi, ön-celikle solunumsal semptomları bulunan hastala-rına spirometri yaptırmalarının sağlanması erken tanı için büyük önem taşımaktadır. Sağlık kuruluşlarında spirometri bulunmaması erken tanı çalışmalarında en büyük engeldir. Spi-



AH

)

15

151

lanımı önerilmemektedir. Alevlenmeler sırasında kullanılabilir. İnhaler Kortikosteroid (İKS) olarak, ülkemizde; beklametazon, budesonid, utikazon ve bunların uzun etkili β2-agonistlerle kombine preparatları vardır. İnhaler kortikosteroidlerin KOAH’da antien amatuvar etkinliği, astımdaki kadar belirgin değildir. KOAH’da tek başına kulla-nımları önerilmemektedir. İKS tedavisi, yılda bir-den fazla atak geçiren ağır ve çok ağır KOAH’da (FEVı<beklenenin %50’si) alevlenme gelişimini önlemek için ya da astım-KOAH ayırımının yapı-lamadığı veya astımın eşlik ettiği olgularda in a-masyonu azaltmak için önerilmektedir.

c. Diğer Farmakolojik Tedaviler Mukolitik (mukokinetik, mukoregülatör) ajan-lar, antioksidan ajanlar, immünoregülatör ilaçlar ve vazodilatörlerle yapılan çalışmalarda çelişkili sonuçlar elde edildiğinden stabil KOAH tedavi-sinde rutin olarak kullanımları önerilmemektedir. Alfa-1 antitripsin tedavisi, ciddi herediter alfa-1 antitripsin eksikliği olan, amfizemli genç hastalar-da uygulanabilir. Antibiyotikler, sadece alevlenme dönemlerinde kullanılmalıdır. Günümüze dek yapılan çalışma-lar, antibiyotiklerin KOAH’da profilaktik amaçlı kullanımını desteklememektedir Öksürük için, hava yolunu koruyucu fonksiyonu nedeniyle, dü-zenli antitussif kullanımı önerilmemektedir. İleri KOAH’da dispne hissinin azaltılmasında oral ve parenteral opioidlerin (morfin) etkili olduğu ileri sürülmektedir. Fakat terminal dönem dışında te-davide yeri yoktur.

Stabil KOAH’da Tedavisi: Başarılı bir KOAH te-davisi için hastalığın her evresinde risk faktörle-rinden kaçınmak büyük önem taşımaktadır. Yeni GOLD raporunda; hava akımı kısıtlanması (FEV1), semptomların şiddeti ve alevlenme riskine dayalı bileşik değerlendirmeye göre dört hasta grubu (A;B;C;D) tanımlanmış ve buna göre farmakolojik tedavi önerileri oluşturulmuştur (Tablo 11). Hasta-ların belirli aralarla izlenmesi, hastalık gelişiminin değerlendirilmesi ve tedavisinin buna göre gözden geçirilmesi gereklidir.

DİĞER TEDAVİ YAKLAŞIMLARI

Pulmoner Rehabilitasyon: KOAH’lı olgularda zaman içerisinde akciğer fonksiyonları yanında egzersiz kapasitesi, yaşam kalitesi, günlük yaşam aktiviteleri bozulmaktadır. Ayrıca KOAH’ın neden olduğu sınırlılıklar ilerleyen dönemlerde sosyal izolasyon, bağımsızlık kaybı, anksiyete ve depres-yon gibi çeşitli sonuçlara neden olabilir. Kronik

yöneliktir. Semptomatik olan hastalarda tedavinin temelini oluşturan bronkodilatatörler; gerektiğin-de veya düzenli olarak, hastalığın her aşamasında kullanılmalıdır. Tedavi yanıtı değişkendir ve bu nedenle hastalar yakından izlenmelidir. Alevlen-me sıklığı ve ağırlığı ile komplikasyonlar ayrıntılı bir şekilde değerlendirilerek tedavi bireysel olarak düzenlenmelidir. Tedavi ile bronkodilatatör sonra-sı FEV1’de küçük çapta değişiklik olmasına karşın sıklıkla akciğer hacimlerinde daha büyük değişik-likler olabilir ve bu durum hissedilen nefes darlığı şiddetinde azalmaya neden olur (Tablo 10).

a.Bronkodilatörler: Semptomatik tedavinin te-melini bronkodilatatörler oluşturur. Günümüzde kullanılan bronkodilatatörler; antikolinerjikler, β2-agonistler ve teofilindir. Bu ilaçların inhalasyon yolu ile kullanılması tercih edilmelidir.Tek grup ilaç yerine farklı grup ilaçların birlikte kullanımı, spirometri ve semptomlarda daha büyük değişik-lik sağlar. Bronkodilatatör seçiminde ve kombinas-yonlarda bireysel yanıtlar, yan etkiler ve ilaçların bulunabilirliği önemlidir.

b.Kortikosteroidler: KOAH’da sistemik kortikos-teroidlerin, stabil dönemde yararlı olmaması ve potansiyel yan etkileri nedeniyle uzun süreli kul-

A. Beta-2 agonistler: Kısa etkili olanlar: Salbutamol, Terbutalin,

Fenoterol, Levalbuterol Uzun etkili olanlar: Formeterol, Salmeterol,

Indacaterol, Arformoterol, Tulobuterol

B. Antikolinerjikler Kısa etkili olanlar: Ipratropium bromide,

Oxitropium bromide Uzun etkili olanlar: Tiotropium, Aclidinium

bromide, Glycopyrronium bromide, Umeclidinium

C. Tek inhaler içinde kısa etkili beta-2 agonist ve kısa etkili antikolinerjik kombinasyonu: Fenoterol/Ipratropium, Salbutamol/Ipratropium

D. Tek inhaler içinde uzun etkili beta-2 agonist ve uzun etkili anti kolinerjik kombinasyonu:

Formoterol/aclidinium, Indacaterol/ glycopyrronium, Vilanterol/umeclidinium

E. Metilksantinler: Aminofilin, teofilin (SR)

F. İnhale kortikosteroidler: Beclomethasone, Budesonide, Fluticasone

G. Tek inhaler içinde uzun etkili beta-2 agonist ve inhale kortikosteroid kombinasyonu; Formoterol/Budesonide, Formoterol/Mometasone, Salmeterol/ Fluticasone, Vilanterol/ Fluticasone furoate

H. Sistemik kortikosteroidler: Prednisone, Metilprednisolone

I. Fosfodiesteraz-4 inhibitörleri: Ro umilast

Tablo 10. KOAH tedavisinde kullanılan ilaçlar

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

152

nun değerlendirilmesi gerekli olgularda beslenme desteği, psikososyal destek, nefes darlığı ile baş edebilme yöntemleri, iş-uğraşı tedavisi, enerji ko-ruma yöntemleri, vb.) pulmoner rehabilitasyon programlarında yer almaktadır. Pulmoner rehabi-litasyonun etkili olabilmesi için en az 8 ha a süre ile uygulanması gereklidir. Programlar daha uzun tutulursa kazanımlar da daha fazla olmaktadır. Ancak, etkinliğin devam ettiği maksimum süre konusunda henüz fikir birliği oluşmamıştır.

a. Uzun Süreli Oksijen Tedavisi (USOT): Uzun süreli oksijen tedavisi, kronik solunum yetmezliği olan çok ağır KOAH’lı olguların temel ilaç dışı tedavilerinden biridir. Uykuyu da içine alacak şekilde günde 15 saat ve üzerinde uzun sü-reli oksijen tedavisinin, bu hastalarda yaşam süre-sini uzattığı çalışmalarla kanıtlanmıştır. Buna ek olarak, hemodinamik parametreler, hematolojik değerler, egzersiz kapasitesi, akciğer mekanikleri ve mental durum üzerinde de, olumlu etkileri bu-lunmaktadır. Uzun süreli oksijen tedavisi, alevlen-meden 3 ha a sonra, istirahat halinde iki kez kont-rol edilmek kaydıyla: (a) Hiperkapnik olsun ya da olmasın PaO2 ≤55 mmHg veya SaO2 ≤%88 olan hastalara, ve (b) Pulmoner hipertansiyon veya po-lisitemi (hematokrit > % 55), veya periferik ödem veya kalp yetersizliği bulunan hastalarda PaO2 55-60 mmHg ve/veya SaO2 ≤ % 89 olması durumunda

obstrüktif akciğer hastalığında kullanılan farma-kolojik tedavilerin egzersiz kapasitesi, yaşam kali-tesi ve günlük yaşam aktiviteleri üzerine etkileri sı-nırlı olduğundan bu alanlardaki bozulmalar ancak Pulmoner Rehabilitasyon (PR) ile düzeltilebilir. Pulmoner rehabilitasyon; ‘Kronik solunum hastalarının fiziksel, emosyonel durumlarını dü-zeltmeyi ve sağlığı geliştirici kalıcı davranışları sağlamayı hede eyen, hasta değerlendirmesini ta-kiben her hasta için özel olarak belirlenen egzersiz eğitimi, eğitim ve davranış değişikliği geliştirme gibi yaklaşımları içeren, kapsamlı bir uygulama’ olarak tanımlanmaktadır (ATS/ERS 2013). Pul-moner Rehabilitasyon programı, ‘hastaya özel’ ola-rak planlanmalıdır. Bu program, hastalığın ağır-lığı, komorbid durumlar, hastanın gereksinimleri ve değerlendirmelerine göre belirlenir. KOAH’ta pulmoner rehabilitasyonun yararları şunlardır; egzersiz kapasitesini arttırır, nefes darlığını azal-tır, yaşam kalitesini iyileştirir, hastane yatışlarını ve hastanede kalış süresini azaltır, KOAH’a bağlı anksiyete ve depresyonu azaltır, alevlenme sonrası iyileşme sürecini hızlandırır. Pulmoner rehabili-tasyon programları hastanede yatarken, ayaktan ya da evde uygulanabilir Pulmoner rehabilitasyonda en önemli ve temel bileşen egzersiz eğitimi olmakla birlikte, bireyin gereksinimleri doğrultusunda diğer bileşenler de (hasta ve ailesinin eğitimi, vücut kompozisyonu-

Tablo 11. Stabil KOAH’da farmakolojik tedavi seçenekleri (GOLD 2015)

KOAH Kategorisi Önerilen ilk seçenek ilaçlar Alternatif seçenek İlaçlar Diğer olası tedaviler*

A SAMA (gerektiğinde) veya SABA (gerektiğinde)

LAMA veya LABA veyaSAMA+SABA

Teofilin**

B LAMA veya LABA LAMA ve LABA LAMA ve/veya LABATeofilin**

C İKS + LABA veya LAMA LAMA+LABA veyaLAMA+FDE4-inh.Ω veyaLABA+FDE4-inh.Ω

LAMA ve/veya LABATeofilin**

D IKS+LABA ve/veya LAMA İKS+LABA ve LAMA veyaİKS+LABA ve FDE4-inhΩ

veyaLAMA + LABA veyaLAMA ve FDE4-inhΩ

Karbosistein***LAMA ve/veya LABATeofilin**

SAMA: Kısa etkili antikolinerjik, SABA: Kısa etkili beta 2 agonist, LAMA: Uzun etkili antikolinerjik, LABA: Uzun etkili beta 2 agonist, İKS: İnhale kortikosteroid, FDE4-inh: Fosfodiesteraz 4 inhibitörü Kutucuklar içindeki ilaçların seçiminde bir öncelik sırası yoktur.Tüm gruplar için düzenli tedaviye ilave olarak gerektiğinde kullanılmak üzere SABA veya SAMA veya bunların kombinasyonu önerilebilir.ΩFosfodiesteraz 4 inhibitörleri: FEV1<%50 olan olgularda, kronik bronşit bulguları olan ve yılda 2’den fazla hastaneye yatış gerektiren alev-lenmesi olan olgularda diğer tedavilere ilave olarak uygulanabilir. *Diğer olası tedaviler ilk iki sütundaki ilaçların piyasada olmadığı durumlarda ya da hastanın bu ilaçları alacak maddi yetersizliği olduğu durumda yazılabilir. **Teofilin: Bronkodilatasyon için kullanıldığında kan teofilin düzeyi 8-12 mg/dL olmalıdır. ***Karbosistein: 1 yıllık bir çalışmada 1500 mg/gün dozda oral olarak kullanıldığında alevlenme sayısını azalttığı gösterilmiştir. Bu nedenle bronkodilatatör ilaçlara ek olarak kullanılması önerilir. Tek başına verilmesi önerilmez.



AH

)

15

153

tarken veya taburculuktan kısa bir süre gerçekle-şen ölümlere katkıda bulunur, yaşam kalitesini dramatik olarak azaltır, KOAH’ın temel özelliği olan akciğer fonksiyonlarındaki ilerleyici azalmayı hızlandırır, sağlık hizmetlerinin kullanımında artı-şa ve ciddi ekonomik yüke neden olur KOAH alevlenmeleri kardiyovaskuler olay-larla, özellikle miyokad enferktüsü ile yakından ilişkilidir. KOAH alevlenmesi nedeniyle hastane-ye yatırılan hastalar, özellikle alevlenlenmenin ilk beş gününde, iskemik olaylara duyarlıdırlar. Sık alevlenme geçirenlerde bu risk daha fazladır. Buna ek olarak, hastaneye yatmayı gerektiren her yeni şiddetli alevlenme, daha sonraki alevlenme riski-ni artırır ve her yeni şiddetli alevlenme mortalite riskini artırır, birinci hastaneye yatış ile karşılaş-tırıldığında 10. yatışta bu risk 5 kata kadar artar. Hastanın bir önceki yıl geçirdiği alevlenme sayısı, daha sonraki yıllarda geçireceği alevlenme sayısı-nın en güçlü göstergesi niteliğindedir. Sık alevlen-me geçirenlerin (bir önceki yıl geçirilen alevlenme sayısı ≥ 2), seyrek alevlenme geçirenlere göre daha ağır hava akımı obstrüksiyonuna ve daha yüksek semptom skoru ve BODE indeksine sahip olduğu bildirilmiştir. Alevlenmeler aniden başlayabileceği gibi tedri-ci, yavaş yavaş da gelişebilir. Ani başlayan alevlen-meler daha çok solunumsal semptoma ve bakteri-yal semptoma (purulan balgama) sahipken daha kısa sürede iyileşirler. Geç iyileşmede (≥ 8 gün) en önemli faktörlerin ileri yaş, sık alevlenme öyküsü, mevcut alevlenmenin tipi (Anthonisen I/II), daha önce hastaneye yatış öyküsü ve kardiyak komorbi-dite olduğu bildirilmiştir.

Etioloji: KOAH alevlenmesi nedeniyle hastane-ye başvuran hastaların % 70’inde trakeobronşiyal enfeksiyonlar (viral veya bakteriyal, veya her ikisi birlikte) ve hava kirliliği sorumlu iken, %30’unda etiyoloji belirlenememektedir. Enfeksiyöz alev-lenmeye sahip olanlarda, non-enfeksiyöz (hava kirliliği gibi) alevlenme geçirenlere göre akciğer fonksiyonlarında daha belirgin bozulma, ve daha uzun süre hastanede kalış gözlenmiştir. KOAH alevlenmelerinin büyük çoğunluğu solunumsal viral enfeksiyonlarca, özellikle de nezlenin ne-deni olan rinovirüslerce (% 58) tetiklenir. İnsan RSV, corono virus, in uenza virus ve adeno virus de viral alevlenmelerde rol oynayabilir. Moleküler teknikler kullanıldığında, alevlenmelerin % 60’ına yakınında solunumsal virüsler saptanabilir. Viral enfeksiyonla ilgili hiçbir kanıtın saptanamadığı alevlenmelere göre, virüslerle ilişkili alevlenmeler daha büyük hava yolu ve sistemik in amatuvar etkilere eğilimlidirler, iyileşme süresi daha uzun-dur ve kış aylarında daha yaygındırlar. Bakterilerin

önerilir. Sadece efor ya da uyku sırasında desatü-rasyon (PaO2 < 55 mmHg) gelişen hastalarda da bu koşullarda kullanılmak üzere oksijen tedavisi endikasyonu vardır. Uzun süreli oksijen, genellikle oksijen konsantratörleri ile hastanın evinde yatak odası ya da yaşam odalarında sağlanmaktadır. c. Uzun Süreli Mekanik Ventilasyon (USMV): Non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon (NIPPV)’un USOT’la birlikte kullanımı, klinik gi-dişte bazı göstergeleri olumlu etkilemekle birlikte, bugünkü veriler NIPPV’nin stabil KOAH’da rutin uygulanmasını desteklememektedir.

d. Cerrahi Tedavi (a) Büllektomi: Tek tara ı, kısmen sağlam parankimle çevrili, sınırları radyolojik olarak iyi tanımlanabilen ve bir hemitoraksın %30’undan fazlasını kaplayan büllerin çıkartılması (büllekto-mi) (b) Akciğer Volüm Azaltıcı Cerrahi (AVAC): Yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografisinde baskın olarak üst loblarda yerleşmiş amfizemi ve rehabilitasyona rağmen egzersiz kapasitesi halen düşük olan hastalarda, amfizematöz bölgelerin çı-karılması (c) Akciğer Transplantasyonu: İlerlemiş KOAH’lı olgularda, tek veya çi tara ı olarak uy-gulanır. Hasta seçimi; akciğer fonksiyon kısıtlılığı, sağkalım beklentisi, komorbid hastalıklar ve hasta tercihleri doğrultusunda planlanmalıdır (d) Bronkoskopik Volüm Azaltıcı Cerrahi Yaklaşımları Son yıllarda akciğer volümünü azaltmak için torakotomi gerektirmeyen minimal invaziv yön-temlerin kullanılması eğilimi artmıştır. Üç farklı endoskopik hacim küçültme yöntemi umut vaat etmiştir ve heterojen amfizemli hastalar üzerinde yürütülen ileri faz klinik çalışmalara ulaşılmıştır. Bunlar; endobronşiyal valv’ler, volüm azaltıcı coil-ler (teller) ve blokaj yapmayan termal buhar ablas-yonudur.

KOAH ALEVLENMESİ

KOAH’ın kronik ve ilerleyici seyri, öksürük, disp-ne ve balgamda artış ile karekterize, genellikle kısa süreli (en az 48 saat) alevlenmelerle şiddetlenir. Bazı hastalar çok az veya hiçbir alevlenme geçir-mezken, bazıları sık alevlenme geçirirler. KOAH alevlenmesi; hastanın solunumsal semptomlarının normal günlük değişkenliğin ötesinde ve tedavide değişikliğe yol açacak boyutta akut olarak bozul-ması olarak tanımlanmaktadır. KOAH alevlenme-leri, sık hastane yatışlarına, nükslere ve yeniden hastaneye yatışlara neden olurken, hastanede ya-

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

154

yon ve mekanik ventilasyona ihtiyaç duyma, daha yüksek APACHE II skoru, sepsis varlığı ve çoklu organ yetmezliği olduğu bildirilmiştir.

KOAH Alevlenmelerinde Tedavi Yaklaşımı

Tedaviye başlamadan önce, alevlenme tanısının doğruluğu, alevlenmenin enfeksiyon ya da enfek-siyon dışı nedenlere bağlı olup olmadığı ve alev-lenmenin şiddeti (Düzey I: evde tedavi edilen, Dü-zey II: hastanede tedavi edilen, Düzey III: yoğun bakımda tedavi edilen alevlenme) bilinmelidir (Tablo 12,13). KOAH alevlenmesinde tedavi; kısa aralarla yüksek doz kısa etkili bronkodilatötörler, sistemik glikokortikosteroidler (Beş gün boyunca 30-40 mg prednizolon/gün), gerektiğinde antibi-yotik, oksijen tedavisi ve mekanik ventilasyon uy-gulamasını içerir (Tablo 15). Enfeksiyöz alevlenmelerde üç temel semptoma (dispnede, balgam miktarında ve balgam pürü-lansında artma) sahip hastalarda (Grup I) antibi-yotik tedavisine başlanması, iki semptomu olan-larda (Grup II), bu iki semptomdan biri balgam pürülansında artış ise, antibiyotik verilmesi, tek bir semptomu olan alevlenmelerde (Grup III) ise antibiyotik verilmemesi önerilmektedir. Bakteriyel alevlenmelerden en sık sorumlu olan bakteriler, H.

stabil KOAH’lı hastalarda hava yollarında kolonize oldukları bilinmektedir. Her ne kadar alevlenme-lerde hava yolu bakteriyel yükü artsa da, günümüz-de bakterilerin genellikle alevlenmenin primer enfektif nedeni olmadığı, bir viral tetikleyiciden sonra ikincil olarak hava yollarını istila ettiği dü-şünülmektedir. Fakat, havayollarına yeni bir bak-teriyel sujun eklenmesi veya mevcut bakterilerdeki antijenik değişiklikler de alevlenmeyi başlatabil-mektedir.

Alevlenmenin değerlendirilmesi: Alevlenmelerin tanımında daha çok hastanın klinik durumundaki değişiklikler ön planda olup, özgül bir tanı yönte-mi yoktur. Nefes darlığında artış, hırıltılı solunum, gögüsde sıkışma hissi, öksürük ve balgamda artış, balgamın renginde koyulaşma ve ateş en sık görü-len semptomlardır. Buna ek olarak, alevlenmenin şiddeti ile ilişkili olarak taşikardi, takipne, kırıklık, uykusuzluk, uyuklama hali ve konfüzyon da görü-lebilir. KOAH alevlenmelerinde fizyolojik değişik-likler (örneğin PEF ve FEVı’de azalma) genellikle küçüktür ve alevlenmeleri öngörmede veya izle-mede yararlı değildir Alevlenmenin şiddetini belirlemede, hastalı-ğın alevlenme öncesi tıbbi öyküsü, ek hastalıklar, semptom ve fizik muayene bulguları, arteriyel kan gazı ölçümleri ve diğer laboratuvar tetkikleri (tam kan sayımı, akciğer grafisi, EKG, biyokimyasal test-ler vb) yardımcı olur. Kan gazı ölçümünde PaO2 nin <60 mmHg ve/veya SaO2’nin <%90 olması so-lunum yetmezliğini gösterir. Solunum yetmezliği bulunan bir hastada orta-ağır asidoz (pH<7.36) ve birlikte hiperkapni (PaCO2 >45-60 mmHg) bu-lunması mekanik ventilasyon uygulaması için bir göstergedir. Akciğer grafisi semptomları açıkla-yabilecek bir başka akciğer patolojisinin varlığını belirlemede, EKG sağ kalp hipertrofisi, aritmi ve iskemik kalp hastalığınının tanısında yardımcı olur. Tam kan sayımı, polistemi (Hct > %55) veya kanamayı saptamada yardımcıdır. Balgam kültürü ve antibiyogramı ise, ilk amprik antibiyotik tedavi-sine yanıt vermeyen hastalarda ve hastaneye yatırı-lan hastalarda uygulanmalıdır. Ayırıcı tanıda ve tedaviye yanıt vermeyen vaka-larda pnömoni, pulmoner tromboemboli, pnömo-toraks, plörezi, kot kırıkları/göğüs travması, sedatif ajanların, narkotiklerin ve beta blokerlerin uygun-suz kullanımı, sağ ve/veya sol kalp yetersizliği ya da aritmiler, uzun süreli oksijen tedavisi (USOT) ile ilgili sorunlar araştırılmalıdır. KOAH alevlenmesi ile hastaneye yatırılan hastalarda mortaliteyi belirleyen en önemli para-metrelerin; KOAH’ın ağırlığı, ileri yaş, eşlik eden hastalık varlığı (diabetes mellitus, kardiyovasküler hastalık gibi), uzun süreli hastanede yatış, entübas-

• İstirahat halinde ani nefes darlığı gelişmesi gibi semptomların şiddetinde belirgin artış

• Zeminde şiddetli KOAH’ın varlığı

• Yeni fizik bakı bulgularının çıkması (siyanoz, periferik ödem vb)

• Alevlenmelerin başlangıçtaki ilaç tedavisine yanıt vermemesi

• Ciddi komorbiditelerin varlığı (kalp yetmezliği, yeni oluşan aritmi)

• Sık alevlenme öyküsünün varlığı

• İleri yaş

• Yetersiz ev desteği

Tablo 12. Hastaneye yatış endikasyonları

• Başlangıçtaki acil tedaviye yeterli yeterli yanıt vermeyen şiddetli nefes darlığı

• Mental durum değişiklikleri (konfüzyon, letarji, koma)

• Oksijen desteğine ve NIMV’ye rağmen yanıt alınamayan belirgin hipoksemi (PaO2<40mmHg ve/veya şiddetli/ağırlaşan solunumsal asidoz (pH<7.25)

• IMV gereksinimi

• Hemodinamik dengesizlik-vazopressör uygulaması gereksinimi

Tablo 13. Yoğun bakımda tedavi endikasyonları



AH

)

15

155

alevlenmelerde; beta-laktam + beta-laktamaz in-hibitörü veya 2. ve 3. kuşak sefalosporinler, ağır şiddette ve pseudomanas riski taşıyan alevlenme-lerde; P. aeruginosa’ ya etkili orokinolon ((siprof-loksasin) önerilmektedir.

Hastaneden taburculuk

KOAH alevlenmelerinde hastanede tedavi süresi-nin ne kadar olması gerektiği konusunda yeterli klinik veri bulunmamaktadır. GOLD rehberine göre sınırlı bilgiyle desteklenen taburculuk kriter-leri Tablo 14’de belirtilmiştir. Taburculuktan önce gelecek alevlenmelerin önlenmesi için sigara içi-minin bırakılması, in uenza ve pnomokok aşıla-ması, inhaler tekniği dahil tedavi şeması hakkında bilgi ve alevlenme semptomları ile ilgili bilgi düze-yi mutlaka gözden geçirilmelidir.

ALEVLENMELERİN ÖNLENMESİ

KOAH alevlenmeleri genellikle önlenebilir. Sigara içiminin bırakılması, in uenza ve pnomokok aşı-ları, doğru inhaler tekniğininin bilinmesi, uzun etkili inhale bronodilatörler (inhale kortikostero-idlerle birlikte veya değil), muhtemelen fosfodi-esteraz-4 inhibitörleri alevlenmeleri ve hastaneye yatışları azaltır. Taburculuk sonrası yapılan erken

in uenzae, S. pneumoniae ve M. catarrhalis’tir. An-cak, ciddi hava yolu obstrüksiyonu, hipoksemisi, malnütrisyonu, sık hastaneye yatış ve/veya antibi-yotik kullanım öyküsü ve komorbiditesi olan olgu-larda enterik Gram (-) bakteriler ve Pseudomonas aeruginosa artan sıklıkta izole edilmektedir. Hafif ve basit alevlenmelerde; Amoksisilin veya beta-laktam + beta-laktamaz inhibitörü veya 2. kuşak sefalosporin veya makrolidler orta-ağır şiddetteki

• Uzun etkili bronkodilatörleri kullanabilir hale gelmesi

• İnhale kısa etkili bronkodilatatör tedavinin her 4 saatte bir uygulamadan daha sık uygulanmasına gerek kalmaması

• Daha önce gezebilir durumda olan hastanın, odada dolaşabiliyor hale gelmesi

• Hasta yemek yiyebiliyor ve nefes darlığı nedeniyle sık sık uyanmıyor olması

• Klinik olarak ve arteryel kan gazları yönünden 12-24 saattir stabil olması

• Hasta (ya da evdeki bakıcısı) ilaçların doğru kullanımını tam olarak anlamış olması

• İzlem ve evde bakım olanakları (örn. Hemşirenin ev ziyareti, oksijen desteği, beslenme) tamamlanmış olması

• Hasta, ailesi ve hekim hastanın evde başarıyla tedavi edilebileceği düşüncesinde olması

Tablo 14. Taburculuk Kriterleri

EVDE TEDAVİ

1. Kısa etkili bronkodilatörlerle tedaviye başla (tercihen kısa etkili beta-2 agonist), hasta bu ilaç veya ilaçları daha önce kullanıyorsa dozu ve sıklığını artır

2. Antibiyotik uygulamasını düşün3. Birkaç saat sonra hastayı yeniden değerlendir

a. Semptom ve bulgularda düzelme yada azalma varsa, tedaviye devam et, mümkün olduğunca azalt ve uzun süreli tedaviyi gözden geçir.

b. Semptom ve bulgularda düzelme ya da azalma yoksa oral steroid ekle (FEVı değeri <% 50 ise 30-40 mg prednizolon/gün). Birkaç saat sonra hastayı yeniden değerlendir. Düzelme varsa 3a maddesindeki önerileri uygula. Eğer düzelme yoksa hastaneye sevk et.

HASTANEDE TEDAVİ

1. Semptomların ağırlığını kan gazları ve akciğer grafisi ile değerlendirin2. Kontrollu oksijen tedavisi uygulayın (SaO2<% 90 veya PaO2< 60mmHg ise) ve 30-60 dakika sonra arteriyal kan gazı

ölçümünü tekrarlayın3. Kısa etkili bronkodilatörlerin dozunu ve/veya sıklığını artırın, kısa etkili beta agonistle kısa etkili antikolinerjiği

birlikte kullanın, bu ilaçları hava haznesi veya basınçlı nebülizerlerle kullanın4. Oral yada intravenöz glikokortikosteroid ekleyin 5. Bakteriyal enfeksiyon belirtisi varsa antibiyotik vermeyi düşünün (oral ya da bazen intravenöz)6. Non invaziv mekanik ventilasyonu düşünün7. Tüm bu sürede hastanın durumunu yakından izleyin, sıvı dengesi ve beslenmeyi izleyin, subkutan heparin veya

düşük molekül ağırlıklı heparinvermeyi düşünün, eşlik eden hastalıkları (kalp yetmezliği, aritmi vb) saptayın ve tedavi edin

8. Hastanın durumunu yakından izleyin

YOĞUN BAKIMDA TEDAVİ

1. Yukarıdaki tedaviye ek olarak invaziv mekanik ventilasyon uygulayın

Tablo 15. KOAH Alevlenmelerinde Tedavi

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

156

4. Kocabas A. KOAH Epidemiyolojisi. In: Kocabas A (edit). Gögüs Hastalılarında Son Gelişmeler. Akade-misyen Tıp Kitabevi, Ankara, 2014. Sah: 85-100

5. Vestbo J. COPD: Definition and Phenotypes. Clin Chest Med 2014; 35: 1-6

6. Criner GJ, Bourbeau J, Diekemper RI, et al. Prevention of Acute Exacerbations of COPD. American College of Chest Physicians and Canadian oracic Society Gui-deline. Chest 2015; 147: 894-942

7. Schraufnaget DE, Slasi F, Kra M, et al. An o icial American oracic Society and European Respiratory Society policy statement: disparities in respiratory he-alth. Eur Respir J 2013;42:906-15.

8. Ferko T, Schraufnagel D. e global burden of respira-tory disease. AnnalsATS 2014; 11: 404-406

9. Woodru PG, Agusti A, Roche N, et al. Curent con-cepts in targeting chronic obstructive pulmonary disease pharmacotherapy: making progress towards personalised management. Lancet 2015; 385: 1789-1798

10. Nalçacı E, Hamzaoğlu O, Özalp E (edit). Eleştirel Sağlık Sosyolojisi Sözlüğü. Nazım Kitaplığı, İstanbul 2006.

pulmoner rehabilitasyon üç ayda egzerzis kapasi-tesi ve sağlık durumunda iyileşme sağlar. Hastalar düzenli günülük fiziksel aktivite yönünden teşvik edilmeli, depresyon, anksiyete, ekonomik ve sosyal sorunları ve evde bakım koşulları hasta ve yakınla-rı ile tartışılmalı ve iyileştirme için gerekli girişim-lerde bulunulmalıdır.

KAYNAKLAR

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disea-se. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstruvtive pulmonary disease 2015 update. www.goldcopd.org

2. Kocabaş A, Atış S, Çöplü L ve ark. Türk Toraks Derneği Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) Koruma, Tanı ve Tedavi Raporu 2014. Turkish oracic Journal 2014; Supp 2: 1-76

3. TC Sağlık Bakanlığı. Türkiye Kronik Havayolu Hasta-lıkları Önleme ve Kontrol Programı. (2014-2017), An-kara 2014

Bronşektazi

16Bronşektazi

157

arteri çaprazladığı yerde normal anatomik basıya bağlı darlık olması gösterilmektedir. Sol alt lobdan sonra en sık lingula ve sağ akciğer alt lobda görül-mektedir. Erişkin tipi tüberküloza bağlı olarak üst lob posterior segmentte, primer tüberküloz ate-lektazilerinden sonra orta lobda ve lingulada, ço-cukluk çağı viral enfeksiyonlarından sonra alt lob lokalizasyonlarında olma eğilimindedir. Alerjik bronkopulmoner aspergilloziste ise büyük (sant-ral) bronşları tutulmaktadır.

Resim 1’de patolojik piyeste bronşektatik deği-şiklikler makroskobik olarak görülmektedir.

Genişleyen bronşların arterleri de normal bo-yutlarının üç katı kadar genişleyerek, bronş duvarı granülasyon dokusu içerisinde prekapiller düzey-de bronkopulmoner anastomozlar yaparlar. Bu anastomozlar soldan sağa şant oluşturmaktadır. Bronşektazilerin enfeksiyöz ataklarında izlenen

Prof. Dr. Ertürk ErdinçUzm. Dr. Özer Özdemir

Bronşektazi bronşların enfeksiyon ve en amasyo-na bağlı olarak destrüksiyonu sonucunda anor-mal ve kalıcı olarak genişlemesidir. Pnömonilerin seyrinde ortaya çıkabilen ve enfeksiyonun iyileş-mesinden 3-4 ay sonrasına kadar sürebilen geçici bronş genişlemelerine ise “ psödobronşektazi” de-nilmektedir.

Kızamık, boğmaca ve kabakulak için etkin aşı-lama programları, primer ve sekonder tüberkü-lozun azalması ve antibiyotiklerin yaygın olarak kullanılması ile sıklığı eskiye göre çok azalmıştır. Gelişmiş toplumlarda seyrek görülen bir durum olarak kabul edilmektedir.

Bronşektazi tipleriBronşektazi anatomik görünümündeki farklılığa göre üç tipe ayrılmaktadır:

Silendirik bronşektazi: En hafif bronşektazi şek-li olarak kabul edilmektedir. Distale doğru gidil-dikçe bronş çaplarında ılımlı genişleme gözlenir.

Variköz bronşektazi: Bronşlardaki dilatasyon daha belirgindir. Lokal konstrüksiyonlar bronş duvarında variköz venleri andırır şekilde düzen-sizdir. Bu bronşların distalinde yer alan daha kü-çük bronşlar ve bronşiyoller granülasyon dokusu veya fibröz doku ile oblitere olabilir.

Sakküler (kistik) bronşektazi: En ağır bronşek-tazi formu olarak değerlendirilir. Perifere doğru gidildikçe bronşiyal genişleme progresif olarak artar, bir kaç santimetre çapa ulaşabilen kistik boş-luklara neden olur.

Bronşektaziler sebebe bağlı olarak akciğerlerin farklı lokalizasyonlarında görülebilmektedir. % 30 olguda bilateral tutulum gözlenir, en fazla ise sol alt lob tutulumu görülmektedir. Buna sebep olarak sağ ana bronşun trakeanın devamı şeklin-de daha iyi havalanması, sol ana bronşun çapının sağa göre daha küçük olması ve sol ana pulmoner

Resim 1. Akciğer spesimeninde alt ½ bölümde sakkü-ler bronşektatik alanlar izlenmektedir (Prof. Dr. Dilek Yılmazbayhan’ın izniyle).

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

158

M. catarrhalis gibi mikroorganizmaların koloni-zasyonunu kolaylaştırır. Bakteriyel kolonizasyon o bölgedeki yangıyı daha da arttırır, ilerleyen bronş duvarı hasarı ve genişlemenin artması ile sonuçla-nacak olan kısır döngüyü başlatmaktadır.

Kistik fibroz ve primer siliyer diskinezide mu-kosiliyer klirensin bozulması ve immünolojik yet-mezlik ile enfeksiyon gelişiminin kolaylaşması ne-ticesinde tekrar benzer kısır döngünün oluşması ile bronşektazi gelişmektedir. Amonyak ve duman gibi gazların inhalasyonu sonrası gelişen bronşek-tazide de havayolu hasarı ve kronik bakteriyel ko-lonizasyon suçlanmaktadır.

Hava yolu obstrüksiyonu tipik olarak distal hava yolu lümeninde mukus birikimine ve çevre parankim dokusunun atelektazisine neden olmak-tadır. Hem lümen içi basıncın artması, hem de komşu parankimde çekilmeler hava yolu genişle-mesine yol açar. Sekonder bakteriyel enfeksiyonlar sürece hız katar.

Tüberkülozda ve sarkoidoz ve idyopatik pul-moner fibroz gibi interstisyel hastalıklarda pe-ribronşiyal fibroz gelişmektedir. Fibröz dokunun kontraksiyonuna ikincil olarak bronşiyal genişle-meler oluşur ( traksiyon bronşektazileri).

Allerjik bronkopulmoner aspergillozis (ABPA), akciğerin allogra rejeksiyonu ve kemik iliği nakli sonrası gelişen gra versus host hastalığı gibi du-rumlarda gelişen bronşektazinin ise immün aracılı hava yolu hasarına bağlı olduğu düşünülmektedir. Romatoid artrit, ülseratif kolit, Felty Sendromu ve Sjögren Sendromu gibi durumlarda da benzer mekanizma söz konusu olabilir. ABPA pulsiyon bronşektazilerinin prototipidir; mukus birikimle-rine bağlı santral hava yollarının dolması ve geniş-lemesi söz konusudur.

Klinik bulgularKronik ve tekrarlayan öksürük, bronşektazilerde ilk ve en sık rastlanan semptomdur. Pürülan bal-gam olguların % 90’ında yer alır. Olgularda özel-likle sabahları yoğun öksürükle birlikte bol balgam çıkarımı olur. Bol balgam çıkaran bronşektazili olgularda 24 saat biriktirilen balgam en altta cera-hatli, ortada mukoid ve üstte köpüklü kısım olmak üzere üç tabaka oluşturur.

Bronşektazi klinik yönden kuru ve yaş olmak üzere ikiye ayrılabilir. Kuru bronşektazi enfeksiyo-nun yerleşmemiş olduğu, balgam çıkarımının be-lirgin olmadığı tip iken, yaş bronşektazide sıklıkla pürülan, devamlı veya sık prodüktif öksürük esas semptomdur. Bu ayrım etyolojiden çok anatomik lokalizasyonla ilişkilidir. Üst loblara lokalize olan bronşektazilerde drenaj iyidir, nadiren aktif enfek-siyonla birlikte olur, bu sebeple “kuru”dur.

Hemoptizi olguların % 50’sinde görülmektedir. Sıklıkla az miktarda olup, nadiren bronşiyal arter embolizasyonu gerektirecek kanamalara yol açar.

hemoptiziler sıklıkla bu anastomozlardan kaynak-lanmaktadır.

EtyolojiBronşektazi bir çok kalıtsal veya edinsel durumla-ra bağlı ortaya çıkabilir.

Enfeksiyon sonrası durumlar: Çocukluk çağı alt solunum yolları enfeksiyonları, granülo-matöz enfeksiyonlar (Tüberküloz, atipik mi-kobakteri enfeksiyonları), nekrotizan pnö-moniler.

Bronşiyal obstrüksiyon: Endobronşiyal obstrüksiyon: Neoplazm (ör-

neğin karsinoid tümör), yabancı cisim aspi-rasyonu, bronkolitiazis.

Dıştan bası ile obstrüksiyon: Lenf nodu bü-yümesi.

Parankimal fibroz: Tüberküloz, sarkoidoz, id-yopatik pulmoner fibroz.

İmmünolojik Hastalıklar: Akciğer allogra re-jeksiyonu, kemik iliği nakli sonrası gra ver-sus host hastalığı, romatoid artrit, Sjögren Sendromu, en amatuvar barsak hastalığı.

İnhalasyon hasarları ve aspirasyon: Gastroözofajiyel re ü/ aspirasyon pnömoni-

si, toksik inhalasyon / termal hasar.Bronşiyal ve vasküler yapının konjenital

anormallikleri: Kartilaj yokluğu veya eksik-liği (Williams-Campbell Sendromu), intra-lüminal web, konjenital trakeobronkomalazi (Mounier - Kuhn Sendromu), bronşiyal at-rezi, tek tara ı pulmoner arter agenezi.

Kalıtımsal hücresel ve moleküler defektler: Kistik fibroz, diskinetik silia sendromları, α1 - Antitripsin Eksikliği.

Konak savunmasında kalıtımsal veya edinsel bozukluk: X bağımlı agamaglobülinemi, se-lektif immünglobulin eksiklikleri, sık değiş-ken immün yetmezlik, çocukluk çağı kronik granülomatöz hastalığı, HIV enfeksiyonu.

Diğer nedenler: Alerjik bronkopulmoner as-pergillozis, sarı tırnak sendromu,Young sendromu, radyasyon hasarı.

PatogenezNormal akciğerlerde hava yollarının yapısal bü-tünlüğü negatif intraplevral basınç ve kartilaj des-tek sayesinde sağlanmaktadır. Bronşektazinin geli-şiminde enfeksiyon, obstrüksiyon, hava yollarında immün aracılı hasar ve fibroz gibi etmenler rol oynamaktadır. Kızamık ve boğmaca gibi hastalık-larda, en amatuvar yanıt ve kollajenaz ve elastaz gibi proteolitik enzimlerin salınımı ile ilişkili ola-rak hava yollarında genişlemelere yol açan hasar söz konusudur. Bu hasar bakteriyel klirensin bo-zulmasına yol açarak H.in uenza, P. aeruginosa,

Bronşektazi

16

159

Dispne hastalık yaygınsa görülebilir. Alevlenme-lerde ateş yüksekliği, balgam miktarı ve pürülan-sında artış görülür.

Fizik bakıYaklaşık % 70 olguda tutulan bölge üzerinde ins-piryum başında başlayıp sonunda zayı ayan kalıcı raller duyulur. Hastalığın yaygınlaşması ile eks-piryumda uzama ve yaygın ronküsler duyulabilir. Yaygın tutulum ve plevral kalınlaşma mevcutsa o bölge üzerinde solunum seslerinde azalma ve ma-tite saptanabilir. En sık görülen ekstratorasik bul-gu çomak parmaktır. Son zamanlarda sıklığı azal-sa da daha ileri hastalıkta siyanoz, kor pulmonale bulguları ve sekonder amilodozis oluşabilir.

Solunum fonksiyon testleriBronşektaziye özgü bir solunum fonksiyon anor-malliği yoktur. En belirgin değişiklik hava yolu obs-trüksiyonu olsa da olgularda obstrüksiyon ve rest-riksiyon bulguları beraber bulunabilir. Fonksiyonel bozulma hastalığın yaygınlığı ve derecesine bağlı-dır, lokalize hastalığı olan bireylerde solunum fonk-siyon testlerinde anormallik minimaldir ya da yok-tur. Difüzyon kapasitesi düşük saptanabilir. Bron-şektazinin ileri formlarında ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu ile birlikte hipoksemi görülebilir.

Radyolojik bulgularBronşektazi düşünülen bir olguda ilk yapılacak tet-kik akciğer grafisidir. Akciğer grafisinde bronşiyal duvarların kalınlaşması ile tren yolu görünümü, mukus ile dolu bronşları yansıtan tübüler dansiteler veya bazen hava sıvı seviyeleri de içeren kistik gölge-ler veya halka şeklinde opasiteler görülebilir(Resim 2). Tutulan alanlarda volüm kaybı ile birlikte pul-moner vasküler işaretlerde belirginleşme ve daha ileri hastalıkta perfüzyonun azalması ile birlikte oligemi alanları izlenebilir. Geri kalan akciğer alan-larında kompansatuvar hiperin asyon gözlenebilir. Plevra kalınlaşması saptanabilir. Rezolüsyonu ge-cikmiş ve aynı bölgede tekrarlayan pnömonilerde bronşektazi düşünülmelidir.

Akciğer grafisi normal olan ve rezeksiyon dü-şünülen olgularda bronkografi uzun yıllar tanı için kullanılmıştır ancak günümüzde uygulanmamak-tadır. Günümüzde bronşektazi tanı ve yaygınlığını belirlemede uygulanan tetkik yüksek çözünürlük-lü bilgisayarlı tomografidir (YÇBT). Karakteristik BT bulguları bronşiyal çapın eşlik eden pulmoner arter çapından büyük olması (taşlı yüzük görünü-mü), distale ilerledikçe bronşiyal duvar çapında azalma görülmemesi, bronşiyal duvar kalınlaşması ve kostal plevraya 1 cm yakın mesafede bronşa ait gölgelerin izlenmesidir (Resim-3-4-5).

Resim 2. Bilateral parakardiyak alanlarda yaygın bron-şektatik değişiklikler(ekmek içi görünümü).

Resim 3. Bronşektazili olguda bilgisayarlı tomografi gö-rünümü. Bilateral akciğerde sakküler (kistik) bronşektazi görünümü.

Resim 4. Variköz bronşektazi: düzensiz kalınlaşmış mu-kozaları olan genişlemiş hava yolları. (6 numaralı kaynak-tan alınmıştır)

Resim 5. Lingula ve alt loblarda belirgin bronşektatik alanlar, kalınlaşmış bronş duvarları ve oklarla işaretli taşlı yüzük görünümü (7 numaralı kaynaktan alınmıştır)

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

160

le kontrol edilemeyen semptomatik hastalarda ve tekrarlayan ciddi hemoptizileri olan lokal bron-şektazi olgularında cerrahi düşünülebilir. Ciddi hemoptizisi olan olgularda bronşiyal arter embo-lizasyonu ilk seçilecek tedavi yöntemidir. Cerrahi tedavi için mutlaka göğüs hastalıkları ve göğüs cer-rahisi uzmanları birlikte karar vermelidir. Yaygın hastalığı olan olgular akciğer nakli açısından de-ğerlendirilmelidir.

Korunma

Bronşektazi tedavisinde semptom kontrolünün sağlanması ve progresyonun önlenmesi amacıyla kızamık, boğmaca, in uenza ve pnömokok aşıları-nın yapılması ve sigaranın bırakılması önerilmek-tedir. Bakteriyel bronkopulmoner enfeksiyonların antibiyotiklerle etkin tedavisinin yapılması gerek-lidir.

Prognoz

1940 yılından önce olguların %70’i 40 yaşından önce ve çoğunluğu hastalığın doğrudan etkileri nedeniyle ölmekteydi. Antibiyotik çağının başla-ması ile prognoz büyük ölçüde düzelmiş ve mor-talite azalmıştır. Beyin absesi, amiloidoz ve nöro-pati artık nadir gözlenen komplikasyonlar haline gelmiştir.

Kaynaklar1. Iseman MD. Bronchiectasis. In: Murray and Nadel’s

Textbook of Respiratory Medicine; 4th Edition; RJ Mason,VC Broaddus, JF Murray, JA Nadel. New York: Elsevier Saunders, 2005; 1252 - 76.

2. Bronchiectasis. In: Synopsis of Diseases of the Chest; 3rd Edition; RS Fraser, N Colman, NL Müller, PD Pare. Elsevier Saunders, 2005; 680 - 687.

3. Erginel MS. Bronşektazi. Akciğer Hastalıkları, Temel Bilgiler Türk Toraks Derneği Okulu Kitabı; T Özlü, M Metintaş, S Ardıç; Poyraz Yayıncılık, Ankara, 2008; 241 – 248.

4. Bronşektazi. Akciğer Hastalıkları; İlhan Vidinel; Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Yayınları, İzmir, 1975; 145- 153.

5. Clinical manifestations and diagnosis of bronchiecta-sis and Treatment of bronchiectasis. “www.uptodate.com”

6. Swartz MN. Bronchiectasis. In: Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders; AP Fishman, Elias JA, Grippi MA, Senior RM, Pack AI. 4th Edition, McGraw Hill, 2008, 2183 -2192.

7. Bronchictasis. In: Principles of Pulmonary Medicine, 5th Edition, Wienberger SE, Cockrill BA, Mandel J. El-sevier Saunders, 2008. 110 - 115.

Tedavi

Günümüzde bronşektazi olgularının çoğu göğüs hastalıkları uzmanlarınca tıbbi olarak takip ve te-davi edilmektedir. Bronşektazi tedavisinin hede e-ri; hastalığa ait şikayetleri azaltmak, yaşam kali-tesini yükseltmek, hava yolu hasarınının ilerleme-sini önlemek, solunum fonksiyonlarını korumak, bronşektazi alevlenme sayısını azaltmak ve hastalı-ğa bağlı başka problemlerin gelişmesini önlemek-tir. Bronşektazi düşünülen her hastada bronkosko-pi yapılmalıdır. Eğer olguda endobronşiyal lezyon ve yabancı cisim gibi predispozan faktör saptanır ise öncelikle bunun çözülmesi gereklidir.

Akut alevlenme dönemlerinde hem hücre dışı hem de hücre içi patojenlere etki edecek ampirik antibiyotik tedavisi verilmelidir. Antibiyotiklerin sadece alevlenme döneminde mi, yoksa kronik en-feksiyonun kontrolü için düzenli mi kullanılması gerektiği konusunda görüş birliği yoktur. Düzenli antibiyotik kullanımı ile akciğer en amasyonunun baskılanacağı düşünülse de direnç gelişimi önemli bir sorun oluşturmaktadır. Ampirik tedavi seçi-minde P.aeruginosa ile enfeksiyon riski göz önün-de bulundurulmalıdır.

Pulmoner sekresyonların temizlenmesi için bol su içilmesi, mukolitik ve ekspektoran ilaçlar, solu-num fizyoterapisi ve postural drenaj önerilmekte-dir. Bronkospazmın giderilmesi için bronkodilata-törler verilmelidir. En amasyonu baskılamak için önerilen inhale steroid tedavisi tartışmalıdır.

Hipoksemik olgular uzun süreli oksijen teda-visi açısından değerlendirilmelidir. İmmün yet-mezlik durumunda immünglobulin desteği, α1 antitripsin eksikliğinde enzim replasmanı, kistik fibroziste rekombinan human DNaz ve ABPA’da sistemik steroid gibi spesifik tedavi seçenekleri gündeme gelebilir.

Bronşektazi bronşların kalıcı genişlemesi oldu-ğu için radikal tedavisi cerrahidir. Rezeksiyon için temel koşul bronşektazinin lokalize olmasıdır. Tek hemitoraksta lokalize olması tercih edilir. Ancak her iki hemitoraksta da bulunsa bile lokalize ol-mak kaydıyla sternotomi ile aynı seansta ya da 10-15 gün arayla her iki torakotomi ile uygulanabilir. Şüphesiz hastanın solunum fonksiyon testleri re-zeksiyon için uygun olmalıdır. Cerrahi kararında hastanın yaşı ve genel durumu da önemlidir. Genç olgular cerrahi için daha uygun iken, ileri yaştaki olgularda rezeksiyon endikasyonu dikkatle değer-lendirilmelidir. Cerrahiye verilecek her hastada immün yetersizliğin olmadığı gösterilmelidir. Sık geçirilen enfektif ataklar nedeniyle tıbbi tedaviy-

Kistik Fibroz

17Kistik Fibroz

161

Kistik fibrozisli hastaların yaklaşık % 45’i ak-ciğer semptomları ile doktora başvurur ve tanı alırlar. Tekrarlayan pnömoni, balgam çıkarma, bronşiektazi, atelektazi, tedaviye dirençli astım bulguları kistik fibrozisli hastalarda sıklıkla rastla-nılan semptomlar olmakla birlikte en sık rastlanan semptom kronik öksürüktür. Tablo 1’de Kistik Fibrozis düşündüren klinik bulgular sunulmuştur. Akciğer grafileri hastalığın başlangıcında normal olabilir ya da çok hafif bulgular saptanabilir, fakat

Prof. Dr. Fazilet KarakoçDoç. Dr. Yasemin Gökdemir

Kistik fibrozis (KF) beyaz ırkın en sık rastlanılan ölümcül hastalığıdır. KF transmembran ileti re-gulasyonu (KFTR) genindeki mutasyon sonucu oluşur ve otozomal resessif geçiş gösterir. Bugüne kadar hastalığa yol açan 1500’den fazla mutasyon tanımlanmıştır. KF sıklığı çeşitli etnik gruplarda büyük değişkenlikler göstermektedir. Hastalığın sıklığı beyaz ırkta 1/2500-1/3500 iken Afrika kö-kenli Amerikalılarda 1/17000 civarındadır. Ülke-mizdeki gerçek sıklığı bilinmemektedir. Bu değe-rin Güney Avrupa’da olduğu gibi 1/2000-4000 ci-varında olduğu düşünülmektedir. Ülkemizde de-ğişik merkezlerde izlenmekte olan kistik fibrozisli hastaların sayısı 1000-1500 kadardır. Türkiye’de özellikle erken çocukluk döneminde ishal ve alt so-lunum yolu enfeksiyonlarına bağlı ölüm hızlarının yüksekliği göz önüne alındığında kistik fibrozisli hastaların bir kısmının tanı almadan bu dönemde kaybedildiği düşünülebilir.

Hastalığın ortalama yaşam süresi 1940-1950’li yıllar arasında yaklaşık beş yıl iken, 1950’li yıllar-dan itibaren çeşitli tedavi yöntemlerinin kullanıl-ması ile birlikte ortalama yaşam süresi 31 yaşa ka-dar uzatılmıştır.

KF’li hastalarda akciğer, pankreas, barsaklar, hepatobilier sistem gibi değişik organ sistemlerini ilgilendiren semptomlar mevcut olmakla birlikte solunum sistemi tutulumu morbidite ve mortali-tenin % 90’ından sorumludur. Bu organ tutulum-larındaki ortak özellik su ve elektrolit transpor-tundaki değişiklikler sonucu sekresyonların relatif olarak dehidrate olmasıdır.

Sinopulmoner Hastalık

• Kr. Öksürük

• Kr.Sinüzit

• Balgam çıkarma

• Nazal polip

• Balgam kültürü P.aeruginosa

Gastrointestinal sistem

• Mekonyum ileusu

• Uzamış sarılık

• Pankreatik yetmezlik

• Rektal prolapsus

• Pankreatit

• Fokal biliyer siroz

Diğer

• Hipoproteinemi

• Büyüme geriliği

• Pseudobartter send.

• Bilateral vaz deferens yokluğu

Tablo 1. KF düşündüren klinik bulgular

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

162

KF’li hastalarda diğer sistem tutulumları

Kistik fibrozisli hastalardaki yaşam süreleri yeni geliştirilen tedavi metodları ile arttıkça morbidi-te ve mortaliteyi etkileyebilecek ekstrapulmoner problemler daha dikkat çekici hale gelmektedir.

Kistik fibrozisli hastaların yaklaşık %15’i ye-nidoğan döneminde koyu ve yapışkan özellikteki mekonyumun yol açtığı obstrüksiyon ile başvu-rurlar. Klinik olarak mekonyum çıkışının olma-ması, batında distansiyon, safralı kusma, beslenme zorluğu gibi semptomlar vardır. Abdominal grafi-lerde genellikle hava sıvı seviyesinin eşlik etmediği dilate barsak ansları görülür. Kontrast enemada ise küçük çaplı ve kullanılmamış mikrokolon görülür.

Kistik fibrozisli hastaların yaklaşık % 85’inde ekzokrin pankreas fonksiyonları bozuktur. Büyü-me gelişme geriliği, yağlı, pis kokulu ve bol miktar-

ilerleyen dönemlerde sıklıkla bronşiektaziyi dü-şündürecek homojen olmayan infiltrasyonlar ve kronik değişiklikler ortaya çıkar. Bilgisayarlı to-mografi bu hastalarda bronşiektazinin saptanma-sında altın standarttır (Resim 1,2).

Tanıda altın standart ter testidir. Kantitatif pi-lokarpin iontoforez yöntemi ile ölçülebilir. Ter-de klor düzeyinin 60 meq/lt üzerinde olması tanı koydurucudur. Doğumdan sonraki ilk 24 saat ter elektrolit düzeyleri sağlıklı yenidoğanlarda geçici olarak yüksek olabilir. Hayatın ilk iki gününden sonra yüksek ter testi düzeyleri tanıyı doğrular. KF tanısı için gerekli algoritma Tablo 2’de sunulmuş-tur.

Resim 1. Kistik fibrozisli 18 yaşındaki bir hastada her iki akciğerde yaygın non-homojen dansite artışı (ekmek içi manzarası) bronşiektaziyi destekliyor.

Resim 2. Kistik fibrozisli hastanın bronşiektaziyi gösteren bilgisayarlı tomografisi, genişlemiş hava yolları,bronş du-varlarında kalınlaşmalar ve müküs tıkaçlar mevcut.

• KF düşündüren klinik bulgular (≥1) veya • KF’li kardeş öyküsü veya • Yenidoğan tarama testi pozitifl iği VE

KFTR bozukluğunu gösteren laboratuar bulgusu • Ter testi pozitifl iği veya • Anormal nazal potansiyel fark veya • 2 KF mutasyon varlığı

Tablo 2. Kistik fibrozis tanısının koyulması

Rosenstein BJ, et al. J Pediatr 1998;132:589-595

Kistik Fibroz

17

163

1- Alevlenmelerin ve kronik P.Aeruginosa kolo-nizasyonunun tedavisi:

KF’li bir hastada balgamda değişiklik, yeni ya da artmış hemoptizi, öksürükte artma, dispnede ar-tış, halsizlik, yorgunluk, ateş’in 38 C’nin üzerinde olması, iştahsızlık, kilo kaybı, sinüslerde ağrı, has-sasiyet, solunum sistemi muayenesinde değişiklik, SFT’de ≥ %10 azalma, akciğer grafisinde radyolo-jik değişiklikler egzezerbasyonun klinik ve labora-tuar bulgularıdır.

KF ’li hastalarda, devam tedavisine uyumsuz-luk, ilerlemiş yaş, düşük FEV1, hava kirliliği, re-aktif hava yolu hastalığı, düşük sosyo-ekonomik durum, Respiratuar sinsisyal virus, in uenza gibi viral enfeksiyonlar, P.Aeruginosa ile kolonizasyon egzezerbasyonları kolaylaştıran faktörlerdir.

P. Aeruginosa ile kronik enfekte olan KF’li bir hastada pulmoner egzezerbasyonların tedavisin-de en yaygın kullanılan tedavi sinerjistik anti-bakterial aktiviteyi sağlamak için aminoglikozid + Beta–laktam antibiotiklerdir. Hastalar tipik olarak 2-3 ha a parenteral antibiyotik ile tedavi edilirler.

KF’li hastalarda hava yollarının P.Aeruginosa ile kronik kolonizasyonu SFT’de hızlı bir azalma ile birliktedir. İnhale antibiotikler P.Aeruginosa ile ilk enfeksiyonun eradikasyonunda ve kronik en-feksiyonun baskılanmasında kullanılır. 6 yaşından büyük hafif, orta ve ağır derecede akciğer hasarı olan ve balgam kültüründe P.Aeruginosa saptanan KF ’li hastalarda inhale koruyucu antibiyotik kul-lanımı solunum fonksiyon testlerini iyileştirdiği ve alevlenmeleri azalttığı için yaygın olarak kullanıl-maktadır.

2-Hava yolu klirensinin arttırılması

KF ‘li hastalarda solunum fizyoterapisinde perküs-yon/vibrasyon, nefes egzersizleri, postural drenaj gibi geleneksel fizyoterapi yöntemleri yanısıra ut-ter valve, positive expiratory pressure mask (PEP), vest (Yüksek frekanslı göğüs kompresyonu) gibi yeni teknikler kullanılmaktadır. Karşılaştırma-lı çalışmalar bir solunum fizyoterapisi tekniğinin diğerine üstünlüğünü gösterememiştir. Hastanın tercihi ve yöntemin kolay uygulanabilir olması kullanılacak olan solunum fizyoterapi yöntemini belirler. Rekombinan insan DNAse (pulmosyme), KF li hastalarda sekresyonlarda bulunan serbest DNA’yı parçalayarak mukusun yoğunluğunu azal-tır ve hava yolu klirensine katkıda bulunur. Çok sayıda çalışma KF ’li hastalarda rekombinan İnsan DNAse kullanımının SFT’de iyileşmeye yol açtığı-nı ve hastane yatışı gerektiren egzezerbasyonları azalttığını göstermiştir.

da dışkılama en sık rastlanan semptomlardır. Kli-nik bulguları olan hastalarda gaitada elastaz ya da kimotriptik aktivite değerlendirilerek pankreatik ekzokrin yetersizliğin tanısı konulabilir. Hastala-rın % 20’sinde rektal prolapsus olabilir. Bu hastalar normal sindirimi sağlayabilmek için enzim prepa-ratları kullanmak zorundadırlar. Enzim ihtiyacı hastadan hastaya ve yaşa göre değişir, çocuğun diyetine ve gaita sayısına göre enzim miktarında değişiklikler yapılabilir.

Kistik fibrozisli hastalarda karaciğer hastalığı-nın doğal seyri ve epidemiyolojisi henüz yeterince tanımlanmamıştır. KFTR karaciğer içinde safra ka-nalı hücrelerinin apikal yüzeyinde bulunur. KF’li hastalarda KFTR protein fonksiyon bozukluğu sonucu olarak safra kanallarına klorür ve berabe-rinde su transportu azalmıştır ve safra daha yoğun ve az akışkan hale gelir. Bunun sonucu olarak saf-ra kanallarında oluşan obstrüksiyon, hepatotoksik safra asitlerinin retansiyonu, serbest radikallerin üretimi, in amatuar sitokinlerin salgılanması gibi karaciğer hasarından sorumlu olabilecek bir seri olayı başlatır. Kistik fibrozisli hastalarda hepa-tosplenomegali, portal hipertansiyon, safra taşları ya da siroz gelişebilir. Bununla birlikte kistik fib-rozisli hastaların ancak %1-2’sinin kaybedilmesin-den karaciğer hastalığı sorumludur. Bugüne kadar bu hastalarda sirozun gelişimini önleyebilecek bir tedavi yöntemi bulunamamıştır. Bununla birlikte kanıtlanmış karaciğer hastalığı olan çocuklarda hidrofilik safra asidi olan ursodeoksikolik asidin (UDKA) karaciğer fonksiyon testlerini ve hastanın nutrisyonel durumunu düzelttiği rapor edilmiştir.

KF’li bir hastada iyi bir nutrisyonel durumun sağlanması için yüksek kalorik diyete ihtiyaç du-yarlar.Yaşıtlarının %120-150’si kadar kalori almalı ve bu kalorinin %40’ını yağ içeriği oluşturmalıdır.Ayrıca yağda eriyen vitamin desteği ADEK sağlan-malıdır.

Solunum sistemi

Kistik fibrozisli hastalardaki temel bozukluğun çe-şitli mekanizmalarla hava yollarında kronik enfek-siyona eğilimi arttırdığı bilinmektedir. Bu durum hastaların morbidite ve mortalitesinde önemli rol oynayan kalıcı hasarın patogenezinde çok önemli-dir. Kistik fibrozisli hastalarda enfeksiyonlara sık-lıkla sebep olan mikroorganizmalar P. aeruginosa, S. aureus, H. in uenza ve S.maltophilia, B. Cepacia, Atipik mikobakteriler gibi mikroorganizmalardır

Solunum sistemi tedavisinde ana prensipler; 1-Enfeksiyonların uygun antimikrobial ajanlarla tedavisini, 2- Hava yolu klirensinin arttırılmasını, 3- Hava yolu obstrüksiyonunu geciktirmek amacı ile konağın in amatuar cevabının antiin amatuar ilaçlarla tedavisini içerir.

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

164

devam etmektedir. KF’ de gen tedavisinin amacı KFTR genini yeterli miktarda özellikle etkilenmiş hücrelere tedavi edici etkinin sağlanabileceği bir süre için ulaştırmaktır.

KF’li hastalarda gen tedavisi yanı sıra hasta-larda çeşitli mutasyon tiplerine göre iyon trans-portunu düzenlemeyi amaçlayan, Epitelyal Sod-yum Kanallarını Bloke eden ve KFTR dışında alterne apikal epitelyal klor kanallarının aktive edilmesini sağlayan çeşitli moleküller ile ilgili henüz rutinde kullanıma girmiş olan bir teda-vi yöntemi yoktur. Yeni tedavi yöntemleri kli-nikte rutin uygulama alanına geçinceye kadar hastaların erken tanısı ve etkinliği kanıtlanmış (antimikrobiyal tedaviler, mukosilyer klirensin sağlanması, nutrisyonel diğer destek) diğer te-davilerin kullanması yaşam süresi ve kalitesini arttırmaktadır.

Kaynaklar1- Schechter MS, Gutierrez HH.Improving the quality of

care for patients with cystic fibrosis. Curr Opin Pedi-atr. 2010 Jun;22(3):296-301.

2- Mogayzel PJ Jr, Flume PAUpdate in cystic fibrosis 2009.Am J Respir Crit Care Med. 2010 Mar 15;181(6):539-44.

3- Cystic Fibrosis Foundation, Borowitz D, Robinson KA, Rosenfeld M, Davis SD, Sabadosa KA, Spear SL, Michel SH, Parad RB, White TB, Farrell PM, Marshall BC, Accurso FJ.Cystic Fibrosis Foundation evidence-based guidelines for management of infants with cystic fibrosis. J Pediatr. 2009 Dec;155(6 Suppl):S73-93.

4- Michel SH, Maqbool A, Hanna MD, Mascarenhas M. Pediatr Clin North Am. 2009 Oct;56(5):1123-41. Nutrition management of pediatric patients who have cystic fibrosis.

5- Semin Respir Crit Care Med. 2009 Oct;30(5):579-86. Epub 2009 Sep 16. Nutrition in cystic fibrosis. Matel JL, Milla CE.

3- Antiin amatuar tedavi

KF’li hastalarda hava yolu hasarında önemli oldu-ğu düşünülen artmış in amatuar yanıt vardır. Bu neden ile tedavide inhale steroidler, oral steroidler, nonsteroid antiin amatuar ilaçlar gibi antiin a-matuar tedavilerin etkinliğine ilişkin çeşitli çalış-malar yapılmıştır.

İnhale steroidlerin astım ya da ABPA olma-yan KF’li hastalarda SFT iyileştirmek ya da egze-zarbasyonları azaltmak üzerine olumlu bir etkisi saptamadığından rutin tedavide kulanımı öne-rilmemektedir. KF’li hastalarda oral steroidlerin kullanımının SFT üzerine kısmi bir yararı olsa da önemli yan etkileri nedeni ile rutin tedavide kul-lanımı önerilmemektedir. Ibuprufen, piroksikam gibi nonsteroid antiin amatuar ilaçların da KF ‘li hastalarda rutin kullanımını önerecek düzeyde veri mevcut değildir.

Makrolid antibiotikler bir çok yönden KF’e benzerlik gösteren di üz panbronşiolit tedavisin-de başarı ile kullanılmaktadır. Bu etkinin makro-lidlerin antiin amatuar ve /veya antii amatuar özellikleri ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.KF’li hastalarda makrolidlerin plasebo ile karşılaştırıldı-ğında SFT’de iyileşmeye yol açtığı ve 6 yaşından büyük PA ile kolonize hastalarda kullanılabileceği önerilmektedir

Son dönem akciğer hastalığı ve kronik solunum yetersizliği gelişen kistik fibrozisli hastalarda hi-poksinin belirgin olduğu erken evresinde oksijen tedavisi vermek uygun olacaktır. Bununla birlik-te diurnal ya da noktürnal hiperkapni dökümen-te edildiğinde ya da belirgin solunum sıkıntısının varlığında NPBV (Noninvaziv pozitif basınçlı ven-tilasyon) başlanabilir.

KF’li hastalarda temel defektin düzeltilmesi-ni amaçlayan gen tedavisine yönelik çalışmalar

Bronşiyolitler

18Bronşiyolitler

165

ma yayılan gazlar ile değişik yangınlarda oluşan duman ve gazlarda nitrojen bulunur.

Toksik gaz inhalasyonu üç değişik klinik tab-loya neden olur. İlk tabloda inhalasyondan hemen sonra akut olarak öksürük, nefes darlığı, siyanoz, hemoptizi, hipoksemi ve bilinç kaybı vardır. Be-lirtiler hastaların çoğunda saatler ve günler içinde düzelebilir. Yüksek konsantrasyonlarda toksik gaz maruziyeti olan hastalarda ise akciğer ödemi ve solunum yetmezliği maruziyetten hemen saatler sonra ortaya çıkabilir. Hastaların bir kısmı bu tab-lo nedeni ile hayatını kaybedebilir, çoğunda ise iyi-leşme olur. Son tabloda ise maruziyetten ha alar sonra öksürük, balgam, hırıltılı solunum ve nefes darlığı belirir, bu hastalarda hava yolu obstrüksi-yonu (geri dönüşümsüz) da vardır. Bu tablonun akut bulguların saptandığı hastaların bir kısmında da ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Bu şekilde toksik gaz inhalasyonuna bağlı “bronşiyolitis obli-terans” tablosunda belirti ve bulgular ilerler ve so-nuçta solunum yetmezliği ve ölüm ortaya çıkabilir.

Bebeklik ve erken çocukluk döneminde ortaya çıkan bronşiyolit tablosu ise infeksiyöz etkenlere bağlıdır. En sık neden olan etkenler viruslardır. Respiratuar sinsityal virus (RSV) en önemli etken-dir. Gençlerde ve erişkinlerde infeksiyöz etkenlere bağlı bronşiyolit çok nadirdir. Sıklıkla Mycoplasma pneumonia, Legionella pneumophilia, in uenza, adenovirus, parain uenza gibi etkenlere bağlıdır. Çocuklarda infeksiyöz etkenlere bağlı ortaya çıkan bronşiyolit başlangıçta herhangi bir viral solunum yolu enfeksiyon belirti ve bulguları ile kendisini

Prof. Dr. Lüt Çöplü

Genel Bilgiler

Distal hava yolları denildiğinde bronşiyoller akla gelmelidir. Bronşiyollerin çapı 2 mm’den daha küçüktür. Bronşiyollerin in amasyonu bronşiyo-lit olarak tanımlanır. Bronşiyollerin yapısı bronş-lardan farklıdır. Bronşiyollerde kıkırdak yoktur; goblet ve salgı bezlerinden de yoksundurlar. Ayrı-ca bronşlardan farklı olarak bronşiyollerin etrafın-daki düz kaslar vagus tarafından innerve edilmez. Bronşiyol çeperinde kıkırdak olmaması nedeniyle lümen açıklığı sabit değildir ve akciğer volümü-ne göre değişiklik gösterir. Distal hava yollarının normalde hava yolu direncine katkısı çok azdır, değişik etkenlere bağlı bronşiyolit tablosu ortaya çıktığında periferik hava yollarının hava yolu di-rencindeki katkısında artış olur. Bronşiyolit daha çok çocukluk dönemi hastalığıdır, erişkinlerde bronşiyolit nadirdir.

Bronşiyolit

Bronşiyolit herhangi bir stimulusa bronşiyollerin hücresel ve mezenkimal cevabı olarak tanımlana-bilir. Erişkinlerde bronşiyolite en sık yol açan ne-den toksik gaz inhalasyonudur. Sulfur diokside ve amonyum suda çözünebilir olduklarından inhale edildiklerinde üst solunum yolu mukozasındaki sıvı tabakada tutulurlar. Periferik hava yollarında-ki etkileri azdır. Nitrojen dioksid ve fosgen daha az çözünür gaz olduklarından etkileri bronşiyol ve alveollere kadar uzanır. Silo gazları, uçak ve füze yakıtları, metallerin temizlenmesi sırasında orta-

HAVAYO

LU H

ASTA

LIKLARI

5

166

non-spesifiktir. Akciğer grafisinde nodüler, reti-külonodüler opasiteler görülebilir, bazı hastalarda ise akciğer grafisi normal olabilir. Hastaların bir kısmında ise bronş ve bronşiyollerdeki obstrük-siyona bağlı akciğer parankiminde hiperin asyon bulunabilir. Bronş ve bronşiollerdeki obstrüksi-yona bağlı akciğer parankimindeki hiperin asyon yüksek çözünürlüklü akciğer tomografisinde “ mo-zaik görünüm”e yol açar (Resim 1.)

Bronşiyolitis obliterans patolojik olarak iki gruba ayrılır. Bunlar: 1-Proliferatif bronşiyolit 2-Konstrüktif bronşiyolit’tir.

Proliferatif bronşiyolit

Proliferatif bronşiyolit, bir çok akciğer hastalı-ğında da tanımlanan lümen içine organize eksü-dasyon ile karakterizedir. Bu, özellikle idiyopatik bronşiyolitis obliterans ve organize pnömoni (idi-yopatik BOOP) olarak da adlandırılan kriptojenik organize pnömonide yaygın görülen ve göze çarpan bir bulgudur. Respiratuar bronşiyollerde, alveolar duktuslarda ve alveollerde lümen içinde Masson

gösterir. Birkaç gün sonra öksürük, balgam ve ateş belirgin hale gelir. Bazı olgularda tablo ilerler, hı-rıltılı solunum, siyanoz, retraksiyon ortaya çıkar bu durumda solunum yetmezliği düşünülmelidir. Solunum yetmezliği gelişen olgularda akciğerlerde hiperin asyon, gaz değişim bozuklukları ve ciddi hava yolu obstrüksiyonu gibi fizyopatolojik bul-guların yanı sıra histopatolojik olarak peribron-şiyoler in amasyon ve nekroz saptanır. Akciğer grafisinde ise hiperin asyon, nodüler opasiteler, lokal atalektazi ve pnömonik infiltrasyonlar sap-tanabilir.

Çocukluk döneminde sık rastlanan infeksiyöz etkenlere bağlı bronşiyolit olguların çoğunda solu-num yetmezliğine kadar ilerleme göstermez. Bir-kaç gün veya ha alar içinde düzelme olur. Hasta çocukların takibinde oksijen ve hidratasyon çok önemlidir. Bu çocuklarda ileri dönemde “whee-zing” ve “bronş aşırı duyarlılığı” gelişme riski fazla-dır. Çocukluk dönemindeki bronşiyolit ile erişkin dönemde ortaya çıkan KOAH arasındaki ilişki tam olarak kanıtlanmamıştır. Bazı olgularda bronşiyo-lit sonrası bronşektazi, bronşiyolitis obliterans ve lokalize amfizem ortaya çıkabilir. Antibiyotiklerin, bronkodilatörlerin ve steroidlerin tedavide etkisi kanıtlanmamıştır. Ancak bronşiyolitis obliterans gelişen olgularda steroidlerin hastalığın seyrini ha-fi etebileceği öne sürülmektedir.

Bronşiyolitis obliteransa ilerleme gösteren ve etken saptanamayan bazı olgularda akciğer biyop-sisi gerekebilir.

Bronşiyolitis obliterans

Bronşiollerdeki fonksiyonel obstrüksiyonu tanım-lamak için kullanılan bir terimdir. İlk defa 1835’de Reynaud tarafından tanımlanmıştır. Birçok farklı etken bronşiolitis obliterans’a yol açabilir. Bu et-kenler Tablo-I’de gösterilmiştir.

Bronşiolitis obliterans klinik olarak sinsi baş-lar. Akut solunum yolu hastalığından veya tok-sik inhalasyondan 2-8 ha a sonra kuru öksürük ve nefes darlığı görülür. Akciğer muayenesinde ronküsler saptanabilir. Rutin laboratuar bulguları

• Toksik gaz inhalasyonu• Mineral tozlarının inhalasyonu• Enfeksiyonlar (viruslar, Mycoplasma, Legionella)• Kemik iliği transplantasyonu• Akciğer ve kalp-akciğer transplantasyonu• Romatoid artrit• Penisilamin• Sistemik lupus eritematozis• Dermatomiyozit, polimiyozit• Hipersensitivite pnömonisi

Tablo 1. Bronşiyolitis Obliterans’a yol açan etkenler

Resim 1. Bronşiyolitis obliterans olgusunda obstrüksi-yona bağlı hiperin asyon nedeniyle HRCT’de bilateral mozaik görünümü.

Bronşiyolitler

18

167

başlangıçtaki akciğer hasarının ciddiyetine bağlı-dır. Konstriktif bronşiyolit sıklıkla inhalasyona bağlı hasarı takiben görülmektedir.

Di üz panbronşiyolit

Di üz Panbronşiyolit özellikle Japonlarda ve Asya kökenlilerde görülen, bronşiollerde in amasyon ve kronik sinüzit ile karakterize bir hastalıktır. Ame-rika Birleşik Devletleri’nde Asya kökenli olmayan birkaç olguda da saptanmıştır. Etyolojisi bilinme-mektedir, HLA Bw54 antijeni ile ilişkisi olması ve sıklıkla Japon ve Asya kökenlerinde görülmesi nedeniyle genetik bir hastalık olduğu öne sürül-mektedir. Hastalığın patogenezinde nötrofiller, CD8+ T-lenfositler, IL-8 ve in amatuar protein-1-α önemli rol oynamaktadır. Havayollarındaki hasarın nedeni aktive nötrofillerin burada toplanmasıdır.

Kaynaklar1- Lazarus SC. Disorders of the intrathoracic airways.

In: Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine,4th ed, Mason RJ, Broaddus VC, Murray JF, Nadel JA (Eds) Elsevier Saunders, Philadelphia, Pennsylvania, USA. 2005, pp 1295-1309.

2- King TE Jr. Bronchiolitis in adults.www.uptodate.com 2010

3- King TE Jr. Bronchiolitis. In: Interstitial Lung Disease, 4th ed, King TE Jr, Schwarz MI (Eds), B.C. Decker, Ha-milton, ON, Canada. 2003, p. 787.

cisimcikleri olarak adlandırılan fibrotik tomur-cuklar görülür. Alveol duvarlarında in amatuar değişikliklerde belirgin olan alveol boşluklarında-ki köpüksü makrofajlar genellikle görülmektedir. Proliferatif bronşiolitte sıklıkla akciğer grafisinde pnömoniyi taklit edebilen infiltrasyon saptanabilir (Resim 2 a,b).

Konstriktif bronşiyolit

Konstriktif bronşiolitin, membranöz ve respira-tuar bronşiol duvarlarında değişiklikle karakteri-ze sık karşılaşılmayan histolojik bulguları vardır. Sıklıkla alveolar duktus ve alveol duvarlarında be-lirgin değişiklik görülmez. Bu değişiklik lümende konsantrik daralma ve tam obliterasyona neden olur. Bu lezyonların kapsadığı anomali spektrumu:

• Küçük hava yolları etrafında hücresel infilt-rasyon

• Düz kas hiperplazisi ile birlikte yaygın hüc-resel infiltrasyon

• Mukus tıkacı ile birlikte bronşiektazi, dis-torsiyon ve fibrozis

• Total obliterasyon ile sonuçlanan bronşio-lar nedbe dokusu.

Konstriktif bronşiyolit, klinik olarak genellikle progresif hava yolu obstrüksiyonu ile karşımıza çıkmaktadır. Bazen akciğer grafisi normal olabi-lir. Hastalığın klinik ağırlığı tipine, yaygınlığına ve

Resim 2. A. Proliferatif bronşiyolit olgusunda alt loblarda bilateral infiltrasyon. B. Proliferatif bronşiyolit olgusunda BT kesitinde bilateral hava bronkogramları içeren segmenter - alveoler infiltrasyonlar.

6SOLUNUM

SİSTEMİENFEKSİYONLARI

B Ö L Ü M

Akut Trakeit ve A

kut Bronşit19Akut Trakeit ve Akut Bronşit

171

Başlangıç aşamasında fizik bakıda yüksek ateş gibi nonspesifik bulgular saptanır. İlerleyen dö-nemde stridor, öksürük, seste kalınlaşma, taşikar-di, trakeal hassasiyet saptanır. Özellikle çocuklar-da ayırıcı tanıda crup ve epiglottit düşünülmelidir. Bu hastalıklara göre akut bakteriyel trakeitte daha yüksek ateş ve toksik görünüm sözkonusudur, ay-rıca rasemik epinefrin ve sistemik steroid tedavisi krupta klinik iyileşme sağlarken akut bakteriyel trakeitte klinik değişiklik yaratmaz.

Akut bakteriyel trakeitin tanısı öykü ve fizik bakıya dayanır. Laboratuar bulgusu olarak lökosi-tozun bulunması tanıyı destekler. Ancak lökositoz olmaması tanıyı ekarte ettirmez. Periferik yayma-da immatür hücrelerde artış görülebilir. Kan kül-türünde nadiren etken üreyebilir.

Akut bakteriyel trakeit tanısında radyolojik bulguların katkısı yoktur. Ancak aşırı mukus sal-gısıyla havayolu obstrüksiyonu oluşursa lobar ata-lektazi zaman zaman oluşabilir. Akut bakteriyel trakeitte kesin tanı bronkoskopiyle konur. Bron-koskopi aynı zamanda epiglottit gibi ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken hastalıkların ekarte edilme-sini de sağlar. Tipik bronkoskopi görüntüsü mu-kozada di üz eritem ve mukopürülan sekresyon-dur. Bu değişiklikler bazı olgularda sağ ve sol ana bronşa kadar ilerleyebilir. Bronkoskopik lavaj elde etken üretmek için kullanılabilir. Önceden anti-biyotik tedavi görmemiş olgularda etken üretme oranları %62-87 düzeyindedir. Bronkoskopi uygu-lama kararı olgu bazında değerlendirilmelidir.

AKUT TRAKEİTTrakeanın bakteriyel enfeksiyonudur. Erişkin yaş grubunda nadirdir. Daha çok çocukluk yaş gru-bunda görülür. Literatürde laringotrekobron-şit olarak da isimlendirilir. Trakea mukozasının bakteriyel invazyonu sonucu muko-pürülan sek-resyon oluşması temel patolojidir. Bu invazyon lokal ve sistemik in amatuar yanıta neden olur.

Bakteriyel trakeit sıklıkla akut viral solunum yolu enfeksiyonu sonrası ortaya çıkar. Geçirilmiş viral enfeksiyonun geçici lokal ya da sistemik im-mun yanıtı bozduğu düşünülür. Bu durum bakte-rilerin invazyonunu kolaylaştırır. Bu teoriyi des-tekleyen başka bir veri, akut bakteriyel trakeitin kışın viral enfeksiyonlardan sonra daha sık görül-mesidir.

Etkenler

Akut bakteriyel trakeitte en sık görülen etkenler Morexella catarrhalis, S. aureus, S. pneumoniae, ve H. in uenza’dır.

Klinik ve tanı

Akut bakteriyel trakeitli hastalarda klinik tanı ir-delendiğinde genellikle viral solunum yolu en-feksiyonu geçirme öyküsü vardır. Öksürük, ateş, sternum arkasında yanma hissi, boğaz ağrısı en sık ortaya çıkan semptomlardır.

Prof. Dr. Oğuz Kılınç

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

172

göstergesidir. Bakteriyel enfeksiyon olduğunu göstermez.

Akut bronşit ayırıcı tanısında gastro-özefagial re ü, öksürük varyant astım, çevresel ajanlara maruziyet, alerji, kalp yetmezliği, endobronşiyal tümör düşünülmelidir. Akut bronşit tanısı öykü-ye dayanır. Laboratuar ve radyolojik olarak tanıya götürecek özellikli bulgu yoktur.

Tedavi

Akut bronşit için oluşturulmuş tedavi rehberle-rinde antibiyotik önerilmemektedir. Bunun tek istisnası Bordetalla pertussise bağlı akut bronşit-tir. Bu durumda 3 gün süreyle azitromisin ya da 7 gün süreyle klaritromisin kullanılmasının uzun süreli eritromisin kullanılmasıyla benzer sonuç vermektedir. Kısa süreli tedavide yan etki daha az görülmektedir. Bronkospazmı olan hastalarda in-haler bronkodilatör, uykuyu bozacak ya da günlük yaşamı etkileyecek düzeyde öksürüğü olanlarda dekstrometorfan ve kodein preraparatları ya da guaifenesin kullanılabilir. Bu tedavilere dirençli inatçı öksürükte semptomlar geçinceye kadar in-haler kortikosteroid de kullanılabilir.

Kaynaklar1- Türk Toraks Derneği Erişkinlerde Toplumda gelişen

Pnömoni Tanı ve tedavi Uzlaşı Raporu, Türk Toraks Dergisi, 2009; 10 (ek 9): 10

2- Türk Toraks Derneği Akut Bronşit ve KOAH ve Bron-şektazi Alevlenmelerinde Antibiyotik Tedavisi Uzlaşı Raporu, Türk Toraks Dergisi 2009; 10 (Ek 7): 3

3- B Al-Mutairi, V Kirk. Bacterial tracheitis in children: Approach to diagnosis and treatment. Paediatr Child Health 2004;9(1):25-30.

4- Perry D. Mostov, DO. Treating the Immunocompe-tent Patient Who Presents with an Upper Respiratory Infection: Pharyngitis, Sinusitis, and Bronchitis Prim Care Clin O ice Pract 2007; 34: 39–58

Tedavi

Akut bakteriyel trakeit tedavisinde en olası etken-ler olan S. aureus, M. catarrhalis, S. pneumoniae, H. in uenzae’yı hedef alacak şekilde beta-laktamaz inhibitörlü beta-laktam ya da 3. Kuşak sefalosporin (se riakson) tercih edilmelidir. Metisilin rezistan S. aureus söz konusuysa vankomisin tedavisi başlan-malıdır. Tedavi süresi ortalama 10-14 gündür.

AKUT BRONŞİT

Akut bronşit, alt solunum yollarının bir bölümü-nün in amasyonuyla karakterize bir hastalıktır. En önemli semptomu öksürüktür. Üst solunum yolu enfeksiyonundan farkı öksürüğün 5 günden uzun sürmesidir.

Etkenler

Etiyolojisinde çoğunlukla viral ajanlar rol oynarlar. Akut bronşit’e en sık neden olan virüsler in uen-za, parain uenza ve respiratuar sinsityal virus’dur. Bakteriyel etkenlerin saptanma oranı %10 dan az-dır. En sık rastlanan bakteriler Bordetella pertussis, M. pneumoniae C. pneumoniae’dır.

Klinik ve tanı

Akut bronşitin klinik özelliklerine bakıldığında öksürüğe balgam ve hışıltılı solunum eşlik edebi-lir. Bu bulgular bronşlarda aşırı duyarlılık oldu-ğunun göstergesidir. Bu durum solunum fonksi-yon testi ile gösterilebilir. Bronş aşırı duyarlılığı enfeksiyondan ortalama bir ha a sonra ortaya çıkar ve 2-3 ha a kadar sürer, bazı olgularda bu süre daha uzun olabilir. Klinisyenler tarafından, semptom olarak pürülan balgam bulunması bak-teriyel enfeksiyon olarak değerlendirilir. Halbuki pürülan balgam in amasyonun nonspesifik bir

Pnömoniler

20Pnömoniler

173

3. Bağışıklığı baskılanmış hastalarda gelişen pnömoni.

TOPLUMDA GELİŞEN PNÖMONİPnömoni tanısı

Pnömoni tanısı, temel olarak yüksek ateş ve solu-num semptomları (öksürük, balgam çıkarma, gö-ğüs ağrısı / yan ağrısı) olan bir hastada uygun fizik inceleme bulgularının ve akciğer grafisinde yeni infiltrasyonların saptanması ile konulur.

Diğer yandan, özellikle yaşlı (> 65 yaş) ve/veya komorbiditesi (KOAH, kalp yetmezliği, diabetes mellitus, kronik böbrek yetmezliği, kronik karaci-ğer hastalığı vb) olan hastalarda klinik tablo farklı olabilir. Bu hastalarda ateşe, genel / solunum dışı semptomlar (halsizlik, iştahsızlık, kas ağrıları, bi-linç bulanıklığı vb) eşlik edebilir.

Her ne kadar pnömoni tanısı koyabilmek için akciğer grafisinde yeni infiltrasyonlar saptanması zorunlu ise de, bir başka zorunluluk ta, pnömoni gibi ölümcül olabilecek bir enfeksiyonun teda-visinin gecikmemesidir. Yüksek ateş ve solunum semptomlarıyla gelen ve akciğer oskültasyonunda pnömoniyle uyumlu bulgular saptanan bir has-tada, var olan koşullar nedeniyle akciğer grafisi çekilmesinde sorun yaşanıyorsa (film çekilecek merkezin uzak olması, hava koşullarının hasta-nın oraya ulaşımını güçleştirmesi vb), radyografik kanıt elde etmeden de pnömoni tedavisine başla-nabilir. Ancak, böyle hastalarda, ilk fırsatta filmin çekilmesinin sağlanması hastanın doğru tedavi ve izlemi için önemlidir.

Pnömoni, bir mikroorganizmanın akciğerlere ulaşması ve çoğalması sonucu akciğerlerde oluşan yangısal süreçtir. Mikroorganizmalar, akciğere orofaringeal sekresyonların aspirasyonu, inhalas-yon, bakteremi ya da komşu bir odaktaki enfeksi-yonun doğrudan yayılmasıyla ulaşabilirler.

Pnömoni gelişebilmesi için, bir mikroorganiz-manın akciğere ulaşmasının yanısıra, bu sırada, akciğerin temizleme mekanizmalarının (öksürük re eksi, mukosiliyer klirens, alveoler makrofajlar vb) ve bağışıklık sisteminin yeterince etkin çalış-maması gereklidir. Bu süreçte alveoller yangısal eksuda ile dolarlar.

Enfeksiyon dışı etkenler de, alveollerde konso-lidasyonla seyreden benzer süreçlere neden olabi-lirler (aspirasyon pnömonisi, radyasyon pnömoni-tisi vb), ancak bu bölümde kapsanmayacaklardır.

Pnömoni tüm dünyada ve ülkemizde önemli bir mortalite nedenidir. Ulusal Hastalık Yükü Ra-poru’ na göre, halen ülkemizde en yüksek morta-liteye neden olan beşinci hastalıktır. Yaş grupları ayrı ayrı değerlendirildiğinde, 0-14 yaş grubunda ikinci, 60 yaş üstü grupta 6. sırada yer almaktadır.

Pnömoni üç ana grupta değerlendirilmektedir:

1. Toplumda Gelişen Pnömoni (TGP): Kişi, toplum içinde normal yaşamını sürdürürken ge-lişen pnömonidir.

2. Hastanede Gelişen Pnömoni (HGP): Kişi, herhangi bir nedenle hastaneye yatışından en az 48 saat sonra ortaya çıkan pnömonidir ve hastane o-rasında bulunan mikroorganizmalarla enfeksiyon geliştiği kabul edilir. Yatışı izleyen ilk 48 saatteki pnömoniler toplumda edinilen mikroorganizma-ların yol açtığı enfeksiyonlardır.

Prof. Dr. Abdullah Sayıner

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

174

atipik pnömonilerde ise subsegmental infiltras-yonlar, dağınık yama tarzında ya da retiküler opa-siteler görülür.

3. Fizik bakı: Radyolojik bulgulara paralel ola-rak, tipik pnömonilerde belli bir bölgeye lokalize raller ve/veya tüber su duyulur. Atipik pnömo-nierde oskültasyon normal bulunabilir ya da dağı-nık, görece az sayıda raller duyulabilir.

4. Kan sayımı: Tipik pnömonilerde genellikle lökositoz ve nötrofili, atipik pnömonilerde normal lökosit sayısı saptanır.

Tüm bu dört alanda tipik pnömoni özellikleri-nin saptanması, pnömokoksik pnömoni için olduk-ça anlamlıdır ve antibiyotik olarak penisilin / amok-sisilinin güvenle seçilebilmesini sağlar. Ancak, bir ya da daha fazla alanda, tipik pnömoni ile uyumlu olmayan özellik olması durumunda, kesin bir yargı-ya varılamaz. Bu durumda, tedavide hem tipik hem atipik patojenlerin kapsanması gereklidir.

Akciğer radyogramı

Her ne kadar pnömoni tanısı koyabilmek için ak-ciğer grafisinde yeni infiltrasyonlar saptanması zo-runlu ise de, bir başka zorunluluk ta, pnömoni gibi ölümcül olabilecek bir enfeksiyonun tedavisinin ge-cikmemesidir. Yüksek ateş ve solunum semptom-larıyla gelen ve akciğer oskültasyonunda pnömo-niyle uyumlu bulgular (tutulan akciğer alanlarında raller ve/veya tüber su ) saptanan bir hastada, var olan koşullar nedeniyle akciğer grafisi çekilmesin-de sorun yaşanıyorsa (film çekilecek merkezin uzak olması, hava koşullarının hastanın oraya ulaşımını güçleştirmesi vb), radyografik kanıt elde etmeden de pnömoni tedavisine başlanabilir. Ancak, böyle hastalarda, ilk fırsatta filmin çekilmesinin sağlan-ması hastanın doğru tedavi ve izlemi için önemlidir.

Akciğer grafisindeki opasiteler, yangısal sü-reçte alveollerin eksudayla dolmasına bağlıdır. Pnömokoksik (tipik) pnömonilerde daha sıklıkla, akciğerin bir bölümünde yoğunlaşan konsolidas-yon (lober pnömoni olarak tanımlanabilmektedir) gözlenirken (Resim 1), atipik pnömonilerde daha sıklıkla dağınık, yama ya da buzlu cam tarzında ya da retiküler opasiteler görülebilmektedir (Resim 2). Ama tüm pnömonilerin ortak radyografik özel-liği hava yollarının süreçten etkilenmemesi ve açık kalmasıdır. Bir konsolidasyon alanında, havayla dolu bronşlar radyolüsent tübüler yapılar olarak görünürler ve buna hava bronkogramı adı verilir.

Uygun antibiyotik tedavisinin gecikmesi du-rumunda ya da Diyabetes Mellituslu ve bağışıklığı baskılanmış hastalarda pnömoni komplikasyon-ları (parapnömonik plörezi, ampiyem(Resim 3) ve akciğer absesi) (Resim 4) gibi komplikasyonlar görülebilir.

Fizik inceleme

Pnömoni gibi solunum sistemini etkileyen tüm hastalıklarda, yaşamsal fonksiyonlar değerlendiril-melidir. Kan basıncı ve nabız ile birlikte hastalığın ağırlığı hakkında önemli bilgi verir. Ateş yüksek-liği, tanı aşamasında ve hastanın antibiyotik teda-visine verdiği yanıtın değerlendirmesinde önemli bir parametredir.

Pnömonide patolojik olarak, alveoller eksuda ile dolmakta, buna karşılık bronşlar açık kalmak-tadır. Bu nedenle, solunum yollarında oluşan solu-num sesleri, alveollerde filtrasyona ya da kırılma-ya uğramadan toraks duvarına ulaşabilmektedir. Santral bronşlarla toraks duvarı arasındaki akciğer parankiminin tümüyle konsolide olduğu olgular-da tüber su duyulabilir. Peribronşiyal bölgelerde oluşan yangısal süreç nedeniyle de, periferik hava-yolları ekspirium sonunda kapanırlar ve inspiriu-mun sonuna doğru yeniden açılmaları sonucu ral-ler duyulur. Bronkopnömonide inspiryum sonu (ince raller) yanında pürülan bronşit nedeniyle orta –kaba (inspirium başı) raller de duyulabilir ve genellikle konsolidasyon bulguları saptanmaz.

Solunum sistemi muayenesinde vibrasyon to-rasik (palpasyon) ve matite/sonorite (perküsyon) değerlendirilmesi günlük yaşamda duyarlılıkları-nın çok düşük olması ve oskültasyonla aynı bilgi-lerin elde edilebilmesi nedeniyle yapılmamaktadır.

Klinik tablo

Toplumda gelişen pnömonilere tipik (ör. Strepto-coccus pneumoniae) ve atipik olarak nitelenen bak-teriler (Chlamydophila pneumonia, Mycoplasma pneumonia ve Legionella pneumophila) neden ola-bilmektedir. “Atipik” tanımlaması, hem farklı ya-pısal özellikleri olması (hücre duvarı bulunmama-sı), hem de diğer bakterilerden görece farklı klinik tablolara yol açmalarından kaynaklanmaktadır.

Tipik (Streptococcus pneumoniae’ ye bağlı) ve atipik bakterilere bağlı pnömoniler genel popülas-yonda klinik olarak kesin bir şekilde ayırt edile-mezler; ancak özellikle 65 yaşından gençler ve eşlik eden hastalığı olmayanlarda (TGP Grup 1) tipik ve atipik pnömoniler arasında dört farklı özellik göz-lenebilmektedir:

1. Klinik tablo: Tipik pnömonilerde akut ve alevli bir başlangıç, yüksek ateş ve ön planda solu-num semptomları (öksürük, balgam, göğüs ağrısı); atipik pnömonilerde, semptomların daha yavaş ortaya çıktığı, sıklıkla farenjit ve/veya sinüzit ve/veya larenjitin ve genel semptomların (halsizlik, iştahsızlık, kas ağrıları vb) eşlik ettiği, ateşin sub-febril düzeyde kaldığı bir tablo vardır.

2. Radyolojik bulgular: Tipik pnömonilerde ge-nellikle lokalize yoğun bir konsolidasyon vardır;

Pnömoniler

20

175

nisi olan hastalarda sıklıkla nitelikli balgam örneği elde edilememekte, örnek alınan hastaların yarı-sından çoğunda etken belirlenememektedir. Ayrı-ca, bilindiği gibi balgam kültürlerinin sonucu en iyi koşullarda dahi 24-48 saatte klinisyene ulaşa-bilmektedir. Buna karşılık, izleyen bölümlerde de anlatıldığı gibi, bu hastaların özelliklerine bakıla-rak olası etkenler tahmin edilebilmekte ve ampirik antibiyotik seçimi rahatlıkla yapılabilmektedir.

Bu nedenlerle, özellikle ayaktan izlenebilecek hafif pnömonili hastalarda balgamın bakteriyolo-jik incelemesi yapılmayabilir. Buna karşılık, olanak

Rutin laboratuvar incelemeleri

Rutin incelemelerde, sıklıkla normal bir lökosit sayısı ve dağılımı saptanmakla birlikte, bu özellik atipik bakterilere bağlı pnömoninin ayırt edilmesi için yeterli değildir.

Diğer yandan, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri, serum elektrolit düzeyleri hastaların meta-bolik durumlarının ve dolayısıyla prognozlarının belirlenmesi, hastaneye yatış kararlarının verilme-si, antibiyotik seçimi ve doz belirlenmesi açısından önemlidir.

Mikrobiyoloji

Teorik olarak, enfeksiyonu olan hastalarda etke-nin belirlenmesi uygun antibiyotik seçimi açısın-dan yararlıdır. Ancak, toplumda gelişen pnömo-

Resim 1. Sağ üst lobda hava bronkogramı içeren konso-lidasyon alanı (Mikrobiyolojik olarak kanıtlanmış S. pne-umoniae pnömonisi)

Resim 3. Bilateral nonhomojen pnömonik infiltrasyon + sağ akciğerde ankiste parapnömonik sıvı ve ampiyem komplikasyonu gelişimi.

Resim 4. Sağ üst lobta lober pnömoni ve alt lob superior segmentte hava-sıvı seviyesi gösteren abse gelişimi.

Resim 2. Mycoplasma pnömonisine bağlı bilateral ya-malı infiltratlar, retiküler gölgeler(oklar).

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

176

Chlamydophila IgM ve IgG antikorları) hem yete-rince duyarlı ve özgül değildir, hem de konvalesan dönemdeki antikorlarda titre artışının araştırılma-sı gereği nedeniyle uzun sürede (> 3 ha a) sonuç verirler.

Ayaktan ve hastaneye yatırılarak tedavi edile-cek hastalarda yapılacak incelemelere ilişkin Türk Toraks Derneği’ nin raporunda yer alan öneriler Tablo 1’ de özetlenmiştir.

TGP’ li hastalara yaklaşım

Bir hastaya pnömoni tanısı konulduktan sonra ve-rilmesi gereken kararlar, hastanın nasıl (ayaktan ya da yatarak) ve hangi antibiyotik(ler)le tedavi edile-ceğidir. Hastanın hastaneye yatırılması gerekliliği temel olarak durumunun ve prognozunun ağırlığı ile ilişkilidir. Prognozu belirlemeye yönelik çeşitli skorlama sistemleri vardır. Bunlar arasında en sık CURB-65 ve PSI (Pneumonia severity index = Pnö-moni ağırlık indeksi) kullanılmaktadır (Tablo 2, 3). Doğal olarak, bu skorlama sistemleri yalnızca heki-me hastanın olası prognozuna ilişkin fikir vermek ve tedavi seçiminde yol göstermek için kullanılmak-tadır. Hekim, her hastayı klinik ve sosyal açıdan bi-reysel olarak değerlendirmeli ve kararını vermelidir.

Türk Toraks Derneği uzlaşı raporuna gore has-taların sını andırılması Tablo 4 te gösterilmiştir.

ve deneyim varsa, nitelikli balgam örneklerinin Gram boyalı preparatlarının incelemesi, olası et-kenin belirlenmesi ve antibiyotik seçimi açısından yararlı olur. Nitelikli bir balgam örneğinin incele-mesinde, mikroskopta her küçük büyütme alanın-da 10’dan az epitel hücresi (üst solunum yolu sek-resyonları ile kontamine olmamış) ve 25’ten çok lökosit bulunması (örnek yangılı akciğer alanla-rından elde edilmiş) gereklidir. Böyle bir örnekte, tüm alanlarda egemen bir bakteri olması (örneğin Gram pozitif diplokoklar) söz konusu bakterinin olasılıkla etken olduğunu düşündürür.

Hastaneye yatması gereken orta-ağır pnömoni-li hastalarda etken belirlenebilmesi amacıyla bal-gam, kan ve varsa, plevra sıvısı örneklerinin ince-lemesinin yapılması önerilmektedir. Bu inceleme sonuçları, ayrıca ilgili merkeze başvuran hastaların ve ülkenin epidemiyolojik verilerinin elde edilmesi açısından da önemlidir.

Solunum enfeksiyonlarına neden olan bakteri-lerden S. Pneumoniae ve Legionella pneumophila tanısında idrarda antijen bakısı kullanılabilmek-tedir. Bu testler, kolay elde edilebilen bir örnekte hızlı (saatler içinde) sonuç vermekle birlikte, pa-halı olmaları nedeniyle ülkemizde hastanelerin büyük bölümünde yapılmamaktadır. Mycoplasma ve Chlamydophila enfeksiyonlarının tanısında serolojik incelemeler (anti-Mycoplasma ve anti-

Birinci Basamak Poliklinik/Acil Servis Yatan Hasta

Akciğer grafisi ± + +

Kan sayımı ± + +

Biyokimya incelemesi ± + +

Balg amın Gram boyaması ± + +

Balgam kültürü - - +

Kan kültürü - - +

Seroloji - - ±

İdrarda pnömokok antijeni - - ±

İdrarda Legionella antijeni - - ±

Torasentez - - +

Oksijen satürasyonu ölçümü ± + +

2a. CURB-65 skoru bileşenleri

- Confusion (Konfüzyon)

- Urea (Üre) > 42.8 mg/dL, (BUN ölçülüyorsa> 20 mg/dL [7 mmol/l ])

- Respiratory rate (Solunum Sayısı) ≥ 30/dk.

- Blood pressure (Kan basıncı) (Sistolik<90 mmHg veya Diastolik≤60 mmHg)

- Yaş ≥ 65 yıl

* Yukarıdaki ölçütlerden her birinin varlığı 1 puan olarak hesaplanır

Tablo 1. TGP tanısında laboratuvar incelemelerinin yeri

Tablo 2. CURB-65 skorlaması

Pnömoniler

20

177

3a. PSI skoru bileşenleri

Ölçüt Puan

YaşErkekKadınHuzurevinde kalmakKomorbiditeTümör varlığıKC hastalığıKKYKVH-SVHBöbrek hastalığı

Vital Bulgular Mental bozukluk SS≥30/dk Sistolik TA<90 mmHg Isı<35°C veya ≥40°C Kalp hızı ≥125/dk

Laboratuvar BulgularıBUN ≥30mg/dlNa<130mmol/LGlukoz ≥250mg/dlHtc<%30

Akciğer RadyogramıPlevral efüzyonGaz alışverişiArter pH<7,35PaO2<60mmHgSaO2<%90

Yıl Yıl-10

10

3020101010

2020201510

20201010

10

301010

3b. PSI skoruna gore mortalite risk düzeyi ve hospitalizas-yon için değerlendirme

Risk grubu

PSI skoru

Mortalite riski

Tedavi yeri

I - II < 70 < %1 Ayaktan

III 71-90 %1-3 Ayaktan ama bireysel değerlendirme gerekli

IV 91-130 %8-12 Hastane

V > 130 %27-31 Hastane – yoğun bakım ünite-sine yatış açısından değerlen-dirme gerekli

Tablo 3. PSI skorlaması

2b. CURB-65 skoruna göre mortalite risk düzeyi ve hospitalizasyon için değerlendirme

Skor Mortalite riski Tedavi yeri

0 < %1 Ayaktan

1 %3

2 %13 Hastane

3 %17

4 %42 Hastane - yoğun bakım ünitesine yatış açısından değerlendirme gerekli

5 %57

Tablo 2. CURB-65 skorlaması (devamı)

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

178

Tablo 4. Türk Toraks Derneği Uzlaşı Raporuna göre hastaların sını andırılması.

* Önemli sağlık sorunu öyküsü: Eşlik eden hastalıklar (KOAH, diabetes mellitus, kronik böbrek yetmezliği, kronik karaciğer hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, malignite, nörolojik hastalıklar vb), son bir yıl içinde pnömoni tanısıyla yatış öyküsü, aspirasyon kuşkusu, splenektomi öyküsü, alkolizm, bakımevinde yaşama, steroid kullanımı.

**(M) ile işaretli majör risk faktörlerinden birinin ya da diğer minör risk faktörlerinden en az üçünün varlığında, hastanın YBÜ’ nde izlenmesi önerilir.

Pnömoniler

20

179

Bu yaklaşımla, tipik pnömoni tüm özellikleriyle tanımlanabiliyor ise pnömokok pnömonisi olma olasılığı yüksektir ve amoksisilin başlanması uy-gun olacaktır. Klinik yaklaşımla atipik pnömoni düşünülen ya da tipik / atipik pnömoni ayırımı yapılamayan hastalarda, hem pnömokoku hem de atipik bakterileri kapsayabilmek amacıyla makro-lid kullanılması daha uygun olacaktır.

Grup 1b’ de, Gram negatif basillerin de etken olma olasılığı nedeniyle antibiyotik seçenekleri de-ğişmektedir. Bu grupta da, atipik bakterilerin etken olma olasılığı varsa, beta-laktam antibiyotiğe mak-rolid ya da doksisiklin eklenmesi önerilmektedir; ancak, bu gruptaki 65 yaş üstündeki hastalarda ve/veya eşlik eden hastalığı olanlarda tipik/atipik pnö-monilerin klinik yaklaşım ile ayırımının mümkün olmadığı unutulmamalıdır. Başlanan tedavinin üç gün içinde yeterince etkin olmaması durumunda (ateşte ve semptomlarda düzelme olmaması), has-tanın yeniden başvurması istenmelidir.

Grup 2: Hastaneye yatırılması gereken hastalar

Hastaneye yatış endikasyonu konulan hastalar ön-celikle yoğun bakım gereği açısından değerlendi-rilmelidir (Tablo 4). Yoğun bakım gerektirmeyen (Grup 2) hastalarda olası pnömoni etkenleri ve an-tibiyotik önerileri Tablo 6 da sunulmuştur.

Grup 1 – Ayaktan izlenen hastalar

Bu hastalarda pnömoniye yol açan olası etkenler ve önerilen antibiyotik seçenekleri Tablo 5’te su-nulmuştur.

Tüm gruplarda olduğu gibi, Grup 1 de de so-rumlu bakteriler arasında birinci sırada Strepto-coccus pneumoniae yer almaktadır. Bilindiği gibi, ülkemizde solunum yolu enfeksiyonlarında S. pneumoniae penisilin ve türevlerine büyük oranda duyarlıdır (yüksek direnç oranları %5-8 düzeyin-dedir). Beta laktam grubu antibiyotikler solunum sisteminde yüksek konsantrasyonlara ulaşmakta; bu nedenle orta dirençli pnömokok enfeksiyon-larında, amoksisilinin günde 3 g verilmesi yeterli olmaktadır.

Diğer yandan, Mycoplasma ve Chlamydophila’ nın hücre duvarı yoktur ve hücre duvarı sentezini inhibe ederek etki eden beta-laktam grubu antibi-yotiklerden etkilenmemektedirler. Bu grupta, bu bakterilere bağlı bir enfeksiyon düşünüldüğünde, RNA bağımlı protein sentezini inhibe eden mak-rolid grubu bir antibiyotik kullanılması gereklidir.

Grup 1a’ da pnömokok ile atipik bakterilere bağlı pnömonilerin ayırımında, yukarıda “Klinik tablo” bölümünde sözü edilen ve hastanın öykü, fizik inceleme, akciğer grafisi ve laboratuvar özel-liklerini kapsayan klinik yaklaşım yararlı olabilir.

Olası etkenler Önerilen antibiyotikler

Grup 1a Strep. pneumoniaeMycoplasma pneumoniae*Chlamydophila pneumoniae*H. in uenzae**Viruslar

Amoksisilin ya da Makrolid

Grup 1b Grup 1a bakterileriEnterik Gram negatif basiller

2. – 3. kuşak oral sefalosporin ya daamoksisilin + klavulanik asid ±Makrolid ya da doksisiklin***

* Bu bakteriler pnömoniye tek başlarına ya da diğer bir bakteriyle birlikte (karma enfeksiyon) yol açabilirler** Temel olarak sigara içen bireylerde solunum enfeksiyonuna neden olur.*** Beta-laktam + makrolid/doksisiklin kombinasyonu düşünülen hastalarda, gastrointestinal sorunlar ya da ilaç allerjisi öyküsü varsa ya

da hasta önceden beta-laktam kullanmışsa, bu kombinasyon yerine tek başına bir solunum kinolonu kullanılması uygun olabilir.


S.pneumoniae H.in uenzae M.pneumoniaeC.pneumoniaeEnterik Gram-negati erS.aureus AnaeroplarLegionella spp.

3. kuşak anti-Pseudomonas olmayan sefalosporin veya beta-laktamaz inhibitörlü aminopenisilin

+ Makrolid ya da Tek başına yeni orokinolon

Tablo 5. Grup 1a ve 1b olası etkenler ve ampirik tedavi için antibiyotik seçenekleri

Tablo 6. Grup 2 de olası etkenler ve antibiyotik seçenekleri

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

180

Grup 3: Yoğun bakım birimine yatması gereken hastalar

Yoğun bakım birimine yatış endikasyonları Tablo 4’ te belirtilmiştir. Görüldüğü üzere, bu hastalar Pseudomonas enfeksiyonu riskinin olup olmama-sına göre iki altgrupta değerlendirilmektedir. Her iki alt gruptaki olası etkenler ve antibiyotik öneri-leri Tablo 7 de sunulmuştur.

Grup 3a’ daki etkenler ve tedavi önerileri Grup 2b’ ye benzemekle birlikte, temel fark, bu hastalar-da kinolonların tek başına kullanılmaması, mutla-ka kombine antibiyotik tedavisi verilmesidir. Yo-ğun bakım biriminde tedavi gören, şok tablosunda olan ve olmayan pnömonili hastaların değerlen-dirildiği çok sayıda çalışmada, kombine tedavinin daha olumlu sonuçlar sağladığı gözlenmiştir.

TGP’ de tedavi süresiTGP’ de doğru tedavi süresini belirlemeye yö-nelik çok sınırlı bilimsel veri vardır. Sürenin be-lirlenmesinde temel ölçüt enfeksiyonun klinik bulgularıdır (öncelikle ateş). Fizik inceleme ve radyografi bulguları çok geç düzelir ve antibiyo-tik süresini belirlemede dikkate alınmamalıdır. Yalnızca, radyografide abse ya da plörezi gibi komplikasyonların saptanması tedavi süresinin uzmasını gerektirecektir. Genel olarak, antibiyo-tiklerin, ateş düştükten 5-7 gün sonra kesilebile-ceği düşünülmektedir. Sınırlı sayıda çalışmada, bu sürenin daha da kısa tutulabileceğine ilişkin veriler elde edilmiştir.

Bu gruptaki etkenler Grup 1b ile büyük oranda örtüşmektedir ve tedavi önerileri birbirine benze-mektedir. Ancak, hastaneye yatan hastalarda yapı-lan bazı epidemiyolojik çalışmalarda, beta-laktama makrolid eklenmesinin ya da tek başına solunum kinolonu uygulanmasının hastanedeki mortaliteyi ve hastanede kalış süresini azalttığı görülmüştür. Bu olumlu etki, atipiklerin kapsanmasına ya da makrolidlerin anti-in amatuvar etkilerine bağ-lı olabilir. Bu nedenle, Grup 1b den farklı olarak, tedavi seçenekleri arasında tek başına beta-laktam kullanılması yoktur.

Tablo 6 da görüldüğü gibi, bu grupta olası et-kenler arasında Pseudomonas bulunmamaktadır ve önerilen 3. kuşak sefalosporinler, anti-Pseudomonas etkinliği olmayan se riakson ve sefotaksimdir.

Hastaneye yatmayı gerektirecek kadar ağır pnömonisi olan olgulara öncelikle parenteral te-davi başlanılır. Ancak, parenteral antibiyotik teda-visi pahalıdır, emek ve zaman maliyeti vardır, ay-rıca invaziv girişime bağlı enfeksiyöz, vasküler ve nörolojik komplikasyon riski vardır. Hem bu ne-denlerle, hem de hastanın hastanede yatış süresini kısaltabilmek amacıyla, hastanın klinik tablosuna hakim olunduktan sonra oral tedaviye geçilmesi önerilir (ardışık tedavi). Oral tedaviye geçiş için gerekli koşullar, hastanın en az 24 saattir ateşsiz olması, taşipne, taşikardi, hipotansiyon ve hipok-semisinin düzelmiş olması, lökositozunun gerile-mesi, CRP düzeyinin en az %50 oranında düşmesi, hastanın oral alım ve gastrointestinal emilim soru-nu olmaması gereklidir.


Grup 3a • S.pneumoniae• Legionella spp.• H.in uenzae • Enterik Gram-negati er• S.aureus• M.pneumoniae• Viruslar

3. kuşak anti-Pseudomonas olmayan sefalo-sporin veya

beta-laktamaz inhibitörlü aminopenisilin +Makrolid veya yeni orokinolon

Grup 3b Grup 3a’ daki etkenlerP. aeruginosa

Anti-Pseudomonas beta-laktam* +Sipro oksasin,veya aminoglikozid +Makrolid†

*3. kuşak sefalosporin (seftazidim), 4. kuşak sefalosporin (sefepim), karbapenemler (imipenem, meropenem, ertapenem), beta-laktamaz inhibitörlü anti-Pseudomonas ilaçlar (piperasilin+tazobaktam, sefoperazon+sulbaktam)

†Sipro oksasin kullanılan hastalarda ayrıca makrolid eklemeye gerek yoktur.

Tablo 7. Yoğun bakıma yatan pnömonili hastalarda olası etkenler ve antibiyotik önerileri

Pnömoniler

20

181

gözlenir. Bu oran yoğun bakım ünitesinde yatan hastalarda 10-20 kat daha yüksektir.

HGP orofaringeal sekresyonların aspirasyonu, inhalasyon (kontamine mekanik ventilatör hor-tumları, nebülizasyon cihazları, kolonize olmuş entübasyon tüplerinden) ve hematojen yolla geli-şebilmektedir. Orofaringeal ora hastaneye yatışın 48. saatinden itibaren hastanedeki dirençli mikro-organizmalarla yer değiştirmektedir. Entübe has-talarda, entübasyon tüpünün balonu makroaspi-rasyonları önlese de, mikroaspirasyonlar sıklıkla gelişmekte ve üst solunum yollarındaki sekresyon-lardaki mikroorganizmalar akciğerlere ulaşmakta-dır.

HGP gelişmesi için risk faktörleri, solunum sistemi savunma mekanizmalarının zayı aması (bilinç bozuklukları, malnütrisyon, nörolojik, nö-romüsküler, kardiyak, pulmoner, metabolik so-runlar vb) ileri yaş (>60 y), hastanede enfeksiyon kontrol ilkelerine uyulmaması, HGP gelişme riski-ni arttırabilen ilaçlar (sedatif, kortikosteroid, mide asiditesini değiştiren ilaçlar) kullanılması ve inva-ziv girşimler (entübasyon, bronkoskopi, endosko-pi, trakeostomi, torakostomi vb) uygulanmasıdır.

HGP Tanısı

Hastanede gelişen pnömoni tanısı, özellikle yoğun bakım biriminde yatan, entübe hastalarda güçtür. Bu hastalarda, hem pek çok başka patolojik süreç (atelektazi, pulmoner tromboembolizm, akciğer ödemi, ilaç reaksiyonları vb) HGP ’ yi taklit ede-bilmekte, hem de çok ilaca dirençli mikroorganiz-malarla enfeksiyon olasılığı nedeniyle, TGP’ de olduğu gibi etkin bir ampirik tedavi seçimi yapı-lamamaktadır. Ayrıca, HGP olmayan bir hastaya, yalnızca yeni radyografik infiltrasyonlar görülmesi nedeniyle antibiyotik başlanması durumunda, bu hastada izleyen günlerde gerçek bir enfeksiyon meydana gelirse, olasılıkla hastanın almakta oldu-ğu antibiyotiklere dirençli bir etkene bağlı olacak-tır ve yeni antibiyotik seçimini daha da güçleşti-recektir. Bu nedenlerle, HGP’ nin doğru tanısı ve etkenin belirlenmesi çok önemlidir. Bu da, TGP’ deki, mikrobiyolojik tanıyı zorunlu kılmayan ve ampirik antibiyotik seçimini temel alan yaklaşım-dan önemli bir farktır.

HGP tanısı, akciğer grafisinde yeni ya da iler-leyici infiltrasyon saptanan ve enfeksiyonla ilişkili klinik bulgulardan (> 380C ateş, lökositoz ya da lö-kopeni, pürülan sekresyon, oksijenasyonda bozul-ma) en az ikisi bulunan hastalarda düşünülmelidir.

Bu klinik özelliklerin HGP tanısındaki duyar-lılığı %50-75, özgüllüğü %40-80 düzeyinde belir-lenmiştir. Görüldüğü gibi, klinik yaklaşım hekime bir fikir vermekle birlikte, yanılgı payı azımsan-

Tedaviye yanıtsızlık

Antibiyotik tedavisine karşın, hastanın klinik tab-losunda 72 saat sonunda hiç düzelme olmaması durumunda tedaviye yanıtsızlık düşünülür. Yanıt-sızlığın olası nedenleri, seçilen antibiyotiğe direnç olması, antibiyotik uygulama şeklinin (doz, doz aralığı vb) uygun olmaması, ampiyem ya da abse gibi komplikasyonların gelişmesi, hastada o güne dek bilinmeyen bir immünosüpresif süreç varlığı, altta yatan ve pnömoni rezolüsyonunu güçleştiren sorun (santral bronş karsinomu, bronşektazi vb) bulunması, yanlış tanı (aslında bronş karsinomu, pulmoner tromboemboli, kalp yetmezliği, bağ do-kusu hastalıkları ya da vaskülitlerin akciğer tutulu-şu vb olması) konulmuş olmasıdır.

HASTANEDE GELİŞEN PNÖMONİ Hastanede gelişen pnömonilerin (HGP) büyük ve klinik açıdan daha sorunlu bir bölümünü ventila-törle ilişkili pnömoniler (VİP) kapsar. Ventilatörle ilişkili pnömoni, isminden anlaşılabileceği gibi, invaziv mekanik ventilasyon uygulanan hastalar-da, entübe edildikleri sırada bulunmayan, entü-basyondan en az 48 saat sonra gelişen pnömoni olarak tanımlanır. Endotrakeal tübün temel solu-num sistemi korunma mekanizmalarını devre dışı bırakması, bu hastaların tümüyle sağlık persone-linin bakımına bağımlı olması, çok sayıda invaziv girişim (endotrakeal aspirasyon, idrar sondası, pa-renteral girişimler vb) yapılması daha sık ve daha dirençli etkenlerle pnömoni gelişmesine neden olmaktadır (Resim 5). Hastanede gelişen pnömo-ni, hastanede yatan tüm hastaların %0.5-2’ sinde

Resim 5. Ventilatöre bağlı gelişen pnömonide Pseudo-monas aeruginosa etkenli bilateral bronkopnömonik in-filtrasyon.

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

182

günü ya da geç dönemi), eşlik eden risk faktörleri ve pnömoninin ağırlığı dikkate alınmaktadır.

Hastalar temel olarak üç gruba ayrılmaktadır (Tablo 9). Hastaların gruplandırmasında etkisi olan özellikler; A. Yüksek riskli çok ilaca dirençli bakteri enfeksiyonu olasılığı, B. Mortaliteyi artıran diğer risk faktörleri ve C. Sağlık bakımıyla ilişki-li pnömoni (SBİP) kriterleridir. Bu risk faktörleri aşağıda sıralanmaktadır:

A. Çok ilaca dirençli bakteri (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. Stenotropho-monas maltophilia, metisiline dirençli S. au-reus) enfeksiyonu için risk faktörleri.

- Son 90 gün içinde antibiyotik kullanımı- Hastaneye yatışın 5. günü veya sonrasında

pnömoni gelişmesi- Hastanın tedavi edildiği birimde yüksek

antibiyotik direnci olması- Bağışıklığı baskılayıcı tedavi ve/veya hasta-

lık olması- Sağlık bakımıyla ilişkili pnömoni kriterleri

olması

B. Mortaliteyi arttıran risk faktörleri.- HGP’nin uygun olmayan antibiyotikle te-

davisi- Önceden antibiyotik kullanımı- Pnömoni gelişmeden önce yoğun bakımda

kalma, - Uzamış mekanik ventilasyon- Yüksek riskli patojenlerle enfeksiyon- P. aeruginosa- Acinetobacter spp*- Stenotrophomonas maltophilia- Metisiline dirençli S. aureus- Multilober ve/veya bilateral pulmoner in-

filtratlar- Altta yatan hastalığın ciddiliği (APACHE

II, SAPS skorları)- Ağır sepsis/ septik şok, multiorgan dis-

fonksiyon sendromu (MODS)- İleri yaş (>65)- Ağır solunum yetmezliği (PaO2/FiO2< 240)

C. Sağlık bakımıyla ilişkili pnömoni kriterleri.- Son 90 gün içinde iki gün veya daha fazla

hastanede yatma - Uzun süreli bakım evinde kalma- Evde infüzyon tedavisi (antibiyotik dahil) - Evde bası yarası bakımı yapılması - Son 30 gün içinde hemodiyaliz merkezine

tedavi amaçlı devam etme- Aile bireylerinde çok ilaca dirençli bakteri

enfeksiyonu varlığı

mayacak düzeydedir. Bu nedenle, hem tanının daha netleştirilmesi, hem de antibiyotik seçiminin daha doğru yapılabilmesi için etken(ler)in belirle-nebilmesi amacıyla yeterli örneklerin alınması ve mikrobiyolojik incelemelerin yapılması temel bir gerekliliktir.

HGP’ de doğal olarak, solunum sisteminden alı-nan örneklerin incelemeleri öncelikli olmalıdır. Bu amaçla entübe olmayan hastalarda balgam, entübe olanlarda endotrakeal aspirat ve bronkoskopik ör-nekler (aspirasyon, BAL, koruyuculu fırçalama vb), bronkoskopi yapılmadan distal solunum yolların-dan alınan örnekler ( mini-BAL gibi) kullanılabi-lir. Genellikle, hastanede yatışın erken döneminde HGP gelişen ve/veya ağır olmayan pnömonisi olan hastalarda invaziv tanısal girişimlerden kaçınılır. Alınan tüm örneklerde üst solunum yolları ya da endotrakeal tüp ile kontaminasyon riski bulunması nedeniyle, önceki yıllarda kantitatif kültür yapılma-sı önerilmiştir. Bu yolla, yalnızca eşik düzeylerin üstünde üreyen bakterilerin anlamlı kabul edilme-si, düşük düzeydeki üremelerin olasılıkla kontami-nasyona bağlı olacağı vurgulanmıştır. Ancak, daha yakın dönemde yapılan araştırmalarda, kalitatif ile kantitatif kültürlerin dikkate alınarak tedavisi yön-lendirilen hastalar karşılaştırılmış ve sonuçlarda bir fark olmadığı görülmüştür.

HGP hastalarında kan kültürünün tanısal ve-rimi oldukça sınırlıdır. Antibiyotik almakta olan hastalardaki duyarlılığı %20’ nin altında kalmak-tadır. Radyolojik ve/veya ultrasonografik olarak plevral efüzyon saptanan hastalarda, plevra sıvısı da biyokimyasal ve mikrobiyolojik incelemeler için alınmalıdır.

Tanıda, klinik olasılık düzeyi ile mikrobiyoloji sonuçları birlikte değerlendirilmelidir.

HGP tedavisi

HGP’ de erken ve doğru tedavi sağkalımı arttır-maktadır. Doğru tedavinin geç başlamasının prog-noza pek olumlu etkisi olmamaktadır. Bu nedenle, tedavinin doğru zamanda, doğru ilaçlarla başlan-ması çok önemlidir. Ayrıca, antibiyotikler tüm hastalara parenteral yolla başlanmalıdır. Duyarlı-lık sonuçları uygunsa, hastanın durumu stabilize olduktan sonra oral tedaviye geçilebilir.

Mikrobiyolojik tanının önemi yukarıda vurgu-lanmıştır. Ancak, hastaların bir bölümünde, özellik-le HGP geliştiği sırada antibiyotik alanlarda, etken saptanamamaktadır. Etken saptanabilenlerde de, sonucun alınması 24-48 saat gerektirmektedir. Bu nedenle, başlangıçta, TGP’ dekine benzer şekilde, epidemiyolojik verilerle desteklenen ampirik bir tedavi seçimi yapılması gerekmektedir. Bu seçimde HGP’ nin gelişme zamanı (hastaneye yatışın ilk dört

Pnömoniler

20

183

bilir. Etkilenme durumuna göre klinik yaklaşım farklılık gösterir:

Nötropenik hastalar

Nötropeni, temel olarak kanser nedeniyle kemote-rapi gören hastalarda gelişir. Bu hastalarda öncelik-le Gram negatif basiller (özellikle Pseudomonas) ve Aspergillus pnömoniye yol açar. Özellikle nötrope-nisi uzun süreli ve derin olan hastalarda, pnömoni çok hızlı progresyon gösterebilir ve saatler içinde hastanın kaybına neden olabilir. Diğer önemli bir sorun, bu hastalarda, kemik iliğinin baskılanması sonucunda, nötropeniye sıklıkla trombositopeni-nin de eşlik etmesidir. Bu da, tanıya yönelik örnek alabilmek için invaziv girşim yapılmasına olanak vermemektedir.

Hızlı progresyon ve kötü prognoz riski ve gi-rişime olanak olmaması nedeniyle, bu hastalara hızla, anti-Pseudomonas etkili tedavi başlanması gereklidir. Tedavinin etkinliği 48-72 saat izlenir ve klinik yanıt alınamazsa, ince kesitli BT çekilerek ya da kanda Aspergillus antijeni (galaktomannan, beta-D glukan) bakılarak ya da doğrudan ampirik antifungal tedavi başlanır.

BAĞIŞIKLIĞI BASKILANMIŞ HASTA-LARDA GELİŞEN PNÖMONİLER

Tıpta tanı ve tedavi olanaklarının gelişmesi, daha çok kanser tanısı konulması, daha çok sayıda has-taya kemoterapi ve/veya radyoterapi uygulanma-sı, yine çok sayıda hastaya çeşitli hastalıklar için kosrtikosteroid ve/veya immünosüpresif ve/veya immünomodülatör tedavi verilmesi, hızla artan sayıda transplantasyon uygulanması girerek artan sayılarda bağışıklığı baskılanmış hastalarla karşı-laşılmasına yol açmaktadır. Bu hastalarda, bağışık yanıtın zayıf olması sonucunda daha ciddi enfek-siyonlar görülmekte, gelişen pnömoniler atipik klinik ve radyolojik özelliklere sahip olabilmekte, sıklıkla, bağışıklığı normal kişilerde görülmeyen ”fırsatçı” mikroorganizmalar pnömoniye neden olabilmektedir. Bu özelliklerinden dolayı, bu has-talar deneyimli merkezlerde çalışan uzmanlarca değerlendirilmeli ve izlenmelidir. Birinci basa-makta da, hastaların sorgulamasında, bağışıklık durumu dikkate alınmalıdır.

Burada, bu hastaların tanı ve tedavisine giril-meyecek, yaklaşım mantığı özetlenecektir.

Her hastada net sınırlarla ayrılamamakla bir-likte, bağışıklık sistemi farklı düzeylerde etkilene-

Grup 1(Erken başlangıçlı ≤ 4. gün) A, B, C yok

Grup 2(Geç başlangıçlı ≥ 5 gün)A,B,C yok

Grup 3(erken ya da geç)(A, B, C’ den biri veya birkaçı var)

Etkenler Temel Etkenler:S. pneumoniaeH. in uenzaeM.catarrhalisS.aureus (metisiline duyarlı)

Temel etkenler +Enterobacter spp. K. pneumoniae S. marcescens E. coliDiğer Gram negatif ÇomaklarS. aureus (Metisiline duyarlı)

Grup 2 etkenleri +P.aeruginosa,Acinetobacter spp. S.aureus (metisiline dirençli)**K.pneumoniaeS. maltophilia

TedaviÖnerileri*

MonoterapiAmpisilin-Sulbaktam/ Amoksisilin-Klavulanik asit veyaSefuroksim/Seftriakson veyaLevo oksasin / Moksi oksasin

MonoterapiAmpisilin-Sulbaktam veyaSeftriakson/Sefotaksim veyaO oksasin veyaLevo oksasin/Moksi oksasin veyaPiperasilin-tazobaktam

Monoterapi ya da kombinePiperasilin- tazobaktam veyaSeftazidim, Sefepim,

Sefoperazon-Sulbaktam veyaİmipenem, Meropenem ±Amikasin ya da Sipro oksasinden

biri ya da Kolistin

* Ampirik tedavi seçiminde, o birimdeki egemen etkenler ve direnç paternleri dikkate alınmalıdır. Bu nedenle, birimin mikrobi-yoloji verileri düzenli olarak izlenmelidir. Ayrıca, ilgili hastanın da mikrobiyoloji sonuçları yakından izlenmeli ve antibiyotik tedavisi, duyarlılık sonuçlarına göre, gerekirse yeniden düzenlenmelidir.

** MRSA riski olan hastalarda, ampirik tedaviye vankomisin ya da teikoplanin ya da linezolid eklenmelidir.

Tablo 8. Hastanede gelişen pnömonilerde olası etkenlerin risk gruplarına göre dağılımı

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

184

hipogamaglobülinemisi olan hastalar girmektedir. Temel etlenler Streptococcus pneumoniae, Hemop-hilus in uenzae ve diğer kapsüllü bakterilerdir. Başka bir bağışıklık sorunu olmayan hastalarda (ör. hipogamaglobülinemili hastalar), görece dar bir etken spektrumu olması nedeniyle ampirik bir tedavi planlanabilir (ör. Beta laktam-beta laktamaz inhibitörü). Bu tedaviye yanıt alınamayan hasta-larda ve başka bağışıklık sorunu olan hastalarda (ör. Kronik lenfositer lösemi), kapsamlı mikrobi-yolojik ve patolojik incelemeler yapılması gerekir.

Kaynaklar1. Özlü T, Bülbül Y, Alataş F, Arseven O, Şakar Coşkun

A ve ark. Türk Toraks Derneği Erişkinlerde Toplumda Gelişen Pnömoni Tanı ve Tedavi Uzlaşı Raporu. Türk Toraks Dergisi 2009; 10: Ek 9

2. Kılınç O, Ece T, Arman D ve ark. Türk Toraks Derneği Erişkinlerde Hastanede Gelişen Pnömoni Tanı ve Te-advi Uzlaşı Raporu. 2010; 10: Ek 6

3. Kumbasar ÖÖ, Akçay Ş, Akova M ve ark. Türk Toraks Derneği Bağışıklığı Baskılanmış Erişkinlerde Gelişen Pnömoni Tanı ve Tedavi Uzlaşı Raporu. Türk Toraks Dergisi 2009; 10: Ek 5

4. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infec-tious Diseases Society of America/American oracic Society consensus guidelines on the management of communityacquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007;44 (Suppl 2):27-72

5. American oracic Society: Hospital-acquired, Ven-tilatorassociated and Healthcare- associated Pneumo-nia. Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388-416, 2005

6. Arman D, Arda B, Çetinkaya Şardan Y ve ark. Sağl ık Hizmetiyle İlişkili Pnömoninin Önlenmesi Kılavuzu. Hastane İnfeksiyonları Dergisi 2008;12:3-14

Hücresel bağışıklığı baskılanmış hastalar

Bu hasta grubu içine, uzun süreli immünosüpre-sif ve/veya kortikosteroid tedavi alanlar, radyo-terapi uygulananlar, transplant alıcıları ve AIDS’ liler girmektedir. Bu grupta T-lenfosit fonksiyon bozukluğu olması nedeniyle, yangısal yanıtta T-lenfositlerin görev aldığı, viruslar, mikobakteri-ler, parazitler, funguslar, hücreiçi bakterilere bağlı enfeksiyonlar gelişmektedir. Bu kadar geniş spekt-ruma yayılan etkenlerin, tümünün ampirik bir tedaviyle kapsanması mümkün değildir. Bu has-talarda başka bir sorun, akciğer sorununun non-enfeksiyöz bir patolojiye (radyasyon pnömonitisi, ilaç reaksiyonu vb) de bağlı olabilmesidir. Buna karşılık, trombositopeni olmaması nedeniyle, tanı-ya yönelik invaziv girişimler (bronkoalveoler lavaj vb) daha rahatlıkla yapılabilmektedir. Bu nedenle, bu hastalara olabildiğince kapsamlı tanısal ince-lemeler (mikrobiyolojik ve patolojik) yapılması; bu amaçla gerekirse bronkoskopi, ve hatta cerrahi biyopsi (torakoskopi ya da açık akciğer biyopsisi) uygulanması ve ampirik olarak başlanan tedavinin mutlaka bu incelemelerin sonucuna göre yeniden düzenlenmesi önerilmektedir. AIDS’ li hastalarda CD4(+) hücre sayısı etken(ler)in hangileri olabile-ceği hakkında fikir verebilmektedir (CD4+ hücre sayısı ne denli düşükse, fırsatçı etken olma olasılığı o denli yüksektir).

Sıvısal bağışıklığı baskılanmış hastalar

Bu grupta kronik lenfositer lösemi ve mültipl myelomu olan, splenektomi geçirmiş olan ya da

Akciğer A

bsesi ve Aspirasyon Pnöm

onisi

21Akciğer Absesive Aspirasyon Pnömonisi

185

lar, Wegener granulomatozu gibi hastalıklar ayırı-cı tanıda düşünülmelidir. Eğer abse bronşa drene olmadıysa akciğer grafisinde solid kitle şeklinde de görülebilir. Bu durumda toraks bilgisayarlı tomog-rafisi yararlı olabilir. Yapılan çalışmalarda en sık görüldüğü akciğer lokalizasyonları sırasıyla sağ alt lob, sağ üst lob, sol üst lob ve sol alt lobdur.

Tedavi

Akciğer absesinin temel tedavisi antibiyotiktir. An-tibiyotik seçiminde anaerob etkinliği yüksek olan penisilinler günlük 5-10 milyon U/gün dozunda

AKCİĞER ABSESİTanım

Akciğer absesi, enfeksiyöz ajanların neden olduğu nekrotik materyali içeren, akciğer parankiminde yerleşmiş kaviter lezyonlarla karakterize bir hasta-lıktır. Akciğer absesi gelişme riski; Bilinç değişikliği, kronik akciğer hastalığı, aspirasyon öyküsü, bronş obstrüksiyonu yapan kanseri, özefagus disfonksi-yonu olan, ağız hijyeni bozuk ve diş çekimi, orofa-rengeal cerrahi öyküsü bulunan kişilerde yüksektir. Erişkinde en sık 40-60 yaşları arasında görülür.

Etkenler

Absede en sık izole edilen mikroorganizmalar ağız orasında kolonize olan anaerob bakteriler ve streptokok türleridir. Bu bakteriler karma olarak da bulunabilir.

Klinik ve tanı

En sık görülen semptomlar yüksek ateş, üşüme tit-reme, kilo kaybı, halsizlik, öksürük, pürülan bal-gam (kötü kokulu olabilir), plöretik göğüs ağrısı, halsizlik, hemoptizidir. Hemoptizi zaman zaman masif olabilir. Cerrahi tedavi gerektirebilir. Fizik bakıda abseye özgü bir bulgu yoktur. Kronikleşmiş akciğer absesinde çomak parmak görülebilir.

Akciğer absesinin tanısında yukarıda tanım-lanmış semptomların olması uyarıcı olur. Tanıyı kesinleştirmek için P/A akciğer grafisi gereklidir. Bronşa drene olmuş akciğer absesinde en sık sap-tanan lezyon hava- sıvı seviyesidir (Resim 1). An-cak hava seviyesinin sık görüldüğü tüberküloz, ka-viteleşmiş akciğer kanseri, enfekte bül ya da hava kisti, kaviteleşmiş akciğer enfarktı, fungal hastalık-

Prof. Dr. Oğuz Kılınç

Resim 1. Sağ üst lobta hava –sıvı seviyesi gösteren akci-ğer absesi görünümü.

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

186

yonlar, konsolidasyon alanları gözlenir (Resim 2). Kavite ve nekrotik alanlar içeren infiltrasyon var-lığı tanıyı daha da destekleyicidir. Laboratuar in-celemelerinde diğer pnömonilerde de sık görülen lökositoz, CRP yüksekliği gibi bulgular saptanır. Bütün aspirasyon pnömonili hastalarda alt solu-num yollarının değerlendirilmesi ve bakteriyolojik tanı için materyal elde edilmesi amacıyla bronkos-kopi yapılmalıdır.

Tedavi

Aspirasyon pnömonisinin tedavisinde ilk öncelik antibiyotik tedavisindedir. Beta-laktamaza direnç-li penisilinler ve klindamisin ilk seçenek antibiyo-tiklerdir. Komplike olmamış aspirasyon pnömo-nisinde 7-10 günlük tedavi yeterliyken, nekrotizan pnömoni ya da akciğer absesiyle komplike olgu-larda tedavinin en az 14-21 gün olması önerilir. Bu tedavi 4-12 ha aya kadar uzayabilir.

Kaynaklar1- Türk Toraks Derneği Erişkinlerde Toplumda gelişen

Pnömoni Tanı ve tedavi Uzlaşı Raporu, Türk Toraks Dergisi, 2009; 10 (ek 9): 10

2- Perry D. Mostov, DO. Treating the Immunocompe-tent Patient Who Presents with an Upper Respiratory Infection: Pharyngitis, Sinusitis, and Bronchitis Prim Care Clin O ice Pract 2007; 34: 39–58

3. Lode H. Microbiological and clinical aspects of aspi-ration pneumonia. J Antimicrob Chemother. 1988 Apr;21 Suppl C:83-90.

tercih edilmelidir. Penisilin alerjisi olan hastalar-da klindamisin tedavisi ikinci seçenektir. Bunun yanında postüral drenaj ve genel destek tedavisi de düşünülmelidir. Akciğer abselerinin %59’unda abse kavitesi 6 ha a içinde iyileşir. İyileşmenin 3 aya kadar uzayabileceği de akılda tutulmalıdır.

Tıbbi tedavinin başarısız olma ihtimalinin yük-sek olduğu durumlar; toksik tabloyla birlikte abse-nin 6 cm den büyük olması, antibiyotik tedavisi-nin 2. ha asında hala ateşin ısrar etmesi, belirgin tekrarlayan hemoptizi olması, bronko-plevral fis-tül, ampiyem gelişmesidir. Olguların yaklaşık %20’sinde bu durum gelişebilir. Bu durumlarda cerrahi tedavi düşünülmelidir. Absenin büyüklüğüne göre rezeksiyon boyutu lobektomiden pnömonektomi-ye kadar değişebilir.

Akciğer absesinde en sık görülen komplikas-yonlar; Hemoptizi, septisemi, bronkoplevral fistül, Abse içeriğinin diğer akciğere geçmesidir. Erken tedavi ve uygun antibiyotik seçimiyle mortalite azaltılabilirse de değişik çalışmalarda mortalite oranları %25-30 olarak bildirilmektedir.

ASPİRASYON PNÖMONİSİTanım

Enfekte orofarengeal sekresyon ya da mide içeri-ğinin alt solunum yollarına aspirasyonuyla ortaya çıkan akciğer parankiminin nekrozla karakterli iltihabıdır. En sık zemin hazırlayan durumlar bi-linç kaybı, alkolizm, özefagus disfonksiyonuna yol açan durumlar, solunum yoluna endotrakeal tüp ya da özefagusa beslenme sondası takılmasıdır.

Etkenler

Aspirasyon pnömonisinde en sık karşılaşılan mik-roorganizmalar Bacteroides, Fusobacterium, Pep-tococcus, Peptostreptococcus gibi anaeroplar ve aerob bakterilerden de S. aureus, Klebsiella türleri ve Streptokok türleridir. Karma enfeksiyonda sık görülür.

Klinik ve tanı

Aspirasyon pnömonisi subakut ya da kronik bir tablo şeklinde görülebilir. Mikroaspirasyonlar şeklinde olursa kronik tablo daha sık görülür. En sık rastlanan semptomlar diğer pnömonilerde de sık görülen ateş, üşüme titreme, öksürüktür. Bu semptomlara kötü kokulu balgam eşlik edebilir.

Aspirasyon pnömonisinin radyolojik tanısında genellikle her iki akciğerin alt lobu ve/veya alt lob superior segmentlerinde nonhomojen infiltras-

Resim 2. Aspirasyona bağlı gelişen bilateral nonhomo-jen infiltrasyon ve nekroz sahaları, sağda parapnömonik sıvı(ampiyem)

Tüberküloz

22Tüberküloz

187

İnsanlarda hastalık oluşturan esas mikobakte-ri M.tuberculosistir. M.bovis kaynatılmamış sütle bulaşmakta ve günümüzde çok az görülmektedir. M.Tuberculosis aerop, hareketsiz, spor oluşturma-yan bir bakteridir. İkilenme süresi 15-24 saattir, kültür ortamında üreme süresi ortalama 4-6 haf-tadadır.

TB’ da bulaşma esas olarak solunum yolu ile oluşur. Tüberküloz hastalarının öksürme, konuş-ma, şarkı söyleme gibi aktiviteleri esnasında ha-vaya damlacıklar yayılmaktadır. Bu damlacıkların bir kısmı hemen yere çökerken bir kısmı havada asılı kalan “ damlacık çekirdekleri” halini alır. Bu çekirdekler 0.5-3 mikron çapında ve 1-3 basil içer-mektedirler. Enfeksiyon bu çekirdeklerin inhalas-yon yolu ile şahsın alt solunum yollarına yerleş-mesiyle başlamaktadır. Kaynatılmamış kontamine suların içilmesi ile bulaşan M. bovis enfeksiyonu günümüzde oldukça az olarak görülmektedir.

Tüberkülozda bulaşma riski; kaynak vakaya, çevresel faktörlere ve konakçı ile ilgili faktörlere bağlıdır. En çok bulaşıcı olan olgular balgamların-da basil olan ARB (+) denen olgulardır. Kavitesi bulunan, çok öksüren bol ve sulu balgam çıkaran olgular çok bulaştırıcıdır. Tüberküloz basilinin bu-laşabilmesi için basil ile kontamine havanın uzun süre solunması gereklidir. Bu nedenle en çok bu-laşma riski taşıyan kişiler balgamda ARB (+) olan olguların ev içi temaslılarıdır. Tedaviye alınan ol-gular genelde iki ha adan sonra bulaştırıcılıklarını kaybederler. Hastaların öksürürken ağızlarını ka-patmaları, basit maskeler takmaları,ortama bulaş-tırıcı damlacıkların yayılma riskini azaltır. Basiller güneş ışığı ile karşılaştıklarında 5 dakikada ölmek-tedirler. Dolayısıyla odaların güneş alması, ayrıca

Tanım

Tüberküloz (TB), başta Mycobacterium Tuberculosis olmak üzere “ tuberculosis complex” olarak adlandı-rılan mikobakteriler tarafından oluşturulan, kronik granülomatöz bir enfeksiyon hastalığıdır. En sık tu-tulan organ akciğerlerdir. Hastalık halen her yıl açtığı 1 milyon ölümle HIV/AIDS den sonra erişkinlerde en çok ölüme yol açan enfeksiyon hastalığı olarak dünyada ve ülkemizde önemli bir halk sağılığı soru-nu olmaya devam etmektedir.

Etken ve bulaşma

Tüberküloza neden olan mikroorganizma Acti-nomycetales takımı içinde bulunan Mycobacte-riaceae familyasından Mycobacterium cinsi bir bakteridir. Çok değişik türleri olan Mycobacte-riumlardan özellikleri birbirine benzeyen,başlıca M.tuberculosis, M.bovis ve M.africanum birlikte “ M.tuberculosis kompleksi” olarak adlandırılır. Bunun dışındaki türlere ise atipik mikobakteriler veya tüberküloz dışı mikobakteriler denmektedir. Atipik mikobakteriler çevrede saprofit olarak bu-lunurlar. Seyrek olarak ve daha çok da immün sis-temi zayıf kişilerde hastalık oluşturabilirler.

Mycobacteriumların özelliği yavaş üremele-ri, aside dirençli olmaları ve hücre duvarlarında fazla lipid içermeleridir. Hücre duvarındaki lipid fazlalığı karbolfuksin ile boyandıktan sonra asid ve alkolle dekolorize edilememesi özelliğini ver-mektedir. Bu özellik aside rezistan bakteri (ARB) tanımlamasını ortaya çıkarmıştır. Fakat bu özellik sadece Mycobacteriumlara özgü değildir. Nocardia ve bazı corynebacterium türleri de aside dirençli boyanma özelliği göstermektedir.

Prof. Dr. Zeki Kılıçaslan

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

188

yayılma). Giderek konakçıda gelişen aşırı duyar-lılık granülomların merkezinde nekroza yol açar (kazeöz nekroz). Olgunlaşan granülomların etrafı fibroz doku ile çevrilir, çoğu basil ölür fakat bazı basiller bu odaklarda yıllarca canlı fakat metabolik aktivite göstermeyen basiller olarak kalırlar ( Dor-mant basil). Altı-sekiz ha ada gelişen bağışıklıkla kişinin PPD’ si poziti eşir.

Bağışıklığın yeterli olması durumunda bu dö-nemde hiçbir klinik belirti vermeden lezyonlar iyi-leşmiş olur. Fakat çeşitli nedenlerle immün sistemi baskılanmış kişilerde bu iyileşme sağlanamaz, pri-mer enfeksiyon geçirenlerin yaklaşık % 5’inde, ka-zeöz nekroz alanları artar ve klinik hastalık tablosu ortaya çıkabilir (primer tüberküloz). Enfekte kişile-rin %95’inde ise olay sessiz olarak kalır.

Reaktivasyon

İlk enfeksiyon odağında veya basillerin lenfo-he-matojen yolla yayıldıkları herhangi bir organdaki odaklarda dormant (sessiz) halde bulunan basiller, kişinin yaşamının herhangi bir döneminde yeni-den çoğalmaya başlayıp, hastalık tablosu oluştura-bilirler. Buna reaktivasyon tüberkülozu veya post primer tüberküloz denir. Bu tüm enfeksiyon geçi-renlerin yaklaşık %5’inde görülür. Bu dönem has-talık bronkojen yayılım ve kaviteleşme ile karakte-rizedir. Reaktivasyon olasılığı immüniteye bozan bazı durumlarda artmaktadır (Diabetes Mellitus, Silikozis, uzun süreli steroid kullanımı, Tümörler gibi.). Reaktivasyon tüberkülozu genellikle akciğe-rin parsiyel oksijen basıncı yüksek olan üst alan-larında görülmektedir. Fakat primer enfeksiyon döneminde basillerin yayıldığı bütün organlarda (böbrek, kemik, periferik lenf bezleri vb..) reak-tivasyon tüberkülozu görülebilir. Tablo 2. de TB enfeksiyonundan sonra hastalanma riskini artıran faktörler görülmektedir.

Primer enfeksiyon geçirmiş kişilerde yeni en-feksiyonlara karşı bağışıklık gelişmiş olsa da ek-sojen basillerle yeniden enfeksiyon ( reenfeksiyon) söz konusu olabilir. Bu özellikle enfeksiyon riski-nin yüksek olduğu yerlerde bağışıklık sistemi za-yı amış kişilerde söz konudur (Şekil 1’de TB şema-tik evrimi gösterildi).

odaların çok sık havalandırılarak oda içi havada asılı kalan damlacık sayısının azaltılması bulaşma riskini azaltan basit fakat etkili yöntemlerdir.

Tablo 1. de Tüberküloz enfeksiyon riskini artı-ran faktörler görülmektedir.

Tüberkülozda immünoloji ve doğal gidiş

Tüberküloz hücre içi bir enfeksiyondur. Orga-nizmaya giren TB basili hücresel immün yanıtla karşılanır. İnhale edilen basiller alveollerde al-veoler makrofajlarca fagosite edilir. Makrofajlar tarafından öldürülemeyen bazı basilller makrofaj sitoplazmasındaki fagozomlarda çoğalmaya baş-larlar. Hücresel immün yanıt tam olarak ancak 6-8 ha ada gelişeceğinden bu sırada çoğalan ve mak-rofajları parçalayarak dışarı çıkan basiller lenfojen ve hematojen yolla bütün vücuda yayılırlar. Mak-rofajlar kendi içlerinde işledikleri basilin antijenik yapılarını T helper (CD4+) lenfositlere sunarlar, lenfositlerden salınan bazı lenfokinler (İnterlökin 1,6,8 ve TNF gibi) hem makrofajları aktive eder, hem de hafıza T lenfositlerinin oluşmasını sağlar-lar. Aktive olan makrofajların basilleri yok edebil-me gücü artar. Böylelikle konakçıda basile karşı bir immünite gelişmiş olur.

TB basili ile karşılaşan konakçıda basile kar-şı oluşan hücresel immünite (HI) ve gecikmiş tip-te aşırı duyarlılık reaksiyonları TB patogenezinin esasını oluştururlar. Basilin çoğalması ile ona karşı gelişen yanıtın etkileşimi hastalık tablolarından sorumludur.

Primer enfeksiyon

Enfeksiyon genellikle inhale edilen bir tek basille başlar. Ventilasyonun büyük kısmı alt loblara git-tiğinden primer enfeksiyon daha çok burada gö-rülmektedir. İlk basille karşılaşan makrofajlar ço-ğunlukla basilleri öldürse de bir kısım basil makro-faj içinde çoğalır, onları parçalar, alveollere yayılır. Bu bölgeye yeni gelen makrofajlar basillerin etra-fını sararak ilk granülomların oluşmasını sağlar-lar. Bu sırada basil yüklü makrofajlar bölgesel lenf bezlerine (özellikle hiler ve mediastinal) ulaşabilir ve hematojen yolla yayılabilirler ( Lenfo-hematojen

• Tüberküloz hastalığının yaygın olduğu bir toplumda yaşamak

• Tüberküloz hastasının bulunduğu bir evde yaşamak.

• Kalabalık, kötü havalanan yerlerde yaşamak.

• Hapishanede bulunmak.

- Malnütrisyon - Ev iç hava Kirliliği

- HIV/AIDS - Sigara

- Diyabet - Uzun süre steroid kullanmak

- Silikozis - Anti-TNF-Alfa İlaç kullanımı

- Diğer İmmünsüpresif İlaçların kullanımı

Tablo 1. Tüberküloz enfeksiyon riskini artıran faktörler

Tablo 2. Tüberküloz enfeksiyonundan sonra hasta-lanma riskini artıran faktörler.

Tüberküloz

22

189

(YİR) toplumda tüberküloz basili ile enfekte ol-mamış kişilerin bir yıl içinde enfekte olma olasılığı olarak tanımlanır.

Dünya nüfusunun yaklaşık 1/3’ ü (2 milyar) TB basili ile enfekte durumdadır. Bu enfeksiyon havuzundan her yıl yaklaşık 9 milyon kişi hastalığa yakalanmakta ve 1 milyon kişi ölmektedir. Tüber-küloz hastalarının % 95’i ve tüberkülozdan ölüm-lerin % 98’i azgelişmiş ülkelerde genç yaş grubu erişkinlerde görülmektedir.

Gelişmiş ülkelerde yaşam koşullarının iyileş-mesi ile 20. Yüzyılın başından beri gözlenen TB hastalığındaki azalma, 1950’ li yıllardan sonra modern ilaç tedavisinin devreye girmesi ile iyi-

Epidemiyoloji

Tüberküloz dünyada en yaygın olan ve erişkinler-de en çok ölüme yol açan enfeksiyon hastalığıdır. Tüberkülozda sadece basille karşılaşmış fakat hiç-bir hastalık belirtisi göstermeyen kişilere “enfekte” ( latent enfeksiyon) ve aktif, klinik belirti veren lez-yonları bulunan kişilere de “hasta” denmektedir. TB ile basili ile enfekte olan insanların yaklaşık % 10-15’i yaşamları içinde tüberküloz hastalığına ya-kalanırlar. Tüberkülozun toplumda gidişini izle-mekte tüberküloz mortalitesi, prevelansı, insidansı ve yıllık enfeksiyon riski gibi parametreler kullanıl-maktadır. En iyi epidemiyolojik ölçüt “ enfeksiyon riskinin yıllık değişimidir”. Yıllık enfeksiyon riski

Şekil 1. Tüberkülozun şematik evrimi.

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

190

riski artar. Bu dönemde menenjit ve miliyer tüber-küloz şekilleri sık görülür.

Primer tüberkülozda genellikle akciğer perife-rinde primer bir odak (Ghon odağı) ve aynı taraf hiler ve/veya mediastinal lenf bezi büyümesi gö-rülür. Buna primer kompleks denmektedir. Lenfa-denopati genellikle tek tara ıdır, fakat çi tara ı da olabilir.

Primer tüberkülozda genellikle semptom yoktur. En sık görülen semptomlar ise ateş,öksürük, gece terlemesi, zayı ama dır. Primer tüberkülozun tanı-sında basil pozitif bir hasta ile temas öyküsü, PPD po-ziti iği ve akciğer grafisinde tek tara ı hiler ve/veya mediastinal lenf bezi büyümesinin varlığı önemlidir.

Primer tüberkülozda bazı komplikasyonlar gelişebilir; primer odak ilerleyerek,pnömonik ka-viter tüberküloza neden olabilir (ilerleyici primer tüberküloz), plevra tüberkülozu, hiler/mediastinal lenf bezlerinin bronşlara basısına bağlı olarak obs-trüktif amfizem, atellektazi,veya hematojon yayılı-ma bağlı menenjit, miliyer tüberküloz.

Reaktivasyon tüberkülozu (Post Primer Tüberküloz)

Daha önce primer enfeksiyon geçirmiş, PPD po-zitif kişilerde yaşamın daha ileri bir evresinde en-dojen reaktivasyon (daha önceden alınmış olan basilin yeniden çoğalmaya başlaması) veya eksojen reenfeksiyonu (yeni bir basille enfeksiyon) sonucu ortaya çıkan, erişkin tipi akciğer tüberkülozudur.

Hastalık genellikle sinsi seyirlidir ve semptom-lar ha alar, aylar içinde kendini belli eder. Fakat pnömoni gibi akut başlangıçlı tablolar da olabilir. Hastalıkta erken dönemde hiçbir semptom olma-yabilir. Sistemik semptomlar yorgunluk, halsizlik, iştahsızlık, genellikle öğleden sonraları ortaya çı-kan ateş ve gece terlemesidir. Solunum sistemi ile ilgili en sık görülen semptom öksürüktür. Daha önceden nedeni bilinmeyen, 2-3 ha adan fazla sü-ren öksürükte tüberküloz akla gelmeli ve mutlaka radyolojik-bakteriyolojik kontrol yapılmalıdır. Ök-sürük dışında balgam çıkarma, hemoptizi, göğüs ağrısı ve bazen nefes darlığı olabilmektedir. Tablo 3. de Akciğer Tüberkülozunda sık saptanan klinik belirtiler görülmektedir.

ce belirginleşmiş ve hastalığın tam eradikasyonu tartışılmaya başlanmıştır. Fakat 1985 den bu yana başta Amerika olmak üzere bir çok gelişmiş ülkede hastalık insidansında artma saptanmıştır. Bu artışa Human Immundeficienciency Virus (HIV) enfek-siyonu, göçler ve bazı toplum gruplarının kötüle-şen yaşam koşulları neden olmuştur. Az gelişmiş ülkelerde ise zaten kontrol altında alınamayan tü-berküloz hastalığı ek faktörler (Sosyo-ekonomik zorluklar, HIV, savaşlar, göçler) nedeni ile daha da ağırlaşmıştır. Bu gelişmeler üzerine Dünya Sağ-lık Örgütü (DSÖ) Dünya çapında acil durum ilan etmiş ve son yıllarda Tüberküloz Kontrol Progra-mında Dünya çapında yapılan iyileştirmelerle bir-likte hastalık insıdansı ve hastalığa bağlı mortalite azalmaya başlamıştır. Dünya da ortalama TB insi-dansı 2000’li yılların başlarında 100.000 de 150 ci-varında iken bu oran 2013 yılında DSÖ tarafından 100.000 de 126 olarak hesaplanmıştır.

Ülkemizde 20. Yüzyılın başında en çok ölü-me yol açan hastalık olan tüberkülozla 1950 den sonra başarılı bir şekilde mücadele edilmiştir. TB mortalitesi 1950 de 100 binde 262 iken, 2000 yı-lında 100 binde 1.6 ya düşmüştür. Ülkemizdeki TB insidansı Sağlık Bakanlığının verilerine göre 1970 yılında 100 000 de 126, 1980 de 52, 1990 da 44 ve 2012 yılında de 19,4 olarak bulunmuştur.

Tüberküloz kontrolünde Dünya ve ülkemizde ortaya çıkan en önemli güncel sorun ise Çok İlaca Dirençli Tüberküloz’un giderek artmasıdır. Esas olarak kötü program uygulamalının sonucu olarak ortaya çıkan sorun tedaviyi çok zor hale getirmek-te, ölüm riskini artırmakta ve tanısı konup tedavi edilemeyen olgular dirençli suşların yayılmasına neden olmaktadırlar.

Bütün dünya gibi Ülkemizde de Tüberküloz kontrolü konusunda giderek önemi artan diğer bir sorun’ da düzensiz göçmenler nedeni ortaya çıkmaktadır. Daha yüksek TB insidansı ve/veya yüksek ilaç direnç oranları olan ülkelerden gelen göçmenler kötü yaşam koşullarının da etkisiyle hastalık insidansı ve dirençli tüberküloz sorunun-da artışa neden olabilmektedirler.

Klinik

Primer tüberküloz

TB enfeksiyonun yaygın olduğu ülkelerde pri-mer enfeksiyon genellikle erken çocukluk çağında oluştuğundan primer tüberküloz da bu yaşlarda görülür ve “çocuk tüberkülozu” ismini alır. Ger-çekte primer tüberküloz her yaşta görülebilir.

Primer enfeksiyon geçiren, özellikle 0-4 yaş ara-sı çocuklarda, malnütrisyon, kabakulak,kızamık gibi diğer enfeksiyonların varlığında hastalanma

Akciğer Belirtileri Sistemik Belirtiler

- Öksürük - Ateş

- Balgam çıkarma - Terleme

- Hemoptizi - Halsizlik

- Göğüs ağrısı - İştahsızlık, zayı ama

Tablo 3. Tüberküloz hastalığının klinik belirtileri

Tüberküloz

22

191

yatan malignite, böbrek yetersizliği, böbrek trans-plantasyonu, alkolizm gibi hastalıklara sahiptirler. Aylarca devam eden hafif düzensiz bir ateş, anemi, zayı ama mevcuttur. Akciğer grafisinde lezyonlar geç dönemde görülür. Miliyer tüberkülozun tanı-sında akciğer grafisi bulguları önemlidir. Grafide di üz miliyer nodüler ve/veya asiner opasiteler görünür. Balgamda basil genellikle negati ir. Ak-ciğer transbronşial biopsisi, karaciğer veya kemik iliği biopsilerinin patolojik tetkiki tüberkülozu gösterebilir. Elde edilen dokular kültüre gönderi-lirse tanı kesinleştirilir

Tüberküloz plörezi

Tüberküloz plörezi çoğunlukla çocuklarda ve genç erişkinlerde primer enfeksiyonu takiben basilin plevraya yayılması ile gelişir. Bunun dışında akci-ğer tüberkülozunun plevraya açılması ile de geli-şebilir. Bazı olgularda kavitenin plevra boşluğuna açılımı ile pürülan sıvı (ampiyem) oluşabilir.

TB plörezide hastalık sıklıkla tek tara ıdır. Hastalık ani veya sinsi başlangıç gösterebilir. Yan ağrısı, hafif ateş, hafif irritan karakterde öksürük, eforla nefes darlığı başlıca şikayetlerdir. Plevra sı-vısı artınca göğüs ağrısı ve muayenede saptanabi-len plevral frotman kaybolur. Plevra sıvısı eksüda niteliğindedir. Sitolojik incelemede lenfositlerin hakim olduğu görülür. Plevra sıvısında basilin di-rekt olarak görülmesi veya kültürde üremesi yük-sek oranda değildir. Akciğer parenkeminde lezyon olan olgularda balgam yayma ve kültür muayenesi ile bakteriyolojik tanıya varılabilir fakat parenki-mal lezyon görünmeyen olgularda da balgam mu-ayenesi pozitif olabilir. Tanıda plevra iğne biopsisi ila alınan plevra örneğinin patolojik incelenmesi çok önemlidir. Eğer doku örneği basil için kültüre ekilirse doğru tanı oranı artar. Hastaların yaklaşık 1/3’ ünde PPD negati ir.

Tüberküloz plöreziler standart tedavi ile çok çabuk iyileşirler, tüp drenajdan kaçınılmalıdır. Hatta tedavi edilmeyen olgularında kendiliğin-den iyileşebileceği bilinir, fakat bu olgularda 5 yıl içinde önemli bir oranda(%60 civarında) akciğer tüberkülozu ve diğer organ tüberkülozları görülür.

Tanı

Akciğer radyolojisi

Akciğer tüberkülozunun tanısında akciğer grafisi çok önem taşısa da sadece radyolojiye dayanarak tanı konulamaz ve hasta tam olarak izlenemez.

Primer tüberkülozda en tipik görüntü orta-alt akciğer sahasında infiltrasyon ve aynı taraf akciğer-de hiler ve/veya mediastinal lenf bezi büyümesidir.

Tüberkülozda fizik muayene bulguları tipik değildir. Bazı durumlarda özellikle erişkin tip tü-berkülozda akciğer üst arka alanlarda tek veya iki tara ı raller duyulabilir. Plevra sıvısı varsa ona ait bulgular saptanır.

Miliyer tüberküloz

Miliyer tüberküloz, basillerin hematojen yolla yayıl-maları sonucu ortaya çıkan dissemine tüberkülozun bir klinik tablosudur. Dissemine tüberkülozda kan yolu ile bütün vücuda yayılmış olan basillerin yol açtığı tipik miliyer lezyonlar öncelikle akciğer de görünür hale gelir. Dissemine TB genellikle primer enfeksiyon esnasında oluşan hematojen yayılımla ortaya çıkar ve çocuklarda daha ciddi olarak seyre-der. Tedavi edilmeyen olgular ha alar içinde ölür.

“Klasik” miliyer tüberkülozda; klinikte bir kaç ha ada gelişen ateş, halsizlik, terleme ve kilo kaybı öyküsü vardır, eforla nefes darlığı olabilir. Çocuk-larda daha sık olmak üzere karaciğer ve dalakta büyüme olabilir. Göz dibi muayenesinde choroidal tüberküllere rastlanabilir. Özellikle çocuklarda sık-lıkla eşlik eden tüberküloz menenjite ait bulgular saptanabilir. Akciğer grafisinde lezyonların görü-nür hale gelebilmesi için hematojen yayılımın baş-langıcından 1-2 ay geçmesi gerekmektedir. Bu ne-denle miliyer tüberkülozda klinik belirtilerin oldu-ğu fakat akciğer grafisinde lezyonların görünme-diği bir dönem vardır. Lökosit sayısı normal veya düşüktür. PPD testi % 50 olguda negati ir. Resim 1’de miliyer tüberkülozlu bir hastanın Akciğer PA grafisi görülmektedir.

Yukarıdaki tablonun dışında özellikle yaşlı-larda görülen “cryptic”(gizli) dissemine tüberkü-lozda klinik farklı olabilir. Bu olgular bazen altta

Resim 1. Milier Tüberküloz. 32 yaşında erkek hasta. Bir aydır kırgınlık, halsizlik, ateş ve öksürük şikayeti var. Gra-fide orta ve alt alanlarda daha belirgin yaygın mikrono-düler görünüm mevcut.

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

192

Bakteriyoloji

Tüberküloz hastalığının kesin tanısı hastadan alı-nan örneklerde tüberküloz basilinin gösterilmesi ile konur. Akciğer tüberkülozu düşünülen olgularda incelenmesi gereken ilk örnek balgamdır. Üç gün arka arkaya sabah balgamlarının incelenmesi en iyi yoldur. Balgam çıkaramayan olgularda hiper-tonik tuzlu su çözeltilerinin inhalasyonu ile bal-gam çıkartılabilir ( indüklenmiş balgam) diğer bir yöntem ise nazogastrik aspirasyondur. Fiberop-tik bonkoskopi ile yapılan bronkioloalveoler lavaj (BAL) ve biopsi de gerekli olgularda tanıya katkıda bulunur. Mikrobiyolojik tanı için diğer kullanılan örnekler plevra sıvısı, beyin omurilik sıvısı, idrar, dışkı ve eklem sıvılarıdır. Fakat bu örneklerdeki incelemeler genellikle balgam gibi başarılı değildir.

Direkt yayma preperatların direkt inceleme-sinde en sık kullanılan boyama yöntemleri Ziehl - Neelsen ve Auramin orhodamine‘dir. Balgam yaymasında aside rezistan basilin (ARB) bulun-ması örnekte mikobakterinin varlığını gösteren ilk bulgudur (Resim 5). Direkt yayma preperatlarda

Olguların % 15’inde bilateral hileradenopati bulu-nabilir. Daha çok sağ üst lob anterior segment ve sağ orta lobun medial segmentinde olmak üzere, lenf bezlerinin yaptığı basıya bağlı obstrüktif ate-lektazi veya lokalize havalanma artışı görülebilir. Resim 2.’de Primer tüberkülozlu bir çocuğun akci-ğer grafisi görülmekte.

Reaktivasyon tüberkülozunda ise lezyonlar ge-nellikle üst lobların apikal ve posterior segmentle-rinde veya alt lobların süperior segmentlerinde yer alır. Tipik parenkimal görünüm yamalı, düzensiz, nodüler karakterde taşıyabilen alveoler konsoli-dasyondur. Tüberküloz kaviteleri orta kalınlıkta duvara sahip, düzgün iç yüzeylidir ve genellikle hava sıvı düzeyi bulunmaz. Özellikle D.Mellitus, HIV enfeksiyonu gibi immünsüpresyon oluşturu-cu ek hastalığı olanlarda atipik olarak farklı seg-mentlerde hastalık yerleşim olasılığı artmaktadır. Resim 3 ve Resim 4 de reaktivasyon tüberkülozlu iki hastanın akciğer PA grafileri görülmektedir

Resim 2. Primer tüberküloz 6 yaşında erkek çocuk. Pri-mer tüberküloza bağlı sol hiler adenopati ve medistende genişleme.

Resim 3. Reaktivasyon tüberkülozu: 25 yaşında erkek hasta. 20 gündür öksürük şikayeti var. Sağ üst zonda ve sol apikal bölgede düzensiz opasite.

Resim 5. EZN boyası ile M.tuberculosis Basilerinin görü-nümü.

Resim 4. Reaktivasyon tüberkülozu: (Kaviteli)

Tüberküloz

22

193

lin Ünitesi (TÜ) dozundaki PPD, 0,0001 mg PPD proteinine eşdeğerdir. Standart tüberkülin testin-de 0.1 ml solüsyon deri içine enjekte edilmektedir (Mantoux’s methodu). Enjeksiyon ön kolun dış veya iç yüzüne 26-27 gauge iğneye sahip 1 ml’ lik özel injektörlerle ( tüberkülin injektörü) yapılma-lıdır. Test 48-72 saat sonra değerlendirilmelidir. Testin değerlendirilmesinde enjeksiyon yerinde oluşan eritem değil endürasyon dikkate alınır.

Esas olarak endürasyon çapının 10 mm veya daha fazla olması pozitif, 5-9 mm olması şüpheli, 5 mm den az olması ise negatif olarak değerlendiri-lir. Testin duyarlılığı % 100 değildir. Genel olarak aktif tüberkülozlu hastaların % 10-20 sinde PPD negatif olabilir. Ağır tüberkülozlu hastalarda PPD poziti iği azalabilir. Tüberküloz plörezide de PPD poziti ik oranı azalmıştır. Tüberkülin testi gerek kişinin bağışıklık durumunu bozan nedenler ge-rekse uygulama ve PPD maddesinin korunma yetersizlikleri nedeniyle çeşitli durumlarda yanlış negatif bulunabilir.

PPD, BCG aşısına bağlı olarak da pozitif hale gelir. Ülkemizde PPD poziti iği sınırı BCG aşı-sızlarda 10 mm, BCG aşılılarda ise 15 mm olarak kabul edilmektedir. BCG‘ye bağlı poziti ik 3-5 yıl-da genellikle kaybolmakta ve 10 yıldan daha fazla sürmemektedir. Daha önce geçirilmiş mikobakteri enfeksiyonuna veya BCG’ye bağlı PPD poziti iği zamanla azalabilir. Bu kişilerde PPD testi negatif çıkabilir,eğer test 1 ha a sonra tekrarlanırsa po-zitife (10 mm den büyük veya ilk testten 6 mm fazla) dönebilir. Bu olaya Booster reaksiyonu den-mektedir ve kişinin PPD testinin gerçekte pozitif olduğunu gösterir. Tablo 4. de T.C Sağlık Bakan-lığı Kılavuzuna göre PPD değerlendirme kriterleri görülmektedir.

İnterferon gama salınım testleri (IGRAs)

Mycobacterium tuberculosis’e özgü antijenlere kar-şı T hücre interferon gama (IFN-γ) cevabını ölçen interferon gama salınım testleri (IGRAs), PPD gibi TB enfeksiyonunu ortaya koyan testlerdir. BCG

ARB’in pozitif olması klinik-radyolojik bulguların varlığında anti tüberküloz ilaç başlanması için en-dikasyon oluştursa da, TB tanısı kesin olarak an-cak basilin kültürde üretilmesi ile konulur. Kültür için en sık kullanılan besiyerleri Löwenstein-J ensen ve Middlebrook 7H10, 7H11, 7H12 gibi besiyerle-ridir (Resim 6).

Bu besiyerlerinde üreme 2-3 ha a içinde ola-bilir fakat sonuç verebilmek için 6-8 ha a bekle-nilmelidir. Daha hızlı tanı için sıvı besi yeri esaslı radyometrik yöntem ( BACTEC) veya Mycobacte-ria growth indicator tube (MGIT) yöntemleri kul-lanılmaktadır. Bu yöntemlerle tanı süresi en erken 8 en geç 14 güne indirilebilmektedir.

Son yıllarda hızlı moleküler tanı yöntemlerinde anlamlı ilerlemeler olmuştur. DSÖ balgam ve diğer örneklerden aynı anda Tüberkülozu ve Rifampisin direnci olup olmadığını saptayan otamatize Xpert MTB/RIF yöntemini ilk tanı yöntemi olarak tavsi-ye etmektedir.

Tüberkülin deri testi

Tüberkülin deri testi M. Tübercülosis ile oluşan enfeksiyonun varlığını göstermekte kullanılan tek yöntemdir. Test, enfeksiyon veya BCG aşısı yolu ile basille karşılaşan işlerde gelişen aşırı duyarlılık reaksiyonunun ortaya çıkarılmasına dayanır. Pozi-tif deri testi immüniteyi göstermediği gibi hastalığın varlığını veya yokluğunu da ortaya koymaz, sadece o kişinin TB basili antijeni ile daha önce karşılaştı-ğını belirtir.

Tüberkülin maddesi TB basilinin hücre du-varındaki proteinleri içermektedir. Tüberkülin deri testlerinde, tüberkülinin sa aştırılmış protein türevi (purified protein derivate - PPD) kullanıl-maktadır. 0.1 ml solüsyonda bulunan 5 Tüberkü-

Resim 6. Löwenstein besiye-rinde M.tuberculosis koloni-leri.

BCG’li

• 0-4 mm Negatif

• 5-14 mm BCG’ye bağlı

• 15 mm > Pozitif (enfeksiyon)

BCG’ siz

• 0-4 mm Negatif

• 5-9 mm Şüpheli 7-14 gün içinde tekrar, yine 5-9 mm Negatif, 10 mm> Pozitif

• 10 mm> Pozitif

Tablo 4. Tüberkülin deri testinin değerlendirilmesi

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

194

Rifampisin(RMP); isoniazide benzer şekilde metabolik olarak aktif basillere karşı bakterisidal etki gösterir. Aç karnına alındığında iyi emilen, vü-cutta iyi dağılan ve in amasyonun varlığında mer-kez sinir sistemine de etkili bir ilaçtır. Rifampisin ciddi sterilizan etki göstermektedir.

Rifampisin günde kg başına 10 mg alındığında (erişkinlere 600mg bir kez) iyi tolere edilmektedir.En sık görülen yan etkisi hepatittir. Rifampisin özellikle düzensiz olarak alındığında allerjik bazı reaksiyonlara yol açabilmektedir. Bunlar içinde ateş, titreme ve kas ağrılarının görüldüğü “grip benzeri sendrom” ve daha seyrek olarak akut böb-rek yetersizliği, trombositopeni ve masif hemoliz sayılabilir. Rifampisin karaciğerde sitokrom P450 enzim aktivitesini artırarak çeşitli ilaç etkileşimle-rine yol açar. Oral kontraseptif ve oral antikoagü-lan gibi ilaçların etkisini azaltarak klinik sorunlar yaratabilir.

Pyrazinamide(PZA); dokularda çok iyi sterili-zan etki yapan bir ilaçtır. Pirazinamid asit ortamda kazeöz lezyonlar içindeki basillere etki ederek kuv-vetli sterilizan etki yapmaktadır. Pirazinamidin önemli yan etkisi serum ürik asit düzeyinin yük-selmesine bağlı artraljidir. Fakat bu yan etki ancak çok az olguda ilacın kesilmesini gerektirmektedir. Pirazinamide bağlı hepatit çok sık görülmese de oluşan hepatitin geri dönüşü uzun sürebilmekte-dir.

Etambutol (EMB); oral olarak alındığında iyi emilen, ve 15-25 mg/kg/ gün dozunda kullanıldı-ğında önemli toksisitesi olmayan antitüberküloz ilaçtır. Etambutolün en önemli yan etkisi optik nörit ve görme bozukluğudur. Böbrek yolu ile atı-lan etambutolün bu etkisinden kaçınmak için, re-nal fonksiyonları bozuk hastalarda doz ayarlaması yapılması gereklidir.

Streptomisin (SM); diğer aminoglikozidler gibi bakterinin 30S ribozumuna bağlanıp protein sen-tezini inhibe ederek etki yapar.Enjeksiyon yolu ile kullanılan ilaç günde bir doz şeklinde kalçadan uy-gulanır.Normal böbrek fonksiyon olan 55 yaş veya daha gençlerde 15/mg/kg (maksimal 1 gm),daha yaşlı kişilerde veya 50 kg dan daha zayı arda mak-simal 750 mg uygulanmalıdır. Streptomisine bağlı en önemli toksisite işitme kaybı ve vestibüler fonk-siyon bozukluğudur.

Tüberküloz tedavisinde kullanılan ve yukarıda ele alınan birinci seçenek ilaçlar dışında özellikle çok ilaca dirençli tüberküloz olgularında kullanı-lan ikinci seçenek ilaçlar grubuna thioacetazone, para-aminosalicyclic acid (PAS), cycloserine, et-hionamide, kanamisin, capreomycine, amikasin, o aksasin girmektedir. Bu ilaçlar daha az etkili, pahalı ve daha toksiktirler. Hastanede deneyimli hekimlerce kullanılmalıdırlar.

den hemen hemen etkilenmedikleri için TB en-feksiyonun ortaya konmasında PPD ye göre daha özgüldürler. Fakat bu testlerde tıpkı PPD gibi ak-tif hastalıkla sessiz TB enfeksiyonunu birbirinden ayırt etmezler. Testin negatif olması immünsüpre-sif olgular dışında % 95’ e yakın oranda tüberküloz tanısını dışlarken pozitif olması aktif tüberküloz tanısını koydurmaz.

Diğer laboratuar testleri

Eritrosit sedimantasyon hızı olguların çoğunda artmıştır, fakat bu spesifik bir bulgu değildir. Lö-kosit sayısı genellikle normaldir bazen 10-15 bin/mm3 cıvarında değerler saptanabilir. Olguların %10’unda monositoz bulunabilir. Çoğu olguda anemi, serum albüminde düşüş ve gama globülin-de artış vardır. Bazı tüberkülozlu olgularda uygun-suz antidiüretik hormon (ADH) salınımına bağlı hiponatremi saptanabilir. Böbrek tutulumu olan olgularda hematüri, piyüri ve amiloidoz gelişen ol-gularda da albüminüri bulunur.

Tüberküloz tedavisi

Tüberkülozun tedavisini mümkün kılan ilaçların keşfi 20. yüz yılın en önemli tıbbi gelişmeleri ara-sındadır. Etkili ilaçların keşfinden önce akciğer tüberkülozlu hastaların yaklaşık yarısı 5 yıl için-de ölmekte idi. Fakat Waksman’nın 1945 yılında streptomisini keşfi ile başlayan modern kemote-rapi süreci sonunda bugün 6 aylık kombine ilaç tedavisi ile mükemmel sonuçların elde edilmesi sağlanmıştır.

Tüberküloz tedavisinde kullanılan ilaçlar

Isoniazid (INH); tüberküloz basillerine karşı en etkili ilaç durumundadır. Ağız ve parenteral yol-la alınabilen, emilimi iyi olan,merkez sinir siste-mi de dahil dokulara iyi dağılan ucuz ve iyi tolere edilebilen bir ilaçtır. Aktif olarak çoğalan basiller üzerinde hızlı bakterisidal etki gösterir. İsoniazid karaciğerde metabolize olur. İsoniazidin en sık yan etkisi pyridoksin metabolizması ile etkileşimi so-nucu ortaya çıkan periferik nöropatidir. Nöropati daha çok alkolik, diyabetik hastalarda veya beslen-me bozukluğu olan kişilerde gelişir ve günde 25 mg pyridoksin alımı ile kolaylıkla önlenir. Hepa-tit, INH kullanımına bağlı gelişen en önemli yan etkidir. INH kullanımının özellikle ilk iki ha ası içinde bir çok hastada görülen asemptomatik en-zim yükseklikleri kendiliğinden kaybolur. Genel-de normalin 3-5 katı enzim yüksekliği ile birlikte bulunan klinik şikayetlerin varlığı ilaç toksisitesini göstermekte ve bu durumda ilacın kesilmesi ge-rekmektedir.

Tüberküloz

22

195

bebeğine süt verebilir. Oral kontraseptif alan kişi-ler RIF içeren TB tedavisi alacaklarsa, ya başka bir doğum kontrol yöntemi kullanmalı ya da 50 mcg.dan fazla östrojen içeren bir doğum kontrol hapı kullanmalıdırlar.

Hepatit virüs taşıyıcılığı, geçirilmiş akut he-patit ve alkol kullanımı tedavide değişiklik ge-rektirmez. Kronik Karaciğer hastalarında 2 ay SM+INH+RIF+ETB ve 6 ay INH+RIF veya 2 ay INH+SM+ETB ve 10 ay ETB+ INH tedavisi öne-rilmektedir. Böbrek yetersizliklerinde en güvenilir rejim 2 ay INH+RIF+PZA ve 6 ay INH+RIF’dir. Diyabetik hastalarda ve HIV (+) kişilerde tedavide değişiklik yapılması genellikle önerilmemektedir. Fakat Diabetik hastalarda tedavi süresinin daha uzun tutulması gerektiği yolunda önerilerde vardır.

Tüberküloz tedavisinde ve kontrolünde gün-cel ve önemli diğer bir sorun: Çok İlaca Dirençli

Standart tedavi rejimleri

Tedavi konusunda öncelikli olgular bulaştırıcılıkları nedeniyle balgamında basil saptanan akciğer TB ol-gularıdır. Bu olgularda hemen tedaviye başlanmalı ve izolasyon önlemleri alınmalıdır. Ulusal düzey-de tüberküloz kontrolünün başarılı olabilmesi için standart tedavi rejimlerinin uygulanması gereklidir. Temel ilaç dozları Tablo 5’de görülmektedir.

Ülkemizde Sağlık Bakanlığı Verem Savaş Daire Başkanlığını önerdiği tedavi rejimleri Tablo 6 da görülmektedir.

Özel durumlarda TB tedavisi

Gebelik durumunda SM kullanılmamalıdır. Di-ğer ilaçlar normal şekilde kullanılmalı, TB hasta-sı annenin bebeğine doğumdan sonra BCG aşısı yapılmalı ve INH profilaksisine alınmalıdır. Anne

İlaçlar Günlük doz (mg/kg/gün) Günlük max doz (mg/gün)

Yetişkin Çocuk

İNH 5 10 300

RMP 10 10-15 600

PZA 25 20 2000

SM 15 20 1000

EMB 15 15-25 1500

Daha önce tedavi görmemiş yeni tüberküloz olguları Başlangıç evresi; INH+RIF+PZA+ETB veya SM 2 ay her gün (2. ayın sonunda ARB + ise bu süre 3 aya uzatılır) Devam tedavisi: INH+ RIF 4- 7 ay süreyle her gün veya INH + RIF+ETB 4- 7 ay süreyle her gün uygulanır. Daha önce tedavi görmüş ve yeniden hastalanmış olgular veya tedavilerine iki ay veya daha fazla ara verip dönen olgular. INH+RIF+PZA+ETB+SM (2 AY) INH+RIF+PZA+ETB (1 AY) INH+RIF+ETB (5 ay) şeklinde uygulanır. Ağır akciğer dışı TB olguları (Menejit TB, Miliyer TB, Ürogenital TB, Barsak TB, Perikard TB, Kemik TB)Başlangıç evresi: INH+RIF+PZA+ETB veya SM 2 ay her gün INH+RIF 7-10 ay her gün

Çocuk TüberkülozuBaşlangıç evresi: INH+RIF+PZA 2 ay her günDevam Tedavisi: INH+RIF 4 ay her gün

Çok ilaca karşı dirençli (ÇİDT) şüpheli, kronik olgular:Bu olgularda tedavi yukarıda da değinildiği gibi toksik, pahalı ve etkisi genellikle az olan minör ve/veya deneysel

yeni antitüberküloz ilaçlarla belirli merkezlerde yapılabilmektedir. Bu tedavi genellikle 18-24 ay sürer ve bir çok olguda medikal tedaviye cerrahi tedavi de eklenir.

Tablo 5. Tüberküloz tedavisinde kullanılan temel ilaçların dozları

Tablo 6. Türkiye Tüberküloz Kontrol Programı Uygulamasına Göre TB Tedavi Rejimleri

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

196

TB tedavisi esnasında hastaların yaklaşık % 20-30’unda karaciğer enzimleri geçici olarak yükselir ve daha sonra kendiliğinden düşer. Bu olgularda tedavi değişikliği gerekmemektedir. İlaca bağlı hepatotoksisite tanısı koymak için SGOT ve SGPT’ nin hastanın normal değerlerinin en az 3-5 katı artması ve ek olarak bulantı, kusma, halsizlik, sarılık gibi klinik bulguların saptanması gerek-mektedir. Tek başına total bilirübin düzeyinin 1.5 mg/dl üzerinde olması da hepatotoksisite tanısı için yeterlidir.

Karaciğer toksisitesi tanısı alan bu olgular has-taneye yatırılmalıdır. Bu olgularda ilaçların tümü-mün kesilmesi ve enzimler normale döndükten sonra tüm ilaçların tam dozda yeniden başlanması daha doğru bir yaklaşımdır. Bu durumda çoğu ol-guda yeniden karaciğer toksisitesi gelişmez. Tok-sisitenin yeniden gelişmesi durumunda ilaçlar ye-niden tümüyle kesilmeli ve hasta bir merkeze yön-lendirilmelidir. Tekrar başlanacak tedavide INH, RIF ve PZA tek tek düşük dozlardan enzim kont-rolü altıda tedaviye eklenmelidir. Burada amaç asıl toksik olan ilacı bulmak ve onu tedaviden çıkar-maktır.

TB tedavisi esnasında duyma azalması ve/ veya denge kusuru gelişen olgularda SM hemen ke-silmeli ve bir daha kullanılmamalıdır. ETB bağlı olan görme azalması ve renk ayırım bozuklukları konusunda (optik nörit) hastalar uyarılmalı ve bu durumlarda ETB hemen kesilmelidir. Rifampisine bağlı gelişebilecek Lökopeni, trombositopeni veya böbrek yetersizliği durumlarında bu ilaç bir daha kullanılmamalıdır. Tablo 7. da tüberküloz ilaçları-na bağlı yan etkiler özetlenmiştir.

Tüberkülozdur (ÇİD-TB, ingilizcede Multi- Drug Resistant Tuberculosis-MDR-TB.) En az RIF+INH direnci bulunan ve tedavileri zor ve pahalı olan bu olgular tanı ve tedavi özel uzmanlaşmış merkezler tarafından yapılmalıdır.

Tüberküloz tedavisinin izlenmesi

Akciğer tüberkülozun tanısında olduğu gibi taki-binde de en etkili yöntem bakteriyolojidir. Tedavi-nin yoğun döneminden sonra yani 2. ay sonunda, 4. ay sonunda ve tedaviyi kesmeden önce, 6 veya 8. Aylarda mutlaka balgam incelemesi yapılmalıdır. Hastaların çoğunda 2. Ay sonunda balgam yay-ması negati eşir. Eğer 2. Ay sonunda balgam (+) ise yoğun tedavi süresi 3 aya çıkarılır ve hastanın ilaçları düzenli alıp almadığı çok dikkatli olarak kontrol edilir. Tedavinin 5. ayı sonunda balgamı hala (+) olan olgular, büyük olasılıkla ÇİD-TB ol-gularıdır. Bu olgular tedavisi değiştirilmeden ilgili merkezlere gönderilmelidirler.

Akciğer TB tedavinin izlenmesinde radyolojik yöntem tek başına çok güvenilir değildir. Birlikte mutlaka bakteriyolojik yöntem kullanılmalıdır. Balgam negatif veya balgam çıkaramayan akciğer TB olgularında ve akciğer dışı TB olgularında kli-nik bulgularla birlikte kullanılır.

İlaç yan etkilerinin izlenmesi

Tüberkülozlu hasta hastalığı ve ilaç yan etkiler konusunda ciddi şekilde eğitilmelidir. Tüberküloz tedavisinde kullanılan ilaçların en önemli yan et-kisi hepatotoksisitedir. Vazgeçilemez üç ilacımız olan INH, RIF ve PZA hepatotoksik ilaçlardır.

Tüberküloz İlaçlarına Bağlı Minör yan etkiler:

• Karın ağrısı, bulantı ya da iştahsızlık (Rifampisin)• Cilt reaksiyonları (İzoniazid, Rifampisin)• Periferik nöropati (İzoniazid)• Artralji (Pirazinamid)• Grip-benzeri tablo (Rifampisin)

Bu durumlarda ilaçlar kesilmez.

Tüberküloz İlaçlarına Bağlı Majör yan etkiler• Hepatit (İsoniazid, Rifampisin, Pirazinamid) Karaciğer enzimlerinin, normal üst sınırın üç katından fazla olması durumunda bütün ilaçlar kesilir. Normal de-

ğere düşünce tüm ilaçlara tekrar başlanır. Tekrar yükselirse merkeze gönderilir.

• Görme bozukluğu (Etambutol) Hastanın muayenesinde, görme bozukluğunun ilaca bağlı olduğu gösterilirse bir daha etambutol verilmez.

• Baş dönmesi ve işitme kaybı (Streptomisin) Yaşlılarda daha sık görülür ve streptomisin bir daha verilmez. KBB muayenesi gereklidir.

Tablo 7. Tüberküloz ilaçlarına bağlı yan etkiler.

Tüberküloz

22

197

BCG aşısı buzdolabında saklanmalıdır. Aşı PPD (-) çocuklara sol omuz başı altına 0.1 ml olarak deri içine uygulanır.

Koruyucu tedavi (Kemoprofilaksi)

Tüberkülozda koruyucu tedavi enfekte olmuş ve hastalanma şansı yüksek olan kişilerde hastalı-ğı önlemek amacıyla yapılır. Koruyucu tedavide kullanılan esas ilaç İNH’dır. Erişkinlerde 300 mg/ gün, çocuklarda 10 mg/kg/gün dozunda INH, 6 ila 12 ay arasında kullanılmaktadır. INH ile yapılan koruyucu tedavinin başarı şansı % 60 civarındadır.

INH ile korunma tedavisinin endikasyonları şunlardır;

1. Tüberkülozlu hastaların temaslıları;Yeni saptanan hastaların (özellikle balgam yay-ması +), 0-15 yaş grubundaki temaslıları (özellikle ev içi temaslıları) PPD ve akciğer grafisi ile kontrol edilmelidir. Akciğer grafisi normal olan bütün çocuklar INH ile korun-maya alınmalıdır. PPD(+) olanlarda koruyu-cu tedavi 6-12 aya tamamlanırken, PPD (-) bulananlara 3 ay sonra yeniden PPD testi ya-pılmalı PPD(+) ise tedaviye devam edilmeli PPD (-) kalmışsa tedavi kesilip BCG aşısı uy-gulanmalıdır.

2. BCG aşısı olmayan PPD (+) 0-6 yaş arası ço-cuklar.

3. Son yıllarda yapılmış BCG’si olmadığı halde PPD (+) olan ve risk faktörlerine sahip ki-şiler; HIV enfeksiyonu, silikozis, D.Mellitus, Kr.Böbrek yetersizliği, uzun süre steroid te-davi gerektirenler, Lenfomalılar, gastrekto-mi geçirenler ve Anti TNF-Alfa etkisi olan biyolojik ajanlarla tedavi olanlar.

4. Akciğer grafilerinde stabil, TB ‘ yi düşündü-ren sınırlı radyolojik lezyonlara sahip daha önceden tedavi görmemiş kişiler.

5. Son iki yıl içinde tekrarlanan PPD değerle-rinde 10 mm den fazla artış saptananlar.

Kaynaklar1. Tuberculosis. European Respıratory Monograph. Vol

2.Monograph 4. 19972. World Health Organization.Global Tueberculosis

control. WHO Report.2003. Geneva, Switzerland, WHO/CDS/TB/2003.316

3. Rom.N.W, Garay. S M. Tuberculosis. Little Brown and Company.Boston, 1996.

4. Sağlık ve Sosyal Yardım Bakanlığı. Verem Savaş Daire Başkanlığı. Türkiye’ de Tüberkülozun Kontrolü İçin Başvuru Kitabı. Ankara-2003

5. Iseman MD. Klinisyenler için Tüberküloz Kılavuzu.Nobel Tıp Kitapları., Istanbul. 2002

Doğrudan gözetimli tedavi (DGT)

Tüberküloz tedavisinde en önemli sorun ilaç uyu-mudur. Eksik ve/veya düzensiz ilaç kullanılması toplumda enfeksiyonun yayılmasına ve ÇİD-TB olgularının ortaya çıkmasına yol açmaktadır. İlaç-ların düzenli kullanılmasını sağlamak için DSÖ, özellikle ARB (+) hastaların en azından tedavinin yoğun döneminde ilaçlarını bir sağlık çalışanı veya eğitilmiş bir gönüllü tarafından gözetimli olarak içirilmesini önermektedir. Ülkemizde de 2006 yı-lından bu yana DGT uygulanmaktadır. Resim 7. de bir dispanserde hemşire gözetiminde DGT uy-gulaması görülmekte.

Korunma

Balgamda ARB (+) olguların erken tanı ve ba-şarılı tedavis

Tüberkülozda en etkili ve ucuz korunma yönte-mi hastaların zamanında ve düzenli şekilde te-davi edilmesidir. Özellikle ARB (+) olguların er-ken saptanıp düzenli tedavi edilmesi enfeksiyon zincirinin kırılması ve tüberkülozun toplumdan elimine edilebilmesinde temel önlemdir. Dünya Sağlık Örgütünün, bu temeldeki tüberküloz kont-rol programı stratejisine DOTS (Directly Observed erapy Short Course-Doğrudan Gözetimli Tedavi Stratejisi-DGTS) ismi verilmektedir.

BCG aşısı

BCG aşısı A.Calmette ve A.Guerrin tarafından 1921 yılında geliştirilmiştir. BCG ile aşılanma pri-mer enfeksiyonu ve primer odağın ilerleyerek len-fo-hematojen yayılımı sonucu oluşan ağır hastalık formlarını önlemektedir. Erişkin tüberkülozu için koruyuculuğu sınırlıdır. Ülkemizde BCG uygu-laması doğum sonrası bir kez uygulanmaktadır.

Resim 7. Bir Verem Savaşı Dispanserinde DGT Uygula-ması.

Akciğer H

idatik Kist Hastalığı23Akciğer Hidatik

Kist Hastalığı

199

Parazitin biyolojik siklusu devam ettirebilmesi için yumurtaların ot yiyen bir ara konakçı koyun, sığır, keçi, at, deve veya insan tarafından alınması gerekir. Parazitin en sık görülen hayat siklüsü kö-peklerle koyun ve sığırlar arasındadır. İç organlara yerleşen embriyolar hidatik kisti oluştururlar. Bu

Anadolu’nun eski hekimleri İstanköylü Hippok-rates, Bergamalı Galen insan ve hayvanların iç or-ganlarında içi su dolu keseler bildirmişlerdir. Hi-datik kist (su kesesi) hastalığı ( hidatidoz ya da eki-nokokkoz) tarım ve hayvancılıkla uğraşan, çevre sağlığı ve koruyucu hekimlik önlemlerinin yetersiz kaldığı toplumlarda görülen, hayvanlardan insan-lara geçen endemik paraziter bir hastalıktır. Ülke-mizde insidansının 100.000’de 2, prevalansının ise 100.000’de 50 civarında olduğu söylenebilir. Bu değerlerle Türkiye’de halen 30-35.000 kist hida-tikli hastanın yaşadığı tahmin edilmekte ve her yıl yaklaşık 1.300 yeni hasta buna eklenmektedir.

Etyoloji

Hidatik kist hastalığının etkeni helmintlerin sestod grubunda yer alır. Ülkemizde en sık Echinococcus granulosus tipi izlenir, nadiren Echinococcus alve-olaris olgular da bildirilmektedir.

Echinococcus granulosus (EG) parazitinin eriş-kin formu köpek, tilki, çakal, kurt gibi hayvanla-rın bağırsaklarında yaşar. 2-7 mm boyunda 0.6 mm eninde, baş ve 3-4 halkadan oluşan küçük bir parazittir (Şekil 1). Baş kısmında parazitin barsak duvarına tutunmasını sağlayan dört vantuz ve çen-gelleri vardır. Tenya hermafrodittir ve vücudunun son halkasında üreme organları bulunur. Son hal-ka 400- 800 yumurta içerir olgunlaşarak parazitten ayrılır, parçalanır ve köpeğin dışkısı ile yumurtalar çevre ortama yayılır. Yumurtalar sularla, rüzgarla ve böceklerle uzaklara taşınabilir. Yumurtalar can-lılıklarını bulunduklara ortama göre 6 aya kadar devam ettirirler.

Prof. Dr. Erhan Tabakoğlu

Şekil 1. Ekinokokus Granülosus parazitinin erişkin for-mu. Prof. Dr.Oğuz Köktürk’ün izniyle (Ekim N,Uçan E.S. Solunum Sistemi İnfeksiyonları. İç: Köktürk O. Akciğer Hidatik Kist Hastalığı. Ankara; Turgut; 2001:557-604.)

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

200

duğundan kistin büyüme hızı karaciğerdekinden fazladır. Etken parazit genelde çocukluk çağında ağızdan alınır. Çocuklarda en sık yerleşim yeri ak-ciğerdir. Akciğerde sıklıkla sağda ve alt loplarda yerleşir.

Hidatik kistin yapısı

Üç tabakadan oluşur;1- Perikist (adventisya): Parazite ait değildir.

Konağın kist etrafında oluşturduğu fibröz kapsül-dür.

2- Ekzokist (Kutikula, laminer membran): Kis-tin dış tabakasıdır, 1 mm kalınlığında, selektif ge-çirgenliği vardır.

3- Endokist (germinal membran, çimlenme zarı): Tomurcuklanarak kız vezikül oluşturur. Kız veziküllerin içinde protoskoleksler vardır. Kist içeriği berrak sıvı ile doludur. Sterildir, kist parçalanırsa antijenik özelliği vardır. Hidatik sı-vıda ( kaya suyu) skoleks veya protoskoleks olarak isimlendirilen milyonlarca küçük larvalar yüzer. Skoleksler bu ortamda aseksüel olarak sonsuza kadar çoğalabilirler. Skoleks yumurtanın yaklasık 3 misli büyüklüğündedir ve bunlar birleşerek hi-datik kumu oluştururlar. Kist herhangi bir şekil-de parçalanırsa protoskoleksler yayılır, yeni kist-ler oluşturur. Canlı kistlerin köpekler tarafından yenilmesi ile skoleksler köpek barsağında erişkin solucana dönüşür ve parazitin yaşam döngüsü ta-mamlanır.

hayvanların kistli organlarının köpekler tarafın-dan yenmesi ile parazit erişkin haline ulaşır, yaşam siklusu tamamlanmış olur (Şekil 2).

İnsana bulaşma sıklıkla infekte köpeklerden olmaktadır. İnfekte köpeklerin kuyruklarında, kıllarında ve yattığı yerlerde çok sayıda yumur-ta bulunur ve insana fekal-oral kontaminasyonla kolayca bulaşabilir. Ayrıca kirlenmiş gıda ve su yoluyla bu yumurtalar alındığında enfeksiyon oluşabilir. Yumurtalar yuvarlak, 30 mikron ça-pında, kalın dış kabukludur ve içinde 6 çengelli embriyo vardır. Sindirim yoluyla alınan yumur-tadan ince barsakta enzimler tarafından dış ka-buk eritilir ve embriyolar serbestleşir. Çengelle-riyle barsak duvarına oradan portal damar siste-mine girerek karaciğere ulaşır. Bu nedenle en sık yerleşim yeri karaciğerdir (%60-70). Karaciğerde tutunmayan embriyolar vena hepatika ile vena kava inferiör yoluyla sağ kalbe oradan da akci-ğerlere (%20-25) geçer, ardından sistemik dolaşı-ma katılarak kemik dahil tüm organ ve dokulara yerleşebilir (%10). Birkaç organda aynı anda kist hidatik hastalığının %20- 40 kadar sıklıkla olabi-leceği bildirilmektedir.

Larvalar dokuya yerleştikten sonra hızla ilti-habi bir reaksiyona yol açar. Bu iltihabi reaksiyon yaklaşık olarak 30’uncu günün sonunda kist in a-matuar bir granulomla çevrilir. Birkaç gün içinde vakuolize olur, ortasında vezikül teşkil eder ve yavaşça içinde mineraller içeren sıvı dolu bir kis-te dönüşür. Akciğer gevşek bir dokuya sahip ol-

Şekil 2. Echinococcus granulosus’un yaşam çemberi. Prof. Dr.Oğuz Köktürk’ün izniyle (Ekim N,Uçan E.S. Solunum Sistemi İnfeksiyonları. İç: Köktürk O. Akciğer Hidatik Kist Hastalığı.Ankara; Turgut;2001:557-604.)

Akciğer H

idatik Kist Hastalığı

23

201

omuz ve karın ağrısı gelişebilir. Vena cava superior sendromu ve Horner sendromu oluşabilir. İnfekte hidatik kistlerde akciğer apsesine benzer bir klinik tablo söz konusudur. Enfeksiyona ikincil bronşek-tazi, ampiyem gibi komplikasyonlar da gelişebilir. Hastalığın diğer komplikasyonları, boğulma, he-moptizi, alerjik reaksiyonlar, plevra veya peritona açılma, bronkoplevral veya bronkobiliyer fistül olarak sıralanabilir.

Tanı

Öyküde endemik bölgede yaşama önemli bir bul-gudur. Kist sıvısı ve membranlarının ekspektoras-yonu akciğer hidatik kistlerinin tanısı için önem-lidir. Tanı için rutin laboratuvar incelemelerinin fazla önemi yoktur. Kanda eozinofili hastaların %25’inde görülmektedir ve tanı için özgül değil-dir. Fizik muayene tanıda nadiren yardımcıdır. Akciğer hidatik kistlerinin serolojik tanısında IgG ELISA ve İndirekt hemaglütinasyon testi (İHA) kullanılır. İHA da 1:160 üzeri titre pozitif kabul edilir. Her iki testin birlikte kullanımı tanı olasılı-ğını artırır. Seroloji olguların % 1-15’ inde negatif olabilir. Serolojik testlerin duyarlılığı % 50-60 ara-sında değişmektedir.

Radyoloji

Akciğer Grafisi

Basit- Patlamamış kistler:Postero anteriör akciğer grafisinde rüptüre olma-mış kistler düzgün sınırlı oval ya da sferik homojen dansite artışı. % 30 Vakada multiple izlenir(Resim 1). Derin inspiryum ve ekspiryumda kistin şekil değiştirmesine “Escudero-Nemerow belirtisi” de-nir. Diyaframa üzerindeki kistler “Batan Güneş” belirtisi oluştururlar (Resim 2). Kistler “Yumurta kabuğu kalsifikasyonu” belirtisi gösterebilir.

KlinikHastalık avcı, çi çi, çoban gibi hayvan teması olanlar, köpek sahibi olanlar, mezbaha çalışanları ve veteriner hekimlerde sık görülür. Hidatik kistler çok iyi kapsülü olduklarından ateş, halsizlik ve kilo kaybı gibi sistemik belirti vermezler. Bu nedenle bu hastalar ister karaciğerde ister başka organlar-da olsun oldukça sağlıklı görünürler. Kistler yılda yaklaşık 1cm büyüyerek yıllar içinde çevresine baskı yapacak duruma geldiğinde belirti vermeye başlar.

Karaciğer kist hidatiği

Kistlerin yaklaşık % 90’ı safra yollarını ve safra akımını engellerler. Bu gibi durumlarda bulantı kusma, karnın sağ üst kadranını tutan sancılı ka-rın ağrıları, sıkıntılı solunum, hafif bir sarılık ya da koyu renkte ağır bir sarılık, ateş yükselmesi, deride ürtiker benzeri döküntüler gibi belirtilere rastlana-bilir. Kist fazla büyüdüğünde elle hissedilebilecek duruma gelebilir.

Akciğer kist hidatiği

Kist genellikle sağ akciğere yerleşir. Yıllarca her-hangi bir belirti vermeksizin sessizce durabilir. Bazı vakalarda ise kist bir bronşa açılarak, kist sı-vısı öksürükle birlikte dışarı atılır. Hastalığın baş-langıcında göğüs ağrıları, öksürük ve kanlı balgam gibi belirtiler gelişir, fakat genellikle bu belirtiler önemsenmez. Uzun bir süre sonra ise deride kı-zarık döküntülere rastlanabilir. Astım benzeri so-lunum güçlükleri gelişebilir. Kist bazı ender vaka-larda plevra boşluğuna açılmaktadır. Bu durumda göğüste şiddetli bir ağrı, nefes darlığı, morarma ve şok gibi ağır bozukluklar gelişebilmektedir:

Yerleşim yerlerine göre paryetal plevra iritas-yonu ile göğüs ağrısı, diyafragma iritasyonu ile

Resim 1. Mutliple hidatik kistler.Resim 2. Basit-patlamamış kist görünümü. Kitle görü-nümü düzgün kenarlı, diyafram üzerinde “Batan Güneş Belirtisi” mevcut.

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ENFEKSİYO

NLA

RI

6

202

Komplike-Patlamış kistler:“ Hilal belirtisi”, perikist ile membran arasına

hava girerse kist üzerinde hilal şeklinde gölge ol-ması. Rüptüre olacağını gösterir. “ Çi kubbe be-lirtisi”, rüptüre olan kistlerde membran içine hava girer. “ Nilüfer belirtisi” (Resim 3), rüptüre kistte kaya suyunun bir kısmı ekspektore edildiğinde membranın kaya suyu üzerindeki görünümü.

Bilgisayarlı tomografi

Kitle lezyonunun içinin sıvı natüründe olduğunu gösterir. Akciğer hidatik kist düşünülen bütün ol-gulara uygulanmalıdır. Kistin sayı ve lokalizasyo-nu ve gelişen komplikasyonların belirlenmesinde direkt radyografiye üstün bir görüntüleme yönte-midir (Resim 4,5).

Manyetik rezonans

Akciğer hidatik kistlerinin tanısında bilgisayarlı tomografiye üstünlüğü yoktur. Ancak kalp ve ver-tebra gibi çevre doku ilişkisi olan olgularda istene-bilir. Rutin uygulanması önerilmemektedir.

Ultrasonografi

Göğüs duvarına komşu hidatik kistler dışında akci-ğerlerde tanı değeri sınırlıdır. Ancak akciğerde hi-datik kist saptanan hastaların tümü, karaciğer kist-leri açısından batın USG ile değerlendirilmelidir. Karaciğerde de benzer kistik lezyonların gösteril-mesi, hem tanıyı desteklemesi, hem de bu durumun tedavi protokolünü etkilemesi açısından önemlidir.

Bronkoskopi

Birçok hastalığı taklit eden bir hastalık olması ne-deniyle, ayırıcı tanı açısından gereken olgularda bronkoskopi uygulanabilir.

Ayırıcı tanı

Kist hidatik hastalığı göğüs hastalıkları branşının binbir surat hastalığıdır. Hemen tüm akciğer has-talıklarını taklit edebilir. Kitle lezyonu gibi görü-nerek maling ve selim akciğer tümörleriyle karışır. Perfore olduğunda kaviter görünümü nedeniy-le kavitasyonla giden tüberküloz, akciğer absesi, bronşektazi, ampiyem gibi hastalıklarla karışır.

Tedavi

Cerrahi Tedavi

Akciğer hidatik kistlerinin öncelikli tedavisi cer-rahidir, bazı durumlarda sadece tıbbi bazen de

Resim 3. 45 yaşında köyde yaşayan bayan hasta evin önünü süpürürken ani başlayan öksürükle beraber bo-ğulacak gibi olup, ağzına gelen tadı tuzluca bir suyu öksürükle atıyor. Ağzından soğan zarına benzer beyaz renkli cisimler çıkartıyor, hafif bir hemoptizi de oluyor. Vücudunda cilt döküntüleri gelişen hasta acil servisinize başvurdu. Çekilen akciğer grafisinde “Nilüfer ciçeği belir-tisi” gösteren dev bir hidatik kist izleniyor.

Resim 4. Bilgisayarlı tomografide perfore hidatik kist, kaya suyu bronşa açılarak ekspektore edilmiş, germinatif membranın büzülmüş hali izleniyor.

Resim 5. Karaciğerde içleri sıvı natüründe multiple kist hidatikler izleniyor.

Akciğer H

idatik Kist Hastalığı

23

203

arttırması ve cerrahi girişimi güçleştirmesi nede-niyle önerilmemektedir. Cerrahi sonrası, albenda-zol için en az 1 ay önerilmektedir.

Tıbbi tedavi kontraendikasyonları

1- Komplike kistler (enfeksiyon, kompresyon, obstrüksiyon)

2- Rüptüre olma riski olan büyük kistler3- Santral sinir sistemi, kalp ve kemikte yerleş-

miş kistler.

Korunma ve kontrol

Köpeklere yönelik tedbirler biyolojik çemberin kırılması açısından çok önemlidir. Başıboş köpek kontrolü, enfekte köpeğin praziquantel ile tedavi-si. Halkın eğitimi ve mezbahaların kontrolü kist hidatik hastalığı ile mücadelede önemlidir. Bu ko-nuda siyasal bir kararlılık, top yekün bir mücadele esastır. Son zamanlarda geliştirilmiş EG95 aşısı, koyun ve keçilerde % 95 koruyucu oldukları ileri sürülmektedir.

Kaynaklar1. Barış Yİ, Şahin AA, Bilir N ve ark. Hidatik kist hastalığı

ve Türkiye’deki konumu. Türkiye Akciğer Hastalıkları Vakfı Yayını no:1. Kent matbaası, Ankara, 1989.

2. Ekim N, Uçan E.S. Solunum Sistemi İnfeksiyonları. İç:Köktürk O. Akciğer Hidatik Kist Hastalığı.Ankara; Turgut;2001:557-604.

3. Uysal A, Gürüz Y, Köktürk O ve ark. Türk Toraks Derneği Paraziter Akciğer Hastalıkları Uzlaşı Raporu. Türk Toraks Dergisi. 2009: 10; 8: 4-12.

4. Özlü T, Metintaş M, Ardıç S. Akciğer Hastalıkları Te-mel Bilgiler. İç: Tabakoğlu E. Akciğerin nadir görülen infeksiyon hastalıkları; mantar ve parazitler. 2007: S: 225-240.

kombine tedavi uygulanır. Tedavideki ana amaç hastalığın total eksizyonu ve maksimum parankim korumadır. Segmentektomi, lobektomi ve pnö-monektomiden olabildiğince kaçınılmalıdır. En sık uygulanılan cerrahi teknik torakotomi ile kist içeriğinin tamamen boşaltılması (kistotomi), kist kavitesinin tamamen kapatılması (kapitonaj) dır. Bazı olgularda kistotomi tek başına yeterlidir. Bila-teral kistler olgunun özelliğine göre medyan ster-notomi ile opere edilebilir. Torakoskopik cerrahi deneyimli merkezlerde uygun olgulara uygulana-bilir. Hidatik kistlerin cerrahi ve tıbbi tedavisinin yanında alternatif tedavi yöntemleri de geliştiril-mektedir. Perkütan tedavide (PAIR: Puncture-As-piration- Injection-Reaspiration) kiste büyükçe bir iğne ile girip içeriği boşaltıp içine alkol gibi mad-deler verip aspire etme işlemidir. Ancak tedavi ba-şarısız bulunmuştur.

Tıbbi tedavi

1- Komplike olmayan küçük kistlerde2- Çok fazla sayıda kist bulunması halinde3- Cerrahi tedaviyi tolere edemeyecek hasta-

larda (ileri yaş, kronik hastalıklar vs.)4- Cerrahi sonrasında5- Yetersiz cerrahi uygulanan veya nüks geli-

şen hastalarda6- Kistin spontan rüptürü sonrasında sekon-

der yayılımı önlemek için7- Cerrahi tedaviyi kabul etmeyen hastalarda

tıbbi tedavi yapılmalıdır.

Tıbbi tedavide seçilmesi gereken ilaç albenda-zoldür. Erişkinde ve çocuklarda doz 10-15 mg/kg/gün olup iki doz şeklinde verilmesi önerilir. Preo-peratif medikal tedavi verilmesi komplikasyonları

7AKCİĞER

MALİGNİTELERİ

B Ö L Ü M

Bronş Karsinomu ve Soliter Pulm

oner Nodül

24Bronş Karsinomu ve Soliter Pulmoner Nodül

207

me riski ve şeklini sigara içme süresi, başlama yaşı, içilen sigara tipi ve günlük tüketilen sigara sayısı etkilemektedir. Sigara kullanım anamnezi paket-yıl olarak belirlenir ve özellikle 20 paket-yıl’dan sonra rölatif risk belirgin olarak artış gösterir. Sigara içme süresi ve miktarı arttıkça risk katlanarak artmak-tadır. Sigarayı bırakmak hiçbir zaman riski tama-men ortadan kaldırmamakla birlikte, riskin gide-rek azalmasını sağlamaktadır. Filtreli ya da düşük tar içeren “light” sigaraları içenlerde kanser riski azalmamaktadır. Bu tür duman ve nikotin mikta-rı azaltılmış sigaraları tüketen kişiler, daha sık ve daha derin sigara dumanını inhale ederek akciğerin periferik kısımlarının kanserojen maddelerle daha fazla temasına neden olurlar ve bunun sonucunda da adenokanser riski artmaktadır.

Sigara yakıldığında tütünle birlikte kağıdın da yanma ürünleri inhale edilir. İçe çekme sırasında (ana duman) sıcaklık 950oC’ye kadar çıkar. Nefes aralarındaki beklemede ise daha düşük ısı (yan duman) 350oC civarındadır. Sigara dumanında 4000’den fazla kimyasal ve partikül mevcuttur. 50-60 kadarı karsinojen olup maddelerin en önemlile-ri polisiklik aromatik hidrokarbonlar; nitrozamin-ler; radon, bizmut, polonyum, kadmiyum gibi rad-yoaktif maddeler ile krom, arsenik, civa, kurşun, nikel gibi ağır metallerdir.

Endüstriyel ve çevresel maruziyet

Bronş karsinomu etyolojisinde rol oynayan önemli bir mineral asbesttir. Gerek endüstriyel olarak (ge-micilik, izolasyon, otomativ sanayi gibi) gerekse çevresel (tremolit içeren ak toprak ve zeolit) maru-ziyet sonucunda başta mezotelyoma olmak üzere akciğer ve GİS malignitelerine neden olur. Ak top-rak adı verilen asbest içeren toprak yurdumuzun

AKCİĞER KANSERİEpidemiyoloji

Bu yüzyılın başında akciğer kanseri nadir bir hastalık iken şu an tüm dünyada en çok ölüme yol açan kanserdir. Dünyada tüm kanserlerin %12.7’sini, kanser ölümlerinin %18.2’sini akciğer kanseri oluşturmaktadır. Akciğer kanseri dünyada halen erkeklerde en sık görülen kanser tipi olup, erkeklerde tüm kanserlerin %16,5’ini oluşturmak-tadır. Kadınlarda ise %8.5’lik oranla dördüncü en sık görülen kanser tipidir.

Kanser Savaş Dairesine bağlı çalışan İzmir Kanser İzlem ve Denetim Merkezinin 2009 yılı ve-rilerine göre akciğer kanseri ülkemizde toplamda ve erkeklerde en sık görülen kanser tipidir; kadın-larda ise 5. sıklıktadır. Erkeklerde tüm kanserlerin %25.7’sini, kadınlarda ise %4.8’ini oluşturur.

Türk Toraks Derneğinin gerçekleştirdiği “Türkiye’nin akciğer kanseri haritası” projesinde Türkiye’de akciğer kanseri insidens hızı erkekler-de 74.2/100.000, kadınlarda ise 9.3/100.000 bulun-muştur. Her yıl Türkiye’de 29.314 tane yeni akci-ğer kanseri olgusu ortaya çıktığı hesaplanmıştır. İnsidans hızı hem erkeklerde hem de kadınlarda yaş ilerledikçe artmaktadır. Türkiye’de akciğer kanserine yakalanan hastaların yaş ortalaması 60 olup, %90.4’ü erkektir.

Etiyolojik faktörler

Sigara

Bronş karsinomu ve sigara ilişkisi tüm kanserler ve nedenleri arasında en net şekilde belirlenmiş olanı-dır. Akciğer kanserli olguların %90’ından fazlasında sigara öyküsü bulunmaktadır. Akciğer kanseri geliş-

Prof. Dr. Tuncay Göksel

AKCİĞ

ER MA

LİGN

İTELERİ

7

208

sebzeden zengin beslenme tarzı olanlarda akciğer kanserinin daha az görüldüğünü gözlemleyen ça-lışmalar bulunmaktadır. Ama sigara tüketiliyorsa meyva sebzeden zengin beslenmek akciğer kanse-rinden korumada etkisiz kalmaktadır.

Fiziksel olarak aktif yaşam tarzı olanlarda, se-denter yaşamı olanlara göre akciğer kanseri geliş-me riski daha azdır.

Karsinojenezis

Kronik karsinojen maruziyeti bronş epitelinde ve genetik yapıda hasara neden olur. Hücreyi kan-serleşmeye götüren hasarın temelinde hücre ço-ğalmasını kontrol eden genlerdeki değişiklik yatar. Mutasyon iki ana gen sınıfını hedef alır. Hücre çoğalmasını uyaran genler (onkogenler) ve tümör baskılayıcı genler. Tümör baskılayıcı genler DNA hasarı oluşmuş hücrelerin, programlı hücre ölümü olan apopitozis sürecine girmesini sağlar. Tümör baskılayıcı genlerde karsinojen maruziyeti sonucu oluşan mutasyon, bu genlerde fonksiyon kaybına neden olur. Tümör baskılayıcı genlerdeki fonksiyon kaybı baskılayıcı/uyaran gen dengesini bozar ve bu durum kritik onkogenlerin etkinliğinin iyice artma-sına neden olur. Bunun sonucunda da kontrolsüz hücre çoğalması yani kanserojen süreç başlar.

Tarama ve erken tanı

Asemptomatik akciğer kanserli olguların erken ev-rede yakalanması amacıyla risk gruplarında tarama yapılmasına yönelik araştırmalarda akciğer grafisi ve veya balgam sitolojisi taramalarda ne yazık ki akciğer kanserine bağlı mortalite oranlarında azal-ma saptanmamıştır. Son yıllarda düşük doz spiral BT ile riskli grupların taranmasına yönelik çalış-malarda önemli gelişmeler olmuştur. 2011 yılında 50.000 üzerinde olgunun katıldığı çok büyük ça-lışmanın sonuçları yayınlanmış ve riskli gruplarda yılda bir yapılan düşük doz spiral BT ile mortalite-nin ilk kez %20 oranında azaldığı gösterilmiştir. Bu çok önemli gelişme sonucunda ABD ve Kanada’da riskli gruplarda yılda bir yapılan düşük doz spiral BT ulusal tarama programları içerisine alınmıştır. Ciddi bir maliyet gerektirmesi ve yanlış poziti ik oranının yüksek olması bu yöntemin her ülkede önerilmesinin önünde ciddi bir engel oluşturmak-ta olup, başarı oranını arttıracak yeni yöntemlerle çalışmalar sürmektedir.

Semptom ve bulgular

Akciğer ve bronş sisteminin ağrı siniri içermemesi ve ilk semptom olan öksürüğün sigara içen kişiler tarafından çoğunlukla hastalık belirtisi olarak de-

çeşitli bölgelerinde yer kabuğunun yüzeyinde bu-lunmakta olup, kırsal alanda sıva ve boya amacıy-la kullanılmaktadır. Zeolit ise Kapodokya’da peri bacalarında yer alan kanserojen bir mineraldir. Sigara içmeyen asbest işçisinde bronş karsinomu gelişme riski 10 kat artarken, sigara içimi sinerjitik etki yapar ve riski çok daha fazla arttırır.

Silisyum maruziyeti ile ortaya çıkan silikozis gibi akciğer hastalıkları ve akciğer dokusunda fib-rozis ile seyreden hastalıklar, skar dokusunun kan-serojen etkisi nedeniyle kanser insidansını arttırır.

Radyasyon maruziyeti önemli bir kanserojen nedendir. İki tip radyasyon maruziyeti söz konu-sudur. X ya da gama ışınlarına medikal tanı veya tedavi sırasında ya da atom bombası patlaması sonrasında gerçekleşen maruziyete düşük line-er enerji transferi adı verilir. Yüksek lineer enerji transferi şeklinde olan ikinci radyasyon maruziyeti ise uranyum madenlerinde ya da evlerde toprak-tan kaynaklan radon gazı ile gerçekleşir.

Atmosferik hava kirliliği büyük şehirlerde önemli bir kanserojen kaynağıdır. Yanmış petrol ürünlerinden ortaya çıkan polisiklik aromatik hid-rokarbonlar ile krom, arsenik, civa gibi ağır metalle-ri solumak akciğer kanserine yol açmaktadır. Ayrıca ev içi hava kirliliği kanserojen mekanizmada rol oy-namaktadır. Bunlar ev içi sigara dumanı, yemek pi-şirme ya da ısınma sırasında ortaya çıkan duman, ev yapımında kullanılan materyallerden kaynaklanan kanserojenlerdir (asbestos ya da radon gazı gibi).

Endüstriyel ortamlardaki iyi izole edilemeyen duman ve partiküller de (nikel, nikel bileşenleri, polisiklik aromatik hidrokarbonlar, krom, beril-yum, kadmiyum ve formaldehid, ağır metalleri içerebilir) kanserojen kaynağıdır.

Genetik yatkınlık

Akciğer kanserli olguların %10’nun sigara içme-yen kişilerden oluşması, 20 paket yılı sigara içenle-rin %10-15’inde akciğer kanseri gelişmesi genetik yatkınlığın söz konusu olabileceğini düşündüren nedenlerdendir. Birinci derece akrabalarında akci-ğer kanseri olan kişilerde sigara içmeseler de ak-ciğer kanser riski en az 2 kat artmaktadır. Ancak bunun tamamen genetik faktörlere ilişkili olmaya-bileceği, aynı ortamın paylaşılmasının da önemli rol oynayacağı unutulmamalıdır.

Beslenme alışkanlığı ve yaşam tarzı

Antioksidandan zengin diyet oksidatif DNA ha-sarını engeller ve kansere karşı koruyucu etki sağlar. Antioksidanlar meyva ve sebzelerde bolca bulunur. Beslenmenin etkisi kesin aydınlatılama-yan kompleks bir süreç olmakla birlikte, meyva ve


oner Nodül

24

209

hiperemi, baş ağrısı, göğüs duvarında anormal venöz yapıların belirginleşmesi ile karakterize tablo “ Vena Cava Superior Sendromu” olarak isimlendirilir.

Akciğer en üst kısmında (cupula-apeks) yerle-şen tümörler “ Pancoast tümörü” olarak isimlendi-rilir. Bu tip tümörler hemen her zaman yumuşak dokulara ve bu bölgedeki sinirlere invazyon gös-terir. Sempatik pleksus tutulumuna bağlı ipsila-teral terleme kusuru, eno almi, pitozis ve myozis izlenir. Bu klinik tablo “ Claude-Bernard-Horner Sendromu” olarak anılır. Brakial pleksus tutulu-muna bağlı ulnar sinirin innerve ettiği alanlarda güç kaybı ve kas atrofisi gelişebilir. Pancoast yerle-şimi gösteren tümörlerin büyük bölümü skuamöz tipte histopatolojik özellik gösterir.

Mediasten tutulumu sonucunda frenik sinirde fonksiyon kaybı gelişerek tek tara ı diafragma felci gelişebilir. Radyolojik olarak tek tara ı diafragma yüksekliği izlenen bu olgularda frenik sinir tutulu-şu skopik tetkik ile paradoksal diafragma hareketi izlenmesi ile tanımlanır.

Bronş karsinomunda bazen pulmoner semp-tomlar silik olurken ekstra-pulmoner bulgular ön plana geçebilir. Akciğer kanserinde en sık metastaz izlenen organlar kemik, santral sinir sistemi, kara-ciğer, sürrenal bezler ve karşı akciğerdir. Şiddetli, lokalize kemik ağrıları kemik metastazını; epilepsi nöbeti, sürekli baş ağrısı, denge bozukluğu, lokalize güç kaybı gibi nörolojik belirtiler kranial metasta-zı düşündürmelidir. Karaciğer, sürrenal ve akciğer metastazları genellikle asemptomatiktir. Nadiren batında künt ağrı, bulantı ve hazımsızlık karaciğer ve sürrenal metastazlarında ortaya çıkabilir.

Ekstra-pulmoner bulgular içinde non-metastatik paraneoplastik sendromlar da uyarıcı olabilir.

ğerlendirilmemesi, akciğer kanserli olgulara ileri evrelerde tanı konmasına neden olmaktadır. Semp-tomlar tümörün lokal büyümesine bağlı olabileceği gibi, metastatik hastalığa veya non-metastatik para-neoplastik sendromlara bağlı olabilir. Tablo-1 de ak-ciğer kanseri olgularında ortaya çıkan semptomlar ve görülme sıklığı gösterilmiştir.

Akciğer kanseri direkt yolla veya lenfatik yolla mediastene ulaşarak bu bölgedeki büyük damar ve sinirlere invazyon yaparak çeşitli klinik tablolara ne-den olur. Vena cava superior basısı sonucu üst eks-tremite ve baş bölgesindeki venöz dönüş bozulur. Baş ve supraklaviküler bölgede şişlik, konjunktivalarda

Semptomlar Görülme yüzdesi

Öksürük 59.3

Halsizlik-iştahsızlık 46.4

Nefes darlığı 42.5

Göğüs ağrısı 35.1

Lokalize ağrı 26.8

Balgamda kan 24.6

Ateş 12.7

Ses kısıklığı 8.7

Nörolojik semptomlar 5.7

Balgam 3.4

Vena Cava Superior Sendromu 2.9

Horner sendromu 0.4

Tablo 1. Akciğer kanserli olgularda gözlenen semp-tomlar

Sık Olanlar Nadir Olanlar

Genel bulgular Anoreksi, kaşeksi, kilo kaybı Ateş, Endokardit

İskelet sistemi bulguları Çomak parmak, Hipertrofik pul-moner osteartropati

Endokrin sistemi bul-guları

Hiperkalsemi, Uygunsuz ADH sendromu, Ektopik ACTH üretimi

Akromegali, Karsinoid sendrom, hipokalaemik al-kaloz, Jinekomasti, Laktik asidoz, Hipofosfatomi, Hipoglisemi, Hipertiroidi, LH ve FSH yükselmesi

Hematolojik bulgular Anemi, Polisitemi Amiloidoz, Lökoeritroblastik reaksiyon, Eozinofili, Trombositopeni

Nörolojik bulgular Periferik nöropati, Serebellar deje-nerasyon, Lambert-Eaton myas-tenik sendrom

Mononöritis multipleks, Ensefalomyelit, Nekrotizan myelopati, Kanser-ilişkili retinopati

Dermatolojik bulgular Akantozis nigrikans Hipertrikozis, Eritema multiforme, eritroderma, Eksfoliative dermatit, Prurit, Urtiker

Konnektif doku bulguları Dermatomyozit Sistemik lupus eritematozis, Vaskulit

Renal bulgular Glomerulonefrit, Nefrotik sendrom

Koagulopati Venöz tromboembolizm Trombo ebit, Dissemine intravaskular koagulasyon

Tablo 2. Paraneoplastik sendromlar

AKCİĞ

ER MA

LİGN

İTELERİ

7

210

ru spiküler çıkıntıları olan homojen dansiteler ola-rak izlenir. Santral yerleşimli tümörler büyük hava-yollarına bası yaparak post-obstrüktif pnömonilere veya tam tıkayarak atelektazilere neden olabilirler. Skuamöz veya küçük hücreli tümörlerde santral yerleşim yaygındır. Periferik yerleşimi olan tümör-ler genelde adeno karsinom tipindedir. Şekil 1’de akciğer kanserli olgulara ait grafiler görülmektedir.

Akciğer kanserlerinin yaklaşık %10-15 kada-rında plevral e üzyon eşlik eder. İpsilateral veya kontrolateral sıvı toplanması metastaza bağlı ola-bileceği gibi pnömoniye, atelektaziye veya hipop-roteinemiye bağlı olarak da gelişebilir.

Akciğer grafisinde kitle lezyonu olan her has-tada bilgisayarlı tomografi (BT) çekilmelidir. BT mediastinal lenf bezlerini, mediastinal invazyonu ve pulmoner nodülleri göstermesiyle hem evrele-

Bunlar direkt olarak tümörün kendisinin veya metastazının fiziksel etkisine bağlı olmaksızın, tü-mör hücrelerinden salınan bir takım maddeler ile ortaya çıkan klinik tablolardır. Akciğer kanserine bağlı gelişen paraneoplastik sendromlar Tablo 2’de özetlenmiştir. Bu klinik bulgular genellikle primer tümörün tedavisi ile gerileyebilir ve nüks durum-larında tekrarlayabilir.

Tanısal yaklaşım

Akciğer kanseri genelikle öncelikle akciğer grafisin-de tespit edilir. Bulguları çok değişik olabilmekle birlikte en sık rastlanan bulgu kitle imajıdır. Kitle tümörün yerleşimine göre santral (hilus çevresi) veya periferik olabilir. Santral tümörler tipik olarak akciğer grafisinde hilus üzerine oturan perifere doğ-

Şekil 1. A. Sağ hiler kitleye bağlı sağ üst lob atelektazisi. B. Sol üst lobda düzgün sınırlı homojen kitle görünümü.

Şekil 2. Toraks BT’de akciğer kanserine ilişkin görünümler.

Nekrotik tümör kitlesi

A B


oner Nodül

24

211

mektedir. Yukarıdaki yöntemlerle tanı koyulama-yan olgularda video eşliğinde torakoskopik cerrahi ( VATS), torakotomi ya da mediastinoskopi gibi cerrahi uygulamalara ihtiyaç duyulabilir.

Akciğer kanserinin histolojik tanıları Dünya Sağlık Örgütü tarafından 2004’de revize edilmiş-tir. Akciğer kanseri küçük hücreli dışı (KHDAK) ve küçük hücreli (KHAK) olarak ikiye ayrılır. KHDAK başlığı altında skuamöz hücreli, adeno-kanser, büyük hücreli ve adenoskuamöz hücreli tip yer alır. Son yıllara kadar KHDAK’nin altgrupları arasında prognoz ve tedavi şekilleri açısından fark olmaması nedeniyle “küçük biyopsi örneklerinde ayrım yapılmasa da olur” şeklinde düşünülürdü. Son yıllarda yeni geliştirilen kemoterapi rejimleri-ne histolojik tiplere göre farklı yanıt alınması alt grup ayrımını zorunlu kılmaya başlamıştır. 2004 sını amasında 2011 yılında (adenokarsinom alt grup sını aması) ve 2015 yılında (immunohis-tokimya ve genetik testlerle ilişkili) değişiklikler yapılmıştır. Histolojik tipler arasında Türkiye’de en sık rastlanan skuamöz hücreli karsinomdur. Adenokarsinom A.B.D, Kuzey Avrupa ülkelerinde ve Japonya da en sık saptanan tip olmasına rağ-men ülkemizde ve gelişmekte olan ülkelerde 2. ya da 3 sıklıkta yer alır. Büyük hücreli karsinom ol-dukça nadir izlenen bir tiptir. Küçük hücreli kar-sinom nöroendokrin hücrelerden köken alır ve bu yönde diferansiyasyon gösterir. Diğer histolojik

mede hem de histopatolojik örnekleme için hangi yöntemin kullanılması konusunda en önemli bil-giyi verir. Şekil 2’de akciğer kanserli olgulara to-raks BT görüntüleri izlenmektedir.

Radyolojik olarak akciğer kanseri düşünüldü-ğünde yapılması gereken histopatolojik olarak ta-nıyı koymaktır. Bunun için tümöre ulaşılması ve örnek alınması gerekir. Bu amaçla en sık kullanı-lan yöntem bronkoskopidir. Bronkoskopi fiberop-tik/ eksibl cihazlarla genellikle sedasyon eşliğinde lokal anestezi ile burun ya da ağızdan uygulanabi-lir. Rijid bronkoskopi genel anestezi eşliğinde daha çok girişim amacıyla kullanılır. Bronş karsinomu olgularından santral yerleşen ve endobronşial komponenti bulunan olgularda tanı değeri %90’ın üzerindedir. Periferik yerleşen tümörlerde ise tanı oranı düşer. Bronkoskopide tümörler yüzeyi nek-rotik veya ileri derecede vasküler, kanamalı en-dobronşial lezyonlar veya mukozal infiltrasyonlar şeklinde görülür. Direkt tümör görülmeden bron-şa yapılan bası ya da submukozal tümörün yaptığı mukozal ödem indirekt tümör bulguları olarak ad-landırılır (Şekil 3).

Periferik tümörlerde BT ya da ultrason eşliğin-de ince iğne aspirasyonu çok sık kullanılan etkili bir yöntemdir.

Balgam sitolojisi etkinliği çok düşük bir tanı aracı olup ancak invaziv yöntemlerin kullanılama-dığı ileri dönem tümörlerde gereksinim duyulabil-

Şekil 3. Bronkoskopi ile endobronşiyal tümör görünümleri.

AKCİĞ

ER MA

LİGN

İTELERİ

7

212

vazyonu olup olmadığı büyük oranda anlaşılır. Süperior sulkus tümörlerinde (Pancoast tümörü) toraks duvarı invazyonu olup olmadığını göster-mede toraks MR daha yardımcıdır. Onun dışında torasik evrelemede MR’ın BT’ye ek katkısı olma-maktadır. Mediastinal lenf bezi metastazı prog-nozu ve tedavi kararını belirleyen önemli fak-törlerden biridir. Mediastinal lenf bezi metastazı varsa cerrahinin tek başına sağkalıma katkısı ol-mamaktadır. Her lenf bezi büyümesi lenf bezinde metastaz anlamına gelmemektedir.

Mediastinal evrelemede kullanılan diğer çok önemli yöntem PET-BT adı verilen pozitron emisyon tomografisi ve toraks BT kombinasyo-nudur. Bu yöntemle lenf bezleri hem anatomik hem de metabolik olarak değerlendirilir. F-18 işaretli orodeoksiglükoz (FDG) farmakositi-ğinin tümör hücrelerindeki aktivitesi ölçülür. PET-BT’de FDG aktivitesinin pozitif olmasının lenf bezlerindeki metastazı gösterme ihtimali (duyarlılık) %83, metastazı ekarte etme ihtimali (özgüllük) %92’dır. Mediastinal lenf bezlerinden histolojik doğrulama için en etkili yöntem medi-astinoskopidir.Son yıllarda geliştirilen daha az in-vaziv yöntem olan endobronşiyal ultrasonografi, lenf bezi örneklenmesinde mediastinoskopinin yerini almaya başlamıştır.

Uzak metastaz taramada en etkili yöntem PET-BT’dir (Şekil 4). PET-BT akciğer kanseri-nin en sık metastaz yaptığı bölgeler olan kemik, karaciğer, sürrenal ve karşı akciğerdeki metastaz alanlarını göstermede çok başarılıdır. Diğer sık metastaz alanı olan beyini değerlendirmede PET-BT yetersizdir. Beyin metastazları en iyi kraniyal MRG ile değerlendirilir.

Akciğer kanserinin evrelendirmesi için TNM sistemi kullanılır. TNM sisteminin mevcut hali (7.sını ama) Tablo 4’de; 2017’de yürürlüğe girme-

türlere göre daha agresif seyreder, tümör hücre sayısı hızla ikiye katlanır ve bu nedenle de erken dönemde metastazlara yol açar. KHAK prognoz, evrelendirme özellikleri ve tedavi yaklaşımı açısın-dan KHDAK’den farklılık gösterir. Ana histolojik grupların Türkiye’de yaygınlığı Tablo 3’de veril-miştir.

Bu histopatolojik tipler dışında nöroendok-rin di eransiyasyon gösteren karsinoid tümörler de nadir olarak izlenir. Daha çok santral olarak yerleşen ve polip benzeri bir yapı ile bronşa tu-tunan, vaskülaritesi fazla tümörlerdir. Seratonin salgılayarak ani başlayan hipertansiyon, ushing, terleme, diyare ile izlenen karsinoid sendroma da neden olabilirler.

Akciğer kanserinde 3 önemli prognostik fak-tör vardır; Hücre tipi (KHDAK ya da KHAK ve KHDAK’nın alt grupları), yönlendiri tümör mu-tasyonlarının varlığı, evre ve performans duru-mu. Performans durumu hastanın yaşından, ek hastalıklarından ve vücudun fiziksel durumun-dan etkilenir. Hastanın perfomans durumu bazı özel skalalar tarafından gruplandırılır. Bu 4 prog-nostik faktör tanı ve tedavi planlanırken her aşa-mada dikkatle irdelenmelidir.

Evreleme

Evreleme hastalığın yaygınlığını ortaya koyma yaklaşımıdır. Hastalığın lokal yayılımını en iyi gösteren yöntem toraks BT’dir. Toraks BT’de tümörün toraks duvarına ya da mediastane in-

Histolojik tipler Yüzde (%)

Skumöz hücreli 29,2

Adenokarsinom 16,9

Büyük hücreli 1,4

Adenoskuamoz 0,3

Alt tipi belirlenememiş KHDAK 23,3

Küçük hücreli 15,4

Sarkomatoid karsinom 0,3

Karsinoid tümör 0,5

Tükürük bezi tipindeki tümörler 0,1

Histolojik tip ayırımı yapılamış akciğer kanseri

2,3

Radyolojik olarak akciğer kanseri (histolojik çalışma yapılmamış ya da sonuç alınmamış)

10,3

Tablo 3. Türkiye’de histolojik tiplerin dağılımı

Şekil 4. PET BT’de hipermetabolik kitle ve sağ alt paratrakeal LAP görünümü.


oner Nodül

24

213

T: Primer tümörTx: Primer tümör değerlendirilemedi, ya da balgam sitolojisinde veya bronsiyal lavajda malign hücreler tespit edildi

ancak görüntüleme yöntemleriyle veya bronkoskopiyle gösterilemedi.T0: Primer tümöre ait bir bulgu yok.T1: Tümörün en büyük çapı 3 cm veya daha küçük, akciğer veya visseral plevrayla çevrilmiş, bronkoskopide lober bronş-

tan daha proksimale ulaşmamış (ana bronşta tümör yok). T1a: Tümörün en büyük çapı 2 cm veya daha küçük. T1b: Tümörün en büyük çapı 2 cm’den daha büyük, ancak 3 cm’den daha büyük değilT2: Tümörün en büyük çapı 3 cm’den büyük fakat 7 cm’den daha büyük değil; veya tümör aşağıdaki durumlardan birine

sahip• Karinadan 2 cm veya daha uzak noktada ana bronş tutulmuş.• Visseral plevra invazyonu var. • Hiler bölgeye ulaşan ancak tüm akciğeri kapsamayan atelektazi veya obstrüktif pnömoni. T2a: Tümörün en büyük çapı 3 cm’den daha büyük fakat 5 cm’den değil. T2b: Tümörün en büyük çapı 5 cm’den daha büyük fakat 7 cm’den değil.

T3: Tümörün çapı 7 cm’den büyük veya aşağıdaki aşağıdaki durumlardan birine sahip.• Göğüs duvarı (superior sulkus tümörleri dahil), diyafragma, frenik sinir, mediastinal plevra, parietal perikard in-

vazyonu.• Tümör ana bronşta karinayı tutmadan 2 cm’den daha yakın mesafede.• Akciğerin tamamını kapsayan atelektazi veya obstrüktif pnömoni. • Tümörle aynı lobta satellit nodül.

T4: Aşağıdaki yapıları invaze eden herhangi bir büyüklükteki tümör.• Mediasten, kalp, büyük damarlar, trakea, rekürren laringeal sinir, özefagus, vertebra gövdesi, karina.• Primer tümörle aynı akciğerde fakat ayrı lobta satellit nodül.

N: Bölgesel lenf nodları NX: Bölgesel lenf nodları değerlendirilemiyor.N0: Bölgesel lenf nodu metastazı yok.N1: İpsilateral peribronşial ve/veya ipsilateral hiler ve intrapulmoner lenf nodlarında metastaz.N2: İpsilateral mediastinal ve/veya subkarinal lenf nodlarında metastaz.N3: Kontrlateral mediastinal ve/veya hiler, ipsilateral yada kontrlateral skalen veya supraklaviküler lenf nodlarında me-

tastaz.M: Uzak metastaz M0: Uzak metastaz yok. M1: Uzak metastaz var. M1a: Kontrlateral akciğerde metastatik nodül; malign plevral veya perikardial e üzyon veya plevrada tümör nodülleri. M1b: Uzak organ metastazı.

Evre Grupları

Gizli karsinom TX N0 M0

Evre 0 Tis N0 M0

Evre IA T1a,1b N0 M0

Evre IB T2a N0 M0

Evre IIA T1a,1b N1 M0

T2a N1 M0

T2b N0 M0

Evre IIB T2b N1 M0

T3 N0 M0

Evre IIIA T1a,1b, T2a,2b N2 M0

T3 N1, N2 M0

T4 N0, N1 M0

Evre IIIB T4 N2 M0

Herhangi bir T N3 M0

Evre IV Herhangi bir T Herhangi bir N M1

Tablo 4. Yürürlükte olan 7. TNM sını aması

AKCİĞ

ER MA

LİGN

İTELERİ

7

214

T: Primer tümörTx: Primer tümör değerlendirilemedi, ya da balgam sitolojisinde veya bronşiyal lavajda malign hücreler tespit edildi

ancak görüntüleme yöntemleriyle veya bronkoskopiyle gösterilemedi.T0: Primer tümöre ait bir bulgu yok.T1: Tümörün en büyük çapı 3 cm veya daha küçük, akciğer veya visseral plevrayla çevrilmiş, bronkoskopide lober bronş-

tan daha proksimale ulaşmamış (ana bronşta tümör yok). T1a: Tümörün en büyük çapı 1 cm veya daha küçük. T1b: Tümörün en büyük çapı 1 cm’den daha büyük, ancak 2 cm’den daha büyük değil. T1b: Tümörün en büyük çapı 2 cm’den daha büyük, ancak 3 cm’den daha büyük değil.T2: Tümörün en büyük çapı 3 cm’den büyük fakat 5 cm’den daha büyük değil; veya tümör aşağıdaki durumlardan birine sahip

• Karina invazyonu olmadan ana bronş tutulmuş• Visseral plevra invazyonu var• Lobar ya da total, atelektazi veya obstrüktif pnömoni var T2a: Tümörün en büyük çapı 3 cm’den daha büyük, ancak 4 cm’den daha büyük değil T2b: Tümörün en büyük çapı 4 cm’den daha büyük, ancak 5 cm’den daha büyük değil

T3: Tümörün en büyük çapı 5 cm’den daha büyük, ancak 7 cm’den daha büyük değil veya aşağıdaki durumlardan birine sahip.• Göğüs duvarı (superior sulkus tümörleri dahil), frenik sinir, parietal perikard invazyonu.• Tümörle aynı lobta satellit nodül.

T4: Tümörün en büyük çapı 7 cm’den daha büyük veya aşağıdaki durumlardan birine sahip.• Mediasten, kalp, büyük damarlar, trakea, rekürren laringeal sinir, özefagus, vertebra gövdesi, karina, diafragma

invazyonu.• Primer tümörle aynı akciğerde fakat ayrı lobta satellit nodül.

N: Bölgesel lenf nodları NX: Bölgesel lenf nodları değerlendirilemiyor.N0: Bölgesel lenf nodu metastazı yok.N1: Ipsilateral peribronsial ve/veya ipsilateral hiler ve intrapulmoner lenf nodlarında metastaz.N2: Ipsilateral mediastinal ve/veya subkarinal lenf nodlarında metastaz.N3: Kontrlateral mediastinal ve/veya hiler, ipsilateral yada kontrlateral skalen veya supraklaviküler lenf nodlarında metastaz.

Patolojik bölgesel lenf bezi metastazıpN1: Ipsilateral peribronşial ve/veya ipsilateral hiler ve intrapulmoner lenf nodlarında metastaz.

pN1a: Tek N1 lenf bezi metastazı.pN1b: Multipl N1 lenf bezi metastazı.

pN2: Ipsilateral mediastinal ve/veya subkarinal lenf nodlarında metastaz.pN2a1: Tek N2 lenf bezi metastazı, pN1 lenf bezi metastazı olmadan (skip metastaz).pN2a2: Tek N2 lenf bezi metastazı, pN1 lenf bezi metastazı ile birlikte.pN2b: Multipl N2 lenf bezi metastazı.

M: Uzak metastaz.M0: Uzak metastaz yok.M1: Uzak metastaz var. M1a: Kontrlateral akciğerde metastatik nodül; malign plevral veya perikardial efüzyon veya plevrada tümör nodülleri. M1b: Tek bir organda tek metastazı. M1c: Tek bir organda multipl metastaz ya da multipl organda multipl metastaz.

Evre Grupları

N0 N1 N2 N3 M1a veya herhangi N

M1b veya herhangi N

M1c veya herhangi N

T1a IA1 IIB IIIA IIIB IVA IVA IVB

T1b IA2 IIB IIIA IIIB IVA IVA IVB

T1c IA3 IIB IIIA IIIB IVA IVA IVB

T2a IB IIB IIIA IIIB IVA IVA IVB

T2b IIA IIB IIIA IIIB IVA IVA IVB

T3 IIB IIIA IIIB IIIC IVA IVA IVB

T4 IIIA IIIA IIIB IIIC IVA IVA IVB

Tablo 5. 2017’de yürürlüğe girmesi beklenen 8. TNM sını aması önerisi


oner Nodül

24

215

uygulaması bir seçenek oluşturmaktadır. T4N0-1 M0 Evre IIIA olgularda standart yaklaşım radyote-rapi ve kemoterapinin birlikte uygulanmasıdır.

Evre IIIB KHDAK olgularda da standart yakla-şım radyoterapi ve kemoterapinin birlikte uygu-lanmasıdır.

Evre IV KHDAK olguları inoperabl ve küratif tedavi şansı olmayan hastalardır. Evre IV olgularda tedavinin amacı sağkalımı uzatmak ve semptomla-rın palyasyonunu sağlamaktır. Genel durumu iyi olan olgularda kemoterapi tek tedavi seçeneğidir. Performans durumu iyi olmayan olgularda sadece semptomların palyasyonu hede enir. En önemli palyasyon gerektiren tablolardan biri beyin metas-tazıdır ve hastanın yaşam kalitesini önemli derece-de bozar. Bu olgulara palyatif kranial radyoterapi ve anti-ödem tedavi ile birlikte uygulanır. Kan be-yin bariyerini geçmemesi nedeniyle bu olgularda kemoterapinin yararı yetersizdir.

Kemik metastazı olan olgularda şiddetli ağrı ya da fraktür riski yüksek olduğu için metastaza yö-nelik palyatif radyoterapi uygulanır. Şiddetli ağrısı olan olgularda ayrıca etkili analjezik tedavi uygu-lanması gerekir. Basamak tedavisi adı verilen yön-temle parasetamol ya da non-steroid antien ama-tuvar ilaçlarla başlayan tedaviye ihtiyaca göre önce zayıf etkili sonra da kuvvetli narkotik analjezikler eklenir.

Ana bronşlarda daralmaya neden olan tümör-lerde eksternal ve/veya endoskopik radyoterapi ( brakiterapi) önemli bir tedavi seçeneğidir. Bu olgularda diğer palyatif tedavi seçenekleri; en-dobronşiyal tümörün LASER, elektrokoter, argon koter ya da kriyoterapi ile elimine edilerek ya da küçültülerek pasajın açılmasıdır. Bronşa dıştan bası olan olgularda stent takılması zaman zaman gereksinim duyulan bir yöntemdir. Semptomatik malign plevral sıvısı olan olgularda sıvı boşaltıl-malıdır; inatçı sıvılarda plevral boşluğa dren yer-leştirerek boşaltmak gerekebilir. Bu olgularda sıvı tamamen boşaldıktan sonra, kimyasal in amas-yon yaratarak plevral boşluğu ortadan kaldırmak amacıyla intraplevral ajan uygulamak gerekebilir. Plöredez adı verilen bu işlem için en çok steril talk kullanılır.

KHDAK’de hangi evrede olursa olsun kemote-rapi uygulanacaksa platin (cisplatin veya carbop-latin) içeren kombinasyon tedavileri uygulanır. Bu ikili kombinasyon tedavilerinde bir platin ajanla beraber vinorelbin, gemsitabin, dosetaksel ya da paklitaksel ilaçlarından biri kullanılır. Skuamöz hücreli olmayan KHDAK’ler de platin pemetrexed daha etkili bir tedavi seçeneği oluşturmaktadır.

Son yıllarda üzerinde en çok çalışılan konu tümöral hücrelerin kontrolsüz çoğalmasına ne-den olan genetik mutasyonların saptanması ve bu

si beklenen 8.TNM sını aması önerisi Tablo 5’de görülmektedir. TNM sisteminin hem KHDAK hem de KHAK’de kullanılması önerilmektedir. Ancak KHAK hızlı ikiye katlanma süresi nede-niyle tanı anında %60-80 oranında metastaz yap-mış olarak bulunur. Bu nedenle cerrahi tedavinin yeri yok denecek kadar kısıtlıdır. Bu olgularda ana tedaviyi iyi yanıt vermesi nedeniyle kemote-rapi oluşturur. Metastazı olmayan lokal olgular-da kemoterapiye radyoterapi eklenmesi prognoza çok önemli katkı sağlamaktadır. KHAK’de evre-lemenin amacı bir nevi kemoterapiye radyoterapi eklenip eklenemeyeceğini belirlemek olmaktadır. Bu nedenlerden dolayı KHAK’de ayrıntılı bir TNM evrelemesi yapmadan sınırlı hastalık (Evre I-III) veya yaygın hastalık (Evre IV) olarak şe-matize edilen ikili evreleme sistemi de kullanıl-maktadır. Tümörün evresi histolojik tiple bera-ber prognoz üzerine en etkili faktördür.

Tedavi

KHDAK’da tedavi

Akciğer kanserinde 4 ana tedavi yöntemi söz ko-nusudur. Cerrahi ve radyoterapi lokal etki, kemo-terapi ve yönlendirici mutasyonlara yönelik hedefe yönelik tedaviler ise sistemik etki sağlar. Cerrahi tedavi akciğerin rezeksiyon cerrahisidir ve stan-dart rezeksiyon lobektomi ve pnömonektomidir. Solunum rezervi kısıtlı Evre I olgularda segmen-tektomi de yapılabilmektedir. Akciğer kanserli hastaların büyük çoğunluğu sigara içen hastalar olması dolayısı ile başta KOAH olmak üzere koro-ner damar hastalığı gibi birçok ek hastalık bulun-maktadır. Bu nedenle pre-operatif olarak hastalar solunum fonksiyon testleri ve kardiyolojik yönden çok iyi incelenmelidir. Solunum fonksiyon testle-rinde FEV1 değeri 2000 ml’nin üzerinde olan ol-gular pnömonektomi, 1500 ml’nin üzerinde olan olgular ise lobektomi için yeterli solunum rezervi-ne sahip oldukları kabul edilir.

Klinik olarak evre I ve II olgular, eğer eşlik eden hastalıklar yönünden kontrendikasyon yoksa cer-rahiye verilir. Evre II olgularda cerrahi sonrası, tedaviye kemoterapi (adjuvan uygulama) eklenir.

Evre IIIA karışık bir gruptur. T3N1M0 olgu-larda önerilen tedavi cerrahi ve arkasından adju-van kemoterapidir. Mediastinal lenf bezi metastazı (N2) olan Evre IIIA olgularda standart tedavi eş zamanlı kemoterapi ve radyoterapi uygulamasıdır. Diğer bir yaklaşım ise pre-operatif (neo-adjuvan) 2-3 kür kemoterapi (ya da eş zamanlı kemoterapi radyoterapi) uygulanması sonrası olguların tekrar değerlendirilmesidir. Bu olgularda mediastinal lenf bezlerindeki tümör tamamen geçerse operasyon

AKCİĞ

ER MA

LİGN

İTELERİ

7

216

lezyon en az 2 yıllık bir stabilite gösteriyorsa ya da ikiye katlanma zamanı 1 aydan daha kısa ise be-nign kabul edilir. Akciğer radyografisinde benign kalsifikasyon paternleri olan santral, di üz, lami-ner, patlamış mısır tarzında olan kalsifikasyon-lar varsa nispeten maligniteden uzaklaşılır. Tipik santral ya da di üz kalsifikasyon, lezyonun benign olması konusunda güvenilir bulgular olmakla bir-likte, kuşkuda kalınan olgularda ileri inceleme ya-pılmalıdır. SPN saptanan tüm olgularda kontrastlı toraks BT çekilmelidir. Lezyonun yüksek kontrast tutması malignite açısından uyarıcıdır.

PET’in soliter pulmoner nodülde tanısal du-yarlılığı %96,8, özgüllüğü %77,8’dir. Bununla bir-likte, 1 cm’nin altındaki lezyonlarda, karsinoid tü-mörde, bronkoalveolar karsinomda PET’in yararı düşüktür. Ayrıca tüberküloz, histoplazmozis ve romatoid nodül gibi enfeksiyöz ve en amatuvar lezyonlarda yanlış pozitif sonuçlar olabilmektedir.

Bir santimetreden büyük lezyonu olan ve gö-rüntüleme yöntemlerine göre benign özelliklere sahip olmayan ve malignite açısından yüksek riskli kişiler tanı ve tedavi amacıyla direkt cerrahiye ve-rilebilir.

Kaynaklar1. Kanser Daire Başkanlığı; http://www.kanser.gov.tr2. Türk Toraks Derneği / Akciğer ve Plevra Maligniteleri

Çalışma Grubu. Akkoçlu A, Savaş İ, Göksel T, Yılmaz U (Editörler). Akciğer Kanseri Tanı ve Tedavi Rehberi. Toraks Dergisi 2006; 7 (Ek2).

3. Spiro SG, Huber RM, Janes SM (Editörler). oracic Malignancies, European Respiratory Monograph 2009.

4. Rami-Porta R, Crowley JJ, Goldstraw P. e revised TNM staging system for lung cancer. Ann orac Car-diovasc Surg 2009;15:4-9

5. ACCP. Evidenced-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 2013; 143(5)(Suppl).

6. NCCN. Clinical practice guidelines in oncology, 2015.7. Rami-Porta R, Bolejack V, Crowley J. e IASLC Lung

Cancer Staging Project. Proposals for the Revisions of the T Descriptors in the Forthcoming Eighth Edition of the TNM Classification for Lung Cancer. J orac On-col. 2015;10: 990–1003

8. Asamura H, Chansky K, Crowley J. e lASLCLung-CancerStagingProject: Proposals for the Revision of the N Descriptors in the Forthcoming Eighth Edition Of theTNM Classification for Lung Cancer. J orac On-col. 2015; September 3, Publish Ahead of Print DOI: 10.1097/JTO.0000000000000678

9. Eberhardt WEE, Mitchell A, Crowley J. e IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for the Revision of the M Descriptors in the Forthcoming Eighth Edition of the TNM Classification of Lung Cancer. J orac On-col. 2015; September 3, Publish Ahead of Print, DOI: 10.1097/JTO.0000000000000673

10. Travis WD, Brambilla E, Nicholson AG. e 2015 World Health Organization Classification Of Lung Tumors: Impact Of Genetic, Clinical And Radiologic Advances Since e 2004 Classification. J orac Oncol. 2015; Au-gust 27, Publish Ahead of Print.

hede ere yönelik yeni ilaçların gelişitirilmesidir. Şimdiye kadar EGFR ve ALK mutasyonuna yö-nelik etkili ilaçlar tanımlanmış ve rutin kullanıma girmiştir. Pek çok genetik mutasyonun söz konusu olduğu kanser patolojisinde, tüm muatsyonları ta-nımlamak ve bunlara yönelik ilaç geliştirmek şu an için en önemli iki araştırma konusundan biridir. Diğeri ise kansere yönelik immunoterapi yöntem-lerinin geliştirilmesidir.

KHAK’da tedavi

KHAK olguları uzak metastazın sıklığı ve erken dönemlerde ortaya çıkması nedeni ile genellikle sistemik bir hastalık olarak kabul edilir. Genellikle soliter pulmoner nodül şeklinde izlenen ve preope-ratif tanı konamayan hastalar ile çok erken evrede (IA) olgular opere edilir ve bu olgularda cerrahi tedaviden yarar sağlar. Ancak arkasından mutlaka kemoterapi ve radyoterapi (torakal ve koruyucu kraniyal radyoterapi) uygulanmalıdır.

Diğer sınırlı hastalık (Evre I-III) düzeyindeki olgularda kemoterapiye radyoterapinin eklenme-si başarıyı arttırır. Performansı iyi olan olgularda kemoterapi ve radyoterapinin eş zamanlı uygulan-ması tercih edilir.

Yaygın hastalıkta (Evre IV) tek tedavi seçeneği kemoterapidir. Kemoterapinin etkisi KHDAK’na göre belirgin yüksektir.

Standart kemoterapi seçeneği sınırlı hastalıkta da yaygın hastalıkta da platin (cisplatin ya da car-boplatin) ve etoposidden oluşan kombinasyon re-jimidir.

Hem sınırlı hem de yaygın hastalık düzeyinde-ki olgularda tam yanıt alınması durumunda, gizli beyin metastazı riskinin yüksek olması nedeniyle koruyucu kraniyal radyoterapi uygulanır.

Metastazlara bağlı yakınması olan olgularda KHDAK bölümünde bahsedilen palyatif yakla-şımlar uygulanır.

SOLİTER PULMONER NODÜL

Atelektazi ve lenfadenopati olmaksızın 3 cm’den küçük, normal akciğer parankimi ve/veya visse-ral plevrayla çevrili nodül soliter pulmoner nodül (SPN) olarak adlandırılır. Üç santimetreden büyük lezyonlar ise kitle lezyonu olarak tanımlanır. SPN malign, enfeksiyöz, en amatuvar, vasküler, trav-matik, konjenital kaynaklı olabilir. Olguların % 35’inde neden primer akciğer kanseri, % 23’ünde soliter metastaz gibi malign bir patolojidir. Sigara öyküsü, ileri yaş, altta yatan bir neoplastik hastalık malignite olasılığını artırır. Soliter pulmoner no-dül saptanan hastalarda ilk yapılması gereken uy-gulama, eski filmlerin gözden geçirilmesidir. Eğer

8İNTERSTİSYEL

AKCİĞERHASTALIKLARI

B Ö L Ü M

İnterstisyel Akciğer H

astalıkları25İnterstisyel Akciğer Hastalıkları

219

yen, değişik derecelerde in amasyon ve fibrozis ile seyreden farklı hastalıkları ifade eder. Difüz paran-kimal akciğer hastalıkları diye de adlandırılabilen bu grupta farklı özelliklerde yüzlerce hastalık yer almaktadır (Tablo 1).

Prof. Dr. Özlem Özdemir Kumbasar

Giriş

İnterstisyel akciğer hastalıkları (İAH) terimi, id-yopatik veya bazı nedenlere ikincil olarak ortaya çıkan, akciğer parankimini yaygın olarak etkile-

İdyopatik interstisyel pnömoniler

Majör idyopatik interstisyel pnömoniler

- İdyopatik pulmoner fibrozis(IPF)/olağan (usual) in-

terstisyel pnömoni (UIP)

- Nonspesifik interstisyel pnömoni (NSIP)

- Respiratuar bronşiyolitle ilişkili interstisyel akciğer

hastalığı (RB-ILD)

- Desquamatif interstisyel pnömoni (DIP)

- Kriptojenik organize pnömoni (COP)

- Akut interstisyel pnömoni (AIP)

Nadir idyopatik interstisyel pnömoniler

- İdyopatik lenfositik interstisyel pnömoni (LIP)

- İdyopatik plöroparankimal fibroelastozis

Sını anamayan idyopatik interstisyel pnömoniler

Bağ doku hastalıkları ve vaskülitlerin akciğer

tutulumuna bağlı İAH

- Romatoid artrit

- Skleroderma

- Sistemik lupus eritematozus (SLE)

- Sjögren sendromu

- Dermatomyozit/polimyozit

- Sını andırılamamış bağ doku hastalığı

- Ankilozan spondilit

- Vaskülitler: Wegener granülomatozu,

mikroskopik poliangitis, Good-Pasture sendromu,

Churg-Strauss sendromu

Mesleksel ve çevresel etkilenmeye bağlı İAH- Organik tozlara bağlı: Hipersensitivite pnömonisi

(termofilik bakteri, mantar, hayvan proteinleri vb)- İnorganik tozlara bağlı: Pnömokonyozlar

(asbestozis, silikozis, berilyozis …gibi)Granülomatöz İAH

- Sarkoidoz- Hipersensitivite pnömonisi- Bazı meslek hastalıkları-berilyozis- Granülomatöz vaskülitler

Eozinofilik pnömoniler- İdyopatik eozinofilik pnömoniler (Akut eozinofilik

pnömoni-AEP; Kronik eozinofilik pnömoni-KEP)- Churg-Strauss sendromu- Hipereozinofilik sendrom- Belirli bir nedene bağlı eozinofilik pnömoni

(parazitler, ilaçlar)İlaca bağlı-iyatrojenik İAH

- İlaç toksisitesi- Radyasyon pnömonisi / fibrozisi

Kalıtsal hastalıklara bağlı İAH- Tüberoskleroz- Nörofibromatozis- Ailesel interstisyel fibrozis

Sını andırılamayan İAH- Langerhans hücreli histiyositozis- Lenfangioleiyomyomatozis- Pulmoner alveoler proteinozis

Tablo 1. İnterstisyel Akciğer Hastalıkları

İNTERSTİSYEL A

KCİĞER H

ASTA

LIKLARI

8

220

Öykü

Öyküde olgunun hastalığının ortaya çıkış şekli ve gelişme hızı önemlidir. Tablo akut (<3 ha a), aralıklı (düzelip tekrarlayan) veya kronik olabilir. Hastanın yaşı, cinsiyeti, aile öyküsü bazı hastalık-lar açısından fikir verir. Hastanın önceden aldığı tanılar çok önemlidir. Örneğin daha önceden kol-lagen doku hastalığı tanısı almış bir olguda inters-tisyel hastalık saptanırsa, öncelikle bu hastalığın akciğerleri tuttuğu düşünülür. Öte yandan daha önce tanı konmuş herhangi bir hastalığın tedavi-sinde kullanılan ilaçlar İAH nedeni olabilir; bu nedenle önceden aldığı tanıların yanı sıra o güne kadar kullandığı ilaç ve tedavilerin (örneğin rad-yoterapi) ayrıntılı olarak sorgulanması gerekir.

Çevresel ve mesleksel etkilenmelere bağlı İAH açısından çok ayrıntılı çevre ve meslek öyküsü so-rulmalıdır. Çevresel veya mesleksel etkilenme ile hastalığın ortaya çıkışı arasında uzun zaman ola-bilir, bu nedenle geçmişteki maruziyetler de sor-gulanmalıdır. Hastanın hobileri, uğraşları, hayvan besleyip beslemediği bilgileri de çok önemlidir; ör-neğin hipersensitivite pnömonilerinden biri olan “ güvercin besleyenlerin akciğeri” hastalığının tanı-sında hastanın güvercin besleme veya güvercinle temas öyküsü çok önemlidir.

Sigara öyküsü öğrenilmelidir. Bazı interstisyel hastalıklar (langerhans hücreli histiyositoz, respi-ratuar bronşiyolitle ilişkili İAH, desquamatif in-terstisyel pnömoni gibi) sigara ilişkili olarak kabul edilmektedir.

Semptomlar

İnterstisyel akciğer hastalıklarında en sık görülen belirti nefes darlığıdır, genellikle eforla ortaya çı-kar. Hastanın nefes darlığını şiddeti, efor kapa-sitesi sorgulanmalıdır. Nefes darlığının şiddeti

İnterstisyel akciğer hastalıklarının yaygınlığı ve görülme sıklığı çok net bilinmemektedir, çün-kü bu hastalıklarla ilgili epidemiyolojik çalışmalar sınırlıdır. İnterstisyel akciğer hastalıkları içinde en sık görülenler arasında idyopatik pulmoner fibro-zis (IPF) ve sarkoidoz sayılabilir.

İnterstisyel akciğer hastalıklarının çok geniş bir grup olmasına karşın bazı ortak özellikleri vardır. Bu grup hastalar genellikle ilerleyici efor dispnesi ve kuru öksürük ile başvurur. Akciğer grafilerinde difüz interstisyel infiltratlar (retiküler, retikülono-düler infiltratlar, difüz milimetrik nodüller gibi…) vardır (Resim 1,2). Solunum fonksiyonlarında, hastalığın ağırlığına göre değişen derecelerde di-füzyon kapasitesinde düşme, restriktif defekt iz-lenebilir. Histopatolojik olarak akciğer paranki-minde, hastalığın türüne ve ağırlığına göre değişen derecelerde in amasyon, fibrozis ve yeniden yapı-lanma (remodeling) bulunur.

Efor dispnesi ile başvuran bir hastanın ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken hastalıklar arasın-da İAH da vardır. Akciğer grafisi de interstisyel hastalığı desteklerse interstisyel hastalığın türünü, hastadaki etkilenmenin derecesini belirlemek ge-rekir. İnterstisyel akciğer hastalığı olan bir olguda klinik, radyolojik ve laboratuar ipuçlarına göre olası ayırıcı tanılar belirlenir, bunlara göre ileri incelemeler planlanır. İnterstisyel akciğer hasta-lıklarında tedavi planı ve prognoz hastalığa göre değişir. Bu grup hastalıkların bir kısmı tedaviye iyi yanıt verirken bir kısmının prognozu kötüdür.

İNTERSTİSYEL AKCİĞER HASTALIĞI OLAN HASTAYA YAKLAŞIM

Klinik tablo ve akciğer grafisi ile İAH düşünülen bir olgunun değerlendirilmesinde ilk aşama ayrın-tılı bir öykü alınmasıdır.

Resim 1. Akciğer grafisinde yaygın retiküler, retikülono-düler infiltratlar.

Resim 2. İnterstisyel akciğer hastalığına bağlı yaygın li-neer, retiküler infiltratlar


astalıkları

25

221

raller daha yukarı bölgelere çıkar. Radyolojik bulgu-ların fark edilmediği dönemde bile raller saptanabi-lir. Granülomatöz akciğer hastalıklarında, özellikle sarkoidozda ral duyulması nadirdir. Ronküs, ‘inspi-ratuar squeak’ varlığı kısmen de olsa hava yolu tu-tulumu ile giden süreçleri düşündürmelidir. Plevra sıvısı ile uyumlu bulgular kollagen doku hastalıkla-rı, asbestozis ve maligniteyi akla getirir.

Çomak parmak İPF’li hastaların %25-50’sin-de görülür. Asbestozis ve romatoid artrite bağlı İAH’da çomak parmak izlenebilir, diğer kollagen doku hastalıklarında nadirdir.

Sistemik hastalıklarda toraks dışı muayene bul-guları saptanabilir. Toraks dışı belirti ve bulgular ayırıcı tanı için ipuçları sağlar (Tablo 2).

Laboratuar

İAH düşünülen ve İAH’nın nedeni araştırılan bir hastaya mutlaka yapılması gereken tetkikler içinde tam idrar tetkiki, tam kan tetkiki, üre, kreatinin, elektrolitler, karaciğer fonksiyon testleri, CPK, antinükleer antikor (ANA), romatoid faktör (RF) sayılabilir. Vaskülit düşünülen olgularda bu listeye antinötrofil sitoplazmik antikor (ANCA), antig-lomerül bazal membran antikor, kollagen doku hastalığının ön planda düşünüldüğü olgularda da diğer immünolojik belirteçler eklenmelidir.

Churg-Strauss sendromu, kronik eozinofilik pnömoni ve hipersensitivite pnömonisinde peri-

interstisyel hastalığın türüne göre değişir. Hasta-larda kuru, irritatif bir öksürük olabilir. Balgamlı öksürük ilerlemiş fibrozise bağlı traksiyon bron-şektazilerini düşündürür. Hemoptizi alveoler he-morajilerde (vaskülitler, SLE, idyopatik pulmoner hemosiderozis gibi) görülebilir.

Langerhans hücreli histiyositoz, tüberoskleroz ve lenfangioleiyomyomatozda pnömotoraks sık-tır; hasta ilk olarak pnömotoraks ile başvurabilir.İnterstisyel akciğer hastalıklarında hışıltı (whee-zing) nadirdir; Churg-Strauss sendromu, kronik eozinofilik pnömoni olgularında bulunabilir.

Ateş varlığı ayırıcı tanı konusunda yardımcı-dır. Kriptojenik organize pnömoni olguları ateş, öksürük, halsizlik gibi enfeksiyon benzeri tablo ile başvurabilir. Kollagen doku hastalıkları, granülo-matöz vaskülitler ve ilaca bağlı interstisyel hasta-lıklarda ateş bulunabilir.

Toraks dışı belirti ve bulgular ayırıcı tanı konu-sunda ipuçları sağlar. Örneğin eklem yakınmaları, deri bulguları sistemik bir hastalığa bağlı akciğer tutulumunu düşündürür.

Fizik İnceleme

Fizik inceleme genellikle özgül değildir. Takipne ve göğüs ekspansiyonunda azalma olabilir. Dinle-mekle raller duyulabilir. IPF’li olguların %80 inde tabanlarda, genellikle inspiryum sonunda en belir-gin olan, “ velcro raller” duyulur, hastalık ilerledikçe

Belirti ve bulgular Ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken hastalıklarAteş Enfeksiyonlar, KDH, vaskülitler, HP, ilaçlar, EP, COP

Sistemik hipertansiyon KDH, vaskülitler

Eritema nodosum Sarkoidoz, Behçet hastalığı, KDH

Makülopapüler raş KDH, ilaçlar, amiloidoz

Heliotropik raş Dermatomyozit-polimyozit

Cafe-au-lait, nörofibrom Nörofibromatoz

Raynaud fenomeni Skleroderma, İPF

Keratokonjonktivitis sikka Sjögren sendromu

Hepatosplenomegali Sarkoidoz, histiositoz X, KDH, Amiloidoz

Glomerulonefrit KDH, Wegener, Goodpasture, sarkoidoz, vaskülitler

Diyabetes insipitus Histiyositoz X, sarkoidoz

Üveit Sarkoidoz, Behçet

Lenfadenopati Sarkoidoz, lenfoma, lenfanjitis karsinomatoza

Renal kitle Lenfangioleiomyomatozis, tüberoskleroz

Artrit Sarkoidoz, KDH, vaskülitler

Myozit KDH

Kemik tutulumu Histiyositoz X, sarkoidoz, lenfanjitis karsinomatoza

Tükrük bezi tutulumu Sarkoidoz, Sjögren

Nefrotik sendrom Amiloidoz, ilaç, SLEKDH: Kollagen doku hastalığı, HP: Hipersensitivite pnömonisi, EP: Eozinofilik pnömoni,COP: Kriptojenik organize pnömoni, IPF: İdyopatik pulmoner fibroz, SLE: Sistemik lupus eritematozus

Tablo 2. Sistemik belirti ve bulgulara göre ayırıcı tanı

İNTERSTİSYEL A

KCİĞER H

ASTA

LIKLARI

8

222

Radyolojik patern (konsolidasyon, lineer veya retiküler opasiteler, nodüler patern, kistik lezyon-lar, buzlu cam opasiteler, interlobuler septal kalın-laşma) ve radyolojik patolojinin lokalizasyonu (üst zon, alt zon, santral, periferal) ayırıcı tanıda yar-dımcıdır. Klinik, laboratuar bulguları ile birlikte YÇBT’nin iyi yorumlanması doğru tanıya ulaşmak için çok değerlidir.

Akciğer grafisinde interstisyel paterne eşlik eden diğer bulgular da ayırıcı tanıda yol göstericidir. Ör-neğin plevra sıvısı ya da plevrada kalınlaşma akciğer ödemi, kollagen doku hastalığı, asbestozis, lenfangi-tis karsinomatoza, lenfoma, lenfangioleiyomyoma-toz ve ilaca bağlı akciğer hastalıklarını düşündürür. Lenfadenopati enfeksiyonlar, sarkoidoz, silikoz, be-rilyoz, lenfangitis karsinomatoza, lenfoma ve lenfo-sitik interstisyel pnömonide görülür.

Bronkoalveoler lavaj

Bronkoalveoler lavaj (BAL), inorganik toz hasta-lıkları, malignite kuşkusu, lenfangitis karsinoma-toza, fırsatçı enfeksiyonlar, bazı hematolojik has-talıklar, difüz alveoler hemoraji, ilaca bağlı akci-ğer hastalıkları, langerhans hücreli granülomatoz (pulmoner histiyositoz X) için tanısal olabilir. Bazı İAH’da hastalık aktivitesinin değerlendirilmesin-de, prognozun belirlenmesi ve tedavinin yönlen-dirilmesinde işe yarar.

Akciğer biyopsisi

Doku tanısı için bronkoskopi sırasında transbron-şiyal biyopsi alınabilir.

Sarkoidoz düşünülen hastalarda bronkoskopi sırasında BAL, transbronşiyal biyopsi, transbron-şiyal iğne aspirasyonu yapılabilir; bronş mukoza tutulumu olan hastalarda bronş mukoza biyopsisi tanı koydurabilir.

Doku tanısı gereken olgularda torakoskopik ak-ciğer biyopsisi veya açık akciğer biyopsisi yapılabilir.

Klinik, laboratuar ve radyolojik ipuçları ile bir-likte BAL ve bronkoskopik biyopsi sonuçları bizi bir tanıya yönlendiriyorsa daha ileri incelemelere gerek olmaz. Ayrıca klinik ve bilgisayarlı tomogra-fi bulguları ile IPF düşünülen olgularda doku tanı-sı koşulu aranmaz.

Tedavi

Bu hastalar bu İAH konusunda deneyimli merkez-lerde izlenmelidir. Hastanın hastalığı ile ilgili ola-rak ayrıntılı bir şekilde bilgilendirilmesi gerekir. Sigara içen hastalara sigara bıraktırılmalıdır. Gere-ken olgular pulmoner rehabilitasyon programına alınmalıdır. Kronik olgularda depresyon gelişebi-leceği unutulmamalıdır.

ferik eozinofili bulunabilir. Tam idrar tetkikinin anormal olması, böbrek fonksiyon testlerinde bo-zukluklar pulmoner-renal sendromları akla getir-melidir. Hipersensitivite pnömonisinin tanısında spesifik antijenlere karşı presipitan antikorların saptanması değerlidir.

İAH olgularına mutlaka solunum fonksiyon testleri (SFT) yapılmalıdır. SFT hastalığın şidde-tinin belirlenmesine yardımcıdır, ayrıca takipte hastalığın seyrini gösterir. Solunum fonksiyon testlerinde tipik restriktif ventilatuar defekt sapta-nır. Vital kapasite (VC) ve total akciğer kapasitesi (TLC) azalır; rezidüel volüm (RV) normal veya ha-fif düşük bulunur. Birinci saniye zorlu ekspirasyon volümü (FEV1) VC deki azalma ile uyumlu olarak azalır, FEV1/FVC normal ya da hafif yüksek bulu-nur. Tek soluk difüzyon testi IPF’li hastalar başta olmak üzere İAH’lı hastaların çoğunda düşer; bu hastalarda solunum fonksiyonunu değerlendirme-de en duyarlı testtir.

Bazı interstisyel patolojilerde (langerhans hüc-reli histiyositoz, lenfangioleiomyomatoz, subakut hipersenstivite pnömonisi gibi) hava yolu obstrük-siyonu da bulunabilir. Sarkoidozda bronş mukoza tutulumu ile hava yolu obstrüksiyonu gelişebilir. Ayrıca sigara içen, eşlik eden KOAH’ı olan olgu-larda da hava yolu obstrüksiyonu saptanabilir.

Hastanın fonksiyonel durumunu değerlendir-mede SFT’nin yanı sıra 6 dakika yürüme testi gibi egzersiz testleri de kullanılmaktadır.

Görüntüleme yöntemleri

Bu hasta grubunda kullanılacak ilk radyolojik in-celeme akciğer grafisi ise de hastalığın yorumlan-masında en değerli görüntüleme yöntemi yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografidir (YÇBT) (Resim 3).

Resim 3. İnterstisyel akciğer hastalığı olan bir olgunun BT kesiti; retiküler infiltratlar, periferde belirgin bal pete-ği alanları izleniyor.


astalıkları

25

223

rur. Hastaların büyük çoğunluğu 50 yaşın üzerin-dedir. Sigara içenlerde veya sigara içip bırakmış-larda hiç sigara içmemişlere göre daha sık görülür. Akciğerlere sınırlı bir hastalık olduğu için diğer sistemlere ait belirti ve bulgu beklenmez. Fizik muayenede dinlemekle geç inspiratuar ‘velcro’ ral-ler duyulması karakteristiktir. Olguların yaklaşık yarısında çomak parmak saptanır. Solunum fonk-siyon testlerinde restriktif değişiklikler ve difüzyon kapasitesinde düşme saptanır. Solunum fonksiyon testleri hastalığın şiddetini gösterdiği gibi hastalı-ğın ilerlemesini izlemede de yararlıdır.

Akciğer grafisinde yaygın retiküler, retikülono-düler infiltratlar izlenir (Resim 4a). Akciğer gra-fisi özgül değildir. IPF’li hastaların değerlendiril-mesinde yüksek çözünürlüklü BT çok önemlidir. YÇBT’de genellikle bilateral ve simetrik retiküler gölgeler ve bal peteği alanları izlenir (Resim 4b).

IPF’de BAL bulgularının tanısal değeri yoktur; nötrofil ve eozinofil artışı olabilir. IPF’nin doku tanısı için bronkoskopik transbronşiyal akciğer biyopsisi genellikle yeterli olmaz. Doku tanısına gerek duyuluyorsa torakoskopik veya açık akciğer biyopsisi yapılmalıdır.

Klinik tablo IPF düşündürüyorsa ve YÇBT bul-guları UIP ile uyumlu ise doku tanısına gerek yok-tur. Hasta klinik ve radyolojik verilerle IPF kabul edilir.

Tedavi

IPF için etkin bir tedavi yoktur. Uzun yıllar yük-sek doz steroid veya steroid+azatioprin ya da steroid+siklofosfamid gibi tedaviler kullanılmıştır. Ancak bu tedavilerle olumlu bir sonuç alınama-mıştır.

IPF tanı ve tedavisi kılavuzunda steroid, im-münsüpresif ajanlar gibi tedavilerden kaçınılması önerilmiştir. IPF için en uygun yaklaşım oksijen

Olgular ek hastalıklar, interstisyel hastalığa veya uygulanan tedaviye ait komplikasyonlar açısından değerlendirilmelidir.

Tedavi ve prognoz İAH’nın türüne göre değişir. Bu hastalık gruplarında en sık kullanılan tedaviler kortikosteroidler, immünsüpresi er, antifibrotik ve antioksidan ajanlardır. Tedavi başlanmış olgularda ilaç yan etkileri açısından dikkatli izlem gereklidir.

Hipersensitivite pnömonilerinde sorumlu et-kenden uzaklaşma, ilaca bağlı İAH’da etken ilacın kesilmesi gereklidir. Gereken olgularda oksijen desteği başlanmalıdır. Son dönem fibrozis gelişen olgularda akciğer nakli gündeme gelmelidir.

İDYOPATİK PULMONER FİBROZİS

İdyopatik pulmoner fibroz(is) (IPF), interstisyel akciğer hastalıklarının idyopatik interstisyel pnö-moniler alt grubu içinde en sık görülen türüdür. İdyopatik interstisyel pnömoniler grubunda IPF dışındakiler histopatolojik görünümleri ile adlan-dırılarak sını amaya alınmıştır (Tablo 1). IPF’nin histopatolojik görünümü olağan (usual) interstsi-yel pnömonidir (UIP). UIP histopatolojik görü-nümün adıdır; bu görünüm inorganik toza maruz kalma (asbestozis), ilaç etkisi (örn.bleomicin), kol-lagen doku hastalıklarının akciğer tutulumu (örn.romatoid artrit) sonucunda da oluşabilir. IPF tanı-sı koymak için radyolojik veya histopatolojik ola-rak UIP paterninin gösterilmesi ve bu görünümü oluşturan diğer nedenlerin dışlanması gerekir.

IPF nedeni bilinmeyen, akciğerlerde interstis-yel alanda fibrozisle seyreden, akciğer dışı organ-ları etkilemeyen kötü prognozlu bir hastalıktır. Tanıdan sonra beklenen sağ kalım süresi ortancası 2-5 yıldır.

IPF’li hastalar genellikle 6 aydan uzun süreli ilerleyici nefes darlığı ve kuru öksürük ile başvu-

Resim 4a-b. A. IPF’li bir olgunun akciğer grafisi, alt zonlarda belirginleşen retiküler infiltratlar. B-Aynı olgunun BT kesitinde yaygın bal peteği alanları izleniyor.

İNTERSTİSYEL A

KCİĞER H

ASTA

LIKLARI

8

224

hücrelerce CD4+ T lenfositlere sunulur. Sarkoid in amatuar sürecinin gelişimi boyunca çeşitli si-tokinler 1 lenfositleri yönlendirir. Bu sitokinler aracılığıyla T lenfositler ve makrofajları kapsayan in amatuar hücrelerin ortama gelişi, ortamda ya-şama süresi, aktivasyonu ve çoğalması desteklenir. İn amatuar hücrelerin toplanmasının ardından sarkoid granülomunun oluşumu başlar. Sarkoid granülomu merkezde mononükleer fagositlerin, epiteloid ve multinükleer hücrelerin yerleştiği, çevresini başlıca CD4+ T lenfositlerden, nadir CD8+ T lenfosit ve B lenfositlerden oluşan lenfo-sit grubununun sardığı sıkı bir yapıdır. Granülom oluşumunun basamakları: 1-) immün hücrelerin hastalık bölgesinde toplanması, 2-) yerel antijen sunan hücreler tarafından T hücrelerin tetiklen-mesi, 3-)sitokinlerin salınımı olarak özetlenebilir.

Patoloji

Sarkoidozun tipik histopatolojik lezyonu kazei-fikasyon nekrozu içermeyen, sıkı yapılı epiteloid hücre granülomlarıdır. Granülomlar epiteloid hücreler, dev hücreler ve lenfositler içerir. Dev hücreler asteroit cisimcikler ve Schaumann ci-simcikleri gibi sitoplazmik inklüzyonlar içerebilir. Sarkoidoz seyrinde granülomlar devam edebilir, granülomlar tedavi ile veya kendiliğinden düzelip kaybolabilir veya fibrozise ilerleyebilir.

Klinik

Sarkoidoz hiçbir yakınması olmayan bir hastada rastlantıyla çekilen akciğer grafisinde saptanabi-leceği gibi, konstitüsyonel belirtiler veya tutulan organ sistemine ait belirtilerle de ortaya çıkabilir.

Sarkoidozlu hastaların üçte biri ateş, halsizlik, çabuk yorulma, kilo kaybı gibi özgül olmayan be-lirtilerle başvurur. Ateş genellikle çok yükselmez ama bazen 39-40oC olabilir. Kilo kaybı genellikle son 2-3 ay içinde 2-6 kg civarındadır. Halsizlik sık görülür. Seyrek olarak gece terlemesi buluna-bilir.

En sık tutulum bölgesi akciğerler olduğu için olguların üçte biri veya yarısında solunum siste-mine ilişkin belirtiler bulunur. En sık görülen so-lunumsal belirtiler nefes darlığı, öksürük ve göğüs ağrısıdır. Nefes darlığı olan olguların yaklaşık ya-rısında kuvvetli eforla dispne oluşmaktadır. Göğüs ağrısı sık görülen bir belirtidir, genellikle sternum arkasında baskı şeklindedir.

Akciğer sarkoidozunda idyopatik pulmonar fibrozisten (IPF) farklı olarak fizik muayene bul-guları ya hiç yoktur ya da çok azdır. Yaygın rad-yolojik infiltratları olan olguların bile %20’den azında ral duyulur. Çomak parmak çok nadirdir.

satürasyonunu %90’ın üzerinde tutacak şekilde oksijen desteği vermek; enfeksiyondan korunmak için in uenza, pnömokok aşılarını yapmak; eşlik eden hastalıkları (uykuda solunum bozuklukları, gastroözefageal re ü, koroner arter hastalığı gibi) tedavi etmek; pulmoner rehabilitasyona almak; ve hastaları akciğer nakli için değerlendirip uygun ol-guları belirlemektir.

Son yıllarda IPF de hastalığın ilerlemesini ya-vaşlatan pirfenidon, nindetanib gibi antifibrotik ajanlar gündeme gelmiştir.

SARKOİDOZ Sarkoidoz başlıca akciğerler ve lenfatik sistemi tu-tan, nedeni bilinmeyen, sistemik granülomatöz bir hastalıktır.

Epidemiyoloji

Tüm dünyada, her iki cinste, tüm ırklarda ve her yaş grubunda görülebilmektedir. Ancak görülme sıklığı, tutulum şekilleri, hastalığın ağırlığı ve kli-nik seyri toplumlara göre değişkenlik göstermek-tedir. İsveç, Danimarka ve Afrika kökenli Ameri-kalılar dünyada en yüksek prevalansın görüldüğü toplumlardır. En sık başlangıç yaşı 20-40 yaşlar arasıdır, kadınlarda 50 yaş üzerinde ikinci bir sık görülme dönemi vardır.

Ülkemizde sarkoidoz epidemiyolojisi ile ilgili olarak yürütülen 2 yıllık çok merkezli bir çalışma-da sarkoidoz insidansı 100.000 de 4 olarak hesap-lanmıştır. Erkeklerin yaş ortalaması 38+12; kadın-ların yaş ortalaması ise 48+13 bulunmuştur.

Etyoloji ve patogenez

Sarkoidozun neden(ler)i hala aydınlatılamamıştır. Genetik yatkınlığı olan bir bireyde henüz bilme-diğimiz belirli etken(ler) ile karşılaşma sonucun-da oluştuğu kabul edilmektedir. Sarkoidoz nedeni olarak birçok çevresel ajan suçlanmıştır. En sık akciğerler, gözler ve deri tutulduğu için havadaki antijenler üzerinde çok durulmuştur. Bunlar ara-sında çam polenleri, insektisidler, kil, talk, alu-minyum, zirkonyum, çeşitli enfeksiyon etkenleri (virüsler, Borrelio burgdorferi, Propionibacterium acnes, Mycobacterium tuberculosis ve diğer miko-bakteriler) sayılabilir. Ancak hala kesin neden sap-tanamamıştır.

Sarkoidozun oluşumunda temel olay granü-lom gelişimidir. Sarkoid granülomunu başlatan ve devamlılığını sağlayan antijen sunan hücreler-le etkileşen CD4+ T lenfositlerdir. Bugün için ne olduğunu bilmediğimiz antijen(ler) antijen sunan


astalıkları

25

225

Sarkoidozda akciğer radyografisine göre evreleme yapılmaktadır:

Evre 0: normal akciğer grafisiEvre 1: bilateral hiler lenfadenopati (Resim 5)Evre 2: bilateral hiler adenopati ve paranki-

mal infiltratlar (Resim 6)Evre 3: sadece parankimal infiltratlarEvre 4: fibrozis (Resim 7)

Olguların büyük çoğunluğunun radyolojisi evre 1 veya 2 ile uyumludur. Bilgisayarlı tomogra-fide (BT) lezyonlar direkt grafiye göre daha ayrın-tılı görülür. BT’ nin lezyonları gösterme konusun-da direkt grafiden daha üstün olmasına karşın her olguda BT çekilmesine gerek yoktur.

Sarkoidozlu hava yolu tutulumu, nadiren plev-ra tutulumu olabilir. Özellikle ileri evre olgularda pulmoner hipertansiyon gelişebilmektedir. Sarko-idoz sistemik bir hastalık olduğu için, hasta farklı sistemlere ait belirti ve bulgularla başvurabilir. Pe-riferik lenf nodları, deri, göz, karaciğer, dalak, kas, eklem, tükürük bezleri, göz yaşı bezi tutulabilir. Ağız boşluğu, tonsiller, larinks, troid, böbrek, üre-me organları, meme daha nadir tutulan organlar-dır. Anemi, lökopeni, eozinofili gibi hematolojik değişiklikler, hiperkalsemi, hiperkalsiüri görülebi-lir. Kardiyak ve nörolojik tutulum nadir görülen ama en ciddi tutulum şekilleridir.

TanıSarkoidoz tanısı uyumlu klinik ve/veya radyolojik tablo varlığında, histolojik olarak kazeifikasyon nekrozu içermeyen granülomların gösterilmesi ve aynı tabloya yol açabilecek diğer nedenlerin ekarte edilmesi ile konur.

Sarkoidozun ilk değerlendirmesinde öykü ve fizik incelemeden sonra tüm hastalara akciğer grafisi, solunum fonksiyon testleri (spirometri, di üzyon testi), tam kan, tam idrar tetkiki, tüm biyokimya (karaciğer, böbrek fonksiyonları, an-giotensin converting enzyme-ACE düzeyi), 24 saatlik idrar kalsiyumu, EKG, PPD yaptırılmalı, tüm hastalar rutin göz konsültasyonuna gönderil-meli ve fiberoptik bronkoskopi, bronş mukoza ve transbronşiyal akciğer biyopsisi, BAL incelemesi planlanmalıdır. Göz muayenesi dışındaki konsül-tasyonlar ve ileri incelemeler hastanın öyküsü, fi-zik incelemesi veya basit tetkikleri diğer sistemlere ait tutulum düşündürdüğünde gündeme gelmeli-dir. Sarkoidozlu hastalarda BAL’da lenfositoz ve CD4+/CD8+ lenfosit oranında artış beklenir.

Tedavi

Sarkoidoz tedavisi tartışmalı bir konudur. Sarko-idozda spontan iyileşmenin olabilmesi, spontan

Resim 5. Radyolojik evre 1 sarkoidozlu bir olgunun akci-ğer grafisi; bilateral hiler lenfadenopati izleniyor.

Resim 6. Radyolojik evre 2 sarkoidozlu bir hastanın ak-ciğer grafisi; bilateral hiler lenfadenopati ve parankimde yaygın retikülonodüler infiltratlar.

Resim 7. Radyolojik evre 4 sarkoidozlu bir hastanın ak-ciğer grafisinde yaygın fibrokistik değişiklikler görülüyor.

İNTERSTİSYEL A

KCİĞER H

ASTA

LIKLARI

8

226

Kaynaklar1. Afshar K, Sharma O. Interstitial Lung Diseases: trials

and tribulations. Curr Opin Pulm Med 2008; 14:427-433.

2. Ianuzzi MC, Rybicki BA, Teirstein AS. Sarcoidosis N Engl J Med 2007: 2153-65.

3. Judson MA. Sarcoidosis: Clinical presentation, diag-nosis and approach to treatment Am J Med Sci 2008; 335:26-33.

4. Meyer KC. Diagnosis and management of Interstiti-al Lung Disease. Transslational Respiratory Medicine 2014:2:4

5. Raghu G, Collard H, Egan J, et al. An O icial ATD/ERS/JRS/ALAT Statement: Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Evidence-based Guidelines for Diagnosis and Management Am J Respir Crit Care Med 2011; 183:788-824.

6. Travis WD, Costabel U, Hansell DM, et al. An O icial American oracic Society/European Repiratory Soci-ety Statement:Update of the International Classificati-on of Idiopathic Interstitial Pneumonias Am J Respir Crit Care Med 2013;188:733-748

7. Valeyre D, Prasse A, Nunes H, et al. Sarcoidosis. Lancet 2014; 383:1155-67

8. Wells AU, Hirani N, British oracic Society Intersti-tial Lung Disease Guideline Group. Interstitila Lung Disease Guideline. orax 2008; 63(Suppl V):v1-v58.

iyileşen olgularda nüks görülme olasılığının düşük olması, tedaviye iyi yanıt alınmasına karşın teda-vi ile düzelmiş olgularda tedavi kesildikten sonra nükslerin sık olması nedeniyle tedavi kararı verir-ken çok iyi düşünülmelidir.

Tedavinin temeli steroidlerdir. Uygun durum-larda lokal steroidler denenmelidir (göz tutulu-munda steroidli damlalar gibi). Kardiyak tutu-lumda, nörosarkoidozda, ciddi hiperkalsemide ve lokal tedavi ile düzelmeyen göz tutulumunda mutlaka sistemik steroid verilir. Diğer durum-larda hastanın semptomları ve tutulan organın fonksiyonlarının etkilenmesine göre karar verilir. Örneğin akciğer tutulumunda ciddi nefes darlığı, solunum fonksiyon bozukluğu olan olgulara stero-id başlanmalıdır. Ama ciddi semptomu olmayan, fonksiyonel değerlendirmesi normal olan olgular ilaçsız olarak yakından izlenmelidir.

Steroid tedavisi gereken olguların tedavisi en az 1 yıl sürdürülür. Bazı olgulara daha uzun tedavi gerekebilir. Sarkoidozda steroide seçenek olabile-cek ilaçlar da vardır: Hidroksiklorokin, sitostatik ilaçlar, antisitokin tedaviler gibi… Gereken olgu-lara destek tedaviler verilmelidir. Son dönem or-gan yetmezliği gelişen olgularda transplantasyon düşünülmelidir.

9PULMONERVASKÜLER

HASTALIKLAR

B Ö L Ü M

Venöz Tromboem

bolizm26Venöz Tromboembolizm

229

lişir. Pelvis venleri, vena kava inferior, üst ekstre-mite ve boyun venleri, vena kava superior ve sağ kalp boşluklarından kaynaklanan trombüslere bağlı olarak da pulmoner embolizm meydana ge-lebilir. Venöz tromboembolizm patogenezindeki primer faktörler, 1856 yılında Rudolf Virchow tarafından tanımlanan triadı oluşturan: damar endotelinde hasar, venöz staz ve hiperkoagülabi-litedir. VTE olgularının % 80’inden fazlasında bu üç faktörden birine yol açan kazanılmış ve/veya kalıtsal risk faktörleri saptanır (Tablo 1). Kalıtsal faktörler PE olgularının yaklaşık % 20’sinden so-rumludur. Kalıtsal ve edinsel faktörler aynı kişide bir arada bulunabilir.

Staz nedenleri; yaşlılık, hastalık nedeni ile ya-tağa bağımlı olma, konjestif kalp yetersizliği, uzun süreli aynı pozisyonda kalmayı gerektiren seyahat, venöz yetersizlik, varisler, kemik kırıkları, inme, spinal kord hasarı, 30 dakikadan uzun süreli genel anestezi gerektiren cerrahi girişimler ve gebeliktir.

Endotel hasarı nedenleri; kalça kırıkları, multipl travmaya neden olan yaralanmalar, büyük cerrahi operasyonlar, bakteriyal endokardit, vaskülitler ve kemoterapi olarak sayılabilir.

Hiperkoagülabilite nedenleri; antitrombin III eksikliği, protein C ve protein S eksiklikleri, fak-tör V Leiden varlığı ve alfa-2 globulin eksikliği gibi hematolojik bozukluklar, antifosfolipid sendromu, homosisteinüri, oral kontraseptif kullanımı, östro-jen tedavisi, kemoterapi, nefrotik sendrom, disse-mine intravasküler koagülopati, polisitemi ve ma-lignite varlığıdır.

Giriş

Pulmoner embolizm (PE), olguların çoğunda alt ekstremite derin venlerinde meydana gelen trom-büslerden kopan parçaların pulmoner arter ve/veya dallarını tıkaması ile gelişir. PE ve derin ven trombozunun (DVT) genellikle birlikte olması se-bebiyle, hastalık için iki olayı da ifade eden venöz tromboembolizm (VTE) teriminin kullanılması daha doğrudur. Trombüs dışında hava, yağ, yaban-cı cisim, parazit, tümör hücreleri ve amnion sıvısı-nın dolaşıma karışması ile oluşan tabloya nontrom-botik pulmoner embolizm adı verilir. Venöz tromboembolizm; mortalite ve morbidi-tesi yüksek, tekrarlayabilen, tanı güçlükleri yaşana-bilen önlenebilir bir hastalıktır. Klinik tablo eşlik eden hastalıklar nedeniyle maskelenebilir ve geci-kebilir. PE geçiren ve yaşayan hastaların yaklaşık 2/3 ‘üne doğru tanı konulamamaktadır. Venöz tromboembolizm olgularının %5-23’ünde tedaviye rağmen nüks görülebilir. Nüks açısından riskin en yüksek olduğu dönem tedavi-nin sonlandırılmasından sonraki 6-12 aydır. İdiyo-patik olgularda, kanser ve kalıtsal trombofili hasta-larında nüks oranları daha yüksektir. VTE sıklığı yaşla birlikte artar. Mortalite genel-likle kanser, kardiyovasküler komorbidite ve ileri yaş ile ilişkilidir. PE geçiren ve tanı konulamamış olan hastalarda mortalite belirgin olarak artar.

Patogenez ve risk faktörleri

Pulmoner embolilerin %75’inden fazlası bacak-lardaki derin venlerde oluşan trombüslerden ge-


PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

230

yüklenmenin(dilatasyon ve hipokinezi) eşlik ettiği olgularda submasif pulmoner embolizmden, siste-mik kan basıncı / sağ ventrikül fonksiyonlarının normal bulunduğu olgular ise non-masif pulmoner embolizmden bahsedilir. Derin ven trombozu ve/veya PE oluşumu ile birlikte vücudun endojen trombolitik sistemi hız-la aktive olarak 1-2 gün içinde tıkanan damarların rekanalizasyonu başlar ve 10-14 gün içinde büyük ölçüde tamamlanır. Ancak olguların sadece yarı-sında tam rezolüsyon gelişir, diğer yarısında ise trombüs organize olur ve rezidüel trombüs kalır. Pulmoner embolizm tekrarlayıcı olursa ve tedavi edilmezse pulmoner arter dallarında giderek artan tıkanma, kronik tromboembolik pulmoner hiper-tansiyona neden olabilir.

KLİNİK SEMPTOM VE BULGULAR

Olguların çoğunda pulmoner embolizmin kaynağı olan alt ekstremite derin ven trombozlarının yak-laşık yarısında klinik semptom ve bulgular saptan-maz. Alt ekstremitede DVT gelişen hastalarda en sık raslanan semptom ve bulgular; ağrı, duyarlılık, eritem, yüzeyel venlerde dilatasyon, ısı artışı, gode bırakan ödem, bacakta çap artışı, dizin eksiyonu ve ayak bileğinin dorso eksiyonu ile gelişen baldır ağrısı olarak tanımlanan Homan’s belirtisidir. Pulmoner embolizmde önceden kardiyo-pul-moner problemi bulunmayan hastalarda, dispne ve

Bazı hasta gruplarında trombofilinin özellikle araştırılması gerekir. Bu durumlar aşağıda belirtil-miştir:

• Kırk yaşından önce oluşan ve nedeni açıkla-namayan, tekrarlayan VTE atakları olanlarda,

• Ailesinde VTE öyküsü saptananlarda,• Olağan dışı bölgelerde (üst ekstremite, batın

içi venler) tromboz gelişenlerde,• Tekrarlayıcı VTE öyküsü bulunanlarda.

Doğal seyir

Pulmoner embolinin damar yatağını tıkamasıyla birlikte hastada hipoksemi gelişir. Hipoksemiyi takiben perfüzyonu azalmış segmentte hipokap-ni gelişmesi ve azalmış sürfaktan nedeniyle 24-48 saat içinde alt akciğer alanlarında subsegmenter plate atelektaziler oluşabilir. Olguların yaklaşık 1/3‘ünde, kollateral dolaşımın yetersiz olduğu kro-nik kardiyopulmoner hastalığı (kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve konjestif kalp yetersizliği) bu-lunan hastalarda küçük çaplı periferik arter dalla-rının trombüs ile tıkanması ile hemoraji ve infark-tüs gelişir. Damar yatağının %50’sinden fazlasının aniden tıkandığı masif pulmoner embolizm olgularında, pulmoner arter basıncının aniden 40 mmHg’nin üzerine çıkmasıyla birlikte ekokardiyografide akut sağ ventrikül dilatasyonu ve sistolik disfonksiyon saptanır ve kardiyovasküler kollaps (sistemik hi-potansiyon, şok) meydana gelir. Klinik olarak nor-mal sistemik kan basıncına karşılık sağ ventriküler

KALITSAL RİSK FAKTÖRLERİ KAZANILMIŞ RİSK FAKTÖRLERİ

• Aktive protein C rezistansı: (Faktör V Leiden)• Protrombin G20210A mutasyonu• Protein C eksikliği• Protein S eksikliği• Antitrombin III eksikliği• Hiperhomosisteinemi• Faktör VIII artışı• Faktör VII eksikliği• Konjenital disfibrinojenemi• Plazminojen eksikliği• Faktör IX artışı

• Alt ekstremite kırığı• Kalça veya diz replasmanı• Majör cerrahi (Pelvik, abdominal)• Majör Travma• Miyokard infarktüsü• Spinal kord yaralanması• İmmobilizasyon• Konjestif kalp yetmezliği• Kemoterapi• Antifosfolipid sendromu• Oral kontraseptif kullanımı• Östrojen tedavisi• Kanser• İnme• Şişmanlık• İleri yaş• Gebelik / Lohusalık• Santral venöz kateter• Polisitemia vera• Uzun süreli seyahat• Nefrotik sendrom

Tablo 1. VTE risk faktörleri.

Venöz Tromboem

bolizm

26

231

tadır. Diz altı trombozlarda tanı poziti iği giderek düşer. Bu nedenlerle ultrasonografik incelemenin normal bulunması, derin ven trombozunu dışlat-maz.

Pulmoner embolizm

Pulmoner tromboembolizm tanısı için öncelik-le hastalıktan kuşkulanılması gerekir. Bunun için başlangıçtaki semptom ve bulguların yanında risk faktörlerinin varlığı dikkate alınmalıdır. Özellik-le dispne ve taşikardi ile başvuran, akciğer grafisi normal bulunan ve bu durumu başka bir hastalık ile açıklanamayan hastalarda PTE’den kuşkulanıl-malıdır. Klinik ve fizik muayene bulguları pulmoner embolizm için spesifik değildir. Akciğer grafisi, EKG, biyokimyasal incelemeler ve arter kan gazla-rının klinik değerlendirmeye katkısı vardır. Ancak bunlar kesin tanı için yeterli olamazlar. Pulmoner embolizm tanısı için pulmoner anjiyografi altın standart bir testtir. Kolay ulaşılamayan ve birçok olumsuzluğu bulunan bu invazif test yerine artık günümüzde klinik olasılık belirlenmesi (klinik skorlama), D-dimer, bilgisayarlı tomografi, akciğer sintigrafisi gibi noninvazif incelemelerin yer aldığı tanı algoritmaları kullanılmaktadır.

Klinik skorlama

PTE şüphesi olan hastaların semptom,bulgu ve ta-şıdıkları risk faktörlerine göre skorlanarak klinik olarak düşük,orta ve yüksek olasılıklı olarak sınıf-lanmaları ampirik tanı yaklaşımında yarar sağlar (Tablo-3). Wells skorlama sonucunun “PTE olası“ ve “PTE olası değil” olarak iki basamaklı da sınıf-landırılması, değerlendirmeyi kolaylaştırmaktadır. Klinik skorlama, günümüzde tedavi kararı için D-dimer ve BT-anjiyografi gibi noninvazif yön-temlerle birlikte değerlendirilmektedir.

takipne en sık raslanan semptom ve bulgudur (Tab-lo 2). Pulmoner embolizmde dispne tek semptom olabilir. Özellikle ha alar içinde progresif olarak artan dispne varlığında PE’den kuşkulanılmalıdır. Dispne ve takipneyle birlikte plevral ağrı olguların yarıdan fazlasında saptanır. Hemoptizi yakınması olguların %10’undan daha azında görülür. Masif PE olgularında ani nefes darlığı ile birlikte senkop ve retrosternal ağrı sıktır. Fizik muayenede taşikar-di, takipne, hipotansiyon, pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yetersizliği bulguları bulunur.

Tanı

Derin ven trombozu

Derin ven trombozu tanısı için kontrast venografi altın standart testtir. Bu incelemenin de kompli-kasyonları ve kolay ulaşılabilir olmaması nedeniyle günümüzde DVT tanısı için en sık alt ekstremite doppler kompresyon ultrasonografisi kullanılmak-

BULGU PUAN

DVT semptom ve bulguları varlığı 3,0

Alternatif tanı olasılığı düşük 3,0

Taşikardi (>100/dk) 1,5

Son 4 hafta içinde immobilizasyon veya cerrahi öyküsü 1,5

Daha önce DVT veya pulmoner emboli öyküsü 1,5

Hemoptizi 1,0

Kanser varlığı 1,0

*Total skor: <2.0 puan: Düşük klinik olasılık, 2.0- 6.0 puan: Orta klinik olasılık, >6.0 puan: Yüksek klinik olasılık, ≤4 puan: PTE olası değil, >4 puan: PTE olası.

Tablo 3. Wells (Kanada) pulmoner tromboemboli klinik tahmin skorlaması*

SEMPTOMLAR BULGULAR

Açıklanamayan dispne Takipne (>20/dk)

Batıcı veya atipik göğüs ağrısı Taşikardi (>100/dk)

Hemoptizi Raller

Çarpıntı DVT bulguları

Senkop / presenkop Ateş

Anksiyete Üçüncü veya 4. kalp sesi

Öksürük Pulmoner 2. seste şiddetlenme

Bacakta şişme, kızarıklık, ağrı Triküspit yetersizliği üfürümü

Tablo 2. Pulmoner tromboembolizmde semptom ve klinik bulgular

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

232

Elektrokardiyogram

Küçük periferik PE olgularında EKG bulguları ge-nellikle normaldir. Başlıca EKG bulguları; nons-pesifik ST–T dalga değişiklikleri ve prekordiyal derivasyonlarda yaygın T dalga negati eşmesidir. Masif olgularda DII, DIII ve aVF ‘de büyük p dal-gaları, sağ ventrikül yüklenme bulguları ve S1Q3T3 paterni sağ ventrikül disfonksiyonunu gösterir..

D-Dimer

D-dimer, endojen fibrinolitik sistemin yeni oluş-muş trombüsü parçalaması sonucu salınan bir fib-rin yıkım ürünüdür. D-dimer testinin duyarlılığı yüksek olmasına karşın özgüllüğü düşüktür. Cer-rahi girişim, travma, renal patolojiler, maligniteler, ağır enfeksiyonlar, sistemik lupus eritematozus, gebelik gibi durumlarda da test pozitif bulunabilir. PE veya DVT şüpheli hastalarda özellikle ELISA yöntemi kullanıldığında serum düzeyi <500 ng/ml bulunursa, venöz tromboembolizmi %95-99 oranlarında dışlayabilmektedir. Yaş arttıkça göre D-dimer testinin özgüllüğü azalır. Bu nedenle PTE düşünülen 50 yaş üzeri hastalarda D-dimer eşik değerleri yaşa göre düzeltilerek kullanılmalıdır. Düzeltme “yaş x 10 μg/L” formülü kullanılarak ya-pılır. Örneğin, 80 yaşındaki bir hastanın eşik değe-ri 800 µ/L olarak kabul edilmelidir. D-dimer testi negati iği, özellikle genç, ek has-talığı bulunmayan ve PE kuşkusu ile ayaktan ince-lenen hastalarda ve acil servislerde klinik skorlama ile birlikte PE tanısının dışlanması amacıyla kulla-nılır.

Akciğer sintigrafisi

Önceleri kullanımı çok yaygın olan sintigrafi, özel-likle çok detektörlü (> 4) BT anjiyografi sonrası, daha az sıklıkta kullanılmaya başlanmıştır. Sin-tigrafi, BT anjiyografi bulunmayan hastanelerde, klinik olasılığın yüksek olduğu fakat spiral BT’nin tanı sağlamadığı (nondiyagnostik bulunduğu) du-rumlarda, kontrast madde allerjisi öyküsü veya böbrek yetersizliği olan hastalarda alternatif bir tanı yöntemidir. Akciğer grafisinin normal bulunduğu durum-larda sadece perfüzyon sintigrafisi yeterli olmak-tadır. Radyolojik bulguları bulunan veya kronik kardiyopulmoner hastalığa sahip kişilerde venti-lasyon/perpüzyon sintigrafisinin birlikte istenmesi önerilmektedir. PE şüpheli hastada klinik olasılık düşük veya orta olasılıklı ise perfüzyon sintigrafisinin normal bulunması pulmoner embolizmi %95-98 civarın-da dışlar. PE yönünden klinik olasılığı yüksek olan

Kan testleri

PTE olgularında lökositoz, serum LDH, CRP ve AST düzey artışı ile sedimantasyon hızında artış saptanabilir. Ancak bu bulgular, PTE için özgün değildir. Kardiyak troponin T ve I (cTnT,I) kardi-yak kaslara spesifik enzimlerdir. Masif ve submasif PE olgularında akut sağ ventrikül dilatasyonu ve miyokard nekrozu sonucu troponin salınımı artar. Beyin natriüretik peptid (BNP) ve N-terminal pro-beyin natriüretik peptid (NT-proBNP), ventrikül kaslarındaki hücrelerden yüksek ventrikül dolma basıncı olduğunda salınırlar. Dolayısıyla sağ vent-rikül kas li erinde gerilme ve miyokardial hipok-semi olduğunda, seruma salgılanan BNP miktarı artabilir. Troponin ve BNP artışı erken mortalite ile ilişkilidir. Bu nedenle kardiyak enzimlerin öl-çümleri, prognostik değerlendirme amacıyla masif ve submasif PTE olguların nonmasif olgulardan ayırt edilmesinde yararlı olabilir.

Akciğer grafisi

Pulmoner emboli olgularının yaklaşık %20-25 inde akciğer grafisi normaldir. Akciğer grafisin-de en sık; fokal infiltrat, segmenter-subsegmenter kollaps ( plate atelektazi), yüksek diyafragma, plev-ral efüzyon ya da bunların kombinasyonlarından biri görülür (Resim-1).

Arter kan gazları

Pulmoner emboli olgularında düşük PaO2 ve nor-mal veya düşük PaCO2 değerleri saptanır. Hasta-ların %10-25 inde arter kan gazları normal bu-lunmaktadır. PaO2’si normal bulunan hastaların çoğunda alveoler-arteriyel O2 farkı genellikle 20 mmHg’nin üzerinde bulunmaktadır. Arter kan gazlarından ayrıca PE’ nin şiddetini belirlemede ve tedaviye cevabı izlemede yararlanılır.

Resim 1. Pulmoner embolizme bağlı gelişen bilateral plate atelektaziler ve sol diyafragmada yükselme.

Venöz Tromboem

bolizm

26

233

Pulmoner anjiyografi

Pulmoner anjiyografi PE tanısında altın standart testtir. Günümüzde noninvazif görüntüleme yön-temleri ve tanısal algoritmalar sayesinde pulmoner anjiyografiye gereksinim azalmıştır.

Ekokardiyografi

PE olgularının %30-40’ında sağ ventrikül genişle-mesi, sağ ventrikül disfonksiyonu, triküspit regür-jitasyonu, sağ kalp boşluklarında otan trombüs ve pulmoner hipertansiyon gibi ekokardiyografik bulgular mevcuttur (Resim-3). Bu olgular yüksek mortalite ve morbidite riski taşırlar. Ekokardiyog-rafi, masif PTE’de oluşabilecek sağ ventrikül dis-fonksiyonu ve/veya dilatasyonunun, dolayısıyla trombolitik tedavi gereksiniminin belirlenmesinde kullanılır. Submasif PE olgularında sağ ventrikül disfonksiyonunun saptanması prognoz ve risk be-lirlenmesi açısından önemlidir. Ekokardiyografi aynı zamanda masif PE ile karışabilecek aort disek-siyonu, myokard infarktüsü ve perikard tampona-dı gibi patolojilerin ayırıcı tanısında çok yararlıdır. Transözofageal ekokardiyografi sağ kalp ve özellik-le sol ana pulmoner arter proksimalindeki büyük pıhtıları ve tıkanmaları transtorasik ekokardiyog-rafiye göre çok daha iyi şekilde gösterebilmektedir.

Tanı ve tedavi kararı

Ayaktan başvuran stabil hastada

Bu hastalarda öncelikle pulmoner embolizmin dışlanması amacıyla klinik olasılık değerlendirme-si (Well’s skorlaması) ve D-dimer birlikte kullanı-lır. ELISA veya hızlı ELISA yöntemleri ile ölçülen D-dimer negatif ve klinik skorlamada hasta düşük veya orta olasılıklı ise, bu durumda ileri görün-

hastalarda testin negatif bulunması hastalığı tek başına dışlatamaz. Yüksek klinik olasılık ve yüksek sintigrafik olasılığı bulunan PTE kuşkulu hastalara antikoagülan tedavi başlanması önerilir. PE kuşku-su ile sintigrafi çekilen hastaların yaklaşık %50’sin-de düşük-orta olasılıklı (non-diyagnostik) sintig-rafi elde edilmektedir. Non-diyagnostik raporlu hastalarda diğer tanı yöntemlerine (doppler USG, BT anjiyografi gibi) başvurulmalıdır.

BT anjiyografi

Kontrastlı BT anjiyografi ile hem pulmoner arter dallarındaki trombüsler segmenter düzeye kadar doğrudan gözlenebilmekte, hem de emboli tanısını destekleyen veya alternatif bir patolojiye (maligni-te, pnömoni gibi) ait parenkimal ya da mediyas-tinal anormallikler saptanabilmektedir. Detektör sayısı arttıkça (≥4) spiral BT’nin subsegment ve daha distalinde periferik trombüsleri saptamada-ki duyarlılığı artar (Resim-2). BT anjiyografik in-celemede RV/LV oranı ≥ 0,9 olarak hesaplanması sağ ventrikül disfonksiyonunun göstergesi olarak kullanılmaktadır. Son yıllarda çok detektörlü BT (MD-BT) anjiyografi sırasında, aynı protokolün bir parçası olarak yapılan BT venografi çekimleri ile alt ekstremite proksimal venlerinin incelemesi sağlanmaktadır. BT venografide gonadların aldığı doz, tek başına BT anjiyografide alınan dozun iki katıdır. BT venografi ile iliyak ven ve vena kava in-ferior da görüntülenebilir. Semptomatik olgularda DVT araştırılmasında BT venografi yerine alt eks-tremite USG incelemesi önerilir. Böbrek yetmezliği varlığında (kreatinin kliren-si 50ml/dakika altındaki hastalarda) kontrastlı BT çekilmesi kontrindikedir. Kontrast alerjisi ve böb-rek yetmezliği bulunan hastalarda alternatif olarak V/Q sintigrafisi çekilebilir.

Resim 2. BT anjiyografide bilateral ana pulmoner arter dallarında trombüse bağlı dolma defektleri.

Resim 3. Masif pulmoner embolizme bağlı olarak eko-kardiyografide sağ atrium ve ventrikülde belirgin geniş-leme (Prof. Dr. Taner Gören).

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

234

anormallik saptandığında PTE tanısı (trombüsün, varsa infarkt alanlarının gösterilmesi) ve PTE ile karışabilecek diğer patolojilerin dışlanabilmesi amacıyla öncelikli olarak spiral BT anjiyografi öne-rilmektedir. BT anjiyografisi, akciğer sintigrafisi veya kompresyon ultrasonografisi gibi görüntüle-me yöntemleri ile VTE tanısı hala doğrulanmamış veya dışlanamamış durumda ise artık pulmoner anjiyografi ve venografi gibi “altın standart” testle-re başvurulur.

Hastanede yatan hastalarda

Yaşlı ve altta yatan ağır ek hastalığı (kronik kardi-yovasküler hastalıklar) bulunan PE şüpheli hasta-ların çoğunda çeşitli nedenlerle D-dimer pozitif bulunur. Bu hastalarda doğrudan görüntüleme yöntemlerine(Kompresyon USG, BT anjiyografi veya V/Q sintigrafisi) başvurulmalıdır.

tüleme incelemeleri yapılmadan hastalık dışlanır. Klinik skorlamanın yüksek klinik olasılıklı olarak değerlendirildiği durumlarda tedavi kararı için D-dimer testi yerine Çok detektörlü BT (MD-BT) anjiyografi, V/Q sintigrafisi gibi ileri görüntüleme yöntemleri kullanılmalıdır. Pulmoner emboli tanı-sı ilk aşamada dışlanamadığında MD- BT anjiyog-rafi, V/Q sintigrafi ve alt ekstremite kompresyon ultrasonografisi ile tanı doğrulanması hede enir (Şekil – 1,2). Günümüzde çok detektörlü BT anjiyografinin kullanımı sintigrafinin önüne geçmiş durumda-dır. Akciğer grafisi normal bulunan hastalarda görüntüleme yöntemi olarak tek başına perfüzyon sintigrafisi istenebilir. Perfüzyon sintigrafisinin normal bulunması durumunda pulmoner emboli dışlanmaktadır. Yüksek olasılıklı V/Q sintigrafi so-nucu, eğer hastada önceden geçirilmiş PTE hika-yesi yoksa tanı koydurucudur. Akciğer grafisinde

Şekil 1. Pulmoner tromboembolizm kuşkusunda BT öncelikli tanısal yaklaşım.

kullanılmalıdır. Pulmoner emboli tanısı ilk aşamada dışlanamadığında MD- BT anjiyografi, V/Q

sintigrafi ve alt ekstremite kompresyon ultrasonografisi ile tanı doğrulanması hedeflenir( Şekil –

1,2).

Şekil 1 . Pulmoner tromboembolizm kuşkusunda BT öncelikli tanısal yaklaşım

Nonmasif PTE kuşkusu

KLİNİK OLASILIK

Düşük-‐orta veya Yüksek veya “ PTE olası değil “ “ PTE olası “

D-‐DİMERa Hemen antikoagülan başlab

Negatif Pozitif MD-‐BT anjiyografi c

(PTE dışlanır)

Negatif Pozitif Nondiyagnostikd

PTE dışlanır Antikoagülan EK TESTLER e Tedavi başla

a. ELISA testi önerilir. Klinik olasılık düşük ise orta duyarlıklı testler ( Latex, simpli-‐RED gibi ) de kullanılabilir. b. MD-‐BT sonucu negatif ise antikoagülan kesilir, pozitif ise antikoagülana devam edilir. c. Multidetektörlü (>4 detektör) bilgisayarlı tomografik anjiyografi. d. Teknik açıdan yetersizlik ya da radyoloğun kararsız kalması. e. V/Q sintigrafisi, alt ekstremite Doppler USG, seri Doppler USG.

Yüksek klinik olasılıklı PTE

a. ELISA testi önerilir. Klinik olasılık düşük ise orta duyarlıklı testler (Latex, simpli-RED gibi) de kullanılabilir. b. MD-BT sonucu negatif ise antikoagülan kesilir, pozitif ise antikoagülana devam edilir.c. Multidetektörlü (>4 detektör) bilgisayarlı tomografik anjiyografi.d. Teknik açıdan yetersizlik ya da radyoloğun kararsız kalması.e. V/Q sintigrafisi, alt ekstremite Doppler USG, seri Doppler USG.

Venöz Tromboem

bolizm

26

235

den olabilecek diğer durumların (aort diseksiyonu, akut koroner sendrom, valvuler disfonksiyon ve perikard tamponadı gibi) ayırıcı tanısı için acilen yatak başında transtorasik ekokardiyografi yapıl-malıdır. Ekokardiyografik incelemede sağ ventri-küler diskinezi ve / veya dilatasyon bulgularının saptanan hastalarda olanak varsa hasta başında alt ekstremite kompresyon ultrasonografisi ile DVT pozitif bulunursa tanı kanıtlanmış olur. Ekokardi-yografide sağ ventrikül fonksiyonları normal bulu-nan hastalarda masif PE tanısı dışlanır. Yatak başında uygulanabilen transözefageal ekokardiyografi, sağ ventrikül disfonksiyonu tanısı yanında patent duktus arteriosus, intrakardiyak ve ana pulmoner arterlere ilişkin trombüsleri, trans-torasik ekokardiyografiden daha iyi görüntüleme olanağı sağlayabilir.

Masif PTE kuşkulu hastalarda

Masif PTE olgularında ölümlerin %50’den fazlası, ilk 1 saat içinde gelişmektedir. Ani dispne, siyanoz, akut sağ kalp yetersizliği bulguları ve hipotansiyon gibi bulgularla masif pulmoner embolizmden kuş-kulanılan durumlarda, kanama riski yüksek değil-se derhal standart heparin ile antikoagülan tedavi-ye başlanmalıdır. Eğer hastanın hemodinamik durumu uygun ve olanak varsa bu aşamada MD-BT anjiyografi çe-kilmelidir. Klinik olarak masif PTE kuşkulu has-tada MD-BT anjyografide yaygın/büyük trombüs varlığı, trombolitik tedavi kararı için yeterli ola-caktır (Şekil 3). Buna karşılık ciddi hemodinamik bozukluk nedeniyle BT çekilemediğinde; hem acil reperfüzyon tedavi kararı için sağ ventrikül dis-fonksiyonunun saptanması, hem de bu tabloya ne-

Şekil 2. Pulmoner tromboembolizm kuşkusunda V/Q öncelikli tanısal yaklaşım

a. ELISA testi önerilir. Klinik olasılık düşük ise orta duyarlıklı testler (Latex, simpli-RED gibi) de kullanılabilir. b. Sintigrafi normal sonuçlanırsa antikoagülan kesilir, yüksek olasılıklı ise antikoagülana devam edilir.c. Akciğer grafisi normal ise tek başına perfüzyon sintigrafisi çekilebilir.d. Yüksek klinik olasılıklı bir hastada; düşük/orta olasılıklı V/Q sintigrafisi varlığında doppler USG negatif ise MD-BT

anjiyografi önerilir.

Şekil 2. Pulmoner tromboembolizm kuşkusunda V/Q öncelikli tanısal yaklaşım

Nonmasif PTE kuşkusu

KLİNİK OLASILIK

Düşük-‐orta veya Yüksek veya “ PTE olası değil “ “ PTE olası “

D-‐DİMERa Hemen antikoagülan başlab

Negatif Pozitif V/ Q sintigrafisi c (PTE dışlanır)

Normal Düşük /orta olasılıklı Yüksek olasılıklı (Tanı koydurucu olmayan)

PTE Negatif d Alt ekstremite Pozitif Antikoagülan dışlanır Doppler USG başlanır

a. ELISA testi önerilir. Klinik olasılık düşük ise orta duyarlıklı testler ( Latex, simpli-‐RED gibi ) de kullanılabilir. b. Sintigrafi normal sonuçlanırsa antikoagülan kesilir, yüksek olasılıklı ise antikoagülana devam edilir. c. Akciğer grafisi normal ise tek başına perfüzyon sintigrafisi çekilebilir. d. Yüksek klinik olasılıklı bir hastada; düşük/orta olasılıklı V/Q sintigrafisi varlığında doppler USG negatif ise MD-‐BT anjiyografi önerilir.

Günümüzde çok detektörlü BT anjiyografinin kullanımı sintigrafinin önüne geçmiş durumdadır.

Akciğer grafisi normal bulunan hastalarda görüntüleme yöntemi olarak tek başına perfüzyon

sintigrafisi istenebilir. Perfüzyon sintigrafisinin normal bulunması durumunda pulmoner emboli

dışlanmaktadır. Yüksek olasılıklı V/Q sintigrafi sonucu, eğer hastada önceden geçirilmiş PTE

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

236

hastaneden erken çıkarılabilecekleri gibi, başlan-gıçtan itibaren antikoagülan ilaçlarla evde tedavi edilebilirler. Prognostik değerlendirmede çeşitli klinik skorlamalar kullanılmaktadır. Bunlardan en günceli olan pulmoner embolizm şiddet indeksidir (PESI). Daha az komplike olan ve daha az sayıda parametreyi içeren basitleştirilmiş PTE şiddet in-deksi (sPESI) de PESI indeksi ile aynı etkinlikte bulunmuştur. sPESI’nin=0 hesaplanması 30 gün-lük kötü prognoz için düşük riski, sPESI >1 bulun-ması ise yüksek riski göstermektedir (Tablo 5).

Tedavi öncesi risk değerlendirmesi

PTE tanısı konulan hastanın erken mortalite açı-sından yüksek (masif), orta (submasif) veya düşük riskli (nonmasif) olarak tanımlanması, tedavi seçi-mini (antikoagülan/trombolitik) ve prognozu be-lirler (Tablo 4). Şok veya hipotansiyon nedeniyle hemodinamik olarak stabil olmayan hastalar doğ-rudan yüksek riskli gruba girerler. Hemodinamik olarak stabil olan düşük riskli (nonmasif PTE’li) hastalar ve izole DVT olguları;

Şekil 3. Masif pulmoner tromboembolizm kuşkusunda tanı ve tedavi algoritması

a. Transözofageal ekokardiyografi (TÖE), sağ ventrikül disfonksiyonu bulunan hastaların önemli bir bölümünde ana pulmoner arter dallarındaki trombüsü gösterebilir.

b. Ekokardiyografide sağ ventrikül disfonksiyonu saptanan ve hemodinamisi stabil olmayan hastalarda trombolitik teda-vi kararı için trombüsün gösterilmesi gerekir. Bu amaçla olanak varsa yatak başında Doppler USG ve TÖE yapılabilir. Olanak yoksa; bu durumda kar/zarar hesabı yapılıp, kontrindikasyonlar da göz önüne alınarak doğrudan trombolitik tedavi uygulanmak zorunda kalınabilir.

Şekil 3. Masif pulmoner tromboembolizm kuşkusunda tanı ve tedavi algoritması

MASİF PTE KUŞKUSU (Hipotansiyon veya şok) Standart heparin başla Hemodinamiyi düzelt Hemodinami stabilize edilememiş veya Hemodinami stabilize edilmiş ve MD-‐BT olanağı yok MD-‐BT olanağı var Ekokardiyografi ( Sağ ventrikül disfonksiyonu) Yok Var MD-‐BT Hemodinami stabil değil veya yatak başı Pozitif Negatif Doppler USG,TÖEa

olanağı yokb

Diğer nedenleri Trombolitik tedavi Diğer nedenleri araştır veya Embolektomi araştır a. Transözofageal ekokardiyografi (TÖE), sağ ventrikül disfonksiyonu bulunan hastaların önemli bir bölümünde ana pulmoner arter dallarındaki trombüsü gösterebilir. b. Ekokardiyografide sağ ventrikül disfonksiyonu saptanan ve hemodinamisi stabil olmayan hastalarda trombolitik tedavi kararı için trombüsün gösterilmesi gerekir. Bu amaçla olanak varsa yatak başında Doppler USG ve TÖE yapılabilir. Olanak yoksa; bu durumda kar/zarar hesabı yapılıp, kontrindikasyonlar da göz önüne alınarak doğrudan trombolitik tedavi uygulanmak zorunda kalınabilir.

Tablo 4. Klinik risk durumuna göre yaklaşık mortalite oranları

Hipotansiyon Sağ ventrikül disfonksiyonu Mortalite (%)

Yüksek (Masif PTE) + + 15-25

Orta (Submasif PTE) – + 5-15

Düşük (nonmasif PTE) – – 1-2

Venöz Tromboem

bolizm

26

237

Tedavi

Derin ven trombozu ve pulmoner embolizmin tedavi ilkeleri aynıdır. VTE tanısı konulduğunda veya yüksek klinik kuşkulu hastalarda kanama ris-ki yüksek değilse, tanı dışlanana kadar antikoagü-lan tedaviye başlanmalıdır. VTE kuşkulu hastalar-da tanı dışlandığında başlanmış olan antikoagülan tedavi sonlandırılır.

Tedaviye başlarken

Tedaviye başlamadan önce hastalığın şiddeti (ma-sif, submasif, nonmasif) ve uygulanacak olan teda-vinin hastada oluşturabileceği kanama riski birlik-te değerlendirilir. Tedavi öncesi hastalık şiddetinin belirlenmesinde fizik muayene bulguları, EKG, oksijen satürasyonu, ekokardiyografi, spiral BT anjiyografi ve sağ ventrikül disfonksiyonu belirteç-lerinden (troponin, BNP vb) yararlanılır. Aktif iç organ kanaması ve yeni oluşmuş spon-tan intrakranial kanama antikoagülan tedavi için mutlak kontrindikasyon oluşturur. Bu durumda

Pulmoner embolizm şiddet indeksine (PESI) göre sınıf I ve II’deki hastalar veya basitleştirilmiş (sPESI) indeksine göre 0 puan alan hastalar; 30 günlük erken mortalite yönünden düşük riske sa-hip olup, ayaktan tedavi edilebilirler.

• Akut submasif PTE olgularında sağ ventri-kül disfonksiyonu, transtorasik ekokardi-yografi veya MD-BT’de diyastol sonu sağ ventrikül/sol ventrikül oranının >0,9-1 bu-lunması ile değerlendirilir. Natriüretik pep-tidler (BNP, NT-proBNP), sağ ventrikül dis-fonksiyonu ile ilişkili kardiyak belirteçlerdir.

• Kardiyak troponinlerin yüksek bulunması miyokard hasarını gösterir.

• Ekokardiyografi veya BT anjiyografide sap-tanan sağ ventrikül disfonksiyonu ile miyo-kard hasar belirteci olan troponin yüksekli-ği kombinasyonunun, erken mortaliteyi ve kötü klinik seyri belirlemede, tek başına var olmalarına göre daha etkin olduğu gösteril-miştir.

Tablo 5. Orijinal ve basitleştirilmiş pulmoner embolizm şiddet indeksi (PESI)

Skor

Değişken Orijinal PESI Basitleştirilmiş PESI

Yaş Yaş (yıl) 1 (Yaş >80)

Erkek cinsiyet +10

Kanser öyküsü +30 1

Kalp yetersizliği öyküsü +10

1*

Kr. Akciğer hastalığı öyküsü +10

Nabız > 110/dakika +20 1

Sistolik kan basıncı < 100mm Hg +30 1

Solunum hızı >30/dakika +20

Vücut ısısı < 36 °C +20

Mental durum değişikliği +60

Arteriyel O2 satürasyonu < %90 +20 1

* Kronik kardiyopulmoner hastalık (birinin varlığında 1 puan alır)

PESI s PESI

Düşük risk Yüksek risk

Sınıf I : < 65 Sınıf III : 86-105 Düşük risk : 0

Sınıf II : 66-85 Sınıf IV : 106-125 Yüksek risk : >1

Sınıf V : > 125

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

238

takiben 1000-1250 Ü / saat (veya 18 Ü/kg/saat) ola-cak şekilde sürekli heparin perfüzyonu başlanır. Te-davi öncesi (kontrol) ve bolustan 4-6 saat sonra aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTZ) bakılır. aPTZ ortalama kontrol değerinin (veya normal aPTZ aralı-ğının üst sınırının) 1.5-2.5 katı arasında sürdürülecek şekilde heparin perfüzyon dozu ayarlanır (Tablo 6).

Düşük molekül ağırlıklı heparinler

Düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH), hepa-rinin enzimatik veya kimyasal depolimerizasyonu ile elde edilirler. DMAH’lerin SH’e göre biyoyarar-lanımı ve farmakokinetik özellikleri daha iyidir. DMAH’ler subkutan yolla günde iki kez veya tek doz uygulanabilirler. Standart heparine göre yarılanma süreleri 2-4 kat daha uzundur. DMAH’ler protrom-bin zamanı ve aPTZde herhangi bir uzamaya yol açmamaları nedeniyle kullanımları sırasında moni-torizasyona gerek yoktur. Major kanama riski SH’e göre biraz daha düşüktür.Uzun süreli kullanımlarda fraksiyone olmamış heparine göre trombositopeni ve osteoporoz riski daha düşüktür. DMAH’ler ha-milelik dönemi ve emziren annelerde güvenle kul-lanılabilirler. DMAH’lerin tedavi dozları Tablo 7’de görülmektedir.

Heparine bağlı trombositopeni

Heparin tedavisi başlanan hastaların % 1-5’inde uy-gulamaya başladıktan sonraki 5-15 gün içinde he-parine bağlı immün trombositopeni (HBT) gelişir. Trombosit sayısının tedavi öncesi değerinin % 50’si-nin altına indiği veya trombosit sayısının 100000/mm3 altına düştüğü tespit edilirse bu tablodan kuş-kulanılmalıdır. Bu durumda heparin kesilir. Antiko-agülasyon için direkt trombin inhibitörleri; hirudin (lepirudin) ve danaparoid sodyum kullanılır.

DVT varlığı ve vena kava inferiora filtre takılması endikasyonu gözden geçirilir. Son iki ha a içinde cerrahi tedavi, travma geçirmiş olmak, kanama di-yatezi, kontrol altında olmayan ağır hipertansiyon (sistolik >200 mmHg, diyastolik >120 mmHg) ve diğer kanama riski bulunan durumlar göreceli kont-rendikasyonlardır. Bu durumda hekim antikoagülan uygulama açısından kar zarar hesabı yapmalıdır.

Antikoagülan tedavi

Derin ven trombozu, nonmasif ve submasif PE ol-gularında uygulanan antikoagülan tedavi (standart heparin, düşük molokül ağırlıklı heparin, K vita-mini antagonistleri ve yeni oral antikoagülanlar) yeni pıhtı oluşumunu ve mevcut trombozun ge-nişlemesini önler. Başlanan heparin tedavisi daha sonra genellikle oral antikoagülanlarla (varfarin türevleri) sürdürülür. Özellikle ilk 3 aydaki belir-gin nüks riski nedeniyle VTE atağı sonrası anti-koagülan tedaviye “ sekonder pro aksi” adı altında belli bir süre devam edilir. Bu süre özel durumlar dışında genellikle 3-6 aydır.

Standart heparin

Standart heparin (SH) primer olarak trombin, fak-tör IIa, Xa, IXa, XIa ve XIIa gibi koagülasyon fak-törlerini inhibe eden antitrombin III’e bağlanarak etki gösterir. Heparin hamilelik ve laktasyon dö-neminde güvenle kullanılır. Hiperpotasemi riski nedeniyle bir ha adan uzun süren heparin teda-vilerinde potasyum düzeyleri ölçülmelidir. Bir ay veya daha uzun süre heparin kullanımı osteoporo-za neden olabilir. Böbrek yetmezliğinde (kreatinin klirensi <30ml/dk olanlarda) SH tercih edilmelidir. Antikoagülan tedavi olarak 5000-10000 U (veya 80 Ü/kg) anfraksiyone(standart) heparin bolusunu

ENDİKASYON YAPILMASI GEREKENLER

VTE kuşkusu • Bazal aPTZ, INR (veya PZ) ve hemogram alınır.• Heparin için kontrindikasyon varlığı araştırılır.• Tanıyı doğrulayıcı testler istenir.

VTE tanısı • Yükleme dozunda (80 IU/kg) heparin verilir.• Heparin infüzyonuna (18 IU/kg/saat) başlanır.• Altı saat sonra aPTZ değerine bakılır ve hedef aPTZ değerine ulaşmak için uygun heparin dozu

verilir.• Tedavi başlangıcından itibaren SH kesilene kadar gün aşırı trombosit sayımı yapılır (Son 100 gün

içinde heparin almış olanlarda tedaviden önce bazal tedavi başladıktan sonra 4. saatte tekrar trombosit sayımı istenir).

• Hedef aPTZ değerine ulaşıldığında K vitamini antagonisti başlanır (genellikle ilk 24 saat içinde*).• En az beş gün heparin ve K vitamini antagonisti birlikte verilir.• INR değeri 24 saat arayla iki defa 2-3 aralığında bulunduğunda SH kesilir.• INR değeri 2-3 arasında tutulacak şekilde K vitamini antagonisti ile tedaviye devam edilir.

*Heparin tedavisinin uzatılması önerilen trombüs yükü fazla olgularda ve/veya kanama riski yüksek olgularda 24 saatten daha geç başlanabilir.

Tablo 6. Standart heparin (SH) ile antikoagülan tedavi yaklaşımı

Venöz Tromboem

bolizm

26

239

Yeni oral antikoagülanlar

Standart heparin ve DMAH’ler, faktör Xa ve trombi-ne dolaylı olarak antitrombin üzerinden etki göste-rirler. Bu nedenle tedavi sırasında trombüsün büyü-mesi ve tedavi kesildikten sonra pıhtı oluşumunun aktive olması gibi sorunlara neden olabilirler. Ayrıca plazma proteinlerine bağlanmaları nedeniyle HIT komplikasyonu gelişebilir. Yeni geliştirilen oral anti-koagülanlardan (YOAK) rivaroksaban, apiksaban ve edoksaban direkt faktör Xa üzerine, dabigatran ise trombin üzerine direkt/selektif olarak inhibitör etki gösterirler. Yeni oral antikoagülanların VTE’nin akut döneminde nüks ve erken mortalite açısından stan-dart tedavi kadar etkili oldukları, uzun süreli idame tedavisinde varfarine göre daha az majör kanamaya neden oldukları gösterilmiştir. Yeni oral antikoagü-lanlar; oral olmaları, hızlı etkileri, yarı ömürlerinin kısa olması, laboratuvar takip gerektirmemeleri, seyrek intrakraniyal kanama yapmaları, yiyecek ve ilaçlarla etkileşimlerinin az olması gibi avantajlara sahiptirler. Ancak bu ilaçların antidotlarının bu-lunmaması, kısa yarı ömürleri nedeniyle bir-iki doz atlandığında etkilerinin kaybolması, geçerliliği ispat-lanmış izlem metodlarının bulunmaması; obezite, yaşlılık, renal yetersizlik, kanser gibi özel durumlar-da doz ayarlaması ve yönetim algoritmalarına sahip olmamaları en önemli dezavantajlarıdır.

Trombolitik tedavi

Masif PE olgularında uygulanır. Aktif kanama ve son bir ay içinde geçirilmiş intrakranial kanamada mutlak kontrindikedir. Trombolitik tedavi, mevcut trombüsün hızla erimesini sağlıyarak yeniden per-füzyonu sağlar. Trombolitik tedavinin semptom-ların başlangıcından itibaren ilk 5 gün en yüksek olmak üzere, 14 gün içinde etkili olduğu, bu süre uzadıkça tedavinin etkinliğinin azaldığı kabul edil-mektedir. Bu nedenle 15 günü geçen sürelerde uy-gulanması önerilmemektedir. Trombolitik ilaçlar; streptokinaz (SK), ürokinaz (UK) ve rekombinan doku plazminojen aktivatörü (rt-PA) dır. SK, beta-hemolitik streptokok kültürün-

K vitamini antagonistleri

Varfarin sodyum en sık kullanılan K-vitamini an-tagonistidir. K-vitaminine bağlı koagülasyon fak-törleri olan II, VII, IX ve X’un aktivasyonunu ön-leyerek etkinlik gösterir. Teratojenik etkilerinden dolayı oral antikoagülanların gebeliğin ilk üç ayın-da kullanımları mutlak kontrendikedir. Emzirme sırasında bebekte kanama riski oluşturmazlar. Etkileri 48-72 saat içinde başlar. Özellikle faktör II’nin yarılanma süresi 5 gün civarında olduğu için ilacın total etkisi bu süreden önce sağlanamaz. Te-daviye tek başına başlandığında protein S ve C ek-sikliği nedeniyle hiperkoagülabiliteye neden olur. Bu nedenle VTE olgularında başlangıç tedavisin-de yer almaz. Varfarin grubu oral antikoagülanlar pek çok ilaç ve besinle etkileşimde bulunurlar. Bu nedenle klinisyenin tedavi sırasında diğer ilaçların kullanımı konusunda dikkatli olması ve ayrıntılı öykü alması önemlidir. Günümüzde oral antikoagülanların, trombüs yükünün ve kanama riskinin fazla olmadığı olgu-larda SH veya DMAH ile yapılan başlangıç teda-visinin ilk 24 saatinden sonra tedaviye eklenmesi önerilmektedir. Başlangıç dozu 5 mg/gün’dür. Mo-nitorizasyon ilk günden itibaren protrombin za-manı veya INR ölçümü ile yapılır. Heparin ve oral antikoagülan en az 5 gün birlikte verilir. INR değe-ri 24 saat ara ile ile iki kez >2 olduğunda heparin kesilir. INR değeri 2-3 arasında olacak şekilde oral antikoagülana devam edilir.

Antikoagülana bağlı kanama

Kanama geliştiğinde antikoagülan tedavi derhal kesilir. Ciddi kanamalarda gerektiği kadar taze dondurulmuş plazma verilir. Heparinin antidotu protamin sülfat’tır. Protamin sülfat, SH’nın tama-mını, DMAH’lerin ise %30-70’ini nötralize edebi-lir. Protamin sülfat ile son iki saatlik heparin dozu nötralize edilir. Varfarin türevleri ile kanama riski özellikle INR>4-5 olduğunda giderek artar. Ciddi kanama varlığında varfarin kesilerek 10 mg İ.V. K vitamini yavaş infüzyon şeklinde uygulanır.

DMAH DOZ HEDEF ANTİ-Xa U/ml

Enoksoparin 1 mg/kg/12 saat veya 1,5 mg/kg/24 saat (180 mg/gün’ü geçmeyecek) 0,6 – 1

Dalteparin 100 IU/kg/12 saat veya 200 IU/kg/24 saat (18000 IU/gün’ü geçmeyecek) 1.05 (Tek doz uygulama)

Nadroparin 85,5 IU/kg/12saat veya 171 IU/kg/24 saat (17100 IU/gün’ü geçmeyecek) 0,6 – 1

Tinzaparin 175 IU/kg/24 saat 0,85

Parnaparin* 6400 IU/24 saat

* DVT tedavisinde

Tablo 7. Ülkemizde bulunan düşük molekül ağırlıklı heparinler ve terapötik dozları

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

240

lerle pulmoner embolektomi önerilir. Cerrahi em-bolektomide mortalite %25–60 arasındadır. Günümüzde cerrahi embolektomiye alternatif olan ve öncelikle invazif radyoloji birimlerinde uy-gulanan girişimsel kateter embolektomi ile birlikte katater ile düşük doz trombolitik verilmesi başarı şansını arttırmaktadır.

Vena kava inferior filtresiAntikoagülan kontrindike olduğu ya da antikoagü-lan ile kanama gelişen proksimal DVT’li PE hastala-rında veya yeterli antikoagülasyona rağmen tekrar-layan PE ve/veya DVT’u saptanan hastalarda vena kava inferior’a filtre takılması önerilir (Resim-4). Erken dönemde PE nüksünü azaltmalarına karşılık, kronik tromboz ve venöz yetersizliğe neden olabi-lirler. Vena kava filtreleri kalıcı olabildikleri gibi, ge-çici (çıkarılabilir) filtreler de mevcuttur. DVT, masif PE ve antikoagülana bağlı kanama riskinin yüksek olduğu multipl travma hastaları, ortopedik cerrahi öncesi, kanser hastaları gibi durumlarda pro aktik amaçla risk ortadan kalktığında çıkarılabilen filtre-lerin kullanılmasıyla başarılı sonuçlar alınmaktadır.

Kaynaklar1. Arseven O, Ekim N, Müsellim B ve ark. Türk Toraks

Derneği, Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavi Uzlaşı Raporu – 2015. http://www.toraks.org.tr

2. Arseven O, Sevinç C, Alataş F, Ekim N, ve ark. Türk Toraks Derneği, Pulmoner Tromboembolizm Tanı ve Tedavi Uz-laşı Raporu. Türk Toraks Dergisi 2009; 10(ek 11): 1-46.

3. Authors/Task Force Members, Konstantinides S, Torbic-ki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guidelines on the diag-nosis and management of acute pulmonary embolism: e Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Respira-tory Society (ERS). Eur Heart J 2014;35:3033-69.

4. Gordon H. Guyatt, Elie A, et al. American College of Chest Physicians erapy and prevention of rombo-sis, 9th Executive Summary: Antithrombotic Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141;7-47.

den elde edilen bir polipeptiddir. 250.000Ü bolus dozunu takiben, saatte 100.000 Ü olacak şekilde 24 saatlik perfüzyon şeklinde uygulanır. Alerjik reaksi-yonlar ve hipotansiyon gibi yan etkilere daha fazla yol açan ilaçtır. SK antijenik yapıda olduğu için bir defa uygulandıktan sonra 6 ay süreyle yeniden kullanıla-maz. rt-PA, infüzyon zamanı kısa (iki saatte 100mg) ve hızlı etkilidir. Alerjik reaksiyonlar ve hipotansiyo-na yol açmaz. Hipotansiyon/şok tablosu varlığında hemodinamının hızla düzeltilmesi için rt-PA tercih edilmelidir. Ancak, ilk 24 saat sonundaki pulmoner perfüzyondaki düzelme açısından trombolitik ilaçlar arasında belirgin bir fark bulunmamaktadır. Önceden heparin başlanan ve trombolitik teda-vi nedeni ile daha sonra kesilen hastalarda trom-bolitik ilaç infüzyonu tamamlandıktan sonra aPTZ kontrolü yapılır. aPTZ normalin üst sınırının iki katından az ise (<80 sn); yükleme dozu yapılmak-sızın SH, 18 IU/kg/saat dozunda tekrar başlanır. Eğer aPTZ değeri halen 80 sn üzerinde ise, aPTZ ölçümü her dört saatte bir tekrarlanmalı ve 80 sn altına indiğinde SH tekrar başlanmalıdır. En ciddi komplikasyon intrakraniyal hemorajidir.

Orta derece riskli (submasif) pulmoner tromboembolizmde trombolitik tedavinin yeriSubmasif PTE’li hastalara trombolitik tedavi uygu-lanması tartışmalıdır. Ancak bu grupta prognozu kötü olup, trombolitik verilmesi gereken yüksek riskli alt grubun belirlenmesi amacıyla, ileri risk değerlendirmesi yapılmalıdır. Hastalık şiddetinin belirlenmesinde klinik skorlamalar (PESI, sPESI), sağ ventrikül disfonksiyon belirteçleri (ekokardiyog-rafi, spiral BT, BNP/NT-proBNP, EKG bulguları), miyokard hasarı belirteçleri (kardiyak troponinler), hipoksemi düzeyi ve mental durum, olanaklar ölçü-sünde birlikte değerlendirilerek trombolitik uygula-nacak kötü prognozlu submasif PTE olguları saptan-maya çalışılır. SH uygulanan bu yüksek riskli grup hastalar yakından izlenmeli, hemodinamik bozuk-luk geliştiğinde trombolitik tedavi düşünülmelidir. Özellikle 75 yaşın üzerinde kanama riski belirgin olarak artmaktadır. Bu nedenle ileri yaşlarda trombo-litik tedavisi düşünülen, kanama riski düşük, yüksek riskli submasif hasta grubunda azaltılmış doz/yarı doz trombolitik kullanımı gündeme gelmektedir.

Pulmoner embolektomiKanama riski nedeniyle trombolitik tedavi alama-yan, trombolitik tedaviye ilk 1 saatte yanıt alınama-yan veya kritik durumu, sistemik trombolitik teda-vinin etkili olma süresini beklemeye izin vermeyen, seçilmiş masif PE’li hastalarda eğer yeterli deneyim mevcutsa, girişimsel kateter veya cerrahi yöntem-

Resim 4. Vena kava inferiora yerleştirilmiş filtre.

Pulmoner H

ipertansiyon27Pulmoner Hipertansiyon

241

Etyolojik sını ama

Pulmoner hipertensiyon sını aması benzer fizyo-patolojik mekanizmalarla PH yapan, histopatolojik özellikleri, klinik bulguları ve tedavileri benzer olan hastalıkların gruplanması ilkesine dayanır. Buna göre 5 ana grup tanımlanmıştır. Bunlar: I. Grup: Pulmoner arteryel hipertansiyon (PAH), II. Grup: Sol kalp hastalıklarına bağlı PH, III. Grup: Akciğer hastalıklarına ve/veya hipoksiye bağlı PH. IV. Grup: Kronik tromboembolik PH, V. Grup: Mekanizma-ları belirsiz ya da çok faktörün neden olduğu PH. “Pulmoner veno-oklüziv hastalık ve/veya pulmo-

Tanım

Pulmoner hipertansiyon (PH) birçok nedenle or-taya çıkabilen, ilerleyici, prognozu kötü, kronik bir kardiyopulmoner hastalıktır. Sağ kalp kateterizsaz-yonu ile ölçülen ortalama pulmoner arter basın-cının (PAB) 25 mmHg ve üzerinde ve pulmoner damar direncinin (PVR) 3.0 Woods ünitesinden fazla olması ile tanımlanır. Hemodinamik açıdan prekapiller ve post kapiller olabilir. Pulmoner ka-piller uç basınç (PKUB) (“wedge basınç”) ve kalp debisi normalse bu prekapiller PH, PKUB artmışsa post kapiller PH’dır.

Prof. Dr. Gül Öngen

I. Grup: Pulmoner arteryel hipertansiyon (PAH)• IdiopatikPAH (IPAH)• Kalıtsal PAH

o BMPR2o Diğer mutasyonlar

• İlaçlar ve toksinlere bağlı PAH• Diğer hastalıklara bağlı (APAH)

o Bağ dokusu hastalıklarıo HIVo Portal hipertansiyono Konjenital kalp hastalığıo Şistozmiazis

1’ Pulmoner venooklüziv hastalık ve/veya pulmoner kapiller hemanjiomatozis 1’. 1. Idiopatik 1’.2. Kalıtsal

o EIF2AKo Diğer mutasyonlar

1’. 3 İlaçlar ve toksinlere bağlı 1’. 4 Diğer hastalıklara bağlı (APAH)

o Bağ dokusu hastalıklarıo HIV

1” Yenidoğanın persistan pulmoner hipertansiyonu (PPHN)

Tablo 1. Pulmoner Hipertansiyon Klinik Sını aması (2015)

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

242

Fizyopatoloji

Yukarıdaki sını amada söz edilen 5 farklı etyolojik grubun hepsinde PH oluşum mekanizmaları fark-lıdır.

ner kapiller hemanjiomatozis” fizyopatolojik benzer özellikleri nedeniyle grup I’de yer almakla birlikte te-davisi PAH’dan farklı olduğundan PAH grubundan bir alt grup (1º ) olarak belirtilmiştir (Tablo 1).

II. Grup: Sol kalp hastalığına bağlı PH• Sol kalbin sistolik işlev bozukluğu• Sol kalbin diyastolik işlev bozukluğu• Kapak hastalıkları• Sol kalbin edinsel/doğumsal iç akım/dış akım yolu obstrüksiyonu ve konjenital kardiyomiyapatiler

III. Grup: Akciğer hastalıklarına ve/veya hipoksemiye bağlı PH• Kronik obstruktif akciğer hastalığı (KOAH)• İnterstisyel akciğer hastalıkları• Obstrüksiyon ve restriksiyonun birlikte olduğu diğer akciğer hastalıkları• Uykuda solunum bozuklukları • Alveoler hipovantilasyon bozuklukları• Kronik olarak yüksek irtifaya maruz kalmak • Gelişimsel anormallikler

IV. Grup: Kronik tromboembolik PH (KTEPH) ve pulmonerin arter diğer obstrüksiyonları• Kronik tromboembolik PH• Pulmoner arterin diğer obstrüksiyonları

o Anjiyosarkomo Damar içi diğer tümörlero Arteritler o Pulmoner arterin doğumsal obstrüksiyonuo Parazitler (hidatitoz)

V. Grup. Mekanizmaları belirsiz ve / veya çok faktörlü PH• Hematolojik hastalıklar: miyeloproliferatif bozukluklar, kronik hemolitik anemi, spelenektomi• Sistemik hastalıklar: sarkoidoz, pulmoner histiyositozis, lenfanjiyoleyomiyomatozis• Metabolik hastalıklar: glikojen depo hastalığı, Gaucher hastalığı, tiroid hastalıkları• Diğer: tümor obstrüksiyonu, fibrozlu mediyastinit, kronik böbrek yetersizliği, segmentel PH

ALK-1=Aktivin reseptörü benzeri kinaz tip 1 geni; BMPR2=kemik morfojenik protein reseptörü tip 2 geni; HIV=insan bağışıklık eksikliği virüsü.

Tablo 1. Pulmoner Hipertansiyon Klinik Sını aması (2015) (devam ediyor)

Şekil 1. Pulmoner arteryel hipertansiyon fizyopatolojisi.

Şekil 1. Pulmoner arteryel hipertansiyon fizyopatolojisi

Proliferasyon Tromboz Vazokonstriksiyon

Pulmoner arterlerde yeniden biçimlenme

Genetik nedenler: • BMPR • ALK-5..

Diğer nedenler: • Skleroderma • İştah kesici ilaçlar… •

Mediyatör ve yolaklardaki

işlevsel bozukluk

Pulmoner H

ipertansiyon

27

243

sı; asidoz ve hipoksi nedeniyle oluşan akut hipok-sik vazokonstriksiyon; yine hipoksiye sekonder artan eritropoez sonucunda oluşan polisitemi ve bunun neden olduğu kan akışkanlığının azalması; kronik hipoksi sonucunda pro-in amatuar medi-yatörlerin uyarılması ile oluşan damar duvarındaki “yeniden biçimlenme”.

IV. Grup, Kronik tromboembolik PH (KTEPH): Pulmoner emboli geçiren hastalarda yaklaşık 30 gün içinde trombüsün tamamen erimesi ve da-mar perfüzyonunun normale dönmesi (rekanali-zasyon) beklenir. Fakat hastaların % 0.1-3.8’inde trombüs tamamen erimez, organize olur ve bu duruma kısmi rekanalizasyon denir. Bu da küçük damarlarda arteriyopati, in situ trombozlar ve yer yer de pleksiform yapıların oluşmasına yol açarak KTEPH’ye neden olur.

V. Grup, Mekanizmaları belirsiz ve / veya çok faktörlü PH: Bu grup PH da pre-kapillerdir ve PH oluşmasında mekanizmaları belirsiz birçok faktö-rün katkısı olduğu düşünülmektedir.

Tanı

Pulmoner hipertansiyon tanısı hastanın, han-gi etyolojik grupta ve grubundaki hastalıklardan hangisi olduğunun belirlenmesi gerekir. Bu ama-ca yönelik birçok testin yapılması sonucunda tanı konur. Dışlama yöntemi ile konulan bu tanıda yol gösterici olması bakımından 2015 ESC /ERS kıla-vuzundaki tanı algoritması izlenmelidir (Şekil 3.)

I grup, PAH’de pre kapiler PH olup birçok meka-nizmanın sonucudur. Üç temel mekanizma -vazo-konstriksiyon, arter duvarında yeniden biçimlenme (remodeling) ve in situ tromboz- pulmoner arter lümenini daraltarak PH’ya neden olurlar (Şekil 1) Bunu sunucunda, normalde denge halinde olan va-zokonstriktif ve pro proliferatif etkileri olan mediya-törlerle (serotonin, endotelin-1 ve tromboksan), vazo-dilatatör ve anti-proliferatif etkiye sahip (prostasiklin, nitrik oksit ve düz kas hücrelerinin potasyum kanalla-rı) mediyatörler arasındaki denge bozulur (Şekil 2). 1º Pulmoner venooklüziv hastalık ve/veya pul-moner kapiller hemanjiomatozis: Post-kapiller PH’dır. Patolojik olarak intima kalınlaşması, pul-moner venlerde tekrarlatıcı trombüsler oluşturan ve klinik olarak pulmoner ödem ve PAB’ı yüksel-ten ender bir hastalıktır. Gençlerde daha sıktır.

II grup, Sol kalp hastalıklarına bağlı PH: Sol kalp hastalıklarının % 25-30’unda PH oluşur. Postkapil-ler pulmoner hipertansiyondur yani hem ortalama PAB, hem de PKUB yükselir. Arteriyel vazokons-triksiyon PAB’ı artıran birincil nedendir. Aynı za-manda pulmoner venöz basınçların kronik olarak yüksek olması, PVR’yi artıran yapısal değişiklikle-re yol açarak pulmoner arterlerin media tabakasın-da hipertrofi ve intimasında fibrozis yapar.

III. grup, Akciğer hastalıklarına ve/veya hipokse-miye bağlı PH: Pre-kapiler PH’a yol açar ve bu PH genellikle orta veya hafif düzeydedir. PH oluşma-sından birçok mekanizma sorumludur: pulmoner kapiller hasar sonucu kapiller yatak alanın azalma-

Şekil 2. PAH fizyopatolojisinde rol alan mediyatörler ve etkileri.

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

244

efor dispnesi, halsizlik ve çabuk yorulmadır. Efor sırasında göğüs ağrısı ve senkop da görülebilir. Sağ kalp yetersizliğinin eklendiği progresif dönemde, bacaklarda ödem ve asit bulguları vardır. Dispne aynı zamanda PH etyolojik sını amasında yer alan hemen her hastalığın en özgün semptomudur. Bu nedenle PH’nun erken dönemde tanınmasını ge-

Klinik bulgular

Pulmoner hipertansiyonun pre-klinik, semptoma-tik ve sağ kalp yetersizliği bulgularının belirginleş-tiği progresif dönemleri vardır. Preklinik dönemde ne yazık ki erken semptomları çok siliktir ve bu dö-nemde tanınması güçtür. Semptomatik dönemde hastalık kuşkusunu uyandıracak en önemli belirti

Şekil 3. Pulmoner hipertansiyon tanı algoritması (2015).

PH düşündüren semptom ve bulgular

EKO’da PH olasılığını düşündüren bulgular

Orta / Yüksek Düşük

Evet Evet

Evet

Hayır

Hayır

Hayır

Evet

Diğer olasılıkları düşün ve veya izle

Semptom, bulguar, risk faktörleri, EKG, SFT+DLCO, grafi, HRCT, kan gazlarına göre, sol kalp hastalıklarını

ya da akciğer hastalıklarını düşün

V/Q sintigrafisinde uyumsuz defektler var mı?

Önemli bir PH/ sağ ventrikül fonksiyon

bozukluğu bulgusu yok

Önemli PH/ sağ ventrikül fonksiyon

bozukluğu bulgusu var

Altta yatan hastalığı tedavi et.

Deneyimli PH merkezine yönlendir

KTEPH olabilir:BT anjiyo, SKK+/-Pulmoner

anjiyografi

Başka bir neden düşün

Sol kalp hastalıklarını ya da akciğer hastalıkları tanısı doğrulandı mı?

Deneyimli PH merkezine yönlendir

PAH olasıÖzel tanısal testler

Grup 5.BDH

İlaç-toksin

HIV

KKH

Şistosomiyasis

Porto-pulm.

Kalıtsal PVOD/PCH

İdiyopatik PVOD/PCH

İdiyopatik PAH

Kalıtsal PAH

SKK: oPAB ≥25 mmHg,PKUB≤15mmHg,

PVR>3 Woods U

Öneri

Kanıt düzeyi

DSO- FS

II

DSO- FS

III

DSO- FS

IV

I A veya B Ambrisentan Bosentan Macitentan Riociguat Sildenafil Tadalafil

Ambrisentan Bosentan Epoprostenol, i.v. İloprost inh. Macitentan Riociguat Sildenafil Tadalafil Treprostinil s.c. inh.

Epoprostenol, i.v.

IIa C İloprost i.v Treprostinil, i.v.

Ambrisentan, Bosentan İloprost inh. , i.v. Macitentan Riociguat Sildenafil, Tadalafil Treprostinil s.c. i.v.,inh.

IIb B Beraprost

C Başlangıçta

kombinasyon

Başlangıçta

kombinasyon

Tablo 3.Pulmoner arteriyel hipertansiyon tedavisinde kullamılan ilaçlar ve kanıt düzeyleri

Pulmoner H

ipertansiyon

27

245

kalp-göğüs oranının kalp lehine artmasıdır (Resim 1).

Akciğer fonksiyon testleri

Akciğer fonksiyon testleri PH ayırıcı tanısında önemli bir testtir. Altta yatan ve PH’ye neden olan KOAH gibi obstruktif ya da intersitisyel hastalıklar gibi restriktif fonksiyon kusuru yapabilen hastalık-ların tanısına yardımcı olur. Önemli ölçüde volüm kaybı olmadığı halde CO difüzyon kapasite sinin azalması PAH’ı akla getirmelidir.

Altı dakika yürüme testi

Altı dakika yürüme testi (6DYT) hastanın fonk-siyonel performansını objektif olarak belirlemeye yarayan bir testtir. Yürüme mesafesinin uzunluğu hastalığın sağ kalımı ile doğru orantılıdır. Bu test hem hastanın fonksiyonel evresini belirlemek ve buna göre tedaviye başlamak için tedavi öncesinde ve tedavinin etkisini anlayabilmek için takip süre-cinde periyodik olarak yapılır.

cikir. Bu hastalarda altta yatan hastalıkla orantılı olmayan dispne PH’nu düşündürmelidir. Dispnenin derecesine göre hastalık New York Heart Association (NYHA) ve Dünya Sağlık Örgü-tü (DSÖ) tarafından sını anmıştır (Tablo 2). Disp-ne skoru ile hastalığın prognozu, hemodinamik bulguları ve tedavi yanıtı arasında korelasyonu vardır. Aynı zamanda PAH’da tedavinin yönlen-dirilmesinde de yol göstericidir (Bkz PAH tedavi algoritması Şekil 4).

Fizik muayene bulguları

Pulmoner hipertansiyonun fizik muayene bulgula-rı altta yatan hastalıkların bulguları ile birliktedir. Pulmoner basınçların yükselmesi nedeniyle pul-moner (P2) ses sertleşir, pulmoner kapak erken sis-tolik üfürüm ve sağ ventrikül diyastolik fonksiyon bozukluğu varsa S4 gallo duyulur. Sağ ventrikül hipertrofisi ve büyümesi sonucunda palpasyonda parasternal vuru alınır. Sağ kalp yetersizliği ileri düzeye ulaşınca, holo-sistolik triküspit yetersizliği üfürümü, boyun venlerinde genişleme, periferik ödem ve asit bulgularına rastlanır.

Elektrokardiyogram

Hastalığın erken döneminde belirgin elektrokardi-yografik değişiklikler yoktur. Hastalığın ilerlemesi ile sağ ventrikül yüklenmesine ilişkin bulgular sap-tanır. Bunlar: Sağ aks deviyasyonu, sağ dal bloğu, ST çökmesi, V1-V3’de bifazik negatif Tdalgası ve P-pulmonaledir.

Akciğer grafisi

Akciğer grafisinde erken dönemde önemli bulgu-lar olmasa da PH düşünülen her hastada tanı ve ayırıcı tanı için mutlaka istenmelidir. PH’a neden olan akciğer ve kalp hastalıklarına ilişkin bulgula-rın saptanmasına da yarar. PH düşündüren bulgu-lar; pulmoner arter inen dalında genişleme, akci-ğerin üst alanlarında damar gölgelerinde artış ve

Resim 1. Pulmoner hipertansiyonlu hastada PA akciğer grafisinde pulmoner konusta belirginleşme (ok), pulmo-ner arter inen dalında genişleme, akciğerin üst alanların-da damar gölgelerinde artış ve kalp-göğüs oranının kalp lehine artması gözlenmektedir.

Sınıf Semptom / Fonksiyonlar

NYHA/DSÖ I Günlük olağan fiziksel aktivitede efor kısıtlaması yok.

NYHA/DSÖ II Günlük olağan fiziksel aktivitede hafif dispne, yorgunluk, ya da göğüs ağrısı mevcut.

NYHA/DSÖ III Hafif fiziksel aktivitelerde belirgin efor kısıtlaması, dispne, yorgunluk, ya da göğüs ağrısı mevcut.

NYHA/DSÖ IV Hastanın her türlü fiziksel aktivitede semptomatik olması. Dinlenme konumunda bile dispne ve veya yorgunluk hissi ve sağ kalp yetersizliği bulgularının varlığı.

Tablo 2. Pulmoner hipertansiyonun New York Heart Association (NYHA) ve Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ)göre fonksiyonel sını aması

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

246

Şekil 4. Pulmoner arteriyel hipertansiyon tedavisi akım şeması

Fakat PH’nin kesin tanısı için yetersizdir. EKO ile ölçülen triküspit geri akım hızı >3.4m/sn ve sisto-lik PAB >50 mmHg olması, PH tanısını kuvvetle destekler ve kesin tanı için sağ kalp kateterizasyon endikasyonu koydurur. Sistolik PAB 37-50 mmHg olanlarda, klinik olarak PH düşünülüyorsa ileri in-celeme yapılmalıdır. Bazı EKO bulgularından has-tanın sağ kalımını kestirmek için de yararlanılır. Örneğin perikard sıvısının olması kötü prognostik bir göstergedir.

Rutin olarak önerilmemekle birlikte olanak varsa kardiyopulmoner egzersiz testi de yapılarak doruk oksijen tüketimi ve kardiyak indeks (Kİ) ölçülür.

Ekokardiyografi

Ekokardiyografi (EKO) PH hastalığının tanısından kuşkulanıldığında, takibinde ve risk grubundaki hastaların taranmasında kullanılan önemli, kolay ulaşılabilir, girişimsel olmayan bir tanı yöntemidir.

Pulmoner H

ipertansiyon

27

247

Diğer testler

Etyolojik sını amada yer alan PH’a neden olabilen tüm diğer hastalıkların tanılarına özel yöntemler kullanılır. Bunlar arasında bağ dokusu hastalıkları-na özel serolojik testler, uyku apne sendromu için polisomnografi, porto-pulmoner hipertansiyon için karaciğer fonksiyon testleri sayılabilir.

Tedavi

Pulmoner hipertansiyon tedavisi hastanın etyo-lojik sını amadaki yerine göre değişir. Birçok uzmanlık alanını ilgilendiren bir hastalık olması nedeniyle bu hastalar multidisipliner yaklaşımla incelenmeli ve PH merkezlerindeki deneyimli uz-manlarca tedavi edilmelidir. Ülkemizde bazı üni-versite hastanelerinde bu ilke doğrultusunda çalı-şan PH birimleri vardır. I.Grup. Pulmoner arteryel hipertansiyon (PAH) tedavisi: Pulmoner arteryel hipertansiyon tedavisi-nin hede eri: hastalığın ilerlemesini durdurmak, hastanın yaşam kalitesinin artırmak, sağ kalımı uzatmak, hastayı fonksiyonel evre I ya da II’ye ta-şıyabilmek ve sağ kalp yetersizliğini önlemektir. Geleneksel tedavisi diüretikler, sürekli oksijen te-davisi, oral antikoagülanlar (özellikle idiyopatik PAH hastalarına) ve digoksin ile yapılır. Fakat bu tedavinin hastanın sağ kalımına olumlu bir etkisi yoktur. PAH tanısı kesinleşmiş ve vazoreaktivite testi pozitif olan hastalara kalsiyum kanal blokeri(KKB) ile tedaviye başlamak ve tedavi yanıtı izlemek gere-

Sağ kalp kateterizasyonu ve vazoreaktivite testi

Sağ kalp kateterizasyonu (SKK) ve vazoreaktivite testi PH tanısını kesinleştirmek, etyolojisini be-lirlemek, prognozu kestirmek ve tedaviyi yönlen-dirmek için gerekli olan altın standart değerinde bir tanı yöntemidir. Pulmoner arter basıncı, PKUB ve sağ kalp basınçlarının ölçülmesine olanak sağ-lar. Ortalama pulmoner arter basıncı ≥ 25 mmHg olduğunda PH tanısı kesinleşir. Eğer PKUB≤ 15 mmHg ise buna pre-kapiller; ≥15mmHg ise post-kapiller PH denir. PAH hastalarında tedavi kararı-nı belirmek amacı ile, SKK sırasında vazo reaktivi-te testi de yapılmalıdır. Akut vazodilatasyon etkisi olan nitrik oksit (NO), adenozin ya da iv prostasik-lin ile yapılan bu test sonucunda ortalama PAB’ın en az 10 mmHg azalarak, 40 mmHg’ye ya da altına düşmesi halinde, test pozitif kabul edilir. Bu has-taların kalsiyum kanal blokerinden yararlanabile-ceğinin göstergesidir. Bunu dışında SKK ile kalp hemodinamiğinin önemli göstergeleri olan kardi-yak indeks, sağ atriyum basıncı ve pulmoner arter direnç ölçümleri de yapılır.

Ventilasyon- perfüzyon sintigrafisi

Kronik tromboembolik PH ayırıcı tanısı için ya-pılması gereken bir yöntemdir. Genellikle bilateral subsegmenter perfüzyon defektleri (mozaik man-zarası) gözlenir. Segmenter defektlerin görülmesi tekrarlayan pulmoner embolizme bağlı gelişen kronik tromboembolik PH lehinedir.

Öneri Kanıt düzeyi DSO- FS II DSO- FS III DSO- FS IV

I A veya B AmbrisentanBosentanMacitentanRiociguatSildenafil Tadalafil

AmbrisentanBosentanEpoprostenol, i.v.İloprost inh.MacitentanRiociguatSildenafilTadalafil Treprostinil s.c. inh.

Epoprostenol, i.v.

IIa C İloprost i.vTreprostinil, i.v.

Ambrisentan, Bosentanİloprost inh. , i.v.MacitentanRiociguatSildenafil, Tadalafil Treprostinil s.c. i.v.,inh.

IIb B Beraprost

C Başlangıçta kombinasyon Başlangıçta kombinasyon

Tablo 3. Pulmoner arteriyel hipertansiyon tedavisinde kullamılan ilaçlar ve kanıt düzeyleri

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

248

Kalıcı PH denilen bu durumda da riociguat etkili bir ilaç olarak önerilmektedir. V. Grup, Mekanizmaları belirsiz ve / veya çok faktörlü PH tedavisi: Pulmoner hipertansiyona ne-den olan hastalığın tedavisi çoğu kez yeterli olur.

Kaynaklar1. McManus DD, De Marco T: Pulmonary hypertension.

In: Crawford MH, ed. Current diagnosis and treat-ment. 3rd ed. New York: Mc Graw Hill; 2009:352-370.

2. McLaughlin VV, Archer S L, Badesh DB, Barst RJ, et al. ACCP/AHA 2009 Expert consensus document on pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2009.

3. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, Torbicki A, et al. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal 2009;30, 2493-2537.

4. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, Torbicki A, et al. Pulmoner hipertansiyon tanı ve tedavi kılavuzu.(ESC/ERS kılavuzunun çevirisi).Türk Kardiyol Dern Arş Suppl 8,2009.

5. Galie N, Torbicki A, Barst R, Dartevelle P, et al. Guide-lines on diagnosis and treatment of pulmonary hyper-tension. European Heart Journal 2004;25, 2243-2278.

6. Toshner M Tajsic T, Oerrell NW. Pulmonary hyperten-sion: advences in pathogenesis and treatment. British Medical Bulletin 2010;94:21-32.

7. Proceedings of the 5th World Symposium on Pulmo-nary Hypertension. JACC 2013; suppl.62(24):D1-126.

8. Pulido T et al.SEREPHIN Trial. N Engl J Med 2013; 369:809-818.

9. Galie N. AMBITION Trial. Eur Respir Med 2014;Suppl. 58:2916.

10. McLaughlin VV.GRIPHON Trial. J Am Coll Cardiol 2015;65-10-S).

11. Ghofrani HA, Galie` N, Grimminger F, Grunig E, Humbert M, Jing ZC, Keogh AM, Langleben D, Kilama MO, Fritsch A, Neuser D, Rubin LJ. Riociguat for the treatment of pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2013;369:330–340.

12. C Ghofrani HA, D’Armini AM, Grimminger F, Hoeper MM, Jansa P, Kim NH, Mayer E, Simonneau G, Wilkins MR, Fritsch A, Neuser D, Weimann G, Wang C. Rio-ciguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2013;369:319–329.

13. Galie N, et al. ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal, 2015.

14. Shanmugam E,Jena A, Melvin G. Riociguat: Something new in pulmonary hypertension therapeutics? Journal of Pharm and Pharmacotherap.January-March 2015; 6: 13.

kir. Çünkü her hastada klinik yanıt elde edilemeye-bilir ya da başlangıçta elde edilen yanıt kalıcı olma-yabilir. Bu durumda PAH’a özgün ilaçlarla tedavi edilmelidir. Ağır sağ ventrikül yetersizliği ya da hipotansiyonu olan hastalara KKB verilmemelidir. Patogenezde etkin yolaklar üzerine etkili PAH’a özgün ilaçlar geliştirilmiştir. (tablo Bunlar: endotel reseptör antagonistleri (oral bosentan, ambrisen-tan, macitentan); prostanoidler (inhaler iloprost, subkutan/iv treprostinil, iv epoprostenol ve oral selexipag) ve fosfodiesteraz inhibitörleridir (oral sildenafil ve tadalafil) ve guanil siklaz uyaranı (rio-ciguat) ilaçlardır (Tablo 3). Başlangıçta vazoreaktivite testi negatif olan hastalara tedavi algoritması doğrultusunda, fonk-siyonel evresine uygun olan, kanıt düzeyi en yük-sek olan PAH ilacı ile tedavi edilmelidir. Tek ilaçla istenilen tedavi hede erine ulaşılamamışsa, iki ya da üç ilaç birlikte kombinasyon tedavisi uygulana-bilir. Seçilmiş ileri olgularda başlangıçtan itibaren kombinasyonun hasta mortalitesi ve morbiditesi üzerine olumlu yararlar sağladığına ilişkin kanıt-lar artmaktadır. Ancak halen hangi ilaç kombinas-yonunun daha iyi olduğu konusunda yeterli kanıt oluşmamıştır. Güncel PAH tedavisi ile hastalığın klinik kötüleşme hızının yavaşladığı ve sağ kalı-mın kısmen uzadığı gösterilmiş olmasına karşın, PAH halen gerçek anlamda tedavi edilir bir has-talık değildir. Yukarıda sözü edilen PAH’a özgün ilaçlarla ancak, hastalığın ilerlemesi kontrol altına alınabilmektedir. İlaç tedavisinin başarısız olduğu hastalar erken belirlenip akciğer transplantasyonu için yönlendirilmelidir. II. Grup. Sol kalp hastalığına bağlı ve III. grup, Akciğer hastalıklarına ve/veya hipoksemiye bağlı PH tedavisinde: Altta yatan hastalığının tedavisi esastır. IV. Grup. Kronik tromboembolik PH (KTEPH tedavisi): Trombüsler proksimalde ise en uygun tedavi biçimi cerrahi endartrektomidir. Cerrahi tromboendartrektomi güç ve mortalitesi yüksek bir tedavidir. Trombüsler pulmoner damar yatağı-nın distaline yerleşmişse, ya da trombüsler prok-simalde olmasına karşın hastaya özel nedenlerle endartrektomi yapılamıyorsa yararı kanıtlanmış guanil siklaz uyranı bir oral olan riociguat verilir. Ayrıca endartrektomi yapılmış hastaların bir kıs-mında PAB’ları halen yüksek seyredebilmektedir.

Akciğer Kalp H

astalığı (Kor Pulmonale)

28 Akciğer Kalp Hastalığı (Kor Pulmonale)

249

akciğer kalp hastalığının ana nedenleridir (tab-lo-1). Bunlar arasında kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) en sık rastlanılanıdır. Olguların %80-90’ından KOAH’ın sorumlu olduğu düşü-nülmektedir. Nedeni bilinmesine karşılık kor pul-monalenin toplumdaki sıklığı konusunda çok ke-sin bilgiler yoktur. Tanım gereği pulmoner kan ba-sıncında yükselme olmadan kor pulmonale tanısı konulamaz. Pulmoner hipertansiyonun KOAH’lı olguların %2-6’sında olabileceği düşünülüyor. An-cak bu oranı %50 olarak gösteren çalışmalar bile vardır. Bu farklılıklar pulmoner arter basıncının ölçülmesindeki güçlükten kaynaklanmaktadır.

Pulmoner basınç, Doppler ekokardiyografi ile yaklaşık olarak kestirilebilen ya da sağ kalp kate-terizasyonu ile kesin olarak ölçülebilen bir hemo-dinamik parametredir. Bu iki yöntemden invaziv olmayanı için de invaziv olanı için de özelleşmiş laboratuarlar gerektiğinden, KOAH’ın prevalansı bilinmesine karşın kor pulmonale sıklığı çok kesin olarak bilinmemektedir. Ayrıca invaziv olmadığı için yaygın olarak kullanılabilecek ekokardiyografi yöntemini, akciğerdeki yapısal değişiklikler (hipe-rin asyon gibi) teknik olarak zorlaştıracağından, ölçümün gerçek değeri yansıtmadaki duyarlığı da azalacaktır. Ancak akılda tutulması gereken önem-

Akciğer, sağ kalp ile sol kalbin arasına giren bir or-gandır. Bu nedenle her iki organdan birinin yapı-sal ve/ya da işlevsel bozukluğunun öbürünü etki-lemesi kaçınılmazdır. Sol kalbin yapısal ve işlevsel bozuklukları önce akciğeri onun üzerinden de sağ kalbi etkiler. Genel bir tanımla sol kalp yetersizliği sendromu olarak adlandırılan bu durum burada irdelenmeyecektir. Buna karşılık, bu bölümde, ak-ciğerin yapısal ve/ya da işlevsel bozukluklarından oluşan, pulmoner hipertansiyona yol açan ve sağ kalbi etkileyen süreç tartışılacaktır.

Tanım

Kor pulmonalenin, üzerinde görüş birliğine varıl-mış evrensel bir tanımı yoktur. “Akciğerin yapısal ve/ya da işlevsel bozukluklarının neden olduğu pul-moner hipertansiyonun sağ kalpte oluşturduğu bü-yüme / hipertrofidir ve bu durum zaman içinde sağ kalp yetersizliği ile sonuçlanır” yaygın kabul gören en güncel tanımdır.

Etyoloji ve epidemiyoloji

Obstrüktif ve restriktif akciğer hastalıkları ile santral kaynaklı solunum bozuklukları kronik

Prof. Dr. Zeki Öngen

Obstrüksiyonlu akciğer hastalıkları Restriktif akciğer hastalıkları Santral kaynaklı solunum yetersizliğ

• Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)

• Geri dönüşsüz hava yolu obstrüksiyo-nuna yol açmış astım

• Bronşektazi

• Nöromüsküler hastalıklar• Kifoskolyoz• Tüberküloz sekeli• Sarkoidoz• Pnomokonyoz• İdiyopatik interstisyal fibroz

• Santral alveolar hipoventilasyon• Obezite kaynaklı hipoventilasyon• Uyku apnesi sendromu

Tablo 1. Pulmoner hipertansiyona yol açan akciğerin yapısal ya da işlevsel bozuklukları.

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

250

bulunur. Hiperkapnik asidoz, hipoksiye sinerjis-tik bir etki ile pulmoner basıncı yükseltir. Kronik hipoksiye ikincil oluşan polisitemi kan viskozite-sini artırarak basıncın yükselmesine yol açar. Bu-nun yanında kronik hipoksinin böbreklere etkisi ile oluşan hipervolemi de basıncı yükseltir. Alveol içi basıncın yükselmesi ile pulmoner kapillerlerin sıkışması, alveol duvarlarındaki yıkım sonucunda periferik pulmoner yatağının küçülmesi de pulmo-ner hipertansiyonun nedenleri arasında yer alır.

Kor pulmonaleye neden olan hastalıklar-da pulmoner arter basıncı, “pulmoner arter hipertansiyonu”ndaki kadar yükselmez. Pulmoner arter hipertansiyonunda, pulmoner arter sistolik basıncı genellikle 50 mm Hg’nin üzerindeyken, KOAH’a bağlı pulmoner hipertansiyonda 40 mm Hg’yi geçmesi çok seyrektir ve ortalama pulmoner arter basıncı 25-35 mm Hg aralığında kalır. Basınç çok yükselmese bile kalp debisini normal sınırlar içinde tutabilmek için sağ ventrikülün buna uyum sağlaması gerekir. Sağlıklı kişilerde, düşük basın-ca karşı çalıştığı için sağ ventrikülün duvarı, sol ile karşılaştırıldığında çok daha incedir. Bu nedenle-dir ki sağ ventrikül atım hacmini normal tutabil-mek için hem duvarının kasılma gücüne hem de Frank-Starling eğrisini çalıştırmak için yeterli ön yüke (preload) gerek duyar. Pulmoner hipertan-siyon, sağ ventrikülün art yükünün (a erload) artması anlamını taşır. O nedenledir ki art yük artışını yenebilmek bir başka deyiş ile kalp debi-sini normal sınırlarda tutabilmek için sağ ventri-kül neredeyse eş zamanlı olarak hem hipertrofiye olur (kasılma gücü artışı) hem de genişler (Frank-Starling eğrisinin çalıştırılması). Mekanizmala-rı sıra ile açıklanan pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül hipertrofisi ve genişlemesi, akciğer kalp hastalığı tanımındaki gerekli ölçütlerin dolması anlamını taşır (Şekil-1).

Kor pulmonale yukarıda yazılanlardan da an-laşılacağı gibi, akciğerdeki işlevsel ve/ya da yapı-sal bozukluklar sonucunda ortaya çıkan pulmo-ner hipertansiyona organizmanın kendini uydur-ması anlamına da gelir. Ancak bu durum sağ kalp yetersizliği demek değildir. Sağ kalp yetersizliği diyebilmek için, sağ kalp yetersizliğinin klinik bulgularının da ortaya çıkması gerekir. Sağ vent-rikülün sistol fonksiyonu bozulmadan bu durum oluşmaz. Ejeksiyon fraksiyonu, sol ventrikülün aksine, sağ ventrikül sistol işlev bozukluğu için çok güvenilir bir parametre değildir. Sağ ventri-külün sistolik basınç-hacim eğrisi bu bozukluğu daha doğru olarak yansıtır. Basınç-hacim eğrisin-de bozulma, bir başka deyiş ile sağ kalp yetersizli-ği, daha çok KOAH’ta akut alevlenmeler sırasında ortaya çıkar.

li bir nokta, KOAH’ın sık olduğu toplumlarda kor pulmonale sıklığının da artacağıdır.

Fizyopatoloji

Akciğer kalp hastalığının oluşmasında olmazsa olmaz olgu pulmoner hipertansiyondur. Pulmoner kan basıncını yükselten mekanizmaların kor pul-monalenin fizyopatolojisinden de sorumlu olacağı açıktır. Bir kez daha vurgulamak gerekirse, pulmo-ner arterlerin birincil hastalığı olan, basıncın aşırı derecede arttığı “pulmoner arter hipertansiyonu” kor pulmonale konusunun bağlamı dışındadır ve kitapta ayrı bir başlık altında irdelenmektedir. Akılda tutulması gereken bir başka nokta da pul-moner hipertansiyona karşın pulmoner kapiller basıncın normal olması, bir başka deyiş ile basıncı yükselten sürecin sol kalple ilişkisinin bulunma-ması yani olayın “prekapiller” olmasıdır.

Başta KOAH olmak üzere etyolojide yer alan hastalıkların birçoğunun ortak bileşkesi hipok-sidir. Hipoksi, kalp debisi ve kapiller basıncın normal olmasına karşın pulmoner direncin yük-selmesine yol açan temel bozukluktur. Hipoksi başlangıçta, özellikle küçük çaplı prekapiller ar-terlerde vazokonstriksiyon yaparak basıncı yük-seltir. KOAH’ın başta gelen nedeni olan sigara, pulmoner arter endotel işlevini bozar. Endotel hücrelerinden vazodilatör nitrik oksit ve pros-tasiklin üretimi ve salgılanması azalırken güçlü bir vazokonstriktör olan endotelin salgılanması artar. Bunun yanında aşağıda sıralanacak yapı-sal değişikliklerden sorumlu olabilecek büyüme faktörlerinin yapımı da hızlanır. PaO2’nin kro-nik olarak <60 mm Hg olması durumunda, pul-moner arterlerdeki bu işlevsel değişiklik yapısal bozukluğa döner. Küçük pulmoner arterlerin kaslı medya tabakasının kalınlaşması, pulmoner arteryollerin duvalarının kas içeriğinin artması ve intima fibrozisi sonucunda damarların duvar kalınlıkları artarken lümen çapları daralır. Bunun da sonucu pulmoner basınç ile dirençteki daha belirgin ve kalıcı artıştır.

Yukarıda sıralanan pulmoner arterlerdeki değişikliklerin henüz KOAH ya da pulmoner hipertansiyon ortaya çıkmamış, sigara içen yük-sek riskli kişilerde de görülmesi hipoksi dışında mekanizmaların da araştırılmasına yol açmıştır. Bu değişikliklerin küçük hava yollarında oluşan bozukluklarla eş zamanlı olması, havayolların-daki in amasyonun da pulmoner hipertansiyon oluşmasında önemli bir rolü olduğunu düşün-dürmektedir.

Hipoksi kadar önemli olmasa da KOAH ve benzeri akciğer hastalıklarında başka etmenler de pulmoner hipertansiyonun oluşumuna katkıda

Akciğer Kalp H


28

251

Fizik muayenede jugular ven basıncı artmış-tır. Triküspit yetersizliğinin varlığında büyük “v” dalgaları görülür. Siyanoz ile birlikte karbon diok-sit retansiyonu bulguları saptanır. Prekordiyum palpasyonunda sternum sağ alt yanı vurumu po-ziti ir. Oskültasyonda ikinci sesin pulmoner bile-şeninin daha şiddetli olduğu saptanır. Sternumun sağ yanı boyunca duyulan erken diyastol üfürümü ( Graham Steel üfürümü) hipertansiyon nedeniyle genişleyen pulmoner kökün yol açtığı pulmoner yetersizliğe bağlıdır. Sağ ventrikülün genişlemesi triküspid halkasının da genişlemesine dolayısı ile de triküspid yetersizliğine yol açar. Bu da sternu-mun sol alt yanında inspiriumda şiddetlenen tam sistol üfürümü olarak duyulur. Periferik ödem, fizyopatolojide de sözü edildiği gibi bu olgularda seyrek değildir. Öncelikle ayak bileği ödemi biçi-minde ortaya çıkar. Ödemin oluşmasından kalbin sağ taraf basınçlarının yükselmesi sorumlu ise ka-raciğer büyümesi de saptanır. İleri triküspid yeter-sizliği oluşmuş ise karaciğerin sistolik pulsasyonu hepatomegaliye eşlik eder.

Tanı

Semptom ve bulguların kor pulmonaleyi düşün-dürdüğü durumlarda tanıyı doğrulamak için ay-rıntılı incelenmelere başvurulmalıdır.

Sağ kalp yetersizliği kliniği içinde yer alan ödemin fizyopatolojisinden de söz etmek gere-kir. KOAH’lı bir olguda ortaya çıkan her siste-mik ödem sağ kalp yetersizliğine bağlı değildir. Sağ ventrikülün basınç-hacim eğrisi bozulmadan da sistemik ödem görülebilir. Hipoksemi böbrek kan akımı direncini de artırır. Su ve tuz tutulması artarak, sağ ventrikül işlevi normal sınırlarda olsa bile ödem görülür. Bunun yanında hiperkapni de böbreklerden su ve tuz tutulmasına yol açar. Ayrıca KOAH’lı hastalarda renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin de etkinleştiği gösterilmiş-tir. Son ürün olan aldosteronun böbreklerdeki et-kisi, ödem oluşmasının bir başka nedenidir. Özetle söylemek gerekir ise KOAH’lı bir hastada sistemik ödemin bulunması hemen sağ kalp yetersizliği ola-rak yorumlanmamalıdır.

Klinik bulgular

Bu hastalarda en sık saptanan semptom soluk dar-lığıdır. Ancak bu hastalığın etyolojisinde yer alan bozukluklar düşünüldüğünde dispnenin çok özgül bir yakınma olmadığı kolayca anlaşılır. Soluk dar-lığının artması ya da yakınmalara göğüs ağrısı, baş dönmesi-senkop ve ödemin eklenmesi kor pulmo-nalenin daha ayrıntılı araştırılması gereğini ortaya çıkarır.

Şekil 1. Kor pulmonalenin fizyopatolojisi

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

252

Elektrokardiyografi: P dalgasının ekseni 90 derecedir, P pulmonale görülebilir(Resim 2). Sağ ventrikül hipertrofisi sık rastlanan bir diğer deği-şikliktir. Sağ dal bloku saptanabilir. S1, Q3, T3’ün bulunması kötü prognoz göstergelerindendir. Amfizemli olgularda QRS genliğinin azalacağı da akılda tutulmalıdır.

Ekokardiyografi: Pulmoner hipertansiyonun öl-çülebildiği, sağ ventrikül yapısının incelendiği inva-sif olmayan ve yaygın olarak kullanılabilen bir tanı yöntemidir. Akciğerlerin hiperin asyonu göğüs duvarı ile kalp arasındaki uzaklığı artıracağından, ses dalgalarının kullanıldığı bu yöntemi uygulamak teknik olarak zorlaşabilir. Sağ ventrikül duvar kalın-lığı ve boşluk genişliği ekokardiyografi ile ölçülerek yapısal özellikleri saptanır(Resim 3). Doppler yön-temi ile triküspit yetersizliğinin düzeyinden pul-moner arter basıncı bir formül aracılığı ile kestirilir.

Göğüs radyografisi: Pulmoner arter genişlemesi pulmoner hipertansiyonu düşündürmelidir. Hem pulmoner arter gövdesi hem de sağ ve sol ana pul-moner arter genişlemiş, buna karşılık pulmoner arterlerin periferik dalları ince olarak görünür ( budanmış ağaç manzarası). Pulmoner venlerde ise bir genişleme yoktur. Sağ ana pulmoner ar-terin inen kısmının erkeklerde 16, kadınlarda 15 mm’den daha fazla olduğu saptanır. Bu bulguların pulmoner hipertansiyonu göstermedeki duyarlığı %98’e ulaşmakla birlikte, radyografi ile basıncın düzeyini söylemek olanaklı değildir. Sağ ventrikül büyümesini radyografide tanımak güçtür. Ancak kalp tepesinin diyafragmaya göre yukarıya itilmesi ve tepeyi oluşturan sağ ventrikül sınırının görünür hale gelmesi, özgül bir bulgu olmamakla birlikte sağ ventrikül büyümesini düşündürmelidir (Re-sim 1).

Resim 1. Sağ kalp yetersizliği bulguları olan bir olguda akciğer grafisinde görülen pulmoner hipertansiyon bulguları kor pulmonale tanısını düşündürmelidir.

Resim 2. Kor pulmonaleli bir olguda tipik EKG değişikliklerinin görüleceği DII ve V1 derivasyonları: DII’de yüksek (>2.5 mm) P dalgası (P pulmonale); V1’de P dalgasının pozitif öğesinin >1.5 mm (sağ atriyum büyümesi) ve R/s oranı-nın >1 olması (sağ ventrikül hipertrofisi).

Akciğer Kalp H


28

253

kor pulmonalede klinik gidişi olumsuz yönde bile etkileyebilirler. Bu ilaçlar periferik venlerde de di-latasyon yapacaklarından ön yükü ve dolayısı ile de sağ kalp debisini azaltırlar.

Sağ kalp yetersizliği, periferik ödem ortaya çık-tığı zaman diüretik tedavi uygulanmalıdır. Bura-da da dikkat edilmesi gereken nokta kuru ağırlığa gelince diüretik tedavinin kesilmesi gerektiğidir. Sürdürülür ise ön yük azalacağından olumsuz et-kiler ortaya çıkmaya başlar.

Prognoz

Pulmoner hipertansiyonu olmayanlara göre olan KOAH’lıların, kalbi etkilenmemiş olanlara göre kor pulmonalesi olanların prognozu daha kötü-dür. Sağ kalp yetersizliği bulgularının ortaya çıkışı ise kötü prognoz göstergesidir.

Kaynaklar1. Weitzenblum E. Chronıc Cor Pulmonale. Heart 2003

89: 225-230.2. Han M K, McLaughlin V V, Criner G J and Martinez

F J. Pulmonary Diseases and the Heart. Circulation 2007;116;2992-3005.

3. MacNee W. Right Heart Function in COPD. Semınars In Respiratory And Critical Care Medicine 2010;31:295-312

4. Disorders of e Lungs and Pulmonary Circulation. In Julian DG, Coean JC, McLenachan JM. Cardiology. Edinburgh, Elsevier Saunders. 2005; 8th edition.

Böylelikle kor pulmonale tanısı için gerekli olan ya-pısal değişiklikler ve basınç yükselmesine ilişkin ve-riler derlenmiş olur. Bu yöntem tanıda olduğu gibi hastaların uzun dönem izlenmesinde de değerlidir.

Sağ kalp kateterizasyonu: Pulmoner hipertan-siyon tanısı için altın standart olarak nitelenen tanı yöntemidir. Pulmoner basınç yanında pul-moner kapiller basıncın da ölçülmesine dolayısı ile de pulmoner direncin hesaplanmasına olanak verir. Sağ ventrikül doluş basıncının saptanma-sı, kalp debisinin ölçülmesi öbür üstünlükleridir. Buna karşılık uygulanabilmesi özel bir donanıma ile deneyime bağlı olması ve girişimli bir yöntemin taşıdığı komplikasyon riski en önemli eksikliğidir.

Tedavi

Akciğer kalp hastalığının temel tedavisi nedene yöneliktir. En sık rastlanan bozukluk hipoksi ve hastalık da KOAH olduğu için tedavinin hedefi bunları düzeltmek olmalıdır. KOAH bölümünde ayrıntılı anlatılan tedaviye burada değinilmeye-cektir ancak vurgulanması gereken bu hastalıkta pulmoner basıncın düşürülmesinde en etkili yön-temin oksijen tedavisi olduğudur.

Pulmoner arter hipertansiyonu tedavisinde protasisiklin analogları, fosfodiesteraz inhibitör-leri, endotelin antagonistleri ve kalsiyum kanal blokerleri gibi vazodilatörler basıncın düşürül-mesinde ve kliniğin iyileştirilmesinde işe yararken

Resim 3. Kor pulmonaleli bir olguda, dört kalp boşluğunu aynı anda gösteren ekokardiyografi incelemesinde sağ kalp boşluklarının genişlemesi.

Akciğer Ö

demi

29Akciğer Ödemi

255

8- Alveol epitel hücrelerinde aktif sıvı(Na+)transportudur.

Akciğer ödemi klinikte yaygın olarak kardiyo-jenik ve non-kardiyojenik pulmoner ödem olarak sını andırılmaktadır.

I. NON-KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEM

ARDS, Akciğere havayoluyla (direkt / primer) ge-lerek alveol bazal membranında ya da vücudun diğer alanlarından kanla gelerek (indirekt / sekon-der) kapiller endotelinde (örneğin pnömoni, tok-sik gazlar, sepsisde gram negatif endotoksin gibi) oluşturduğu, akciğerde yaygın en amasyon, ka-piller permeabilite artışı, alveolleri dolduran pro-tein ve nötrofilden zengin ödem ile karakterize bir sendromdur. Tanısı klinik, radyolojik ve fizyolojik bozukluklardan oluşan kriterlerle konulur (Tab-lo-1).

Solunum yetmezliği ve prognozunun daha ha-fif olduğu form acute lung injury(ALI) olarak ta-nımlanır.

ARDS gelişimi için risk faktörleri akciğer (di-rekt ya da primer) ve akciğer dışı (indirekt ya da sekonder) şeklinde sını andırılmaktadır (Tablo 2).

Akciğer ödemi en sık karşılaşılan, hayatı tehdit eden acil durumlardan biridir. Akciğerde damar dışı in-terstisyel ve alveolar alanlarda normalden daha fazla sıvı birikmesine akciğer ödemi denir. Akciğer ödem gelişimi fizyopatolojik mekanizmaları;

1- Yüksek kapiller hidrostatik (> 18 mmHg) basınç ödemi ya da kardiyojenik pulmoner ödem(normali 7-12 mmHg, örnek sol kalp yetmezliği, mitral darlığı),

2- Onkotik basınç azalması ödemi(normali 25 mmHg, kronik karaciğer hastalığı, protein kaybettiren renal hastalıklar)

3- Kapiller permeabilite artışı ödemi ya da kar-diyojenik olmayan pulmoner ödem(erişkin solunum zorluğu sendromu(EZSS- acute respiratory distress syndrome=ARDS)ve

4- Lenfatik drenaj bozukluğuna bağlı ödem şeklinde sını andırılır.

Tek ya da birkaç mekanizma birlikte ödem olu-şumundan sorumlu olabilir. Akciğer ödemi oluşu-muna karşı akciğerin korunma mekanizmaları:

1- Endotel, 2- İnterstisyel lenfatik klirens, 3- Venöz klirens, 4- Mediastene direnaj, 5- Plevra boşluğuna direnaj, 6- Alveol epitel bariyeri, 7- Düşük alveol yüzey gerilimi(sürfaktan),

Prof. Dr. Gökhan Çelik

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

256

kolestatik hasar ile çoklu organ yetmezliği ve ölüm gelişebilir.

Tanısal incelemeler

Göğüs radyografisi: Di üz bilateral hava bronkog-ramlı periferik infiltratlar izlenir(Resim 1a,b).

Toraks Bilgisayarlı Tomografi: Heterojen peri-ferik di üz infiltrasyon izlenir. İnfiltrasyonlar yer çekimine bağlı bilateral alt lob posterior yoğundur ve postürle yer değiştirebilir.

Kan Gazları: Ağır hipoksemi ve solunumsal al-kaloz, hasar ağırsa hiperkapnik solunum yetmezli-ği ve solunumsal asidoz gelişir

Bronkoalveolar lavaj(BAL): Yoğun polimorfo-nükler lökosit(PMNL) içerir. Kardiyojenik pulmo-ner ödemin aksine alveolar protein / plazma pro-tein oranı > 0.65 tir.

Santral venöz ve akciğer kapiller uç basınç öl-çümü: Kardiyojenik pulmoner ödemin aksine ARDS’de santral venöz basıncın normalden düşük olması negatif sıvı dengesi ya da sıvı açığını yansı-tır. Kapiller venöz uç basıncın < 18 mmHg olması ARDS’nin, kardiyojenik pulmoner ödemden ayrı-mında çok değerlidir.

Tedavi

Amaç akut solunum yetmezliği ve komplikasyon-ların tedavisidir.

1-Oksijen tedavisi: ARDS’li hastaların çoğunlu-ğunda ağır solunum yetmezliği nedeniyle trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon gerekir. Az sa-yıda hastada oksijenasyon ve solunum zorluğunu düzeltmede sürekli pozitif havayolu basıncı (con-tinuous positive airway pressure = CPAP) tedavi-si yeterli olmaktadır. Yüksek ve uzun süreli (>24 saat) inspire edilen oksijen fraksiyonu (FiO2) > 0.5 olduğunda direkt akciğer hasarı oluşabileceğinden yeterli oksijenasyonu (SaO2 > %88-90) sağlayacak en düşük FiO2 verilmesi hede enmektedir.

Patoloji

ARDS’nin patolojisi içiçe girmiş (overlap) 3 evre olarak tanımlanmaktadır;

Eksudatif (erken) evre: Bir ha adan kısa (1-3. günler) sürer. Hemorajik, proteinden zengin, nöt-rofilik eksüdayla karakterize ödem tablosudur.

Proliferatif (ara) evre: 1-2 ha a (3-10.günler arası)sürer. Onarım evresidir. Eksuda organizas-yonu ve fibrozisle karakterizedir. Hakim hücre miyofibroblastlardır.

Geç fibrotik evre: İkinci ha adan sonraki ev-redir. Parankimde fibrozis ve küçük hava kistleri hakimdir.

Klinik

Muayenede siyanoz, yardımcı solunum kas ak-tivitesi, takipne(hızlı ve yüzeyel solunum), raller, bronşiyal ses, taşikardi, hipotansiyon bulunabilir. Solunum yetmezliği dışında koagülasyon sistemi aktivasyonu, yaygın damar içi pıhtılaşma ve peri-ferik perfüzyon bozukluğuna bağlı böbrek fonk-siyonlarında bozulma, akut tübüler nekroz, kara-ciğer fonksiyon bozuklukları, hepatoselüler ya da

1- Ani başlangıç (5-120 saat)

2- Akciğer gra sinde periferik bilateral di üz pulmoner in ltratlar - hava bronkogramlı

3- Sol atriyal basınç artışı klinik bulguları yokluğu /pul-moner arter kapiller wedge basıncının 18 mmHg altında olması

4- Uygulanan PEEP düzeyine bakılmaksızın şiddetli ok-sijenasyon bozukluğu: ALI*: PaO2 / FiO2 < 300 mmHg, ARDS*: PaO2/FiO2 < 200 mmHg

*ALI’nin ARDS’den ayıran oksijenasyon bozukluğunun de-recesidir.

Tablo 1. ALI ve ARDS’nin tanı kriterleri(klinik, fizyolo-jik ve radyolojik)

Direkt ya da –primer ARDS nedenleri İndirekt ya da sekonder ARDS nedenleri

1- Pnömoni2- Aspirasyon pnömonisi (mide içeriği, %10-36)3- Pulmoner travma ya da kontüzyon (%17 –22)4- Toksik gaz inhalasyonu (fosgen, nitrojen oksit,.)5- Boğulayazma6- Radyasyon pnömonisi

1- Sepsis(en sık neden, %10-50)2- Dolaşımsal şok3- Pankreatit4- Merkezi sinir sistemi hasarı5- Travma, uzun kemik kırıkları6- Termal yanık hasarı7- Kan transfüzyonu 8- Ekstrakorporiyal dolaşım9- İlaçlar (Eroin, narkotik, narkotik antagonistleri, aspirin,

paraquat,..)

Tablo 2. ARDS nedenleri

Akciğer Ö

demi

29

257

II- KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEM: Yüksek Kapiller Hidrostatik Basınç Ödemi

Acil servisde en sık karşılaşılan ve mortalitesi yük-sek olan solunumsal acillerden birisi kardiyojenik pulmoner ödemdir. Hastane mortalitesi %15-20’dir. Akut miyokard infarktüsü nedenli pulmo-ner ödemin mortalitesi ise %40 civarındadır, hi-potansiyon eşlik ediyorsa bu oran %80’e çıkabilir. Akut pulmoner ödem sol kalp basıncını artıran durumlarda gelişmektedir. Akut miyokard infark-tüsü ya da akut koroner sendromlar, postpartum kardiyomiyopati, hipertansiyon atağı, hipertrofik kardiyomiyopati, akut aritmiler, akut miyokardit-ler, sol atriyal miksoma, ball-valv trombüs, kalp tamponatı, böbrek yetmezliği, sıvı retansiyonu ya da hipervolemi, kapak bozuklukları (aort darlığı, aort yetmezliği, aort diseksiyonu, mitral darlık, mitral yetmezliği) kardiyojenik pulmoner ödeme neden olan kalp bozukluklarıdır.

Klinik

Hastalar nefes darlığı, takipne, ortopne, hışıltılı solunum, paroksismal noktürnal dispne, boğulma hissi, öksürük, seröz pembe köpüklü veya pür kan-lı balgam, yorgunluk, iştahsızlık, halsizlik, aşırı ter-leme, çarpıntı, hipertansiyon ya da hipotansiyon, anjina pektoris, dispeptik yakınmalar gibi yakın-malarla kliniğe başvururlar. Hastanın öyküsünde; risk faktörü olarak aterosklerotik kalp hastalığı aile öyküsü, yaş, sigara içimi, hipertansiyon, kar-diak ritm bozuklukları, diabetes mellitus, hiperli-pidemi, obezite, akut miyokard infarktüsü öyküsü, kapak hastalığı ve akut romatizmal ateş öyküsü, anjina pektoris önemli ipuçlarıdır.

2-Mekanik ventilasyon(MV) tedavisi: Koru-yucu ventilatör stratejileri(düşük soluk volümü, düşük havayolu basıncı, yüksek ekspirium sonu poztif havayolu basıncı) ile MV yapılır. Bu stra-tejiler MV mortalitesini ve morbiditesini azal-tır, ventilatör desteğini azaltarak ventilatörden ayrılma(weaning) başarısını artırır.

3-Sıvı tedavisi: Kapiller permeabilite ödem-de verilen sıvı sürekli akciğere kaçarak ödemi ve ARDS şiddetini artırır. Akciğerde gaz değişimi ilerleyici ve ağır derecede bozulur. Vücud periferi-ne ulaşan sıvının ve oksijenin azalması ve periferik perfüzyon bozukluğu organlarda ve sistemlerde hasar oluşturarak çoklu organ yetmezliğine götü-rür. Bu nedenlerle hipervolemiden de kaçınılarak periferik perfüzyonu sağlayacak kadar kristaloid sıvı tercih edilir.

4-Antibyiotik tedavisi: Sepsis, pnömoni varlı-ğında antibiyotik uygulanır. Rutin antibiyotik di-rençli enfeksiyon gelişimine neden olur.

5-Kortikosteroidler: Özellikle fibroprolifera-tif dönemde en amasyonu ve kollojen yapımını baskılarlar ve sağkalımı artırabilir. Fibrozisi ve sekelleri azaltabilir. Erken kullanımı nozokomiyal enfeksiyon riskini ve kas güçsüzlüğü ile mekanik ventilasyon süresini artırarak mortaliteyi artırabi-lir.

Komplikasyonlar

Nozokomiyal pnömoni ve sepsis, pnömoto-raks, pnömoni, çoklu organ yetmezliği, pulmo-ner fibrozis, solunum-dolaşım yetmezliği, uzamış YBÜ süresidir. Mortalite %20-70 arasındadır. Yaş, neden olan hastalık(sepsis), travmalı hasta hasar skoru (ISS) ve çoklu organ yetmezliği mortalite sıklığını etkileyen parametrelerdir.

Resim 1a-b. ARDS gelişen iki hastada bilateral yaygın akciğer ödemi görünümü.

PULM

ON

ER VASKÜ

LER HA

STALIKLA

R

9

258

(Kerley B) ve hilusların etrafındaki santral alanlar-da opasiteler (alveoler ödem), kardiomegali, plevra sıvısı, fissürlerde sıvı (disk şeklinde opasite= fan-tom tümörü- diüretikle düzelir), hiluslarda geniş-leme ve peribronşiyal kılı anma(ku ing) izlenir (Resim 2a,b). Kapiller permabilite ödem örneği olan ARDS’de göğüs grafisinde ise sadece periferik di üz, hava bronkogramlı gölgeler ya da konsoli-dasyon izlenir.

Arter kan gazlarında hipoksemi, hipokapni, ağır hastalarda ise hiperkapni, respiratuar asidoz gelişebilir. Doku hipoksisi sonucu laktik ve meta-bolik asidoz da gelişebilir

Tedavi

Akciğer ödemi tedavisi neden olan kalp hastalığı-nın tedavisi ile gaz değişiminin düzeltilmesi ilkele-rinden oluşur. Acil servise gelinceye kadar hastayı dik oturtmalı ve sağ kalbe dönen venöz kanı ya da preload’ı azaltmak için alt ekstremitelere uy-luk düzeyinden aralıklı turnike uygulaması(15 dk arayla)yapılır.

Arteriyel oksijen satürasyonu %90 olacak şekil-de yüksek akımla(4 > lt / dakika) nazal ya da mas-ke ile > 4-5 lt /dakika akımla ya da venturi maske ile > %28 ile oksijen verilir. Maske ya da ventüri maskesiyle yeterli oksijenasyon sağlanamazsa or-talama 10 cmH2O basınçla sürekli pozitif havayolu basıncı (Continuous Positive Airway Pressure= CPAP) maske ile uygulanır. Akciğer ödemi kliniği, göğüs radyografisi ve gaz değişiminde birkaç saat gibi kısa sürede belirgin düzelme sağlar. Yoğun bakıma alınma oranı ve hastaneden kalma süre-sinde azalma sağlayabilir. Morfin, 2-10 mg yavaş infüzyonla verilebilir. Morfin sempatik aktiviteyi

Akciğer ödemindeki hastanın fizik muayene-sinde endişeli görünüm, ortopneik postür, kon-füzyon, aşırı terleme, soğuk ve soluk cilt, siyanoz, hızlı yüzeyel solunum, wheezing, yardımcı solu-num kas kullanımı, boyun ven dolgunluğu, raller, ronküsler, plevra sıvısı bulguları, S3 gallop, S4, anormal kapak sesleri, aritmiler, kalp tepe vuru ye-rinde değişiklik, hipertansiyon ya da hipotansiyon taşikardi, pretibial ödem bulunabilir.

Tanısal incelemeler

Elektrokardiografide iskemi(ST, T değişiklikleri), nekroz(Q), aritmi, taşikardi, blok gibi bozuklukla-ra ait bulgular saptanabilir. İskemi ve nekroz varlı-ğında kardiak enzimler(CK ve troponin I) yüksek-tir. Serum brain natriuretik peptid(BNP) düzeyi kalp yetmezliği için acil servisde dispneli hastanın ayırıcı tanısında çok değerlidir. BNP > 400 pg/ml ise neden %95 kalp yetmezliğidir. Pulmoner ka-piller wedge basıncı > 18 mmHg olması, akciğer ödem sebebinin sol kalp yetmezliği ya da sol kalp basıncını yükselten patoloji olduğunu gösterir.

Ekokardiografi, doppler ekokardiografi ile sisto-lik ve diastolik kalp fonksiyonları, ejeksiyon frak-siyonu, kalp boşlukları büyüklükleri, duvar hare-ketleri, kapak fonksiyonları, kalp boşluklarında ve santral pulmoner arterlerde trombüs saptanabilir. Akciğer ödemi nedenini ve tanısını koydurur. Ayırıcı tanıya giren venöz tromboemboli, peri-kard tamponadı, disekan aort anevrizması gibi acil durumlarda da tanısal ya da tanıyı ekarte ettirici olabilir.

Göğüs radyografisinde değişiklikler apikal ven-lerde genişleme (Kerley A), alt zon perifer alanlar-da dolgun ya da genişlemiş interlobuler septalar

Resim 2. A. Konjestif kalp yetersizliğine bağlı kardiyomegali ve bilateral santral ağırlıklı ödem manzarası. Periferden hilusa uzanan Kerley A çizgileri (uzun oklar), akciğer bazalinde plevral yüzeyden uzanan kısa Kerley B çizgileri(kısa be-yaz oklar) ve akciğerlerin bazalinde yer alan retiküler opasiteler şeklinde Kerley C çizgileri(siyah oklar). N Engl J. Med 2009;360:15. B. Kalp yetersizliğine bağlı kardiyomegali ve bilateral santral ağırlıklı alveolar ödeme bağlı opasiteler.

Akciğer Ö

demi

29

259

spironolakton tedaviye eklenebilir. İnotrop olarak kontraktiliteyi artırıcı dobutamin gibi ilaçlar, arit-mi ve taşikardilerde uygun antiaritmik ve hız kısıt-layıcılar kullanılmaktadır.

Kaynaklar

1- Matthay MA, Martin TM. Pulmonary Edema and Acute Lung Injury. In:Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. Eds: Mason, Broaddus, Mur-ray, Nadel. 4th edition. Elsevier Saunders, Pennsylva-nia, 2005: 1502-1543.

2- Özyöncü N, Kılıçkap M. Kardiyojenik pulmoner ödem. Solunum acilleri. Editörler: Kaya A, Sevinç C. Poyraz yayınevi: 2007: 245-251

3- Özlü T, Metintaş M, Karadağ M, Kaya A. Solunum Sistemi ve Hastalıkları. Çelik G. Akut solunum zorlu-ğu sendromu dışı akut akciğer ödemi. İstanbul 2010: 1279-1289

4- Akciğer ödemi. Gökhan Çelik. Göğüs Hastalıkları. Poyraz Yayınevi. Ankara. 2009:49-418

5- Ware LB, Matthay MA. e acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1334-1349.

ve kalp hızını azaltır, kuvvetli vazodilatasyonla ve-nöz dönüşü azaltıp ödemi ve yakınmaları azaltır. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında hiperkapni ve solunum arresti geliştirebileceğinden kullanımı konusunda dikkatli olunmalıdır.

Sistolik kan basıncı >100 mmHg ise intravenöz nitrogliserin (20 µg / dakika dozunda başlanır, kan basıncı ve yanıta göre 10-200 µg / dakika dozunda titre edilir) infüzyonu verilir. Tedavide nitroglise-rin, nitropursid, nesiritid (aldosteron ve endotelini de azaltarak natriürez, diürez ve dispneyi azaltır, akciğer kapiller uç basıncını azaltarak akciğer öde-mini azaltır) gibi vazodilatörler preload ve a erlo-adı azaltarak etkili olurlar.

Etiyoloji hipertansiyona bağlı ise Na nitro-pursid infüzyonla verilir. Diüretikler özellikle iv furosemid (0.5-1 mg/kg, aldığı çıkardığı ile doz ayarlanır) venöz dönüşü azaltır ve ilk 5-30 dakika-da vazodilatör etki sağlar. Yüksek dozlarda kulla-nımda hipokalemi yan etkisini önlemek ve diüre-tik etkinliğini artırmak için aldosteron antagonisti

10PLEVRA

HASTALIKLARI

B Ö L Ü M

Plevra, Plevral Aralığın Yapı ve İşlevi

30Plevra, Plevral Aralığın Yapı ve İşlevi

263

duvarının birleştiği yerde diafragmatik ve kostal paryetal plevra kostofrenik sinüs’ü, diyafram ile kalbin (perikard) birleştiği yerde de diafragmatik ve mediastinal paryetal plevra karşı karşıya gelerek kardiofrenik sinüs’ü oluşturur.

Plevranın histolojisi

Plevra, histolojik olarak iki tabakadan oluşur: Yüzeyde mezotel hücrelerinin oluşturduğu taba-ka (mezotelyum) ile bu hücre tabakasının otur-duğu bağ dokusu. Bağ dokusunda kan damarları, kapillerler, lenfatikler, kollojen ve elestik li er yer alır.

Mezotel hücreleri 6-12 µm çapında, küboidal yapıda, boşluğa bakan yüzeylerinde çok sayıda kü-çük yapısal uzantılar (villi) olan, çok fonksiyonlu hücrelerdir. Mikrovililerin çapı yaklaşık 0.1 µm, uzunlukları 0.5 - 3.0 µm arasında olup, bu mik-rovililerin bütün fonksiyonları bilinmemekle bir-likte üç önemli işlevleri olduğu düşünülmektedir: 1. Mikrovililerin hücre yüzey alanını arttırdıkları, böylece sıvı emilimi için geniş alan oluşturdukları, 2. Uçlarından hyaluronik asidden zengin glikopro-tein üreterek plevral yaprakların kayganlaşmasını sağladıkları, 3. Hyaluronik asidin negatif elektron yükü sayesinde, karşı karşıya gelen visseral ve par-yetal plevranın birbirini iterek nefes alma verme sırasında birbirlerinin üzerinde rahatça kaymala-rının sağlanması.

Plevra hastalıkları ve çoğu zaman plevra hastalığı-na eşlik eden plevrada sıvı birikimi, ender olmaya-rak karşılaşılan problemlerden birisidir. İç hasta-lıkları kliniklerine yapılan tüm başvuruların yak-laşık % 4’ünü “plevra sıvı” nedenli klinik sorunlar oluşturmaktadır.

Genel popülasyon için plevral sıvı saptanma hızı yılda 400 - 700 olgu/100.00 nüfus civarında kabul edilir. Bu durumda 70 milyonluk bir nüfus için, yıllık yaklaşık 280,000 – 490.000 plevral sı-vılı olgu beklenebilir. Bu, küçümsenmeyecek bir rakamdır. ABD ve Avrupa Birliği için yıllık 2.500 000 olgu beklenirken, Türkiye için en az 280.000 olgu beklenmesi doğaldır.

Plevranın anatomisi

Plevra, göğüs duvarı, mediasten, diyafram ve akci-ğerleri kaplayan seröz nitelikte bir zardır. Plevra, bu anatomik yerleşimi ile iki ana parçadan oluşur: Akciğer parankimini dış yüzden saran parça “ vis-seral plevra”, göğüs duvarını, perikard, mediasten ve diyafram üzerini örten parça ise “ paryetal plev-ra” adını alır.

İki plevral yüzey karşı karşıya gelerek dış or-tama kapalı bir boşluk oluştururlar. Bu boşluğa “ plevral boşluk” adı verilir. Plevral boşluk içinde, akciğer loblarının karşılıklı geldiği yerlerde akci-ğerleri kaplayan visseral plevra yaprakları karşılık-lı gelerek “fissür”leri yaparlar. Diyafram ve göğüs

Prof. Dr. Muza er Metintaş

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

264

ciğer lenf dolaşımı ile birleşir. Visseral lenfatikler plevral boşluk ile doğrudan ilişki kurmaz. Hâlbuki paryetal plevra’da, submezotelyal alandaki lenf kanalları mezotel hücreleri arasından stoma ola-rak adlandırılan ağızlarla plevral boşluğa açılırlar. Plevral boşluk bu sayede doğrudan lenfatik akımla ilişki kurmuş olur (Resim 2).

Normal şartlarda karşı karşıya gelen iki plevral yüzeyin mezotelyal hücre tabakaları arasında yak-laşık 10-15 µm civarında bir sıvı katmanı vardır. Plevral yüzeyler, kişi nefes alıp verdikçe bu sıvı katmanı üzerinde kayar. Böylece plevral boşluk, aslında karşı karşıya gelmiş ince bir sıvı katmanı ile normal fizyolojik şartlarda “potansiyel bir boş-luk” özelliği kazanır (Şekil 1).

Plevranın kan dolaşımı

Paryetal ve visseral plevraların kan dolaşımı farklı sistemlerden olur. Parietal plevra kanını, başta in-terkostal arterler olmak üzere, sistemik arterlerden alır, sistemik venlere verir. Visseral plevra ise ka-nını esas olarak bronşial venlerden alır, büyük ço-ğunlukla da pulmoner venlere verir. Bu durumda venöz visseral plevra kanı arteriyel nitelikteki sol atriuma döküleceğinden orada bir fizyolojik şant oluşur.

İnsanlarda visseral plevra’nın altındaki bağ do-kusu akciğer parankimine ait intertisyuma uzanır ve karışır. Paryetal plevra altında endotorasik fasia vardır. Paryetal plevra bu fasia aracılığıyla göğüs duvarı kaslarının üstüne oturur.

Visseral plevra’ya ait mikrovasküler dolaşım kanı bronşial arterlerden alır, pulmoner venlere verir. Paryetal plevra dolaşımı ise kanı interkostal arterlerden alır, sistemik venlere verir. Böylece, visseral plevra dolaşımındaki hidrostatik basınç paryetal plevra’daki dolaşıma göre daha düşüktür. Her iki plevranın lenfatik drenajı da farklıdır. Vis-seral plevra’da, mezotelyal örtü altında, bağ doku-sunda çok zengin bir lenfatik ağ vardır, bu ağ ak-

Resim 1. Plevra: A. Paryetal plevra. B. Paryetal plevra üzerinde interkostal damarlar. C. Akciğer ve visseral plevra (ok fissürü gösteriyor). D. Diyafram.

Resim 2. Plevral yüzey mezotel hücre örtüsü. (A) Mezo-tel hücresi, (B) Mezotelyum.


30

265

Visseral plevra’da mikrovasküler alan ile pul-moner intertisyum arasında basınç farkı fazla oluşmadığından normal fizyolojik şartlarda visse-ral plevradan plevral boşluğa sıvı geçişi çok azdır.

Plevral boşluğa gelen sıvı, normal fizyolojik şartlarda, paryetal plevra’dan venöz yatağa doğru drene edilir. Paryetal plevrada, daha önce de konu edilen ağızlar vardır. Bu ağızlar plevral boşluktan doğrudan lenfatiklere açılır. Bu ağızlardan plevra sıvısı eşliğinde plevral boşluktan büyük molekül-lerin drenajı da sağlanır. Plevral sıvı drenajının % 75’i bu yolla sağlanır.

İnsanlarda günlük plevral lenf akımı 34 mL olarak hesaplanmıştır. Ancak bu akım 20 misli ka-dar artabilir; günde 700 mL’ye kadar ulaşabilir, bu miktar günlük toplam lenf akımının yaklaşık % 40’ ıdır. Bu sayede plevral boşluk önemli bir rezerv ye-teneği kazanmış olur; örneğin oluşan sıvı miktarı normalin 10 misli artarsa, plevral aralıkda topla-nan sıvı miktarı normalin ancak % 15 fazlası olur.

Plöro-peritoneal geçiş

Diafragmada konjenital veya sonradan oluşan defektler olduğu tahmin edilmektedir. Hepatik hidrotoraks, Meig’s sendromu ve sürekli periton dializi gibi durumlarda peritonda biriken – artan sıvı bu diafragmatik defektlerden plevral boşluğa geçebilir.

Plevral aralığın işlevi

Plevral aralığın üç önemli işlevi vardır: Torasik or-ganların hacimlerinin belirlenmesine katkıda bu-lunmak. Plevral aralıkta negatif bir basınç vardır. Akciğerin kollobe olmaya eğilimi ile göğüs duva-rının dışa doğru çekilme eğilimi plevral aralığın negatif basıncı ile dengelenir. İkincil olarak, plev-ral aralıkta az miktarda bulunan plevral sıvı saye-sinde, karşı karşıya gelmiş durumda olan mezotel hücrelerinin yapısal çıkıntıları, solunum hareket-leri sırasında, göğüs duvarı ile akciğer arasında kaymayı sağlar. Son olarak da plevral boşluk, akci-ğer parankimine gelen fazla sıvının drenaj alanını oluşturur.

Plevral aralıkta sıvı birikme nedenleri

Plevral boşlukta, normalin ötesinde sıvı birikimi-nin iki temel mekanizması vardır: “Artmış sıvı oluşumu” ya da “azalmış sıvı emilimi”.

Plevral aralıkta sıvı artışı şu yollarla gelişebilir: Akciğerin intertisyel alanında artmış sıvı, plevral intravasküler hidrostatik basınçta artma, plevral aralıkda artmış protein konsantrasyonu, intraplev-ral basınç negati iğinde artma, peritoneal kavitede

Plevranın innervasyonu

Plevranın sinir innervasyonu sadece parietal plev-ra için vardır, bu nedenle parietal plevra üzerinde duyu iletisi, yani ağrı duyusu iletisi olur. Visseral plevranın ağrı innervasyonu yoktur.

Plevral aralıkta sıvı döngüsü

Plevral boşlukda her an 0.1 - 0.3 mL/kg civarında bir “plevral sıvı” bulunur; yani 70 Kg’lık bir insan-da bir hemitoraksda anlık olarak yaklaşık 10-20 mL civarında sıvı vardır. Plevral sıvı, damarlardan süzülüp plevral aralığa kadar sızarak geldiği için serumun ultrafiltratıdır; yani seruma oranla daha az konsantrasyonda protein, makromolekül ve hücre içerir; hipotonikdir.

Plevra sıvısı kapillerler ve plevral boşluk arasın-daki onkotik/hidrostatik basınç gradyentine göre salınır ve emilir (Şekil 1). Su ve 4 nm den küçük moleküller endotel hücreleri/intertisyum/mezotel hücreleri arasında serbestçe geçiş sağlarlar.

Normal şartlarda, plevra sıvısının büyük kısmı parietal plevradan gelir. Parietal plevranın siste-mik basınca sahip mikrovasküler dolaşımından, daha düşük basınca sahip ekstraplevral interstis-yuma sıvı geçişi olur. Bu sıvı intertisyumdan da düşük basınca sahip plevral boşluğa geçiş yapar. Yani, sıvı damarlardan endotel hücreleri arasından geçerek intertisyuma oradan da mezotel hücreleri arasından geçerek plevral boşluğa girer. Bu haliyle plevral sıvı serumun bir ultrafiltratıdır (Şekil 1).

Şekil 1. Plevra şematik anatomisi ve sıvı dinamiği: (C) Ekstraplevral intertisyum, (D) Lenf kanalları, (E) Pulmo-ner intertisyum, (F) Pulmoner lenfatik, (G) Alveol, (H) Plevral boşluk-sıvı.

Hidrostatik Basınç ve Onkotik Basınç Değerleri

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

266

yon nedeniyle oluşabileceği gibi, doğrudan plevra, akciğerler ya da lenfatik akımda meydana gelen patolojik değişiklikler sonucu da oluşabilir.

Birinci gruptaki yollarla plevral arlıkta topla-nan sıvı serumun bir ultrafiltradır; yani, normal fizyolojik plevral sıvı ile aynı protein ve hücre özel-liklerini taşır; bu tip sıvılara “ transüda niteliğinde plevral sıvı” diyoruz.

İkinci durumda, yani plevra, akciğerler veya lenfatiklerin patolojik değişikliğe uğradığı durum-da, plevral sıvı, normal fizyolojik plevral sıvıya göre daha yüksek konsantrasyonda protein, hüc-re ve bazı diğer elemanları içerir; bu tip sıvılara da “ eksüda nitelikli plevral sıvı” diyoruz.

Yukarıda aktarılanlardan anlaşılacağı üzere plevral sıvı; başka sistemlere veya toraks’ın içeri-sinde yer alan yapılara ait birincil bir patolojinin-bir hastalığın oluşturduğu komplikasyondur. Pek çok hastalık bu komplikasyona neden olabilir. Tablo 1’de transüda nitelikli, Tablo 2’de eksüda nitelikli sıvıların genel olarak kanıtlanmış neden dağılımı yer almaktadır.

Plevral sıvıların görülme sıklığının nedene göre oransal dağılımı Tablo 3’de dir. Tablo 3’deki veri-lere göre plevral sıvılı olguların % 70’ ini “kalp yet-mezliği nedenli plevral sıvı”, “parapnömonik plö-rezi” ve “malign plevral sıvı”lar oluşturur. Tablo 3 incelediğinde konjestif kalp yetmezliği (KKY)’ nin tüm sıvıların yaklaşık yarısını, transüdatif sıvıların ise yaklaşık % 90’ından fazlasını oluşturduğu gö-rülür. Eksüdatif sıvıların yaklaşık % 90’ını parap-nömonik plörezi (PPP), malign plevral sıvı (MPS) ve pulmoner emboli oluşturmaktadır.

Ülkemizde de benzer bir neden dağılımı olma-sını beklemek uygundur. ABD’den farklı olarak tüberküloz plörezi ülkemizde daha sık olup ilk beş sebep arasında sayılabilir.

fazla sıvı (asit) birikimi ya da duktus torasikus’un yaralanması.

Plevral sıvı emiliminde azalma ise plevral lenfa-tik drenajın azalması-lenfatik akım obstrüksiyonu ya da sistemik vasküler basınçda artma nedeniyle oluşur. Dolayısıyla plevral aralıkda fazla sıvı top-lanması plevra, akciğer veya lenfatikler sağlamken, sadece hidrostatik ve/veya onkotik basınç değişik-liklerine bağlı olarak serumdan fazla ultrafiltras-

Konjestif kalp yetmezliğiSirozNefrotik sendromSüperior vena kava obstrüksiyonuFontan prosedürüÜrinotoraksPeriton dializiGlomerülonefritMiksödemPulmoner emboli**Sarkoidoz**

* Light RW. Pleural Diseases. Baltimore:Williams & Wilkins; 1995:76’dan adepte edilmiştir.** Her iki hastalık hem transüda, hem eksüda nitelikli sıvı nedeni olabilir.

Neden Görülme sıklığı (%)

Kalp yetmezliğiParapnömonik plörezi

Malign plevral sıvıPulmoner tromboemboli

Viral nedenlerKoroner arter cerrahisi

SirozGİS** hastalıkları

Kollojen doku hastalıklarıTüberküloz plörezi

MezotelyomaBenign asbest plörezi

35-3621-2214-1511-127-8552-31< 1< 1< 1

* Light R.W. Pleural Diseases. 5th Edition, New York: Lippincott Williams and Wilkins; 2007’de adepte edilmiştir. ** GİS: Gastrointestinal sistem hastalıkları.

Enfeksiyon hastalıklarıMalign hastalıklarMetastatik patolojilerMezotelyomaPulmoner emboliGastrointestinal sistem

hastalıklarıPanreatitÖzefagus perforasyonuSubdiafragmatik abseİntrahepatik abseİntrasplenik abseDiyafram hernileriAbdominal cerrahi sonrasıŞilotoraksÜremiKollojen doku hastalıklarıRomatoid artritSistemik lupus eritema-

tozisİlaç nedenli lupusSjögren sendromuChurg- Straus sendromuWegener granülomatozis

Ailesel Akdeniz ateşiİlaç nedenli plevral sıvıRadyasyon tedavisi sonrası

plevral sıvıDressler sendromuKoroner by-pass cerrahisi

sonrası sıvıPerikardial hastalıklarHemotoraksAsbest teması nedenli

benign plevral sıvıMeig sendromuOveryan hipersitimülasyon

sendromuSarkoidozisAkciğer transplantasyonu

sonrası sıvıFetal plevral sıvıPostpartum plevral sıvıAmiloidozisElektrik yanması

* Light RW. Pleural Diseases. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995:76’dan adepte edilmiştir.

Tablo 1. Transüda nitelikli plevral sıvı nedenleri*.Tablo 3. Genel olarak beklenen plevral sıvı neden

sıklığı (*).

Tablo 2. Eksüda nitelikli plevral sıvı nedenleri*.


30

267

1st ed. London, UK: Arnold; 2003.4. Gözü O, Köktürk O,ed. Plevra hastalıkları. Ankara: To-

raks Kitapları-Toraks Derneği Yayınları; 2003: 16-23.5. Broaddus VC, Light RW: General principles and diag-

nostic approach. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbo-ok of Respiratory Medicine. 3th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000, pp: 2001-2022.

Kaynaklar

1. Light R.W. Pleural Diseases. 5th Edition, New York: Lippincott Williams and Wilkins; 2007.

2. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J 1997;10: 476-81.

3. Light, RW Lee, YCG eds. Textbook of pleural diseases,

Plevral Sıvılı Bir Hastanın D

eğerlendirilmesi ve Tanı Yaklaşım

ı

31Plevral Sıvılı Bir Hastanın Değerlendirilmesi ve Tanı Yaklaşımı

269

plana çıkan toksik bir tablo, kalp yetmezliği olan bir hastada kardiyak yetmezlik bulguları, kanserli bir hastada da halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı gibi yakınmalar olabilir.

Fizik muayene bulgularının çeşitliliği plevral sıvı miktarına göre değişir (Resim 1). Az miktarda sıvı perküsyonda “sinüs kapalılığı” na neden olur. Plevral yapraklarda in amasyon varsa kalınlaşmış yaprakların nefes alıp, verme sırasında bir birine sürtünmesi sonucu, akciğerler steteskop ile dinle-

Klinik

Plevral sıvılı bir hastayı sıvının miktarına göre üç kategoride niteliyoruz: 1. Kostofrenik sinüsü kapatacak düzeyde sıvı; az miktarda sıvı. 2. Hilus düzeyine ulaşacak kadar sıvı; orta miktarda sıvı. 3. Plevral sıvı seviyesi hilusu geçiyorse buna da “çok miktarda plevral sıvı ( masif plevral sıvı) adını ve-ririz.

Bir hastada yalnızca plevral sıvının sorumlulu-ğunda olan semptomları belirtmek gerekirse, en sık saptanabilecek olan yakınma “nefes darlığı” dır; sıvı orta miktarda veya daha fazla ise restrik-tif tipde solunum fonksiyon kaybı yaparak nefes darlığı yakınmasına yol açabilir. Plevral sıvılı has-talarda, eğer paryetal plevral etkilenim varsa, gö-ğüs üzerinde “ağrı” duyulabilir. Ağrı, eğer paryetal plevra’da irritasyon nedenli ise, nefes alıp vermey-le artar ve ince, batıcı tarzdadır; bu tip batıcı ağrı-lara “ plöretik ağrı” adı verilir. Ancak plevral sıvıyı oluşturan hastalık göğüs duvarını invazyona uğ-ratan, örneğin malign bir patoloji ise ağrı sürekli ve künt olabilir. Plevral sıvı’nın baskısı ile kollobe olan akciğer segmentlerinde öksürük reseptörleri-nin uyarılması ile “öksürük” de plevral sıvılı hasta-lardan nadir de olsa alınabilecek bir başka yakın-madır.

Ancak plevral sıvı veya patoloji genel olarak bir komplikasyon olduğu için, hastalarda sıklıkla alt-ta yatan hastalığın yakınmaları da vardır. Örneğin enfeksiyoz nedenli bir sıvı varsa ateş, terleme ile ön


Resim 1. Bir hastada plevral sıvının izdüşümü: 1. Az mik-tarda sıvı, 2. Orta miktarda sıvı, 3. Masif miktarda sıvı (ok işaretleri masif sıvılı hastada sıvı hacmi nedeni ile medi-astenin karşı tarafa ittirileceğini, göğüs duvarının dışa doğru bombeleşeceğini göstermektedir.

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

270

1.Tipik radyolojik plevral sıvı bulguları

Plevral sıvının toplandığı alanda tam bir radyoo-pasite vardır. Komşu yapıların kenarı silinmiştir. Torasik hacimler korunmuş veya artmıştır. Kli-nikte olduğu gibi burada da sıvı miktarını üç kate-goride değerlendiririz: a.Az miktarda sıvı; sinüs’ü kapatan plevral sıvı. b. Orta miktarda sıvı; hilus’a kadar uzanan plevral sıvı. c. Çok miktarda plev-ral sıvı; plevral sıvı seviyesi eğer hilus’u geçiyorsa (masif plevral sıvı) (Resim 2).

a. Az miktarda sıvı: Sadece sinüs kapanmıştır veya diyafram hattı düzleşmiştir. Bazen sıvının eski yapışıklıklardan ayırt edilmesi için yan deku-bitus grafiler veya torasik ultrason gerekebilir.

b. Orta miktarda sıvı: Hilus civarına kadar alt alanda komşu yapıların kenarlarını silen homojen bir radyoopasite vardır. Sıvının üst ve dış kenarı, fissürdeki sıvının yüzey gerilimi nedeniyle üste doğru çekilmesi sonucu açıklığı içe ve yukarı doğ-ru bakan bir parabol çizer. Bu parabole “ domosyo hattı” diyoruz; sıvı için özgün bir bulgudur.

c. Çok miktarda sıvı: Bütün bir hemitoraksda radyoopasite vardır ve hemitoraks genişlemiştir; mediastinal yapılar sağlam tarafa doğru itilmiştir. Masif sıvılar çoğunlukla malign sıvıya işaret eder.

2.Atipik plevral sıvı bulguları

Bazı radyolojik bulguları da “atipik plevral sıvı görünümü” olarak adlandırıyoruz: Fissür’de sıvı toplanması, yani iki visseral yüz arasında sıvı top-lanması fissür seyrine göre arka–ön grafilerde kitle gibi görüntü verir; fantom tümör görüntüsü (Re-sim 3). Bu görüntü daha çok sağda ve horizontal (minor) fissürdedir. Eğer yapışıklıklar mediale ya-kınsa görünüm orta lob atelektazisi ile karışabilir. Ayırım yan grafilerde fissür boyunca elipsoid şekil-de homojen görünümün ayırt edilmesi ile yapılır.

nirken inspiryum ve ekspiryumda sürtünme sesi, yani “ frotman” duyulabilir.

Orta miktarda plevral sıvı’da, sıvılı tarafın solu-numa az katıldığı, sıvı seviyesine kadar olan alan-da vibrasyon torasik’in alınamadığı, perküzyonda matite olduğu ve yine sıvı seviyesine kadar olan alanda solunum seslerinin oskültasyonda alına-madığı saptanır.

Bazı olgularda tam sıvı seviyesinin üstünde so-lunum seslerinin duyulduğu yerde, adeta konsoli-de akciğer gibi bronşial ses benzeri bir ses duyula-bilir, buna “ plöretik su ” adı verilir.

Çok miktarda plevra sıvısı olan bir hastada belirgin nefes darlığı vardır. Hasta sıvılı tarafını aşağıya alarak, böylece sıvının mediasten ve diğer akciğere baskısını azaltacak şekilde oturur. Sıvılı hemitoraks solunuma katılmaz ama daha dışarı doğru bombedir. Mediastinal yapılar sağlam tarafa doğru itilmiştir. Yine palpasyonla sıvılı tara a vib-rasyon torasik alınmaz, perküzyonla matite vardır. Oskültasyonda solunum sesleri alınmaz.

Radyoloji

Standart akciğer grafileri

Plevral sıvı, x-ışınını büyük miktarda tuttuğu, ge-çirmediği için standart akciğer grafilerinde rad-yoopak görünüm verir. Bu radyoopasite komşu-luğundaki yapıların kenarlarını siler ve izdüşüm olarak üst üste geldiği yapıların arka ya da önünde ne olduğunun görülmesine engel olur. Standart akciğer grafilerinde plevral sıvıların görünümleri-ni iki ana gruba ayırabiliriz: 1.Tipik radyolojik gö-rünümler: Plevral sıvı varlığını kolaylıkla gösteren bulgular, 2.Atipik radyolojik görünümler: Plevral sıvı varlığını ancak dolaylı olarak gösterebilen bul-gu ve özellikler.

Resim 2. (A) Az miktarda plevral sıvı, (B) Orta miktarda plevral sıvı, (C) Masif (çok miktarda) plevral sıvı. (*) Sıvı alanını gösteriyor.



ı

31

271

ğüs duvarı ile lezyon arasındaki açı dar açı ise olay periferik bir kitle, geniş açı ise ankiste plevral sı-vıdır.

Eğer plevral aralıkta sıvı ile birlikte hava da var-sa, kapalı alanda havanın baskısı ile yukarıda rad-yolusen (siyah) hava – aşağıda opak (beyaz) sıvı gö-rünümü vardır. Kapalı alanda havanın aşağı doğru baskısı ile bu siyah-beyaz alanlar arasında düz bir hat oluşur; Hava – sıvı seviyesi (Resim 4B).

Plevral aralıkta, fissürde ya da paryetal plevral yüzde yer yer yapışıklıklar olduğu zaman, eğer sıvı da belli miktarın üzerinde ise plevral sıvı boşluğa serbest dağılamayacağından sıvı bazen D veya ters D harfi şeklinde plevral tabanlı büyük bir kitle gö-rünümü verebilir; ankiste plevral sıvı (Resim 4A). Bu tür sıvı toplanmalarında sıvı kenarının göğüs duvarı ile yaptığı açıya bakarak lezyonun plevral mi yoksa akciğere mi ait olduğu anlaşılabilir. Gö-

Resim 3. Fantom tümör görünümü: A. Fissürde sıvı toplanması sonucu standart grafide kitle benzeri görünüm. B. Uygun kardiyak ödem tedavisi ile görünüm kaybolmuş, sadece fissür gözleniyor. C-D. Aynı bulgunun bilgisayarlı tomografi kesitlerinde gözlenmesi (fissür seyrine dikkat edin).

Resim 4. Ankiste sıvı (A) ve plevrada çok sayıda hava – sıvı seviyesi veren plevral boşluk alanları (B).

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

272

mesidir. BT altında yapılan plevra iğne biyopsile-rinde tanı başarısı % 80 üstüne çıkmaktadır

Manyetik rezonans görüntüleme

Manyetik rezonans görüntüleme (MRG)’nin plev-ral patolojilerde in amasyonlu alanları, plevral düzensizlik ve nodülleri gösterme yeteneği iyidir. Ancak kullanımı BTT kadar yaygın değildir. BTT ve MRG, plevral patolojilerin tanısında birbirine özel üstünlüğü olmayan ve anatomik görüntüleme veren yöntemlerdir.

Pozitron emisyon tomografisi

Pozitron emisyon tomografi (PET), anatomik de-ğil, metabolik özellikte görüntü veren bir yöntem-dir. Nükleer maddeyle işaretlenmiş glukoz damar yoluyla sistemik dolaşıma verilir. Ardından tüm vücut kamera ile taranır. Glukozun çok tüketildiği yerlerde bu aktivite görüntüye dönüşür. Böylece tümör veya tüberküloz gibi güçlü in amasyonlar PET’de artmış tüketim alanları olarak görüntüye neden olurlar. Plevra ile PET konusunda yapılan

Bilgisayarlı toraks tomografisi

Bilgisayarlı toraks tomografisi (BTT), plevral pa-toloji nedeninin tanı – ayırıcı tanı çalışmalarında çok önemli katkılar sağlayabilir. BTT, görüntüye -aksiyal kesitlerle- üçüncü boyutu sokabilme-si, kontrast madde desteği ile çekilmesi, böylece plevranın görünür hale gelmesi, patolojik deği-şikliklerin komşu yapılarla ilişkisinin değerlendi-rilebilmesine fırsat vermesi ile oldukça yararlı bir tanı yöntemi özelliği kazanır (Resim 5). Malign ve benign plevral patolojilerde ve/veya sıvılarda, BTT için kısmen özgün bulgular tanımlanabilmiş-tir. BTT’de tespit edilebilecek bazı ek bulgular da plevral patolojinin ayırıcı tanısında yararlı olabilir; malign plevral patolojilerde aşağıdaki özellikler-den birini veya birkaçını görebiliriz (Resim 5):

1. Plevranın çepeçevre – halka tarzında tümö-ral – nodüler tutulumu,

2. Plevrada kitle ve/veya nodül – nodüller,3. Plevral kalınlaşmanın 1 cm’den daha fazla

olması,BTT’nin son zamanlarda çok yararlı olduğu bir

alan da iğne biyopsilerine yol göstericiliği yapabil-

Resim 5. Bilgisayarlı tomografi kesitlerinde plevral sıvı ve patolojiler: A. Plevral sıvı içinde plevral dağınık yerleşimli tümör nodülleri (ok). B. Plevral sıvı olmadan plevrayı çepeçevre saran tümör (*). C. Plevral sıvı (beyaz yıldız) ve plevral kalınlaşma (siyah yıldız). D. Plevral sıvı (*) içinde lokal yerleşmiş tümör (ok).



ı

31

273

Toraks ultrasonografisi

Torasik ultrasonografi, plevral patolojilerin ta-nısında önemli yararlılıklarına rağmen o ölçüde yaygın kullanılmamaktadır. Plevral aralıkta az miktarda sıvının tayini, loküle – ankiste sıvı tayini, plevrada düzensizlikler, kitle, nodül varlığının ta-yini, diyafram ve altının değerlendirilmesi, plevral veya periferik akciğerden biyopsi alma, torosentez, sıvı drenajı, tüp yerleştirimi amacıyla sıvı – boşluk lokalizasyonun yapılabilmesi ultrasonografi için mümkündür (Resim 7).

çalışmalar kısıtlıdır. PET’e BT eklenerek anatomik ve morfolojik görüntünün birleştirilmesine daya-nan PET-BT oluşturulmuştur. Plevra için PET-BT hakkında şunları belirtebiliriz. Plevradaki patolo-jinin malign olduğunun tayini konusunda BT’ye göre daha etkili olabilir (Resim 6). Ancak benign grupta ciddi in amasyon yapan nedenlerin sayıca sık görülmesi de önemlidir. Örneğin tüberküloz plörezi, parapnömonik plörezi, asbeste bağlı be-ning plörezilerin erken in amasyon döneminde PET poziti iği şansı vardır.

Resim 6. Malign plevral tutulumun PET ve BTT kesitlerinde görünümü (oklar tümör tutulumlarına işaret ediyor).

Resim 7. Ultrasonografide plevral sıvı görünümleri: A. Serbest plevral sıvı (yıldız). B. Ankiste, yer yer yapışıklıkların –septa seçildiği plevral sıvı görünümü.

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

274

olmasıdır. Eğer bu üç kriterden biri veya fazlası varsa sıvı eksüda niteliğindedir. Üçü de yoksa sıvı transüda niteliğindedir.

Ayrıca kalp yetmezliği veya başka nedenle di-üretik kullanan hastaların plevral sıvı örneğin-de göreceli olarak yüksek bir protein ve albümin konsantrasyonu olabilir, bu durumda da plevral sıvı proteininden sıvı yanlışlıkla eksüda olarak ni-telenebilir. Bu nedenle kalp yetmezliği olan veya diüretik kullanan hastalarda eğer plevra sıvı prote-ini / serum proteini oranı yüksek çıkıyorsa ancak klinik kalp yetmezliği ile uyumlu ise bu hastalarda “serum - plevral sıvı albümin farkı” veya “serum proteini – plevra sıvı proteini farkı” na bakılmalı-dır. Bu fark kalp yetmezliğine bağlı transüda nite-likli plevral sıvılarda albümin için 1.2, protein için 3.1veya den daha fazla olmalıdır.

Eksüdatif nitelikli plevral sıvılarda tanı ça-lışmaları

Eksüda nitelikli sıvısı olan bir hastada, etyolojik neden için, Tablo 2’ de görüleceği gibi, çok sayıda ihtimal vardır. Dolayısıyla başlangıçta yapılacak plevral sıvıya yönelik bazı basit laboratuar çalış-maları ile sıvının etyolojisi hakkında bir ön yön-lenim yapılabilir. Bu değerlendirmeler başlıklar halinde aşağıdadır:

Plevral sıvının görünümü

Plevral sıvının görünümünü dört başlıkta toplaya-biliriz: Sıvı berrak – çok açık renk ve saydam ise seröz, saydam ancak hafif sarıya kaçan renkte ise serosanginöz, kanlı görünümde ise hemorajik, say-dam olmayan, mat – koyu görünümde ise bulanık görünümde sıvı diyoruz. Transüdalar genel olarak seröz görünüm verir. Serosanginöz görünümün fazla bir tanı anlamı yoktur. Hemorajik görünüm-deki bir sıvının içinde fazla miktarda eritrosit var demektir.

Plevral sıvının kanlı görünümü üç durumda olabilir. İatrojenik damar hasarı, hemotoraks, he-morajik sıvı. Üçü arasında ayrımı şöyle yaparız: Plevral sıvı’nın hematokritine bakarız; eğer hema-tokrit % 1’in altında ise torosentez’de kan bulaş-mış demektir. Hematokrit serum hematokriti’nin % 50’sinden fazla ise hemotoraks var demektir. Eğer hematokrit % 1’den fazla ise, ama serum hematokriti’nin yarısından az ise bu –gerçek- bir hemorajik sıvıdır Hemorajik sıvının iki ana nedeni kanser ve pulmoner tromboembolidir.

Plevral sıvı görünümü bulanık ise üç neden muhtemeldir: Ampiyem, şilotoraks, yalancı şi-lotoraks ( psödoşilotoraks). Ampiyem’de sıvıya bulanık görünümü veren sıvı içinde yer alan çok

PLEVRAL SIVILI BİR HASTADA TANI YAKLAŞIMI

Muayene ve radyoloji ile plevral sıvı olduğu belir-lenen bir hastada ilk yapılacak tanı işlemi “sıvıdan örnekleme yaparak, bu örneği çeşitli tanı işlemle-rine tabi tutmaya gerek var mı (torasentez yapılsın mı)” kararını vermektir. Plevral sıvılı bir hastada iki durumda torosentez ile örnekleme yapmaya gerek yoktur: Birincisi sıvının çok az olduğu du-rum; az miktarda sıvılı bir hastada lateral deku-bitus grafide yere parelel olarak göğüs duvarına yayılan sıvı yüksekliği 10 mm’den az ise (Resim 8) sıvı önemsiz miktardadır; hasta gözlenebilir. İkin-ci durum ise sıvının kesinlikle kalp yetmezliğine ait olduğuna dair klinik ve radyolojik kanaat var-lığıdır.

Örneğin, kalp yetmezliğinin tipik klinik tablosu varken, radyografik olarak hastada bilateral plevral sıvı, kalp büyüklüğü ve damarsal görünümlerde belirginleşme varlığı plevral sıvının kalp yetmezli-ğinden kaynaklandığının yeterli kanıtlarıdır.

Plevral sıvının eksüda / transüda ayırımı

Yukarıda belirtilen iki durum hariç plevral sıvılı her hastaya torosentez yapmalı ve alınan örnekden sıvının “transüda mı, eksüda mı olduğu” ayırt edil-melidir. Çünkü, eğer sıvı eksüda ise, sıvıyı yapan hastalığın tanısı için eksüdatif sıvıdan yola çıkarak bir tanı süreci başlatmak gerekir.

Transüda / eksüda ayırımı için halen kabul edi-len ölçüt “ Ligth kriterleri” olarak adlandırılan üç kriterdir.

Bu kiriterlerin birincisi “plevral sıvı proteini /serum proteini > 0.5” olması, ikincisi “plevral sıvı LDH / serum LDH > 0.6 ” olması, üçüncüsü “plevral sıvı LDH’sı o laboratuarın normal kabul ettiği LDH aralığının üst sınırının 2/3’ünü geçiyor

Resim 8. Dekubitis grafide dökülen sıvının 1 cm den faz-la olduğu görülüyor (yere dik çizgi).



ı

31

275

altında olmasının ise bunu reddettirebileceğini önermektedir. Ancak romatoid plörezi ve parap-nömonik plörezi’de de ADA düzeyleri 40’ın üstü-ne çıkabilir, fakat her iki patolojinin klinik tablola-rı tüberküloz’dan ayırımda fazla zorluk çıkarmaz. ADA düzey yüksekliği genç hastalarda kendi başı-na tanı için yeterli iken yaşlı hastalarda tanı ikinci bir yöntem ile de desteklenmelidir.

Plevral sıvı hücre içeriği

Plevral sıvı hücre içeriği esas olarak kan hücrele-rinden ve mezotel hücrelerinden oluşur. Bu hüc-relerin sayı artışı ve oransal dağılım özellikleri tanı sürecinde yararlı olabilir. Hücreleri incelemek için 1 damla plevral sıvıyı lam üzerine yayar ve Right boyası ile boyarız. Bu işlem toplam 1-2 dakika su-rer. Takiben direkt mikroskopta once 10’luk sonra da 100 lük büyütme ile bakarız.

Eğer plevral sıvı’da sayılan hücrelerin % 70’ inden fazlası PMNL ise, bu görünüm sıvı seyrinin ve nedeninin akut bir patolojiye ait olacağını dü-şündürmelidir; parapnömonik plörezi, trombo-emboli, akut viral plöritis, kollojen doku hastalı-ğı, gastrointestinal hastalık. Erken dönem plörezi tüberküloz’da da sıvı hücre özelliği PMNL artışı şeklinde olabilir.

Eğer plevral sıvı’da sayılan hücrelerin % 50’ sin-den fazlası lenfosit ise, lenfosit artışı var demektir. Bu durum, plevral sıvı yapan nedenin kronik seyir-li olduğuna işaret eder; tüberküloz plörezi, malign plevral sıvı, çözülmeye başlamış bir tromboemboli veya viral plöritis nedenli sıvı. Lenfosit hakim bir sıvıda, eğer çok miktarda mezotel hücresi görülür ve bunlar kümeler halinde, yer yer mitoz gösteren ve özellikle atipi kriterleri taşıyan hücreler ise (Re-sim 9), söz konusu sıvının malign sıvı olma şansı yüksek demektir.

sayıdaki polimorf nüveli lökosit (PMNL)’ lerdir. Diğerlerinde bulanıklığın nedeni ise, sıvıdaki mik-tarı çok artmış olan trigliserid veya kolesterol’dür.

Bulanık bir sıvı ile karşı karşıya isek öncelikle sıvıyı santrifüj ederiz. Eğer dipte çöküntü olur ve sıvının üst kısmı açılırsa bu sıvının nedeni ampi-yem demektir. Bu arada koku da yardımcı olabi-lir; kötü-pütrif kokulu bulanık sıvı –anaerob etken şansı yüksek – ampiyem’ dir. Santrifüj sonrası sıvı rengi açılmazsa, o zaman sıvının kolesterol ve trig-liserid içeriği yardımcı olur; trigliserid yüksekliği (110 mg/dL üstü) “ şilotoraks” tanısını getirir. Trig-liserid yükselmemiş ancak kolesterol yüksek ise (bu değer genellikle 200 mg/dL’ye ulaşabilir veya aşabilir) bu da, uzun süre plevral boşlukta bekle-miş, stabil, sorun oluşturmayan ve içindeki hücre-lerin dejenere olduğu “yalancı şilotoraks” tanısını getirir. Karar verilemeyen durumlarda sıvının li-pid elektroforezi yapılabilir.

Plevral sıvı glukoz seviyesi

Plevral sıvı glukoz seviyesi normalde en az serum seviyesinin 2/3’ ü olmalıdır; yani normal bir şahıs-da 60 mg/dL nin üzerinde olmalıdır. Düşük plev-ral sıvı glukoz seviyesi, o sıvının dört patolojiden kaynaklanabileceğine işaret eder: Malign plevral sıvı, tüberküloz plörezi, romatoid artrit’e bağlı plevral sıvı ya da komplike hale gelmiş parapnö-monik plörezi. Plevral sıvıda glukoz seviyesini en çok düşüren patoloji romatoid artrittir. Olguların yaklaşık 2/3’ünde plevral glukoz düzeyi 20 mg/dL nin altındadır.

Plevral sıvı amilaz seviyesi

Plevral sıvı amilaz seviyesi yüksek ise, bu yükseklik plevral sıvı nedeni olarak üç patolojiye işaret eder: Özefagus perforasyonu, pankreatit, malign plevral sıvı. Malign plevral sıvılarda yüksek amilaz düzeyi olguların yaklaşık % 10’unda olur; sık rastlanan bir bulgu değildir. Özefagus perforasyonu ya da pank-reatit nedenli plevral sıvılarda amilaz düzeyi çok yüksek seviyelere, normal değerin 10–20 katına çıkabilir. Yüksek amilaz eğer tükrük kaynaklı ise tanı özefagus perforasyonudur.

Plevral sıvı adenozin deaminaz (ADA) seviyesi

Bu enzim özellikle tüberküloz plörezi’de yüksek seviyelere ulaşır. ADA adenosinin inozine dönü-şümünü katalize eden ve özellikle T lenfosit kay-naklı olan bir enzimdir. Yapılan çalışmalar, plevral sıvı ADA düzeyinin 70 U/mL üstüne çıkmasının, o sıvının nedeni olarak tüberkülozu kabul etme-miz için yeterli olduğunu, ADA düzeyinin 40’ın

Resim 9. Malign plevral sıvılı bir hastanın plevral sıvı di-rekt yaymasının Right boyasında malign karakterde me-zotel hücre kümesi (cell-ball).

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

276

Plevra sıvısı’nda sitolojik analiz

Malign plevral sıvı kaygısı olan bir hastada sitolo-jik inceleme kolay, çabuk ve ucuz bir analizdir; her olguda yapılmalıdır; tanı için optimal örnek sayısı üçtür. Sitolojik incelemede tanı şansı etyolojik ne-dene bağlı olarak % 10 ile % 85 arasında değişir. Hodgkin hastalığında, mezotelyoma’da, sarkom-larda ve akciğer kanseri’nin epidermoid tipi’nde sitoloji poziti iği şansı düşüktür. Yakın zamanlar-da immünohistokimyasal boyaların desteği ile tanı ve tip tayini şansı artmıştır.

Histopatolojik inceleme için plevral doku ör-neklemesi

Plevral doku’dan örnek almak için üç yöntem kul-lanılır: Kapalı plevra iğne biopsisi, torakoskopi, torakotomi.

Kapalı plevra iğne biopsisi

Ramel veya Abrams iğneleri ile yapılır (Resim 10). Göğüs duvarından öncesinde radyolojik tetkikler incelenerek ve fizik muayene ile sıvı seviyesi altı ayarlanarak lokal anestezi ile girilir, paryetal plev-radan parça alınır. İşlem kör yapıldığından ve alı-nan örnekler küçük olduğundan özellikle malign efüzyonlarda tanı şansı % 50 civarındadır. Ancak komplikasyon oranı düşük, kolay ve çabuk yapıla-bilen bir işlemdir. Sitolojik inceleme birlikteliğin-de tanı şansı biraz artabilir. Plevra iğne biopsisinin BTT eşliğinde ya da ultrason eşliğinde yapılması ile işlemin kör işlem özelliği azaltılıp, tanı oranı önemli ölçüde, yaklaşık % 85’e kadar arttırılabilir. En faydalı olduğu plevral patoloji tüberküloz plö-

Plevral sıvı’da eozinofil oranının %10’ dan fazla olması eozinofilik plevral efüzyon olarak adlandı-rılır ve bu durumda ilk olarak plevral aralıkta kan veya hava varlığı olabilir mi bunu düşünmeliyiz.

Bu durumda, o sıvının hangi torosentez’de alındığı önemlidir. Eğer sıvı ilk torosentez ile alın-mış ise, sıvıda henüz hava ve kan olamayacağından bu eozinofil artışını başka nedenlerle açıklamalı-yız; asbest teması nedenli benign plevral sıvı, ilaca bağlı plöritis, Churg-Strauss sendromu gibi.

Plevral sıvı’da bazı immünolojik tetkikler

Plevral sıvı’da, kuşku duyulduğunda, romatoid faktör, antinükleer antikor, kompleman düzeyleri tayin edilebilir. Bunların niceliksel önemine yeri geldikçe değinilecektir.

Plevral sıvı’da tümör belirteçleri

Tümör belirteçleri’nin malign plevral sıvılardaki yeri konusunda yapılmış az sayıda yayın vardır. Mevcut bilgi birikimine göre, tümör belirteçleri, malign sıvılarda benignlere göre daha yüksek se-viyelerde saptanmaktadır. Ancak tanı veya ayırıcı tanı sürecinde, yüksek duyarlılık ve özgüllük ve-recek ayırım değerleri belirlenebilmiş değildir ve henüz sıvı nedenine özgün belirteçler de tanımla-namamıştır.

Plevral sıvı’da genetik analizler

Plevral sıvıdan edinilen hücrelerde kromozom ana-lizi ve “ ow cytometry” yöntemi ile DNA kantita-tif analizi yapılabilir. Zaman alıcı ve pahalı olan bu yöntemler halen olağan işlevde yararlılıkları sınırlı-dır. Genel olarak malign sıvılarda kromozom ano-malileri tayin edilebilirken, benign sıvılarda anoma-li tayin edilmesi beklenmez; ancak malign sıvılarda saptanan anomalilerin nedene özgün bir özelliği yoktur. DNA analizinde, malign sıvılarda anormal DNA içeriği saptanabilir. Plevral tutulum yapan lenfomalarda, bu yöntemle lenfositler işaretlenerek, hücrelerin lenfoma kökenleri gösterilebilinir.

Plevra sıvısı’nda mikrobiyolojik tetkikler

İnfeksiyöz nedenli plevral sıvı düşünülüyorsa bak-teriyel neden saptama için Gram boya ve standart aerobik ve anaerobik kültürler yapılmalıdır. Bun-ların duyarlılığı etken ajana bağlı olarak değişir; anaerob ajanlarda üreme oranı % 90’ın üstünde iken, pnömokoklarda bu oran genellikle % 10’un altındadır. Yatak başında alınan örnekler kan kül-tür besi yerine ekilerek hem anaerobik hem aero-bik analiz şansı doğar. Resim 10. Abram’s Plevra Biopsi İğnesi ve biyopsi işlemi.



ı

31

277

Kaynaklar1. Light R.W. Pleural Diseases. 5th Edition, New York:

Lippincott Williams and Wilkins; 2007.2. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur

Respir J 1997;10: 476-81.3. Light, RW Lee, YCG eds. Textbook of pleural diseases,

1st ed. London, UK: Arnold; 2003.4. Gözü O, Köktürk O,ed. Plevra hastalıkları. Ankara:

Toraks Kitapları-Toraks Derneği Yayınları; 2003: 16-23.

5. Broaddus VC, Light RW: General principles and diag-nostic approach. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbo-ok of Respiratory Medicine. 3th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000, pp: 2001-2022.

6. Evans AL, Gleeson FV. Radiology in pleural disease: satate of art. Respirology 2004; 9: 300-312.

7. Loddemkemper R, Antony VB. Pleural Diseases, Eu-ropean Respiratory Monograph vol 7. Shie ield: ERS Journals Ltd.;2002.Light RW, Lee YCG. Textbook of pleural diseases. 2nd Edition, London: HodderEt Sto-ughton; 2008.

8. Lütfü Ç. Asbeste bağlı plevra hastalıkları. İç: Plevra Hastalıkları, Gözü O, Köktürk O (ed). Toraks Kitapla-rı 4, Toraks Derneği Yayınları; İstanbul, 2003; S: 224-229.

9. Metintaş M. Plevra ve hastalıkları. İç: Özlü T, Metintaş M, Karadağ M, Kaya A. Solunum sistemi ve hastalıkla-rı. İstanbul: İstanbul Tıp Kitabevi, 2010: 1919-1997.

rezidir. Plevra biyopsisinde granulomatöz en a-masyonun gösterilmesi tanısal kabul edilir.

Torakoskopi

Lokal anestezi altında, hafif sedasyonla göğüs has-talıkları uzmanları tarafından yapılan tanı amaçlı rijit torakoskopi, plevral boşluğun gözle muaye-nesinin yapılması, görerek çok sayıda ve yeterli büyüklükte doku parçaları almaya imkan verme-si nedeniyle tanı şansı genellikle % 90’ın üstünde olan bir yöntemdir.

Torakotomi

Tanı konulamayan ve malign kaygının yüksek ol-duğu olgularda torakotomi’yi uygulamadan çeki-nilmemelidir. Çünkü bütün çabalara rağmen tanı konulamayan “plevral sıvılı hasta” oranı yaklaşık % 12 – 20 arasındadır ve bu hastaların uzun dö-nem takibinde, hastaların yaklaşık yarısında nede-nin malign olduğu gözlenmiştir. İşlemin düşük de olsa belli bir morbidite ve mortalite oranı taşıması, pahalı olması, torakoskopi’ye göre daha uzun bir süre, 7-10 gün, hastanede yatma gerekliliği taşıma-sı dezavantajlarını oluşturur.

Parapnömonik Sıvılar ve A

mpiyem32Parapnömonik

Sıvılar ve Ampiyem

279

dır. Diabet, alkolizm, madde bağımlılığı, romatoid artrit ve kronik akciğer hastalığı olanlarda daha sık görülür. Aspirasyon riski olan durumlarda (nöbet, gastroözefajiyal re ü, mental retardasyon, alkol ve sedatif kullanımı gibi) ve ağız hijyeni bozuk olan-larda anaerob enfeksiyon görülme ihtimali daha yüksektir.

Pnömoni ve ampiyemde görülen bakteriyolo-jik paternlerin birbirinden belirgin farklı olması bu ikisinin birbirlerinden farklı mikrobiyolojik hastalıklar olduğunu düşündürmektedir. Plevral enfeksiyonlar açısından diğer risk faktörleri cer-rahi, travma, ve torasentez gibi iyatrojenik giri-şimlerdir. Olguların üçte birinde belirgin bir risk faktörü yoktur. Eğer plevral enfeksiyon hastanede ortaya çıkarsa prognozu daha kötüdür. Bu tür has-tane kökenli ampiyemlerde hastanede kalış süresi de belirgin olarak daha fazladır. Hastane kökenli ampiyemde mikrobiyolojik patern toplum kökenli ampiyemden belirgin olarak daha farklıdır.

Patofizyoloji

Plevral enfeksiyonların olağan süreci üç evreye ay-rılabilir:

1-Eksüdatif Faz

Bu ilk fazda steril plevral efüzyon hızla plevral boş-luğa dolar. Bu sıvının esas kaynağının akciğerlerin interstisyel mesafesi olduğu düşünülürken bir kıs-mının da visseral plevranın kapillerlerindeki aşırı geçirgenlik artışına bağlı olması muhtemeldir. Bu fazdaki sıvının beyaz küre sayısı düşük olup, glu-koz düzeyi, laktat dehidrogenaz (LDH) düzeyi ve pH sı normal sınırlardadır. Eğer bu fazda uygun antibiyotik tedavi başlanırsa enfeksiyon daha fazla ilerlemez ve drenaj gerekmez.

Parapnömonik sıvı (PPS) tüberküloz hariç her tür-lü akciğer enfeksiyonuna bağlı gelişen plevral sıvı-lara verilen addır. Ampiyem ise plevral aralıkta püy toplanmasına verilen addır.

PPS lar ve ampiyem son yıllarda geliştirilen çok güçlü ve geniş spektrumlu antibiyotiklere rağmen önemli bir klinik sorun olmaya devam etmektedir. Pnömonilerin yaklaşık %20-40’ına PPS ların eşlik ettiği bildirilmiştir. PPS varlığı pnömonilerin mor-bidite ve mortalitesinde önemli artışlara yol aç-maktadır. Bazı kaynaklarda PPS varlığı pnömonili hasta için (PaO2<60 mm-Hg olması ile eşdeğer) hastaneye yatış kriterlerinden biri olarak kabul edilmektedir. Son kaynaklarda plevral enfeksiyon-lara bağlı mortalite oranlarının %20 hatta immün düşkün olgularda %35 lere kadar yükselebileceği bildirilmiştir. Ampiyemli olgularda eşlik eden has-talıkların olmasının mortaliteyi yükselten önemli bir faktör olduğu bildirilmiştir. PPS ların özellik-le erken teşhisi ve tedaviye uygun antibiyotiklerle erken tedavisine başlanması son derece önemlidir. PPS ların yönetiminde multidisipliner yaklaşımın da önemli olduğu unutulmamalıdır.

Bugün için göğüs hastalıkları uzmanları ve gö-ğüs cerrahları açısından PPS ve ampiyemle ilgili yaşanan en önemli sıkıntı teşhis ve tedavide ya-şanan güçlüklerdir. Hipokrat’ın (M.Ö. 500) am-piyemin önemli bir klinik problem olduğunu ve tedavisinde drenaj gerektiğini bundan binlerce yıl önce işaret etmiş olmasına rağmen bugün gelinen noktada tedavi de halen belirsizlikler yaşanıyor ol-ması da ilginçtir.

Epidemiyoloji

Plevral enfeksiyonlar her yaşta görülebilmekle bir-likte yaşlılarda ve çocuklarda daha sık görülür. Er-keklerde görülme sıklığı kadınlardan iki kat fazla-

Prof. Dr. Öner Dikensoy

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

280

1970’lerin başında anaerobik organizmalar çoğu PPE dan sorumlu iken 1980-1990 arası yeniden ae-robik organizmalar ön plana geçmiştir. Günümüze ait en geniş veri tabanı MIST-1 çalışmasından gelir ve yapılan diğer güncel çalışmalar ile uyumludur. MIST-1 çalışması PPE tedavisinde intraplevral fib-rinolitikler ile serum fizyolojiği kıyaslayan bugüne kadar yapılmış en geniş olgu içeren ve çok merkezli olarak yapılmış tek çalışmadır. Bu çalışmada olgula-rın %58’inde mikrobiyolojik tanı kültür yöntemiyle koyulmuştu. Buna ilaveten %26 olguda da PCR kul-lanılarak tanı koyulmuştu. Kültür pozitif olguların önemli bir kısmı (tüm olguların %35’i, mikrobiyo-lojisi pozitif gelen olguların %62’si) tek bir aerobik mikroorganizmaya, %9’u tek bir anaerobik etkene, %13’ü ise polimikrobik etkenlere bağlı idi.

Son 10 yılın verileri özetlenecek olursa toplum kökenli PPS veya ampiyemli olguların %63’ünde Gram pozitif aeroblar [%45 streptokoklar (%11.2 Streptococcus milleri grup, %22.9 Streptococcus pneumonia), %16 stafilokoklar], %15’inde Gram negatif aeroblar (%4.2 Klebsiella, %3.4 Escheric-hia coli), %14’ünde anaeroblar (%3.4 Fusobacte-rium, %3.4 bacteroides, %3.3 peptostreptococcus), %6’sında ise diğer etkenler sorumlu bulunmuş.

Hastane kökenli etkenler ile oluşan PPS larda ise bakteriyoloji belirgin farklılık gösterir. Staph-ylococcus aureus, Gram-negatif organizmalar (Enterobactericae, coliform bakteriler, vb.), Ente-rococcus türleri, metisiline dirençli Staphylococcus aureus ön plandadır. Hastane kökenli olgularda Streptokoklar yok denecek kadar az görülür.

Gram-negatif ampiyem diabet ve alkolizm gibi altta yatan hastalığı olanlarda daha fazladır. Bazı bakterilerde çok daha hızlı bir şekilde parapnömo-nik efüzyon oluşmasına yol açar: Staphylococcus aureus ve Klebsiella pneumonia gibi. Unutulma-malıdır ki pnömoni ve PPS ya yol açan etkenler arasında da fark vardır. Bunun sebebi enfekte plevral boşluğun düşük parsiyel oksijen basıncı ve asidik ortamı olabilir.

Özet olarak toplum kökenli PPS da en sık görü-len etkenler S. pneumonia ve S. aureus (%61) iken %15 olguda Gram negatif aeroblar ve %14 olgu da da anaeroblar görülmektedir.

Tanı

Her hastalıkta olduğu gibi PPS da da zamanında doğru tanı koyulması hastayı ilk gören hekimin hastalıktan şüphelenmesine bağlıdır. Hastanın ilk klinik başvurusu normal pnömoni kliniği ile gelen (ateş, üşüme, titreme vb.) ve çekilen akciğer grafi-sinde efüzyon saptanan veya klinikte pnömoninin tipik özelliklerini göstermeyip efüzyon nedeniyle araştırılırken PPS tanısı alan hasta şeklinde olabi-

2- Fibropürülan Faz

Eğer eksüdatif fazdayken uygun antibiyoterapi başlanmaz ise bazı olgularda devam eden pnömo-nik proçesdeki bakteri sıvıya geçer ve fibropürülan faz başlar. Plevral aralıkta biriken sıvı miktarı daha da artar. Bu sıvının eksüdatif fazdan farklı olarak beyaz küre sayısı ve LDH düzeyinde belirgin artış görülürken glukoz ve pH düzeylerinde ise anlamlı düşmeler görülür. Bahsedilen biokimyasal deği-şiklikler plevral aralıktaki en amasyonun arttığı ve sıvının komplike olduğunun göstergesidir. Bu fazın bir diğer karakteristik özelliği ise fibrinolitik aktivitenin spesifik inhibitörleri olan plasminojen aktivatör inhibitör (PAI) 1 ve 2 düzeylerindeki belirgin azalma ve bunun sonucunda plevral yü-zeylerin enfekte alanlarda bir fibrin tabakası ile örtülüp plevral boşlukta fibrin lokülasyonlar oluş-masıdır. Son durum bir tara an ampiyemin yayıl-masını sınırlandırırken diğer tara an da plevral drenajı oldukça zor hale getirir. PAI 1 ve 2 nin me-zotel hücrelerinden salındığı gösterilmiştir. Plevra sıvısında doku plasminojen aktivatör (tPA) düzeyi baskılanırken PAI düzeylerindeki artış malign ve transüdatif efüzyonlarda görülmezken sadece en-feksiyona bağlı durumlarda görülür.

3- Organizasyon Fazı

Bu fazda fibroblastlar plevral yüzeylerden sıvının içine doğru büyümeye başlayarak elastik bir zar olan ve İngilizce literatürde “ plevral peel” diye ad-landırılan kabuk tabakasının oluşmasına yol açar. Artık akciğerlerin üzeri genişlemesini kısıtlayan kalın fibrin bir membran ile kaplanmıştır. Bu faz-da plevral sıvının yoğunluğu da artmıştır. Eğer uygun tedavi uygulanmaz ise ampiyem göğüs du-varını delerek yine İngilizce literatürde “ ampiye-ma necesstasis” denilen duruma ya da akciğerlere drene olarak bronkoplevral fistüle yol açabilir. Sıvı-nın yoğunlaşması yani akışkanlığının yavaşlama-sı drenajı zorlaştıran diğer önemli bir faktördür. Yapılan hayvan çalışmalarında bu fazda fibroblast proliferasyonunu uyaran platelet derived growth factor like-growth factor (PDGF) ve transforming growth factor beta (TGF-beta) düzeylerinde artış olduğu gösterilmiştir.

Bakteriyoloji

PPS nın bakteriyolojik özelliklerinin antibiyotiklerin ilk kullanıma başlamasından günümüze kadar kro-nolojik bir değişim içinde olduğunu görüyoruz. An-tibiyotik öncesi dönemlerde en sık izole edilen bak-teri grupları Streptococcus pneumoniae veya Strepto-coccus hemolyticus iken 1955-65 arasında Staphylo-coccus aureus en sık izole edilen bakteri olmuştur.

Parapnömonik Sıvılar ve A

mpiyem

32

281

olabileceği gibi, pH ları da asidotik olma eğilimin-dedir. Bunun yanında romatoid artrit plevra sıvısın-da glukozu en çok düşüren hastalık olarak bilinir. Ayırıcı tanıda en önemli bulgular hastanın eşlik eden eklem bulguları olması ve serum RF düzeyidir.

Plevral malignitelerde ateş ve asidotik sıvıya yol açabilir. Burada plevra sıvısının hakim hücresinin belirlenmesi tanıya önemli katkı sağlayabilir. Çün-kü PPS da nötrofiller hakim iken malignitelerde genellikle monositer seri hücreleri hakimdir.

Ayırıcı tanıda diğer önemli bir nokta opak sıvı alınması durumundadır. Bazen ampiyemin mak-roskopik görüntüsü şilotoraks veya psödoşiloto-raks ile karıştırılabilir. Ampiyemi bu sıvılardan ayırmanın en pratik yolu sıvıyı santrifüj etmektir. Ampiyemde bulanıklığa yol açan hücre içeriği ol-duğundan santrifüj edilmesi durumunda diğer iki sıvıdan farklı olarak hücre içeriği deney tüpünün dibine çökerek üstte kalan kısım berraklaşır.

PPS ile karıştırılabilecek diğer bir durumda pulmoner tromboembolizmdir (PTE). PTE de na-dir olmayarak ateş ve plevral sıvıya yol açar. PTE ye bağlı plevral sıvılar genellikle minimal olup bi-okimyasal özellikleri nonspesifiktir. Ancak çoğu zaman hemorajik görüntüde olurlar. Bu olguların ayırıcı tanısında BT anjio çok önemidir.

TedaviTedavi de en önemli iki nokta doğru antibiyotiğin seçimi ve hastaya drenaj gerekip gerekmediğinin kararını verebilmektir.

Antibiyotik seçimi

Plevral enfeksiyonlara yol açan bakteriyolojik et-kenlerin zaman içerisindeki değişiminden daha önceki bölümlerde bahsetmiştik. Bu nedenle bu-gün için burada yapılacak önerilerin yakın bir ge-lecekte değişme ihtimali yüksektir. Diğer tara an

lir. Başvuru sırasındaki bu klinik özellikle aerob ve anaerob bakterilerin ön planda olmasına göre değişir. Eğer aerob bakteriler ön planda ise klinik daha gürültülü olmaya eğilimlidir.

Tanı sırasında en önemli konu PPS nın hangi fazda olduğunu anlamaktır. Çünkü eksüdatif fazda sadece antibiyotik tedavi yeterli olurken, fibropürü-lan faz veya organizasyon fazında antibiyotik tedavi yanında mutlaka drenaj yapılması gereklidir. Eğer sıvı sadece antibiyotikle tedavi edilebilecek özellik-lere sahipse buna komplike olmayan sıvı, eğer dre-naj gerektiriyorsa komplike olmuş PPS denir.

PPS dan şüphelenilen olgularda torasentez yapı-larak plevral mayinin örneklenmesi gerekir. Plevra sıvısının makroskopik özellikleri mutlaka not edil-melidir. Rengi, kıvamı, kokusu tanıda önemli kat-kı sağlar. Püy görüntüsündeki PPS ampiyem diye adlandırılır. Bunun yanında kötü koku anaerobik enfeksiyonun göstergesidir. Alınan mayide bak-teriyolojik testlerin yanında hakim hücre cinsinin belirlenmesi, LDH, glukoz ve pH nın ölçülmesi son derece önemlidir. Bunların yanında pnömonili bir hasta da yapılan rutin tetkiklerinde (kan sayımı, kan ve balgamın mikrobiyolojik incelemesi vb.) yapılması gerekir. Unutulmamalıdır ki PPS ların %40’ında plevra sıvısı kültürü negati ir. Dolayısıy-la kültür negati iği PPS tanısını ekarte etmez.

Tanıda radyolojinin de çok önemli katkısı olur. Konvansiyonel akciğer grafisinin postero-anterior ve yan pozisyonlarda alınması gerekir. Minimal efüzyonları saptamak açısından yan grafi daha duyarlıdır. Ultrasonografi PPS tanı ve tedavi kara-rının verilip takibi sırasında son derece kullanışlı bir testtir. Bunun en önemli sebebi hasta başında yapılabilen, radyasyon yaymayan ve sıvının loküle olup olmadığı konusunda fikir verebilen bir test olmasıdır. Diğer tara an kontrastlı çekilen toraks BT pulmoner emboliye bağlı sıvıların veya malign efüzyonun ayrılmasında katkı sağlayabileceği gibi PPS’nın evresi konusunda da fikir verir (Resim 1).

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanıda en sık yaşanan problem doğru ta-nının koyulmasında yaşanan sıkıntıdır. Postero-anterior akciğer grafileri efüzyonların görülmesi açısından düşük bir duyarlılığa sahiptir. Bu neden-le başlangıç sa asındaki PPS lar atlanabilir. Diğer tara an daha sessiz klinikle gelen ve loküle olup radyolojide bir kitle görüntüsünü veren PPS ma-lignite tanısını akla getirebilir.

Bunun yanında ateşi olup bulanık plevral sıvısı olan her hasta PPS olmayabilir. Örneğin romatoid artriti olan olguların eğer varsa plevra sıvısının özel-likleri PPS ile karıştırılabilecek kadar benzer olabi-lir. Romatoid artrite bağlı sıvılar bulanık görünümlü

Resim 1. Fibropürülan evrede loküle parapnömonik efüzyon.

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

282

siye edilen seçilmiş olgularda uygulanmasının fay-dalı olabileceği ve drenajı kolaylaştırabileceği şek-lindedir. Tüb drenaj uygulanmasına rağmen klinik ve radyolojik düzelme sağlanamayan lokülasyon-ları olan olgularda tavsiye edilir. Kullanılan fibri-nolitikler ürokinaz, streptokinaz veya tPA olabilir. Genellikle 100 mL salin ile karıştırılarak günde 1 veya 2 kez ve 3-5 gün boyunca göğüs dreninden intraplevral olarak uygulanır.

Komplike parapnömonik efüzyonlarda plevral aralıkta eksrtaselüler DNA ve diğer bakteriyel kom-ponentler vardır ve bunlar viskoziteyi arttırıp biyo-film oluşmasına yol açarlar. Yakın zamanda yapılan çok merkezli ve randomize kontrollü bir çalışmada intraplevral tPA ile DNase kombinasyonu uygula-nan hastalarda cerrahi gereksinimi ve hastanede ya-tış süresi anlamlı olarak azaldığı bildirildi.

Cerrahi yaklaşımlar

Yukarıdaki tedavi yaklaşımları uygulandığı halde klinik ve radyolojik düzelme sağlanamaz ise za-man kaybedilmeden daha invazif yöntemler ile drenaj sağlanmalıdır. Bunlar sırasıyla torakoskopi ve torakotomidir.

Kaynaklar1. Light RW. Pleural diseases. Baltimore: Williams &

Wilkins; 2007: 179-210 2. Rahman NM, Davies RJO: E usions from infections:

parapneumonic e usion and empyema. In: Light RW, Lee YCG (eds), Textbook of Pleural Diseases. 2nd ed, Hodder Arnold; 2008:341–66.

3. Davies CW, Gleeson FV, Davies RJ, BTS guidelines for the management of pleural infection, orax, 2003;58 (Suppl. 2): ii18–28.

4. Letheulle J, Tattevin P, Saunders L, Kerjouan M, Léna H, Desrues B, Le Tulzo Y, Jouneau S.Iterative thoracen-tesis as first-line treatment of complicated parapneu-monic e usion.PLoS One. 2014 Jan 6;9(1):e84788.

5. Maskell NA, Davies CW, Nunn AJ, Hedley EL, Gleeson FV, Miller R, Gabe R, Rees GL, Peto TE, Woodhead MA, et al. UK controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural infection. N Engl J Med 2005;352:865–874.

6. Rahman NM, Maskell NA, West A, et al. Intrapleural use of tissue plasminogen activator and DNase in pleu-ral infection. N Engl J Med 2011; 365:518–526

bakteri profili ve antibiyotik duyarlılıkları coğrafi özelliklere göre de değişebileceğinden doğru anti-biyotik seçiminde milli verilere ihtiyaç olduğu ger-çektir. Güncel olarak hazırlanmış lokal pnömoni rehberleri bu konuda çok faydalı olabilir. Ayrıca kan, balgam ve plevra sıvısının kültür ve diğer mikrobiyolojik özellikleri de doğru antibiyotiğin seçilmesinde son derece önemlidir.

Aminoglikozidler hariç hemen tüm antibiyo-tikler plevral aralığa yüksek oranda geçebilmekte-dirler. Bugün için toplumdan kazanılmış PPS nın ampirik tedavisinde streptokoklara etkili olabilecek geniş spektrumlu bir antibiyotikle beraber anaerob-lara etkili bir antibiyotiğin kombine edilmesi uygun olur. Örneğin: 2. veya 3. jenerasyon bir sefalosporin ile anaeroblara etkili bir antibiyotiği kombine ver-mek veya yüksek doz (4 gr/gün) ampisilin –sulbak-tam tek başına vermek önerilebilir. S. aureus’un da sıklıkla etken olabildiği akılda tutulmalı ve klinik gidişe göre vankomisin veya diğer antistafilokoksik antibiyotiklerin tedaviye eklenmesi düşünülmelidir.

Drenaj

Drenajdan kastedilen plevral aralıktaki enfekte (komplike olmuş) sıvının boşaltılmasıdır. Bu işlem tekrarlanan tedavi edici torasentez ile veya göğüs dreni takılarak yapılabilir.

a. Tekrarlanan Tedavi edici torasentez (TTT)

TTT’in tedavideki yeri ile ilgili veriler kısıtlı olmakla birlikte yapılması yapılmamasından avan-tajlı gibi gözükmektedir. Özellikle göğüs cerrahı-nın olmadığı koşullarda mutlaka düşünülmelidir. Letheulle ve ark tarafından yapılan en son yapılan çalışmada 79 ardışık hastada ortalama 3 kez tek-rarlanan torasentezler sonucunda tedavi başarısı %81 olarak bildirildi. Yazarlar sadece 3 (%4) has-tada cerrahi girişime gerek olduğunu bildirdiler. TTT’in özellikle drenaj kriterleri henüz oluşma-mış serbest PPS larda yapılması önerilmektedir. Burada amaçlanan plevral sıvının örneklenmesi için yapılan torasentez sırasında plevral boşluktaki sıvının mümkün olduğu kadar boşaltılmasıdır.

b. Göğüs tübü ile drenaj

En sık uygulanan drenaj şeklidir. Takılan tü-bün çapı 8-34 F arasında değişebilir. Ancak tavsiye edilen ampiyemde büyük çaplı (24-34 F) tüblerin kullanılmasıdır. Hangi hastalara drenaj yapılması gerektiği Tablo-1’da özetlenmiştir.

Fibrinolitikler ve DNase tedavisi

Intraplevral fibrinolitik uygulaması 60 yıldan beri uygulanan bir işlem olmasına rağmen konu halen tartışmalıdır. Mevcut literatür özetlendiğinde tav-

1. pH<7.2 olması (pH çalışılamıyorsa glukoz<40 mg/dL veya LDH>1000 U/L olması)

2. Plevra sıvısında bakteri saptanması (kültür veya bo-yama ile)

3. Sıvının püy görüntüsünde yani ampiyem olması

4. Sıvının loküle olması

5. Serbest sıvılarda sıvının bir hemitoraksın ½ sinden fazlasını kaplaması

Tablo 1. Parapnömonik sıvılarda drenaj kriterleri

Tüberküloz Plörezi33Tüberküloz Plörezi

283

Etyoloji ve PatogenezPlevra tüberkülozunun subplevral bir TBC oda-ğından plevral aralığa karışan mikobakteri pro-teinlerinin plevral aralıktaki hücresel immüniteyi uyarması sonucunda ortaya çıktığı sanılmaktadır. Bu subplevral TBC odağının ise primer enfeksi-yonu takiben 6-12 ha a içinde oluştuğu düşü-nülmektedir. Daha nadiren TBC plörezi primer enfeksiyonun reaktivasyonu sonucunda da ortaya çıkabilmektedir.

Plevra sıvısında hakim olan hücre tipi lenfosit-ler olup bunların büyük çoğunluğu T-helper tip 1 ( 1) hücrelerdir ve CD4/CD8 oranı 4.3 dür. Bu oran periferik kanda 1.6 dır. Hücresel komponent TBC plörezinin immünolojik reaksiyonunu temsil etmektedir. Bu immünolojik reaksiyonda katkısı olan diğer hücreler mezotel hücreleri, monositler, nötrofiller ve bunlardan salgılanan çeşitli sitokin-lerdir. Yapılan çalışmalarda rolü olduğu gösterilen sitokinler şunlardır: interlökin (IL) -1, IL-6, IL-8, tümör nekrosis faktör alfa ve beta, nötrofil aktive edici protein (NAP)-2, makrofaj in amatuar pro-tein (MIP)-1 ve monosit kemoatraktan protein (MCP)-1 dir.

Semptomlar ve laboratuar bulguları

TBC plörezi erkekleri kadınlardan daha fazla etki-ler ve özellikle 35 yaş civarında sıktır. Ancak yeni yapılan bazı çalışmalarda ortalama yaş 10-15 yıl daha yüksek olarak bildirilmiştir. Nadiren de olsa daha yaşlı hastalarda da görülebilir.

Klinik başlangıç genellikle akut veya subakut olur ve semptomların başlangıcından teşhise ka-dar geçen süre çoğu hastada 1 aydan kısadır. En sık

Tüberküloz (TBC) plörezi plevranın Mycobacteri-um tuberculosis ile enfekte olması sonucunda olu-şur. Her zaman eksüda karakterindedir. Bazen akci-ğer tüberkülozuna eşlik ederken bazen izole olarak oluşabilir. Tüberküloz plörezi ekstrapulmoner tü-berkülozun en sık görülen şekillerinden birisidir.

Epidemiyoloji

Bugün için TBC Dünya’da idantifiye edilebilen bir etkene bağlı oluşan en sık ölüm sebebidir. Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre her yıl 8 milyon yeni vaka ve 1.9 milyon ölüm oluşmaktadır. Bu geliş-mekte olan ülkelerdeki tüm ölümlerin %7’sini ve önlenebilir ölümler içerisinde %26’sını oluştur-maktadır. Tüm TBC olgularının %95’i ve TBC ye bağlı ölümlerin %98’i geri kalmış ülkelerde olmak-tadır. Türkiye’de Verem Savaş Daire Başkanlığı tarafından yayınlanan 2010 verem savaşı raporu-na göre ise toplam 18.452 hasta kayıt altına alın-mıştır. Toplam olgu hızı 100.000 nüfusta 25.8 dir. Hastaların %66’sında (12.100) akciğer tutulumu, %30’unda (5.639) akciğer dışı organ tutulumu, %4’ünde (713) hem akciğer hem de akciğer dışı organ tutulumu saptanmıştır. Akciğer dışı organ tutulumunun en sık plevra (%37) ve ekstratorasik lenf bezlerinde (%30) görüldüğü belirlenmiştir.

TBC plörezinin tüm plevral efüzyon sebepleri arasındaki görülme sıklığı ülkeye ve coğrafyaya göre değişmekle birlikte ülkemizde transüdatif efüzyonlar, parapnömonik efüzyonlar ve malign efüzyonların ardından 4. sırada gelir. Özellikle tek tara ı ve sarı renkli eksüda karakterinde sıvısı olan genç olgularda ilk akla gelen plörezi sebepleri ara-sında TBC plörezi olmalıdır.

Prof. Dr. Öner Dikensoy

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

284

Olguların çoğunda parenkimal lezyon saptan-mazken, %30’unda akciğer grafisinde aynı tara a parankim lezyonu görülür (Resim-2a,b). TBC plö-rezinin primer enfeksiyona mı reaktivasyona mı bağlı olduğu ayırımını yapmak kolay değildir. An-cak bazı ipuçları yardımcı olabilir. Primer enfeksi-yonlarda mediastinal lenfadenopati ve alt lobların tutulması daha sık olur. Reaktivasyona bağlı TBC plörezilerde ise ileri yaş, tütün kullanımı, alkol alımı, anlamlı kilo kaybı, balgamda mikobakteri poziti iği ve daha küçük hacimde plevral efüzyon saptanması gibi özellikler vardır.

Tanı

Klinik tanıda yaşanılan ülkedeki TBC insidansının rolü büyüktür. Örneğin ABD gibi TBC insidan-

görülen semptomlar öksürük (%71-94), ateş (%71-100), göğüs ağrısı (%78-82) dır. Dispne %12-15 hastada görülür. Nadiren ve özellikle yaşlı olgu-larda hastalar asemptomatik olabilir. Fizik muaye-ne bulguları etkilenen alanda solunum seslerinin azalması ve perküsyonda matite alınmasıdır. Frot-man nadirdir. Mantoux (tüberkülin) cilt testi stan-dart 5 ünite test ile %30 olguda negatifdir. Ancak çoğu olguda 2-6 ha a sonra test tekrar edildiğinde pozitif hale geldiği görülür.

HIV pozitif hastalarda hastalığın başlangıcı ile teşhisi arasındaki zaman aralığı daha uzun olabilir. Bu olgularda semptomlar daha belirgin olup ateş, dispne, gece terlemesi ve kilo kaybı ön plandadır. Fizik muayenede ise hepatosplenomegali, ve len-fadenopati daha sık görülür. Mantoux cilt testinin negatif olma ihtimali HIV pozitif olgularda daha yüksektir.

Torasentez de genellikle berrak sarı renkli bir sıvı alınır. Sıvı her zaman eksüdadır ve hakim olan hücre lenfositlerdir. Özellikle genç hastalarda lenfositik plevral efüzyon saptandığında ilk akla gelmesi gereken tanı olmalıdır (Resim-1). Ancak unutulmamalıdır ki çok erken dönemlerde plevral sıvıda nötrofiller ön planda olabilir.

Radyoloji

Plevral efüzyon genellikle tek tara ıdır ve küçük veya orta boyuttadır. Masif efüzyonlar %12-30 ol-guda görülür ve TBC plörezi masif efüzyona yol açabilen en sık 3 sebepten biri olarak bildirilmiştir. Diğer 2 sebep ise malign plörezi ve ampiyemdir. Masif efüzyonlar daha çok HIV pozitif olgular-da görülür. Aynı şekilde %10 dan daha az olguda efüzyon iki tara ı olup bu olgularında çoğu HIV pozitif olgulardır.

Resim 1. Tüberkülozlu bir olgunun plevra sıvı yayma-sında her sahada çok sayıda lenfosit izlenirken mezotel hücresi izlenmiyor (x400, PAS boyama).

Resim 2. A. Sağda tüberküloza bağlı plevral efüzyon (Biyopsi ile kanıtlanmış) B. Bilateral apikal bölgelerde ak-ciğer tüberkülozuna bağlı fibronodüler dansite artışı ve solda serbest plevral efüzyon izleniyor.

Tüberküloz Plörezi

33

285

plevrada granulom oluşması %5’den daha az sık-lıkla görülür. Alınan plevral biyopsi örneğinde asi-de rezistan bakteri gösterilmesi veya kültürde mi-kobakteri üretilmesi olasılığı plevra sıvısına göre daha fazladır. Bu nedenle alınan plevral biyopsi örneklerinin patoloji yanında mikrobiyoloji labora-tuarına da gönderilmesi gerekir.

Tedavi

En az %30 olguda tedavi verilmese dahi TBC plö-rezi 2-4 ay içinde kendiliğinden geriler. Ancak te-davi başlanmaz ise olguların %65’inde takip eden 5 yıl içinde akciğer tüberkülozu oluşur.

Tüberküloz plörezi tedavisi akciğer tüberkülo-zunun tedavisinden farklı değildir. Buna göre ilk iki ay dörtlü (izoniazid (H), rifampisin (R), pira-zinamid (Z) ve etambutol (E)) takip eden dört ay boyunca da ikili tedavi (H+R) yeterli olmaktadır.

Tüberküloz plörezi tedavisinde kortikostero-idler rutin olarak önerilmez. Sadece iki ha alık antitüberküloz tedaviye rağmen dispne, ateş, gö-ğüs ağrısı gibi rahatsız edici semptomların devam etmesi durumunda 0.5-1 mg/kg prednizolon kısa süreli (7-10 gün) olarak tedaviye eklenebilir. An-cak bu çok nadiren gerekli olur.

Tüberküloz plörezideki plevral kalınlaşmalar ilave bir tedavi veya müdahale gerektirmeden ken-diliğinden düzelir. Bunun için steroid kullanmak gerekli değildir. Drenaj ise sadece ampiyem veya mikst enfeksiyon olması durumunda gerekir.

Kaynaklar1. Light RW. Pleural diseases. Baltimore:Williams&Wilk

ins;2007: 211-224.2. Rodriguez EP, Light RW: E usions from infections:

Tuberculosis. In: Light RW, Lee YCG (eds), Textbook of Pleural Diseases. 2nd ed, Hodder Arnold; 2008:367–78.

3. Davies CW, Gleeson FV, Davies RJ, BTS guidelines for the management of pleural infection, orax, 2003;58 (Suppl. 2): ii18–28.

sının düşük olduğu ülkelerde eğer hasta göçmen veya HIV-pozitif ise ön tanılar arasında akla gelir. Ülkemizde TBC insidansının daha yüksek olduğu düşünülürse eksüdatif plevral efüzyonların ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken 4 hastalıktan biri olarak mutlaka akla getirilmelidir. Bu dört hastalık tüberkülozla beraber parapnömonik efüzyon, ma-lign plevral efüzyon ve pulmoner tromboemboliye bağlı plevral efüzyonlardır.

Daha öncede belirtildiği gibi özellikle genç olgu-larda lenfositik plevral efüzyonun en sık sebebidir. Lenfosit oranı genellikle %50’nin üzerinde olup ço-ğunluğu genç lenfositlerdir (Resim 1). Plevra sıvı-sında protein düzeyi genellikle 5gr/dL’nin üzerinde olup mezotel hücreleri %5’den daha azdır. Ancak bu durum TBC a özgün olmadığı gibi özellikle HIV pozitif olgularda mezotel hücrelerinin %5’den daha fazla olabileceği bildirilmiştir.

TBC plörezi tanısında bir diğer önemli test adenozin deaminaz (ADA) düzeyine bakılmasıdır. ADA adenozinin inozine dönüşümünü katalize eden ve T lenfositlerden salgılanan bir enzimdir. Özellikle hücresel immünitenin uyarıldığı has-talıklarda serumda düzeyi yüksek bulunur. TBC plörezilerin hemen tamamında plevral ADA dü-zeyinin 40U/L’nin üzerinde olması beklenir. ADA düzeyinin 70 U/L’nin üzerinde olması TBC plörezi dışında çok nadiren malign efüzyonlarda ve özel-likle de malign mezotelyoma da görülür. Plevral ADA düzeyini 40U/L’nin üzerinde yükseltebilen diğer hastalıklar romatoid artrit, ampiyem ve ma-lign efüzyonlardır.

Kesin tanı plevra sıvısında mikobakterinin üre-tilmesi ile koyulur. Ancak plevra sıvısında miko-bakterinin gösterilmesi veya üretilmesi %40 dan daha az olguda mümkündür.

Çoğu olguda tanı kapalı plevra biyopsisinde kazeifiye/nonkazeifiye granulomun gösterilmesi ile koyulur. Plevrada granulomatöz patolojiye yol aça-bilecek hastalıklar TBC dışında çok nadirdir. Bu hastalıklar mantar hastalıkları, sarkoidoz, tularemi ve romatoid artrittir. Ancak bu hastalıklara bağlı

Malign Plevral Sıvılar34Malign Plevral Sıvılar

287

lign hastada alınabilecek sistemik yakınmalar göz-den kaçırılmamalıdır. Fizik muayenede plevral sıvı muayene bulguları alınır.

Radyoloji

Konvansiyonel grafilerde olguların % 70’inde orta miktarda plevral sıvı görünümü, % 10’unda medi-asten ve hemitoraksın sağlam tarafa itilmesine ne-den olan çok miktarda sıvı görünümü alınır. Ka-lan % 20 olguda ise en fazla saptanan görünümler atelektazi, parankimde kitle, nodül, nodüler görü-nüm, plevral tabanlı nodüller veya plevral düzen-siz yüzeyli kalınlaşma görünümleri olarak ortaya çıkar. Bilateral plevral sıvısı olan bir hastada kalp gölgesi normal ise, bu sıvının malign plevral sıvı olma şansı yüksektir.

Bilgisayarlı toraks tomografisi (BTT): Malign plevral sıvı kaygısı alınan her hastada elde edil-melidir. Daha önce sıralanan avantajları sayesinde malign ve benign sıvılarda, ayırıma yarayacak ka-dar yararlı özgün bulgular gösterebilir.

BTT’nin tanıda diğer avantajları lezyonların dağılımını, yaygınlığını gösterebilmesi, evreleme-ye fırsat verebilmesi ve doku örneği temini için lezyonlara nasıl ulaşılabilineceğini gösterebilme-sidir.

Plevra sıvısı laboratuarı

Olguların yaklaşık yarısında sıvı hemorajik gö-rünümdedir; yaymada lenfosit hakimiyeti ve çok sayıda mezotel hücreleri gözlenir, yüksek oranda olmamakla beraber, sıvıda glukoz düzeyi düşük, amilaz düzeyi hafif yüksek olabilir.

METASTATİK MALİGN PLEVRAL SIVILAREtyoloji ve patogenez

Malign plevral sıvı, malign bir hastalığın plevrayı etkilemesi sonucu oluşan plevral sıvılara verilen tanımdır.

Eğer plevral sıvı tümörün doğrudan tutulum ya da etkisi ile oluşmuşsa bunu “malign plevral sıvı”, tümörün ikincil etkileri ile örneğin, kaşeksi, atelek-tezi gibi bir değişiklik sonucu oluşmuş ise, sıvının özelliği transüda olacağından, bu sıvıları “ parama-lign plevral sıvı” olarak adlandırma eğilimi vardır.

Malign plevral sıvılar, eksüdatif plevral sıvılar içinde en sık saptanan ikinci nedeni oluştururlar, tüm plevral sıvıların ise en az 1/6’ sı malign sıvı olarak beklenir. Ülkemizden yayınlanan serilerde de en sık ya da ikinci sıklıkdaki neden olarak ve-rilmiştir.

Malign sıvıların % 75-80 ’inden sorumlu olan üç malign hastalık vardır: Akciğer kanseri, meme kanseri, lenfoma. Malign olduğu gösterilen plevral sıvıların en az % 6-15’inde ise, tüm tetkiklere rağ-men birincil malign kaynak bulunamaz.

Tanı

Klinik

Malign plevral sıvılı olguların yaklaşık % 25’i ilk değerlendirmede “asemptomatik” dir. Sempto-matik olgularda solunum sistemi ile ilgili en sık yakınma “nefes darlığı” ve “göğüsde rahatsızlık-dolgunluk” hissidir. Bu olgularda birincil malign hastalığın oluşturabileceği klinik tablo ve her ma-


PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

288

ren düzeneklerin kullanılması önerilmiş olsa da bu işlemler uzun dönemler için etkin ve konforlu değildir.

Plörodezis

Malign plevral sıvısı olan hastalarda en sık baş-vurulan tedavi yöntemidir. Bu yöntemde, plevral aralığa irritasyon ve fibrozis yapacak bir madde, örneğin talk pudrası verilerek, plevral aralığın ya-pıştırılması amaçlanır.

Plörektomi

Nispeten uzun sürvey beklenen, genç ve kısmen sağlıklı hastalarda önerilebilir. Torakoskopi veya torakotomi yoluyla yapılır. Bir kısım paryetal plev-ra çıkarılır.

MEZOTELYOMA

Etyoloji ve patogenez

Plevra’nın primer tümörüdür. Malign mezotel-yoma ve benign mezotelyoma olarak iki grupta sını andırılabilir. Malign mezotelyoma, mezotel hücrelerinden köken alır ve genel olarak plevrada yaygın, yani di üz tutulum yapan bir seyir izler, bu nedenle di üz malign mezotelyoma (DMM) olarak adlandırılır. Daha önceki yıllarda benign mezotelyoma olarak adlandırılan tumor ise mezo-telyal tabakanın farklı hücrelerinden kaynak alır. Bu tümör “plevranın fibröz tümörü” olarak da anı-lır. Plevranın fibröz tümörü genel olarak lokal geli-şip, büyür, aslında malign karakterde gösterebilir, ancak çoğunlukla benign patoloji ve davranıştadır; etyolojik neden bilinmemektedir.

DMM, mezotelyal örtünün bulunduğu plevra, perikard, periton ve tunika vajinalis’de gelişebilir. Ancak temel sorun, etyolojik özellik nedeniyle, plevradadır. DMM etyolojisinde kesin bilinen en önemli neden asbest (ülkemizi için ayrıca erio-nit) temasıdır. Tanı alan olguların anamnezinden, %60-90’ında asbest teması olduğu öğrenilir. Ülke-miz açısından çevresel asbest teması daha önem-lidir. Özellikle kırsal kesimde yaşayan ve toprak evlerde oturan köylülerin bazıları evlerin iç bada-nası için “ beyaz toprak” diye adlandırılan ve asbest içeren toprağı sulandırarak kullanırlar. Anamnez alınırken bu konunun sorgulanması önemlidir.

Ülkemizin bir çok bölgesinde, çevresel asbest sorunu vardır, erionite ise Kapadokya’nın bazı köylerinde bulunur. 1970’li yıllardan itibaren Diyarbakır’da Selahattin Yazıcıoğlu ve Ankara’da Y.İzzettin Barış ülke çapında bu konu üzerinde yoğun araştırmalar yapmışlar ve uluslararası bi-

Histopatolojik tanı

Plevral sıvının malign olduğunu göstermek için, daha önce de belirtildiği üzere, plevral sıvının si-tolojik incelemesi, doku elde etmek için kör veya BTT eşliğinde kapalı plevra iğne biopsisi, tora-koskopi yöntemleri uygulanabilir. Radyolojik ve klinik bulgular intrabronşial lezyon kuşkusu ve-riyorsa, örneğin hastanın hemoptizisi varsa ya da akciğer grafisinde lobar atelektazi varsa bronkos-kopi yapılmalıdır. Yine kaynak gösterilemezse tanı amaçlı torakotomi endikasyonu doğar.

Tedavi

Malign plevral sıvı oluşumu, daima kötü prognoza işeret eder. Genel olarak böyle bir hastadan bekle-nen ortalama yaşama süresi 3-6 aydır. Tümör tipi-ne göre ortalama yaşama süresi değişebilir; bu süre akciğer kanseri’nde 2-4 ay, meme kanseri’nde 7-15 ay, gastrointestinal sistem kanserlerinde 5 ay, over kanseri’nde ise 9 aydır.

Malign plevral sıvılı bir hastada, sıvı varlığı ge-nellikle terminal döneme işaret ettiğinden, tedavi esas olarak semptomatik amaçlıdır; sıvı nedeni ile “nefes darlığı” yakınması olan hasta tedavi edilme-lidir. Asemptomatik hastayı sadece izlemek yeter-lidir. Tedavi seçeneklerini şöyle sıralayabiliriz:

Torasentez

Semptomatik hastada sıvı boşaltılır. Ancak sıvıyı sık boşaltma gerekiyorsa, hasta morali ve artan komplikasyon şansı nedeni ile bu işlemin devamlı tekrarı uygun değildir.

Kemoterapi

Meme kanseri, küçük hücreli akciğer kanseri veya lenfoma’da, hastaların % 50’sinde plevral sıvı olu-şumu kemoterapi ile yavaşlatılabilir veya engelle-nebilir. Birincil tümörü belirlenemeyen hastalar-da da uygulanmalıdır. Kemoterapi öncesi, rezerv oluşturmaması amacıyla, plevral sıvı boşaltılmalı-dır.

Radyoterapi

Lenfoma veya küçük hücreli akciğer kanseri olan hastalarda mediastinal lenfadenopatiler varsa ve özellikle şilotoraks’da mediastinal radyoterapi önerilir.

Tüp drenajı

Standart göğüs tüpü ve su altı drenajı tek başına yapılmamalıdır. İnce drenler ve kalıcı şişeler içe-

Malign Plevral Sıvılar

34

289

aralıkta sıvı ve yeterli boşluk varsa torakoskopi ya-rarlı bir yöntemdir. Fakat DMM, torakoskopi’nin tanı oranının düşük olduğu patolojilerden biridir; tanı oranı %70 civarındadır. Kuşkulu olgularda to-rakotomi mutlaka uygulanmalıdır.

Prognoz ve tedavi

Prognoz ile ilgili parametrelerin yüksek Karnofsky performans indeksi, epitelyal hücre tipi, evre I has-talar olduğu konsunda gittikçe yaygınlaşan bir ka-naat vardır.

Tedavi seçenekleri bugün itibari ile kesin belir-lenmiş değildir. Genç, epitelyal tip ve genel olarak erken evre hastalarda radikal bir cerrahi uygulama (plöropnömonektomi), takiben yara yerlerine prof-laktik radyoterapi ve kemoterapi uygulamalarının sürveyi tedavi edilmeyenlere göre uzattığı belirlen-miştir. Ancak hastaların çoğu, tanı konulduğunda bu tedavi seçeneğine uygun olmamaktadır.

DMM olgu serilerinde, bugün itibariyle cisp-latin + pemetrexed kombinasyonu kemoterapide kullanılabilir. Ancak, kemoterapi objektif cevap oranları, güvenilir yayınlarda, %30 civarındadır ve cevap verenlerde yaşama süresi kemoterapi al-mayanlara göre anlamlı ölçüde uzun, ama ortanca yaşam süresi 12-14 ay civarında çıkmaktadır.

Radyoterapi tümör’ün lokal yayım özelliği ne-deni ile cerrahi işlem yapılan yerlere pro aktik olarak verilir.

Bu hastaların takibinde ağrı kontrolü en önem-li sorun olmaktadır. Tümör plevraya yaygın bir tutulum gösterdiğinden çoğu zaman interkos-tal sinir blokajları etkisiz kalır. Önce yüksek doz analjezikler ve antien amatuarların denenmesi, gerekirse bunların steroid, antidepresan ve seda-ti erle kombine edilmesi önerilir. Yeterli kontrol sağlanamadığında önce yüksek doz oral morfin, bu da yetersiz kalırsa paranteral narkotik analjezik verilmesi denenebilir.

Kaynaklar1. Antunes G, Neville E, Du y J, Ali N. BTS guidelines

for the management of malignant pleural e usions. orax 2003; 58(Suppl II):ii29–ii38.

2. Light R.W. Pleural Diseases. 5th Edition, New York: Lippincott Williams and Wilkins; 2007.

3. Light, RW Lee, YCG eds. Textbook of pleural diseases, 1st ed. London, UK: Arnold; 2003.

4. Gözü O, Köktürk O,ed. Plevra hastalıkları. Ankara: Toraks Kitapları-Toraks Derneği Yayınları; 2003: 16-23.

5. Metintaş M. Plevra ve hastalıkları. İç: Özlü T, Metintaş M, Karada M, Kaya A. Solunum sistemi ve hastalıkları. İstanbul: İstanbul Tıp Kitabevi, 2010: 1919-1997.

6. Baris YI., Asbestos and erionite related chest diseases. Ankara: Semih Ofset; 1987; 3-6.

lim çevreleri, araştırmalarını referans olarak ka-bul etmiştir.

DMM, normal popülasyonda çok nadir gö-rülür, insidansı 0.2-1.3/100,000/yıl’dır. Sana-yileşmiş ülkelerde daha sıktır, örneğin İsveç’de 0.3-2.2/100,000/yıl. İnsidans asbest temaslı iş yerlerinde 88/100,000/yıl, kırsal alanda asbest temaslı köylülerde saptanan insidens değerleri iş yeri serilerindekine benzer hatta daha yüksek-tir: erkekler için 114,8/100,000/yıl, kadınlar için 159,8/100,000/yıl. Bütün Türkiye için insidans 1.6/100,000/yıl olarak belirlenmiştir. Ülkemiz-deki asbest teması mevcut haliyle devam ederse 2033 yılında değin 17,961 mezotelyoma olgusu-nun çıkması beklenmektedir.

Tanı

Klinik

Tümör’ün ortaya çıkış ve gelişim seyrine koşut olarak klinik tabloda en çok yan ağrısı ve nefes darlığı yakınmaları vardır. Ayrıca iştahsızlık, hal-sizlik, kilo kaybı, terleme gibi yakınmalar da ola-bilir. Fizik muayenede esas olarak plevral sıvı mu-ayene bulguları vardır. Ancak, tümör’ün plevral yüzeyleri çepeçevre sarması nedeniyle etkilenen hemitoraks çöker ve solunumda hareketsiz görü-lürken, mediastinal plevra’nın tümöral tutulumu nedeniyle mediasten yapıları yerlerinde sabit kalır, oynamaz; bu tablo DMM için tipikdir.

Radyoloji

Standart akciğer grafisi: Grafilerde çoğunlukla plevral sıvı veya sıvı +/- plevrada düzensiz kalın-laşma görünümü alınır.

Bilgisayarlı tomografi: DMM için son derece yararlı bir radyolojik yöntemdir. Plevradaki tu-tulumun özelliği, yaygınlığı ve ek bulgular tanı ve gerekli tanısal işlem seçiminde çok yararlı olduğu gibi, hastalığın evrelemesinde de yararlıdır.

Plevral sıvı laboratuarı

Özgün bir laboratuar bulgusu yoktur. Plevral sıvı olguların yarısında hemorajik görünümdedir. Sıvı, malign sıvılarda saptanabilecek hücresel ve biyo-kimyasal özellikler gösterir.

Histopatolojik tanı

Sıvıda sitolojik inceleme ile tanı oranı %10’un altındadır. Kapalı iğne biopsisi ile tanı oranı da, daha önce konu edilen nedenlerden dolayı düşük, %40’ın altında, rapor edilmektedir. Ancak BTT rehberliği ile bu oran arttırılabilinir. Eğer plevral

Pnömotoraks

35Pnömotoraks

291

giren ve check-valve mekanizması nedeniyle eks-pirasyonda çıkamayan havanın sürekli birikimi sonucu hızla kardiyopulmoner kollaps gelişir.

Pnömotoraks klinik olarak ikiye ayrılır: her-hangi bir neden olmaksızın kendiliğinden geli-şen spontan pnömotoraks ve travma yada invaziv işlemlerden kaynaklanan edinsel pnömotoraks (Tablo 1). Spontan pnömotoraks akciğer hastalığı olmayan sağlıklı kişilerde gelişirse primer spontan pnömotoraks adını alır. Altta yatan kronik veya akut akciğer hastalığı olanlarda gelişen pnömo-toraksa ise sekonder spontan pnömotoraks denir (Tablo 2).

Plevra boşluğuna hava girmesine ve buna bağlı olarak akciğerin çökmesine pnömotoraks (PT) de-nir. Hava plevra boşluğuna pariyetal veya viseral plevrada oluşan bir açıklıktan girer. Fizyolojik ola-rak pnömotoraks üçe ayrılır: açık PT, kapalı PT ve tansiyon PT (Şekil 1). Açık pnömotoraks genellikle göğüs duvarının penetran travmalarında görülür. Her soluk alışta travmatik delikten içeri hava girer ve ekspirasyonda dışarı atılır. Kapalı pnömotoraks ise genellikle künt travmalar sonrası gelişir. Hava-nın bir kez girişinden sonra delik kapanır. Delici göğüs travmalarda gelişebilen tansiyon pnömo-toraksında; plevra boşluğuna her inspirasyonda

Prof. Dr. Esen Kıyan

Şekil 1. Pnömotoraksın fizyolojik tipleri. 1a,b -Açık pnömotoraks, 2a,b-Kapalı pnömotoraks, 3a,b -Tansiyon pnömo-toraksı

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

292

YAKINMA VE BULGULAR

Yakınmalar ve fizik muayene bulguları pnömo-toraksın büyüklüğünden ve akciğer hastalığının varlığından etkilenir. Pnömotoraks tarafında ani başlangıçlı plöritik göğüs ağrısı ve nefes darlığı en sık yakınmalardır. Küçük primer spontan pnömo-

Primer ve sekonder spontan PT arasındaki farklılıklar Tablo 3’de özetlenmiştir. Sekonder pnömotoraksa bağlı klinik kötüleşme altta yatan hastalığın alevlenmesi olarak yorumlanabilir ve tanı gecikebilir. Bu nedenle akciğer hastalığı olan-lardaki klinik kötüleşmede pnömotoraks da ayırıcı tanıda yer almalıdır.

A-Spontan pnömotoraks

1- Primer spontan pnömotoraks (akciğer sağlam)

2- Sekonder spontan pnömotoraks (akciğer hastalığı var)

B-Edinsel pnömotoraks

1- İyatrojenik pnömotoraks: İnvaziv toraksik girişimler (torasentez, plevra biyopsisi, transtorasik iğne aspirasyonu, transbronşiyal biyopsi), subklavian arter girişimi

2- Travmatik pnömotoraks (delici veya künt göğüs travmaları, ventilatör barotravması)

Havayolu hastalıkları

* KOAH

* Ağır astım atağı

* Bronşektazi

* Kistik Fibroz

İnterstisyel akciğer hastalıkları

* İdiyopatik pulmoner brozis

* Sarkoidoz

* Histiositozis-X

* Lenfanjioleiomyomatosis

Akciğer enfeksiyonları

* Tüberküloz

* Nekrotizan pnömoni

* Pnömosistis karini pnömonisi

* AIDS

Diğer

* Akciğer kanseri, akciğer metastazı (sarkom)

* Konnektif doku hastalıkları (Marfan sendromu, sklero-derma, romatoid artrit, Ehler-Danlos sendromu, anki-lozan spondilit)

* Torasik endometriosis

Primer pnömotoraks Sekonder pnömotoraks

Yıllık insidans Erkekte 18-28/100 000Kadında 1.2-6/100 000

Erkekte 6.3/100 000Kadında 2.0/100 000

Etyoloji Subplevral bül-bleb sık Altta yatan akciğer hastalığıKlinik özellik Genç (<35yaş), genellikle ince-uzun boylu

ve sigara içen kişiler, altta yatan akciğer hastalığı yok, göğüs ağrısı sık, total akciğer kollapsında bile ha f veya orta şiddette nefes darlığı, hipoksemi nadir

Genellikle >50yaş, altta yatan akciğer hastalığı var, göğüs ağrısı nadir, küçük pnömotoraksta bile şiddetli nefes darlığı, belirgin hipoksemi ve bazı durumlarda hiperkapni

Radyolojik bulgu Herhangi bir büyüklükte olmakla birlikte sıklıkla küçük pnömotoraks, tomogra de sıklıkla subplevral bül-bleb

Genellikle küçük-orta büyüklükte pnömo-toraks, altta yatan akciğer hastalığına ait radyolojik bulgular

Tedavi Genellikle gözlem veya basit aspirasyon yeter-li, cerrahi gerektiren uzamış hava kaçağı nadir

Bait aspirasyon veya interkostal tüp drenajı, uzamış hava kaçağı sık ancak kendiliğinden kapanma olasılığı da var

Tekrar etme (nüks) Sık (özellikle ilk 6 ayda) Sık (özellikle ilk altı ayda)

Tablo 1. Pnömotoraks sını aması (1)

Tablo 2. Sekonder spontan pnömotoraksı tetikleyen akut ve kronik akciğer hastalıkları (2)

Tablo 3. Primer ve sekonder spontan pnömotoraks arasındaki farklılıklar (3).

Pnömotoraks

35

293

toraksta yakınmalar hafif ve solunum sistemi mu-ayenesi normal iken küçük sekonder spontan pnö-motoraksta altta yatan akciğer hastalığı nedeniyle ciddi nefes darlığı, taşipne, taşikardi, terleme ve hipoksemi gelişebilir. Nefes darlığı cümlelerle ko-nuşmaya engel değilse, solunum dakika sayısı<24, kalp hızı 60-120 arası ve SaO2>%90 ise hasta klinik olarak stabildir.

Fizik muayenede PT tarafında göğüs kafesinin solunuma katılımı azalır, solunum sesleri ve vib-rasyon torasik azalır veya kaybolur ve perküsyon-da hipersonorite saptanır. Pnömotoraks küçük ise bu bulgular olmayabilir. Sekonder pnömotoraksta hipoksemi sıktır ve bazı olgularda ek olarak hiper-kapni de gelişebilir. Travmaya sekonder gelişen pnömotoraksta cilt altı amfizemi saptanabilir. He-modinamik bozukluk(hipotansiyon, NDS>140/dakika) şiddetli nefes darlığı ve siyanoz varsa tan-siyon pnömotoraksı düşünülmelidir.

TANI

Ayakta çekilen akciğer PA grafi tanı için genellikle yeterlidir. Grafide beyaz viseral plevra çizgisinin görülmesi tanı koydurucudur. Bu çizginin latera-linde (göğüs duvarı ile viseral plevra çizgisi arası mesafede) akciğer parankimine ait işaretler izlen-mez. PA grafide göğüs duvarı ile çöken akciğerin viseral plevrası arasındaki mesafe pnömotoraksın büyüklüğünü belirler (Resim 1). Hilus düzeyinde bu mesafe ≤2cm ise küçük pnömotoraks, >2cm ise büyük pnömotoraks olarak kabul edilir. An-cak lokalize pnömotorakslarda bu değerlendirme yanıltıcı olabilmektedir. Pnömotoraks nedeniyle akciğer tama yakın kollabe olduysa o taraf hemi-toraksta homojen bir siyahlık (plevral alandaki hava) ve hiler-parakardiyak alanda çöken akciğere ait homojen kitle benzeri opasite mevcuttur (Re-sim 2). Pnömotoraksın şiddetini gerçeğe en yakın hesaplamak isteniliyorsa akciğer tomografisi çekil-melidir.

Rutin tanı için ekspiryum grafisi şart değildir. Pnömotoraks düşünülüyorsa ve PA grafi normal-se lateral grafi veya lateral dekübit grafi çekilebi-lir. Lateral dekübit grafide hasta sağlam akciğer aşağıda olacak şekilde yatırıldığında PT tarafında plevra boşluğundaki hava yükselerek lateral göğüs kafesi tarafında toplanır. Genel durumu kötü has-tada yatarak çekilen grafide hava ayakta çekilen grafideki gibi apikal bölgede yerleşmeyeceği için PT farkedilmeyebilir. Bu nedenle bu hastalarda PT şüphesi varsa tomografisi çekilmelidir. Pnö-motoraksla birlikte plevral sıvı da varsa hava-sıvı seviyesi ( hidropnömotoraks) izlenir (Resim 3). Bazı olgularda pnömotoraksa cilt altı amfizemi de

Resim 1. Sağda pnömotoraks. Toraks tüpü (siyah ok) ta-kılmış. Beyaz ok başları viseral plevraya ait çizgiyi göste-riyor. Beyaz çizgi ise göğüs duvarı ile viseral plevra çizgisi arası mesafeyi yani PT’nin büyüklüğünü gösteriyor.

Resim 3. Sağ hiler kitlesi ve plevral sıvısı bulunan hasta-da invazif işlem sonrası sağda iatrojenik pnömotoraksa bağlı hava sıvı seviyesi (siyak ok) (hidropnömotoraks), çökmüş visseral plevra (beyaz ince ok), tüp drenajı ve sağda yaygın ciltaltı amfizemi (beyak kalın ok) gözlen-mekte.

Resim 2. Sağda total pnömotoraks

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

294

larının yapıştırılması ( plörodezi) veya cerrahi gi-rişim (torakoskopi/torakotomi±sklerozan ajanla veya mekanik yolla plörodezi) nüksü önlemeye yönelik tedavilerdir. Tedavi nefes darlığının şid-detine, pnömotoraksın büyüklüğüne, hava kaça-ğının devamlılığına ve pnömotoraksın tipine (pri-mer, sekonder) göre belirlenir (Tablo 4). Sekonder spontan PT varlığında küçük pnömotoraks varlı-ğında bile altta yatan akciğer hastalığı nedeniyle nefes darlığı çok belirgin olabilir. Bu nedenle bu olgularda tedaviyi belirlerken pnömotoraksın bo-yutuna değil hastanın kliniğine odaklanılmalıdır.

Gözlem

Nefes darlığı belirgin olmayan küçük pnömo-toraks olguları gözlemle takip edilebilir. Altı saat-lik gözlemde pnömotoraks miktarı ve nefes darlığı artmıyorsa hasta eve gönderilir. Hasta sağlık hiz-metine ulaşamayacak koşullara sahipse veya takip edilemeyecekse hastaneye yatırılmalıdır.

Oksijen tedavisi

Plevra boşluğundaki oksijen azota göre daha kısa zamanda abzorbe olur. Pnömotorakslı hasta %100 oksijen solursa kandaki azot parsiyel basıncı aza-lacağından, intraplevral azotun kana geçişi hızla-nır ve plevra boşluğundaki havanın abzorpsiyonu hızlanır.

Oda havası soluyan kişide 24 saatte plevral ha-vanın %1.25’i emilirken yüksek akımda (10L/dk) oksijen kullananlarda abzorbsiyon 4 kat artar.

Basit aspirasyon

İntravenöz kateter (14-16G) midklaviküler hatta 2. interkostal aralıktan plevra boşluğuna sokularak aspirasyon yapılır. Akciğer ekspanse olmazsa aspi-

eşlik edebilir (Resim 3). Tansiyon pnömotoraksın-da olduğu gibi plevral alandaki hava miktarı ciddi şekilde arttığında mediasten karşı tarafa itilebilir (Resim 4). Plevra yaprakları arasında yapışıklık varsa pnömotoraks grafide lokalize görülür. Kü-çük pnömotoraks düşünülüyorsa ve akciğer grafisi tanı koydurucu değilse akciğer tomografisi çekil-melidir. Tomografi dev büllerin ve büllöz amfize-min pnömotorakstan ayrımında da önemlidir.

TEDAVİ

Tedavinin iki hedefi vardır: 1-Plevra boşluğundaki havayı boşaltmak, 2-pnömotoraksın tekrarlaması-nı (nüksü) önlemek. Oksijen tedavisi, basit aspiras-yon ve interkostal tüp drenajı plevra boşluğundaki havayı boşaltmaya yönelik tedavilerdir. İnterkostal tüp drenajı + sklerozan ajanla (talk) plevra yaprak-

Resim 4. Sol akciğerde tansiyon pnömotoraksı. Plevral boşluktaki masif hava nedeniyle mediasten sağa itilmiş.

Gözlem + oksijen tedavisi* Hasta stabil, nefes darlığı ha f ve küçük pnömotoraks varsa

Basit aspirasyon (tekrarlanabilir) Genç hasta ve ilk atak ancak nefes darlığı belirgin veya büyük pnömotoraks

İnterkostal tüp drenajı Basit aspirasyon endikasyonunda ilk seçenek olabilir; basit as-pirasyon başarısız ise veya hasta stabil değilse

Cerrahi + plörodezi (talk veya mekanik hasar) Pnömotoraks için riskli meslek** grubundaki ilk atak, yeni bir atakta sağlık merkezine/hastaneye hemen başvuramayacak koşullara sahip olanlar, su altı drenajına rağmen 4-5 günden uzun süren hava kaçağı, ≥2 nüksü olanlar

İnterkostal tüp drenajı+plörodezi (talk) ≥2 nüksü olan veya torakoskopi gerektiren ilk atak özelliğine sahip olan ancak torakoskopi yapılamayan hastalar

*Oksijen rezervuarlı oksijen maskesi ile 10L/dk’dan sürekli uygulanmalı. Hiperkapnik hastalarda ise daha düşük akımlarda verilmelidir (karbondioksidi artırmamak için); **pilot ve dalgıç

Tablo 4. Pnömotoraks tedavisi ve endikasyonlar (1)

Pnömotoraks

35

295

çıkışı devam ettikçe tüp klampe edilmemelidir. Son 24 saat akciğer tam ekspanse ise ve hava çıkışı yoksa tüp çekilmelidir. Organ (akciğer, dalak, ka-raciğer) hasarı, enfeksiyon, kanama, bronkoplev-ral fistül, parankim hasarı, tüpün yanlış yerleşimi (intraperitoneal veya subkütan) ve cilt-altı amfi-zem tüp drenajının komplikasyonlarıdır. Nüksü engellemek için torakoskopik talk uygulamasında başarı daha yüksek olduğundan göğüs tüpünden talk uygulaması torakoskopik uygulama için uy-gun olmayanlarda veya kabul etmeyenlerde tercih edilmelidir.

Cerrahi (torakoskopi, torakotomi)

Nüksleri önlemeye yönelik tedavidir. Aynı tara a ikinci pnömotoraks, daha önce pnömotoraks ge-çirende karşı tara a pnömotoraks gelişmesi, pnö-monektomili hastada pnömotoraks, sağlık mer-kezine uzak yaşayanlar, bilateral spontan pnömo-toraks, devam eden hava kaçağı (>5-7 gün), eşlik eden spontan hemotoraks ve riskli meslek grubu (pilot ve dalgıç) söz konusu ise cerrahi uygulan-malıdır. Torakotomi ve torakoskopi ile bül-blep eksizyonu veya ligasyonu, plörodezi, kısmi pari-yetal plörektomi ve gerekli durumlarda parenkim rezeksiyonu uygulanabilir.

Özel durumlar

Tansiyon pnömotoraksı: İnspirasyonda açılan-ekspirasyonda kapanan tek yönlü kapak gibi işleyen mekanizma ile plevra boşluğunda giderek artan hava birikimi nedeniyle inspirasyonda ve ekspirasyon-da intraplevral basınç atmosfer basıncını geçiyorsa ve kardiyovasküler kollapsa neden oluyorsa buna tansiyon pnömotoraks denir (Şekil 1, Resim 4). En sık ventilatördeki hastalarda ve resusitasyon yapılan hastalarda gelişir. Siyanoz, takipne, taşikardi, hipo-tansiyon, venöz dolgunluk, belirgin terleme ve aşırı solunum sıkıntısı gelişir. Plevral boşlukta giderek ar-tan hava nedeniyle akciğer grafisinde PT tarafında total kollaps ve diyaframda aşağı itilme ile beraber mediyasten ve trakeada karşı tarafa itilme tipiktir.

Acil bir durumdur ve hiç beklemeden müdahale gerektirir. Mortalitesi yüksek olduğu için radyolo-jik tanı için fazla vakit kaybedilmemelidir. Akciğer grafisi çekilemiyorsa hemen yüksek konsantrasyon-da oksijen başlanıp tanıdan emin olmak için önce geniş bir iğne ile midklaviküler hattan 2. interkostal aralıktan veya midaksiller 4.-5. interkostal aralıktan ponksiyon yapılır. Ponksiyon iğnesi yeterince geniş ise uygun bir katater takılarak plevral boşluk atmos-ferle ilişkilendirilir, değilse iğne yerinde dururken başka bir yerden su altı drenajı için hemen toraks tüpü takılmalıdır.

rasyon tekrar edilmeli ve yine başarısız kalırsa tüp takılmalıdır. Plevra boşluğuna yerleştirilen küçük (8F) kateter + üçlü musluk + 50ml enjektörle de basit aspirasyon yapılabilir (Şekil 2). Katetere He-imlich valvinin (plevra boşluğundaki havayı dışarı atan ve içeri hava girmesini engelleyen aparat) ek-lenmesi başarıyı artırır ve mobilizasyonu veya eve taburcu etmeyi mümkün kılar.

İnterkostal tüp drenajı (kapalı su altı dre-najı)

Tüp midaksiller hat üzerinde 5-7. interkostal ara-lıklardan uygulanır. Başlangıçta tüp drenajı için küçük çaplı tüp (10-14F) tercih edilmelidir (Şekil 3). Hava kaçağı devam edenlerde geniş tüpe (20-24F) geçilir. Kırksekiz saat sonra hava kaçağı de-vam ediyorsa veya akciğer açılmadıysa negatif as-pirasyon (yüksek hacimde ve -10 ile -20 cmH2O arasında düşük basınçla) uygulanmalıdır. Hava

Şekil 2. Plevra boşluğundan enjektörle basit aspirasyon.

Şekil 3. İnterkostal su altı drenajı.

PLEVRA H

ASTA

LIKLARI

10

296

Pnömotoraks olguları akciğer grafisi ile tam eks-pansiyon gösterilene kadar uçak yolculuğu yapa-mazlar. Pnömotoraks sonrası cerrahi plörektomi yapılan olgularda dalışa izin verilebilir. Sigara nüksleri artırdığı için ilk ataktan sonra bıraktırıl-malıdır.

Kaynaklar1- Noppen M, De Keukeleire T. Pneumothorax. Respira-

tion 2008; 76: 121-127.2- Tschopp JM, Rami-Porta R, Noppen M, Astoul P. Ma-

nagement of spontaneous pneumothorax: state of the art. Eur Respir J 2006; 28: 637-650.

3- Light RW and YC Gary Lee. Textbook of Pleural Dise-ases. London: Arnold; 2003: 445-475.

4- MacDu A, Arnold A, Harvey J. Management of spon-taneous pneumothorax: British oracic Society pleu-ral disease guideline 2010. orax 2010; 65 (Suppl 2): ii18-ii31.

5- Altınok T, Topçu S. Pnömotoraks. İç: Tevfik Özlü, Muza er Metintaş, Mehmet Karadağ, Akın Kaya, Edi-törler. Solunum Sistemi ve Hastalıkları, Cilt II, İstan-bul Tıp Kitabevi, İstanbul, 2010:1997-2016.

Barotravmaya bağlı pnömotoraks: Yüksek ba-sınç nedeniyle alveollerin aşırı distansiyonundan kaynaklanan yırtılmanın neden olduğu pnömoto-rakstır. Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda veya kuvvetli bir patlamaya maruz kalanlarda gö-rülür. Dalgıçların yüksek basınçlı tanktan soludu-ğu gaz da barotravma nedeni olabilir.

Travmatik pnömotoraks: Künt veya delici trav-maların yol açtığı göğüs duvarı, akciğer, trakeob-ronşial ağaç veya özefagus hasarının neden olduğu pnömotorakstır. Künt travmalarda genellikle kırık kot ucunun akciğer parenkimini zedelemesi veya travma esnasında bu yapılarda sıkışan havanın ar-tan basıncının yarattığı yırtılma söz konusudur.

Katameniyal pnömotoraks: Genç kadınlarda genellikle mensturasyonun başlamasından sonraki 24-72 saat içerisinde gelişen pnömotorakstır. Pelvik veya torasik endometriyozise sekonder gelişir. Nüks sık olduğu için ilk atakta nüksü engelleyici tedavi ve hormon baskılama tedavisi uygulanmalıdır.

Önemli noktalar: Bilateral pnömotoraks ve tansiyon pnömotoraksı acil müdahale gerektirir.

11ÇEVRESEL ve MESLEKİ

AKCİĞER HASTALIKLARI

B Ö L Ü M

Akciğerin İnorganik Toz H

astalıkları

36Akciğerin İnorganik Toz Hastalıkları

299

SİLİKOZİS

Yer kabuğunun yapısında yaygın olarak bulunan silikon dioksid (silika) kristallerinin inhalasyonu ile gelişen bazen hızla ilerleyerek ölüme neden olabilen bir pnömokonyozdur. Kristal halindeki silika doğada üç şekilde bulunur: kuvars, krista-bolit ve tridimit. Bu üçü arasında kuvars daha az fibrojenik etki gösterir. Bunun dışında amorf silis akciğerler için toksik etki göstermez.

Silikozisin sıklığı

Dünya’da özellikle gelişmekte olan ülkelerde en sık görülen meslek hastalığıdır. Ülkemizde yapılan ça-lışmalarda ise prevalansın %6 ila %36,3 arasında de-ğiştiği gösterilmiştir. SSK Meslek Hastalıkları Has-tanesinde konulan meslek hastalığı tanıları arasında silikozis %23,1 ile ilk sırada gelmektedir. Pek çok iş kolunda silika maruziyeti olabilmektedir. Örneğin tekstil sanayinde çalışanlarda bile kot kumlamacı-ğı nedeniyle maruziyet görülebilmektedir. Silikozis riskinin yüksek olduğu bazı iş kolları şunlardır:

1) Taş ocakları 2) Kuvars değirmenleri 3) Kumlamacılık 4) Madencilik 5) Dökümcülük 6) Cam sanayi 7) Seramikçilik 8) Porselen işçiliği 9) Vitraycılık10) Çimento üretimi11) Kiremit ve tuğla üretimi

Giriş

Tozlar havada asılı halde bulunan katı partikül-lerdir. Bu partiküller yuvarlak, düzensiz ya da lif-sel şekilli olabilirler. Tozların havada asılı haldeki çaplarına aerodinamik çap adı verilmektedir. Ae-rodinamik çapları 10 mikronun altında bulunan tozlar burundan geçerek alt solunum yollarına ulaşabildiklerinden bunlara inhale edilebilen par-tiküller adı verilmektedir. Alt solunum yollarına ulaşabilen partiküllerden çapları 0,5 ila 5 mikron arasında olanlar ise akciğer parankimine ulaşabilir ve akciğerin toz hastalıklarının oluşmasında kritik bir öneme sahiptirler. Bunlara ise respirabl parti-küller adı verilmektedir. Li erin boyları 10 mikron hatta daha uzun olsa bile hava akımına paralel ola-rak hareket ederek alveollere kadar ulaşabilmekte-dirler.

Tozlar organik ve inorganik maddelerden mey-dana gelmekle birlikte akciğerin toz hastalıkları yani pnömokonyozlar (pneumon: akciğer, conis: toz) denilince klasik olarak inorganik tozlara bağlı akciğer hastalıkları anlaşılmaktadır. Pnömokon-yozların temel özellikleri mesleki temas sırasın-da inhale edilen inorganik tozlara karşı akciğer-de fibrozisle sonuçlanan bir doku gelişmesidir. Anamnezde uygun iş kollarında çalışmış olma ve yeterli yanıt süresinin geçmesi ve tipik radyolojik bulguların gösterilmesi tanı için yeterlidir. Akci-ğer biyopsisi gibi ileri, invaziv bir incelemeye ge-rek yoktur. Fizik muayene bulguları ve restriktif, obstrüktif ya da kombine ventilatuar bulgular da tanıyı desteklemektedirler.

Prof. Dr. Fatma Evyapan

ÇEVRESEL ve MESLEKİ A

KCİĞER H

ASTA

LIKLARI

11

300

mokonyozundan farklı olarak bu nodüller daha fibrotiktir ve hücreden daha fakirdir. Nodüller özellikle akciğerin üst loblarında,respiratuar bron-şiyollerin çevresinde ve paraseptal ve subplevral alanlarda yerleşme eğilimi gösterir. Akciğerde biriken tozların lenfatik drenajla temizlenmesine bağlı olarak nodüller erken evrede mediyastinal ya da hiler lenf bezlerinde de gelişirler. Daha sonra viseral plevra ve parankime yerleşirler. Bu evrede nodüller nadiren palpabldır.

İleri evrelerde nodüller birbirleriyle birleşme eği-limi gösterirler ve bazen bu konglomere kitlelerin ortalarında iskemik nekroza ya da tüberküloza bağlı kaviteler gelişebilir. Benzer lezyonlara hiler ve medi-yastinal lenf bezlerinde de rastlanabilir. Lenf bezleri radyolojik olarak yumurta kabuğu kalsifikasyonunu oluşturacak biçimde periferik bölgelerden itibaren kalsifiye hale gelebilirler. Hastalık ilerlemeye devam ettiğinde ise lezyonların gittikçe büyümesi ile basit form ilerleyerek progresif masif fibrozis (PMF) gelişir.

Klinik özellikler

Silikozisin tanısında tüm meslek hastalıklarında olduğu gibi anamnez çok büyük önem taşır. Bu-nun yanı sıra PMF gelişip gelişmediği ya da hasta-lığın evresi semptomların gelişiminde önemli rol oynamaktadır.

Klinik olarak silikozis silika maruziyetinden sonra hastalık belirtilerinin ortaya çıkmasına ka-dar geçen zamana göre üç şekilde karşımıza çıkar:

1) Akut silikozis2) Subakut akselere silikozis3) Kronik silikozis

Akut silikozis

Bu tabloya silikoproteinozis ya da alveoloproteino-zis adı da verilir. Yüksek kuvartz içeren ince taze kristalin silikaya yoğun biçimde maruziyete bağlı olarak birkaç ay içerisinde ortaya çıkar. Akciğer grafisinde özellikle alt zonlarda asiner infiltras-yonlar vardır ve alveoller PAS pozitif boyanan proteinden zengin bir madde ile doludur. Son ya-yınlarda patogenezde tıpkı pulmoner alveoler pro-teinoziste olduğu gibi GM-CSF eksikliğinin rolü olabileceği bildirilmektedir. Hastalık hızlı seyirli-dir ve çoğunlukla fataldir.

Subakut akselere silikozis

Bu hastalarda klinik belirtiler ilk maruziyetten iti-baren 5 ila 15 yıl arasında ortaya çıkar. Nisbeten yoğun maruziyet söz konusudur

Silikozisin patogenezi

Kömür işçisi pnömokonyozu ve silikozisin pa-togenezi pek çok ortak özellikler gösterir. Zaten yer kabuğunda bol miktarda bulunan silisyumun madencileri etkilememesi düşünülemez. Bununla birlikte inhale edilen tozdaki kristalize haldeki si-lisyum ve inhale edilen toz miktarı oluşan akciğer hasarında temel belirleyicidir. Silika akciğerde şu yollarla etki eder:

1. Doğrudan sitotoksik etki: Bunun sonucu ortaya çıkan hücre hasarı, lipaz ve proteazların serbestleşmesine ve olası akciğer skarlaşmasına neden olur. Silikanın kendine has olan toksisitesi-nin yüzeyindeki SiOH gruplarına bağlı olduğu ve biyolojik membranlarda hidrojen köprüleri oluş-turduğu öne sürülmüştür..

2. Pulmoner fagositlerde ve alveoler makrofaj-larda oksidan yapımının aktivasyonu: Si. ve SiO radikalleri aköz ortamda OH radikalleri oluştur-maktadırlar. Oksidan süreçler antioksidan defans mekanizmalarını aşarsa lipid peroksidasyonu ve protein nitrozasyonu meydana gelir ve doku hasa-rı hücre reaksiyonu oluşur.

3. Alveoler makrofajlar ve alveoler epitelial hücre-lerden medyatörlerin serbestleşmesi: Kemokinler PNL ve makrofajların akciğer kapillerlerinden hava boş-luklarına doğru toplanmasına neden olurlar. Hava boşluklarına girdiklerinde bu lökositler proin ama-tuar sitokinler ile aktive olurlar ve reaktif oksijen ara ürünleri salgılarlar bu da akciğerin oksidan hasarını arttırır ve akciğerde nedbeleşmeye neden olur.

4. Alveoler nakrofajlardan ve alveol epitel hücrelerinden growth faktörlerinin salgılanması: Fibroblast proliferasyonunu uyarır ve fibrozisi indüktler.

Yukarıdaki patogenetik özellikler sonucu ge-lişen lezyon temel olarak silikotik nodüldür. Basit silikotik nodül çapı 1 cm’den az hücreden fakir, ortasında fibrin, çevrede retikülin li eri, etrafında toz yüklü alveoler makrofajlar ve monositlerden meydana gelmiştir (Resim 1). Kömür işçisi pnö-

Resim 1. Silikotik nodül (Prof. Dr. Dilek Yılmazbayhan ’dan)


astalıkları

36

301

%30’lardan % 3-5 düzeyine çekilmiştir. Ülkemizde SSK hastanelerinde tanı konulan meslek hastalığı olgularının %15,6’sını KİP olguları oluşturmakta-dır.

PatogenezSilikoziste olduğu gibi KİP ağırlığına göre basit ve komplike KİP olmak üzere sını andırılabilir. KİP başlangıç evresi akciğerin üst loblarında yoğunla-şan maküllerle karakterizedir. Kömür makülleri kömürle yüklü makrofajlar ve retikülin ve biraz ince bir ağ şeklinde uzanan kollajenden meydana gelmiştir. Bu maküller 1-5 cm çapındadır, solu-numsal bronşiollerin çatallanma bölgelerinde yer alır ve fokal amfizem ile birlikte görülebilir.

Maruziyet arttıkça kömür nodülleri oluşur ve bunlar fibröz materyalden oluşmuş alanlardır. Bunlar bir araya toplanarak 2 cm çapına eriştik-lerinde hastalık artık komplike KİP haline gelir ve bu durum progresif masif fibrozis olarak da bilin-mektedir.

KlinikAnamnez: Hastanın anamnezinde en az 5-10 yıl kömür tozu teması olması gerekmektedir. Basit KİP söz konusu olduğunda çoğu kez klinik bulun-mamaktadır. Buna karşın PMF gelişen olgularda öksürük, balgam, nefes darlığı gibi KOAH’a ait bulgular tabloya hakimdir. Bu hastalarda lezyon-ların bronşa açılması sonucu melanoptizi de geli-şebilir. Basit KİP erken evrelerinde sıklıkla semp-tomsuzdur buna karşın PMF’e ilerlediğinde irre-versibl havayolu obstrüksiyonu ve azalmış gaz alış verişi belirgin hale gelir.

Solunum fonksiyon testleri: Hafif olgularda sa-dece küçük havayolu obstrüksiyonu saptanırken ağır olgularda mikst tip ventilatuar bozukluk ve di üzyon bozukluğu görülebilir.

Caplan Sendromu İlk olarak 1953’te Caplan tarafından tanımlanmış bu sendromda kömür işçisi pnömokonyozu olan kişilerde romatoid artrit birlikte görülmektedir. Bu hastaların akciğer grafilerindeki romatoid nodül-leri pnömokonyoza ait lezyonlardan ayırt etmek oldukça güçtür. Caplan sendromu aynı zamanda diğer inorganik toz hastalıkları ile birlikte görülen romatoid artrit olgularını belirtmek için de kulla-nılır.

Radyoloji

Bu histolojik ilerlemeyi radyolojik olarak da ortaya koymak mümkündür. Radyolojik olarak silikozis-

Kronik silikozis

Bu hastalarda da belirtiler klasik olarak maru-ziyetten 15 yıl sonra ya da daha geç ortaya çıkar. Hastaların çoğunda semptom görülmez. Ortaya çıktığında ise çoğunlukla PMF ile birliktedir. Bel-li başlı semptom nefes darlığıdır. Özellikle yoğun silika maruziyetinde ileri evre bal peteği akciğeri gelişebilir.

Fizik muayene ve laboratuar bulguları

Oskültasyon çoğunlukla normaldir.Bununla bir-likte komplike silikoziste ekspiryumda uzama, solunum seslerinde azalma (amfizem gelişimine bağlı) ya da sonor ronküsler duyulabilir. Bal peteği akciğeri geliştiğinde özellikle akciğerin bazal böl-gelerinde selofan raller duyulabilir.

Solunum Fonksiyon Testleri: Radyolojik bulgu-ların ağırlığı ile paralellik göstermemektedir. Basit silikoziste yaygın radyolojik bulgular saptanması-na karşın hafif restriktif tipte ventilatuar bozukluk saptanabilir. Buna karşın progressif masif fibrozis geliştiğinde obstrüktif tipte ya da mikst tip ventila-tuar bozukluk görülebilir.

Radyolojik Özellikler: Kömür işçisi pnömokon-yozu bölümünde anlatılacaktır.

Tüberküloz ve Silikozis

Silikozis tüberküloz hastalığının ortaya çıkışını kolaylaştırıyor gibi gözükmektedir. Tüberkülo-zun ağır formları silikozislilerde daha sık görül-mektedir. PPD pozitif olanlarda INH profilaksisi verilmeli,şayet hastalık tedavi edilecekse tedavi sü-resi 9 aya kadar uzatılmalıdır.

KÖMÜR İŞÇİSİ PNÖMOKONYOZU

Kömür işçisi pnömokonyozu (KİP) kömür tozu inhalasyonuna bağlı olarak ortaya çıkan akciğerin toz hastalığıdır. Genellikle kömür madeninde yer altında çalışanlarda ortaya çıkmakla birlikte ma-den dışında kömür tozuna yoğun bir biçimde ma-ruz kalanlarda da görülebileceği unutulmamalıdır. Kömür madenine ulaşım sırasında yer kabuğunun delinerek galeriler açılması söz konusu olduğu için özellikle bu tünellerin kazılması sırasında silika ma-ruziyeti de söz konusu olduğundan kömür maden-lerinde bu bölümde çalışanlarda mikst toz pnömo-konyozu gelişebileceğini hatırda tutmak gerekir.

KİP Sıklığı

Son yıllarda özellikle toz kontrol sistemlerinin etkin bir biçimde yerleştirilmesiyle KİP sıklığı


KCİĞER H

ASTA

LIKLARI

11

302

gulara paralel büyük opasiteler gelişir(Resim 4). Caplan sendromunun bulunduğu olgularda roma-toid nodüller, tüberküloz geliştiğinde ise kitlelerde kavitasyon gelişebilir.

Küçük nodüllerin damar yapılarından ayırt edilmesi konvansiyonel ya da spiral BT de, yük-sek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (YRBT) ye göre daha kolaydır. YRBT aynı zamanda paranki-mal detayların ve amfizemin daha iyi değerlendi-rilmesine olanak sağlar. Ayrıca akciğer grafisi ve konvansiyonel BT’ si normal olgularda, özellikle 1.5mm çapından daha küçük nodüllerin değerlen-dirilmesi de mümkün olur.

te de benzer özellikler görülmektedir. Temel pa-tolojik özellik olan nodüller akciğer grafisinde kü-çük yuvarlak opasiteler şeklinde görülürler. Bunlar özellikle üst zonlarda daha yoğundur(Resim 2a). Bunlar birbirleriyle birleşme eğilimi göstermek-tedir (Resim 2b). Toz maruziyetinin yoğunluğu arttıkça bu küçük opasiteler akciğerin orta ve alt bölgelerine de yayılır ama üst zonlarda daha fazla yoğunlaşma söz konusudur. Hiler lenf bezlerinde büyüme ve bazen de yumurta kabuğu şeklinde kal-sifikasyonlar da görülebilir (Resim 3).

Komplike pnömokonyoz söz konusu olduğun-da progresif masif fibrozisle uyumlu patolojik bul-

Resim 2. A. Bilateral üst akciğer alanlarında yoğunlaşan silikotik nodüller. B. Silikotik nodüllerde birleşme eğilimi (O. Arseven’den).

Resim 3. Silikozlu hastada bilateral hiler “yumurta kabu-ğu” kalsifikasyonları (O. Arseven’den)

Resim 4. Progresif fibrozis ve konglomere silikoz geli-şimi.


astalıkları

36

303

Asbest maruziyetinin yüksek olduğu iş kolları şunlardır:

1. Metal kaplama işçileri (tersane işçileri de dahil)

2. Motorlu araç işçileri3. Marangozlar4. Elektrikçiler5. Yapı işçileri6. Kazan operatörleri7. Mühendisler8. Dökümcüler9. Dok işçileri10. Makine yedek parça operatörleri11. Badanacılar ve dekoratörler

Asbestin yol açtığı akciğer hastalıkları tablo-1 de özetlenmiştir.

Plevral plaklar

Asbest maruziyetine bağlı olarak en sık görülen lezyonlardır. Çok az asbest lifi bile plak oluştur-

Uluslararası çalışma örgütü (ILO) yukarıda belir-tilen ve PA akciğer grafisinde görülen bu küçük opa-sitelerden yuvarlak ve çapı 0-1,5 mm arasında olanla-rı p, 1,5 -3 mm arasında olanları q; 3-10 mm arasında olanları r opasiteleri olarak sını amaktadır. Sınırları düzensiz aynı çaplarda olan opasiteler ise sırasıyla s,t ve u opasiteleri olarak adlandırılır. Küçük opasitele-rin yoğunluğuna göre ayrıca 8 farklı kategoride sınıf-landırma yapmak mümkündür. Büyük opasitenin çapı ya da var ise birden fazla opasitenin toplam çapı 1cm’den büyük 5 cm küçük ise A kategorisi 5 cm den büyük ama sağ üst zonun kapladığı alandan küçük ise B kategorisi bu sınırların dışında kalıyor ise C ka-tegorisi olarak sını andırılabilir.

Basit KİP’de yuvarlak opasiteler üst zonların yüzeysel bölgelerinde yer alır. Hastalık PMF’ye ilerledikçe opasitelerin çapı (>1cm) ve sayısı artar.

ASBESTE BAĞLI AKCİĞER HASTALIK-LARI

Giriş

Asbest li i kristal yapısına sahip kompleks bir sod-yum, demir, magnezyum silikat bileşiğidir. Isıya, sürtünmeye son derece dayanıklı olduğu gibi aynı zamanda kolayca şekil verilebilir bir maddedir. Bu özelliklerinden dolayı 3000’den fazla ticari alanda kullanılabilmektedir.

Asbest olarak bilinen mineralin başlıca iki tipi bulunmaktadır:

I. Krizotil ya da kıvrımlı serpantin asbest:beyaz asbest olarak da bilinir daha kısa li ere parçalanabilir

II. Amfibol : Düz li erdir ve daha kısa li ere par-çalanmaz. Düz asbestler de şu alt gruplara ayrılır:

1. Krosidolit2. Amozit3. Antofilit4. Tremolit5. AktinolitBu li erden krosidolit sanayide kullanılmakta-

dır. Tremolit ve aktinolit ise ülkemizde bazı böl-gelerde özellikle Orta Anadolu, İç Batı Anadolu, Güneydoğu Anadolu’da doğada bulunmakta ve asbestli toprak köylerde duvarda badana, çatılar-da izolasyon malzemesi başta olmak üzere pek çok alanda kullanılmaktadır (Resim 5). Bu nedenle ül-kemizde çevresel asbest teması da önemli bir sorun yaratmaktadır. Asbestle temas üç şekilde meydana gelmektedir:

1. Endüstriyel ya da mesleksel temas2. Meslek dışı temas: mesleksel temasla elbise-

lerle, çamaşırlarla eve getirilen asbestin yol açtığı maruziyet

3. Çevresel temas

Resim 5. Asbestin duvarda badana amaçlı kullanıldığı ev.

Neopastik Hastalıklar

Mezotelyoma Malign

Akciğer kanseri

Plevral reaksiyonlar

Plevral e üzyon

Plevral plaklar

Di üz plevral kalınlaşma

Yuvarlak atelektaziler

Asbestozis

Kronik havayolu obstrüksiyonu

Tablo 1. Asbestin yol açtığı akciğer hastalıkları


KCİĞER H

ASTA

LIKLARI

11

304

plevrayı içerisine alır . Genellikle yoğun asbest ma-ruziyetine bağlı olarak ortaya çıkar. Çoğunlukla efor dispnesi ve restriktif tipte ventilatuar bozuk-luk saptanır.

Bazen malign mezotelyomadan ayırt edilmesi güç olabilir. Bununla birlikte mediyastinal plevra-yı tutmaması ile malign plevral mezotelyomadan ayırt edebilmek mümkündür.

Benign asbest plörezisi

Asbest temasına bağlı olarak nisbeten daha erken ortaya çıkar. Genellikle maruziyetten itibaren ilk 10 yıl içerisinde görülebilir. Ama bazen bu süre 50 yıla kadar da uzayabilir. Benign asbest plörezisi doza bağlı olarak ortaya çıkar. Bu açıdan maruzi-yet dozu ne kadar fazla ise plörezi görülme riski o kadar artmaktadır. Asbeste dolaylı maruz kalan-larda %3,7 ağır maruz kalanlarda ise %7 oranında gelişebileceği bildirilmiştir.

Patogenez

İyi bilinmemekle birlikte asbest li erinin lenfatik-ler aracılığıyla plevraya taşınması ile mekanik iri-tasyon oluşturması ve kemotaktik aktivitenin uya-rılması ve damar geçirgenliğinin artması ile plevral sıvının oluşabileceği öne sürülmektedir. Oluşan sıvı eksüda özelliğindedir. PNL ya da mononükle-er hücre artışına rastlanabilir.

Klinik

Olguların 2/3’ü asemptomatiktir ve tesadüfen çe-kilen akciğer grafilerinde saptanabilir. Bazen plö-ritik göğüs ağrısı, lökositoz ateş gibi klinik bulgular saptanabilir.Bazı olgularda göğüs ağrısı ile birlikte frotman saptanabilir.

Fazla miktardaki sıvılarda mezotelyoma ile ka-rışabilir.

Tanı için şu kriterleri önemlidir:1. Anamnezde asbest maruziyeti2. Plevral e üzyonun diğer nedenlerinin ekar-

te edilmesi3. E üzyonun benign natürlü olduğunu ispat

etmek için en az üç yıllık takip

Malign plevral mezotelyoma

Plevrayı döşeyen mezotel hücrelerinden kaynak-lanan malign tümördür. Etyolojisinde bilinen iki önemli neden her ikisi de mineral lif olan asbest ve eriyonit teması vardır. Malign plevral mezotelyo-malı olguların %50 ila 90’ında asbest teması vardır. Hastalık genellikle ilk asbest temasından 20-40 yıl sonra gelişir. Ülkemizde çevresel asbest temasına

maya yeterlidir Bununla birlikte kümülatif maru-ziyetin yüksek olmasıyla plak gelişme riski daha da artar.

Patogenez

Muhtemelen lenfatikler aracılığıyla paryetal plev-raya gelen li erin mezotel hücreleri üzerine doğ-rudan sitotoksik etkileri aracılığıyla in amasyona yol açtıkları ve bu hücrelerden kollajen, laminin, fibronektin gibi integrin reseptörü sentezini arttır-dıkları ve konnektif doku oluşumuna yol açtıkları düşünülmektedir.

Radyoloji

Plakların radyolojik görünümleri son derece ka-rakteristiktir. Çoğunlukla diafragma kubbesi üze-rinde ya da göğüs duvarının posterolateralinde 5-8.kotlar arasında kotlara paralel yüksek dansiteli lezyonlar şeklindedirler: Apeksler ve kostofrenik sinüsler çoğunlukla açıktır. Yaş ilerledikçe plakla-rın sayısında ve kalsifikasyonlarında artış görülür (Resim 6). Bilgisayarlı tomografi plaklar konusun-da daha kapsamlı bilgi verir. Tanıda standart rad-yolojik tetkikler yeterlidir. Buna karşın di üz ka-lınlaşmalarla birlikte olan plevral plaklarda ayırıcı tanı için plevra biyopsisi gerekebilir.

Di üz plevral kalınlaşma

Çoğu zaman kostofrenik sinüsü kapatan ve kesin-tisiz olarak göğüs duvarının ¼’üne kadar uzanan plevral dansite şeklinde kendisini gösterir. Plevral plaklar sadece paryetal plevrayı tutarken di üz plevral kalınlaşma hem paryetal, hem de visseral

Resim 6. Asbest temasına bağlı bilateral kalsifik plevral plaklar.


astalıkları

36

305

fibrozisidir. Genellikle maruziyet süresi 20 yıldan fazladır. Maruziyetten sonra akciğer belirtilerinin ortaya çıkması için gereken süre temasın yoğunlu-ğuna ve süresine bağlı olarak değişebilir.

Patogenez

Asbest li eri aerodinamik özellikleri aracılığıya asinüslere kadar ulaşabilir. Krizotil asbest amfibole göre daha kolay inhale edilmektedir. Buna karşın kolay kırıldığı için küçük parçacıklar daha kolay ve etkin olarak alveoler makrofajlar tarafından fagosi-te edilir ve interstisyumdan uzaklaştırılabilir. Buna karşın daha kalıcı olan li er interstisyum ve alveol boşluklarına in amatuar hücre birikimi parankim hasarının başlamasında temel rolü oynamaktadır. Burada da diğer pnömokonyozlarda olduğu gibi alveoler makrofajlar olayları düzenler. Nitekim akciğere giren asbest li erine karşı ilk reaksiyonu alveoler makrofajlar verir. Bunların salgıladıkları sitokinler diğer in amatuar hücrelerin –lenfositle-rin, nötrofillerin- olay yerine toplanmasını sağladı-ğı gibi oluşturdukları serbest radikaller de hasarın ilerlemesinde rol oynamaktadır. Oluşan in amatu-ar reaksiyon zamanla fibrozis gelişimine yol açar.

Önceleri terminal bronşiollerin çevresinde geli-şen fibrozis ilerleyerek alveoler septalara doğru uza-nır ve son evre bal peteği akciğere doğru ilerleme meydana gelir. Özellikle ışık mikroskopisinde ter-minal bronşiyollerin çevresinde biriken asbest li e-rinin etrafında fibrin ve takiben kollajen birikimi ile asbest cisimciği görülmesi tanıyı destekler. Bununla birlikte li erin akciğerin kuru ağırlığı başına mikta-rı belirleyici rol oynar. Asbest li eri ise ancak elekt-ron mikroskopisinde görülebilir (Resim 8).

Akciğer grafisi

Erken evrede alt zonlarda 1-3 mm çapında line-er dansite artışları (s,t gölgeleri) gelişir. Akciğer

bağlı olarak geliştiğinden genellikle mezotelyoma olguları sanayide maruz kalınan asbeste bağlı me-zotelyoma olgularından daha erken yaşlarda yani 50-55 yaşlarında görülmektedir.

Klinik

Hastalığın başlangıç döneminde en sık saptanan belirtiler nefes darlığı ve şiddetli, künt, sıkıştırır tarzdaki göğüs ağrısıdır. Nefes darlığı sıklıkla ka-lınlaşmış plevranın ya da fazla miktardaki sıvının alttaki akciğeri sıkıştırmasına bağlı ortaya çıkar.

Radyoloji

Konvansiyonel radyoloji: Plevral sıvıyı ya da sıvı ile birlikte plevral kalınlaşmayı düşündüren bulgular söz konusudur. Sıvının az olduğu durumlarda ise plevra-ya ait nodüler kalınlaşmayı saptamak mümkündür.

Bilgisayarlı tomografi: Hastalığın yaygınlığını sap-tamada oldukça önemlidir. Nodüler plevral kalınlaş-ma ya da düzensiz yüzeyli di üz plevral kalınlaşma en sık rastlanan bulgulardır (Resim 7). İleri olgularda plevral kitle tüm hemitoraksı doldurmaktadır.

Tanı

Kapalı iğne biyopsisi hem yetersiz miktarda doku sağlaması, hem de implantasyon metastazı riskini arttırması nedeniyle tercih edilmemektedir. Bu-nun yerine torakoskopi hem tanıda hem de evre-lendirmede son derece önemli bilgiler verir. Tanı-da duyarlılığı %80 civarındadır.

Asbestozis

Asbeste genelde uzun süreli ve yüksek dozda ma-ruz kalan kişilerde görülen interstisyel akciğer

Resim 7. Mezotelyoma olgusunda solda yaygın tümöral plevral kalınlaşma, sol akciğerde hacım kaybı (Prof. Dr. Muza er Metintaş’ın izniyle)

Resim 8. Tremolit asbestin elektron mikroskobik görün-tüsü.


KCİĞER H

ASTA

LIKLARI

11

306

Akciğer Fonksiyonları: Restriktif tip ventilatu-ar bozukluk söz konusudur ve CO di üzyonunda azalma saptanır.

Kaynaklar1. Brichet A, Salez S, Lamblin C, Wallaert B. Coal Worker

Pneumoconiosis and Silicosis. In : Mapp CE, Occupa-tional Lung Disorders. European Respiratory Monog-raph 1999; 4: 136-57

2. İzzettin Barış Yİ, Karakoca Y,Demir U. Çevresel ve Mesleksel Akciğer Hastalıkları . İç: Barış İ, ed. Solu-num Hastalıkları Temel Yaklaşım. Ankara: Atlas Ki-tapçılık; 1999; 251-81.

3. American oracic Society. Adverse e ects of crystal-line silica exposure. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 155:761–65

4. American oracic Society. Diagnosis and initial ma-nagement of nonmalignant diseases related to asbes-tos. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170: 691-715.

5. Barış Yİ., Asbestos and erionite related chest diseases. Ankara:Semih Ofset; 1987; 3-6

6. Light, RW. Pleural Diseases Philadelpiha: Lippincott William Wilkins; 2007; 162-172; 362-267.

grafisinde belli bir bulgu saptanmadığı erken ev-relerde yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomogra-fi (YRBT,) bu sayılan lezyonları ortaya koymada daha duyarlıdır. Bunun yanı sıra asbeste maruziyet sonucu görülebilen plevral plaklar, benign e üz-yonlar, gibi anormallikleri de açığa çıkararak tanı-yı desteklerler. Başlangıçta seyrek olan bu düzen-siz gölgeler birleşerek düzensiz, yıldız biçiminde uzantılar gösteren özellik kazanabilirler. Lezyonlar daha çok alt zonlarda yer almaktadır. İleri evrede ise yoğun bal peteği görünümü gelişir.

Klinik

İdyopatik pulmoner fibrozisle çok benzerlik gös-terir bununla birlikte anamnezde doğrudan ya da dolaylı asbest maruziyetinin saptanması son dere-ce yol göstericidir. Belli başlı semptomlar ekzersiz dispnesi ve sıklıkla kuru öksürüktür. Dispne kade-meli olarak şiddetlenir.Radyolojik olarak lezyon-lar hafif de olsa bazallerde selofan raller duyulması tipiktir.Parmaklar en son evrede çomaklaşır. Son evrede hipoksiye bağlı kor pulmonale gelişebilir.

Meslek A

stımı

37Meslek Astımı

307

2. Duyarlandırıcılara bağlı meslek astımı (İm-munolojik MA):

Meslek astımı en sık bu yolla gelişir. Uzun süreli-tekrarlayan maruziyetlerle allerjik veya no-nallerjik mekanizma ile havayolunda in amasyon gelişimi ile ortaya çıkar. Meslek dışı gelişen astım gibi havayolunda in amasyon ve aşırı duyarlılık oluşumu temel özellikleridir. Tekrarlayan meslek-sel ajan maruziyeti immunolojik olarak spesifik immunglobülin E (sIgE) veya sIgG oluşumu ile in amasyon oluşturabilir (IgE aracılı mekanizma). Bir grubunda ise havayolunda immunolojik yolla gelişen in amasyon gözlenmekle beraber sIgE veya sIgG antikorları tesbit edilemez (IgE aracılı-ğı olmayan immunolojik MA). MA’da başlangıç-ta sadece maruz kalınan dönemlerde (iş yerinde) oluşan bronş aşırı duyarlılığı zamanla meslek dışı astımda görüldüğü gibi kalıcı nonspesifik bronş duyarlılığı şeklinde devamlı hale gelebilir.

Duyarlılanma ile gelişen MA’da sorumlu olan başlıca ajanlar ve kullanım alanları Tablo 1 ve 2 belirtilmiştir. MA’a yol açabilecek bu ajanlar yük-sek molekül ağırlıklı (YMA) ve düşük molekül ağırlıklı (DMA) maddeler olarak iki ana grupta incelenmektedir. Ağırlığı 1 kilodaltondan büyük olan maddeler (YMA) genellikle hayvan, mantar ve bitki gibi doğal kaynaklardan gelen antijenler olup kendileri antijenik özellik gösterdiklerinden kendileri immün sistemi uyarabilirler. IgE aracı-lığı ile gelişen MA’ın çoğu YMA ajanlarla ortaya çıkmaktadır. DMA maddeler ise daha çok yapay kimyasal maddelerdir ve hapten gibi davranır, vü-cut proteinlerine bağlanarak antijenik özellik ka-zanabilirler. Bu ajanlarla daha çok IgE aracılığı ile gelişmeyen MA ortaya çıkmaktadır.

Tanım

Daha önce astımı olmayan kişide iş yerinde ma-ruz kalınan gaz, parçacık veya allerjenlerle oluşan havayolu daralması ve/veya bronş aşırı duyarlılığı gelişmesidir. Daha önceden astımı olan kişiler iş yerinde karşılaştıkları her türlü madde ile şikayet artışı tanımlayabilir. Bu kişilerin astımları meslek astımı (MA) olarak kabul edilmez.

Sıklığı

Çalışılan maddeye, ortama ve çalışan kişilere göre görülme sıklığı değişebileceğinden gerçek sıklığını belirlemek zordur. Yılda her 1 milyon işçide 20-100 yeni MA vakası görülmektedir. Erişkin yaştaki astım olgularının ortalama %15’inden mesleksel astım sorumludur. Sigara ve atopi gibi kişisel et-menler ile MA oluşturabilecek maddelere maruzi-yetin fazla olması kolaylaştırıcı etmendir.

Patogenez

1. İrritanlara bağlı meslek astımı: Reaktif havayolu disfonksiyon sendromu, irritan-la ortaya çıkan astım veya irritan astımı olarak da adlandırılır. Daha önce solunum şikayeti olmayan kişide irritan maddelere yüksek konsantrasyonda maruz kalınması ile maruziyet sonrası ilk 72 saat-te, çoğunlukla 24 saat içinde başlayan solunum şi-kayetleri (nefes darlığı, hırıltı, öksürük)’nin ortaya çıktığı bir tablodur. Bu şikayetlerin en az 3 ay sür-mesi tanı için gereklidir. Hastalarda havayolunda in amasyon bulguları ve nonspesifik bronş aşırı duyarlılığı vardır. İrritan astımında tanıda diğer hastalıkların dışlanması gereklidir.

Prof. Dr. Emel Kurt


KCİĞER H

ASTA

LIKLARI

11

308

1. Meslek astımı ile uyumlu meslek hikayesi:2. Astımın gösterilmesi:

• Reversibl bronş obstrüksiyonu • Nonspesifik bronş aşırı duyarlılığının göste-

rilmesi• Seri peak ekspiratuar akım hızı (PEFR) öl-

çümleri 3. İş yerinde oluşan bronş obstruksiyonunun or-

taya konulması: • Seri PEFR ölçümleri• Seri FEV1 ölçümleri• Seri bronş duyarlılığı ölçümleri

4. Mesleksel ajan duyarlılığın gösterilmesi 5. Mesleksel ajanın rolünün kesin olarak ortaya

konulması: • Spesifik provokasyon

1. Meslek astımı ile uyumlu meslek hikayesi

Mesleksel astımda semptomlar işle ilişkilidir. An-cak işle ilişkisi değişiklik gösterebilir:

a. Erken başlangıç: İşe başlar başlamaz (Yarım saat içinde) oluşup evde düzelir. Ajanla kar-şılaşma sonucu gelişen ani havayolu cevabı sonucu olmaktadır. YMA ajanlarla çoğun-lukla bu tip semptom gelişir.

Meslek astımında havayolu patolojisi

Mesleksel astımda meslek dışı astımda olduğu gibi havayollarında in amatuar hücre artışı, ödem, düz kas hipertrofisi, subepitelyal fibrozis ve mukus artışı bulunmaktadır. Mesleksel astımlıların ha-vayollarındaki in amasyonda meslek dışı astım-lılarda olduğu gibi T lenfositler ve eozinofil artışı gösterilmiştir. Ancak bazılarında havayollarında nötrofil artışı da görülmektedir. Meslek dışı geli-şen astımda T-helper 2 ( -2) tipi sitokin üretimi sağlayan CD4+ T lenfositlerin baskın olmasına karşın, mesleksel astımlılarda havayollarında hem -1 hem de -2 ağırlıklı in amasyon bulguları vardır.

Tanı

Mesleksel astımın tanısı için astıma neden olabile-cek ajanla çalışma hikayesi olan kişide semptomla-rın ortaya çıkması şüphelendirici olmalıdır. Ancak hikaye yönlendirici olmasına rağmen tanıda yeter-sizdir. Objektif testlerle MA varlığı doğrulanmalı-dır. Avrupa Allerji ve Klinik İmmunoloji Derneği-nin mesleksel astım tanısında belirlediği basamaklı yaklaşım aşağıda özetlenmektedir:

Madde Sorumlu ajanlar Riskli iş alanı

Hayvanlar Evcil hayvanlar, kuşlar, fare, kobay, deniz ürünleri, ipek böceği

Çiftçi, veteriner, et işleyiciler, kümes uğraşanları, kuş besleyiciler, laboratuvar çalışanı, ipek üreticileri

Bitkiler, bitki sakızları

Hububat, kahve çekirdeği, tütün tozu, çay pamuk, keten, kenevir, akasya, lateks

İlgili maddeleri yetiştiren-işleyen, çiftçi, fırıncı, tekstil işçisi, basım işçisi, kauçuk çalışanı.

Odun tozu Sedir, maun, kızıl meşe, sandık ağacı, dut ağacı Ağaç işleyici

Enzimler Pankreas ekstresi, papain, Basillus subtilis, tripsin, aviastaz, bromelain, pektinaz

İlaç çalışanı, deterjan üreticisi, gıda işleyici

Madde Bulunduğu maddeler Riskli iş alanı

İzosiyanatlar Poliüretan, inceltici, poliüretan köpük, sprey boyalar

Izolasyoncu, çatıcı, boyacı, plastikçi, kimyacı, kau-çuk işçisi, oto-mobilya çalışanı

Anhidritler Kimyasallar, plastikler, epoksi reçineler Kimya işçisi, boyacı

Metaller Krom, nikel, platin, alimunyum Çalışanları, kaynakçılar, kazan temizleyicisi, turbin temizleyicisi

Değişik kimyasal-lar ve ilaçlar

Formaldehit, aminler, persulfat, polivinil klorür, boya spreyleri, antibiyotikler, organo-fosfatlar.

Laboratuvar çalışanı, morg çalışanı, izolasyoncu, tekstil işçisi, plastik çalışanı, fotoğrafçılık, kimya-ilaç işçisi, güzellik uzmanı, tıbbi sterilizasyon, et paket-leyici

Tablo 1. Meslek astımına yol açabilecek yüksek molekül ağırlıklı maddeler ve kullanıldıkları iş alanları

Tablo 2. Meslek astımına yol açabilecek düşük molekül ağırlıklı maddeler ve kullanıldıkları iş alanları

Meslek A

stımı

37

309

5. Spesifik provokasyon testleri

Sorumlu olduğu tesbit edilen maddenin kendisi ile uygulanan bronş provokasyon testidir. Mesleksel as-tımın teşhisinde altın standart olarak kabul edilmek-tedir. Ancak dünyada sayılı merkezde uygulanır.

Tedavi

Tedavide en iyi yöntem mesleksel astım gelişme-den önlemektir.

Önleme

1. Primer önleme: Duyarlılaştıran ajanın ortam-dan uzaklaştırılması ile MA oluşmasının engel-lenmesi için uygulanan korunma yöntemleri kapsar. Sigara içiminin önlenmesi de korun-maya dahildir.

2. Sekonder önleme: Duyarlılaşan işçilerin erken tesbiti ve maruziyetin kesilmesi ile hastalığın önlenmesidir. İşten maddi nedenlerle uzakla-şamıyorsa iş yeri içinde maruz kalmayacağı bir yer önerilir veya kullanılan madde duyarlılık yapmayan başka bir madde ile değiştirilir.

3. Tersiyer önleme: Mesleksel astım teşhis edildik-ten sonra maruziyetin kaldırılması için alınan önlemlerdir. Tersiyer önlem olarak işten uzak-laşma temeldir. İşten uzaklaşma yapılamıyor-sa hastayı maruziyetten koruyan respiratorlü başlıklar veya yüz maskelerinin kullanılması önerilmektedir. Hasta işini değiştiremiyorsa aralıklı işe ara vermeler uygulanabilir.

İlaç tedavisi

Mesleksel astımda tedavi endikasyonu, uygulan-ması ve takibi meslek dışı astımdan farklı değildir.

Prognoz

Maruziyet kaldırılsa bile hastaların yalnız %50’sin-de düzelme gözlenmektedir. Hastaların bir ço-ğunda maruziyet kalksa bile bronş duyarlılığının, semptomların ve bronş daralmasının devam ettiği gözlenmektedir.

Kaynaklar1. Bernstein IL, Chan-Yeung M, Malo JL, Bernstein DI.

Asthma in the workplace. 3. basım 2006 Taylor Fran-cis, NY.

2. Maestrelli P, Fabbri, LM, Malo JL. Occupational al-lergy. İç: Holgate ST, Church MK, Lichtenstein LM (Ed). Allergy 2. Basım, Mosby 2001, s141-153.

3. Maestrelli P, Baur X, Bessot JC, ve ark. Subcomittee on the Occupational allergy of EAACI. Guidelines for the diagnosis of occupational asthma. Clin Exp Allergy 1992; 22: 103-8.

b. Geç başlangıç (işe başladıktan 4-12 saat son-ra) veya evde başlaması: Özellikle DMA ajanlarla gelişen semptomlarda görülür.

c. Erken başlangıç, düzelme, ancak 4-12 sa sonra tekrarlama=Dual cevap: Burada kişi ertesi sabah da tam rahatlamadan işe baş-lamaktadır. YMA ajanlarla daha sık görül-mektedir.

d. Devamlı semptom: Tekrarlayan maruziyet-lerden ve kalıcı astım geliştikten sonra, bo-zulma oranı artar, kalıcı obstruksiyon geli-şir ve semptomun işle ilgisi daha az olmaya başlar.

2. Astımın gösterilmesi

Bronş obstruksiyonu olanlarda solunum fonk-siyon testleri ve reversibilite testi tanıyı önemli oranda destekler. Ancak obstruksiyonu olmayan hastalarda histamin veya metakolinle yapılan bronş provokasyon testi astımı göstermesi açısın-dan yararlıdır.

3. İş yerinde oluşan bronş obstruksiyonunun ortaya konulması

a) Seri PEFR ölçümleri: En az 3 ha a uygulan-malı, en az 3 tatil dönemi ölçümü olmalı (3 ha a sonu), günde 5 kez (4 - 6) uygulanma-lıdır. Çalışılan dönemlerde PEFR’de düşme, tatil dönemlerinde düzelme uyumlu klinik ve iş yeri ortamı ile birlikte değerlendirildi-ğinde tanı koydurucudur.

b) Seri FEV1 ölçümleri: İş ortamında seri FEV1 ölçümleri de tanıda kullanılabilir. PEFR öl-çümlerine benzer şekilde çalışılan dönemde düşme gözlenir.

c) Nonspesifik bronş duyarlılığının (NSBD) gösterilmesi: MA’da NSBD çalışılan dönem-lerde ve semptomlu dönemde artar. Hasta işte çalışıyorken veya semptomlu dönemde negatifse MA dışlanabilir. NSBD ölçümü-nün çalışma periyodu ve işten uzaklaşma periyodlarının sonunda yapılması önerilir. İşte çalışırken tesbit edilen NSBD’nın uzun tatil döneminde en az 3 kat azalması MA le-hinedir.

4. Mesleksel ajan duyarlılığın gösterilmesi

Duyarlanmaya yol açan madde IgE veya IgG olu-şumuna yol açmışsa deri testi veya in vitro testlerle ortaya konulabilir. Astımı göstermez, sadece şüp-helenilen madde ile duyarlanmayı ortaya koyar.

Hava Kirliliği’nin A

kciğere Etkileri38Hava Kirliliği’nin Akciğere Etkileri

311

kimyasal yapıları nedeniyle oluşturdukları zararlı etkiler başka sistem ve organların da etkilenmesi-ne neden olmaktadır. Epidemiyolojik çalışmaların verilerine göre bu maddelere maruz kalınma so-nucunda akciğer kanseri, astım, kronik bronşit, kronik obstruktif akciğer hastalığı, üst ve alt solu-num yolunun allerjik hastalıkları ve enfeksiyonla-rı gibi solunum yolu hastalıklarının ortaya çıkışı kolaylaşmakta veya alttta yatan kronik hastalığın atakları daha sık olmaktadır.

Hava kirliliğine yol açan maddeler

1- Partiküllü maddeler (PM)

Havada asılı halde bulunan katı ve sıvı maddeler tarafından oluşturulur. Kitle çapları 10 µm’den küçük olanlar solunumla akciğere alınmaktadır. Boyutlarına göre üç gruba ayrılırlar. Ortalama kütlesel çapı 2.5 - 10 µm arasında olanlar kalın PM (PM10), 1–2.5 µm arasında olanlar ince PM (PM2.5), 0.1 µm’den küçük olanlar çok ince PM olarak adlandırılır. Çok ince PM’lerin akciğer alanlarına kolaylıkla ulaşabilme, daha fazla alana yayılabilme ve akciğer alanlarında uzun süre ka-labilme özelliklerinden dolayı akciğere etkileri fazla olmaktadır. PM şehir ortamında fazlaca bu-lunmaktadır. Doğal kaynaklardan çıkabileceği gibi özellikle taşıt ve makinelerden yakıt ürünü olarak ortama yayılmaktadırlar. Dizel motorlar ve ısınma şehirlerdeki PM’nin temel kaynaklarıdır. PM2.5 ve PM10 partikülleri endotoksin gibi biyolojik ajanlar içerebilirler. Endotoksinden zengin havanın aller-jik ve allerjik olmayan kişilerde akciğer hastalıkla-rının artışıyla ilişkisi gösterilmiştir.

Son yüzyılda endüstrileşmenin artışı ve şehir tipi yaşam alanlarının genişlemesiyle birlikte hava kir-liliği insan sağlığını tehdit edici boyuta ulaşmıştır. Hava kirliliği oluşturan kimyasal maddelerin te-mel kaynakları; dış ortam veya iç ortamlarda bulu-nan endüstri ve sanayi alanları, taşıtlar, makineler, üretim-ısınma veya pişirme için kullanılan yakıt ürünleri ile (kömür, odun, tezek, gaz vb.) tütün ürünlerinin içimidir.

Hava kirliliği sadece havanın kalitesinde gözle görünen bir bozulmadan ibaret olmayıp, gözle gö-rülmeyen bazı kimyasal maddelerin artışını vur-gulayan bir kavramdır. Hava kirliliği toz, duman, gaz, solid madde ve buhar gibi özellikleri olan bu maddelerin birleşiminden oluşmaktadır. Hava kir-liliğinin insan sağlığına etkileri içerdiği bir takım kimyasal maddelerle gerçekleşmektedir.

Bu maddeler: 1-Partiküllü Maddeler (PM) 2-Gaz-lar: Ozon (O3), Nitrojen Oksitler (NOx), Sülfür Di-oksit (SO2), Karbonmonoksit (CO), Spesifik Uçucu Organik Bileşikler (Aldehitler, alkol, dioksinler, 1-3 butadin, benzen vb) olarak gruplandırılabilir. Bu maddelerin bazıları dış ortamda, bazıları iç ortamda fazla bulunmakla beraber hem dış hem de iç ortam kirliliğinin başlıca kaynaklarıdır. SO2, bazı NOx tür-leri, CO, PM gibi bazı hava kirleticiler direkt olarak atmosfere salınırken; O3, bazı NOx türleri, bazı PM ise havadaki gaz ve partiküller arasındaki kimyasal reaksiyonlar sonucu gelişir. Tütün ürünleri (sigara, puro, nargile vb) de özellikle iç ortamda önemli hava kirleticisidir ve yukarıda sayılan tüm kimyasal mad-delerin ortaya çıkmasına yol açmaktadır.

Hava kirliliğine neden olan bu maddeler so-lunumla alındıklarından öncelikle akciğerlerde önemli etkilere neden olurlar. Ancak organizmada

Prof. Dr. Emel Kurt


KCİĞER H

ASTA

LIKLARI

11

312

1-Hava kirleticilerinin etkilerinin nedenleri

a- Partikül özellikleri ve kimyasal maddelerin so-lunum yollarında çözünebilme özellikleri ne-deniyle irritan etkileri vardır. Bu etkilerle hava-yolu düz kasında kasılmaya neden olarak özel-likle obstruktif solunum yolu hastalığı olanlar-da semptom ve ataklara neden olmaktadır.

b- Serbest radikaller doku hasarına neden olmak-tadır. Solunum hastalıklarına zemin hazırlan-makta uyaran ajanların havayollarını etkileme-si daha kolay gerçeklemektedir. Hücresel hasar kansere de zemin hazırlamaktadır.

c- Hava kirletici maddeler alveoler makrofaj fonksiyonlarını ve diğer in amatuar hücre fonksiyonlarını bozarak enfeksiyonlara zemin hazırlamakta ve hücre tamir mekanizması bo-zulmaktadır.

d- Hava kirliliğine neden olan dizel atıkları gibi partikülller havadaki polen ve küf mantarları gibi allerjik moleküllerin parçalanmasını sağ-layarak bunların daha küçük moleküller haline gelmesine ve akciğere daha kolay alınmasına yol açarlar. Bu yolla allerjik solunum yolu has-talıklarının ortaya çıkışı kolaylaşır.

e- Deneysel çalışmalarda hava kirletici ajanların havayollarında 2 tipi in amatuar cevabı art-tırdığı, eozinofil infiltrasyonuna yol açtığı, bu etkilerle burun ve bronş mukozasında aşırı du-yarlılığa yol açtığı gösterilmiştir. Bu etkiler rinit ve astım oluşumuna, mevcut hastalığın atakla-rına zemin hazırlamaktadır.

f- Kan viskozitesinde ve vazokonstriktör aktivi-tede artışa neden olmaktadırlar. Bu etkiler te-mel olarak plazma fibrinojen seviyesinde artış, trombosit aktivasyonunda artış ve endotelin salınımında artışla ortaya çıkmaktadır. Hava kirleticiler bütün bu etkilerle kardiyovasküler ve koroner hastalıklara neden olmaktadırlar.

g- Oksidatif stres etkisiyle plazma askorbat, ka-rotenoid ve glutatyon seviyeleri azalmakta bu etkiler gözde katarakt gelişimine neden olmak-tadır.

2-Hava kirliliğinin solunum sistemi ve diğer sistemler üzerine etkileri

a- Çocuklarda anne karnında alınan maruziyetler dahi düşük doğum ağırlığına, perinatal mor-talitede artışa ve intrauterin gelişme geriliğine neden olmaktadır.

b- Çocuklarda erişkin döneme kadar devam eden akciğer gelişimini engelleyerek düşük akciğer fonksiyonlarına neden olur.

c- Çocuklarda bronşiyolit, pnömoni ve tüberküloz gibi alt solunum yolu enfeksiyonlarında artma.

2-Gazlar

a-Ozon (O3): Dış ortam havasında fazla miktarda bulunabilen O3 temel olarak organik uçucu bi-leşikler ve NOx gibi kirlilik ajanlarının güneş ışığı ile reaksiyonu sonucu oluşmaktadır. O3 miktarının havadaki konsantrasyonunun art-masıyla birlikte astım ataklarında artış pek çok çalışmayla gösterilmiştir. Yaz dönemindeki as-tım atakları da etyolojik olarak O3 artışı ile iliş-kilendirilmiştir.

b-Nitrik Oksit (NO2): Nitröz bileşikleri özellikle yakıt ürünü olarak NO şeklinde atmosfere ya-yılmakta ve genellikle çok ince PM ile birlikte bulunmaktadır. Atmosferdeki nitröz bileşikler O3 ile reaksiyona girerek NO2 oluşmaktadır. Trafikte araç yoğunluğunun ve sanayileşmenin fazla olduğu yerlerde havadaki yoğunluğu artış göstermektedir. NO2 konsantrasyonu ile akci-ğer fonksiyonları arasındaki akut ve kronik de-ğişiklikler güçlü bir şekilde gösterilmiştir.

c-Sülfür Dioksit (SO2): Kükürt içeren yakıtların yanması ile ortaya çıkmaktadır. En çok trafikte-ki araçlar ile sanayide kullanılan kömür ve pet-rol türevi yakıtların ürünü olarak ortama yayıl-maktadır. Şehirlerde SO2 kaynağının %90’ını ısınma nedeniyle kullanılan yakıtlar oluşturur. Bu nedenle kış ayları SO2 yoğunluğunun çok arttığı ve etkilerinin en fazla görüldüğü mev-simdir.

d-Karbonmonoksit (CO): Yakıtların, trafik taşıt-larının ve tütün kullanımı ürünü olarak or-taya çıkmaktadır. Evlerde soba kullanımı ile ortama yayılabilir. CO hemoglobinin oksijen bağlama kapasitesini azaltarak kanda oksijen taşınmasına engel olmaktadır. Solunum yolu hastalığı nedeniyle hipoksemiye yatkın olan-larda bu etki önemli soruna neden olabilir. Fazla miktarda alınması ise koma ve ölüme neden olmaktadır.

e-Uçucu Organik Bileşikler: Kimyasal ve doğal kay-naklardan ortaya çıkabilir. Organik kaynakların başlıcası mikrobiyal olanlardır. Binalarda veya doğadaki küf mantarları temel kaynaklarıdır. Epidemiyolojik çalışmalarda ev içi küf mantar-larının astım sıklığını arttırdığı bilinmek.

Hava kirliliğinin etkileri

Hava kirliliğine neden olan maddelerin uzun dö-nem etkileri incelendiğinde insanlarda toplam ölüm oranında artışa neden olduğu, kanser, kar-diyovasküler hastalıklar, koroner arter hastalığı ve akciğer kanserlerinden ölümleri arttırdığı ortaya konulmuştur. Mortaliteye olan bu etkilerinin ya-nında bazı hastalıklara da zemin hazırlamaktadır.

Hava Kirliliği’nin A

kciğere Etkileri

38

313

yakıtların içindeki silika partiküllerinin yanma sırasında ortama yayılarak uzun dönemde sili-kozis benzeri akciğer hastalığına neden olduğu gösterilmiştir.

k-Kardiyovasküler hastalıklar ve koroner arter hastalığına neden olur.

l-Gözde katarkt gelişimini kolaylaştırır.

Kaynaklar1. Chen H, Goldberg MS, Villeneuve PJ. A systematic re-

view of the relation between longterm exposure to am-bient air pollution and chronic diseases. Rev Environ Health 2008; 23: 243-97.

2. J Bartra, J Mullol, A del Cuvillo, ve ark. Air pollution and allergens. J Investig Allergol Clin Immunol 2007; 17(Suppl 2): 3-8

3. Peden DB. Aerobiology and Allergens. İç: Adkin-son NF Jr, Bochner BS, Busse WW, Holgate ST, Le-manske RF Jr, Simons FER (Ed): Middleton’s Allergy Princples&Practice 7. Basım 2008: 495-508.

d-Erişkinlerde ve çocuklarda solunum yollarında irritan ve in amatuar etkileri nedeniyle üst ve alt solunum yolu semptomlarına neden olur.

f-Erişkinlerde alt solunum yolu enfeksiyonlarında (pnömoni, tüberküloz) artma.

g-Çocuk ve erişkinlerde astım atağına neden ol-makta ve allerjik solunum yolu hastalıklarını kolaylaştırmaktadır.

h-Erişkinlerde KOAH oluşumunun önemli ne-denlerden birisi hava kirliliğidir. Özellikle siga-ra içmeyen kadınlarda kırsal alanda yakıt ama-cıyla kullanılan tezek, odun, odun kömürü ve kömür türü yakıtlardan ortama yayılan karbon monoksit, PM, SO2, hidrokarbonlar, serbest radikalller, oksijenli organik maddeler ve klor-lu organik maddeler akciğerde doku hasarı ile KOAH’a neden olmaktadır.

i-Akciğer kanserine neden olur.j-İnterstisyel akciğer hastalığı: Uygun olmayan

12SOLUNUM

YETERSİZLİĞİ VE SOLUNUM DESTEĞİNİN

TEMELLERİ

B Ö L Ü M

Solunum Yetersizliği39Solunum Yetersizliği

317

Normal bir solunum sırasında inspirasyon aktif, ekpirasyon ise pasi ir. İnspirasyon kaslarının, akciğerlerin ve göğüs duvarının esnekliklerinden kaynaklanan elastik yük ile hava yolu direncinden kaynaklanan rezistif yükü yenmeleri ile inspiras-yon başlar ve sürdürülür. İnspirasyonun yapılabil-mesi için solunum merkezinden yeterli uyarının çıkması, bu uyarıları kaslara iletecek sinirlerin anatomik ve fonksiyonel bütünlüğünün yerinde olması, yeterli bir nöromüsküler ileti ve yeterli bir kas gücü gereklidir (Şekil 1), (Tablo 1).

Solunum yetersizliği, solunum sisteminin do-kuların gereksinimini karşılayacak ölçüde oksi-jen sağlayamaması ve/veya metabolizma ürünü CO2’yi atamaması ile karakterize bir sendromdur.

PaO2<60 mm Hg ise hipoksemik solunum yeter-sizliğinden (Tip I solunum yetersizliği), PaCO2>45 mm Hg ise hiperkapnik solunum yetersizliğinden (Tip II solunum yetersizliği) söz edilir. Hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetersizliği bir arada ola-bilir ve mikst tip solunum yetersizliği olarak ad-landırılır. Solunum yetersizliği akut ya da kronik olarak ikiye ayrılır. Akut solunum yetersizliği da-kikalar ya da saatler içinde gelişirken, kronik solu-num yetersizliği genellikle günler içinde gelişmek-tedir. Hiperkapniye solunumsal asidozun eşlik etmesi hiperkapnik solunum yetersizliğinin akut olduğunu gösterir. Kronik hiperkapnik durumlar-da ise, renal yetersizlik yoksa böbreklerden HCO3 tutulması ile asidoz kompanse edilir.

Prof. Dr. Sait Karakurt

Şekil 1. Spontan solunumu etkileyen faktörler.

SOLU

NU

M YETERSİZLİĞ

İ VE SOLU

NU

M D

ESTEĞİN

İN TEM

ELLERİ

12

318

a) Şant: Fonksiyonel olan, yani gaz alışverişinin yapıldığı akciğer bölümlerine uğramadan mikst venöz kanın sistemik dolaşıma katılmasından do-layı gelişir (Şekil 3). Şant konjenital olarak da kalp

TİP I- Hipoksemik solunum yetersizliği Patofizyolojik olarak hipokseminin 6 nedeni vardır. Bu nedenlerden birkaçı birlikte bulunabilir. Klinik tablo baskın patolojinin özelliklerini yansıtır (Şekil 2).

YÜKLER NÖROMUSKÜLER YETERLİLİK1-Rezistif yükler -Bronkospazm -Hava yolu ödemi -Sekresyon -Üst hava yolu tıkanması -Obstrüktif uyku apne sendromu

1-Solunum merkezinin baskılanması -Aşırı doz ilaç -Beyin sapı lezyonu -Hipotiroidi -Uyku bozuklukları

2-Akciğer elastik yükleri -Hiperin asyon (oto-PEEP) -Alveol ödemi -Enfeksiyon -Atelektazi -İnterstisyel in amasyon -Tümör

2-Nöromusküler iletinin bozulması -Frenik sinir hasarı -Spinal kord lezyonu -Nöromusküler blokerler -Aminoglikozidler -Guillan Barre sendromu -Myastenia gravis -Amiyotrofik lateral skleroz -Botulism -Poliomiyelit

3-Göğüs duvarı elastik yükleri -Plevra sıvısı -Pnömotoraks -Kosta kırığı -Şişmanlık -Asit -Karın distansiyonu -Tümör

3-Solunum kaslarında zayı ık -Kas yorgunluğu -Elektrolit bozukluğu -Malnütrisyon -Hipoperfüzyon -Hipoksemi -Miyopati -Hiperin asyon -İlaçlar (kortikosteroid)

4-Ventilasyon gereksinmesinin artması -Sepsis -Pulmoner embolizm -Hipovolemi -Aşırı kalori

Tablo 1. Solunum sisteminin yenmek zorunda olduğu yükler ve nöromüsküler yeterlilik arasındaki denge.

Şekil 2. Hipoksemili hastalarda tanısal yaklaşım.

Solunum Yetersizliği

39

319

kan O2 konsantrasyonu sistemik O2 basıncını et-kilemez. Fakat düşük kalp debisi, perif erde O2 tüketiminin artması, anemi, hipoksemi hallerinde mikst venöz kan O2 ve PaO2 azalabilir.

Şant dışındaki etyolojilerde dışarıdan verilen O2 tedavisine yanıt alınır. PA-aO2 ventilasyon perfüz-yon dengesizliği ve di üzyon bozukluğuna bağlı hipoksemilerde yüksek bulunurken, hipoventilas-yon ve solunan havadaki O2 konsantrasyonunun azalmasında normal düzeylerdedir (1). Normalde 30 yaşın altındakilerde 15 mm Hg olan bu değer, 30 yaş üzerindeki her 10 yıl için 3 mm Hg artar. PA-aO2 aşağıdaki formülden hesaplanabilir (PAO2: Alveoler O2 parsiyel basıncı):

PA-aO2= (760-PH2O)xFiO2-1.25xPaCO2)-PaO2

(150-1.25xPaCO2)-PaO2 (oda havasında)

Tip II hiperkapnik solunum yetersizliği (Hipoventilasyon)

Dış ortamdaki havanın alveollere kadar ulaşması, alveollerdeki havanın da dış ortama atılması ven-tilasyon olarak tanımlanır. Ventilasyonun objektif ölçütü PaCO2’dir. PaCO2 (N:35-45 mm Hg) hipo-ventilasyonda artar, hiperventilasyonda ise azalır. Hastanın sık soluması ventilasyonun iyi olduğu anlamına gelmez. Hasta sık solumasına rağmen, hava alveollere ulaşamıyorsa, bir başka deyişle ölü boşluk solunumu yapılıyorsa, hipoventilasyon vardır. Tip II solunum yetersizliğinin karakteristik özelliği PaCO2 artışının bulunmasıdır.

Solunum sistemi istirahatteki dakika ventilas-yonu (N:6-7 L/dakika) 10-15 kat (yaklaşık 80 L/dakika) arttırabilmektedir. Bu değerin aşılmasına neden olacak ventilasyon gereksinmesinin olduğu ya da bu değerde bir ventilasyon desteğinin sağ-lanamadığı durumlarda hiperkapni gelişmektedir (Tablo 1).

Solunum yetersizliğine neden olabilecek CO2 artışı CO2 üretimin artışına ya da atılımının azal-masına bağlanabilir. Ateş, sepsis, konvülziyon, aşırı karbonhidrat tüketimi, altta yatan akciğer hastalığı olanlarda CO2 düzeyini yükseltip solu-num yetersizliğine neden olabilir. CO2 atılımının azalması, alveoler ventilasyonunun azalmasına bağlıdır. Solunum merkezinde çıkan uyarıların yavaşlaması (ilaç zehirlenmeleri, kafa travmala-rı, serebrovasküler olaylar), medulla spinalis ön boynuz (amiyotrofik lateral skleroz, poliomyelit), solunum merkezi uyarılarının solunum kaslarına iletilmesinde görevli sinirler (Guillan Barre send-romu, di eri, herpes zoster, frenik sinir hasarı, metabolik ve toksik nedenler), norömusküler ileti (myastenia gravis, Eaton Lambert sendromu, bo-tulism, organofosfat zehirlenmesi) ya da primer

ve büyük damarlardaki anomalilere bağlı olarak oluşabilir. Kazanılmış şantlar genellikle akciğer patolojilerinden oluşur. Örneğin, pnömonili has-tada, içi eksuda ile dolu, ventile olmayan akciğer bölümlerinden geçen venöz kan oksijenlenmeden sistemik dolaşıma katılır. Aynı durum kalp yeter-sizliğinde transuda, erişkinin sıkıntılı solunum sendromunda (ARDS) eksuda niteliğinde sıvının, di üz pulmoner hemorajilerde ise kanın alveol içinde birikmesinde görülür. Bu gibi durumlarda alveolo-arteryel oksijen gradyanı (PA-aO2) artmış-tır. Şant miktarı kalp debisinin %30’unu geçerse, hipoksemi dışardan verilen O2’ye genellikle di-rençlidir.

b) Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulması (V/Q): Hipoksemik solunum yetersizliğinin en sık nedenidir. Di üz hava yolu hastalıklarına (Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, astım), vasküler patolo-jilere (pulmoner emboli), interstisyum hastalıkları-na (sarkoidoz) bağlıdır. Eğer hastada baskın neden V/Q dengesinin bozulması ise kural olarak 15 daki-kada verilen %50 O2 ile hipoksemi düzelir.

c) Solunan havadaki oksijen konsantrasyonu-nun azalması: Bu durum genellikle 1500-2000 m üzerine çıkıldığında ya da çoğunlukla toksik gaz (yangınlarda CO zehirlenmesi) inhalasyonunda görülür.

d) Hipoventilasyon: PaCO2’nin yüksek olduğu klinik tablolarda, hipoventilasyondan söz edilir ve hipoksemiye neden olabilir. O2 tedavisine yanıt verir.

e) Di üzyon bozukluğu: İnterstisyel akciğer hastalıklarında görülür. Hipoksemik solunum ye-tersizliğinin en nadir nedenidir ve oksijen tedavi-sine yanıt verir.

f) Mikst venöz oksijenin düşüklüğü: Mikst ve-nöz kanda yani pulmoner arterden alınan kanda oksijen ölçülmesi (SvO2) tüm dokuların oksijen-lenmesi ile ilgili bilgi verebilir. SvO2’nin %50’nin altına düşmesi genellikle doku oksijenasyonunun bozulması ile birliktedir Normalde mikst venöz

Şekil 3. Ventilasyon perfüzyon ilişkisi. Bir uçta ventilas-yonun sürmesine rağmen perfüzyonun çok azaldığı ölü boşluk solunumu, diğer uçta ise perfüzyonun sürmesine rağmen ventilasyonun çok azaldığı şant bulunur.

SOLU

NU

M YETERSİZLİĞ

İ VE SOLU

NU

M D

ESTEĞİN

İN TEM

ELLERİ

12

320

tuvar kas olan ve tek başına tidal volümün 2/3’ünü oluşturan diyaframın fonksiyonu, transdiyafrag-matik basıncın (Pdi) invazif olarak ölçülmesi ile de-ğerlendirilir. Maksimal Pdi 30 cm H2O’nun altına inince ortopne başlar. Ayrıca özelikle operasyon-lardan sonra görülebilen atelektaziye bağlı olarak hipoksemik ve/ya da hiperkapnik solunum yeter-sizliği gelişebilir.

Solunum yetersizliği olan hastaya klinik yaklaşım

Takipne, siyanoz, interkostal ve supraklaviküler çekilmeler, yardımcı solunum kaslarının kulla-nılması, paradoks solunum gibi nedenlerle, klinik olarak kuşkulanılan solunum yetersizliğinin ta-nısı, arter kan gazlarının analiziyle doğrulanır ve ciddiliği ile ilgili de bilgi sahibi olunabilir. Klinik belirtiler altta yatan hastalığa bağlı olabileceği gibi, hipoksemi ve/ya da hiperkapniye de bağlı olabilir. Bilinç bozukluğu hipoksemi ya da hiperkapniye ya da altta yatan hastalığa bağlı olabilir. Flapping tre-mor hiperkapni bulgusudur. Polisitemi, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale kronik hipoksik solunum yetersizliği tanısı için aranır.

Solunum yetersizliğine neden olan hastalıkla-rın da sistematik olarak araştırılması gereklidir. Özellikle kas gücü yetersiz olan hastalarda tiroid fonksiyonları da araştırılmalıdır. Pnömoni, atelek-tazi, astım, KOAH gibi akciğer kaynaklı solunum yetersizliği nedenleri ile şok, ARDS, özellikle de sepsis bulguları aranmalıdır. Takipne ve dispne dışında belirgin yakınması olmayan, akciğer gra-fisi ve arter kan gazları ile kliniği açıklanamayan bir hastada da pulmoner emboli düşünülmelidir.

Henüz solunum yetersizliği gelişmeden solu-num işini arttıran durumların saptanarak tedavi-sine başlanması önemlidir. Mekanik ventilasyon endikasyonlarının en sık nedeni solunum işinin artmasının solunum yemezliğine neden olma eği-limidir. Akut solunum yetersizliğinde solunum işi 4-6 kat artabilir. Solunum işinin artması ins-pirasyon kaslarında yorgunluğa ve zamanla aşırı zorlanmaya bağlı yapısal zararlara da yol açabi-lir. Normal şartlarda toplam tüketilen O2’in %3’ü solunum kasları tarafından kullanırken, solunum yetersizliğinde bu oran %50’ye kadar yükselebilir. Mekanik ventilasyon desteğiyle solunum işinin azaltılması, solunum kaslarındaki O2 tüketimini azaltarak diğer dokulara daha fazla O2 sağlanma-sına yardımcı olur.

Hava yolu direncinin artması hem rezistif yükü arttırarak, hem de dinamik hiperin asyon nede-niyle oluşan elastik yükü arttırarak solunum işini arttırır. Hava yolu direnci astım atağı sırasında 5-15 kat artabilir. Astım atağının YBÜ’de tedavi-

olarak solunum kasları (steroid miyopatisi, elekt-rolit bozukluğu, Duchenne distrofisi, in amatuvar miyopatiler) ile ilgili hastalıklar, göğüs duvarı ile ilgili deformiteler de alveoler ventilasyonu azalta-rak tip II solunum yetersizliğine yol açabilir. Ay-rıca şokdaki hastalarda hipoperfüzyon nedeniyle kas fonksiyonlarının bozulabilir ve solunum ye-tersizliği gelişebilir. Bu tür tip II solunum yeter-sizliğinin tip I solunum yetersizliğinden farkı, ak-ciğer parankiminin yukarıda sayılan patolojilerde radyolojik olarak normal olmasıdır. KOAH, astım, kistik fibroz gibi hava yolları hastalıklarında da, perfüze olamayan akciğer alanlarının ventilasyonu ya da perfüzyonun ventilasyona göre daha fazla azalması ölü boşluk solunumu nedeniyle alveolar hipoventilasyona yol açabilir.

Toplumda %2-4 sıklığında rastlanan obstrüktif uyku apne sendromunda solunum yetersizliğinin önemli fakat iyi bilinmeyen bir nedenidir. Gece uykusunun kaliteli olmadığını düşündüren sabah dinç kalkamama, gün içinde uyuklama yakınma-ları tarama semptomlarıdır ve tanı polisomnografi ile konur. Uyku sırasındaki oluşan hipoksemi pul-moner hipertansiyona, sağ ve sol kalp yetersizliği-ne neden olabilir.

Solunum kaslarının fonksiyonları güçleri (strength) ve dayanıklılıkları (endurance) ölçüle-rek değerlendirilir. Bir kasın gücü kontraktil ele-mentlerinin yani miyofibrillerinin sayısı ile oran-tılıdır. Dayanıklılık ise kasın kontraktiliteyi sürdü-rebilme kapasitesidir, Dayanıklılığın tersi olan kas yorulmasında (fatigue) yük altındayken kasın kuv-vet oluşturma kapasitesi ve hızında yani kontraktil gücünde azalma vardır, kasın hem kasılması hem de gevşemesi yavaşlamıştır. Dinlenmeyle düzelir. Kas zayı ığında (weakness) ise kasın kontraktili-tesi yük altında değilken azalmıştır ve dinlenmeyle de düzelmez.

Klinik olarak solunum kas fonksiyonlarını de-ğerlendirmek güvenli değildir. Ani ortopne geliş-tiğinde diyafram felci ya da ciddi diyafram zayıf-lığından kuşkulanılmalıdır. Kalp yetmezliğindeki ortopnede daha tedrici bir başlangıç vardır. Kas gücünü değerlendirmek için maksimum havayolu basınçları kullanılır. Maksimum ekspiratuvar hava yolu basıncı (PEmax) total akciğer kapasitesine ula-şıncaya kadar yapılan derin inspirasyondan sonra yapılan zorlu ekspirasyon sırasında oluşturulan basınçtır. Maksimum inspiratuvar hava yolu ba-sıncında (PImax) ise residuel volüme kadar ekspi-rasyondan sonra yapılan maksimum inspirasyon sırasında oluştulabilen hava yolu basıncıdır. PEmax 100, PImax ise -80 cm H2O dan daha fazla ise kli-nik olarak anlamlı bir kas zayı ığı olasılığı ortadan kalkar. PEmax ve PImax ölçümü diyafram fonksiyon-larıyla ilgili direkt bilgi vermez. En önemli inspira-

Solunum Yetersizliği

39

321

Monitörizasyon

Hastanın solunumsal ve hemodinamik monitö-rizasyonu yapılmalıdır. Solunum sayısı, solunum paterni, yardımcı solunum kaslarının kullanıl-ması, arter kan gazı, pulse oksimetre ile O2 satü-rasyonu, şok ya da kalp yetersizliği varsa santral venöz kateter takılarak hemodinamik izlemesi ya-pılmalıdır. Pulse oksimetre ile O2 satürasyonunun %92’nin üzerinde, santral venöz basıncın 0-7 mm Hg, pulmoner arter wedge (kama) basıncının ise 15 mm Hg dolayında tutulması istenir. Şoklu has-talarda kan basıncındaki değişiklikleri erken fark edebilmek ve gerekli tedaviyi zaman kaybetmeden yapabilmek için invazif arteryel (genellikle radyal arter tercih edilir) kan basıncı monitörizasyonu gereklidir.

Komplikasyonlar

Solunum yetersizliği olan hastaların yaklaşık %25’inde pulmoner emboli bildirilmiştir. Kont-rendikasyon yoksa hastalar profilaktik heparin ya da düşük molekül ağırlıklı heparin almalıdır. Özel-likle mekanik ventilatöre bağlı hastalarda daha sık olmak üzere interstisyel amfizem, pnömotoraks, pnömomediastinum, pneumoperitoneum, sub-kutan amfizem, subplevral hava kisti gibi pulmo-ner barotravmaya bağlı değişik klinik durumlarla karşılaşılabilir. Pulmoner fibrozis ARDS’nin geç komplikasyonu olarak oluşabilir. Santral kateteri-zasyon, endotrakeal entübasyon ve trakeostomi ile iligili komplikasyonlarda görülebilir.

Hipotansiyon, aritmi ve miyokard infarktüsü en sık kardiyak komplikasyonlardır. Stres ülserine bağlı gastrointestinal kanama özellikle şok, karaci-ğer yetersizliği, böbrek yetersizliği ve travmalı has-talarda sıktır ve profilaksisinde sukralfat etkilidir. İleus, diyare diğer rastlanabilecek komplikasyon-lardır. Pnömoni başta olmak üzere nozokomiyal enfeksiyonlar özellikle hasta mekanik ventilatöre bağlı ise sık görülmektedir. Kateter enfeksiyonları, sepsis, sinüzit de sık komplikasyonlardandır. Sıvı ve elektrolit bozuklukları, renal yetersizlik, anemi, enteral ya da parenteral beslenme ile ilgili komp-likasyonlar ve psikiyatrik değişiklikleri de izlemek gereklidir.

Kronik solunum yetersizliği

Fonksiyonel olarak obstrüktif ya da restriktif tipte bozukluk yapan akciğer hastalıkları zamanla prog-resif olarak ilerleyerek kronik solunum yetersizli-ğine yol açabilir. KOAH, nöromusküler hastalık-lar, göğüs kafesi deformiteleri, interstisyel akciğer hastalıkları en sık nedenlerdir. Kronik hipoksemi düşündüren bulgular (polisitemi, kor pulmonale)

sinde düzeltilmeye çalışılan temel patoloji dinamik hiperin asyondur. Hava yollarındaki daralmanın derecesiyle orantılı olarak ekpirasyonun sonunda dışarı çıkamayan hava, darlığın distalinde pozitif bir basınç oluşmasına neden olur. Buna ekspiras-yon sonu pozitif basınç ( oto-PEEP ya da intrensek PEEP) denir. Normalde ekspirasyon sonunda hava yollarındaki basınç sıfırdır. Hasta inspirasyona başladığında, dışardan alınan havanın bu bölüm-lere girebilmesi için önce oradaki pozitif basıncın yenilmesi gereklidir. Bu da inspirasyon kaslarının iş yükünü arttırır. KOAH alevlenmelerinde artan solunum işinin yaklaşık %65’i oto-PEEP’e bağlı-dır. Hava yollarında daralma olmasa da solunum sayısının artması ölü boşluk solunumuna neden olacağı için, daha distaldeki dışarı çıkamayan hava yine oto-PEEP oluşmasına neden olacaktır (Şekil 4). Bu durumda oto-PEEP’i yenmek için dışardan oto-PEEP’in 2/3’ü oranında PEEP uygulamak ge-reklidir.

Solunum işindeki artma solunum yetersizliği aşamasına gelmeden hastaya mekanik ventilas-yon desteği verilmelidir. Mekanik ventilasyon desteğine karar verirken, hastanın arter kan gaz-ları ile klinik durumunu birlikte değerlendirmek gereklidir. Yani hastanın var olan kan gazı değer-lerinin nasıl bir solunum çabasıyla sağlandığını dikkate almak gereklidir. Örneğin yardımcı so-lunum kaslarını kullanan, interkostal çekilmeleri, paradoks solunumu olan bir hastada PaO2 hala 60 mm Hg’nın üstünde olabilir. Bu hastaya zama-nında verilecek olan mekanik ventilatör desteği solunum yetersizliğinin gelişmesini engelleyecek ve prognozu düzeltecektir. Yine solunum sayı-sı yüksek olan bir hastaya O2 vermekle ya da O2 alıyorsa konsantrasyonunu arttırmakla solunum sayısının, dolayısıyla solunum işinin azaltılması hem hastanın klinik olarak rahatlamasına, hem de solunum kaslarının iş yükünün azaltılmasına katkıda bulunacaktır.

Şekil 4. Oto-PEEP oluşma mekanizmaları.

SOLU

NU

M YETERSİZLİĞ

İ VE SOLU

NU

M D

ESTEĞİN

İN TEM

ELLERİ

12

322

Harrison‘s Principle of Internal Medicine. Twel edi-tion, USA: McGraw-Hill, 1991:1033-1040.

2- Hall JB, Schimid GA, Wood LDH: Respiratory Fa-ilure. In: Murray ED, Nadel JA (eds) Textbook of Respiratory Medicine, vol 2. 2nd ed. New York: Saun-ders1994;2545-2588.

3- Grippi MA: Respiratory Failure: An overview. In: Fish-man AP, ed. Fishman’s pulmonary diseases and disorders, vol 2. 3rd ed. New York: Mc Graw Hill; 1998:2525-2535.

ve uzun süren altta yatan hastalığın varlığı tanı ko-yulmasında yardımcı olmaktadır.

Kaynaklar1- Weinberger SE, Drazen JM. Disturbaces of respiratory

function. In: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS, Root RK (eds).

Solunum D

estek Tedavileri40Solunum Destek Tedavileri

323

Oksijen tedavi endikasyonları

Kısa Süreli (Akut) Oksijen Tedavisi

Akut gelişen hipoksemi ve/veya hipoksiye neden olan söz konusu patoloji kontrol altına alınıncaya kadar geçici, kısa süreli oksijen tedavisine ihtiyaç duyulur. Tablo 2’de akut oksijen tedavisini endi-kasyonlarını göstermektedir.

Akut oksijen destek tedavisinin en sık endikas-yonu arteryel hipoksemidir. Orta yaşlı bir erişkinde oksijen destek tedavisi endikasyonu için PaO2< 60 mmHg (%90 civarında bir oksijen satürasyonu ile eşdeğerdir). Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisi-nin sigmoidal olması nedeniyle 60 mmHg’nın al-tında oksijen basıncındaki küçük düşüşler, oksijen satürasyonunda önemli bir azalma ile sonuçlanır ve doku oksijenizasyonu bozulur. Oksijen tedavisinde amaç PaO2’yi 60 mmHg’nın ve satürasyonu %90’ın üzerinde tutmaktır. Hiperkapnik-hipoksemik has-talarda, oksijen tedavisinin CO2 retansiyonuna yol açabileceği unutulmamalıdır. Bu olgularda oksijen satürasyonunu %90 yapan en düşük akım hızı (2-3 litre/dakika) uygulanmalıdır.

OKSİJEN TEDAVİSİ

Arteryel hipoksemi varsa oksijen tedavisi uygu-lanmalıdır. Tedavinin amacı doku hipoksisinin düzeltilmesidir. İki şekilde uygulanır: 1) kısa süreli oksijen tedavisi 2) uzun süreli oksijen tedavisi. Her iki kullanım şeklinde de hastanın isteğine ve ge-reksinim duyulan oksijen fraksiyonuna (FI02) göre farklı sistemler kullanılır (Tablo 1, Resim 1).

Prof. Dr. Akın Kaya

Nazal kanül Akım hızı 1-6L/dk, FIO2 %24-44, ucuz ve konforlu

Basit yüz maskesi Akım hızı 5-8L/dk, FIO2 %50-60, aspirasyon riski

Rezervuarlı yüz maskesi Akım hızı 6-10L/dk, FIO2 %55-80, aspirasyon riski

Geri solumasız rezervuarlı maske

Akım hızı 10-12L/dk, FIO2 %80-100, aspirasyon riski

Transtrakeal kateter Akım hızı 0,5-4L/dk, FIO2 %24-44, transdermal olarak trakea içine itilir, enfeksiyon riski

Venturi maskesi Akım hızı değişken, belirlenen akım hızına göre sabit FIO2, aspirasyon riski

Kabul edilmiş endikasyonlar:• Akut hipoksemi (PaO2 <60 mmHg; SaO2< %90)• Kardiyak ve solunum arrest• Hipotansiyon (sistolik kan basıncı <100 mmHg)• Düşük kardiyak output ve metabolik asidoz

(HCO3 <18 mmol/L)• Respiratuar distres (solunum sayısı >24/dak)

Kesin olmayan endikasyonlar:• Komplike olmayan miyokard infarktüsü• Hipoksemi olmaksızın dispne• Orak hücreli aneminin krizi• Angina

Tablo 1. Oksijen tedavisinde kullanılan sistemler

Tablo 2. Kısa süreli oksijen tedavi endikasyonları

Resim 1. A. Nazal kanül, B. Basit yüz maskesi, C. Rezer-vuarlı yüz maskesi.

SOLU

NU

M YETERSİZLİĞ

İ VE SOLU

NU

M D

ESTEĞİN

İN TEM

ELLERİ

12

324

mülasyon etkisinin ortadan kalkması ve hipoksik vazokonstriksiyonun engellenmesi ile ventilasyonu bozuk bölgelerde perfüzyonun artması sonucu ge-lişen V/Q dengesinin bozulması öne sürülmektedir. CO2 retansiyon riski, atak tedavisinde stabil döne-me göre daha yüksektir. Ayrıca kronik hiperkapnisi olanlarda daha sık görülür. CO2 retansiyonu, düşük-akımlı oksijen tedavisi sırasında sık görülmediğin-den bu komplikasyondan kaçınmanın en iyi yolu oksijen akım hızını SaO2= % 90-92 ve PaO2=60-65 mmHg olacak şekilde ayarlamaktır. Hiperkapni varlığında oksijen akımının ayarı için seri AKG in-celemeleri yapılmalıdır. CO2 retansiyonunu değer-lendirmek için oksijen tedavisi başladıktan en az 45-60 dk sonra AKG ile PaCO2 kontrolü yapılmalıdır.

Oksijen tedavisinde diğer bir tehlike yangın ve patlamalardır. Çoğu kez yangın, oksijen almakta olan hastanın sigarasını yakmasıyla başladığı için si-gara içen hastalarda evde USOT önerilmemektedir.

MEKANİK VENTİLASYON

Solunum yetersizliği olan hastada hipoksemi ve/veya hiperkapni medikal tedavi ile kontrol altına alı-namadığında hastanın ventilasyonunun desteklen-mesi gerekir. Bu durumda pozitif basınçlı ventilas-yon bir ventilatör yardımıyla invazif yolla (endotra-keal entübasyonla) veya noninvazif yolla (nazal veya oronazal maske ile entübe etmeden) uygulanır.

Mekanik ventilasyon uygulamasının amaçları

1- Hayatı tehdit eden kan gazı ve asid-baz denge-sizliğinin düzeltilmesi

Uzun süreli (Kronik) oksijen tedavi endikasyonları (USOT)

USOT, kronik hipoksemi ile seyreden kronik so-lunum yetmezliğinde düşünülmesi gereken bir te-davi yöntemidir. USOT (>15 saat/gün) uygulanan hastalarda yaşam süresi anlamlı olarak daha yük-sektir. USOT kronik hipoksemiye sekonder geli-şen polistemiyi düzeltir, pulmoner arter basıncını düşürür ve kalbin iş yükünü azaltır. Egzersiz tole-ransını artırır, yaşam kalitesini düzeltir ve dolayı-sıyla yaşam süresini uzatır. KOAH dışında, kronik hipoksemiye neden olan pulmoner fibrozis, kistik fibrozis, bronşektazi ve kifoskolyoz gibi hastalık-larda da, her ne kadar yeterli çalışma olmasa da, USOT kullanımı sıktır. USOT endikasyonları Tab-lo 3’de gösterilmiştir.

Bazı olgularda hipoksemiye yol açan akut ha-diseler tedavi edilse bile hipoksemi bir süre daha devam edebilir. Bu nedenle evde uzun süreli oksi-jen ihtiyacını belirlemek için olgunun stabilleşme-si beklenmelidir. Ataktan en az 4 ha a sonra olgu stabilse oksijen tedavisi için değerlendirilmelidir. Hipoksemi değerlendirmesinde oksimetre yerine arter kan gazı kullanılmalıdır. Arter kanı, hasta is-tirahat halinde en az 30 dakika oda havası soluduk-tan sonra alınmalıdır. USOT ihtiyacı olduğu belir-lenen hastanın oksijen tedavisi ömür boyu sürecek-tir. Yaşam süresinin uzaması için oksijen uykuda sürekli ve gündüz de ara ara olmak üzere günde en az 15 saat kullanılmalıdır. Tedavide amaç, PaO2’yi 60 mmHg’nın ve satürasyonu %90’ın üzerine çı-karmaktır. Bu değerleri sağlayan en düşük oksijen akım hızı belirlenmelidir. İstirahat halinde bu ok-sijenizasyonu sağlayacak oksijen akım hızı belir-lendikten sonra, oksijen akım hızı uyku ve egzersiz sırasında 1 L/dakika artırılmalıdır.

USOT, sıkıştırılmış gaz (oksijen tüpleri), sıvı oksijen veya oksijen konsantratörleri aracılığıyla verilebilir (Resim 2).

Oksijen tedavisinin komplikasyonları

Oksijen tedavisinin en sık görülen komplikasyonu CO2 retansiyonudur. Bunun nedeni olarak, oksijen tedavisi ile solunum merkezi üzerine hipoksik sti-

* PaO2 ≤55 mmHg veya SaO2 ≤ %88* PaO2 56-60 mmHg veya SaO2 ≤%89 olanlarda aşağı-

dakilerden en az birinin olması gerekiyor:- Pulmoner hipertansiyon bulguları, - Polistemi (hematokrit ≥%56) - Kor pulmonaleyi düşündüren periferik ödem bu-

lunması

Tablo 3. Uzun süreli oksijen tedavi endikasyonları

Resim 2. A. Oksijen tüpü ve başlığı, B. Oksijen konsant-ratörü.

Solunum D

estek Tedavileri

40

325

ile ventilasyon desteğinin sağlanmasıdır (Resim 4,5). Bu tedavi yöntemi KOAH alevlenmelerin-de, akut kardiyojenik akciğer ödeminde, immün-süpresif hastaların hipoksemik solunum yetmez-liğinde ve KOAH hastalarının invazif mekanik ventilasyondan ayrılmasında (weaning) etkilidir. Tablo 6 NIMV, invazif mekanik ventilasyon ihtiya-cını, mortaliteyi ve hastanede kalış süresini azaltır. NIMV kronik solunum yetmezliği tedavisinde de (özellikle hiperkapnik-hipoksemik KOAH ve ki-foskolyoz- nöromusküler hastalıklar- uyku apne sendromu- obezite hipoventilasyon sendromu gibi solunum pompa hastalıklarında) etkindir. BİPAB

2- Bronkospazm, enfeksiyon, veya havayolu ödem varlığında farmakolojik tedaviye destek sağlamak

3- Solunum kaslarını dinlendirmek Akut solunum yetmezliğinde mekanik venti-

lasyon kararı hastanın tek bir laboratuar bulgu-suyla değil, seyri gösteren birkaç takip bulgusu ve AKG değerleriyle verilmelidir. Ventilasyon desteği iki farklı yöntemle uygulanabilir: bunlar noninva-zif pozitif basınçlı ventilasyon (NİMV) ve invazif mekanik ventilasyondur (İMV).

İnvazif mekanik ventilasyon

Solunum durması, endotrakeal entübasyon yoluy-la uygulanan invazif mekanik ventilasyon için en önemli endikasyondur (Resim 3). Bunun dışında da bazı bulgular ve laboratuvar değerleri İMV ka-rarında önemlidir (Tablo 4).

İMV kısa ve uzun vadede komplikasyonları olan bir uygulamadır (Tablo 5). Bu nedenle invazif mekanik ventilasyon öncesi her hasta noninvazif pozitif basınçlı ventilasyona uygunluk açısından değerlendirilmelidir.

Noninvazif mekanik ventilasyon

Spontan solunumu olan hastada endotrakeal en-tübasyon uygulanmadan nazal veya yüz maskesi

Resim 3. Yoğun bakım ünitesinde invazif mekanik ven-tilasyon uygulaması.

A) KOAH veya Hiperkapnik solunum yetmezliğinde:

1. Apne veya yaklaşan solunum arresti (iç çekme şeklinde solunum, solunumun yüzeyselleşmesi),

2. KOAH akut alevlenmesiyle birlikte dispne, takipne ve akut dekompanse respiratuar asidoza ek olarak aşağıda-kilerden en az birinin olması:

a. Akut kardiovasküler instabilite (bradikardi, hipotansiyon)

b. Mental durumda değişiklik ve kooperasyon kurulamaması,

c. Alt solunum yolunun korunamaması (yediklerini aspire etmesi veya aspirasyon pnömonisi),

d. Aşırı veya visköz sekresyon (öksüremeyecek kadar güçsüzlük)

e. Etkili NIMV uygulanmasını önleyecek yüz anomalileri.

f. Progresif respiratuar asidoz veya NIMV de dahil olmak üzere uygulanan yoğun tedaviye rağmen düzelme olmaması.

B) Nöromüsküler hastalıklarda gelişen akut solunum yetmezliğinde:

1. Akut respiratuar asidoz (hiperkapni ve arterial pH da düşme),

2. Vital kapasitenin 10-15 mL/kg nin altına progresif düşüşü.

3. Maksimum inspiratuvar basıncın 20-30 cm H2O nun altına progresif düşmesi.

C) Akut hipoksemik solunum yetmezliğinde takipne ve dispne varlığında, yüksek FiO2 uygulanmasına rağmen hipokseminin devam etmesi (SaO2<%80) veya aşağıdakilerden biri:

1. Akut kardiyovasküler instabilite,

2. Mental durumda değişiklik ve kooperasyon bozukluğu,

3. Alt solunum yolunun korunamaması.

Tablo 4. İnvazif mekanik ventilasyon endikasyonları

SOLU

NU

M YETERSİZLİĞ

İ VE SOLU

NU

M D

ESTEĞİN

İN TEM

ELLERİ

12

326

NİMV entübasyondan kaynaklanan bazı komplikasyonları engelleyerek mortaliteyi azaltır. NİMV ile hastanın konuşma, beslenme ve eks-pektorasyon gibi aktiviteleri engellenmediğinden hastanın konforu artar. Pozitif basınçlı ventilas-yon, alveolar ventilasyonu artırarak, atelektazileri düzelterek ve solunum iş yükünü azaltıp solunum kaslarını dinlendirerek gaz değişim bozukluğunu düzeltir. Kollabe havayollarını açarak V/Q denge-sizliğinde ve şant fraksiyonunda düzelmeler sağ-lar. Ayrıca pozitif basınç uygulanması intratorasik basıncı artırarak kalbin yükünü azaltır.

Akut solunum yetmezliğinde NİMV endikasyonları

NİMV’un akut solunum yetmezliğinde kullanımı konusunda hastalıkları kanıt derecelerine göre ayırdığımızda en kuvvetli delilleri olan hastalıklar başta KOAH akut atağı olmak üzere, akut kardiyo-jenik pulmoner ödem, immünsüpresif hastalarda-ki akut solunum yetmezliği ve KOAH hastalarında weaning’de (ventilatörden ayırma) kullanımıdır.

Kaynaklar1- Kaya A. Solunum yetmezliği. Noninvaziv mekanik

ventilasyon. Editörler: Kaya A, Karakurt S. 25-39. Poy-raz Tıbbi Yayıncılık, Ankara 2006.

2- Beers MF. Oxygen erapy and Pulmonary Oxygen Toxicity. In: Fıshman’s Pulmonary Diseases and Di-sorders. McGraw –Hill Companies; 2008. Chapter 149 p.2613-2629.hypoxemic chronic obstuctive lung disea-se: a clinical trial. Ann Intern Med 1980;93(3):391-8.

3- Solunum Sistemi ve Hastalıkları. Ed: Özlü, Metintaş, Karadağ, Kaya. İstanbul 2010.

(bilevel-positive airway pressure) inspiryumda daha yüksek, ekspiryumda ise daha düşük pozitif basınç uygularken, CPAP (continuous positive air-way pressure) tüm solunum siklüsü boyunca sabit düzeyde pozitif havayolu basıncı uygular.

Resim 4. Hasta yatağında oro-nazal maske ile birlikte noninvazif mekanik ventilasyon (BİPAP) uygulaması.

Resim 5. Noninvazif mekanik ventilasyon için kullanılan cihaz, kanül ve maskeler.

1) Potansiyel olarak reversibilitesi olan, uygun hasta seçimi (invazif mekanik ventilasyon ihtiyacı olmayan)

2) Solunum desteği ihtiyacını göster: • Orta-ciddi derecede dispne ve Taşipne (KOAH için

solunum sayısı >24/dk, KKY için >30/dk), • Aksesuar kas kullanımı veya paradoksal solunum AKG bozukluğu (pH<7.35, PaCO2>45 mmHg veya

PaO2/FiO2 <200)

3) NİMV kontrendikasyonunu dışla: • Solunum veya kardiyak arrest • Medikal instabilite (hipotansif şok, miyokardiyal

enfarktüs, kontrolsüz iskemi veya aritmiler) • Havayollarının korunamaması • Tedavi edilmemiş pnömotoraks • Maskenin uygun olmaması (Yüz cerrahisi, travması,

deformitesi veya yanığı) • Yakın zamanda üst havayolu veya özefagus cerrahisi Aşırı sekresyon* • Koopere olamayan veya ajite hastalar*

*Rölatif kontrendikasyonlar

Tablo 5. Akut durumlarda noninvazif mekanik venti-lasyon kararı verilmesi.

Kanıt düzeyi A olanlar (standart tedavi olarak NIV kullanılmaktadır)

KOAH atak, kardiyojenik akciğer ödemi, bağışıklığı baskılanmış hastalarda solunum yetmezliği (SY) ve Wean olan KOAH’da

Kanıt düzeyi B olanlar

Entübasyon endikasyonu olmayanlar (DNR), son dönem hastalar, ekstübasyon yetersizliği (KOAH ve KKY), pnömonili KOAH, postop SY, astım, şiddetli toplum kökenli pnömoni, bronkoskopi esanasında destek için

Kanıt düzeyi C olanlar

Nöromusküler hast/kifoskolyoz, üst havayolu obstrüksiyonu toraks travması, astım, SARS, Yaşlı hastalar (> 75 y), kistik fibrozis, obezite hipoventilasyon sendromu, idiyoptaik akciğer fibrozisi, entübasyon öncesi oksijenasyonun sağlanması, ekstübasyon yetersizliği

Tablo 6. Kanıt Düzeyine göre NIMV Endikasyonları.

13SOLUNUM

SİSTEMİ ACİLLERİ

B Ö L Ü M

Masif H

emoptizi

41Masif Hemoptizi

329

Tanım

Krikoid kıkırdak distalinde yer alan alt solunum yollarından kaynaklanan kanamalar hemopti-zi olarak tanımlanmaktadır. Klinik pratikte daha çok sızıntı şeklinde ve non-masif hemoptiziler-le karşılaşılmaktadır. Ancak, daha seyrek görülse bile, hayatı tehdit edebilmesi nedeniyle masif he-moptiziler oldukça önem arz etmektedir. Masif hemoptizi tanımlaması konusunda kesin bir görüş birliği olmamakla birlikte, 24 saatte 600 cc.’yi aşan kanamalar genellikle masif hemoptizi olarak kabul edilmektedir.

İnsidans-Mortalite

Non-masif hemoptiziler %10–15 sıklıkta, masif hemoptiziler ise %1–4 sıklıkta görülmektedir. He-moptizi mortalitesi ile kanama şiddeti arasında yakın bir ilişki mevcuttur. Günde 1000 cc. üze-ri kanamalarda mortalite %58, daha az miktarda olan kanamalarda ise %9 olarak bildirilmektedir. Bronşektazi ve apse gibi benign hastalıklarda mor-talite %1; malign hastalıklarda ise %59 olarak bil-dirilmektedir.

Etyoloji

Birçok akciğer hastalığı masif hemoptiziye neden olabilmektedir. En sık karşılaşılan nedenler arasın-da akciğer karsinomu, tüberküloz ve bronşektazi yer almaktadır (Resim 1, 2, 3). Batı ülkelerinde daha ziyade akciğer karsinomu, gelişmekte olan ülkelerde ise tüberküloz ve bronşektazi önde gelen

Prof. Dr. Yılmaz BülbülProf. Dr. Tev k Özlü

Resim 1. Masif hemoptizinin sık nedenleri arasında yer alan akciğer tümörü. Hastada sol akciğer üst zonda, me-diastene komşu kitle izleniyor.

Resim 2. Akciğer tüberkülozu. Büyük oranda sağ üst zonda lokalize kavite ve infiltrasyon.

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ACİLLERİ

13

330

Tanı

Kan tükürme şikâyeti ile başvuran hastada öncelikle akciğer dışı organlardan kaynaklanan kanamaların ( psödohemoptizilerin) dışlanması gereklidir. Hemoptizi; öksürükle birlikte gelir, kö-püklü, kırmızı taze kan veya pelte pelte pıhtılı kan şeklindedir. Alkali reaksiyon verir. Mukus, pü ile karışmış olabilir. Hastada sıklıkla solunumsal ya-kınmalar veya bilinen bir akciğer hastalığı öyküsü vardır. Gastrointestinal sistem kaynaklı hemate-mez ise bulantı, kusma ile gelir. Asidik reaksiyon verir. Gıda artıkları ile beraber olabilir. Mide asidi ile karışmış ise kahve telvesi biçiminde sindirilmiş kan şeklindedir. Hastanın gastrointestinal sistemle ilgili yakınmaları ve/veya hastalık anamnezi var-dır. Üst solunum yolu kaynaklı kanamalar ve epis-

masif hemoptizi nedenleri arasında yer almaktadır (Tablo 1).

Olguların %90’dan fazlasında kanama odağı bronşiyal arterlerdir. Bronşiyal arterlerdeki yüksek sistemik basınç nedeniyle kanama, masif karak-terde ve ölümcül olabilmektedir. Bronşiyal arter kanamaları, genellikle bronşektazi ve tüberküloz gibi akciğerin en amatuar hastalıklarında oluşan neovaskülarizasyon odaklarından (yeni damarla-rın oluştuğu alanlardan) oluşmaktadır. Daha az sıklıkta karşılaşılan pulmoner arter kanamaları ise genellikle, vasküler duvarın nekrotizan pnömoni (Resim 4), akciğer karsinomu veya aspergillus gibi destrüktif durumlara bağlı hasarlanmasıyla ilişki-lidir. Ancak klinikte, kanamanın hangi sistemden kaynaklandığını açıklamak çoğu kez mümkün de-ğildir

Resim 3. Bronşektazi. Yüksek rezolüsyonlu bilgisayar-lı tomografide sağ akciğer üst lob posteriorda lokalize, bazıları oldukça geniş kistik bronşektatik segmentler iz-leniyor.

Resim 4. Akciğer apsesi. Sol akciğer orta ve alt lokalize, oldukça büyük apse kavitesi ve hava sıvı seviyesi izleni-yor.

Pulmoner Hastalıklar• Bronşektazi• Tüberküloz• Akciğer tümörü• Fungus topu• Pulmoner emboli• Nekrotizan pnömoni

Kardiyak Hastalıklar• Mitral darlık• Konjenital kalp hastalıkları

Hematolojik Bozukluklar• Koagülasyon bozuklukları• Trombosit disfonksiyonu

Vasküler Hastalıklar• Aort anevrizması• Pulmoner hipertansiyon• A-V malformasyon• Vaskülitler (Behçet, Wegener vb.)

İlaçlara Bağlı• Antikoagülanlar (Heparin, warfarin vb.)• Trombolitik ilaçlar• Aspirin

Diğer• Yabancı cisim • Travma (vasküler - bronşiyal rüptür)• İatrojenik (bronkoskopi, pulmoner kateteri-

zasyon vb.)

Tablo 1. Masif hemoptizinin sık karşılaşılan bazı nedenleri.

Masif H

emoptizi

41

331

gerekiyorsa kan replasmanı yapılmalıdır. Bu kap-samda masif hemoptizinin ciddiyetini belirlemek için kan sayımı ve olası transfüzyon için de kan grubu tayini mutlaka yapılmış olmalıdır. Ayrıca, karaciğer-böbrek fonksiyon testleri, elektrolitler, koagülasyon parametreleri ve arter kan gazları öl-çülmeli ve varsa ilgili bozuklukların düzeltilmesi yoluna gidilmelidir.

Kanamanın durdurulması kapsamında bron-koskopik yöntemler, arteriyel embolizasyon ve cerrahi müdahaleler gündeme gelebilmektedir. Bronkoskopinin kanama odağını tespit edebilme-si ve solunum yollarındaki kan ve pıhtı artıklarını temizleyebilmesi yanında, sonraki bronkoskopik müdahalelere imkan sağlaması gibi avantajları vardır. Bronkoskopi sırasında öksürüğün artması ile kanamanın daha da şiddetlenebileceği şeklin-deki korkunun pratikte yersiz olduğu bildirilmek-tedir. Bronkoskopik müdahaleler kapsamında, kanama odağı buzlu veya adrenalinli serum fiz-yolojik ile yıkanabilir ve kanayan bölgeye balonla tampon uygulanabilir, Özellikle malign olgularda kanama odağının elektrokoter, lazer ya da ar-gon plazma gibi yöntemlerle koagüle edilmesi de mümkündür.

Bronkoskopik yaklaşımlar dışında kanama kontrolü için kullanılan bir diğer yöntem bronşiyal arter embolizasyonudur. Bilindiği üzere bronşiyal arterler inen aortanın T3-8 arasındaki bölümün-den köken almaktadırlar. Kanayan arterin embo-lizasyonu ile, hastaların %75-90’ında kanamaların hızlı ve etkili bir şekilde kontrol edilebildiği belir-tilmektedir. Ancak embolizasyon yapılan olgula-rın bir kısmında sonradan nüksler olabilmektedir.

Daha kesin sonuç veren bir yöntem olma-sı nedeniyle, cerrahi seçenek uygun hastalarda mutlaka düşünülmelidir. Ancak birçok hastada yetersiz pulmoner rezerv ve eşlik eden komorbid durumlar nedeniyle cerrahinin uygulanamadığı da bilinmektedir. Sonuç olarak, masif hemoptizi lokal orijinli ve hastada komplet rezeksiyon ola-sılığı mümkün ise; bronşiyal arter embolizasyonu yapılamıyor veya yapılmasına rağmen kanama devam ediyor ise; hastanın hemodinamiğini bo-zacak şekilde aşırı kanaması olup, embolizasyonu denemek için zaman kaybetmemek gerekiyorsa; ve ayrıca embolizasyonun yararsız olduğu bilinen tipte bir kanama (torasik vasküler hasarlanmalar, pulmoner arter rüptürü, miçetoma vb...) söz ko-nusu ise cerrahi tedavi endikedir. Ancak cerrahi-nin mümkün olduğunca elektif şartlarda yapılması önem arz etmektedir. Zira, acil cerrahi uygulanan olgularda mortalite oldukça (%17.6–19.0 civarın-da) yüksektir. Bu nedenle öncelikle kanama bron-koskopik yöntemlerle veya embolizasyonla durdu-rulmalı ve hasta stabil hale getirilmelidir.

taksis ise, fizik bakı; rinoskopi veya orofarinksin incelenmesi ile kolaylıkla tanınabilir.

Etyolojik tanı için hastanın ayrıntılı anamnezi alınmalıdır. Bilinen bir tüberküloz, eski bir kavi-te, hava kisti ya da bül içine yerleşmiş fungus topu (aspergilloma) kanamayı tetikleyebilir. Uzun za-mandan beri bol balgam çıkarma hikâyesi olan kişilerde kanama bronşektaziye bağlı olabilir. Hastanın eski ya da yeni hastalıkları yanında, ilaç kullanımı mutlaka sorgulanmalıdır. Antikoagülan ilaç kullanımı, özellikle warfarin, heparin vb. ilaç-lar ve sigara öyküsü araştırılmalıdır. Sigara içen ileri yaşlı hastalarda akciğer karsinomu mutlaka dışlanmalıdır.

Etyolojik tanı kapsamında PA akciğer grafisi, hem kanama odağının tayininde ve hem de etyolo-jik hastalığın tanınmasında hekime yardımcı olur. Ancak özellikle mediastene komşu veya kalp ar-kasında yerleşen tümörler, A-V malformasyonlar, bronşektazi vb. patolojilerin tanınmasında akciğer grafisinin yetersiz kalabileceği unutulmamalıdır. Bu gibi durumlarda akciğer tomografisi alınmalıdır. Etyolojik değerlendirmeye yardımcı olmak üzere trombosit sayımı, koagülasyon testleri, karaciğer-böbrek fonksiyon testleri ve rutin idrar analizi ya-pılmalıdır. Ayrıca gerektikçe bazı ilave incelemeler (anti-nötrofil sitoplazmik antikor, anti-glomerüler bazal membran antikoru vb) yapılabilir.

Gereken olgularda, hem tanının konulması ve hem de kanama odağının lokalize edilip tedavisi-nin planlanması kapsamında bronkoskopi yapıl-malıdır. Erken bronkoskopi ile masif hemoptiziler %91’lere ulaşan oranlarda lokalize edilebilmekte-dir. Kanama odağının tayininde bronşiyal arteri-ografi de oldukça değerlidir. Bronşiyal arteriografi ile kanama odağının bulunamadığı durumlarda, olası bir pulmoner arter kanamasının saptanması için pulmoner anjiyografi yapılabilir.

Tedavi

Hayatı tehdit eden masif hemoptizide ilk yapılma-sı gereken hastanın hava yolunun açık tutulması, oksijen desteği ve hemodinamik stabilitesinin sağ-lanmasıdır. Bu amaçla, özellikle solunum sıkıntısı ve hipoksisi olan olgular en az 8 french genişlik-te bir tüp ile entübe edilerek endobronşiyal kan ve pıhtı artıkları aspire edilmeli ve yoğun bakım ünitesine nakledilmelidir. Kanayan taraf altta, sağ-lam akciğer üstte olacak şekilde hastanın yan ya-tırılması, sağlıklı akciğere kan ve pıhtı dolmasını önleyebilir. Sağlıklı akciğere kan göllenmesini ön-lemek adına, gereken olgularda tek tara ı akciğer entübasyonu da yapılabilir.

Hemodinamik stabilitenin sağlanması için has-tanın damar yolu açılarak yeterli miktarda sıvı ve

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ACİLLERİ

13

332

3. Özlü T: Masif hemoptizi. In: Ekim N, Türktaş H, eds. Göğüs hastalıkları acilleri. Ankara, Bilimsel Tıp Yayı-nevi, 2000:241-6.

4. Flores RJ, Sandur S: Massive hemoptysis. Hospital Physician 2006; 42: 37-43.

5. Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med 2000; 28: 1642-7.

Kaynaklar1. Bülbül Y, Özlü T: Hemoptizide acil bronkoskopi. In:

Metintaş M, ed. Bronkoskopi. Ankara, Poyraz Tıbbi Yayıncılık, 2008: 391-8.

2. Bülbül Y: Masif hemoptizi. In: Metintaş M, Özlü T, Karadağ M, Kaya A, eds. Solunum sistemi ve hastalık-ları temel başvuru kitabı (Baskıda).

Ana aksi

42Anafilaksi

333

a. Alerjik anafilaksi: Esasen IgE aracılı meka-nizmalarla olan ancak, IgE’den bağımsız diğer immünolojik mekanizmaların da rol oynadığı anafilaksi tipidir.

b. Alerjik olmayan anafilaksi: İmmunolojik ol-mayan mekanizmaların rol oynamaktadır.

Anafilaksinin hangi mekanizmayla olduğunun bilinmesinin tanı ve tedavi açısından pratik bir önemi yoktur; ancak olayın hangi mekanizmalarla geliştiğinin anlaşılması, ileriye dönük olayın tekra-rını önleme açısından önemlidir. Örnek olarak ilaç nedenli anafilaksi konusuna bakılırsa; alerjik ana-filaksi, sorumlu ilacın tekrar verilmesinde eskisin-den daha ciddi derecede soruna yol açma eğilimin-dedir. Alerjik olmayan anafilakside ise aynı ilacın tekrar veriliminde genellikle ilk reaksiyona benzer bir klinik olur. Alerjik olmayan anafilaksi sıklıkla dozla ilişkilidir; yani doz ne kadar yüksekse sorun olasılığı o kadar fazladır. Bu nedenle alerjik anafi-lakside desensitizasyon protokolleri, alerjik olma-yan mekanizmalı anafilakside ise premedikasyon protokolleri kullanılmaktadır.

Sıklık ve risk faktörleri

Yaş ve cinsiyete dayalı analizlerde; 15 yaşın altında erkeklerde, sonraki yaşlarda ise kadınlarda daha sık görüldüğü anlaşılmıştır. Alerjenin oral yol yeri-ne, injeksiyonla alındığı durumlarda, daha sık gö-rülür ve daha şiddetli seyreder. Örneğin penisilin anafilaksisi esasen injeksiyonla uygulama sonrası görülür, oral kullanım sonrası görülmesi çok en-der olup anafilaksi riski % 0.01-% 0.05 arasındadır.

Giriş ve tanımlama

Anafilaksi ani başlayan, ölümcül olabilen, ciddi ve sistemik bir alerjik reaksiyondur. Her yaşta olabilir, ortaya çıkmasını önceden tahmin etmek güçtür. Klinik sunum genellikle olası etkenle kar-şılaşmayı izleyen saniyeler veya dakikalar içinde gelişir. Belirtiler ne kadar erken başlarsa, anafi-laksinin şiddeti o kadar ağırdır. Anafilaksi ken-dini spontan sınırlayan hafif bir tablodan, tüm sistemleri etkileyebilen ölümcül bir tabloya ka-dar değişebilen geniş bir klinik çeşitlilik gösterir. Riskli kişilerin kimliğinin net olarak bilinmemesi ve tanısal laboratuar testlerin yokluğu, konunun kliniğe dayalı önemini vurgular. Anafilaksi pre-valansının güvenilir bir araştırmada, her yıl için (68.4/100.000) olduğu bildirilmiştir. Anafilaksi esnasında ölüm riski %1-4 arasındadır. Anafilaksi nedenli ölümlerin %70’i solunum yolu semptom-larına bağlı asfiksiden, %24’ü ise kardiak aritmi-lerin ön planda olduğu hipotansiyon ve vasküler kollaps nedeniyledir. Anafilaksilere bağlı ölüm-lerin en az yarısı klinik tablonun başlamasından itibaren 1 saat içinde meydana gelir. Anafilaksi kliniğinin bazen bifazik olabilme özelliğinden dolayı, hastalar tedavi sonrası 12-24 saat daha gözlem altında tutulmalıdır. İstatistik bilgilerinin güvenilir olduğu ABD’de her yıl anafilaksi sonucu 500-1000 ölüm bildirilmektedir. Sebebi ne olursa olsun anafilaksi, dokulardaki mast hücrelerinin ve bu hücrelerin dolaşımdaki akrabaları olan bazofillerin aktivasyonu sonucu gelişir. Anafilaksiye neden olan mekanizmalar iki ana grupta incelenir:

Prof. Dr. A. Fuat Kalyoncu

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ACİLLERİ

13

334

kan örneklerinin semptomlar başladıktan sonraki 3 saat icinde alınmalıdır. Bu ölçümler bir çok ülke gibi ülkemizde de rutinde kullanılmamaktadır. Amerikan Ulusal Alerji ve İnfeksiyon Has-talıkları Enstitüsü ile Gıda Alerjisi ve Anafilaksi Grubunun belirlediği tanı kriterlerine göre; Deri, mukozalar veya her ikisini birden kapsayan ani başlangıçlı yaygın ürtiker, kaşıntı, kızarıklık veya ödem (dudak, dil, uvulada) ve aşağıdakilerden en az birisinin varlığında tanı konulabilmektedir;

a. Solunum bulguları (dispne, hırıltılı/hışıl-tılı solunum, stridor, izlenebiliyorsa PEF’te azalma ve hipoksemi)

b. Kan basıncında düşme veya perifer organ disfonksiyonuyla ilişkili semptomlar (hipo-toni, kollaps, senkop, inkontinans)

Anafilaktik reaksiyonların önemli bir bölümün-de deri veya mukozalarla ilgili semptomlar olduğu icin anafilaksi olgularının %80’inden fazlasında bu kriterler yetmektedir. Ancak özellikle cocuklarda gıda veya arı alerjilerinde deri bulgusu olmadan anafilaksi gelişebilir. Bu nedenle böyle hastalar icin ikinci bir grup tanı kriterleri önerilmektedir.Hasta için olası bir alerjenle karşılaştıktan sonra ani ola-rak gelişen aşağıdakilerden iki veya daha fazlasının olmasıdır;

a. Deri ve mukoza tutulumu (ürtiker, kaşıntı-kızarıklık, dudak, dil, uvulada ödem)

b. Solunum bulguları (dispne, hırıltılı/hışıl-tılı solunum, stridor, izlenebiliyorsa PEF’te azalma ve hipoksemi)

c. Kan basıncında düşme veya perifer organ disfonksiyonuyla ilişkili semptomlar (hipo-toni, kollaps, senkop, inkontinans)

d. Gastrointestinal semptomlar (kramp tarzın-da karın ağrısı, kusma)

Anafilaksinin ayırıcı tanısında düşünülmesi ge-reken hastalık ve durumlar Tablo 1.de özetlenmiş-tir.

Tedavi

Amaç, hastanın havayolları ve bilincinin açık, vital bulgularının stabil olmasıdır. Hasta sırtüstü pozis-yona getirilerek bacakları yükseltilir. Hastayı bu şekilde yatırmak, 1-2 lt sıvının merkezi vasküler alana dönmesi demektir. Ancak hastada ciddi bir bronkospazm varsa (intratorasik basınçta artma ve inferior vena kavadan sağ atriuma kan dönüşünde azalma nedeniyle), hasta yatırılamaz. Etkin bir şe-kilde sıvı verebilmek için geniş bir kanülle damar yolu açılmalıdır. Sanral venöz kateter takılabilir. Hastaya 6-8 lt/dakika’dan oksijen başlanarak ad-renalin uygulanır. Adrenalin; periferik vazokons-trüksiyon yapması, vasküler geçirgenliği azaltması, kalpte pozitif inotropik ve kronotropik etkilerinin

İntravenoz nöromuskuler ilaçlar, lateks ve analje-ziklere bağlı anafilaktik reaksiyonlar kadınlarda daha sık iken, arı venomu nedenli reaksiyonlar er-keklerde daha sıktır. Radyokontrast maddeler, arı ve anestezik-lerle olan reaksiyonlar ise erişkinlerde, çocuk-lara oranla daha sık ve daha şiddetli seyreder. Yaklaşık 3000 hastane yatışında bir, ilaç nedenli anafilaksi gelişmektedir. Perioperatif anafilaksi sıklığı 1/4500-25.000 arasındadır. Perioperatif anafilakside ölüm oranı ise % 3.4’dür. Alerji te-davisi esnasında bir seçenek olarak kullanılabilen spesifik immunoterapi (SIT) ile her 1/2.000.000 injeksiyonda fatal seyredebilen bir reaksiyon bildirilmektedir. SIT nedenli anafilaksi genellik-le injeksiyondan sonraki ilk 20 dakikada ortaya çıkmaktadır. Günümüzde SIT’nin endikasyonları yoğun olarak tartışılmakta ve kullanım alanı gi-derek daralmakta olup üzerinde anlaşılan tek en-dikasyonu; arı alerjisidir. Anafilaksi günümüzde en sık gıda ve ilaçlara bağlı olarak gelişmektedir. Gıda alerjisi nedenli anafilaksiye bağlı ölüm riski taşıyan hastalar; yer fıstığı, fındık, ceviz, kestane alerjisi olanlar, as-tımlılar ve önceden gıda nedenli anafilaksi geçi-renlerdir. Gıda nedenli olan anafilakside, özellikle epinefrin tedavisi geciken veya yetersiz uygulanan kişilerde bifazik klinik sunum görülebilir. Fatal anafilaksilerin nedenleri ise sırasıyla ilaçlar, arı-böcek sokmaları ve gıdalardır. Ancak tüm incelemelere karşın, bazen hastalar-da bir neden bulunamayabilir. Bu durum idiopatik anafilaksi olarak kabul edilir. Bu durum bir klinik değerlendirmedir; bu tanının konabilmesi için gıda, ilaç, egzersiz, arı/böcek sokmaları, mastosi-toz ve herediter anjioödem gibi durumların olaya sebep olmadığının kabulü gerekir. İdyopatik anafi-laksi sıklığı %6-59 arasında bildirilmektedir. Anafilaksi nedenli ölümlerde bazı bilinen risk faktorleri vardır. Bunların en önemlisi tanının an-laşılmaması ve buna bağlı adrenalin (epinefrin) uygulamasındaki gecikmedir. Altta yatan kardiyo-vasküler bir hastalık, astım, mastositoz ve adrenal yetmezliği durumlarında ölüm riski artar. Beta-bloker, ACE inhibitörleri ve anjiotensin II resep-tör antagonisti kullanan hastalarda anafilaksi daha şiddetli seyredebilir veya uygulanan tedaviye yanıt alınamayabilir. Alkol, sedatif ve hipnotik ilaçlar anafilaksi semptomlarının algılanmasında zorluğa neden olarak riski arttırabilir.

Tanı

Esasen klinik olarak konur. Araştırma amacıyla histamin, total triptaz ve beta-triptaz düzeylerine bakılabilir. En çok kullanılan triptaz düzeyi için

Anafilaksi

42

335

daviye ek olarak H1 ve H2 antagonistler ve sistemik steroid verilmelidir.

Kaynaklar1. Campbell RL, JTC Li, Nicklas RA, ve ark (Members of

the Joint Task Force; Practice Parameter Workgroup.) Emergency department diagnosis and treatment of anaphylaxis: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol. 2014, 113(6):599-608.

2. Plumb B, Bright P, Gompels MM, Unsworth DJ. Cor-rect recognition and management of anaphylaxis: not much change over a decade. Postgrad Med J, 2015; 91(1071):3-7.

3. Simons FER. Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2008;121:S402-7.Manivannan V, Campbell RL, Bellolio MF ve ark. Factors associated with repeated use of epi-nephrine for the treatment of anaphylaxis. Ann Allergy Asthma Immunol. 2009; 103: 395-400.

4. Campbell RL, Park MA, Kueber MA Jr, Lee S, Hagan JB. Outcomes of allergy/immunology follow-up a er an emergency department evaluation for anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015; 3: 88-93.

bulunması, bronkodilatasyon, koroner kan akımı-nı arttırması ve efektör hücrelerden mediator salı-nımını önlemesi nedeniyle anafilakside ilk tercih edilen ilaçtır. Antihistaminikler, ve etkileri 4-6 saat sonra başlayacak olan steroidler adrenalinin yerini tuta-maz. Tanı anafilaksi ise adrenalinin uygulanmas› zorunludur ve bu durumda herhangi bir kont-rendikasyon olmaz. Adrenalinin erişkin dozu, 1 ml’sinde 1000 mikrogram (1 / 1000) etken mad-de içeren ampullerden 0.3-0.5 ml’dir (0.3-0.5mg). Çocuk dozu 0.01 mg/kg’dır. Başlangıç dozu 5-15 dakika aralarla 2-3 defa tekrarlanabilir. Kalp durması ve/veya şiddetli ve tedaviye di-rençli hipotansiyon varsa, intravenoz olarak uy-gulanabilir. Adrenalin yan etki olarak; aritmi, ko-roner arter spazmı, myokard infarktüsü, serebral hemoraji ve ölüme yol açabilir. Yan etkiler özellikle adrenalinin yüksek dozda ve hızlı olarak intrave-nöz yolla verildiği durumlarla, kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalığı olanlarda görülebilir. Te-

Bronş astımı Miyokard infaktüsü

Yabancı cisim aspirasyonu Kalp durması

Akciğer tromboembolisi Aritmiler

Epiglottit

Her tür şok (kardiyojenik, septik, hemorajik) Hipoglisemi

Serebrovasküler hastalıklar Bazofilik ve Akut promiyelositik lösemi

Epilepsi Pankreas kanseri

Karsinoid sendrom Vazovagal reaksiyon

Tiroidin medüller karsinomu Herediter anjioödem

Feokromositoma Kafa travması

Red man sendromu Kapiller sızıntı sendromu

Panik atak Soğuk ürtikeri ve kolinerjik ürtiker

Hiperventilasyon Sistemik mastositozis

Vokal kord disfonksiyonu

Munchausen sendromu

Globus histerikus

*Restoran sendromları (monosodyum glutamat, sül t astımı ve skromboidozis)

Tablo 1. Anafilaksinin ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken hastalık ve durumlar.

Karbonmonoksit Zehirlenm

esi43 Karbonmonoksit Zehirlenmesi

337

adını alır ve oksihemoglobine oranla daha stabil bir yapı oluşturur. Hemoglobin dissosiyasyon eğrisinin sola kaymasına yol açar. Karbonmonoksit yalnızca hemoglobine değil oksijen taşınmasında rol oyna-yan diğer hücresel enzimlere de bağlanır. Bu şekilde hücresel düzeyde oksijenlenmeyi de bozar. Böylece doku oksijenlenmesi COHb düzeyine bağlı olandan çok daha fazla bozulur.

Klinik

CO zehirlenmesinin şiddeti, ortamdaki CO mik-tarına, maruz kalınan süreye ve hastanın daha önceden başka bir hastalığının olup olmaması-na bağlıdır. Zehirlenme tüm vücudu etkiler an-cak perfüzyonu yüksek ve oksijene gereksinimi fazla olan dokular özellikle tehdit altındadır. Tablo 1’de sık rastlanan CO zehirlenmesi belir-ti ve bulguları özetlenmiştir. Dudaklarda “kiraz kırmızısı” görünüm daha çok teorik bir bilgidir ve klinikte neredeyse hiç rastlanmaz. Solunum, dolaşım ve sinir sistemleri özel öneme sahiptir. Akciğerde ödem, soluk darlığı ve zehirlenmenin ilk döneminde taşipne görülebilir. Ancak CO ze-hirlenmelerinde taşipneye sıklıkla rastlanılmadı-ğı unutulmamalıdır.

Tanım

Karbonmonoksit (CO) hidrokarbonların az oksijen bulunan ortamlarda eksik yanmasıyla ortaya çıkan renksiz, kokusuz, tatsız, havadan ağır ve zehirli bir gazdır. CO zehirlenmesi, zehirlenmelere bağlı ölüm sebeplerinin başında gelir. Sağlık Bakanlığı verileri-ne göre ülkemizde her yıl yaklaşık 200 kişi CO ze-hirlenmesinden ölmektedir. Birçok olgunun sağlıklı kaydedilmemesi nedeniyle bu verinin oldukça eksik olduğu düşünülmektedir. Benzer sosyoekonomik düzeye sahip ülkelerle kıyaslanırsa bu sayının ne-redeyse 5 kat daha yüksek olması beklenebilir. CO zehirlenmesinin en sık görüldüğü iller sırasıyla; Bursa, Eskişehir, İstanbul ve Kocaeli’dir. Ülkemizde CO zehirlenmesinin başlıca kaynakları %63 sıklıkla soba, %30 şo en ve %7 doğalgazdır.

Fizyopatoloji

Karbonmonoksit diğer birçok farklı etkisinin ya-nında asıl etkisini hemoglobini bağlayarak ve böy-lece oksijen taşınmasını bozarak gösterir. Hemog-lobinin karbonmonoksite afinitesi oksijene olandan kabaca 200 kat daha fazladır. Karbonmonoksit ile birleşen hemoglobin karboksihemoglobin (COHb)

Prof. Dr. A. Şamil Aktaş

Başağrısı Bulantı-kusma

Sersemlik, huzursuzluk Solunum güçlüğü

Konfüzyon/hafıza kaybı Anjina, aritmiler

Koordinasyon kaybı Rabdomiyoliz

Görme ve duyma bozukluğu Güçsüzlük, yorgunluk

Nöbetler Koma

Tablo 1. CO zehirlenmesinin sık rastlanan belirti ve bulguları

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ACİLLERİ

13

338

tanın oksijen solunumu altında olup olmadığı da önemlidir ve mutlaka dikkate alınmalıdır. Nörolo-jik ve kardiyak muayenenin yerini hiçbir yöntem tutamaz.

TedaviCO zehirlenmesinde ana tedavi hastaya oksijen so-lutmaktır. Hasta vakit kaybetmeden %100 oksijen solumaya başlamalıdır. CO zehirlenmesi oksijen debisi ayarlanmasında cimri davranılacak, tasarruf yapılacak hastalıklardan değildir. Klinik pratikte sık kullanılan nazal kanül, torbasız oksijen maske-si ile yeterli oksijenlenme sağlanamaz. En azından yüze sıkıca oturan torbalı oksijen maskesi, istem val i oksijen maskeleri, oksijen başlığı, gerekli ol-duğunda entübasyon ile mümkün olan en yüksek yüzdede oksijen solutulmalıdır. Nazal kanülle veya torbasız oksijen maskesiyle oksijen vermektense basit bir naylon poşet ile yapılacak ilkel bir oksijen başlığının yaşam kurtarabileceği unutulmamalıdır (Resim 1).

Bir basınç odası içinde hastanın %100 oksijen soluması temeline dayanan hiperbarik oksijen te-davisi (HBO) CO zehirlenmelerinde seçkin bir tedavidir (Resim 2). Bu tedavi ile yalnızca he-moglobinin karbondioksitten ayrılması hızlan-maz (Tablo 3), aynı zamanda tedavi derinliğinde hemoglobine bağlı olmayan, plazmada çözün-müş oksijen ile bazal oksijen gereksinimini kar-şılamak mümkün olur. Böylece basınç odasına alınan bir hastanın korunmaya başladığı kabul edilebilir.

HBO tedavisi deneysel ve klinik olarak CO ze-hirlenmesine bağlı mortalite, kalıcı sekel ve geç sekeli azaltan bir tedavidir. Ancak ülkemizde ba-sınç odaları bazı merkezlerde vardır, ayrıca her hastanın HBO tedavisine alınması gerekmeyebi-lir. Prensip olarak yüksek COHb düzeyine sahip, belirgin nörolojik belirti ve bulguları bulunan ve bilinç kaybı öyküsü bulunanların basınç odasına transferi için çaba gösterilmelidir. Fetal hemoglo-

Başağrısı ve sersemlik CO zehirlenmelerinde en sık rastlanan yakınmalardır. Merkezi sinir siste-minde serebral korteks, beyaz cevher, bazal çekir-dekler ve serebellum tutulması belirgindir. Bu böl-gelerin tutulması özellikle CO zehirlenmesine has değildir. Beyin hipoksisi temelli tüm patolojilerde ağırlıklı olarak bu bölgeler tutulur. MSS sekelleri iki türlüdür: a) Tüm tedavi girişimlerine rağmen kalan hasarları ifade eden “kalıcı nörolojik sekeller” ve b) tamamen iyileşmiş hastalarda günler hatta aylar sonra ortaya çıkabilen “geç nöro-psikiyatrik sekeller”. Bu tarz bir tablonun gelişmesi halinde basit bir kişilik değişikliği veya hafif bir nörolojik yakınmadan ciddi demans, psikoz, parkinsonizme varan durumlar birdenbire ortaya çıkabilir. Hasta ve yakınları bu yönden uyarılmalı, bilgilendirilme-lidir.

Karbon monoksit myoglobine bağlanabilir ve myokardium iskelet kasına oranla üç kat daha faz-la CO bağlar. Bu durum hücresel düzeyde oksijen-lenmesi bozulmuş kalp dokusunu özellikle etkiler. Hastanın COHb düzeyine bağlı olmaksızın anjina atakları, aritmiler, kardiyak arrest görülebilir. Özel-likle altta yatan kardiyak hastalığı bulunanlar özel bir tehlike altındadır. Tablo 2’de özetlenen EKG de-ğişiklileri ve kardiyak enzimlerde artış sıktır.

Tanı

CO zehirlenmesine özel tanı yöntemi, kanda COHb düzeyi belirlenmesidir. Bu ölçüm zehirlen-menin karbonmonoksite bağlı olduğunu kesinleş-tirir. Ancak COHb düzeyi ile ne klinik tablonun, ne mortalitenin, ne sekel kalma oranının ne de geç sekel ortaya çıkma oranının birebir ilişkisi bulun-mamaktadır. Ayrıca COHb ölçümü arteriyel ve venöz kanda özellikle hasta oksijen solurken fark-lılık gösterir. CO zehirlenmesinde pulse oksimetre ile oksijen saturasyon ölçümü yanıltıcı sonuç verir. Takip için en değerli yöntemler seri EKG, kardiyak yıkım enzimleri ve kan gazları ölçümleridir. Kan gazının venöz mü arteriyel mi olduğu kadar has-

Aritmiler, ekstrasistoller Q-T aralığı uzaması

Atriyal fibrilasyon P-R aralığı uzaması

S-T segmenti çökmesi A-V blok, dal blok

Tablo 2. CO zehirlenmesinde sık rastlanan EKG değişiklikleri.

Deniz düzeyinde hava soluyarak 5 saat 20 dakika

Deniz düzeyinde %100 O2 soluyarak 1 saat 20 dakika

Basınç odasında 20 metrede %100 O2 soluyarak (HBO) 23 dakika

Tablo 3. Değişik şartlarda COHb yarılanma ömrü

Karbonmonoksit Zehirlenm

esi

43

339

KorunmaDiğer tüm kazalarda olduğu gibi CO zehirlenmesi de bir kader değildir. Zehirlenmelerin çoğunda ba-kımı yapılmamış bir şo en, sönmeden kapatılmış bir soba, uygun olmayan yere yapılmış baca boru-su vs öyküsü bulunmaktadır. Çoğu zaman hastalar birden fazla kez zehirlenme ile başvururlar. Heki-min görevi yalnızca zehirlenenleri tedavi etmek olmamalıdır. Zehirlenme nedenini soruşturmak, halkı eğitmek, gerekirse yetkilileri zehirlenme ne-deni konusunda uyarmak hekimin görevidir.

Kaynaklar1. Jain KK. Carbon monoxide and other tissue poisons.

In: Jain KK, ed. Textbook of hyperbaric medicine, 4th ed. USA: Hogrefe&Huber Publ; 2004: 109-31.

2. Kealy GP. Carbon monoxide toxicity. J Burn Care Res 2009; 30: 146-7.

3. Prockop LD, Chichkova RI. Carbon monoxide intoxica-tion: an updated review. J Neurol Sci 2007; 15:122-30.

4. Çimşit M. Hiperbarik Tıp. Ankara: E atun Yayınevi; 2009: 205-18.

binin karbonmonoksite çok yüksek bir afiniteye sahiptir. Bu nedenle bebeklerinin sağlığı için kendi genel durumları ne olursa olsun hamileler de HBO tedavisine adaydırlar.

Resim 1. CO zehirlenmesi tedavisinde oksijen soluturken nazal kanül (a) ve torbasız oksijen maskesi (b) yetersizdir. Bunların yerine torbalı oksijen maskesi (c) veya oksijen başlığı (d) kullanılmalıdır.

Resim 2. Tek kişilik basınç odasında hiperbarik oksijen tedavisi.

Suda Boğulma

44Suda Boğulma

341

li oranda etkiler. Alkol alımı ile boğulma arasında belirgin bir ilişki bulunmaktadır (Tablo 1). Tüm boğulanların yaklaşık yarısının alkol almış olduğu görülmektedir.

Fizyopatoloji

Uzun yıllar tatlı ve tuzlu suda boğulmalar birbirin-den ayrı olarak ele alınmıştır. Bunun sebebi yak-laşık 70 yıl önce yapılan hayvan deneylerine da-yanmaktadır. Bu deneylerde, suların kana oranla osmotik basınçlarının az veya çok olmasına bağlı olarak farklı sonuçlar alındı: tatlı su boğulmaların-da ölüm kan elektrolit değişikliklerine bağlı olarak hızlı ve genellikle ventriküler fibrilasyonun ardın-dan geliyordu. Tuzlu su boğulmalarında elektrolit dengesizlikleri değil solunumun giderek bozul-ması daha yavaş olarak ölüme yol açıyordu. Uzun yıllar suda boğulmaya tatlı su/tuzlu su ayrımı ile yaklaşıldı ve ilk yardım ve tedavi girişimleri de buna göre şekillendi. Tatlı su boğulmalarında kan elektrolitlerini düzenlemek, tuzlu su boğulmala-rında ise akciğerden su çıkartma girişimlerine özel önem verildi.

Tanım

Solunum yollarının su ile dolması sonucu ölüme “ suda boğulma” denir. Kazazede tedavi ile iyileşti-rilmiş ya da hastanede hiç olmazsa bir gün boyunca yaşatılabilmiş ise bu durumda “boğulayazma”dan bahsedilir. Boğulmanın önemi sıklığında yatmak-tadır: birçok ülkede kazalara bağlı ölümlerde ilk 4 sıra içinde, çocuk ölümlerinde ise ilk sırada yer almaktadır. Dünya Sağlık Örgütü (WHO) rapor-larına göre 5-14 yaş arasında tüm ölüm sebepleri arasında dördüncü sırada gelmektedir. Toplumun bilgilendirilmesi, korunma kurallarına uyma ve uygun ilk yardım ve tedavi girişimleriyle suda bo-ğulmadan önemli oranda korunulabilir.

Ülkemiz diğer ülkeler arasında suda boğul-ma sıklığı açısından üst sıralarda yer almaktadır. Boğulma türünün yaşla önemli bir ilişkisi bulun-maktadır. Bebek ve yaşlı boğulmaları daha çok banyoda, çocuk ve genç boğulmaları havuz ve ka-nallarda, yetişkin boğulmaları ise denizlerde gö-rülür. Denizciler, balıkçılar, dalgıçlar gibi denizle bağlantılı işi olanlarda boğulma daha sıktır. Dalga, akıntı, soğuk gibi su şartları da boğulmayı önem-

Prof. Dr. A. Şamil Aktaş

• Risk almayı kolaylaştırır, mantıklı karar vermeyi güçleştirir.

• Vazodilatasyon yaparak ısı kaybını hızlandırır.

• Bulantı ve kusmaya yol açar.

• Larinks re eksini bozarak aspirasyonu kolaylaştırır.

• İntihara eğilimi arttırır.

Tablo 1. Alkol neden suda boğulmayı kolaylaştırır?

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ACİLLERİ

13

342

Tedavi

Boğulmada ana sorun solunumu ilgilendirdiğinden acil tedavi de buna yönelik olmalıdır. Hasta derhal sudan çıkarılır ve düz bir yere yatırılır. Hava yolu açıklığı, solunum ve dolaşım kontrolü yapılır yapıl-maz hiç vakit geçirmeden ağızdan-ağıza solunum başlatılır. Kazazedenin sudan çıkarılması gecike-cekse, çıkış beklenmeden ağızdan ağıza solunum su içinde de uygulanmalıdır. Nabız yoksa kalp masajı başlatılmalı ve varsa %100 oksijen solutulmalıdır. Bu amaçla hiç olmazsa rezarvuarlı oksijen maskele-ri kullanılmalıdır. Nazal kanül ve rezervuarsız mas-kelerin yüksek yüzdede oksijen sağlayamayacağı unutulmamalıdır. Kliniği önemsiz gözükse de her hasta mutlaka hastaneye götürülmelidir.

Zaman içinde edinilen klinik deneyimler bu deney sonuçlarının insan boğulayazma olgula-rıyla örtüşmediğini göstermiştir. Hemodinamik değişiklikler, elektrolit düzensizlikleri veya kar-diyak ritm bozuklukları gerek tatlı gerek tuzlu su boğulayazma olgularında sık olarak görülmemek-tedir. Çok daha az miktarda su aspirasyonu bile ciddi boğulayazma kliniğine neden olabilmektedir (Tablo 2).

Klinik

Suda boğulma diğer sistemleri de ilgilendirmesine rağmen ağırlıklı olarak solunum sistemine ile ilgili klinik tablo ortaya koyar (Tablo 3).

Tatlı suda boğulma Tuzlu suda boğulma

Surfaktan yıkımı ile atelektazi, kompliyansın bozulması Alveol içine tuzlu su girişi, osmotik basınç farkı nedeniyle alveol içine sıvı geçişi

Kapiller kaçak ve pulmoner ödemİntrapulmoner şantların açılması

İntrapulmoner şantların açılmasıVentilasyon perfüzyon dengesizliği

Ventilasyon perfüzyon dengesizliği

Tablo 2. Suyun tatlı ya da tuzlu oluşunun önemi yoktur, farklı fizyopatolojik süreçler aynı sonuca yol açar.

HİPOKSİHİPERKAPNİ

ASİDOZ

Dispne MSS’de; hipoksi, bilinç kaybı

Retrostrenal ağrı Kafa içi basınç artışı

Hemoptizi Serebral hipoperfüzyon

Taşipne Konvülsiyon

Siyanoz Fokal serebral hasarlar

Oskültasyonda ince raller İdrar atımında azalma, akut tübüler nekroz

SFT’de; Vital kapasite (VC), Tepe akım hızı (PEF) kompliyans ve Ventilasyon/perfüzyon oranında azalma

Kusma

PA grafide; yamalı infiltrasyon, pulmoner ödem görüntüsü Diyare

Kardiyak arrest Distansiyon

Supraventriküler taşikardi, aritmiler Rabdomiyoliz

Hipotansiyon ve şok

Koagülopatiler, damar içi pıhtılaşma (DIC)

Tablo 3. Suda boğulmada sık rastlanan belirti ve bulgular

Suda Boğulma

44

343

ğuk sularda uzun süre kalarak boğulmuş ancak daha sonradan sekel kalmadan iyileşmiş olgular bulun-maktadır. Prognoz için nörolojik belirtiler takip edil-melidir. Kardiyak arrest kötü prognoz belirtisidir.

Kaynaklar1. Edmonds C, Lowry C. Drowning syndromes. In: Ed-

monds C, Lowry C, Pennefather J, Walker R. (eds) Diving and Subaquatic Medicine. 4th ed. New York: Arnold; 2002: 249-284.

2. Burford AE, Ryan LM, Stone BJ, et al. Drowning and near-drowning in children and adolescents: a succinct review for emergency physicians and nurses. Pediatr Emerg Care 2005; 21:610-616.

3. Golden FS, Tipton MJ, Scott RC. Immersion, near-drowning and drowning. Br J Anaesth 1997; 79(2):214-225.

4. Ibsen LM, Koch T. Submersion and asphyxial injury. Crit Care Med 2002; 30(11):S402-8.

5. Bierens JJ, Knape JT, Gelissen HP. Drowning. Curr Opin Crit Care 2001; 8(6):578-586.

Hastaneye ulaştığında hastanın hava yolu açık-lığı, dolaşım ve bilinç durumu (Glaskow koma skalası) yeniden değerlendirilir, nabız, oksijen satürasyonu ve kan basıncı takibi yapılır. EKG, sı-caklık, kan gazları değerlendirmeleri yapılır, akci-ğer ve özellikle servikal grafiler çekilir. Bu sonuçla-ra göre hasta gerekirse entübe edilir, %100 oksijen ile pozitif basınçlı solunum (PEEP) tekniklerine geçilir. Asistol durumunda ileri yaşam desteği pro-tokolüne göre defibrilasyon ve adrenalin uygula-nır. Damar yolu açılır, nazogastrik sonda ve Swan-Ganz kateteri yerleştirilir. Bu aşamada bikarbonat kullanmak tartışmalıdır. Uygun solunum sağlan-dığında asidoz hızla ortadan kalkar. Rutin korti-kosteroid kullanımına ait bir yarar da bildirilme-miştir. Profilaktik antibiyotik önerilmemektedir.

Kısa sürede yanıt alınamayan olgular yoğun ba-kım olanaklarında takip edilirler. Prognozu anoksik kalma süresi belirler. Boğulmaya yol açan hipotermi aynı zamanda koruyucu bir etki de sağlar. Çok so-

• Genellikle akciğerde çıkarılacak kadar su bulunmaz.

• Midede yutulan sıvının aspire edilme riski artar.

• Servikal yaralanma riskini arttırır.

• Solunumu başlatmak için çok önemli zaman kaybına yol açar.

(*Tek istisna soluk yolunun yabancı cisimle tıkalı oluşudur)

Tablo 4. Suda boğulmada akciğerlerden su çıkartmaya uğraşılmaz. Çünkü;

Toraks Travmaları

45Toraks Travmaları

345

solunum seslerinin kaybı ve hipersonorite varlı-ğı bu durumdan şüphelenmeyi gerektirir. Derhal göğüs tüpü yerleştirilip, kapalı su altı drenajına bağlanması gerekmekle birlikte, plevral boşluğu dekomprese etmek için ilgili hemitoraksa acil bir iğne yerleştirilmesi hayat kurtarıcıdır.

Açık pnömotoraks

Genellikle göğüs duvarının penetran defekti sonu-cu oluşur. Bu defektin, cerrahi onarım öncesi gö-ğüs tüpü yerleştirilerek oklüzyonu gerekir.

Yelken göğüs

Yelken segment, multiple kot fraktürlerinin (Üç veya daha fazla kaburganın, her birinin iki veya daha fazla yerinden kırılması ile) göğüs duvarının bir parçasını ayırması sonucu oluşur. Bu segment nefes alıp verme sırasında paradoksik hareket ya-par. Yaralanma fizik muayene ile anlaşılır. Eğer so-lunum sıkıntısı belirgin ise, göğüs duvarı stabilize edilene kadar öncelikle hasta entübe edilmeli ve ventilasyonu sağlanmalıdır. Küçük bir yelken seg-menti olan ve diğer majör bir göğüs yaralanması olmayan genç hastalar, rejyonel anestezi (interkos-tal sinir bloku veya epidural kateter) ve etkili bir fizyoterapi ile tedavi edilebilir.

Masif hemotoraks

Plevra boşluğuna masif kanama başlangıçta kana-yan damarı tampone edebilir. Göğüs tüpü yerleş-tirilmesi belirgin kanamaya neden olabilir. Göğüs tüpünden kanamanın devam etmesi (örn: 3 saat

Göğüs kafesi, sıklıkla penetran veya künt travmalar sonucu yaralanmalara maruz kalır. Bu yaralanmalar; basit bir kosta kırığından, ciddi damar rüptürüne uzanan geniş bir spektrumdadır. Göğüs yaralanma-larının büyük bir kısmı torakotomiye ihtiyaç duyul-madan göğüs tüpü drenajıyla kontrol altına alınır.

Hayatı tehdit eden acil yaralanmalar

Nasıl bir yaralanma olursa olsun, organ sistemle-rinin yaralanmalarına müdahaleye yönelmeden önce güvenli bir havayolu, solunum ve dolaşım sağlanmalıdır. Aynı zamanda majör intratorasik organ hasarının ve diğer yaralanmaların değerlen-dirilmesi yapılmalıdır.

Havayolu

Güvenli bir havayolu resüsitasyonu genellikle, endotrakeal entübasyonla sağlanır. Spontan solu-yan hastalarda nazotrakeal entübasyon yapılabilir. Cerrahi havayolu (örn. krikotiridotomi, trakeos-tomi) belirgin maksillofasiyal ve servikal yaralan-ması olan hastalarda endikedir. Laringotrakeal yaralanma şüphesi varsa eksible fiberoptik bron-koskopla entübasyon ideal olanıdır.

İlk değerlendirme

Fizik muayene ve radyolojik inceleme ile yapılır.

Tansiyon pnömotoraks

Ciddi solunum sıkıntısı gözlenen hastada hipo-tansiyon, venöz dolgunluk, ilgili hemitoraksta

Prof. Dr. Mustafa Yüksel

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ACİLLERİ

13

346

olarak plevral boşluğu boşaltmak için göğüs tüpü yerleştirilir ve akciğerin ekspansiyonu sağlanır. Devam eden kanama, masif hava kaçağı ve akciğe-rin ekspanse olmaması toraktomi endikasyonlar-dır. Beraberinde, havayolundan kanı aspire etmek ve muhtemel trakeal veya bronşiyal yaralanmayı kontrol etmek için bronkoskopi endikedir.

Laringotrakeal yaralanma

Genellikle diğer torasik yaralanmalarla beraberdir ve kolaylıkla gözden kaçabilir. İlk ve acil müdahale havayolu güvenliğini sağlamaktır ( eksible bron-koskopla endotrakeal entübasyon veya trakeosto-mi). Tanı laringoskop veya bronkoskopla konur. Cerrahi tedavi için endikasyonlar: progresif ciltaltı amfizemi, kartilajın açığa çıktığı geniş mukozal la-serasyonlar, laringeal iskeletin kırığı ve penetran yaralanmalardır.

Trakeobronşiyal yaralanmaBu yaralanma; penetran veya künt travmayla in-halasyon yaralanmasının sonucu olarak veya en-tübasyon sırasında iyatrojenik olarak oluşur. Çoğu laserasyonlar karinanın 2-3 cm etrafında oluşur ve sağ ana bronş yaralanmaları sol taraf yaralanma-larından daha sıktır. İlk bulgu genellikle mediyas-tinal (ve ciltaltı) amfizem ve masif hava kaçağının olduğu pnömotorakstır. Eğer sualtı kapalı drenaj sistemi aspiratöre bağlanırsa hasta daha da kötüle-şir. Bronkoskopi diagnostiktir ve acil cerrahi ona-rım gerekir.

Diyafragmatik yaralanma

1. Akut künt rüptür

Abdominal veya torasik travmayı takip eder, en sık olarak hızlı deselerasyon sonucu oluşur. Her iki ta-raf eşit etkilenir fakat, sol taraf yaralanmalarında daha sıklıkla tanı konur. Rüptür abdominal vise-ranın göğüs boşluğuna herniasyonuyla sonuçlanır. İlk olarak nazogastrik sonda takılır, göğüs tüpü takılmasından kaçınılır ve cerrahi onarım yapılır. Beraberindeki abdominal yaralanmalardan dolayı (hastaların %90’ından fazlasında görülür) laparo-tomi tercih edilir.

2. Akut penetran yaralanma

Bunlar genellikle künt rüptürde görülenlerden daha küçük defektlerdir ve ani herniasyon nadir-dir. Beraberinde abdominal yaralanmalar sıktır ve bu yaralanmalar başlangıçtaki klinik tabloya ne-den olurlar. Laparotomide her iki diafram dikkat-lice muayene edilmeli ve onarılmalıdır.

boyunca 300 ml/st) torakotomi endikasyonudur. Eğer bu kanama 1500 ml den fazla veya hipotan-siyon mevcut ise, göğüs tüpü klempe edilir ve he-men (acil serviste) kanamanın kaynağını kontrol altına almak için toraktomi yapılır.

Perikardiyal tamponat

Hipotansiyon, genişlemiş boyun venleri, göğüs grafisinde genişlemiş kalp kontürü, derin kalp ses-leri ve pulsus paradoksus perikardial tamponadı düşündürmelidir. Eğer acil ekokardiografi yap-mak mümkün değilse, perikardiosentez yapılmalı ve drenaj kateteri yerinde bırakılmalıdır. Bu geçici bir çözümdür. Kesin tedavi (subksifoid pencere veya torakotomi) için hasta hemen ameliyata alın-malıdır.

Acil servis torakotomisi Acil servis torakotomisi yeterli resüsitasyona rağ-men şokun devam ettiği durumlarda yapılmalıdır. Amaç; desendan torasik aortayı klemplemek (dis-tal kanamayı durdurmak, koroner ve serebral per-füzyonu arttırmak için), perikardiumu boşaltmak ve açık kalp masajı yapmaktır. Acil servis torako-tomisi yüksek (%50) mortaliteye sahiptir.

Kot fraktürüKot fraktürlerinin önemi, göğüs duvarı ve altında-ki viseraya iletilen travmanın derecesi ile ilişkilidir. Üst kostaların kırıkları vasküler yaralanmalarla ilişkilidir. Alt kosta kırıkları intra abdominal (da-lak, karaciğer), sternal kırıklar kardiyak, klavikular kırıklar subklaviyen damarlar veya brakial pleksus yaralanmaları ile ilişkilidir. Ağrı kontrolü, için epi-dural analjezi gerektirebilir gerekebilir. Epidural analjezi özellikle yaşlılarda, tedavinin temel kom-ponentidir.

Pulmoner kontüzyon, laserasyon

1. Kontüzyon

Pulmoner kontüzyon, sıklıkla kot fraktürlerinin de olduğu künt travma sonrası görülür. İlk göğüs grafisinde belirgin olmayabilir, fakat takip grafi-lerde (artan infiltrasyon) ve klinik olarak (hipoksi, solunum sıkıntısı) tespit edilebilir. Tedavi destek tedavisidir. ARDS gelişimi kötü prognoz nedeni-dir.

2. Laserasyon

Pulmoner laserasyon sıklıkla hava kaçağıyla bera-ber olarak aktif ve hızlı bir şekilde kanayabilir. İlk

Toraks Travmaları

45

347

Kardiak travmaSubsternal yerleşmiş olan sağ ventrikül, yaralan-maya en hassastır. Kardiak boşlukların laserasyon-ları direk operatif onarım gerektirir.

Özofageal yaralanmaNadir yaralanmalardır, en yaygın olarak servikal özofagusta olur. Tanı kontrast özofagografi ve en-doskopi ile konur. Bütün yaralanmaların eksplo-rasyonu önerilir. Primer onarım tercih edilir. Re-konstrüksiyon; ikinci basamak prosedürü olarak yapılır.

ŞilotoraksHerhangi bir seviyede torasik duktus yaralanması sonucu oluşur. Persistan plevral kolleksiyon veya göğüs tüpünden şilöz drenajla kendini gösterir.

Travmatik asfiksiKapalı glottise karşı uzamış göğüs kompresyonu sonucu oluşur. Bu, artmış intratorasik venöz ba-sınca sebep olur. Fasiyal siyanoz, ödem ve disor-yantasyonla karakterizedir. Beraberindeki torasik yaralanmaların düzeltilmesi ile düzelir.

Kaynaklar1. Yüksel M, Batırel HF, Yıldızeli B, Bostancı K. oracic

Trauma. In: Yüksel M, Batırel HF, Yıldızeli B, Bostancı K. Lectures on General oracıc Surgery, 4th ed. İstan-bul: Naviga Bilimsel Yayınları; 2009:22-24.

3. Kronik diafragmatik herni

Akut diafragmatik yaralanmaların (özellikle kü-çük, penetran yaralanmaların) yaklaşık %10-20’si gözden kaçırılır. İnkarserasyon, strangülasyon, gastrointestinal obstrüksiyon veya solunumsal bo-zukluğa neden olan kronik herniasyonun gelişme-sinde negatif plöroperitoneal gradyan önemli bir faktördür. Asemptomatik herni göğüs grafisinde tesadüfen tespit edilebilir. Elektif onarım endike-dir, adhezyonları güvenli bir şekilde ayırmak için transtorasik yaklaşım kullanılır.

4. Travmatik perforasyon

Meme ucu seviyesinin (5. interkostal aralık) altın-daki herhangi bir torasik yaralanmada penetran perforasyondan şüphelenilmelidir. Künt hernile-rin çoğu otomobil kazaları sonucu oluşur ve yakla-şık %90’ı sol hemidiyaframda meydana gelir. Künt travma defektleri; büyük, genellikle yaklaşık 10-15 cm civarında ve tipik olarak posterior sol hemidi-aframda yer alır. Mide en sık herniye olan organ-dır. Bunu dalak, kolon, ince bağırsak ve karaciğer izler. Başlangıçta solunum yetmezliği ön planda iken daha sonra, intestinal obstrüksiyon kliniği baskın olur. Göğüs grafisi ve bilgisayarlı tomog-rafi taraması çoğunda tanı koydurur. Bu aşamada total obstrüksiyona neden olabileceğinden dolayı baryum kontrastlı grafi kontraendikedir. Gözden kaçmış yaralanma ve gecikmiş tanı genellikle ba-ğırsak inkarserasyonu ve obstrüksiyonuna neden olur. Cerrahi onarım gerekir.

Kardiyopulmoner Resusitasyon46Kardiyopulmoner

Resüsitasyon

349

Öncelikle beyin olmak üzere yaşamsal önemi olan organların korunması ve dokulara yeterli oksijen sunumunun sağlanması için hızlı bir şekilde te-mel yaşam desteğinin uygulanması gerekmektedir. İdeal olanı herkesin temel yaşam desteğini öğren-mesidir, bu başarı açısından son derece önemlidir. Bu nedenle ani kalp durmaları için dünyada acil medikal ekipler oluşturulmuştur. Bu ekipler ani ölüm öncesi semptomlar konusunda eğitilerek, hastayı stabilize edebilir ve uygun medikal bakım ünitesine yönlendirebilirler. Bu ekipler ayrıca te-lefon ile yardım isteyen hasta yakınlarına semp-tomlarına göre yönlendirme ve KPR konusunda bilgilendirme yapabilirler. Örneğin; akut koroner sendroma bağlı ölümlerin %52’si hastane içinde olurken %48’i semptomlar başladıktan sonra 4 saat içinde olmaktadır. Bu nedenle erken tanı ve teda-vi, sağkalımı olumlu yönde etkileyebilir. Bulgula-rı; göğüsde sıkışma hissi, sol kolda veya göğüsde ağrı, nefes almada güçlük, terleme, bulantı olabilir. Bu durumda saturasyon <%94 olduğunda oksijen uygulaması, aspirin alerjisi yok ise bir adet enterik kaplı aspirin veya iki adet bebe aspirini verilmesi ve erken dönemde hastaneye yönlendirilmesi acil medikal ekipler tarafından yapılabilir. Kalp dur-ması gerçekleşmeden önce bu destek tedavilerinin uygulanması miyokarttaki hasarın ilerlemesini önleyecektir. Ani kalp durmasının en sık nedeni akut koroner sendromdur, diğer nedenleri; arit-mi, hipoksi, asidoz veya elektrolit imbalansı olarak sayılabilir. Yardım çağırma; KPR sürecinde erken yaşam desteği ve ileri yaşam desteği bölümlerinde yardımcının önemi büyüktür. Erken temel yaşam desteği; temel yaşam desteğinin en erken dönemde

İlk başarılı kapalı kalp masajı, kapalı defibrilasyon, yapay solunum ve kardiyotonik ilaçların beraberce kullanılmasıyla 1960 yılında Kouwenhoven’le Mo-dern kardiyopulmoner resüsitasyon (KPR) başla-mıştır. Onu takiben Peter Safar 1968 yılında kardi-yopulmoner ve serebral resüsitasyon başlığında ilk kılavuzu yazmıştır. 1974 yılında ise Amerikan Kalp Birliği (American Heart Association, AHA) tüm dünyaca altın standartlar olarak kabul edilen öne-rileri yayınlamıştır. Bu alandaki yenilikleri düzen-lemek ve kanıta dayalı bir kılavuzu oluşturmak için 1992’de uluslararası bir komisyon oluşturulmuş ve beş yılda bir yapılan toplantılarda yeni araştırma-ların bilgilerine göre kılavuzda değişiklikler yapıl-mıştır. Bu komitenin adı, Uluslararası Resüsitas-yon Uzlaşma Komitesidir (İngilizcesi International Liaison Committe on Resuscitation, ILCOR). En son kılavuz Kasım 2010 tarihinde değiştirilmiş ve yeni kılavuz 2015 yılının Ekim ayında açıklana-caktır. Bu yazıda, yenisi henüz açıklanmadığından 2010 yılında Amerikan Kalp Birliği Dergisinde ya-yınlanan Erişkin Temel Yaşam Desteği bölümün-deki bilgilerden yararlanılmıştır. Yaşam zinciri, resüsitasyon sürecinin farklı aşa-malarının önemini vurgulamaktadır. Bu zincirin halkalarının birinin gücünün zayıf olması, tüm zincirin kopmasına, resüsitasyonun başarısız ol-masına neden olur. Yaşam zinciri hastane içi ve dışı tüm resüsitasyonlarda da önemlidir. Yaşam zinci-rini oluşturan öğeleri biraz daha ayrıntılandırırsak: 1) Erken tanıma, kalp durmasının erken ta-nınmasını ifade eder. Ani kalp durmasında sereb-ral perfüzyon durur ve müdahale edilmez ise 10 saniye içinde bilinç kaybolur ve solunum durur.

Prof. Dr. A. Nahit ÇakarDoç. Dr. Evren Şentürk

SOLU

NU

M SİSTEM

İ ACİLLERİ

13

350

uygulamalıdır. Eğer iki kurtarıcı var ise biri kaza-zedenin resüsitasyonunu yaparken diğeri yardım çağırmaya ve mümkün ise defibrilatör bulmaya gidebilir.

2. Nabız kontrol

Sağlık personeli için 10 saniye süreyle nabız değer-lendirilmeli, değerlendirilemiyorsa göğüs komp-resyonuna başlanmalıdır (Klas IIa). Nabız var ve solunum yok ise: Solunumu da-kikada 10–12 olacak şekilde, her 5–6 saniyede bir soluk verilmelidir. Her 2 dakika da bir nabız tekrar değerlendirilmeli ancak bunun için 10 saniyeden fazla zaman harcanmamalıdır (Klas IIa).

3. Erken KPR

Göğüs kompresyonları: Göğüs kompresyonu göğsün ortasına ritmik basınç uygulanmasıdır. Bu kompresyonlar kalbin üzerine direkt basarak ve toraks içi basıncı arttırarak, be-yin ve miyokarda kritik düzeyde kan akışını sağlar. Doğru olarak uygulandığında bile sistolik basınçlar 60-80mmHg ve karotisde ortalama arter basıncı 40mmHg’ya güçlükle ulaşılır. Bu nedenle ventri-küler fibrilasyon varlığında göğüs kompresyonları, özellikle defibrilatöre hemen ulaşılamıyorsa önem-lidir. 2010 yılındaki konsensus konferansında özel-likle şu noktalara değinilmiştir: KPR sırasında efek-tif göğüs kompresyonları kan akımını sağlamak için çok önemlidir, bu nedenle kardiyak arestteki tüm hastalara göğüs kompresyonu yapılmadır (Klas I). Efektif göğüs kompresyonu için göğsün ortasına hızlı ve kuvvetli kompresyon yapılmalıdır. Eriş-kinlerde dakikada en az 100 kez ve göğüs duvarını en az 5cm çökertecek şekilde basınç uygulamalıdır (Klas IIa). Kompresyon ve dekompresyon zamanla-rı birbirine eşit olmalıdır. En önemlisi yeterli akım sürekliliğini sağlamak için göğüs kompresyonları-na mümkün olduğunca az ara verilmelidir. Kompresyon-ventilasyon oranı: Kılavuzda 30: 2 olarak belirtilmiştir. Havayolu entübasyon tüpü ile güvence altına alındıktan sonra, iki kurtarıcı birbi-rinden bağımsız olarak dakikada en az 100 komp-resyon ve 8–10 ventilasyon yapmalıdır. Bu şekilde entübe hasta ve iki kurtarıcı ile yapıldığında venti-lasyon için ara verilmesi gerekmemektedir. Komp-resyonların kalitesi açısından; kompresyon yapan kurtarıcının yorulması nedeni ile 2 dakika ara ile değiştirilmesi önerilmektedir.

4. Hava yolunu açmak ve kurtarıcı soluk

KPR için kazazedenin supin (sırtüstü) pozisyonda sert bir yüzeyde yatması gerekir. Eğer yüzüstü yatı-

yanında bulunanlar tarafından uygulanması sağ-kalımı ve nörolojik sekelsiz iyileşmeyi sağlayabilir. 2) Erken KPR ve özellikle göğüs kompresyon-larına dikkat ederek, 5cm veya daha fazla toraks duvarının çökmesini sağlayacak şekilde ve dakika-da en az 100 kez uygulanması gerekmektedir. 3) Defibrilasyon; zincirdeki önemi ayrıca aşa-ğıda anlatılacaktır. 4) Erken ileri yaşam desteği 5) Kardiyak arest sonrası bakım; en kısa süre-de en iyi teknik olanaklar ile başlatılmalı, spontan sirkülasyonun dönmesi sonrası hipotermi uygula-maları hastane içi ve hastane dışı arestlerde öneril-mektedir.

Erişkin Temel Yaşam Desteği (ETYD)

Ani kalp durması olgularında hemen kardiyopul-moner resüsitasyona başlamak gerekmektedir. Er-ken başlayan KPR ile beyin ve kalbe kritik düzeyde bir kan akışı sağlanmış olur. Erişkin temel yaşam desteği bir seri değerlen-dirme ve davranışları kapsayan bir kurallar top-luluğudur. Kurtarıcı kendi sağlığını tehlike altına sokmamalıdır. Kazazedeye yaklaşmadan önce ala-nın güvenli olduğundan emin olmalıdır. Örneğin yangın olan bir alanda gazın kesilmesi ya da ikinci bir kazaya yol açabilecek bir ortamdan güvenli ala-na transport, ya da elektrik çarpmasında akımın kesilmesi önlemlerini almaktır. Ortamın güvenli olduğundan emin olduktan sonra uygulanacaklar basamaklar halinde aşağıda sıralanmıştır.

1. Bilinci ve solunumu değerlendirme

2005 kılavuzunda yer alan “Solunum yolunu aça-rak, bak, dinle, hisset” yöntemi zaman kaybı ya-şamamak ve dolaşımı hemen sağlamak amacıyla kaldırılmıştır. Uyarılara yanıtsız, bilinci kapalı, nefes almayan ya da gasping tarzında solunum ya-panlar nefes almıyormuş gibi değerlendirip derhal acil yardım çağırarak, KPR başlamak gerekir. Yani 2005 kılavuzunda yer alan A-B-C sırası “Airway, Breathing, Circulation” 2010 kılavuzunda C-A-B olarak değiştirilmiştir.

Yardım çağırma: Kurtarıcı kazazedenin iyi olup olmadığını sor-malıdır. Eğer cevap verebiliyor ancak yaralı ise 112’ye veya acil yardım sistemine telefon etmeli ve derhal yaralının durumunu tekrar kontrol etmeli-dir. Eğer yanıt alamıyorsa ve tek kurtarıcı varsa, önce telefon ile yardım istemeli ve mümkünse otomatik defibrilatör bulmalıdır. En kısa zamanda kazazedenin yanına giderek KPR ve defibrilasyonu

Kardiyopulmoner Resüsitasyon

46

351

A-B-C yaklaşımı C-A-B ye dönmüştür yani so-luk öncesi 30 adet göğüs kompresyonu yapılır böy-lece kompresyonlarda daha az gecikme olur (Klas IIb). Ancak asfiksiye bağlı arestlerde ve yenidoğan da gelişen arestlerde ventilasyon ön plana geçmek-tedir (Şekil 3 Ambu ile ventilasyon) KPR sırasında akciğere giden kan hacmi azal-dığından, ventilasyon perfüzyon oranını korumak için daha düşük soluk hacmi ve sayısı kullanmak doğru olacaktır. Yüksek soluk hacimleri intratora-sik basıncı arttırarak, kalbe venöz dönüşü azalta-rak, kardiyak debiyi daha da düşürecektir. Ancak görünür bir göğüs yükselmesi sağlayacak yeterli bir soluk hacmi verilmelidir (Klas IIa). Gastrik in asyon sonucu aspirasyon riski nede-niyle büyük hacimli ve kuvvetli soluklardan kaçı-nılması gerekmektedir.

5. Defibrilasyon

Bazı ülkelerde halkın kalabalık olarak bulunduğu alanlara defibrilatörler yerleştirilmiştir. Bunların elektrotları uygun yerlere yerleştirildiğinde ritmi algılayarak yorumlamaktadır. Ritmin VF olduğu-na karar verdiğinde uygulayıcıyı sesli olarak uya-rarak defibrilasyon yapmaktadırlar. Ayrıca has-tanelerde daha profesyonel bifazik ve monofazik defibrilatörler mevcuttur. Hekimin kararı ile VF tespit edildiğinde kaşıklara jel sürülerek apeks ve sternuma yerleştirilir ve defibrilatöre göre 200 ya da 360 J ile elektrik akımı uygulanır. Bu uygulama sırasında ekip elemanları hastaya dokunmamaları için uyarılmalıdır. Erken KPR ventriküler fibrilas-yonun tedavi şansını 2–3 kat arttırır. Defibrilasyon kollapstan sonraki 3–5 dakika içinde uygulanabi-lirse tedavi şansı %75 düzeyindedir. Her bir daki-kalık gecikme sağkalım şansını % 10–15 oranında azaltır. KPR, kollapsdan sonra 4-5 dakika veya daha fazla süre geçtiyse ve defibrilasyon yapılama-dıysa önem kazanır. Defibrilasyon kalp ritmini he-

yorsa sırtüstü pozisyona çevrilmelidir. Ancak has-tanın ileri havayolu açıklığı örneğin entübasyon tüpü ile sağlanmış ise KPR pron (yüzüstü) pozis-yonda da yapılabilir (Klas IIb). Sağlık çalışanı hava yolunu açmak için baş ya da boyun yaralanması yoksa başı geriye almalı ve çeneyi yukarı pozisyona getirmelidir (Şekil 1). Spinal kord hasarı şüphesi olan hastalarda alt çene manevrası kullanılabilir Klas IIb (Şekil-2). Alt çene manevrası başın ekstansiyona alınma-sına alternatif olarak kraniyofasiyal yaralanması olan ve/veya Glaskow koma skalası <8 olan has-talarda uygulanabilir, çünkü bu hastalarda spinal kord hasarı riski üç kez daha yüksektir. Servikal kolar gibi spinal immobilizasyon aletleri ile hava yolu idaresi güçleşebileceğinden ve kafa içi basın-cı yükselebileceğinden manüel olarak spinal kord hareketinin kısıtlanması uygun olacaktır. Ancak transport sırasında bu immobilizasyon cihazları kesinlikle gerekmektedir. Kompresyona başladıktan sonra 30 kompres-yona 2 soluk verilir. KPR’ da tüm ventilasyonlar; ağızdan ağza, maske ambu ile ya da ileri havayolu ventilasyon teknikleri ile yapılabilir. Ventilasyonun amacı yeterli oksijenizasyonu sağlamaktır. Ancak en uygun tidal volüm, solunum frekansı ve oksi-jen konsantrasyonu bilinmemektedir. Genel birkaç öneri aşağıda belirtilmiştir:

Şekil 1. Hava yollarını aç, baş geriye. Şekil 3. Ambu ile soluk verme

Şekil 1. Hava yollarını aç, baş geriye

Şekil 2. Alt çene manevrası çene yukarı

Şekil 3. Ambu ile soluk verme

Şekil 4. İki kurtarıcı ile KPR










SOLU

NU

M SİSTEM

İ ACİLLERİ

13

352

riküler taşikardi (VT), nabızsız elektriksel aktivite veya asistoli olabilir. İleri yaşam desteğinin ba-şarısı iyi bir TYD ve kolapsdan hemen sonra VF veya VT varlığında uygulanabilen defibrilasyon ile artar. İleri hava yolu tekniklerinin ve dolaşım için uygulanan farmokolojik desteğin, hastane yaşam başarısını etkilediğine dair bilgi, çalışma-larda gösterilmemiştir. Kardiyak arestlerde erken KPR ve erken defibrilasyon birincil önceliklidir. Bu uygulamalardan sonra hastaya intravenöz (İV) yol sağlanması, ilaç tedavisi için gereklidir. Peri-ferik damar yollarından ilaç uygulamalarında 20 ml bolus İV. sıvı verilmesi ilacın dolaşıma katıl-masında fayda sağlayacaktır. Santral kateterden verilen ilaçların, dolaşıma katılması diğer yollara göre daha hızlıdır. Çocuklarda periferik damar yolu bulunamadığında ya da yeterli zaman yok-sa intraösseoz yol ya da yenidoğanlarda umblikal

men normale döndürmez; defibrilasyon kalbi bir süre yavaşlatır ve ventriküler fibrilasyonu durdu-rur. Tüm elektriksel aktiviteleri de durdurur. Ba-şarılı defibrilasyondan hemen sonra asistoli ya da bradikardi nedeniyle kalp pompalama işlemini ya-pamaz. Bu nedenle defibrilasyondan sonra birkaç dakika yeterli perfüzyon sağlanana kadar derhal KPR’a devam etmek gerekir. Defibrilatörü açarak, defibrilatörün pedlerini yerleştirilmesi şoklanabi-lir durumlarda bifazik cihazlarda 120-200 mono-fazik cihazlarda ise 360 J ile şok verilmesi önerilir. İkinci veya daha sonraki şoklar, aynı dozda veya daha yüksek dozlarda olmalıdır.

Erişkin İleri Yaşam Desteği (EİYD)

Nabızsız kardiyak arestlerde dört farklı ritm göz-lenebilir. Ventriküler fibrilasyon (VF), hızlı vent-

ERİŞKİN TEMEL YAŞAM DESTEĞİ BASAMAKLARI

6

ERİŞKİN TEMEL YAŞAM DESTEĞİ BASAMAKLARI

Her 6 saniye de bir soluk ver. 2 dakika da bir nabzı kontrol et.

Bilinci ve soluk almayı kontrol edin Tepkisiz ve solunumu yok/ normal değil ise

112 yardım için arayın ve OED getirin Eğer mümkünse ikinci bir kişiye yaptırabilirsiniz

2 dk da bir ritmi kontrol edin Şoklanabilir bir ritmde şok verin

Defibrilatör/OED veya İYD gelene veya hastada spontan sirkülasyon dönene kadar 30 kompresyon / 2 Soluk olacak şekilde CPR yapın. Kompresyonu “hızlı ve sert” uygulayın (>100/dk.) en az 5cm göğsü sıkıştıracak şekilde basın ve göğsün relaksasyonuna izin verin. Kompresyona mümkün olduğunca ara vermeden devam edin.

OED/defibrilatör ulaştığında

Şoklanabilir

Bir şok verin ve CPR a devam edin 5 siklüs boyunca

Her 5 siklusta bir ritmi kontrol ederek hasta dönene veya ambulans gelene kadar CPR a devam edin

Erken tanı

Yardım çağırma

Defibrilasyon

10 saniye içinde nabzı kontrol et

Nabız yok Nabız var

Şoklanamaz


46

353

4) KPR sonrası tekrar ritmi değerlendirin.I. Şoklanabilir bir ritim ise (VF/VT)

* 360j bir şok verin. *Şoktan sonra KPR’ı devam ederken antiaritmik uygulamayı düşünün *Amiodarone (300mg İV/İO, 150mg İV tekrarlanabilir) veya *Lidoka-in (1-1.5 mg/kg ilk doz, sonra 0,5-0,75 mg/kg İV/İO, max 3mg/kg). *Magnez-yum uygulamayı düşünün. (Torsades de pointes için 1-2g İV/İO) * Sonra beş sik-lus KPR uygulayın.

II. Asistoli veya nabızsız elektriksel aktivite ise defibrilasyon yapmayın.* Beş siklus KPR yapın.

KPR yaparken, Göğüse sert ve dakikada 100 kez olacak şekilde hızlı bastırın. Göğüsün basıdan sonra normal hale gelmesine izin verin. Kompresyonlara ara verme-meye çalışın. KPR siklüsünde 30 kompresyon/2 ventilasyon olmalıdır (Şekil 4). Hiperventilasyon-dan kaçınılmalıdır. Hava yolu sağlanmalıdır. Her iki dakikada bir, ya da 5 siklüsde bir ritmi tekrar değerlendirin. Kardiyak arestin nedenlerini araş-tırın ve düzeltin. Hipoksi, Hipovolemi, Hidrojen (asidoz), Hipo/hiperkalemi, Hipotermi, Tansiyon Pnömotoraks, Trombüs (Koroner-pulmoner), Travma, Toksin, Tamponat (Kardiyak) Beş “H” ve beş “T” olarak kolayca aklımızda kalabilir.

5) Nabız var ise resüsitasyon sonrası bakıma başlanmalıdır.

Erken dönemde KPR, göğüs kompresyonları-na ara verilmemesi ve defibrilasyon çok önemlidir (Klas I). Tanıklı kardiyak arestlerde defibrilatör ya-nınızda ise nabzı 10 saniye süre ile değerlendirmeli daha sonra defibrilatörün kaşıklarını yerleştirmeli ve ritmi kontrol edilerek şoklanabilir ritmde şok verilmelidir. Eğer arest hastane dışı ortamda ise defibrilatöre ulaşmak güç olacağından önce 5 sik-

ven kullanılabilir. İntravenöz ya da interosseoz yol uygulanamaz ise endotrakeal tüpden de bazı ilaç-lar verilebilir. Bu ilaçlar; lidokain, adrenalin, at-ropin, naloksan ve vazopressindir. Ancak İV yola göre 3 ila 10 kat daha fazla dozda ilaç, 5–10 ml serum fizyolojik içinde endotrakeal tüpten veri-lebilir. Mevcut ise İV yol endotrakeal yola tercih edilmelidir.

ERİŞKİN İLERİ YAŞAM DESTEĞİ

1) Nabızsız Arrest: (Tespit edildiğinde)I. Temel yaşam desteği basamaklarını uygulayın.II. Oksijen verin.III. Defibrilatörü hazırlayın.

2) Ritmi değerlendir: (EKG çekin)I. Ritm VF veya VT ise defibrile edilmelidir.

* VF ve VT ise 360 J ile defibrile edin. * Beş siklüs KPR’a devam edin.

II. Asistoli veya nabızsız elektriksel aktivite ise defibrilasyon yapmayın.* Beş siklus KPR yapın. *İV/İO yol açıldı-

ğında Vasopresör verin. (1 mg Epinefrin her 3-5/dk bir) Veya *40U Vasopresin İV/İO verin (birinci ya da ikinci doz epi-nefrinin yerine).

* İleri hava yolu düşünün ve kapnografi monitorizasyonu yapabilirseniz, kap-nografiyi monitorize edin.

3) Beş siklüs KPR sonrası ritmi tekrar değerlen-dirin.I. Şoklanabilir bir ritim ise (VF, VT) defibrila-

tör şarj olurken KPR’a devam edin. * 360j şok verin.* Şoktan sonra KPR’ı de-

vam ettirin. (İV/İO yol açıldığında şoktan önce ya da sonra vazopresör verin) *1mg Epinefrin her 3-5/dk bir tekrarlanabilir. Veya * 40U Vasopresin IV/IO (birinci ya da ikinci doz epinefrinin yerine).

II. Asistoli veya nabızsız elektriksel aktivite ise defibrilasyon yapmayın.* Beş siklus KPR yapın. * İV/İO yol açıl-

dığında vasopresör verin. 1mg epinefrin her 3-5/dk bir veya * 40U Vasopresin İV/İO verin (Birinci ya da ikinci doz epinef-rinin yerine).

* İleri hava yolu ve kapnografi monitori-zasyonunu sağla.






SOLU

NU

M SİSTEM

İ ACİLLERİ

13

354

maz bir ritm var ise ve ritm organize ise nabzı pal-pe etmeye çalışın. Eğer nabız alınamıyorsa, ritm asistoli ya da nabızsız elektriksel aktivite (NEA) ise KPR’a devam edin.

Asistoli ve nabızsız elektriksel aktivite

Nabızsız ritimler; psödo-elektromekanik disosi-yasyon, idioventriküler ritm, ventriküler kaçak ritimler, defibrilasyon sonrası idioventiküler ri-timler ve bradiasistolik ritimler olarak sayılabilir. Nabızsız elektriksel aktivitesi olan hastalara yapı-lan ekokardiyografi ve basınç kataterlerinden, bu elektriksel aktivitenin mekanik kontraksiyonlara neden olduğu ancak bu kontraksiyonların görüle-bilir bir atıma neden olmadığı ve çok zayıf olduğu belirlenmiştir. NEA genelde geri döndürülebilir bir sebepden ortaya çıkar ve altta yatan neden dü-zeltildiğinde geri döndürülebilir. NEA veya asisto-lideki hastalar defibrilasyondan fayda görmezler. Resüsitasyonun hedefi e ektif KPR uygularken geri döndürülebilir nedenleri bularak düzeltmeyi içermelidir. İleri hava yolu sağlandığında, iki kur-tarıcı birbirinden bağımsız olarak kompresyon ve ventilasyonu ara vermeden uygulamalıdır. KPR sı-rasında İV. damar yolu resüsitasyona ara vermeden açılmalıdır. Ritm değerlendirmesinde NEA veya asistoli izlendiğinde vazopressör olarak adrenalin veya vazopressin verilebilir. İlaç uygulamasından ve 5 tur KPR’dan sonra tekrar ritmi değerlendir-mek gerekir. Eğer şoklanabilir bir ritm ise defibrile edilir. Eğer ritm yok ise KPR uygulamaya devam edilir. Eğer hastada nabız varsa ve bir ritm elde edi-liyorsa; bradikardi ya da taşikardi bunların tedavisi uygulanır. Hastada organize bir ritm var ve nabız iyi bir şekilde alınıyorsa resüsitasyon sonrası ba-kımı başlar ve hasta yoğun bakım ünitesine alınır.

Kullanılan ilaçlar

Epinefrin (Adrenalin): α adrenerjik etkisi nedeniy-le vazokonstriksiyon yaratır ve KPR sırasında be-yine ve kalbe kan akışını artırır. β-adrenerjik etkisi ile miyokardiyal iş yükünü arttırarak, subendokar-diyal dolaşımı bozabilir. Yüksek doz adrenalinin, hastane çıkışı sağkalıma ya da nörolojik sonuca et-kisi gösterilmemiştir. KPR sırasında her 3 ila 5 da-kikada bir 1mg adrenalin uygulanması önerilmek-tedir. Kalsiyum kanal blokeri intoksikasyonlarında ya da B-bloker intoksikasyonlarında daha yüksek dozlar kullanılabilir. Vazopressin: Epinefrin ile arasında yapılan ça-lışmalar göre bir farklılık gösterilememiştir. Re-süsitasyonda adrenalin her 3–5 dk da bir uygu-lanmaktadır. Vazopressin adrenalinin ilk ve ikinci dozları yerine 40 ünite yapılabilir.

lüs KPR uygulanabilir. Erişkinlerde uzayan arest-lerde şok uygulaması birkaç KPR siklüsünden son-ra daha başarılı olmaktadır.

VF/ Nabızsız ventriküler taşikardi:

Eğer VF ya da nabızsız VT söz konusu ise, derhal bir şok uygulanması ve sonra KPR gerekmektedir. Bifazik defibrilatörlerde 120-200J, monofaziklerde 360J seçilebilir. Başlangıçta bir şok ile VF sonlan-dırılmışsa, tekrar arest geliştiğinde daha önce et-kili olan enerji seviyesi yeniden seçilebilir. Önce-ki kılavuzlarda 3 kez arka arkaya uygulanan şok, kardiyak kompresyonlara ara verilme süresi uzadı-ğından değiştirilmiştir. Şokdan hemen sonra tek-rar KPR’a devam edilmeli, daha sonra ritm tekrar değerlendirilmelidir. Hava yolu endotrakeal tüp ya da combitüp ile güvence altına alındıktan sonra iki kurtarıcı var ise ventilasyon için, kompresyonlara ara vermesine gerek yoktur. Dakikada 100 ve 10 olmak üzere kompresyon ve ventilasyon uygula-nır. 2 dakikada bir ritm değerlendirilir ve komp-resyon uygulayanın değiştirilmesine çalışılır. Bu sırada damar yolunu sağlamak önemlidir, ancak KPR durdurarak ve şokları önleyerek yapılmaz. Resüsitasyonu uygularken, bu çabanın olumlu ya-nıtlanmasına engel olacak nedenleri kısaca “H” ve “T” ler ile başlayan sebepler düzeltilmelidir. Akıl-da tutmayı kolaylaştırmak için baş har eri kulla-nılmıştır. Özellikle travma vakalarında ve kazalarda kanamaya bağlı hipovolemi ve asidoz (hidrojen iyonu) akla gelmelidir. Boğulmalarda hipoksi ve hipotermi, diabetik hastalarda hipoglisemi, renal yetersizliği olan ve diyaliz hastalarında hiperkale-mi, yine trafik kazalarında toraks travmalarında tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponat akla gelmelidir. Çocuk hastalarda özellikle siyanoz izleniyorsa hipoksi düşünülerek oksijen ile hava yolu güvence altına alınmalıdır. Venöz trombüsü olanlarda, immobilizasyonu takiben gelişen arest-lerde pulmoner emboli (trombüs), iskemik kalp hastalığı öyküsünde koroner trombüs ve myo-kard iskemisi ilk akla gelen sebepler olabilir. Bu nedenle hava yolu güvenliği, solunum seslerinin değerlendirilmesi, volüm replasmanı, kan şekeri ve elektrolitlerin değerlendirilmesi, uygulanabili-yorsa akciğer grafisi ve EKG resüsitasyonda erken değerlendirmede önem taşır. VF veya VT’nin te-davisinde; şok ve KPR’ na rağmen düzelmiyorsa her 3–5 dk. da bir adrenalin veya vazopressin veri-lebilir, ilaç uygulamaları sırasında KPR’u durdur-mamak gereklidir. VF veya nabızsız VT, 2. ve 3. şokdan sonra devam ediyorsa vazopressör ya da antiaritmik ilaç verilmesi düşünülmelidir. Torsa-des de pointes de magnezyum verilebilir. Şoklana-


46

355

olamayacağını ve sonlandırılabileceğini işaret et-mektedir. Ancak spontan dolaşım KPR’ın herhan-gi bir aşamasında geri dönerse resüsitatif çabanın uzatılması gerekir. Özellikle aşırı dozda ilaç veya arrest öncesi hipotermi (soğuk suda boğulma), emboli sonrası trombolitik tedavinin uygulandığı durumlarda resüssitasyonun süresi daha da uza-tılmalıdır. Özetle: İyi bir temel yaşam desteği ve sonrasın-da ileri yaşam desteği, dolaşım sağlandıktan sonra yapılan ileri bakım, resüsitasyonun başarısını et-kileyen en önemli unsurlardır. Resüsitasyon sıra-sında kurtarıcılar yeterli basınçta ve hızda göğüs kompresyonu yapmalıdır. Göğsün kompresyon ve dekompresyonlarına yaklaşık eşit zaman ayırmalı ve mümkün olduğunca ara vermeden yapmalı-dırlar. Entübasyondan sonra özellikle aşırı venti-lasyondan kaçınılmalıdır. Resüsitasyon sırasında uygulanan ilaçların hastaların sağkalımında ya da hastane çıkışında; etkili KPR ve erken dönem defibrilasyon kadar etkisi olmadığı belirtilmiştir. 2015 yılında çıkacak yeni kılavuzdaki değişiklikle-rin takip edilmesini öneririz.

Kaynaklar1. Acosha P, Varon J, Sternbach GL, Baskett P. Resusci-

tation great. Kouwenhoven, Jude and Knickerbocker: e introduction of defibrilation and external chest compression into modern resuscitation. Resuscitation 2005;64:134-43.

2. Adult Basic Life Support Circulation 2005;112;IV-19-IV-34; Nov 28, 2005

3. Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes P, Au-estad BH, Steen PA. Delaying defibrillation to give ba-sic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA. 2003;289:1389 –1395.

4. http://circ.ahajournals.org/subscriptions5. White RD, Russell JK. Refibrillation, resuscitation and

survival in outof-hospital sudden cardiac arrest victims treated with biphasic automated external defibrillators. Resuscitation. 2002;55:17–23.

6. Kardiyopulmoner Resüsitasyon ve Acil Kardiyovaskü-ler Bakım için 2010 AHA Kılavuzu

Antiaritmikler: Amiodaron: İV Amiodaron sodyum, potasyum ve kalsiyum kanallarını etkiler ayrıca α ve β adre-nerjik bloke edici etkiye sahiptir. Yanıt vermeyen VF, nabızsız VT vakalarında kullanılabilir. Vazo-dilatasyon etkisi ile hipotansiyona neden olabilir. Başlangıç dozu 300 mg İV/İO, aynı yollardan 150 mg tek doz olarak devam edebilir. Atropin’in asistoli ve nabızsız elektriksel akti-vitede kullanımı artık önerilmemektedir. Sempto-matik anstabil bradikardilerde pacemaker’a alter-natif olarak kronotropik ilaç infüzyonu da önerilir. Lidokain: Prematür ventriküler kontraksiyon-larda ve myokard enfarktüsü sonrası VF riskini azaltmak için kullanılabilir. Başlangıçta 1 mg-1,5 mg/kg İV. devam edilirse, 0,5-0,75mg/kg beş- on dakika aralar ile maksimum 3mg/kg olacak şekilde kullanılabilir. Magnezyum: Torsades de points’i durdurabilir. 1-2 g Mg 10 ml %5 dekstroz içinde 5-20 dk içinde İV verilebilir. Adenozin: Nabızsız taşikardilerde tedavi basit-leştirilmiş, regüler, geniş kompleksli taşikardilerde adenozin tercih edilirken, düzenli olmayan, irre-güler, geniş kompleks taşikardilerde tercih edilmez çünkü ritmi VF’ ye çevirebilir. Fibrinolitik tedavi: Erişkinler fibrinolitik uygu-lamasından sonra başarı ile resüsite edilebilirler. Devam eden KPR fibrinolitik için bir kontraendi-kasyon oluşturmaz.

Prognoz ve Resüsitasyonun Sonlandırılması

Hastane içinde resüssitasyonu sonlandırma kararı hastanın hekimine aittir. Bu faktörler KPR başla-yana kadar geçen süre, eşlik eden hastalıklar, arest öncesi durum, hastayla ilk temastaki ritmdir. Kötü prognoz ile ilişkili olan en önemli faktör resüsi-tasyon başlayana kadar geçen süredir. Elimizdeki mevcut bilgiler KPR ve ileri kardiyak yaşam des-teğine rağmen 30 dk içinde spontan dolaşımın geri dönmemesi halinde resüsitasyonun başarılı

14UYKUDA SOLUNUM

BOZUKLUKLARI

B Ö L Ü M

Uyku A

pne Sendromu47Uyku Apne Sendromu

359

Uyku, organizmanın çevreyle iletişiminin, çeşit-li uyaranlarla geri döndürülebilir biçimde, geçi-ci, kısmi ve periyodik olarak kesilmesidir. Bugün 80’in üzerinde değişik tipte uyku bozukluğu ta-nımlanmıştır. Son sını ama 2014 yılında yapılmış-tır (ICSD-3).

1. İnsomniler2. Uykuyla ilişkili solunum hastalıkları3. Hipersomnolans santral bozuklukları4. Sirkadiyen ritim uyku-uyanıklık bozukluk-

ları:5. Parasomniler6. Uykuyla ilişkili hareket bozuklukları7. Diğer uyku bozuklukları

Uykuyla ilişkili solunum bozuklukları, uyku sırasında solunumda patolojik olarak değerlendi-rilebilecek düzeydeki değişikliklere bağlı olarak gelişen; bu hastalarda morbidite ve mortalitenin artmasına yol açan klinik tablolardır. Sını amada yer alan patolojiler Tablo 1’de gösterilmiştir. Santral uyku apne sendromları, üst solunum yolu obstrüksiyonu olmaksızın tekrarlayan apne epizodları, oksijen desatürasyonu, arousal’lar ve gündüz bulguları ile karakterizedir. Santral Apne: Uyku sırasında hem solunum çabası hem de hava akımının olmamasıdır (Şekil 1).

Prof. Dr. Oya İtil

Obstrüktif uyku apne bozuklukları• Erişkin obstruktif uyku apnesi• Pediyatrik obstruktif uyku apnesi

Santral uyku apne sendromları• Cheyne-Stokes solunumu ile birlikte santral uyku

apne• Cheyne-Stokes solunumu ile birlikte olmayan medikal

bozukluğa bağlı santral apne• Yüksek irtifa peryodik solunumuna bağlı santral uyku

apne• İlaç veya maddeye bağlı santral uyku apne• Primer santral uyku apne • İnfantın primer santral uyku apnesi• Prematürenin primer santral uyku apnesi• Tedavi ile ortaya çıkan santral uyku apne (kompleks

uyku apne)

Uyku ile ilişkili hipoventilasyon bozuklukları• Obezite hipoventilasyon sendromu• Konjenital santral alveoler hipoventilasyon sendromu• Hipotalamik disfonksiyona bağlı geç başlangıçlı

santral hipoventilasyon• İdiyopatik santral alveoler hipoventilasyon • İlaç veya maddeye bağlı uyku ile ilişkili

hipoventilasyon• Medikal bozukluğa bağlı uyku ile ilişkili

hipoventilasyon

Uyku ile ilişkili hipoksemi bozukluğu• Uyku ile ilişkili hipoksemi

İzole semptomlar ve normal varyantlar• Horlama• Katatreni

Tablo 1. Uyku İle İlişkili Solunum Bozuklukları

UYKU

DA

SOLU

NU

M BO

ZUKLU

KLARI

14

360

5. Horlama: Uyku sırasında dilatör kas tonu-sunun azalması ile üst hava yolunda bir daralma oluşur. Daralmaya sekonder gelişen türbülan akım tüm farenks boyunca iletilerek klinikte horlama olarak karşımıza çıkar. Horlamaya bağlı yumuşak damaktaki vibrasyon hasarı hava yolu çaplarında değişikliklere yol açarak OSA gelişimine katkıda bulunabilir (Şekil 1). 6. Genetik Faktörler: Aynı ailenin fertleri ara-sında OSAS’lı olgular tanımlanmıştır. Çok sayıda konjenital hastalıkla ilişkilidir (Trisomi 21, Fragile X, Prader-Willi Sendromu). 7. Sigara: Üst solunum yolları in amasyon ve ödemini arttırarak OSAS riskini 3 kat arttırmakta-dır. 8. Alkol ve sedatif ilaç kullanımı: Üst solunum yolu nöromuskuler aktivitesini azaltır,arousal ya-nıtını deprese eder, apne sıklığını ve süresini uzatır.

Anatomik Faktörler

Tonsillerde hipertrofi, retrognati, mikrognati, aşa-ğı yerleşimli hyoid kemik, maksiller ve mandibuler anomaliler, posterior havayolu alanının daralma-sı bu faktörler arasındadır. Baş ve boynun eksi-yonda olması, sırtüstü pozisyonda uyuma, nazal obstrüksiyon da riski arttıran faktörlerdir. Ayrıca mekanik, nöromuskuler ve santral faktörler de hastalığın patogenezinde önem taşır.

Eşlik eden hastalıklar

Üst hava yolu patolojileri, KOAH, astım, restriktif akciğer hastalıkları, endokrin hastalıklar, kardi-yovasküler sistem hastalıkları, kollojen doku has-talıkları, nörolojik ve psikiatrik hastalıklar bunlar arasındadır.

Klinik

Semptomlar

OSAS’nun temel semptomları horlama, tanıklı apne ve gündüz aşırı uyku halidir. Bunlara birçok yakın-

Arousal: Uyku sırasında, daha yüzeyel uyku ev-resine ya da uyanıklık durumuna ani geçişlerdir. Apne ve hipopneyi sonlandırır. Bu bölümde ağırlıklı olarak Obstrüktif Uyku Apne Sendromu (OSAS) üzerinde durulacaktır.

OBSTRÜKTİF UYKU APNE SENDROMU (OSAS)

Obstrüktif uyku apne sendromu (OSAS), uyku sırasında tekrarlayan tam (apne) veya parsiyel (hipopne) üst solu obstrüksiyonu epizodları ve sıklıkla kan oksijen saturasyonunda azalma ile ka-rakterizedir. Yüzde 1-5 oranında görülür. Orta yaş erkeklerde (40-60 y) sıklığı % 4-8 dir.

Risk Faktörleri

Genel Faktörler

1. Yaş: Erkeklerde farengeal rezistans yaşla birlikte artar. Üst hava yolu kas tonusu azalır ve horlama prevalansı artar.Yaşın vücut yağ dağılımı, doku elastisitesi, ventilasyonun kontrolü, pulmoner ve kardiovasküler fonksiyonlar üzerine olumsuz etki-si vardır. 2. Cinsiyet: Erkeklerde farengeal ve supraglottik hava yolu rezistansı kadınlara kıyasla daha fazla-dır. Bu özellik erkeklerde daha kolay üst hava yolu daralmasına ve daha kolay OSA gelişmesine neden olur.Bu durum vücuttaki androjenik yağ dağılımı-nın boyun bölgesinin de içinde olduğu santral tipte olması ile ilişkili olabilir. 3. Obezite: OSAS için en önemli risk faktörle-rinden biridir. Özellikle visseral yağ birikimi ile birlikte boyun çevresi, bel çevresi ve bel-kalça ora-nının arttığı santral obezitede üst solunum yolları-nın kapanma eğilimi artmaktadır. 4. Boyun çevresi: Boyun çevresinin erkeklerde 43 cm, kadınlarda 38 cm üzerinde olmasının uyku apne prevalansını arttırdığı bilinmektedir.

Şekil 1. Horlamaya bağlı havayolu çapı değişiklikleri

Uyku A

pne Sendromu

47

361

Kulak- Burun Boğaz Bakısı: Mutlaka her olguda üst hava yolu incelemesi yapılmalıdır. Endoskopik Tanı: Nazofaringolaringoskopi, OSAS’lı hastalarda üst hava yolunu incelemek ve kollapsın nerede olduğunu saptayabilmek için bu-rundan glottise kadar bakılmasıdır. Fiberoptik na-zofaringolaringoskopla hastaya Müller manevrası yaptırılarak kollapsın nerede olduğu ve derecesi saptanır. Ayrıca sefalometrik inceleme ile, OSAS etiyolo-jisinde önemli yer tutan bir çok kraniofasial ve üst hava yolu yumuşak doku anormallikleri kolaylıkla saptanabilir. Üst hava yolunun boyutlarının ve yu-muşak dokularının görüntülenmesinde Bilgisayar-lı Tomografi ve Manyetik Rezonans Görüntüleme de kullanılır.

Diğer yardımcı tanı yöntemleri:

OSAS’a neden olabilecek hastalıkları ve OSAS’ın komplikasyonlarını belirlemede yardımcıdır (Tab-lo 3). OSAS’la iliskili iki Solunum Fonksiyon Tes-ti (SFT) bulgusu tanımlanmıstır, bunlar FEF50/FIF50 oranının 1’in üzerinde olması: Değisken ekstratorasik obstrüksiyonun göstergesidir. Akım–volüm eğrisinde testere dişi patterni: üst hava yolu yumuşak dokularının titreşimine bağlı dalgalan-malardır.

Polisomnografi (PSG)

Uyku ile ilgili çeşitli bozuklukların laboratuvar ortamında kayıt yapılarak saptamaya yarayan bir uygulamadır. Uyku bozuklukları tanısında altın standarttır. Pahalı ve zaman alıcı olup, özel ekip ge-rektirir. Uyku sırasında nörofizyolojik, solunum-sal, kardiyovasküler, diğer fizyolojik ve fiziksel pa-rametrelerin, genellikle bütün gece boyunca, belli bir periyotla, eş zamanlı ve devamlı kaydedilmesi işlemidir. Standart bir PSG’de kaydedilmesi gere-

ma eşlik edebilir (Tablo 2). Horlama olguların %70-95’inde görülür. Gürültülü ve aralıklıdır. Horlama-nın sonundaki apneleri genellikle hastaların eşleri fark eder (tanıklı apne). Apne ve hipopnelerle ke-sintiye uğrayan uyku nedeniyle, olgularda gündüz aşırı uyku hali görülür. OSAS’luların trafik kazası yapma oranı genel topluma göre 2-7 kat fazladır. Yarısından fazlası da iş kazası riski taşır. Sabahları yorgun ve baş ağrsı ile uyanırlar. Abdominal ba-sınçla gastrik basınç artışı gastro-özefajeal re ü ile sonuçlanır. Apne sırasında önce bradikardi (30-50/dk), ardından taşikardi (90-120/dk) görülür. Nok-turnal aritmiler %50 oranındadır. Apne sırasında artmış intraabdominal basınç, intraplevral negatif basınçtaki dalgalanmalar sonucunda sağ atrium duvarında oluşan gerilmelerle atrial natriüretik peptid salınımı artar ve noktüriye neden olur. Ağzı açık uyuyanlarda ağız kuruluğu görülebilir. Yine bu olguların 1/3’inde empotans görülebilir.

Fizik muayene

Kesin tanı koydurucu bir bulgusu yoktur. Multi-disipliner yaklaşımla muayene ve değerlendirme önemlidir. Çoğu obez ve kısa-kalın boyunludur. Sıklıkla ÜSY’ na, eşlik eden hastalığa (KOAH, hi-potiroidi, akromegali vs.) ait bulgular, hipertansi-yon, aritmiler, siyanoz, sağ kalp yetmezliği ve kor pulmonale bulunur.

Kan tetkikleri

İdrar tetkikleri

Akciğer grafisi

SFT

Arteriyel kan gazları

Arteriyel kan basıncı

EKG, EKO

Gündüz aşırı uyku halinin değerlendirilmesiMSLT (Çoklu Uyku Latansı Testi), MWT (Uyanıklılığın sürdürül-mesi testi), pupillometri

Majör Semptomlar Kardiyopulmoner Semptomlar

Horlama Uykuda boğulma hissi

Tanıklı apne Atipik göğüs ağrısı

Gündüz aşırı uyku hali Nokturnal aritmiler

Nöropsikiyatrik Semptomlar Diğer Semptomlar

Uyanınca baş ağrısı Ağız kuruluğu

Yetersiz ve bölünmüş uyku Gece terlemesi

İnsomnia Nokturnal öksürük

Karar verme yeteneğinde azalma

Noktüri, enürezis

Bellek zayı aması Libido azalması, empotans

Kişilik değişiklikleri İşitme kaybı

Çevreye uyum güçlüğü Gastro-ösefageal re ü

Depresyon, anksiyete, psikoz

Uykuda anormal motor aktivite

Tablo 2. Semptomlar

Tablo 3. Yardımcı tanı yöntemleri

UYKU

DA

SOLU

NU

M BO

ZUKLU

KLARI

14

362

AHİ OSAS derecesi

< 5 PSG (-) (Basit horlama)

5-15 Hafif

15-30 Orta

>30 Ağır

Tablo 5. AHİ’ne göre OSAS sını aması

4. CPAP (Continuous Positive Airway Pressure / Sürekli Pozitif Hava Yolu Basıncı) – BPAP (Bi-level / İki düzeyli PAP) basınçlarının ayarlan-masında (titrasyonunda)

5. Nöromuskuler hastalık + uykuda solunum bo-zukluğu ortaya çıktıysa

6. Takip amaçlı:a. Aşırı kilo verme ve alma durumundab. Tedavi başarısını takipte: (ağız içi araç, cer-

rahi, CPAP – BPAP) PSG’de obstrüktif apne ve hipopneler, desatu-rasyonlar, horlama ve uyku ile ilgili diğer paramet-reler izlenir. Apne, gece uyku sırasında 10 saniyenin üzerin-de solunum durmasıdır. Santral Apne: Uyku sırasında solunum çabası ve ağız ve burunda hava akımı yoktur (Şekil 2) Obstrüktif Apne: Uyku sırasında solunum çaba-sının sürmesine karşın ağız ve burunda hava akı-mının olmamasıdır (Şekil 3). Hipopne: En az 10 saniye süreyle nazal basınç amplitüdünde bazale göre %30 veya daha fazla azalma ile birlikte solunumsal olayın öncesine göre oksijen satürasyonunda ≥ %3 düşme olması veya arousal ile sonlanmasıdır (Şekil 4). Apne-Hipopne İndeksi (AHI): Uyku saati başına düşen apne ve hipopnelerin toplam sayısını ifade eder.hastalığın şiddeti buna göre belirlenir (Tablo 5).

ken parametreler Tablo 4’te görülmektedir. Uyku laboratuarı ya da merkezinde yapılır.

Uykuda Solunum Bozukluklarında PSG Endikasyonları

1. Tanıklı apne, (± horlama)2. Nedeni açıklanamayan gündüz aşırı uyku hali

ve /veya pulmoner hipertansiyon ve /veya po-listemi ve /veya hiperkapniyle birlikte seyreden alveoler hipoventilasyon varlığında

3. Hastaların preop değerlendirilmesinde (OSAS yönünden)

Elektroansefalografi (EEG)

Elektrookülografi (EOG)

Elektromyografi (EMG-submentalis)

Oro-nazal hava akımıTorako-abdominal hareketler

Oksijen saturasyonu

Elektrokardiyografi (EKG)

Elektromyografi (EMG-tibialis)

Vücut pozisyonu

Tablo 4. Standart PSG parametreleri

Şekil 2. Santral apne

Uyku A

pne Sendromu

47

363

kin tedavi yöntemi CPAP tedavisidir. CPAP’ı tolere edemeyen veya kullanımını reddeden hafif derece OSAS’lı hastalarda ağız içi araçlar veya cerrahi tek-nikler diğer tedavi seçenekleridir.

1. Genel önlemler

l. Risk faktörlerinin azaltılmasıll. Eşlik eden hastalıkların tedavisilll. Kazalardan korunma Hastanın klinik yakınmaları belirgin değil, AHI< 15 ek risk faktörü yoksa genel önlemler ye-terlidir.

Tedavi

OSAS’lı hastaya tedavi yaklasımı, PSG bulgularına göre yapılır. AHI’i 15’in üzerinde olan hastalar ke-sinlikle tedavi edilmesi gereken gruptur. AHİ 5-15 arasında olan hastalarda, kardiyovasküler sistem açısından risk faktörleri (koroner arter hastalığı, hipertansiyon, kardiyak aritmiler vs.) yoksa teda-visiz izlem yeterli olabilir. Tedavide ilk yapılması gereken ayrıntılı bir Kulak Burun Boğaz muaye-nesidir. Düzeltici cerrahiye yanıt alınabilecek ana-tomik bir bozukluk yoksa veya düzeltici cerrahiye rağmen olumlu sonuç alınamadıysa OSAS’ın en et-

Şekil 4. Hipopne

Şekil 3. Obstrüktif apne

UYKU

DA

SOLU

NU

M BO

ZUKLU

KLARI

14

364

3. Girişimi veya ağız içi apareyi kabul etmeyen veya bu tedavilerin başarısız olduğu basit hor-lama olgularında kullanılır.

CPAP uygulanırken yapılan polisom-nografik incelemelerde; apne-hipopne, horlama ve artmıs solunum çabasının kay-bolduğu, Sa02’nun yükseldiği, kalp atım-larının stabilleştiği görülür. Yüksek basınç intoleransı, verilen basınca karşı ekspirasyon zorluğu veya başka nedenle CPAP’ı kullana-mayan olgularda, OSAS’a; KOAH, obezite-hipoventilasyon sendromu veya restriktif so-lunum yetmezliğinin eşlik ettiği durumlarda BPAP verilir.

4. Ağız içi araç tedavisi: Hafif - orta OSAS’lı ol-gularda, CPAP başarısızlığında, cerrahi başa-rısızlıkta, kilo verme sırasında kullanılabilir.En sık kullanılan model, mandibulayı öne çekip ağzı biraz açarak üst solunum yolunu genişletmekte ve uykuda mandibulanın geriye doğru hareketini engellemektedir.İlk günlerde tükrük salgısı artışı olabilir. Temporomandi-buler eklemde ağrı ve dejenerasyon riski var-dır.

Kaynaklar

1. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 3rd ed. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine, 2014.

2. Türkiye Klinikleri Göğüs Hastalıkları Uyku Özel Sayı-sı, 2008; 1: 41.

3. Uykuyla İlişkili Solunum Bozuklukları. Çağlar Çuha-daroğlu. TTD Okulu Kitabı: Akciğer Hastalıkları Te-mel Bilgiler. 2008; 493-508.

4. Loredo JS. Çeviren: Sinem N. Sökücü. Uyku Apne, Al-veoler Hipoventilasyon ve Obezite Hipoventilasyon.. Göğüs Hastalıklarında Klinik Problemler El Kitabı 2008; 441-50.

5. Acıcan T. Uykuda Solunum Bozuklukları. Lütfi Çöplü, Akın Kaya. Solunum Hastalıkları.2007; 375-81.

Risk faktörlerinin azaltılması: OSAS’lu hastala-rın 2\ 3’si obezdir. 60 yaş üstü obezite OSAS riskin-de 4 kat artışa yol açar. Düşük kalorili diyet, gastrik cerrahi, intestinal bypass ve farmakolojik tedavi yöntemleri kilo verme için kullanılan yöntemler-dir. Alkol ve sigara kullanmamaları gerekir.Etanol apnelerin sayı ve süresini arttırır, desaturasyonları derinleştirir. Sigara üst solunum yolu konjesyonu-nu arttırarak kollapsa eğilimi arttırabilir.Hipno-tik-sedatif ilaç kullanımının kısıtlanması gerekir. Sedatif ilaç kullanımı ile üst solunum yolu kollapsı kolaylaşır. OSAS’lu hastaların % 50-60’ında, vücut pozisyonu apne ve hipopnelerin sıklığını etkiler. AHİ supin pozisyonda artar, lateral pozisyonda ve başın 30° - 60 ° elevasyonunda azalır. Pijama arka-sına tutturulan tenis topu benzeri materyaller ucuz ve basit bir yöntem olabilir.

2. Cerrahi tedavi

Nazal cerrahi, orofarenks ve hipofarenks cerrahisi ve maksillomandibuler ilerletme ameliyatları olgu-lara göre uygulanan cerrahi yöntemlerdir.

3. CPAP tedavisi

Obstrüktif uyku apne sendromu tedavisinde bi-rinci seçenektir. CPAP ortaya çıkan kollaps eğili-mine karşı mekanik bir direnç oluşturarak hava yolu kapanmasını önler.Aynı zamanda fonksiyonel residuel kapasiteyi arttırır ve solunum iş yükünü azaltır. Yüksek devirli bir jeneratör, düşük dirençli bir hortum, basıncı ayarlamaya yarayan bir düze-nek ve buruna takılan maskeden oluşur.

CPAP Tedavisi Endikasyonları

1. AHİ > 15 olan orta ve ağır dereceli OSAS’lular-da

2. AHİ= 5-15 olan, belirgin semptomların, kardi-yovasküler veya serebrovasküler risk faktörleri-nin varlığında

15SİGARA

VE SAĞLIK

B Ö L Ü M

Sigara ve Sağlık

48Sigara ve Sağlık

367

erkeklerde %9dur. Gençlerin %3’ü sigara dışı tü-tün ürünü de kullanmaktadır.

Türkiye’de çok uluslu sigara firmalarının ticari etkinliklerine izin verildiği 1986 yılı ile ilk tütün kontrol yasasının çıktığı 1996 yılları arasındaki on yılda, tarihinde en fazla tüketim artışı (%50) ya-şanmıştır.

Her yıl Türkiye’de 100 000 kişinin sigaraya bağlı hastalıklardan öldüğü bilinmektedir. Kapalı alanlarda sigara yasağı yürürlüğe girmeden yapı-lan bir çalışmada gençlerin % 86 sının pasif siga-ra dumanına maruz kaldığı saptanmıştır. Türkiye sigaranın meydana getirdiği kanserlerin tanı ve tedavisi için 81 milyon Amerikan Doları harca-maktadır.

Dünyada hergün 15 milyar sigara içilmektedir. Bugün 1.3 milyar olan sigara içicisinin sayısının 2025 yılında 1,6 milyara ulaşacağı tahmin edilmek-tedir. Gelişmekte olan ülkelerde erkek nüfusunun sigara içme oranları çok yüksek, kadınların ise çok düşüktür. Gelişmiş ülkelerin bazılarında, İsveç’de olduğu gibi, erkekler sigarayı daha önce bıraktık-ları için, kadınlarda içme oranları erkekleri geç-miştir. Sigara endüstrisinin hedefi henüz sigaraya başlamamış gelişmekte olan ülke kadınlarıdır.

Sağlık Etkileri

Sigara ve tütün ürünleri kullanımının zarar verme-diği organ hücresi yoktur. Sigaranın ilk ilişkili bu-lunduğu hastalık 1950 yıllarında kanser olmuştur.

Kanserler

Tütün kullanımı ağız, boğaz, larenks, akciğer, yemek borusu, pankreas, böbrek, mesane, mide, rahim ağzı kanserleri ve akut myeloid lösemiye

Sigara ve diğer tütün ürünleri, üreticinin önerdiği gibi kullanılınca müşteriyi öldüren ve yasal satılan tek tüketici ürünüdür. Tütün ürünü kullananların %50’si bu ürünü kullananlarda görülen hastalık-lar nedeniyle ölür. Ölenlerin yarısı yaşam sürele-rinden 10 yıl, yarısı 22 yıl kaybederler. Bugünkü sigara içme oranları devam ederse halen hayatta olan 650 milyon kişi, yarısı orta yaşda olmak üze-re, hayatlarından 20-25 yıl kaybetmiş olarak öle-ceklerdir.

Bu yıl tüm dünyada 5.5 milyon kişi tütün ürü-nü kullandığı için ölecektir ve maalesef bu sayı 2025 yılında 10 milyonu bulacaktır. Tütün salgı-nı bilinçlenen gelişmiş ülkelerden gelişmekte olan ülkelere doğru kaydığı için 2025 yılında tütünden ölenlerin % 70’i yoksul, gelişmekte olan ülkelerin vatandaşları olacaktır. Öldüren, bağımlılık yapan ve halen yasal satılan bu ürünü her gün dünya üze-rinde 80-100 bin genç denemekte ve bağımlı ol-maktadır. Bugün sağlıklı olan 250 milyon çocuğun sigara bağımlısı olarak hastalanacağı ve öleceği he-saplanmaktadır.

Epidemiyoloji

Türkiye’de 2003-2008 tarihlerinde yapılan Küresel Yetişkin ve Gençlik Araştırmalarına göre erişkin-lerin % 31 ‘i tütün ürünü kullanmaktadır. Bu oran-lar kadınlar için % 15, erkekler için % 48’dir. 1988 de yapılan PİAR araştırmasında erkeklerin sigara içme oranları % 63, kadınların % 24 bulunduğu dikkate alınırsa ilk tütün kontrolu kanunun uy-gulanmaya başlandığı 1996 ‘dan beri erişkinlerde tütün ürünü kullanımında azalma izlenmektedir.

Gençlerde ise 13-15 yaş grubunda sigara kulla-nımı % 7 olarak bulunmakta ve yıllar içinde düşme izlenmemektedir. Kızlarda sigara kullanımı % 3.5,

Prof. Dr. Elif Dağlı

SİGA

RA VE SAĞ

LIK

15

368

ser sigara içen kadınlarda erkeklerden çok görülür. Sigara içen kadınların Kronik Obstriktif Akciğer Hastalığından ölme olasılığı 13 kat artmıştır. Akci-ğer fonksiyon kaybı erken ve hızlı başlayabilir.

Kadınlarda da başta rahim başı kanseri olmak üzere, larenks, ağız, mesane, böbrek,mide, pank-reas, rahim, yemek borusu, karaciğer ve kolorektal kanserlerin riski artmıştır.

Diğer sağlık sorunları

Sigara içenler;• Daha çok hastalanır ve iş devamlılığı daha az-

dır.• Sağlık hizmetlerini daha fazla kullanırlar.• Ameliyattan sonra doku iyileşmeleri gecikir,

solunum komplikasyonları olur.• Kalça kırıkları sıklığı artar• Diş eti iltihabı sıktır• Erkeklerde cinsel sorunlar görülür• Körlük nedeni olan katarakt olasılığı 2-3 kat

yüksektir.• Helikobakter pilori enfeksiyonu olanlarda

mide ülseri gelişme olasılığı yüksektir.

Pasif sigara dumanının etkileri

Pasif sigara dumanı veya ikinci el sigara dumanı 4800 kimyasal bileşeni, 69 kanserojeni taşıyan, maruz kalanı hasta edip öldüren bir zararlıdır. Dünya Sağlık örgütüne göre “güvenli” bir düzeyi yoktur, ancak dünya çocuklarının yarısından faz-lası düzenli olarak bu dumana maruz kalmaktadır.

Pasif sigara dumanına maruz kalmak çocuk-larda

• Alt solunum yolu enfeksiyonu riskinde artış• Kulak enfeksiyonlarında artış• Kronik akciğer hastalıklarında alevlenme (as-

tım nöbeti)• Ani Beşik Ölümü• Akciğer büyümesinde yavaşlama• Nöro davranışsal gelişme geriliğine neden olur.

Pasif sigara dumanı solumak erişkinlerde

• Kalp hastalıkları ve kalp krizlerinde artış• Kanser riskinde artışa neden olmaktadır.

Sigara endüstrisi

Sigara endüstrisi öldürdüğü 50 yıldır bilinen bir ürünü, çeşitli pazarlama taktikleri ile satmaya de-vam eden ve bu nedenle yılda 5.5 milyon kişinin ölümünden sorumlu olan bir endüstridir.

neden olur. Sigara içenler 20 kat daha fazla akci-ğer kanserine yakalanma olasılığı taşırlar. Sigara, akciğer kanserlerinin erkeklerde % 90’ından ka-dınlarda % 80’inden sorumludur. Sigara içindeki maddelerden bazıları genlerde değişiklik yaparak kanser hücreleri büyümesini kolaylaştırır. Düşük katran oranlı sigara kullanımı kanser gelişmesini azaltmaz.

Kalp ve damar hastalıkları

Sigara kullanımı ile kalp ve damar hastalıkları iliş-kisi 1964 den itibaren raporlarda yer almaktadır. Kalp damarları ve kalp dışı damarlarda aterosk-leroz, pıhtı oluşması ve kan akımı bozulmalarına yol açtığı bilinmektedir. Bu etkilerin 20’li yaşlarda başladığı saptanmıştır. Sigara içmek koroner arter hastalığı, felç(inme), aort anevrizması ve periferik damar hastalıklarına yol açabilir.

Solunum sistemi hastalıkları

Tütün dumanı solunum sistemindeki bir çok hüc-reye doğrudan hasar yapar, enfeksiyonları kolay-laştırır. Bronşit, zatürree, üst solunum yolu enfek-siyonu sigara içenlerde daha sık görülmektedir. Akciğerde elastik li erin tahribi ile giderek solu-num yetmezliğine neden olan Kronik Obstriktif Akciğer Hastalığı (KOAH) nın en önemli nedeni sigara kullanımıdır. Bu hastalıkdan ölümlerin % 90nından sigara kullanımı sorumludur. Sigara dumanı solumak astım nöbetlerini uyarır. Aktif sigara içenlerde ve pasif sigara dumanı soluyan çocuklarda astım tedavisinde kullanılan ilaçların etkilerinin azalmış olduğu saptanır.

Kadınlarda sağlık etkileri

Sigara içen kadınların kalp krizi geçirme olasılığı içmeyenlere göre iki kat fazladır. Başlama yaşının erken olması, içilen sürenin uzunluğu, günde içi-len sayı riski arttırır. Kadınlar erkeklerden daha fazla kalp krizi riski taşımaktadır, nedeni tam bi-linmemekle birlikte, östrojen etkisine bağlanmak-tadır. Doğum kontrol hapı kullanıp sigara içen ka-dınlarda kalp krizi riski 40 kez artmıştır.

Sigara içmek kadın üreme yeteneğini azaltır. Hamile kalmak için gereken süreleri daha uzun-dur, bazen hamile kalamayabilirler. Spontan abortus, ölü doğum, düşük doğum ağırlıklı bebek doğurma olasılıkları yüksektir. Menapoza 1-2 yıl erken girerler. Kemik yoğunluğu azalır ve kalça kı-rığı riski artar.

Sigara içen kadınlarda akciğer kanser riski 13 kat artmıştır. Küçük havayolunu etkileyen ve eski-den nadir görülen bir kanser türü olan adenokan-

Sigara ve Sağlık

48

369

sında halen sorunlar bulunmaktadır. Bu eksiklik-lerin düzeltilmesi ile tütün kontrolunda daha ba-şarılı olunacaktır.

Kaynaklar 1. World Bank. Curbing the Epidemic: Governments and

the Economics of Tobacco Control.(1999). <http://www1.worldbank.org/tobacco/book/html/cover2a.html>

2. Majid Ezzati & Alan Lopez. “Estimates of Global Mor-tality Attributable to Smoking in 2000. e Lancet, 2003 September 13, 2003; 362: 847-52.

3. World Health Organization. e Tobacco Atlas. (2002).

4. C.J. Murray and A.D. Lopez, eds. e Global Burden of Disease: A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Disease, Injuries and Risk Factors in 1990 and Projected to 2020. (Cambridge, MA: Har-vard School of Public Health, 1996).

5. Küresel Yetişkin Tütün Araştırması 2008 TÜİK 2009 6. Küresel Gençlik Tütün Araştırması 2003 http://apps.nccd.cdc.gov/OSH_GTSS/default/Default.

aspx. 7. Türkiye Sağlık Raporu, Sağlık Bakanlığı 2004. http://www.saglik.gov.tr/EN/Tempdosyalar/215__tur-

keyhealthreport.pdf8. Mutlu FS, Ayranci U, Ozdamar K. Cigarette smoking

habits among men and women in Turkey: A meta regression analysis. Iranian Journal of Public Health. 2006;35(2)

9. Esin A, Bilir N, Aslan D. Health care expeditures of lung cancer: A Turkish experience. Turkish Respira-tory Journal. 2004;5(3): 159-63.

10. Sigara içmenin sağlık etkileri. 2004 Surgeon General Raporu e Health Consequences of Smoking: what it means to you. U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, O ice on Smoking and Health, 2004

11. World Health Organization. International Consultati-on on Environmental Tobacco Smoke (ETS) and Child Health. January11–14, 1999 (WHO/NCD/TFI/99.10).

12. WHO. Gender and Tobacco [page on the Internet]. Geneva: WHO; 2005. www.who.int/tobacco/research/gender/about/en/print.htmli101.

13. Tobacco Advertising and Promotion Fact Sheet [mo-nograph on the Internet]. Washington, DC; FCA; c2005. http://www.fctc.org/docs/factsheets/ fca_fact-sheet_009_en.pdf.

14. World Health Organization. Tobacco Epidemic: Much More than a Health Issue. Fact Sheet No. 155. (1998). <http://www.who.int/inf-fs/ en/fact155.html>

15. MPOWER Dünya Sağlık Örgütü Raporu. HASUDER Çevirenler: Nazmi Bilir, Hilal Özcebe, Dilek Aslan www.hasuder.org.tr

En büyük üç sigara firması olan Philip Mor-ris, British America Tobacco ve Japon Tütün In-ternasyonel ‘in gelirleri 121 milyar dolar olup, 27 dünya ülkesinin gelirlerinin toplamından fazladır.

Ölümcül ürünü satarken kullanılan saldırgan pazarlama taktikleri vardır. Her yıl hastalanarak ölen müşterilerin yerine yenilerini bulabilmek için ; gençleri ve kadınları hedef alırlar. Gençlerin ho-şuna giden spor etkinliklerine, müzisyenlere, ak-törlere, ödemeler yaparak ürünlerinin gizli rekla-mını yaptırırlar. Kadınlara ince, yaldızlı sigaralar üreterek güzellik, varlık ve gücün sigara içmek ile ilişkisi olduğu izlenimi yaratacak reklamlar yapar-lar.

Salgını durdurmak

Kişi başına milli geliri yılda 2000 dolar olan bir ülkede, sigara içiminin engellenmesi için yapılan mücadele bir kişinin kurtarılan yaşam yılı için 20 – 40 dolar harcanması ile son derece etkin sürdü-rülmektedir. Bu önleme yapılmayıp kişiler kanser olduğu takdirde akciğer kanserinin kişinin kurta-rılmış hayat yılı başına maliyeti 18 000 dolardır.

Salgını durdurmakta sigarayı bırakma tedavisi bir basamaktır ancak tek başına etkili değildir ve zahmetlidir. Dünya Sağlık Örgütü tarafından ge-liştirilmiş olan MPOWER stratejisi altı maddeden oluşan bir formüldür ve toplamı uygulandığı tak-dirde etkilidir. MPOWER stratejisinin baş har eri ile tanımladığı stratejiler listesi aşağıda sunulmuş-tur:

M-onitor: Tütün Kullanımını izle.P- rotect : İnsanları Pasif Sigara Dumanı Etkileni-

minden Koru.Sağlık ve eğitim kurumları ile işyerleri, restoran-

lar ve barlar dahil bütün kapalı kamusal alan-larda tamamıyla dumansız bir çevre için yasa koyun ve uygulayın.

O-ff er :Tütün Kullanımının Bırakılması İçin Yar-dım Teklif Et.

W-arn :Tütünün Zararları Konusunda Uyar.E-nforce :Tütün Reklam,promosyon ve sponsor-

luk yasaklarını uygulayın. R-aise :Tütün Ürünleri Üzerindeki Vergiyi Artır.

Ülkemizde bu yöntemlerden satış noktası rek-lam yasaklarının uygulanmasında, sigara fiyatları-nın yükseltilmesinde, sigara bırakma tedavisinin birinci basamak sağlık hizmetlerine uyarlanma-

16PULMONER

REHABİLİTASYON VE EVDE BAKIM

B Ö L Ü M

Pulmoner Rehabilitasyon ve Evde Bakım

49Pulmoner Rehabilitasyon ve Evde Bakım

373

Pulmoner Rehabilitasyon (PR); kronik obstruk-tif akciğer hastalığı (KOAH) başta olmak üzere semptomatik ve günlük yaşam aktivitesi azalmış obstrüktif ve restriktif tüm solunumsal bozukluk-larda uygulanan multidisipliner bir tedavi yakla-şımıdır. PR; semptomları azaltmak, fonksiyonel durumu düzeltmek ve hastalığın sistemik bulgu-larını kontrol altına alarak sağlık bakım harcama-larını azaltmak amacıyla planlanır. PR program bileşenleri; uygun hastanın seçim ve değerlendi-rilmesi, egzersiz eğitimi, eğitim, nütrisyonel de-ğerlendirme, psikolojik değerlendirme ve destek tedavi, etkinliğin değerlendirilmesi gibi başlıkları içerir.

Aday olgunun seçim ve değerlendirilmesi

Kronik solunum hastalıklarında PR endikasyon-ları Tablo-1’de verilmiştir.Yapılmasının sakıncalı olduğu veya yapılamayacağı durumlar:

1) Rehabilitasyonu engelleyecek derecede ar-tirit, ciddi nörolojik, bilişsel ve psikolojik bozuk-luklar, 2) Eşlik eden önemli bir ko-morbid hastalık (Ör: Ciddi pulmoner hipertansiyon yada unstabil kardiyovasküler hastalık) varlığıdır.

Başlangıç incelemesi hasta ile birebir görüşme, fizik muayene, rutin laboratuar incelemelerinin yanı sıra fonksiyonel ve fonksiyonel olmayan de-ğerlendirmeleri içerir.

Solunum fonksiyonları ve egzersiz kapasitesi-nin değerlendirilmesi

Aday olgunun değerlendirilmesinde solunum fonksiyon testleri (SFT) hastalığın ciddiyetinin saptanması ve tedavinin düzenlenmesinde yol göstericidir. PR gerekliliği SFT’deki bozukluğun düzeyine göre değil semptomlar, egzersiz kapasi-tesi, sağlıkla ilişkili yaşam kalitesi gibi SFT ile zayıf korelasyon gösteren incelemeler sonucunda belir-lenir.

Aday olguda maksimal egzersiz kapasitesinin belirlenmesinde altın standart kardiyopulmoner egzersiz testleri (KPET) dir. Ancak pulmoner reha-bilitasyon programlarına aday olgularda egzersiz kapasitesinin değerlendirilmesinde 6 dakika yürü-me testi (6DYT) yada artan hızda mekik yürüme testi (AHMYT) gibi alan testlerinden yararlanıl-maktadır. Solunumsal hastalıklarda inspiratuvar-ekspiratuvar kas gücü (Pimax-Pemax) değerlen-dirilerek inspiratuvar kas egzersiz gereksinimi de belirlenmelidir.

Prof. Dr. Pınar Ergün

• İstirahat ya da egzersiz dispnesi• Egzersiz toleransında azalma• Günlük yaşam aktivitelerinde yetersizlik• Sağlık durumunda bozulma• Mesleki performansda azalma• Beslenme yetersizliği• Acil başvurusu, hospitalizasyon, akut bakım ihtiya-

cında artma• Tıbbi harcamalarda artış

Tablo 1. KOAH’da pulmoner rehabilitasyon endikas-yonları

PULM

ON

ER REHA

BİLİTASYO

N VE EVD

E BAKIM

16

374

En ideal egzersiz programı henüz kesin olarak belirlenmiş değildir. Ortalama egzersiz süresi ça-lışmalarda 4-12 ha a arasında değişmekte, uzun programlarda daha iyi sonuçlar alındığı bilinmek-tedir. Ha ada 30-45 dk’lık 3-5 seans egzersiz uy-gulanan programlar fizyolojik kazanımların elde edilmesinde yeterlidir.

Psiko-sosyal destek

Depresyon, umutsuzluk ve yetersizlik gibi psiko-sosyal bozulmalar diğer kronik hastalıklarda sık rastlanan durumlardır. Psikososyal değerlendirme bu nedenlerle KOAH’lı olguların PR program-larının önemli bir bileşenidir. Psikososyal değer-lendirmede esas alınacak başlıklar şöyledir; yaşam kalitesi- hastalıkla baş edebilme yetisi, anksiyete, depresyon, ek hastalıklar, nöropsikolojik bozulma, seksüel disfonksiyon.

Nütrisyonel değerlendirme ve destek tedavi

Kronik solunum hastalıklarında nütrisyonel durum ve vücut kompozisyonu sıklıkla değişim gösterir. Vücut kompozisyonu en basit olarak ideal vücut ağırlığı ya da vücut kitle indeksinin (VKİ) hesaplan-ması gibi yöntemler kullanılarak değerlendirilebilir. VKİ =Vücut ağırlığı (Kg) / boy² (m2) formülünden hesaplanır. VKİ’ye göre; < 21 Kg/m²: düşük kilolu, 21-25 Kg/m²: normal kilolu, 25-30 Kg/m²: aşırı ki-lolu ve >30 Kg/m²: obez olarak tanımlanmaktadır. KOAH’lı olgularda kilo kaybının en büyük kom-ponenti kas kitlesindeki kayıp olduğundan, yağsız vücut kitlesinin değerlendirilmesi önem taşır. Bu amaçla antropometrik ölçümler, elektriksel biyoim-pedans, DEXA (dual energy X-ray absorbtiometry) gibi farklı yöntemler kullanılabilir.

Pulmoner rehabilitasyon rehberleri program yapısının kişinin gereksinimleri doğrultusunda yapılandırılmasını öngörür.

GÖĞÜS HASTALIKLARINDA EVDE BAKIM

Evde bakım; akut hastalık, uzun süreli sağlık prob-lemi, kalıcı engellilik veya terminal hastalıktan kaynaklanan ihtiyaçlar doğrultusunda kişiye ken-di ortamında sağlık hizmeti verilmesidir. Kronik solunum hastalıklarında evde bakım modelleri farklılık gösterir. Hastane temelli modeller; evde hastane, erken destekli taburculuk ve destekli ta-burculuktur.

KOAH’da evde hastane uygulamalarının yürü-tülmesinde multidisipliner bir ekip yapısı gerek-mektedir. Göğüs hastalıkları uzmanının deneti-

Dispne Algısı, Sağlıkla ilişkili yaşam kalitesi, Psikososyal ve Nütrisyonel durumun değerlen-dirilmesi

Kronik solunum hastalıklarında psikolojik, emos-yonel ve sosyal yaşama katılım sıklıkla bozul-muştur. Dispne, depresyon, anksiyete ve günlük yaşamda başkalarına bağımlı olmak gibi ikincil bozukluklar bir kısır döngü yaratarak egzersiz ka-pasitesi ve yaşam kalitesinde azalmaya neden olur.

Günlük yaşam aktiviteleri sırasında gelişen dispneyi değerlendirmede kullanılabilecek dispne skalaları; Medical Research Council (MRC) disp-ne skalası, ‘Baseline’ve ‘Transitional’ dispne in-deksleri (BDI ve TDI), kronik solunum hastalıkları anketi dispne komponenti ve Pulmonary Functio-nal Status and Dyspnoea Questionnaire (PFSDQ) gibi skalalardır. Egzersiz sırasında gelişen dispne-nin değerlendirilmesinde Modifiye Borg ve Visual Analog Scale (VAS) kullanılabilir.

Sağlıkla ilişkili yaşam kalitesinin değerlendiril-mesinde genel ve hastalığa özgü anketlerden yara-lanılabilir. KOAH’da en çok kullanılanlar; hastalı-ğa özel anketler olan Saint George Respiratory Qu-estionary (SGRQ) ve Chronic Respiratory Disease Questionary (CRDQ) dir.

Psikososyal değerlendirmede Hastane anksi-yete -depresyon skalası ve CRDQ’nun emosyonel durum ve hastalıkla baş edebilme alt başlıkları kul-lanılabilir.

Program bileşenleri ve yapısı

PR programları tipik olarak egzersiz eğitimi, hasta ve ailesinin eğitimi, nütrisyonel değerlendirme ve destek, psikososyal değerlendirme ve destek yakla-şımlarını içerir.

Egzersiz eğitimi

Pulmoner rehabilitasyon programlarının en önemli bileşeni olarak kabul edilir. Egzersiz eği-timi sırasında hastalara aynı zamanda solunum egzersizleri, nefes darlığı ile baş edebilme yöntem-leri gibi yaklaşımlar öğretilmeli, psikososyal des-tek de sunulmalıdır. Bu güne kadar yapılan birçok çalışmada egzersiz eğitiminin dispneyi azalttığı, fonksiyonel kapasite, günlük yaşam aktivite düzey ve kalitesinde artış sağladığı gösterilmiştir. PR’de egzersiz eğitimi hem alt hem de üst ekstremite endurans, güçlendirme ve endikasyonu olanlarda solunum kas eğitimini içermelidir. Fonksiyonel kapasitenin arttırılmasında alt ekstremitede büyük kas gruplarına yönelik egzersizler esastır. Süre, sık-lık, egzersiz modu ve yoğunluk kişinin başlangıç verileri, kondüsyon tablosu ve hastalığının ciddi-yeti göz önünde bulundurularak belirlenmelidir.

Pulmoner Rehabilitasyon ve Evde Bakım

49

375

KOAH atakta evde hastane uygulamala-rında ve stabil dönemde evde bakımda sunulabilecek hizmetler

• Reçete edilen tedavi ve prosedürlerin uygulan-ması,

• Solunumsal cihaz uygulanması, eğitim, takip, bakım,

• Labaratuvar incelemeleri için örnek alınması,• Pulmoner rehabilitasyon,• Ev ortamının hasta yaşamına uygunluğunun

sağlanması,• Bakım veren bireylerin desteklenmesi, alterna-

tif hizmet sunumu,• Yaşamın sonunun planlanması,• Ventilatör bağımlı hasta takibi, bakımı,• Hasta ve ailesinin eğitimi,• Sigaranın bıraktırılması.

Kaynaklar1. Ries AL, Bauldo GS, Carlin BW, Casaburi R, Emery

CF, Mahler DA, Make B, Rochester CL, Zu Wallack R, Herrias C. Pulmonary rehabilitation. Joint ACCP/AACPVR Eviedence-Based Clinical Practice Guideli-nes.Chest 2007;131:4S-42S.

2. Clark CJ, Decramer M. e definition and rationale for pulmonary rehabilitation. In: Donner CF, Decramer M (eds). Pulmonary rehabilitation. Europian Respira-tory Monograph 2000;1-7.

3. BTS Statement. Pulmonary rehabilitation. orax 2001; 56: 827-34.

4. American oracic Society-American College of Chest Physicians. ATS/ACCP statement on cardiopulmo-nary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 211-77.

5. Ries AL. Guidelines for rehabilitation in the manage-ment of chronic obstructive pulmonary disease. In: Donner CF, Ambrossino N, Goldstein R (eds). Pul-monary Rehabilitation. New York: Oxford University Pres, 2005: 259-66.

6. Hodgkin JE, Celi BR, Connors GL. Pulmonary Rehabilitation-Guidelines to success. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

7. ATS documents. Statement on Home Care for Pati-ents with Respiratory Disorders. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 1443-64.

8. BTS Guideline development group. Intermediate care- Hospital at Home in chronic obstructive pulmo-nary disease: British oracic Society guidline. orax 2007;62: 200-10.

minde hemşire, fizyoterapist, diyetisyen ve sosyal hizmet uzmanının yer aldığı bir ekip yapılanması önerilmektedir.

Evde hastane uygulamalarında aktif tedavi hasta-nın kendi ev ortamında sağlık profesyonelleri aracılığı ile belirli bir süre dahilinde uygulanır. Erken destekli taburculukta acil servise müracaat eden ya da servisle-re yatışı verilmiş başta KOAH’lı olgular olmak üzere, evde bakım ekibi tarafından değerlendirilen ve evde bakım programına alınan hastaların gereksinimleri doğrultusunda tedavi ve takip programları oluşturu-lur. Destekli taburculuk çoğunlukla atak sonrası evde PR uygulamaları ya da ventilatöre bağımlı hastalarda gündeme gelen bir uygulama şeklidir.

Amerikan Solunum Derneğinin (ATS) kronik solunum hastalıklarında evde bakıma sevk kriter-leri: KK• Yeni tanı, ko-morbid hastalık,• Takip, koordinasyon gerekliliği,• Polikliniğe başvuramayan ancak monitörizas-

yon ve/veya eğitim gerektiren hasta,• Beklenen FEV1<%30,• Son 1 yıl içinde 1’den fazla acil başvurusu ve

hastaneye yatış,• Stabil olmayan takip gerektiren kardiyopulmo-

ner durum,• Hasta ve bakımından sorumlu kişilerde ileti-

şimsizlik, unutkanlık,• Yaşlı, yalnız yaşayan hasta,• Günlük yaşam aktivitelerinde destek gerekliliği,• İleri teknoloji ve komplike tedavi gerekliliği

şeklinde sıralanmaktadır.İngiliz solunum derneği (BTS) KOAH’da evde

hastane uygulanması rehberinde aşağıdaki kriter-lerin varlığında hastaların evde hastane uygula-maları için yönlendirilmemesi gerektiği vurgulan-maktadır:• Bilinç düzeyinde bozulma • Akut konfüzyon • pH< 7.35 (Arter Kan gazı incelenebiliyorsa) • Göğüs radyografisinde akut değişiklik olması • Hastane yatışı gerektiren eşlik eden hastalık • Sosyal desteğin yetersiz olması, yerleşim yeri-

nin hastaneden uzak olması • Yeni gelişen hipoksemi (SpO2 ≤ %90) varlı-

ğında evde oksijen desteği verilme imkanının olmaması.

17GÖĞÜS

HASTALIKLARINDA HEKİMİN YASAL

SORUMLULUKLARI

B Ö L Ü M

Göğüs H

astalıklarında Hekim

in Yasal Sorumlulukları

50Göğüs Hastalıklarında Hekimin Yasal Sorumlulukları

379

Giriş

Günümüzde sağlık hizmeti, bozulan sağlığın geri kazanılmasına ilişkin faaliyetler ile sağlığın ko-runmasına, sürdürülmesine yönelik çalışmaları kapsamaktadır. Sağlığın gerek korunması ve sür-dürülmesi, gerekse bozulduğunda geri kazanıl-ması faaliyetleri özü itibariyle bireysel faaliyetler değildir. Her ne kadar sağlık hizmeti denildiğinde ilk aklımıza gelen hasta ve hekim ilişkisi olsa da bu ilişkide; devlet, kamu ve özel sağlık kuruluşları, tıp eğitimi ve tıpta uzmanlık eğitimi veren eğitim kurumları, hatta giderek sigorta şirketleri de taraf olarak yer almaktadır. Tıptaki gelişmeler, insan bilincindeki değişimler, toplumların dönüşümleri hep yeni çözümler isteyen yeni durumları ortaya çıkarmaktadır. Hekimlerin, hukuksal sorumlulu-ğu incelenirken de yeni bilgi ve yaklaşımların ka-çınılmaz olarak dikkate alınması gerekmektedir. Bize ayrılan bölüm içinde bu bakış açısıyla;

• Sağlık hakkına ve hekimin mesleki özerklik ve tedavi yetkisine,

• Özel hukuk sorumluluğu ile ceza hukuk yö-nünden sorumluluğa genel olarak değinile-cektir.

I- BÖLÜM1. Sağlık hakkı

Bütün tıbbi faaliyetlerin özünü sağlık hakkı oluş-turmaktadır. Pek çok hukuksal metinde, sağlık hakkının insanlar tarafından kullanılabilmesi için devletlere ödev verilmiştir. Örneğin Avrupa Sosyal

Avukat Ziynet Özçelik

Şartı’nda; taraf devletler, yalnızca bozulan sağlığı düzeltmek üzere tedavi hizmetlerini değil sağlığın bozulmasına yol açan nedenleri de ortadan kaldır-mayı taahhüt etmişlerdir. Biyo-Tıp Sözleşmesinde, insanların uygun nitelikteki sağlık hizmetlerinden adil bir şekilde yararlanılmasını sağlayacak uygun önlemleri alacakları düzenlenmiştir.

Avrupa Sosyal Haklar Komitesi, Yunanistan’la ilgili bir başvuruda, sağlık hakkının yaşam hakkıy-la birlikte ele alınarak koruma altına alınacağını da belirtmiştir. Anayasa Mahkemesi tarafından veri-len bir kararda da sağlık hakkının yaşam hakkı ile kopmaz bir bağ içinde olduğu belirtilmiştir.

Son yıllarda Maliye Bakanlığı ve Sosyal Güven-lik Kurumu tarafından çıkartılan tedavi yardımına ilişkin tebliğlerde, devletin sağlık hizmeti verme ödevini mali olanakları için yerine getirebileceği ileri sürülerek kısıtlamalara gidilmektedir. Ancak bu durum devletin sağlığın bir temel hak olarak kullanılmasını sağlama yükümlülüğüne aykırıdır.

2. Mesleki özerklik ve hekimlik yetkisi

“Profession” karşılığı olan meslek kavramı, özel bilgi ve beceri gerektiren, aynı zamanda sürekli, örgütlü, bilinçli bir işi ifade etmektedir. Hekimlik, meslek kavramının içinde yer alan işlerin başında gelmektedir. Hekimlik mesleğinin yerine getirile-bilmesi için özerkliği de içermesi gerekmektedir. Bu özerkliğin üç unsuru vardır:

• Esasen tedavi gereğinin bulunup bulunma-dığı konusunda karar verecek olan hekim-dir.

GÖ

ĞÜ

S HA

STALIKLA

RIND

A H

EKİMİN

YASA

L SORU

MLU

LUKLA

RI

17

380

sızın yapılan uygulamaları hukuka aykırı kılmak-tadır. Geçerli bir rızanın söz konusu olabilmesi için hastanın kararının önemi, anlamı ve sonuçları üzerinde bilgi sahibi olması gerekir. Son yıllarda aydınlatmanın kapsamı konusunda pek çok tar-tışma yürütülmektedir. Amerika Birleşik Devlet-lerinde daha çok, aydınlatmanın kapsamının has-tanın merkeze alınarak, içinde bulunduğu koşullar içinde ne kadar bilmesi gerekiyorsa ve “hasta ne kadar bilmek isterse” ona göre belirlenmesi gerek-tiği kabul edilmektedir. Böylece tedaviyi kabul et-tiği veya reddettiği hallerde karşılaşacağı risklerin açıklanması, makul bir hastanın davranış özellikle-rine göre asgari bilgilerin verilmesi yeterlidir. Ama hasta isterse daha ayrıntılı bilgi verilmesi gerekir.

Hasta aydınlatılmayı istemiyorsa, genellikle zarar veya komplikasyon riski yok denecek kadar az ise ve düşük riskin tehlikeli olmayan sonuçları söz konusu ise aydınlatma yükümlülüğü yoktur. Açık bir yara-nın enfeksiyon kapabileceği gibi herkesin bildiği bir risk ise veya aynı konuda ikinci bir tıbbi girişimin ya-pıldığı hallerde hastanın yeterli bilgisi bulunacağın-dan hekim açısında aydınlatma yükümlülüğünün bulunmadığı kabul edilmektedir.2 Hastanın aydınla-tılmasının tedavisini olumsuz etkileyebileceği haller de ise hekim, hastanın yararı ile hastanın aydınlatıl-ma hakkı arasında ölçülülük kuralları çerçevesinde bir denge kurma gibi zor bir görevle yüz yüzedir.

Acil durumlar ile hastanın reşit olmaması veya bilincinin kapalı olduğu ya da karar veremeyeceği durumlarda yasal temsilcisinin izni alınır. Acil ve zorunlu hallerde aydınlatmanın kapsamının daha dar veya hiç yapılamayacağı kabul edilmektedir.

Tedavisi yasalarla zorunlu kılınan hastalıklar toplum sağlığını tehdit ettiği için hasta veya yasal temsilcisinin aydınlatılmış onamı alınamasa da gerekli tedavi yapılabilir. Hasta vermiş olduğu ay-dınlatılmış onamı dilediği zaman geri alabilir. Ay-dınlatma yükümlülüğü, hastaya tıbbi müdahalede bulunacak olan kişiye aittir.

1219 sayılı Tababet ve Şuabatı Sanatlarının Tarzı İcrasına Dair Yasa’nın 70. maddesinde yazılı olması emredilen büyük cerrahi müdahaleler dı-şında, rızanın verilmesi özel bir şekil şartına bağlı değildir. Ancak ispat açısından yazılı rızanın alın-ması tercih edilmelidir.

b. Tanı koyma ve uygun tedavi metodunu seçip uygulama

Hekimin koyduğu tanının yanlış olması sorumlu-luğunun doğması için yeterli değildir. Tanıyı koy-madan önce gerekli araştırmaları özenle yapmış ve elde ettiği bulguları özenle değerlendirmiş bir hekim, koyduğu tanı yanlış bile olsa sorumlu tu-tulamaz.

• Hekim vicdanı ile çelişen yöntemlerin/me-totların veya belirli bir ilaç tedavisinin uy-gulanmasına zorlanamaz.

• Kendisi için uygun görünen teşhis veya te-davi yöntemini/metodunu seçmek daima hekimin işidir.

Hekime tanınan mesleki özerkliğin nedenleri şunlardır: Belirli bir hastanın iyileştirilmesi rasyo-nel olarak kavranamayan birçok etkene bağlı ola-bilmektedi r. Ayrıca hasta-hekim arasındaki güven ilişkisine; hekimin her hareketini ona hiçbir takdir alanı bırakmaksızın, hukuken değerlendirmeye tabi tutma zorunluluğu getirmek suretiyle müda-hale etmemek gerekir1.

II- BÖLÜM1. Hekimin özel hukuk sorumluluğunda temel esaslar

Tıbbi faaliyetlerden doğan sorumluluk kural ola-rak kusur sorumluluğuna dayanır. Hekimin so-rumlu tutulması için yaptığı tıbbi girişimin sonu-cunda hastada zarar oluşması tek başına yeterli değildir. Hekimin sorumlu tutulabilmesi için ön-celikle kusurunun varlığı gerekir. Bir diğer ifade ile hekimin hastasına hukuka aykırı davranışı ile bir zarar vermiş olması gerekir. Tıp bilim ve sa-natını uygulayan hekimin sorumluluğunun tespi-ti için ise tıp biliminin kurallarına uygun hareket edip etmediğine bakılmaktadır. Hekimin kusurlu olup olmadığı genellikle bilirkişi incelemesi sonu-cunda belirlenmektedir. Bilirkişi meydana getiri-len davranışın tıp kurallarına uygun olarak yapılıp yapılmadığını bilimsel dayanaklarıyla açıklamak zorundadır. Hakim, Adli Tıp Kurumu, üniversi-te hastanesini, Sağlık Bakanlığına bağlı bir eğitim araştırma hastanesini ya da herhangi bir hekimi de bilirkişi olarak atayabilmektedir.

Hekimin, kusursuz bir meslek faaliyet için be-lirli yükümlülükleri bulunmaktadır.

Bunlar;• Tıbbi müdahaleye başlamadan önce hasta-

nın aydınlatılması ve rızasının alınması• Tanı koyma ve uygun tedavi yöntemini se-

çip uygulama • Sadakat ve özen yükümlülüğü• Kayıt tutma yükümlülüğü • Sır saklama yükümlülüğü olarak sayılabilir.

a. Tıbbi müdahaleye başlamadan önce aydın-latılmış onam alma yükümlülüğü

Aydınlatma yükümlülüğü, kendi geleceğini bizzat tayin etme hakkının sonucudur. Hastanın kendi geleceğini tayin etme hakkı, hastanın rızası olmak-

Göğüs H

astalıklarında Hekim

in Yasal Sorumlulukları

50

381

gili personelin sorumlu tutulabilmesi için kusurun varlığı aranmaktadır.

Sağlık alanında çalışanların bazı zararlı sonuç-lara, kasten (bilerek ve isteyerek) değil, taksirle (dikkat ve özen eksikliği) sebebiyet verdikleri ge-nel olarak kabul edilmektedir. Bu nedenle; kusu-run tespiti, suçun nitelendirilmesi ve cezanın ta-yini açısından önem taşımaktadır. Bu alanda 2004 yılında yürürlüğe giren Türk Ceza Yasasında Bir-den fazla kişinin taksirle işlediği suçlarda, herkesin kendi kusurundan dolayı sorumlu olacağı ve her failin cezasının kusuruna göre ayrı ayrı belirle-neceği yönünde yeni bir düzenleme getirilmiştir. Kusurun matematiksel ifadesinin doğru olmaya-cağı, hafif, orta, ağır kusur hallerinin söz konusu olacağı, hakimin kusurun ağırlığına göre cezayı tayin etmekte taktir yetkisine sahip olduğu düzen-lenmiştir.

Meslek icrası nedeniyle bir kimsenin kişisel bilgilerini öğrenen failin bu bilgileri başkasına ver-mesi “kişisel verilerin kaydedilmesi” başlığı altın-da 135 ve devamı maddelerinde düzenlenmiştir. Kişisel veriler içinde sağlıkla ilgili bilgilerde yer almakta olup, bunu mesleğin sağladığı kolaylıktan yararlanarak yapanlar hakkında 137/b maddesin-deki artırım nedeniyle 2 yıldan 6 yıla kadar hapis cezası getirilmiştir.

Sır saklama yükümlülüğü ile ilgili diğer bir dü-zenleme ise yeni ceza yasasının 280. maddesinde yer almaktadır. Buna göre; görevi sırasında bir suçun işlendiği yönünde bir belirti ile karşılaşan sağlık mensubuna, bu durumu yetkili makamlara bildirme yükümlülüğü getirilmiştir. Aksi durum yeni yasada bir suç olarak düzenlemiştir. Yeni Ceza Muhakemesi Kanunun 46. maddesinde ise sağlık çalışanlarının meslek uygulaması nedeniyle öğrendikleri sırlar hakkında tanıklık etmeyebile-cekleri düzenlenmiştir.

Kaynaklar 1. 1219 Sayılı Tababet ve Şuabatı Sanatlarının Tarzı İcra-

sına Dair Kanun (Tıp Meslekleri Uygulamalarına Dair Yasa- Kanun No:1219 -Resmi Gazete:14.4.1928 – 863)

2. Tıbbi Deontoloji Nizamnamesi (Yürürlüğe Koyan Bakanlar Kurulu Kararnamesi: No.4/12578 - 13 Ocak 1960- Yayınlandığı Resmi Gazete: 19 Şubat 1960 - Sayı: 10436)

3. Biyoloji Ve Tıbbın Uygulanması Bakımından İnsan Hakları Ve İnsan Haysiyetinin Korunması Sözleşmesi: İnsan Hakları Ve Biyotıp Sözleşmesinin Onaylanması-nın Uygun Bulunduğuna Dair Kanun (Kanun No:5013 -Resmi Gazete: 09.12.2003-25311)

4. Türk Tabipleri Birliği- Hekimlik Meslek Etiği Kuralları (Yayın Tarihi 01.02.1999- TTB Mevzuatwww.ttb.org.tr/mevzuat/index.php?option=com_content&task=view&id=65&Itemid=31)

Hekim, hastasına tanıyı koyduktan sonra hasta-lığın tedavisi için riski en az fakat başarı şansı faz-la olan yöntemi seçip uygulamalıdır. Seçtiği tedavi yöntemini somut olayın özelliklerine göre kendisin-den beklenen her türlü özeni göstererek, tıp bilimi ve genel olarak kabul edilmiş esaslar çerçevesinde uygulayan doktor buna rağmen başarısızlıkla so-nuçlanan tedaviden dolayı sorumlu tutulamaz.

c. Sadakat ve özen yükümlülüğü

Doktor, mensup olduğu ihtisas alanına dahil orta-lama düzeydeki bir doktorun aynı hal ve şartlar al-tında göstereceği özeni göstermekle yükümlüdür. Özen yükümlülüğünün ölçüsünün belirlenmesin-de tedavi esnasında tıp biliminin ulaştığı bilgi sevi-yesi göz önüne alınmaktadır.

d. Kayıt tutma yükümlülüğü

Doktor, tedavisini üstlendiği hastaya ilişkin bilgi-leri kayda geçirmek ve saklamakla yükümlüdür. Hekimlerin kayıt altına alması gereken konular tıbbi standartlara göre gerekli olan bilgilerdir. Bir başka deyişle kayda alınacak bilgiler, teşhis ve te-davide gerekli olan bilgilerdir.

e. Sır saklama yükümlülüğü

Sır saklama yükümlülüğü, hekimin tedavi sırasın-da elde ettiği bilgileri, hastanın rızası olmaksızın üçüncü kişilere açıklama yasağını ifade etmekte-dir. Hekim ve hasta ilişkisi tamamen güvene da-yanmaktadır. Sır sayılan bilgi ve olaylar yalnızca hekimlik mesleğinin yerine getirilmesi nedeniyle öğrenilen bilgilerle sınırlı değildir. Her hastanın özelliğine göre korunmasında menfaati bulunan bilgiler sır kapsamında yer almaktadır.

Hekimin, dava açan hastasına karşı, savunma amacıyla mahkemeye hastası ile ilgili bilgileri ver-mesi sır saklama yükümlülüğünün ihlal eden bir davranış değildir. Hekimlerin hastalara ait bilgile-ri, hastaların bu konuda açıkça verdikleri bir rıza yoksa, örneğin hastalık sigortası ya da mesleki so-rumluluk sigortası yapan sigorta şirketlerine ver-meleri halinde sır saklama yükümlülüğünün ihlali söz konusu olacaktır.

Hekimlerin meslekleri nedeniyle hastaları ve bunların yakınları hakkında edindikleri bilgiler nedeniyle tanıklıktan çekinme hakları bulunmak-tadır. Hekim hastasının rızası olmamasına rağmen tanıklıktan çekinmez ve tanıklık yapar ise sır sakla-ma yükümlülüğünü ihlal etmiş olacaktır.

2. Ceza hukuku sorumluluğunda temel esaslar

Ceza hukuku açısından da sağlık alanındaki giri-şim ve işlemlerden meydana gelen zararlardan, il-

18AKCİĞER SAĞLIĞINDA

İZ BIRAKANLAR

B Ö L Ü M

Akciğer Sağlığında İz Bırakanlar51

Akciğer Sağlığında İz Bırakanlar

385

Leopold Auenbrugger (1722-1809)

İç hastalıklarının teşhisinde perküsyonla muaye-ne yöntemini bulan kişidir. Leopold Auenbrug-ger bir hancının oğluydu. Babası bodruma inip şarap fıçılarının kenarına parmaklarıyla hafifçe vurarak, fıçıda ne kadar şarap kaldığını anlıyor-du. Auenbrugger de hekim olduğunda, babasın-dan gördüğü bu yöntemi hastalarına uygulama-ya başladı. Hastalarının göğüsleri ve karınlarına hafifçe vurarak, duyduğu sesleri inceliyordu. Iyi bir gözlemci olan Auenbrugger, esasen o zama-nın ultrasonografisi olarak da düşünülebilecek ve organ büyümesi, kalp çevresi ve akciğerlerde sıvı, karındaki değişiklikler gibi birçok durumu teşhis etmede kullanılan perküsyon hakkında tüm bil-diklerimizi ünlü yapıtı ‘‘Inventum Novum’’ yani “Yeni Buluş’’ta anlatmıştır. Aslında ilk dönemler-de pek de kabul görmeyen bu yöntem, Corvisart isimli bir Fransız doktor (ki ünlü olmasının ye-gane nedeni Auenbrugger’in de doktoru olması-dır) tarafından tekrar yaygınlaştırıp tanıtılarak günümüze kadar gelmiştir. Auenbrugger’in, tıbba katkısı nedeniyle Graz Üniversitesinin logosunda resmi bulunmaktadır.

René Laennec (1781-1826)

Stetoskopun mucidi olan Fransız doktor ve araş-tırmacıdır. Önceleri bir kağıdı rulo yaparak göğsü dinleyen Laennec, daha sonra akciğerlerden gelen

sesleri kulağa ileten içi boş bir tahta silindir tasar-lamış ve basitçe silindir demiştir. O zamanın şartla-rında en iyi ses iletimi, 30 cm. lik tahta silindirden elde edilmiş ve bu alet yardımı ile kalp seslerinden daha net ayrıştırılmaya başlanmıştır. Alete, za-manla Yunancada göğüs anlamına gelen “stethos” ve bakmak kelimesi olan ‘’skopein’’sözcüğünden köken alan stetoskop adı verilmiştir. Önceden dok-torlar elbise veya bir tülbent üzerinden kulaklarını hastanın göğsüne dayayarak dinlerlermiş. Stetos-kopun bulunması ile ilgili hikayeler de ilginçtir; Dr.Laennec bir gün kalp hastalığı belirtileri göste-ren oldukça obez bir genç kadın muayene etmekte-dir. Göğüs duvarının kalınlığı nedeniyle, direk ku-lağıyla dinlemeden yeterince sonuç alamayacağını düşünen Laennec, bir kağıt parçasını yuvarlayıp boru haline getirir ve bir ucunu hastanın göğsüne diğer ucunu kulağına dayayarak kalp atışlarını din-ler (1819). Bir başka kaynağa göre ise, Laennec Pa-ris sokaklarında yürürken iki çocuğun bir sopayla oynadıklarını görür. Çocuklardan biri sopanın bir ucunu tırnaklarken diğeri sopanın öbür ucuna ku-lağını dayamış dinlemektedir. Ve Laennec, çocuk-larda gördüğü bu yöntemin, göğüs ya da karın böl-gesini dinlemek için kullanılabilecek bir yöntem olabileceğini düşünür. Laennec, tıpta bir çok buluşa imza atmış önem-li bir kişidir, tanımladığı siroz tipi günümüzde hala kullanılmaktadır. Yazdığı “A Treatise on the Disea-ses of the Chest and of Mediate Auscultation’’ isimli kitabında, ilk kez amfizem tanımını, yaptığı otopsi çalışmaları ışığında kullanmıştır.

AKCİĞ

ER SAĞLIĞ

IND

A İZ BIRA

KAN

LAR

18

386

yarak üyeliğini İstanbul milletvekili olarak sürdür-dü. Aynı yıl Sağlık ve Sosyal Yardım Bakanı (Sıh-hat ve İçtimai Muavenet Vekili) seçildi. Türkiye Cumhuriyeti’nin ilk sağlık bakanı olan Refik Bey 14 yıl sürecek olan bu görevinde sağlık hizmetleri-nin temellerini attı. 1924’de Ankara’da ve daha son-ra Erzurum, Diyarbakır, Sivas ve diğer birçok ilde memleket hastaneleri, doğum ve çocuk bakımev-leri açtı. Ayrıca bu konuda eleman yetiştirilmesine önem vererek sağlık kursları, tıp öğrenci yurtları, 1928’de Ankara Hıfzısıhha Enstitüsünü ve Mekte-bini, İstanbul ve Ankara’da verem savaş dispanser-lerini kurdu. Medeni Kanunun yürürlüğe girmesinden son-ra Atatürk kendisine, açıksözlü kişiliğinden do-layı Saydam soyadını vermiştir. 1939-1942 yılları arasındaki İkinci Dünya Savaşı yıllarında Türki-ye Cumhuriyeti’nin 4. Başbakanı iken, sağlık ko-nusuna ayrıca önem veren Refik Saydam “Devlet idaresi A’dan Z’ye bozuktur, düzeltmek ister” diye-rek devlet yönetiminde köklü bir reform tara arı olduğunu dile getirmişti. 15 yıl Kızılay genel baş-kanlığını da yapan Dr.Saydam, 8 Temmuz 1942’de İstanbul’un beslenme sorununun düzenlenmesi için yaptığı inceleme gezisinde hayatını kaybetmiş-tir.

Ordinaryüs Prof. Dr.Tevfik Sağlam (1882-1963)

Türk bilim adamı ve siyasetçidir. 1943-1946 yılları arasında İstanbul Üniversitesi rektörlüğünü yap-mış, Türkiye’de ilk Göğüs Hastalıkları ve Tüber-küloz (eski ismi Ftizyoloji) kürsüsünü kurmuştur. Türkiye Verem Savaş Derneği’nin kurucusu ve ön-deridir. Mekteb-i Tıbbiye-i Şahane’den 1903 yılında Ta-bip yüzbaşı rütbesiyle mezun oldu. “İç Hastalıkla-rında Klinik Teşhis” adlı kitabını ilk defa 1909 yılın-da yayımladı. 1912 yılında Balkan Savaşı’nın patlak vermesinden itibaren Türkiye Cumhuriyeti’nin ilk yıllarına kadar askeri hekim olarak çalıştı. Sarıka-mış Harekatı’nda soğuktan ve salgın hastalıklar-dan büyük kayıp veren orduda tifus aşısı ile ilgili önemli çalışmalar yaptı; aşı uygulamaları ile birçok askerin hayatını kurtardı. Rütbesi albaylığa yük-seltildi. 1916’da Erzurum ve Trabzon’daki kolera salgını ile mücadele etti ve Harp Madalyası aldı. Rütbesi yarbaylığa yükseltildi. Salgınla mücadele girişimleri sırasında “aşının insanlara zarar ver-diği” suçlamasıyla karşılaştı; 1918 yılında Nemrut Mustafa Paşa Divanı’nda yargılanarak beraat etti. III. Ordu’da görev yaptığı yıllara ilişkin anılarını

Heinrich Hermann Robert Koch (1843-1910)

Alman hekim. Antraks basili (1877), tüberküloz basili (1882) ve kolera basili’nin (1883) keşfi ve Koch postülatlarını geliştirmesiyle bilinmektedir. Tüberküloz konusundaki keşi eri nedeniyle 1905 yılında Nobel Tıp Ödülünü almıştır. Bakteriyolo-jinin kurucularından biri olarak görülmektedir. Kendi geliştirdiği yöntemlerin yardımıyla Myco-bacterium tuberculosis’i 1882’de keşfetmiştir. 19. yüzyılın ortalarında tüberküloz her yedi ölümden birinin sorumlusu olan çok ölümcül ve önemli bir hastalıktı. Bu nedenle Koch’un o dö-nemde yaptığı keşif cidden çok önemlidir ve onu bakteriyolojik araştırma konusunda ünlü Lou-is Pasteur ile denk kılmıştır. Koch 1885’de Berlin Üniversitesinde önce hijyen profesörü, daha sonra da 1891’de yeni kurulmuş olan Bulaşıcı Hastalık-lar Enstitüsü’nün yöneticisi olmuştur. Bu görevden 1904’te istifa etmiş ve dünyayı dolaşarak, Güney Afrika, Hindistan ve Cava’daki hastalıkları incele-miştir. Ona Nobel Ödülü kazandıran tüberküloz çalışmaları kadar önemli olan bir buluşu da Koch postülatlarıdır.

Refik Saydam (1881-1942)

Askeri Tıbbiyeyi 1905’de bitiren Refik Bey, üç yıl Gülhane Askerî Tıp Akademisi’nde Embriyoloji ve Histoloji bölümlerinde çalışmış ve 1910 yılında eğitim için yurt dışına gitmiştir. Berlin askeri tıp akademisinde eğitim görmüş ve Balkan Savaşı’nın çıkacağı belli olunca İstanbul’a 1912’de geri dön-müştür. Balkan Savaşı’nda kolera hastalığını önleyici ça-lışmalar yapan Dr.Refik Bey, 1914’te atandığı sahra genel sağlık müfettiş muavinliği sırasında bakteri-yoloji enstitüsünü örgütleyerek tifo, dizanteri, veba ve kolera aşılarının, tetanos ve dizanteri serumla-rının burada üretilmesini ve I. Dünya Savaşı bo-yunca ordu ihtiyacının karşılanmasını sağlamıştır. Burada tifüse karşı hazırladığı aşı, tıp literatürüne geçerek, I. Dünya Savaşı’nda Alman ordusunda ve sonra bizim Ulusal Kurtuluş Savaşı’nda kulla-nılmıştır. Dr.Refik Bey, 1919’da 9. Kolordu sağlık müfettişi muavinliği görevi ile Mustafa Kemal’in yanında Bandırma gemisinden Samsun’a çıkan çekirdek ekibin içindedir. Daha sonra Erzurum ve Sivas kongrelerine de katılır. 1920’de ilk TBMM’ye Doğubeyazıt milletvekili ve Milli Savunma Vekaletine bağlı Sıhhiye Dairesi Başkanı olarak girmiştir. İkinci dönemden başla-


51

387

Savaşı Merkezi’nin Türkiye’de kurmaya karar verdi ve merkezin başkanlığına Dr. Sağlam seçildi. Tev-fik Sağlam, İstanbul Üniversitesi’ndeki görevinden emekli olduktan sonra UNICEF ve Türkiye Ulu-sal Verem Savaşı Derneği ile Türkiye’de yurt ça-pında başarılı olan veremle savaş kampanyalarını başlattı. 1959 yılında Uluslararası Verem Savaşı Birliği’ne başkan seçildi. XV. Uluslararası Verem Konferansı’nın İstanbul’da toplanmasını sağladı. Beyrut, Şam, Kahire’ye Verem Mücadele Merkez-leri kurdu. Vasiyetinde doktorluğa ve bilime ait bütün eşya ve kütüphanesini İstanbul Üniversitesi 3. Dahiliye Kliniği’ne, merhum eşi ve kendisine ait tüm mal varlığını Verem Savaş Derneği’ne bırak-mıştır. 1972 yılında, ölümünden 9 yıl sonra kendi-sine TÜBİTAK Hizmet Ödülü verilmiştir.

Hulusi Behçet (1889-1948)

Dermatoloji uzmanıdır. 1937 yılında, bir tür vas-külit olan ve bugün kendi adıyla anılan Behçet hastalığını tarif eden ilk bilim insanı olmuştur. Zor bir çocukluk geçiren Dr.Behçet çok genç yaşta an-nesini kaybetmiş ve büyükannesi tarafından büyü-tülmüştür. Babasının Şam’daki işleri sebebiyle ilk öğrenimini Şam’da özel bir okulda tamamlamış ve burada Fransızca, Almanca ve Latince öğrenmiştir. Gülhane Askerî Tıp Akademisi’ni 1910’da bitirmiş ve mezuniyetinden sonra dermatoloji ve cinsel yolla bulaşan hastalıklar alanında ihtisas yapmıştır. I. Dünya Savaşı ‘nda Edirne’deki askerî hastanede uzman doktor olarak çalışmıştır. Savaştan sonra (1918-1919 arası) tıbbi bilgisini geliştirmek ama-cı ile önce Budapeşte’ye sonra da Berlin’e gitmiştir. Buralarda birçok ünlü meslektaşı ile tanışma fırsatı bulmuştur. 1933’de yeniden düzenlenen İstanbul Üniversi-tesi Dermatoloji o zamanki adıyla Deri Hastalık-ları ve Frengi Kliniğini kurmuş ve profesör seçil-miştir. Hulusi Behçet, Türk akademisinde profesör unvanını alan ilk kişidir. Mesleğinin ilk yıllarından beri dermatoloji konusunda üretken bir bilim in-sanı olarak, birçok ulusal ve uluslararası kongreye orijinal makalelerle katılmış ve birçok bilimsel der-gide makalesi yayınlanmıştır. Dr.Behçet, genç he-kimlerin eğitimine yardımcı olmak için çok sayıda makaleyi Türkçe’ye çevirdi ve Kore gibi çok uzak ülkelerle ilişki kurmak için uluslararası derleme-lerde orijinal olgu sunuları yayınlamıştır. 25 yıllık mesek hayatındaki çalışmaları ve bu çalışmalarından elde ettiği bulgularını 1947 yılın-da Cenevre’de yapılan, Uluslararası Tıp Kongre-sinde bir konferans ile açıkladı. Açıklamaları ile

“3. Ordu’da Sıhhi Hizmet” başlıklı kitabında 1959 yılında yayımlamıştır. I. Dünya Savaşı sonrası İstanbul’a dönen Tev-fik Bey, tekrar Tıp Fakültesi’nde çalıştı; Gülhane’de dersler verdi; İstanbul’daki veba salgını ile müca-deleye katıldı. 1921’de Ulusal Kurtuluş Savaşına katılmak üzere Ankara’ya gitti. Ankara’da Milli Savunma Bakanlığı Ordu Sağlık Daire Başkanlı-ğı, Cebeci Hastanesi ve sonra İzmir Hastanesi’ne atandı; 1923’te Gülhane Hastanesi’nde profesör ve başhekim olarak görevlendirildi. 1925 yılında I. Milli Türk Tıp Kongresi Düzen-leme Kurul’unda Kongre Sekreteri olarak görev yaptı, Türk Kodeksi Hazırlama Komisyonu’nda yer aldı. 1926 yılında Kızılay Hemşire Okulu’nun kurucularından biri oldu. 1929 yılında kurulan İs-tanbul Tabip Odası’nın ilk başkanı oldu. 1933 Üni-versite Reformu ile Dar’ül Fünun’un kapatılıp ye-rine İstanbul Üniversitesi kurulduğunda, İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde ordinaryüs profesör ve fakülte dekanı olarak görev yaptı. Dr. Sağlam, 1943 - 1946 yılları arasında İstanbul Üniversitesi Rektörlüğü görevini üstlendi ve bu dönemde çıka-rılan ilk üniversite özerkliği ile ilgili yasanın mi-marlarından birisi oldu. Rektörlük görevinden sonra da mesleğini üni-versitede sürdüren Sağlam, Türkiye’de ilk kez bir Akciğer Hastalıkları (Fitzyoloji) Kürsüsü’nün ku-rulmasına öncülük etti. 1951’de kurulan kürsünün başkanı oldu. Eşi Naile Hanım’ın maddi desteği ile “Naile Sağlam Tüberküloz Enstitüsü’nü” kurdu. 1952’de yaş haddinden emekli oluncaya kadar üni-versitede çalışmayı sürdürdü. Veremle mücadelesi 1923 yılında Eyüp’te bir verem savaş dispanseri kurulmasına öncülük ede-rek başladı. 1927’de, Dr. Tevfik İsmail Gökçe ile be-raber İstanbul Verem Mücadelesi Cemiyeti adlı bir dernek kurarak devam etti. Kurulmasını sağladığı sanatoryumlar, dispanserler ile İstanbul’da etkin bir mücadele başlattı; ardından Anadolu’da şubeler kurmaya başladı. Veremden ölümler II. Dünya Savaşı yılların-da ve sonrasında tüm dünyada çok artmıştı; 1948 yılında verem konulu bir konferas düzenlendi ve konferans sonucunda kurulan Türkiye Ulusal Ve-rem Savaş Derneği’nin’ başkanlığına Tevfik Sağlam getirildi. 1963 yılına kadar derneğin başkanlığını yürüttü. Derneğin kurulduğu yıl, verem savaş der-neklerine gelir sağlayıcı 2537 sayılı kanunun çıka-rılmasını sağladı. Bu kanunla belediyelerin eğlence yerlerinden aldığı verdiği %10’unun verem savaş derneklerine verilmesi kabul edilmiştir. Türkiye’de veremle savaş alanında yapılan ba-şarılı çalışmalar nedeniyle Dünya Sağlık Teşkilatı, 1950’de Yakın ve Orta Doğu Uluslararası Verem

AKCİĞ

ER SAĞLIĞ

IND

A İZ BIRA

KAN

LAR

18

388

miyordu. Bu durum Dr.S.Yazıcıoğlu’nun ilgisini çekmiş ve başta Çermik olmak üzere Diyarbakır’ın birçok ilçesinde araştırmalar yaparak, nedenin bölge halkının evlerinde badana için kullandığı beyaz toprağın (ak sıva) içindeki asbest olduğunu göstermiştir. Çalışmaları ülkemizde, ve dünya tıp çevrele-rinde büyük ilgi uyandıran Dr.S.Yazıcıoğlu, bu araştırmalarıyla 1980 yılında Sedat Simavi Sağlık Bilimleri Ödülünü almıştır. Beşi uluslararası, 53’ü ulusal dergilerde yayınlanmış 58 araştırması ve 5 kitabı vardır. 1980-1982 yılları arasında Dicle Üniversitesi Rektörlüğünü yürütmüştür.

Prof. Dr. Y. İzzettin Barış (1931-2013)

Y.İzzettin Barış, Ankara Ü.Tıp Fakültesini 1955’te bitirdi. 1965 yılında Gülhane Askeri Tıp Akademisi Göğüs Hastalıkları Kliniğinde uzman oldu. On beş yıl Deniz Kuvvetlerinde pratisyen ve uzman olarak değişik gemi ve hastanelerde hizmet ettikten sonra 1969 yılı sonunda Hacettepe Tıp Fakültesine gire-rek göğüs hastalıkları ünitesini kurmuştur. 1971’de Doçent, 1976 da ise Profesör oldu. Burada 1982 yılına kadar çalışan Hocamız, 1982-1986 arasında Suudi Arabistan’daki King Faisal Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde bulundu ve burada da göğüs hasta-lıkları kliniğini kurdu. Hacettepe Üniversitesinde İngilizce Tıp Eğitiminin başlaması üzerine tekrar göreve çağırıldı ve emekli olduğu Mart 1998’e ka-dar Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Başkanlığını Yürüttü. Dr.Barış, Türkiye’de ilk kez asbest ve biomass gibi çevresel akciğer hastalıklar üzerinde araştır-ma yapmıştır. Dünyada ilk kez, Göreme yöresinde asbest’ten daha potent fibrojenik ve karsinojenik bir mineral olan, Fibrous Zeolite’nin (Erionite) yaptığı plevra ve akciğer parankim hastalıkları-nı dünyaya tanıtmıştır. Bu çalışmalar sebebiyle ulusal ve uluslararası 12 ödül almıştır. Bunların arasında 1990 Sedat Simavi Vakfı Sağlık Ödü-lü, Türk Tabipler Birliği Nusret Fişek Halk Sağlığı ödülü, Dr. Füsun Sayek Tıp Bilim Hizmet Ödülü ve 2008 de London Foundation-AACR Innovator ödülü sayılabilir. Bugün artık ayrı bir ihtisas dalı olarak düşünülen Uyku Apne hastalığının ülke-mizde ilk olgu sunumunu, foto film merkezi yar-dımıyla yapmıştır. Sigara savaşını ilk başlatanlar-dandır, yurtiçinde sayısız konferanslar vermiştir. Türk Toraks derneği öncesinde kurulan Türkiye Akciğer Hastalıkları Vakfının kurucusu ve genel başkanıydı.

bilinmeyen bu hastalığın etkeninin özel bir virüs olduğunu kabul ediyordu. Daha sonra Zürih Tıp fakültesi Dermatoloji profesörlerinin ve kongreye katılan uzmanların da onay vermesi ile, tanımladı-ğı hastalığa ‘’Morbus Behçet’’ ismi verildi. Dr. Hu-lusi Behçet’e 1975 yılında TÜBİTAK Hizmet ödülü verilmiştir.

Nusret Karasu (1902-1987)

1926 yılında İstanbul Tıp Fakültesi’nin Askeri kıs-mından mezun olmuştur. 1943’de Gülhane Hasta-nesi 2. İç Hastalıkları Kliniği Profesör Muavinliği (Doçent) ve 1946’da Ankara Üniversitesi Tıp Fa-kültesi İç Hastalıkları Klinik Profesörü olmuştur. 1951-73 yılları arasında Ankara Üniversitesinde Ftizyoloji (Göğüs Hastalıkları) Kliniği Kurucusu olup yöneticisidir. 1950-84 Ankara Veremle Savaş Derneği Başkanlığı, 1960’da Sağlık ve Sosyal Yar-dım Bakanlığı, 1960-64 Türkiye Kızılay Derne-ği Başkanlığı görevlerini yapmıştır. 1973 yılında emekli olan Nusret KARASU ‘nun koruyucu he-kimlik, akciğer hastalıkları ve mediko-sosyal araş-tırma konularında 200’ü aşkın yayınlanmış tebliğ, makale ve eseri vardır. Kendisine 1984 yılı TÜBİ-TAK Hizmet ödülü verilmiştir.

Prof. Dr. Selahattin Yazıcıoğlu (1921-2002)

1945’te İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden mezun olan Dr.Yazıcıoğlu, 1950’ye kadar Diyarba-kır, Adana, Malatya ve Mersin’de Belediye ve Sıtma Savaşı Tabipliği görevlerinde çalışmıştır. Göğüs Hastalıkları ihtisasını, 1956 yılında İzmir Göğüs Hastalıkları Hastanesi’nde tamamlamıştır. Daha sonra Diyarbakır Numune Hastanesi’nde uzmanı olarak çalışmış ve 1963’te Diyarbakır Göğüs Has-talıkları Hastanesi Başhekimliği’ne atanmıştır. Di-yarbakır Verem Savaş Derneği’nin kurucu üyeleri arasında yer almış ve 21 yıl süreyle bu Derneğin Yönetim Kurulu Başkanlığı’nı yürütmüş, Türkiye Ulusal Verem Savaş Derneği, hizmet madalyasını almıştır. Diyarbakır Tabip Odası Başkanlığı yap-mıştır. Dicle Üniversitesi’ni Kurma Derneği’nin yıllarca yönetiminde bulunmuştur. 1969 yılında Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi kurulunca, Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Anabilim Dalı Öğretim Görevlisi olarak girmiştir. 1974 yılında doçent ve 1979 yılında profesör olmuştur. 1970’li yıllara kadar Diyarbakır yöresinde sık görülen Plevral kalsifikasyonların nedeni bilin-


51

389

toplantıda çok sayıda konferans veren Prof.Barış’ın araştırmaları ‘’New York Times, Chicago Tribune, Science and Avenir, GEO, Science, New Scientist, Vivre’’ gibi birçok saygın yayın kuruluşunda haber ve röportaj konusu olmuştur. “Kendi Rüzgarıyla”, “Bu Doktoru Rehin Alalım”, ‘’Çanakkale Savaşları”, “Osmanlı Sultanlarının Ya-şamları ve Ölüm Sebebleri” gibi dokuz adet anı ve tarihi araştırma kitapları vardır. 1980-2000 yılları arasında, ülkemizden araştırmaları en çok kaynak gösterilen 10 araştırmacı arasındadır.

Onun üstünde yerli ve yabancı tıp dergisinin edi-törler kurulunda olan Dr.Barış’ın birisi İngilizce, di-ğerleri Türkçe yazılmış 20’nin üzerine kitabı vardır. Uluslararası Kanser Araştırma Kurumunun iki kita-bının yazarları arasındadır. Ayrıca İngilizce yazılmış dış kaynaklı üç kitapta bölüm yazarıdır. Ülkemiz tıp dergilerinde yüzün üstünde, uluslararası boyutta ise yetmişe yakın yazısı yayınlanmıştır. İngilizce olarak yayınlanan ‘’Asbestos and Erionite Related Chest Di-seases (1987)’’ isimli kitabı konusunda, uluslararası kaynak kitaplardandır. Yurt dışında bir çok bilimsel

İndeks

İndeks

391

Antikoagülan tedavi 238Aortik cisim 25Apikal lordotik grafi 66Apne 42, 50Apne-Hipopne İndeksi (AHI) 362Arousal Arteriyel oksijen satürasyonu 98Arter kan gazları 97Asbestozis 305Aside rezistan basil 192Asinüs 13Asit-baz dengesi 100Aspirasyon pnömonisi 186Astım 127Astım atağı 133Atipik pnömoni 179Atopi 118

B

BACTEC 193Bağışıklığı baskılanmış hastalarda gelişen

pnömoniler 183Balgam tükürme 41BAL, koruyuculu fırçalama 182Balpeteği görünümü 77BALT 12, 29Barotravmaya bağlı pnömotoraks 296BCG Aşısı 197Behçet hastalığı 221Benign Asbest Plörezisi 304Beyaz toprak 288Beyin natriüretik peptid (BNP) 232Bilgisayarlı Tomografi 81biloptizi 42Biot solunum 50BiPAP (bilevel-positive airway pressure) 325BOLD-Türkiye çalışması 137

A

Abram’s plevra biyopsi iğnesi 116Akut akciğer hasarı (ALI) 255Akut respiratuvar distres sendromu (ARDS ) 255Açık akciğer biyopsisi 222Açık pnömotoraks 291Adenozin deaminaz (ADA) 275, 285Akciğer absesi 185Akciğer dolaşımı 22Akciğer grafisi 65Akciğer kanseri 207Akciğer kompliyansı 19Akciğer ödemi 255Akciğer sintigrafisi 232Akciğer volüm azaltıcı cerrahisi (AVAC) 153Aktinolit 303Akut bronşit 172Akut larengiyal ödem 124Akut trakeit 171Alfa-1 antitripsin 139Altı dakika yürüme testi (6DYT) 245, 373Alveoler makrofajlar 28Alveoler ventilasyon 99Alveolo-arteriyel oksijen gradienti 98Amfibol 303Amfizem 140Amilaz 275Ampiyem 279Ampiyema necessitasis 280Anafilaksi 333Anamnez 33Anatomik ölü boşluk 11,20Angiotensin converting enzyme 225Anjiografi 81Ankiste plevral sıvı 271Antibiyotik duyarlılık testleri 108

İND

EKS

•

392

Ductus alveolaris 13Düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH) 238

E

Echinococcus granulosus 199Edinsel pnömotoraks 291Egofoni 60Ehlich-Ziehl-Neelsen 106,108Ekokardiyografi 233, 252Eksojen reenfeksiyon 190Ekspirasyon yedek hacmi 21,86Ekspiryum grafisi 66Eksüda nitelikli plevral sıvı 266Elastik geri çekim gücü 141Elektrokoter 215Elektromyogram 119Elektrookülogram 119Endobronşial ultrasonografi (CP-EBUS) 111Endojen reaktivasyon 190Endotrakeal aspirat 182Enfeksiyon riskinin yıllık değişimi 189Eno almus 49Epiglottit 171Erişkin ileri yaşam desteği 352Erişkin temel yaşam desteği 350Erken tip reversibilite 130Etambutol 194Ev tozu akarları 128

F

Fantom tümör 270Farinks 8FEV1 87FEV1/FVC oranı 143FEV1/FVC oranı, Ti eneau oranı 87Fıçı göğüs 50FIO2 98Fiberoptik bronkoskop 111Fizik muayene 45Fleksibl (bükülebilir) bronkoskop 111Floroskopi 81Flow cytometry 276Fonksiyonel Residüel Kapasite 21Frotman 270

G

Gecikmiş tipte aşırı duyarlılık reaksiyonları 188Geç reversibilite 130Germe reseptörleri 26Goblet hücreleri 12GOLD 141, 146Golden’in S bulgusu 80Göğüs ağrısı 40Göğüs boşluğu 9Göğüs duvarı kompliansı 19

Booster reaksiyonu 193Brakiterapi 215Bronkoalveoler lavaj (BAL) 222Bronkofoni 60Bronkografi 84Bronkojen yayılım 188Bronkore 41Bronkoskopi 111, 211Bronkoveziküler solunum sesi 56Bronşektazi 157Bronşial solunum sesi 57Bronşiyal arter dolaşımı 14Bronşiyolit 165Bronşiyolitis Obliterans 166Bronş provokasyon testleri 89,130Budanmış ağaç manzarası 252Burun boşluğu 8Büllektomi 153

C

Caplan Sendromu 301Cheyne-Stokes solunumu 50Chilaiditi sendromu 69Churg-Strauss sendromu 221Cilt altı amfizemi 293Clara hücreleri 12Claude-Bernard-Horner Sendromu 209CPAP (continuous positive airway pressure)

326,364Crup 171CURB-65 176Çalkantı sesi 60Çi kubbe belirtisi 202Çok detektörlü BT (MD-BT) anjiyografi 234Çok ilaca dirençli bakteri 182Çok İlaca Dirençli Tüberküloz 195

D

Dakika ventilasyonu 20DALY (Disability Adjusted Life Years) 136Damlacık çekirdekleri 187Damoiseau çizgisi 54Defibrilasyon 351Derin ven trombozu , 231Deri testleri 119, 130Difüz Panbronşiyolit 167Difüzyon 23, 90Dikotom 12Dispne 37Diyafragma 9Doğrudan Gözetimli Tedavi 197Domosyo hattı 270Doppler kompresyon ultrasonografisi 231Dormant basil 188Drenaj 282

İndeks

•

393

İntrensek PEEP 321İnvaziv mekanik ventilasyon 325İritan reseptörler 26

K

Kan kültürleri 105Kapalı plevra iğne biopsisi 116, 276Kapalı pnömotoraks 291Karaciğer kist hidatiği 201Kardiofrenik sinüs 263Kardiyak troponin 232Kardiyojenik pulmoner ödem 257Kardiyopulmoner egzersiz testleri (KPET) 373Kardiyopulmoner resüsitasyon 349Karina 12Karotid cisimciği 25Karsinojenezis 208Katameniyal pnömotoraks 296Kaviteleşme 188Kaya suyu 42, 200Kerley A çizgileri 76Kerley B çizgiler 76Kısa Süreli (Akut) Oksijen Tedavisi 323Kız vezikül 200Kifoskolyoz 50Kistik fibroz 161KOAH değerlendirme testi (CAT) 145KOAH kontrol anketi 145Kohn delikleri 14Komplians 90Konstriktif Bronşiyolit 167Kontüzyon 346Kord vokal 8Kostofrenik sinüs 263Kot Fraktürü 346Kömür işçisi pnömokonyozu 301Kriyoterapi 215Krizotil 303Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) 135Kronik solunum yetersizliği 321Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon

(KTEPH) 230, 243Kunduracı göğsü 50K vitamini antagonistleri 239

L

Lambert kanalları 14Laringotrakeal yaralanma 346Larinks 8Laserasyon 346Latent enfeksiyon 189Lateral dekübitis grafisi 67Lenfo-hematojen yayılma 188Ligth kriterleri 274Louis açısı 9

Göğüs tübü ile drenaj 282Graham Steel üfürümü 251Gram boyaması 106Granülom 188Güvercin besleyenlerin akciğeri 220Güvercin göğsü 50

H

Hastanede gelişen pnömoni 181Hava bronkogramı 80Hava kirliliği 311hava –sıvı seviyesi 185,271Heimlich” manevrası 124Heimlich valvi 295Hekimin yasal sorumlulukları 379Hemoptizi 39Heparine bağlı immün trombositopeni 238Hering - Breuer re eksleri 14Hırıltılı solunum 42Hidatidoz 199Hidatik kist hastalığı 199Hidropnömotoraks 293Hilal belirtisi 202Hiperbarik oksijen tedavisi 338hiperkapnik solunum yetersizliği

(Hipoventilasyon) 319Hiperlüsent akciğer 78Hiperpne 50Hipersensitivite pnömonisi 221Hipersonor ses 54Hipokrat parmağı, clubbing 48Hipoksemi 98Hipoksemik solunum yetersizliği 318Hipopne 50Hipopne Histiositoz X 221Homan’s belirtisi 230Horizontal fissür 10,48Horlama 42Horner sendromu 49Hücresel immunite 29Hümoral immunite 29

I

IgE 129Isoniazid 194İdyopatik pulmoner fibroz 223İndüklenmiş balgam 192İn uenza aşısı 150İnspirasyon kapasitesi 21,86İnspirasyon yedek hacmi 21İnspiratuar rezerv volüm 86İnterferon gama salınım testleri 193İnterstisyel akciğer hastalıkları 219İnterstisyum 13

İND

EKS

•

394

Obstrüktif uyku apne sendromu 360Oksijen fraksiyonu 323Oksijen-hemoglobin disosiasyon eğrisi 24Oksijenin taşınması 23Oksijenlenme 98Oksijen tedavisi 323Olağan (usual) interstsiyel pnömoni 223Opak Hemitoraks 71Opasite 71Ortodeoksi 39Ortopne 38Oto-PEEP 321Öksürük 34Öksürük varyant astım 36Ölü boşluk 20

P

Pancoast tümörü 209Paramalign plevral sıvı 287Paranazal sinüsler 8Paraneoplastik sendromlar 210Paraneoplastik sendromlar 209Parapnömonik sıvı 279Pariyetal plevra 15, 263Paroksismal nokturnal dispne 38Peak Flow metre (PEF metre) 130Pektoriloki 60Pektus Ekskavatum 50Pektus Karinatum 50PEMax 90Periferik siyanoz 48Perikardiyal Tamponat 346PET-BT 212PIMax 90Pitosis 49Plate atelektazi 232Platipne 38Plevra 15, 263Plevra frotmanı 53, 60Plevral boşluk 263Plevral peel 280Plevral Plaklar 303Plöredezis 117Plörektomi 288Plöretik göğüs ağrısı 41,269plöretik su 270Plörodezi 288,294Plöro-peritoneal geçiş 265Pnömokokal konjuge aşı 150Pnömoni ağırlık indeksi 176Pnömoniler 173Pnömotoraks 291Polisakkarid pnömokok aşısı 150Polisomnografi 119, 361Post-tussif senkop 37

Löwenstein-Jensen 108, 193

M

M.africanum 187Maksimal akım-volüm eğrisi 87Maksimal ekspirasyon ortası akım hızı 87Maksimal istemli ventilasyon 87Maksimum ekspiratuvar hava yolu basıncı 320Malign Plevral Mezotelyoma 304Malign plevral sıvı 287Manyetik Rezonans Görüntüleme 83Martı sesi 58Masif hemoptizi 40, 329Masif Hemotoraks 345Masif plevral sıvı 269Masif pulmoner embolizm 230Matite 54M.bovis 187Mediasten 14Mediastinoskopi 118Medikal torakoskopi 116Mekanik ventilasyon 324Melanoptizi 42Meslek astımı 307Metabolik Alkalozis 102Metabolik Asidozis 101Mezotelyoma 288Miliyer Tüberküloz 191Mini-BAL 182mMRC dispne skoru 145Mozaik görünüm 166M-POWER 148M.Tuberculosis 187M.tuberculosis kompleksi 187Mukosiliyer transport 28Myosis 49

N

Nebülizör 133Nefes darlığı 37Nilüfer belirtisi 202Noninvazif mekanik ventilasyon 325Non-kardiyojenik pulmoner ödem 255Non-masif pulmoner embolizm 230Non-prodüktif öksürük 36Normal solunum sesi (veziküler ses) 56Nötropeni 183N-terminal pro-beyin natriüretik peptid

(NT-proBNP) 232

O

Oblik fissür 10,47Oblik grafi 66Obstrüktif apne 362Obstrüktif hipopne 42

İndeks

•

395

Silikozis 299Siluet işareti 79Siyanoz 42, 48Sjögren sendromu 221Skleroderma 221Skoleks 200Skolyoz 50Soliter pulmoner nodül 76, 82, 216Soluk hacmi (tidal hacim) 21,86Solunum fizyolojisi 19Solunum fonksiyon testleri 85Solunum kasları 9Solunum sisteminin gelişimi 15Solunumun düzenlenmesi ve kontrolu 24Solunum yetersizliği 317Sonor ronküs 58Sonor ses 54Spacer 133Spesifik IgE ölçümü 119Spesifik immunoterapi 334Spirometre 85Spontan pnömotoraks 291Standart heparin (SH) 238Streptokinaz (SK) 239Streptomisin 194Stridor 42, 49Submasif pulmoner embolizm 230Submatite 54Suda boğulma 341Sürfaktan 13Şilotoraks 275,347

T

Taktil fremitus 51,60Tanıklı apne 362Tansiyon Pnömotoraks 293,345Terminal bronşiyol 12Ter testi 162Timpanik ses 54Tipik pnömoni 179Tiraj 49Titrasyon 119TNM sını aması 213Toplam akciğer kapasitesi 21Toplumda gelişen pnömoni 173Torakoskopi 277Torakoskopik akciğer biyopsisi 222Toraks Ultrasonografisi 273Torasentez 115Total akciğer kapasite 20,86Total IgE 119Trakeal solunum sesi 56Trakeobronkomalazi 124Trakeobronkomegali Mounier – Kuhn anomalisi

124

Pozitron emisyon tomografisi 212PPD 193Primer Tüberküloz 190Progresif masif fibrozis 300, 301Proliferatif Bronşiyolit 166Provokasyon testleri 119PSI skorlaması 177Psödobronşektazi 157Psödohemoptizi 330Psödoşilotoraks 274Pulmoner anjiyografi 233Pulmoner arter dolaşımı 14Pulmoner damar direnci (PVR) 241Pulmoner embolektomi 240Pulmoner embolizm (PE) 229Pulmoner embolizm şiddet indeksi 236Pulmoner hipertansiyon 241Pulmoner kapiller uç basınç (PKUB) 241Pulmoner rehabilitasyon 151, 373Pulmoner sekestrasyon 14Pyrazinamide 194

R

Ral 59Reaktivasyon tüberkülozu 188Reaktivasyon Tüberkülozu (Post Primer

Tüberküloz) 190Reenfeksiyon 188Rekombinan doku plazminojen aktivatörü (rt-PA)

239Respiratuar Alkalozis 101Respiratuar Asidozis 100Reversibilite testi 89Rezidüel hacim 21,86Rifampisin 194Rijid bronkoskop 111Ronküs 57

S

Sağ kalp kateterizasyonu 247, 253Santral apne 362Santral siyanoz 48Sarkoid granülomu 224Sarkoidoz 224Segmenter anatomi 10Sekonder amilodozis 159Sekonder lobül 12Sekonder pro aksi 238Servikal kosta 9Ses kısıklığı 43, 49Sessiz toraks 57Sibilan ronküs (wheeze) 58Sigara 207Sigara ve sağlık 367Silikotik nodül 300

İND

EKS

•

396

Vena Cava Superior Sendromu 209Vena kava inferior filtresi 240Venöz tromboembolizm 229Ventilasyon 20Ventilasyon-perfüzyon ilişkisi 22Ventilatörle ilişkili pnömoniler 181Vibrasyon torasik 51Video bronkoskop 111Video yardımlı torakoskopik cerrahi (VATS) 117Viseral plevra 15, 263Vital kapasite 21, 86Vokal fremitus 51Vokal kord disfonksiyonu 124Vokal rezonans 51

W

Waldeyer halka 8Wells skorlaması 231Wheezing 42,49, 58, 129

Y

Yelken Göğüs 345Yeni oral antikoagülanlar 239YLD (Years of Healty Life Lost due to Disability)

136Yumurta kabuğu kalsifikasyonu 300Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi 159,

222

Z

Zor astım 132Zorlu ekspiratuvar vital kapasite 86

Trakeobronşiyal Yaralanma 346Traksiyon bronşektazileri 158Transbronşiyal biyopsi 222Transözefageal ekokardiyografi 235Transpulmoner basınç 19Transtorasik ekokardiyografi 235Transtorasik iğne biyopsisi 118Transüda niteliğinde plevral sıvı 266Travmatik Asfiksi 347Travmatik pnömotoraks 296Tremolit 303Trepopne 39Trombolitik tedavi 239Tuberculosis complex 187Tüberkülin Deri Testi 193Tüberkülin injektörü 193Tüberküloz 187Tüberküloz menenjite 191Tüberküloz plörezi 191,283Tütün kullanımının önlenmesi ve bırakılması 148

U

Ultrasonografi 81Uyku apne sendromu 359Uzun süreli mekanik ventilasyon (USMV) 153Uzun süreli oksijen tedavisi (USOT) 152, 324Üst hava yolu obstrüksiyonu 123

V

Varfarin sodyum 239VATS 211Vazoreaktivite testi 247Velcro rali (Selofan ral) 59, 221

Documents

TEMEL AKCİĞER SAĞLIĞI ve HASTALIKLARI...TEMEL AKCİĞER SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI DERS KİTABI 2. Baskı ... Bölüm 6 SOLUNUM SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI 169 19 Akut Trakeit ve