T.C. ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON ANABİLİM DALI

ÜROLOJİK AÇIK CERRAHİ GİRİŞİMLERDE POSTOPERATİF ANALJEZİ AMACIYLA HASTA KONTROLLÜ EPİDURAL

ANALJEZİ YÖNTEMİYLE FARKLI ROPİVAKAİN DOZLARININ ANALJEZİK ETKİNLİKLERİNİN

KARŞILAŞILAŞTIRILMASI

Dr. ASLI İDEM

UZMANLIK TEZİ

TEZ DANIŞMANI

Prof.Dr.ANIŞ ARIBOĞAN

ADANA-2005

TEŞEKKÜR

Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve tecrübelerinden faydalandığım Prof. Dr.

Geylan IŞIK’ a, Prof. Dr. Hasan AKMAN’a, Prof. Dr. Dilek ÖZCENGİZ’e, Prof. Dr.

Tayfun GÜLER’e, Doç. Dr.Hayri ÖZBEK’e, Doç.Dr.Hakkı ÜNLÜGENÇ’e, Yard.Doç.Dr.

Yasemin GÜNEŞ’e, Yard. Doç. Dr. Mehmet ÖZALEVLİ’ye, Yard. Doç.Dr. Murat

GÜNDÜZ’e ve tezimin her aşamasında yardımlarını benden esirgemeyen Prof.Dr. Anış

ARIBOĞAN’a, Üroloji Anabilim Dalı Öğretim Üyelerine, Araştırma Görevlilerine,

çalışma arkadaşlarıma ve tüm çalışanlara katkılarından dolayı teşekkür ederim.

i

İÇİNDEKİLER Sayfa No

TEŞEKKÜR i

İÇİNDEKİLER ii

TABLO LİSTESİ iv

ŞEKİL LİSTESİ v

ÖZET ve ANAHTAR SÖZCÜKLER vi

ABSTRACT – KEY WORDS vii

1.GİRİŞ 1

2.GENEL BİLGİLER 2

2.1.Postoperatif Ağrı 3

2.1.1.Postoperatif ağrının organizmada farklı organ ve sistemleri üzerinde

oluşturduğu fizyopatolojik değişiklikler 3

2.1.2.Postoperatif ağrı tedavi yöntemleri 4

2.1.3.Postoperatif ağrı tedavisinde analjezik ajanlar sistemik veya

Rejyonel tekniklerle uygulanabilir 5

2.2.Epidural Analjezi – Anestezi 6

2.2.1.Etki mekanizması ve yeri 7

2.2.2.Epidural anestezinin kontrendikasyonları 8

2.2.3.Epidural anestezinin komplikasyonları 8

2.2.4.Epidural anestezi – analjezi tekniği 9

2.2.5.Negatif basınç yöntemleri 9

2.2.6.Direnç kaybı yöntemleri 10

2.3.Hasta Kontrollü Analjezi (HKA) 11

2.3.1.HKA’ da kullanılan tanımlar 12

2.3.2.Hasta kontrollü analjezi tekniğinin avantaj ve dezavantajları 13

2.3.3.Hasta kontrollü analjezi tekniğinin uygulama yöntemleri 13

2.4.Hasta Kontrollü Epidural Analjezi (HKEA) 13

2.4.1.HKEA avantajları 14

ii

Sayfa No

2.4.2.Epidural yoldan kullanılan ajanlar 14

2.5.Lokal Anestezikler 14

2.5.1.Lokal anesteziklerin kimyasal yapılarına göre sınıflandırılaması 14

2.5.2.Etki mekanizmaları 15

2.5.3.Lokal anesteziklerin etki sürelerini ve potansiyellerini etkileyen

Faktörler 16

2.5.4.Metabolizma ve ekskresyon 17

2.5.5.Lokal aneteziklerde istenen özellikler 17

2.6.Ropivakain 17

3.GEREÇ ve YÖNTEM 19

4.BULGULAR 22

4.1.Demografik bulgular 22

4.2.Postoperatif hemodinamik değişiklikler 23

4.2.1.Grupların kalp atım hızı değerleri 23

4.2.2.Grupların sistolik kan basıncı değerleri 24

4.2.3.Grupların diyastolik kan basıncı değerleri 25

4.3.Grupların periferik oksijen satürasyon değerleri 26

4.4.Grupların dinlenirken VAS değerleri 27

4.5.Grupların öksürürken VAS değerleri 28

4.6.Postoperatif yan etkiler 29

4.7.Grupların motor blok değerlendirilmesi 30

4.8.Grupların 24 saatlik toplam anestezik tüketim miktarları 30

4.9.Grupların 24 saat sonu mobilizasyon izlenimleri 30

5.TARTIŞMA 31

6.SONUÇ 34

7.KAYNAKLAR 35

8.ÖZGEÇMİŞ 38

iii

TABLO LİSTESİ

Sayfa No

Tablo 1. Lokal anesteziklerin etki potansiyeli, etki başlangıçları, pKa değerleri,

proteine bağlanma oranları ve liposolübiliteleri 15

Tablo 2.Grupların Demografik Özellikleri 22

Tablo 3.Grupların Kalp Atım Hızı Değerleri 23

Tablo 4.Grupların Sistolik Kan Basıncı Değerleri 24

Tablo 5.Grupların Diyastolik Kan Basıncı Değerleri 25

Tablo 6.Grupların Periferik Oksijen Satürasyonu Değerleri 26

Tablo 7.Grupların Dinlenirken VAS Değerleri 27

Tablo 8.Grupların Öksürürken VAS Değerleri 28

Tablo 9.Postoperatif Yan Etkiler 29

Tablo10.Grupların 24 Saatlik Total Anestetik Tüketim Miktarları 30

iv

ŞEKİL LİSTESİ

Sayfa No

Şekil 1.Ropivakainin Kimyasal Yapısı 18 v

ÖZET ve ANAHTAR SÖZCÜKLER

Ürolojik Açık Cerrahi Girişimlerde Postoperatif Analjezi Amacıyla Hasta Kontrollü Epidural Analjezi Yöntemiyle Farklı Ropivakain Dozlarının Analjezik

Etkinliklerinin Karşılaştırılması

Çalışmamızda,ürolojik açık cerrahi olgularının postoperatif analjezi tedavisinde hasta kontrollü epidural analjezi (HKEA) yöntemiyle farklı Ropivakain dozlarının analjezik etkinliğini karşılaştırmalı olarak değerlendirmeyi planladık. Yerel etik kurul onayı alınan ürolojik açık cerrahi girişim planlanan ASA I-II grubu 60 hasta çalışma kapsamına alındı. Rastgele 15 kişilik 4 gruba ayrılan hastaların postoperatif ağrı tedavisinde HKEA yöntemiyle I. gruba %0,2 Ropivakain 5 ml bazal infüzyon + 5 ml bolus doz 30 dk. kilitli kalma süresi , II.gruba % 0,2 Ropivakain 2,5 ml bolus doz ve 10 dk. kilitli kalma süresi, III. gruba % 0,1 Ropivakain 5 ml bazal infüzyon + 5 ml bolus doz ve 30 dk. kilitli kalma süresi, IV. gruba % 0,1 Ropivakain 2,5 ml bolus doz ve 10 dk. kilitli kalma süresi uygulandı. Tüm gruplarda kalp atım hızı, sistolik ve diyastolik kan basınçları, periferik oksijen satürasyonu, öksürürken ve dinlenirken visuel analog skala (VAS) değerleri, motor blok varlığı ve derecesi, toplam analjezik tüketimi ve olası yan etkiler postoperatif 5., 15.,30.,45., dakikalar ve 1.,2.,4.,8.,12.,24. saatlerde değerlendirildi. İstatistiksel analizde ‘’ Statistical Package for Social Scienses (SPSS) for Windows 9.0’’ programı kullanıldı, p<0,05 değerleri anlamlı farkın göstergesi idi. Demografik özellikleri benzer grupların hemodinamik değerleri, periferik oksijen satürasyonu, dinlenirken ve öksürürken saptanan VAS değerleri arasında anlamlı fark saptanmadı (p>0,05). Tüm gruplarda 5. dakikada analjezik etki başlarken 1. saat sonunda yeterli analjezik etkinliğe ulaşılmaktaydı. 24. saat sonunda tüketilen toplam analjezik miktarı (mg olarak) % 0,2 ropivakain (Grup I ve GrupII) grubunda anlamlı derecede yüksek bulundu (p<0,05). Çalışmamızda % 0,1 ve % 0,2 ropivakain konsantrasyonlarının bolus uygulaması ile bazal infüzyona gerek kalmadan etkili ve güvenilir bir analjezi sağlanabileceği saptanmıştır. Ayrıca ilaç tüketimi ve maliyet açısından değerlendirildiğinde % 0,1 ropivakain konsantrastonu ile sağlanan analjezi düzeyinin yeterli olması önemli bir avantaj olarak kabul edilebilir. Anahtar kelimeler:Hasta kontrollü epidural analjezi,Ropivakain.

vi

ABSTRACT

In the urolojic open surgical treatments, with the aim of post-operative analgesia, comparing the activites of the different doses of Ropivacaine with patient controlled analgesia method. In our study, we planned to evaluate analgesic actlivities of the different doses of Ropivacaine comparatively, using patient controlled epidural analgesia (PCEA) method in the post-operative analgesia treatment of urological open surgicel cases 60 patients in ASA I-II groups for whom the consent of local –ethic commitee was taken and for whom on urologic open surgical treatment was planned, were included for this study. Patients were divided randomly, into 4 groups including 15 people in each. In their post-operative treatment; to the I. group 0.2% Ropivacaine basic infusion + 5 ml bolus dose and 30 minutes for staying locked, to the II group 0.2% Ropivacaine 2.5 ml bolus dose and 10 minutes for staying locked, to the III. group 0.1% Ropivacaine 5 ml basic infusion + 5 ml bolus dose 30 minutes for staying locked, to the IV group 0.1% Ropivacaine 2.5 ml bolus dose and 10 minutes for staying locked were proctised using HKEA method. In all groups the speed of the palpilation of the heart, systolic and diastolic blood pressure, peripheric oxygen saturation, visual analog scale (VAS) valves when coughing and resting, the existence of motor block and its degree, total analgesic consumption and its probable side-effects were eveluated in the post-operative 5th, 15th, 30th, 45th minutes and 1st, 2nd, 4th, 8th, 12th, 24th hours. In the statistican analysis the programme of “Statistical Package For Social Sclences (SPSS) for Windows 9.0” was used, the values of p<0.05 were indicators of significant difference. A significant difference wasn’t found between hemodynamic values determinant when resting and couhing of the groups whose demographic features were similar. In all groups, while the analgesic effect started in the 5th minutes, enough analgesic activity was attaained at he end of the 1th hour. At the end of the 24 hour, the total amount of the analgesic consumption was found significiantly high in the 0.2% (Group I and group II) Ropivacaine group (p<0.05) In our study, it was determined that on effective and reliable may be provided with the bolus application of 0.1% and 0.2% Ropivacaine concentrations without any need of basic infusion. Also, when the consumption of medicine and the cost are taken into consideration, it may be admitted that the adequacy of the analgesia level which is provided with 0.1% Ropivacaine concentration is a significiant advantage. Key words: Patient –controlled epidural analgesia,Ropivacaine.

vii

1. GİRİŞ

Postoperatif ağrı, cerrahi travmayla başlayıp, doku iyileşmesi ile sona eren akut bir

ağrı şeklidir ve organ sistemleri üzerinde olumsuz etkileri olan bu ağrının ortadan

kaldırılması organizmanın homeostazisi için son derece gereklidir. Postoperatif ağrı kişisel

farklılıklar göstermekle birlikte hastanın fizyolojik ve psikolojik yapısı cerrahinin tipi,

yeri-süresi, postoperatif komplikasyonlar, preoperatif ve postoperatif uygulanan analjezi

teknikleri ile postoperatif bakım kalitesi etkileyen faktörler arasındadır. Ancak tüm ağrı

tedavilerinde olduğu gibi postop analjezide seçilen yöntem ve ilaçla minimal yan etki ile

maksimum yarar sağlanması hasta güvenliği ve konforu açısından en önemli amaçtır.

Postoperatif ağrı tedavisinde önemli avantajları ile epidural yolla analjezi

uygulaması gündemdedir. Burada yeterli analjezi sağlanırken, minimal analjezik kullanımı

ile ilaç tüketimi ve yan etki olasılığının azalması, uygulamanın hasta tarafından

gerçekleştirilmesi ile hekim ve hemşire iş gücünden tasarruf edilmesi en önemli

avantajlardır.

Epidural yoldan analjezi amacıyla lokal anestezikler kullanılmaktadır. Epidural

analjezi amacıyla çeşitli lokal anestezik alternatifi bulunmakla birlikte yeterli analjezi

düzeyi ile ortaya çıkabilecek hipotansiyon, sensorial blok, motor blok veya sistemik toksik

reaksiyon gibi yan etkilerin sınırlandırıldığı bir uygulama seçilecek yöntem ve ilaç

konusunda dikkat gerektirmektedir.Bu amaçla epidural ropivakain uygulaması, yeterli

analjezik etkisi ve sınırlı yan etkileri nedeniyle son zamanlarda sıklıkla uygulanmaktadır.

Bizde çalışmamızda postoperatif dönemde ciddi ağrı yakınmaları olan ürolojik açık

cerrahi olguların ağrı tedavisinde HKEA tekniği ile farklı ropivakain konsantrasyonlarının

analjezik etkinliklerini karşılaştırmalı olarak değerlendirmeyi planladık.

1

2.GENEL BİLGİLER

Ağrı;vücudun herhangi bir yerinden başlayan, organik bir nedene bağlı olan ya da

olmayan, kişinin geçmişteki deneyimleri ile ilgili, sensoriyel, emosyonel, hoş olmayan bir

duyudur(1-5) .

Dokularda hasara yol açan veya açabilecek kapasitede olan uyarılara ‘noksiyöz

uyarılar’adı verilmektedir. Santral sinir sistemi noksiyöz uyaranı araştıracak ve cevap

verecek çeşitli mekanizmalarla donatılmıştır. Bu sistem noksiyöz uyarıyı algılamaya uygun

reseptörler, bilgiyi merkeze ulaştıracak yollar, santral algı mekanizması ve cevap

sisteminden oluşmaktadır. Doku hasarı ile ağrının algılanması arasında oluşan bu

elektrokimyasal olayların bütününe ise ‘nosisepsiyon’ adı verilmektedir(3,4,6-8) .

Bir uyaranın ağrı olarak algılanabilmesi için dört farklı fizyolojik işlemden geçmesi

gereklidir.

Transdiksiyon, sinir sonlarında stimulusun elektriksel aktiviteye dönüştürüldüğü

aşamadır.

Transmisyon, oluşan elektrik aktivitenin sinir sistemi boyunca yayılmasıdır.

Modülasyon, nosiseptif iletimde değişiklikler yapılmasıdır.

Persepsiyon, diğer aşamaların bireyin psikolojisi ile etkileşimi ve sübjektif

emosyonel deneyimleri sonucu gelişen aşamadır(1,4,9) .

Ağrılı uyaranlar arka boynuza ulaştıklarında değişikliğe uğrarlar. Bir kısmı aynı

segmentte ya da komşu segmentlerin anterior ya da anterolateral bölgesinden geçerek

refleks cevaplara yol açar. Diğer kısmı ise, bir veya iki segment içinde karşı tarafa geçerek

anterolateral segment boyunca ilerleyerek üst merkezlere ulaşırlar. Medulla spinaliste,

çeşitli tiplerdeki sinir sonlanmaları kesişirler ve nörotransmitterler salınır,bu da duyusal

sinyalleri baskılar, artırır veya değiştirir. Arka boynuza ulaşan nosiseptif bilgi, lateral

spinotalemik traktus yolu ile talamusa ve somatosensoryal kortekse iletilir. Medial

spinotalamik traktus aracılğı ile de beyin sapında retiküler formasyona, medial talamusa,

periakuaduktal gri maddeye ve hipotalamusa iletilir, oradan kortekse ve limbik sisteme

gider(5,9) .

2

Ağrı zamana göre; akut ve kronik ağrı, mekanizmalarına göre; nosiseptif ağrı,

nöropatik ağrı, deaferentasyon ağrısı,reaktif ağrı, psikosomatik ağrı, kaynaklandığı bölgeye

göre; somatik ve visseral ağrı diye adlandırılır(3,4,9,10) .

.

2.1.Postoperatif Ağrı

Postoperatif ağrı, cerrahi travmayla başlayıp doku iyileşmesi ile sona eren akut bir

ağrı şeklidir.

Hastada sıkıntı, depresyon ve anksiyete yaratan bu ağrı, önemli fizyopatolojik

değişikliklere de neden olmaktadır. Ağrının ameliyatta ortaya çıkan stres yanıtın

oluşmasında çok önemli bir faktör olduğu bilinmektedir. Cerrahiye stres yanıt; endokrin

fonksiyonlarda değişiklik, hipermetabolizma ve enerji depolarından subsratların açığa

çıkması ile karakterize bir tablodur. Ağrının dışında, emosyonel faktörler, ısı değişiklikleri,

hipovolemi, iskemi, asidoz, enfeksiyon gibi faktörler ve cerrahinin tipi ve süresi de stres

yanıtı etkiler(1,6,9,10) .

2.1.1.Postoperatif Ağrının Organizmada Farklı Organ Ve Sistemleri Üzerinde

Oluşturduğu Fizyopatolojik Değişiklikleri

Solunum Sistemi Üzerine Etkileri : Postoperatif ağrının özellikle toraks ve batın

ameliyatlarından sonra solunum sistemi ve mekaniği üzerine ciddi olumsuz etkileri

olmaktadır. Bunlar sırasıyla tidal volüm ,vital kapasite, fonksiyonel rezidüel kapasite ve

alveolar ventilasyonda azalma olarak sıralanabilir. Hipoventilaston ve öksürük refleksinin

kısıtlanması akciğerde sekresyonların atılamaması, hipoksi ,atelektazi ve pnömoni gelişimi

ile sonuçlanmaktadır(1-3,6,9,10) .

Kalp-Damar Sistemi Üzerine Etkileri : Ağrının oluşturduğu sempatik aktivite

artışı sonucu taşikardi, periferik vasküler dirençte artma ve bunlara bağlı olarak kalp

yükünde artış görülebilir. Kalp yükünün artması miyokard oksijen tüketimini artırır(1,3,9,10) .

Gastrointestinal Sistem Üzerine Etkileri: Sempatik aktivite artışı sonucu oluşan

sfinkter tonüsü ve intestinal sekresyon artışı ve barsak hareketlerinde azalma staz ve

dilatasyona yol açabilir(1,3,9,10) .

3

Kas-İskelet Sistemi Üzerine Etkileri:Sempatik aktivite artışı periferik

nosiseptörlerin duyarlılığını etkileyerek, ağrı ve buna bağlı kalp spazmını artırır. Uzun

süreli postoperatif ağrı ve hareket kısıtlılığı kas metabolizmasında yetmezlik, kas atrofisi

ve normal kas fonksiyonunda gecikmeye neden olur(2,3,6,9,10) .

Endokrin Sistem Üzerine Etkileri : Nörohumoral stres cevap aktive olur. Bu

değişiklikler şunlardır.

a) Prolaktin, GH , ACTH , LH , FSH , β-endorfinler, ADH , renin, aldosteron,

kortizol, epinefrin ve norepinefrin üretimi artar.

b) Testosteron ve estradiol yapımı azalır.

Epidural ve spinal opioidler, yüksek doz parenteral opiodler ve geniş epidural

blok(lokal anesteziklerle) sonucunda bazı plazma hormonlarında değişiklik yapabilir.

İnsülin ve testosteron gibi anabolizan hormonların plazma konsantrasyonları

azalmaktadır. Stres hormonları katabolik özellik taşımaktadır. Bu durum hasta

morbiditesini etkilemektedir(3,4,6,9,10) .

Üriner Sistem Üzerine Etkileri : Sempatik aktivite artışı sonucu sfinkter tonusu

artar ve üriner retansiyon gelişir.

Koagülasyon Sistemi Üzerine Etkileri : Hareketsizliğe bağlı venöz staz ve

trombosit agregasyonunda artış sonucunda derin ven trombozu ve pulmoner emboli

gelişebilir(6,9,10) .

Ayrıca; hastanın ajitasyonunun sebebi, uygun olmayan ekstübasyon veya

intravenöz/arteriyal dekanülasyon olabilir(6) .

2.1.2.Postoperatif Ağrı Tedavi Yöntemleri

Anlaşılacağı gibi organ sistemleri üzerinde bu denli olumsuz etkileri olan ağrının

ortadan kaldırılması rahatsız edici bir duyunun yokedilmesi ile birlikte organizmanın

homestasisi için de son derece gereklidir(1,2,6) .

Ağrı tedavisinde uygun yöntem ve ajan seçilirken göz önünde bulundurulması

gereken faktörler şunlardır.

4

Klinik faktörler: Cerrahi girişimin lokalizasyonu; operasyon süresi ve intraoperatif

dönemde kullanılan ajanlar postoperatif ağrı üzerinde etkilidir. Örneğin batın ve toraks

girişimlerinden sonra oluşan postoperatif ağrı, minör cerrahi ya da ekstremite

girişimlerinden daha şiddetli olmaktadır. Operasyon sırasında yüksek doz opioid kullanımı

da postoperatif erken dönemde ağrının daha az hissedilmesine neden olabilmektedir(6,9,11) .

Hastaya ait faktörler: Postoperatif analjezide belki de en önemli faktörler hastaya

ait faktörlerdir.

Hastanın cerrahi kararı ve hastaneye yatışıyla ortaya çıkan anksiyete ve belirsizlik

duyguları; preoperatif dönemde yeterli açıklama yapılmadığı takdirde daha da artmaktadır.

Preoperatif dönemde hastanın cerrahi ve anestezi ile ilgili bilgilendirilmesi ve hazırlanması

ameliyat sonrası dönemi olumlu anlamda etkilemektedir.Bu nedenle preoperatif dönemde

hastaya; ameliyat süresi, tipi ve postoperatif gelişebilecek problemler, postoperatif ağrı

kontrolünde kulanılması düşünülen yöntem ve ajanlar detaylı olarak anlatılmalıdır.

Gerekirse uygun medikasyonla ameliyat öncesi anksiyeteye müdahale edilmelidir(6,8,9) .

Ağrı duyusuna her hastanın yanıtı da farklı olacaktır. Hastanın kişilik yapısı,

sosyokültürel özellikleri ve ağrı konusundaki geçmişteki deneyimleri ağrıya olan yanıtı

etkileyen faktörlerdir .

Ekibe ait faktörler: Akut ağrı ancak bir ekip çalışması ile kontrol altına alınabilir.

Bu ekipte anesteziyolog, çeşitli cerrahi dallardan hekimler, psikologlar, hemşireler ve

diğer sağlık personeli yer almaktadır. Ağrı kontrolünün başarısında; hemşire ve hekimlerin

bilgi ve deneyimi önemlidir. Cerrahi ekipte postoperatif analjezi bilincinin bulunması da

şarttır(6,8,9) .

2.1.3. Postoperatif ağrı tedavisinde analjezik ajanlar sistemik veya rejyonel

tekniklerle uygulanabilir.

Sistemik uygulamada; parenteral(intravenöz, intramüsküler) ve nonparenteral (oral,

sublingual, bukkal, rektal, transdermal, solunum sistemi)yollardan olabilir.

5

Postoperatif ağrı tedavisinde en sık tercih edilen yöntem parenteral uygulamalardır.

Parenteral uygulamalardan da intramüsküler uygulama basit ve güvenilir bir yol

olmakla birlikte intermittan intramüsküler uygulamalar kanda sürekli ve sabit bir analjezik

düzeyi sağlayamadığı için etkin olmamaktadır. Ayrıca hipotermi, hipovolemi ve perfüzyon

bozukluğu analjezik ajanın absorbsiyonunu azaltabilir(1,4,6,9,10) .

İntravenöz uygulama erken postoperatif dönemde hızlı ağrı kontrolü için sıklıkla

tercih edilmesine rağmen analjezik ajanların özellikle de narkotik analjezik ajanların bolus

uygulanması solunum depresyonuna neden olabileceğinden dikkatli kullanılmalıdır.

Nonparenteral yöntemlerden oral, sublingual ve bukkal uygulamalar için hasta ile

kooperasyon kurulması gerekmektedir. Erken postoperatif dönemde kooperasyon

kurulması güç olabilir. Bu nedenle bu yollar postoperatif ilk 24 saatte tercih edilmezler.

Rektal yol sıklıkla kronik ağrı tedavisinde kullanılmaktadır. Transdermal uygulamalar

kullanım kolaylığı ve yeterli analjezi sağlaması nedeniyle son yıllarda özellikle kronik

ağrılı durumlarda tercih edilen bir yoldur(1,6,9) .

Rejyonel uygulama ; bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki

sinir iletisinin ve ağrı duyusunun ortadan kaldırılmasını amaçlar. Postoperatif analjezi

amacıyla cerrahi insizyona analjeziklerle infiltrasyon, periferik sinir ve pleksus blokajları

ve santral blokajlar (spinal/epidural) kullanılabilir. T10 seviyesinin altındaki ağrılı

durumlarda epidural analjezi tercih edilmektedir(3,4,8,9) .

2.2.Epidural Analjezi-Anestezi

Epidural anestezi ilk olarak 1895’te Corning Tarafından bir rastlantı sonucu kokain

ile uygulanmıştır(12) . Cathelin tarafından 1895’te sakral bölgede, 1921’de Pages tarafından

lumbar bölgede uygulanmıştır. İlk epidural kateter Curbelo tarafından 1945’te

yerleştirilmiş yöntem 1960’lı yıllarda yaygınlaşmıştır(4) .

Epidural anestezi-analjezi spinal sinirlerin duradan çıkıp intervertebral foramenlere

uzanırken epidural aralıkta iletilerinin geçici süre durdurulması ile meydana gelen bir tür

bölgesel anestezi yöntemidir(13) . Anestezik solüsyonun verilme yerine göre torakal, lumbar

ya da kaudal epidural bloktan bahsedilir(4) .

6

2.2.1.Etki Mekanizması ve Yeri

Spinal ve epidural anestezide yeri, ilacın uygulandığı yerden medulla spinalisin

derinliklerine kadar uzanan nöral yollar boyunca herhangi bir noktada veya tüm

noktalardadır. Epidural anestezide differansiyel nöral blok izlenir. Differansiyel nöral blok;

fonksiyonları farklı olan sinir liflerinin, lokal anestezikler ile oluşturulan bloklara karşı

değişik derecede duyarlılık gösterdikleri önemli klinik fenomeni ifade eder . Sempatik sinir

sistemine ait lifler en düşük lokal anestezik konsantrasyonlarında bile bloke olurken, bunu

sırası ile ağrı, dokunma ve motor fonksiyonlardan sorumlu lifler izlemektedir. Epidural

anestezi uygulamalarında; diferansiyel blok, bloke olan kısımların ayrı ayrı etkilenmesi

şeklinde ortaya çıkar. Sempatik blok duyusal bloktan 2-6 dermatom daha yüksek seviyede;

duyusal blok ise, motor bloktan 2-3 dermatom daha yukarda olabilir. Bu bölgesel

farklılığın; lokal anestezik konsantrasyonu, enjeksiyon yerinden uzaklaştıkça BOS

içerisinde giderek azalmasından kaynaklanabileceği kabul edilmektedir(14) .

Epidural aralığa verilen lokal anestezik solüsyon, volüme bağımlı olarak yukarı ve

aşağıya doğru yayılır. İlacın bir kısmı vasküler absorbsiyonla sistemik dolaşıma katılır ve

sistemik etkilere yol açabilir. Analjezik-anestezik etkiden sorumlu kısım hedef sinir

dokusuna ulaşabilmek için şu 3 bölgeyi geçmek zorundadır(4) .

a)İntervertebral foramen bölgesi: Analjezik etkiden sorumlu en önemli etki

yerinin, spinal sinirlerin koruyucu dural kılıflarını yitirdikleri intervertebral foramen

bölgesi olduğu kabul edilmektedir. Lokal anestezik solüsyon sinir içerisine bu bölgeden

diffüze olur. Bir kısım solüsyon da buradan dural yayılım ile subaraknoid aralığa geçerek,

sinirleri BOS içerisinde spinal anestezide olduğu gibi etkilemektedir.

b)Paravertebral alan: Özellikle gençlerde intervertebral foramenlerin açık olması

nedeni ile lokal anestezik solüsyon, paravertebral foramenden çıkıp, spinal sinirleri

paravertebral alanda etkilerler. Bu şekilde anterior-posterior kökler ve gangliyonları, miks

spinal sinirler, beyaz-gri kominikan dallar, visseral afferent lifler ve bazı çıkan yollar

etklenmektedir.

7

c)Duradan diffüzyon: Epidural alanın diğer kısımlarından dural diffüzyon ile

solüsyon BOS’a geçmektedir. Hangi yoldan olursa olsun içerisine giren solüsyonun küçük

bir kısmı spinal korda diffüze olmaktadır. Bu miktar, torakal bölgedeki enjeksiyonlarda

daha belirgindir.

2.2.2.Epidural Anestezinin Kontrendikasyonları(15)

1 . Hasta istemezse

2. Epidural anestezi performansında veya komplikasyonlarını tedavi etmede hekim

maharetten yoksunsa

3. Girişim yerinde lokalize sellülit veya dermatit varsa veya akut jeneralize

enfeksiyon

4. Akut organik santral sinir sistemi hastalığı (enfeksiyöz veya non enfeksiyöz)

5. Ciddi kan kaybı ve veya şoka bağlı hipotansiyon ve hemodinamik instabilite

6. Pıhtılaşma mekanizmasında bozukluk

2.2.3.Epidural Anestezinin Komplikasyonları

a)Hipotansiyon: Sempatik blokaja bağlı gelişen venodilatasyon ve kalbe gelen

venöz kan miktarında azalmaya ikincil gelişir. Bu etki spinal anestezi-analjezide olduğu

kadar belirgin değildir(16) .

b)Damar içerisine lokal anestezik solüsyon verilmesi: Epidural kateterin

yanlışlıkla bir ven içerisine ilerletilmesi ve bu yoldan ilaç enjeksiyonu yapılması sonucu

sistemik toksik reaksiyon gelişebilir.

c)Dura delinmesi: Anestezinin tecrübesi ile dural delinme arasında bir ilişki

mevcuttur. Tecrübe arttıkça dural delinme insidansı azalır(17) .

İğnenin epidural aralığa yerleştirilmesi sırasında olabilen, beklenmeyen bir

durumdur. Fark edildiğinde sorun yaratmaz. Bu durumda spinal analjezi yapılabilir veya

bir başka aralıktan epidural kateter yeniden yerleştirilebilir. Durum fark edilmez ve büyük

miktarda solüsyon epidural aralığa verilirse ya da dural delik bölgesinden subaraknoid

bölgeye emilirse yüksek seviyeli blok gelişebilir(4) .

8

d)Bel ağrısı: Bel ağrısı insidansını arttıran faktörler ise şunlardır(18) .

1. Kullanılan epidural iğnenin çapının geniş olması

2. Supraspinöz ligamentte hematon gelişmesi

3. Epidural aralığın bulunmasında zorluk yaşanmış olması

4. Anestezik etkiden tam derlenme olmadan sakroiliak eklemin zorlanması

e)Nörolojik hasar: Tüm spinal ve epidural anestezi uygulamalarının yaklaşık

%0.03-0.1’inde nörolojik hasar oluşur(14) . İnatçı parezi ve sınırlı motor güçsüzlük en sık

gözlenen semptomlardır. Epidural ya da spinal iğnenin teması ile intraspinal nöral

dokularda direkt hasarlanma oluşturulabilir(19) .

2.2.4.Epidural Anestezi-Analjezi Tekniği

Epidural anestezi 2 şekilde sağlanabilir;

1) Epidural aralığa epidural iğne ile tek doz enjeksiyon

2) Bir kateter ile;aralıklı boluk dozlar halinde, sürekli infüzyon şeklinde,

sürekli infüzyon + aralıklı bolus doz uygulanarak devam ettirilebilir.

Epidural aralığın bulunmasına yönelik bir çok yöntem tanımlanmış olup, hepside

epidural aralıktaki negatif basınç ya da ligamentum flavumun geçilmesinden sonra

hissedilen direnç kaybına dayanmaktadır(4) .

2.2.5. Negatif basınç yöntemleri:

1)Asılı damla tekniği: Basit.alet gerektirmeyen bir yöntemdir. İğne interspinöz

ligament içinde iken ucuna serum fizyolojik veya distile su ile bir damla asılır ve iğne

yavaş yavaş ilerletilir. Ligamentum flavum delinerek epidural aralığa geçildiğinde negatif

basınç nedeni ile damla içeri çekilir.

2)Kapiller tüp (Odam) yöntemi: İğnenin arkasına içinde hava kabarcığı bulunan

serum fizyolojik veya renkli sıvı ile doldurulmuş bir tüp takılır. Epidural alana girildiğinde

sıvının içeriye çekildiği görülür.

3)Manometrik (Dogliotti) yöntemi: İğne ucuna U şeklinde sıvı manometresi

takılır. Epidural aralığa gelindiğinde sıvı bir kolda yükselir.

9

2.2.6.Direnç kaybı yöntemleri

Epidural iğne ile interspinöz ligament ve ligamentum flavum geçilirken hissedilen

direncin ligamentum flavum geçilince aniden kaybolması esasına dayanan bir yöntemdir.

a)Enjektör yöntemi: İğnenin, hava (Dogliotti ve Pages) veya serum fizyolojik

(Lunol) doldurulmuş bir enjektörün pistonuna devamlı ve sabit bir basınç uygulanarak

ilerletilmesi temeline dayanır. Epidural aralığa girildiğinde, pistonuna duyulan direnç

aniden kaybolur ve piston kolaylıkla ilerler. Epidural iğne ligamentum flavumu geçtikten

sonra spinal meninkslere dayanmadan durmalıdır. İğnenin ligamentum flavum içinde

oblik ilerlemesi halinde, epidural aralık yeniden paraspinöz kaslara girilmesi olasıdır. Bu

durumda hissedilen direnç kaybı daha azdır(14) .

b)Balon (Macintosh) yöntemi: Epidural iğnenin arkasına atkılan ve 2-3 ml hava ile

şişirilen balon, epidural aralığa girildiğinde söner.

Yerleştirme tekniği: Epidural anestezi uygulayacak hekim tek doz epidural

enjeksiyon yapmayı planlıyor ise genellikle Crawford tipte iğne kullanılabilir. Devamlı

epidural anestezi planlanıyor ise uç açıklığı kateter çıkışına izin veren epidural iğne

kullanılmalıdır (örneğin Housted ve Tuohy iğnesi). Uç açıklığı kateter çıkışına izin veren

iğnelerin uçları künttür. Ucunun künt oluşu duranın delinmesini güçleştirmekte, açıklığının

yana bakmasıda içinden geçirilen kateterin yerleştirilmesini kolaylaştırmaktadır. Açıklığı

uçta olan iğnelerin (Crawford) kullanımı halinde kateterin yerleştirilmesi güçleşir(20) . Bu

iğnelerin durayı delmesini engellemek için epidural aralığa girilirken hava veya serum

verilebilir. Bu şekilde dura öne itilmektedir.

Epidural anestezi tekniği herhangi bir intervertebral aralıktan uygulanabilir. İğnenin

ucu interspinöz ligamentte iken stilesi çıkarılır ve epidural alanın tanımlanmasında

kullanılacak yönteme göre arkasına bir enjektör veya tüp takılır, ya da bir damla asılır. Bu

sırada karşılaşılan direnç kumda ilerleme gibi hissedilir. Sonra ligamentum flavum ile

karşılaşıncaya kadar yavaşça ilerletilir(14) . Ligamentum flavum geçildiği hissedildiğinde

enjektörün pistonunda duyulan direnç kaybolur; tüp içerisindeki renkli sıvı hareket eder

veya damla içeri çekilir. Epidural aralığa bir kateter yerleştirilerek tekrarlanan aneljezik

10

ilaç enjeksiyonları veya devamlı infüzyon ile uzun süreli anestezi sağlanabilir. Mevcut

kateterin çoğu naylon yada teflondan yapılmıştır. İyi bir kateterin kolay kırılmaması,

üzerinde işaret noktaları bulunması, biyolojik olarak inert ve radyoopak olması gerekir.

İşlem sırasında kateter hiçbir zaman geri çekilmemelidir, aksi halde iğnenin keskin olan

ucu ile kesilerek epidural alanda kalabilir. Genellikle kateterin epidural alanda 3-4 cm

ilerlemesi yeterli olmaktadır. Kateter uygun şekilde yerleştirilmesi ile iğne çıkarılır;

kateter bükülmeyecek ve çıkmayacak şekilde steril koşullarda hastanın cildine tespit edilir.

Ucuna bakteri filtresi takılarak supraskapüler çukura tespit edilir. İlk doz, iğneden

verilebileceği gibi kateter yerleştirildikten sonra da verilebilir. Kateterin fark edilmemiş

intravenöz veya subaraknoid yerleşiminin kontrolü amacı ile tek dozda lokal anestezik ajan

kullanılır. Bu amaçla sıklıkla 5ugr/ml epinefrin içeren 2-3 ml lokal anestezik ajan veya

epinefrin içermeyen sade 2-3 ml lokal anestezik ajan kullanılır(14) .

2.3.Hasta Kontrollü Analjezi (HKA)

Hastaya, daha önce hekim tarafından programlanan tedavi protokolüne göre ağrısı

olduğunda kendine ilaç uygulayabilme olanağı veren, yeterli aneljezi sağlarken minimal

analjezik kullanımı ile ilaç tüketimi ve yan etki olasılığını azaltan, uygulamanın hasta

tarafından gerçekleştirilmesi nadeniyle hekim ve hemşire iş gücünden tasarruf sağlayan bir

yöntemdir.

1948’de Keele’nin ağrı tedavisini bir program çerçevesinde uygulaması, 1963’te

Roe’nin küçük dozlarda opioidlerin konvansiyonel yöntemlere göre daha etkili olduğunu

göstermesi ve Philip Sechzer’in 1965’te analjezik ilaç dozunu hastanın kontrol

edilebileceği bir analjezik gereksinim sistemini düşünmesi ve geliştirilmesi ile HKA

kavramı ortaya çıkmıştır.

1970 yılında Forrest ve arkadaşları hastaların kendi kendine çalıştırabildikleri ilk

sistemi kullanmışlar.

1971’de Sechzer kendi geliştirdiği yeni bir sistem ile daha düşük dozda analjezik ile

yeterli analjezi sağladığını bildirmiştir.

1972’de Keeri-Szanto, opioidleri intravenöz HKA ile güvenli şekilde kullanarak

mükemmel analjezi sağladığını bildirmiştir.

11

HKA’da, 1980’lerin ortasında bilgisayar teknolojisinin gelişmesiyle ortaya konulan

pompalarla postoperatif analjezide yaygın olarak kullanılan bir teknik haline gelmiştir.

2.3.1. HKA’de Kullanılan Tanımlar

HKA tedavisinde kullanılan bazı temel tanımları bilmek, tüm cihazlarda ve tedavinin

yönlendirilmesinde önemlidir.

Yükleme Dozu: Sistem çalışmaya başladığında hastanın ağrısını hızla azaltmak

amacıyla verilen anajezik ilaç miktarıdır. Erken postoperatif dönemde ağrı düzeyi en

yüksektir. Dolayısıyla yükleme dozu kullanılırsa analjezik etkinin başlaması gecikir.

Bolus Doz: HKA cihazları, hastanın kendisine belirli aralıklarla verebildiği bir

bolus dozu içerirler. Hastanın cihaza bağlı seyyar bir düğmeye veya cihazın üzerinde

bulunan bir düğmeye basması ile bolus dozun amacı analjezik ilacın kan düzeyinin

sedasyon oluşturmadan emniyetli bir şekilde idame ettirilebilmesidir.

Kilitli Kalma Süresi: HKA cihazının hastanın devam eden yeni isteklerine cevap

vermediği dönemdir. Bu süre hastanın daha önce almış olduğu dozun etkisi tam olarak

ortaya çıkana kadar yeni bir doz alması engelleyen, gerekli bir emniyet önlemidir. Doz

aşımı riskini engeller. Bu süre belirlenirken kullanılan ajanın etkisinin başlama hızı hesaba

katılmalıdır.

Limitler: HKA cihazlarında emniyeti sağlamak için mevcuttur. Bir veya dört saatlik

doz sınırına ulaşıldığında devreye girerler. Amaç ortalamadan daha fazla HKA kullanımına

dikkati çekmektedir.

Bazal İnfüzyon: HKA’nin sabit hızlı bir infüzyonla desteklenmesi önerilmektedir.

Bir çok HKA cihazında sabit hızlı infüzyon + bolus ve bolus isteğine göre ayarlanan

infüzyon seçenekleri vardır(1,2,21,22) .

12

2.3.2. Hasta Kontrollü Analjezi Tekniğinin Avantaj ve Dezavantajları

Hasta Kontrollü Analjezi Tekniğinin Avantajları Şunlardır

Bireysel kullanım, yüksek analjezi kalitesi, ağrılı intramüsküler enjeksiyondan

kaçma, düşük dozla etkin tedavi, ilaca bağlı yan etki azlığı, doktor ve hemşire zamanından

tasarruf , emniyet(1,21 ,22) .

Hasta Kontrollü Analjezi Tekniğinin Dezavantajları

Optimal infüzyon hızını belirlemede güçlük,devamlı infüzyonda derin sedasyon,

pompa programlanmasında yanlışlık olasılığı, cihaza bağlı teknik sorunlar, izleme

sorunları, solunum depresyonu, yüksek maliyet(1,21,22) .

2.3.3.Hasta Kontrollü Analjezi Tekniğinin Uygulama Yöntemleri

HKA tekniği intravenöz, intramüsküler, subkutan, oral, nazal, rektal, epidural ve

intratekal yollarda kullanılabilir. Postoperatif erken dönemde hemen uygulanabilen ve

yeterli analjezi sağlayabilen intravenöz yol sık kullanılmaktadır. Fakat son yıllarda

epidural yol, uygulanan ajanlara bağlı sistemik yan etkilerin az olması ve yeterli analjezi

sağlaması gibi avantajları nedeniyle popüler olmaya başlamıştır(1,21,22) .

2.4.Hasta Kontrollü Epidural Analjezi(HKEA)

HKEA uygulaması ilk kez 1988’de Gamling ve arkadaşları bupivakain kullanarak

yapmıştır. 1975-1976’da medulla spinalis dorsal boynuzda opioyid reseptörlerinin

gösterilmesi ile 1979’da insanda ilk kez intratekal ve epidural opioyid kullanımı

gerçekleştirilmiştir. Bugün hasta kontrollü analjezi yönteminde epidural opioyid kullanımı

da ilgi bulmaktadır(1,21,22) .

Epidural yolla HKA’de bolus ve infüzyon yöntemler veya kombinasyonları

uygulanabilir. İnfüzyon uygulamalar gerek iş gücü gerekse ilaç tasarrufu açısından önerilse

de ilaçların olası yan etkileri nedeniyle kullanılan ajanın doz oranını en düşük düzeyde

tutmak ve postoperatif dönem boyunca analjezi ihtiyaçları değişebileceğinden bunu

hastanın ihtiyacına göre dikkatle ayarlamak gerekli olmaktadır. Sabit infüzyon hızı ile her

zaman yeterlive uygun analjezi kalitesi sağlanamamakta bu nedenle aralıklı bolus dozlarla

kombine uygulama genelde tercih edilmektedir(1,6,21,22) .

13

2.4.1.Hasta kontrollü epidural analjezi’nin avantajları

Opioid ve lokal anesteziklerin yan etkilerinin daha az olması , hasta kontrolü ve hasta

tatmininin diğer yöntemlerden daha üstün olması,derlenmeyi ve hastanede kalış süresini

kısaltması(1,2,6) .

2.4.2.Epidural Yoldan Kullanılan Ajanlar

Postoperatif epidural analjezi amacıyla sıklıkla kullanılan ajanlar lokal anestezikler

ve opioyidlerdir veya bunların kombinasyonları kullanılabilir.

2.5. Lokal Anestezikler

Lokal anestezikler, sinir lifleri ile uygun konsantrasyonlarda temasa

geldiklerinde bu liflerdeki impuls iletimini reversibl olarak bloke eden ilaçlardır. Sadece

sinir liflerinde değil genel olarak bütün eksitabl hücrelerde onların depolarize edilebilme

özelliğini ve depolarizasyon dalgasının yayılmasını reversibl bir şekilde kısmen veya

tamamen bozabilirler. Ağrılı stimulusların periferden santral sinir sistemine iletimin geçici

olarak kesmek için kullanılırlar. Motor fonksiyon ortadan kalkar veya devam edebilir,

fakat şuur kaybı yoktur(4,6,23-25) .

Bir lokal anestezik 3 ana yapıdan oluşur.

1-Hidrofilik grup: Genellikle tersiyer ve bazende sekonder bir amin grubudur.

2-Ara zincir: Genellikle iki veya üç karbonlu bir alkol yada karboksilli asit

grubudur. Lokal anesteziklerin ester veya amid grubu olarak adlandırılması bu yapıya

dayanır.

3-Lipofilik grup: Molekülün bir ucunu oluşturan aromatik bir gruptur. Moleküle

lipofilik bir karakter kazandırır(4,6,23-25,) .

2.5.1.Lokal Anesteziklerin Kimyasal Yapılarına Göre Sınıflandırılması

1-Ester Grubu Lokal Anestezikler: Kokain, Prokain, Klorprokain, Tetrakain,

Benzokain.

14

2-Amid Grubu Lokal Anestezikler: Lidokain, Bupivakain, Etidokain, Dibukain,

Prilokain, Mepivakain, Ropivakain.

3-Alkoller: Etil alkol, Aromatik alkoller.

4-Diğerleri: Kompleks sentetik bileşikler, Kinolon deriveleri.

Tablo 1.Lokal anesteziklerin etki potansiyeli, etki başlangıçları, pKa değerleri,proteine bağlanma

oranları ve liposolübiliteleri

İlaç Potansiyel Başlangıç Pka Proteine

bağlanma %

lipid/su partisyon

kat katsayısı

Prokain 1 Hızlı 8,9 5,8 0,02

Tetrakain 16 Yavaş 8,7 75,6 4,1

Lidokain 1 Hızlı 7,9 64,3 2,9

Mepivakain 1 Orta 7,6 77,5 0,8

Prilokain 1 Hızlı 7,9 55 0,9

Etidokain 4 Hızlı 7,7 94 141

Bupivakain 4 Yavaş 8,1 95,6 27,5

Ropivakain 4 Orta 8,1 94 2,9

2.5.2. Etki Mekanizmaları

Membran stabilizasyonu sağlayarak etki ederler. İstirahat potansiyeli devam eder

fakat cevap inhibe edilmiştir. Lokal anestezikler, membranda Na+’a karşı permeabilite

artmasını önlerler ve böylece sinir membranı stabilize ederler. Lokal anesteziklerin hücre

membranındaki etkileri üç ayrı teoriyle açıklanmaktadır.

a)Spesifik Reseptör Teorisi: Sinirde membran potansiyelindeki değişiklikler Na ve

K iyonlarının protein yapısındaki özel kanalların içinden membrandan geçişine bağlıdır.

15

Lokal anestezikler muhtemelen Na kanallarında bulunan spesifiklokal anestezik

reseptörlerine bağlanarak Na geçişini inhibe ederler.

b)Yüzeyel Şarj Teorisi: Bu teoriye göre lokal anestezik molekülü noniyonize

lipolitik aromatik yüksüz ucu ile membrana bağlanır. Katyonik-iyonize-hidrofilik yüklü

ucu ise ekstrasellüler sıvıda kalır. Bu durumda membranın dış yüzeyindeki negatif yükleri

nötralize eder ve membran potansiyeli artar. Transmembran potansiyelindeki bu artma

yeterli derecede ise anestetize olmayan diğer sinir membranlarından gelen bir elektriksel

akım membran potansiyelini eşik değere düşürmeye yeterli olmaz blok oluşur.

c)Membran Ekspansiyonu Teorisi: Bu teoriye göre, noniyonize(lipolifik) lokal

anestezik molekülü, membrandaki lipid moleküllerin hareketlerini artırır ve membranda

ekspansiyona neden olur. Membran genişlemesi ile Na kanalları sıkışır, Na iyonları

membranı geçemez. Bu durumda aksiyon potansiyeli oluşmaz ve blok oluşur(4,6,23-25) .

2.5.3.Lokal Anesteziklerin Etki Sürelerini ve Potansiyellerini Etkileyen

Faktörler

İyonizasyon: Düşük alkali pH ‘ya sahip olan ilaçlar daha az iyonize olurlar, iyonize

form daha etkindirler.

Proteine Bağlanma: Anestezi süresi kısmen ilacın doku proteinine bağlanma

kapasitesine bağlıdır. Yüksek oranda bağlanan bileşikler membran proteinlerinde daha iyi

fiske olular ve nöral blok için gerekli minimal konsantrasyon zamanı daha uzundur.

Vazodilatasyon: Klinikte kullanılan lokal anestezikler, mepikavin ve kokain hariç

vazodilatördürler. Paraservikal blok ve epidural anestezi bölgesi gibi kısmen daha vasküler

alanlarına uygulandığında bölgesel kan akımında artışa neden olurlar. Adrenalin gibi bir

vazokonstriktör eklenirse lokal anesteziğin o bölgede emilimi azalır ve etki süresi uzalır.

Yağda Çözünürlük: Tüm lokal anestezikler yağda yüksek oranda çözünürler.

Yüksek çözünürlük membranlardan geçişin artacağı etkinin daha çabuk başlayacağı, daha

potent ve uzun etkili olacağı anlamına gelir.

16

2.5.4.Metabolizma ve Ekskresyon

Lokal anestezikajanların eliminasyonu genel ilaç metabolizması şeklinde olup ajanlar

karaciğer veya plazma suda erirliği fazla olan metabolitlere çevrilmekte ve idrarla

atılmaktadır. Amid grubu lokal anestezikler karaciğerde mikromozol enzimler tarafından

hidrolize edilmektedirler. Ester grubu lokal anestezikler plazma kolinesterazı ile hidrolize

olur(4,6,23-25) .

2.5.5.Lokal Anesteziklerde İstenen Özellikler

Uygulandığı dokuya irritan olmamalı, sistemik toksisitesi düşük olmalı, doku içine

veya lokal olarak müköz membranlar içine uygulandığına bakılmaksızın etkili olmalı,

anestezinin başlaması için gerekli süre olabildiğince kısa olmalı, etki süresi cerrahi

girişime izin verecek kadar uzun olmalı, ancak bu uzunluk iyileşmeyi geciktirmemelidir

2.6. Ropivakain

Ropivakain, S-(-)-1-propil-2,6-pipekoloksilidid hidroklorür monohidrat yapısında,

uzun etkili, amid grubu yeni bir lokal anesteziktir(26) . Moleküler ağırlığı; 262, pKa; 8,2 (25

°C’de), partisyon katsayısı; 115, proteine bağlanma oranı %95 olan, karaciğerde

metabolize edilen ropivakain, yapısal olarak bupivakaine benzemektedir(27) .

Bupivakain’den piperidin halkası üzerindeki butil grubu yerine propil grubu içermesi ile

ayrılır(28) .

Şekil 1.Ropivakain’in kimyasal yapısı (29)

17

Ropivakain’in diğer lokal anestezikler gibi etki mekanizması, sinir liflerindeki hücre

membranlarından sodyum iyonlarının içeri geçişlerini önleyerek, sinir liflerindeki

uyarıların iletilmesini geçici olarak bloke eder. Ropivakain’in yağda çözünürlüğü

bupivakain’in yaklaşık üçte biri olup,bunun dışında her iki ilacın fiziko-kimyasal

özellikleri benzerdir(30) . Ropivakain yalnız S-enantiomer yapısında olmasına karşılık

bupivakain rasemik (R ve S enantiomer) karışım yapısındadır(30,31) .Senantiomer lokal

anestetiklerin R-enantiomer lokal anesteziklere göre daha az kardiyotoksik etkiye sahip

olduğu, preklinik çalışmalarla gösterilmiştir.

Ropivakain’in kardiyak ve santral sinir sistemine toksik etki profili bupivakaine göre

daha düşüktür ayrıca bupivakaine göre daha az motor blok ve daha yüksek motor ve

duyusal diskriminasyon sağlamaktadır. Ayrıca ropivakain’in kardiyak ve santral sinir

sistemi toksisite etkisinin daha düşük olmasının bir nedeni de zayıf lipid solubilitesinden

kaynaklanmaktadır(32) .

Ropivakain, kaudal epidural analjezi, lumbar epidural blok, periferik sinir blokajı ve

sürekli epidural infüzyon şeklinde lokal anestezik ilaç olarak kullanılmaktadır. Ropivakain

motor fonksiyonlarından çok A delta ve C liflerinde ağrı iletimini bloke etmektedir(33) .

Ropivakain kan akımı üzerine de bifazik etkiye sahiptir. Klinik kullanımda

vazokonstriktör aktiviteye sahiptir ve epidural kan akımını azaltıcı etkisi olduğu

gösterilmiştir .

Ropivakain çeşitli hayvan türleri ve insanlarda ileri derecede metabolize

edilir(34).Sitokrom P450 tarafından invitro oluşturulan major metabolitler 3-hidroksi-

ropivakain, 2’-6’-pipekolosilidid ve 4’-hidroksi ropivakaindir(35) . İnvivo olarak ve major

metabolitlerin metabolit rasemizasyonu ortaya çıkmamaktadır(36) .

18

3.GEREÇ VE YÖNTEM

Çalışmamız, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Balcalı Hastanesi’nde

Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim dalında, yerel etik kurulu onayı alınarak

gerçekleştirilmiştir.

Çalışma kapsamına ürolojik açık cerrahi uygulanacak ASA I-II grubunda 60 erişkin

hasta alındı. Kanama diyatezi ve lokal anestezik allerjisi olanlar çalışma dışı bırakıldı.

Hastalara preoperatif visit yapılarak postoperatif dönemde yapılacak tedavi ağrı ölçüm

yöntemleri hakkında kısa bilgiler verildi.

Girişim için onayı alınan tüm hastalara preoperatif hazırlık odasında 18-20 Gauge

intraket (BD Venflon) ile venöz damar yolu açıldı. Premedikasyon uygulanmayan hastalar

operasyon odasına alındıktan sonra rutin elektrokardiyografi (Petaş KMA 250) , periferik

arteriyel oksijen satürasyonu (Criticare Systems 504) , non-invaziv kan basıncı (ohio

n2105) sürekli izlendi ve 5’er dakika aralıklarla kaydedildi.

Tüm hastalara anestezi indüksiyonunda Propofol (2 mg/kg) ve nöromüsküler bloker

olarak Sisatrakuryum (0,2 mg/kg) kullanıldı. Anestezi idamesi Sevofluran (% 2 MAK

değerlerinde) , % 50 oksijen ve % 50 azot protoksit ile sağlandı. Kas gevşekliği

gerektiğinde sisatrakuryum 0,03 mg/kg intravenöz bolus olarak kullanılmadı.

Operasyon bitiminde hastalara lateral dekübit pozisyon verilerek L₂-₃, L₃-₄, L₄-₅

aralığa uyan bölge antiseptik solüsyon olan batikon ile silinerek temizlenip steril şartlarda

L₃-₄ ve L₄-₅ aralık tespit edildi. Steril olarak örtüldükten sonra epidural set (Epidural

Minipack System I) ve kateter kontrol edildi. 18 nolu Tuohy iğnesi ile vertikal eksende cilt

ve cilt altı yağ dokusu geçildi. Daha sonra iğnenin arkasına serum fizyolojik dolu enjektör

yerleştirilerek direnç kaybı yöntemiyle epidural aralık bulundu. Aspirasyonla beyin

omurilik sıvısı veya kan gelip gelmediği kontrol edildikten sonra epidural kateter epidural

aralıkta 5-6 cm kalacak şekilde ilerletildi. Kateter cilde Epifix ile tespit edildi. Supin

pozisyona alınan hastalar spontan solunum eforunun yeterli olmasıyla ekstübe edilip

postoperatif derlenme odasına alındı.

19

Hastalarımız rastgele seçilen toplam 60 hastada oluşan 4 gruba ayrıldı:

Grup I’de ropivakain (%0,2) serum fizyolojik içinde 10 mg/h infüzyon (5 ml) + 10

mg bolus doz (5 ml) ve 30 dakika kilitli kalma süresi ,

Grup II’de ropivakain (% 0,2) serum fizyolojik içinde 5 mg (2,5) bolus doz ve 10

dakika kilitli kalma süresi ,

Grup III’de ropivakain (%0,1) serum fizyolojik içinde 5 mg/h (5 ml) infüzyon,5 mg

(5 ml) bolus doz 30 dakika kilitli kalma süresi,

Grup IV’de ropivakain (%0,1) serum fizyolojik içinde 2,5 mg(2,5 ml) bolus doz ve

10 dakika kilitli kalma süresi olarak uygulandı.

Ekstübasyon ve takiben yükleme dozu uygulanan hastalara planlanmış olan lokal

anestezik ajan epidural kateterden ‘’HKA cihazıyla’’ (Abbott Acute Pain Manager)

verilmeye başlandı.

Postoperatif ağrı tedavisine devam edilen hastaların hemodinamik parametreleri

(KAH,SKB,DKB değerleri) , periferik oksijen satürasyonu 0. dk., 15. dk., 30. dk., 1. saat,

4. saat, 8. saat, 12. saat ve 24. saatte kaydedildi

Postoperatif analjezik etki VAS (Visual Analog Skala) ile değerlendirildi. (0 ağrı

yok, 10 hissedebildiği en şiddetli ağrı) VAS skorları postoperatif dönemde (öksürürken ve

dinlenirken olmak üzere iki ayrı grupta değerlendirildi) 0. dk., 15. dk., 30.dk., 1. saat, 4.

saat, 8. saat, 12. saat ve 24.saatte kaydedildi. VAS skoru 5 ve üstü için hastaların ek doz

için butona basmaları sağlandı.

Motor blok için Bromage Motor Blok Skoru kullanıldı. 0: blok yok, 1: sadece dizini

ve ayaklarını hareket ettirebilir, bacağını düz olarak kaldıramaz, 2:dizlerini bükemez

sadece ayağını oynatabilir, 3:tam blokta ise ayak eklemini ve baş parmağını oynatamaz,

tam paralizi vardır.Bromage Motor Blok Skorları postoperatif 0. dk., 15.dk., 30.dk., 1. saat,

4. saat, 8. saat, 12. saat ve 24. saatte kaydedildi.

Bulantı, kusma, baş dönmesi, şuur bulanıklığı, hipotansiyon (başlangıç değerinin

%30’un altına düşmesi), bradikardi (50/dakikanın altına düşmesi), solunum güçlüğü,

kaşıntı, ciltte ürtiker, idrar retansiyonu ve konstipasyon gibi yan etkiler postoperatif

analjezi değerlendirmesi ile sorgulanarak kaydedildi.

20

Kullanılan HKEA yönteminin mobilizasyona etkisi hastalara soruldu ve 24. saatte

kaydedildi.

Elde ettiğimiz verilerin istatiksel analizi SPSS (Statistical Package for Social

Scienses) paket programı kullanılarak yapıldı. Gruplar arası verilerin değerlendirilmesinde

tek yönlü ANOVA testi uygulandı. Anormal değişkenlerin karşılaştırılmasında Mann

Whitney U testi kullanıldı. Komplikasyonlar ve motor güçsüzlüğün karşılaştırılmasında

Pearson ki-kare testi uygulandı. P<0,05 istatiksel olarak anlamlı kabul edildi.

21

4.BULGULAR

4.1.Demografik Bulgular

Tablo 2.Grupların Demografik Özellikleri

GRUP I GRUP II GRUP III GRUP IV

YAŞ(Yıl) 48,5±14,3 43,0±15,1 46,6±12,6 43,3±12,0

ASA 1,5±0,5 1,8±0,4 1,6±0,4 1,6±0,4

KG 77,2±11,7 71,4±14,0 72,9±12,6 73,5±11,4

Operasyon tipi Prostat Ca:6

Mesane Ca:5

Nefrektomi:4

Prostat Ca:4

Mesane Ca:6

Nefrektomi:5

Prostat Ca:5

Mesane Ca:5

Nefrektomi:5

Prostat Ca:4

Mesane Ca:6

Nefrektomi:5

Çalışmaya 60 hasta dahil edildi.Grupların yaş, kg, ASA ve operasyon tipi ortalamaları

karşılaştırıldığında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı.(p>0,05) .

22

4.2.Postoperatif hemodinamik değişiklikler

4.2.1.Grupların kalp atım hızı değerleri

Tablo 3. Grupların Kalp Atım Hızı Değerleri (Ortalama ± SD)

KAH (atım/dk) GRUP I GRUP II GRUP III GRUP IV

5. dk. 85,4±11,5 85,3±9,6 82,4±9,7 82,8±12,7

15. dk.. 84,6±9,6 83,3±9,8 78,6±8,7 82,0±11,6

30. dk. 83,2±8,6 82,6±11,9 78,5±8,0 81,2±11,6

45. dk. 82,5±8,4 82,7±10,4 77,1±8,7 81,7±10,1

1. saat 82,3±9,0 82,0±8,6 75,3±6,5 81,4±9,5

4. saat 82,4±3,6 83,4±5,5 76,4±7,6 79,3±6,6

8. saat 81,9±7,8 84,3±9,0 78,0±9,7 77,6±6,0

12. saat 83,6±5,9 83,6±7,7 76,4±10,1 77,2±6,6

24. saat 82,0±6,0 81,8±7,8 76,9±7,4 77,6±6,0

Olguların gruplarına göre, postoperatif 5.dk., 15. dk., 30. dk., 45. dk., 1. saat, 4. saat,

8. saat, 12. saat ve 24. saatlerde kaydedilen kalp atım hızları arasında istatistiksel olarak

anlamlı bir fark saptanmadı (p>0,05). Grupların kalp atım hızı değerleri tablo 3.’ de

gösterilmiştir.

23

4.2.2.Grupların sistolik kan basıncı değerleri Tablo 4. Grupların Sistolik Kan Basıncı Değerleri (Ortalama ±SD)

SKB(mm/Hg) GRUP I GRUP II GRUP III GRUP IV

5. dk. 118,6±12,4 115,3±19,5 118,6±14,5 123,3±17,5

15. dk. 120,0±9,2 120,0±16,4 122,0±13,2 122,0±14,2

30. dk. 123,3±9,7 122,0±17,4 118,0±12,6 119,3±14,8

45. dk. 120,0±10,0 121,3±17,2 118,6±13,0 120,6±13,3

1. saat 116,6±17,1 116,0±11,8 119,3±11,6 121,3±11,8

4. saat 114,6±17,6 120,6±16,6 122,0±12,0 118,6±7,4

8. saat 113,3±13,4 123,3±19,5 123,3±10,4 117,3±8,8

12. saat 118,6±9,1 120,0±14,6 118,6±10,6 118,0±7,7

24. saat 117,3±7,9 120,0±13,6 118,6±10,6 121,3±6,3

Olguların gruplarına göre, postoperatif 5.dk., 15.dk., 30.dk., 45.dk., 1. saat, 4. saat, 8.

saat, 12. saat ve 24. saatlerde kaydedilen sistolik kan basınçları arasında istatistiksel olarak

anlamlı bir fark saptanmadı(p>0,05). Grup I’de bir hastada preoperatif değerine göre %30

azalma saptanan sistolik kan basıncı değeri kaydedildi. Grupların sistolik kan basıncı

değerleri tablo 4.’ de gösterildi.

24

4.2.3.Grupların diyastolik kan basıncı değerleri

Tablo 5. Grupların Diyastolik Kan Basınç Değerleri (Ortalama ± SD)

DKB (mm/Hg) GRUP I GRUP II GRUP III GRUP IV

5. dk. 73,3±11,1 70,0±11,3 74,0±9,1 73,3±9,7

15.dk. 74,6±6,3 72,0±12,0 72,0±11,4 74,6±8,3

30. dk. 72,0±8,6 72,0±9,4 71,3±9,1 70,6±7,0

45. dk. 69,3±7,0 70,0±10,0 72,0±8,6 68,0±10,8

1. saat 71,3±9,9 74,0±9,8 72,0±8,6 70,6±10,3

4. saat 70,6±12,2 74,6±11,8 72,0±8,6 72,0±8,6

8. saat 72,0±9,4 75,3±9,9 74,6±7,4 74,6±7,4

12. saat 72,0±10,1 74,0±9,8 70,6±8,8 66,0±8,2

24. saat 72,6±5,9 75,3±11,8 71,3±8,3 72,6±9,6

Olguların gruplarına göre, postoperatif 5. dk., 15. dk., 30. dk., 45. dk., 1. saat, 4. saat,

8. saat, 12. saat ve 24. saatlerde kaydedilen diyastolik kan basınçları arasında istatistiksel

olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p>0,05). Grupların diyastolik kan basınç değerleri

tablo 5.‘de gösterildi.

25

4.3.Grupların periferik oksijen satürasyon değerleri

Tablo 6. Grupların Periferik Oksijen Saturasyonu Değerleri (Ortalama ±SD)

SPO GRUP I GRUP II GRUP III GRUP IV

5. dk. 97,6±1,3 98,2±0,8 98,0±1,1 98,0±0,6

15. dk. 98,1±1,1 98,2±0,7 98,4±0,8 98,2±0,7

30. dk. 98,5±0,6 98,2±0,7 98,4±1,2 98,6±0,4

45. dk. 98,7±0,5 98,3±0,6 98,4±0,9 98,7±0,5

1. saat 98,8±0,4 98,7±0,4 98,7±0,7 98,7±0,5

4. saat 98,7±0,4 98,8±0,4 98,8±0,4 98,7±0,4

8. saat 98,9±0,2 99,0±0,0 98,8±0,3 98,7±0,4

12. saat 98,9±0,2 98,9±0,2 98,8±0,3 98,8±0,3

24. saat 98,9±0,2 98,8±0,3 98,9±0,2 98,9±0,2

Olguları gruplarına göre, postoperatif 5.dk., 15. dk., 30. dk., 45. dk., 1. saat, 4. saat, 8.

saat, 12. saat ve 24. saatlerde kaydedilen periferik oksijen saturasyonu arasında istatistiksel

olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p>0,05).Hiçbir olguda solunum depresyonuna

rastlanmadı. Grupların periferik oksijen saturasyonu değerleri tablo 6.’de gösterilmiştir.

26

4.4.Grupların dinlenirken VAS değerleri

Tablo 7. Grupların Dinlenirken VAS değerleri (Ortalama ± SD)

VAD GRUP I GRUP II GRUP III GRUP IV

5. dk. 6,8±1,6 6,2±1,2 6,8±0,9 7,4±1,0

15. dk. 4,8±2,2 4,5±1,5 4,0±1,8 4,6±1,9

30. dk. 4,1±1,9 4,2±1,5 3,6±1,6 4,5±1,9

45. dk. 3,8±1,8 4,0±1,2 3,6±1,6 4,0±1,4

1. saat 3,0±1,8 3,4±1,5 3,6±1,3 3,6±1,4

4. saat 2,4±1,9 2,7±1,4 3,6±1,2 3,2±1,2

8. saat 2,1±1,5 2,4±1,5 3,0±1,6 3,0±1,0

12. saat 2,0±1,4 2,2±1,4 2,6±1,5 2,6±1,3

24. saat 1,7±1,5 2,0±1,4 2,4±1,6 2,2±1,4

Olguların gruplarına göre, postoperatif 5.dk., 15.dk., 30. dk., 45. dk., 1. saat, 4. saat,

8. saat, 12.saat ve 24. saatlerde kaydedilen VAS (dinlenirken) değerleri arasında

istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p>0,05).Gruplarda 5. dakikada analjezik

etki başlarken 1. saatte yeterli analjezi kalitesine ulaşılmaktadır. Grupların dinlenirken

VAS değerleri tablo 7. ‘da gösterilmiştir.

27

4.5.Grupların öksürürken VAS değerleri

Tablo 8. Grupların Öksürürken VAS Değerleri (Ortalama ± SD)

VAÖ GRUP I GRUP II GRUP III GRUP IV

5. dk. 7,8±2,5 6,6±1,3 6,8±1,2 7,6±1,2

15. dk. 5,4±2,2 4,7±1,4 4,3±1,4 4,7±1,9

30. dk. 4,5±1,6 4,3±1,5 3,7±1,7 4,5±1,9

45. dk. 4,2±1,6 4,1±1,3 3,6±1,6 4,0±1,4

1. saat 3,4±1,3 3,7±1,3 3,7±1,4 3,9±1,4

4. saat 2,8±1,7 3,2±1,4 3,8±1,3 3,6±1,2

8. saat 2,4±1,7 3,2±1,4 3,5±1,6 3,5±0,9

12. saat 2,2±1,5 3,0±1,3 3,2±1,6 3,1±1,3

24. saat 1,9±1,7 3,0±1,3 3,2±1,6 2,8±1,2

Olguların gruplarına göre, postoperatif 5. dk., 15. dk., 30. dk., 45. dk., 1.ç saat, 4.

saat, 8. saat, 12.saat ve 24. saatlerde kaydedilen VAS (öksürürken)değerleri arasında

istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p>0,05). Gruplarda 5. dakikada analjezik

etki başlarken 1. saatte yeterli analjezi kalitesine ulaşılmaktadır. Grupların öksürürken

VAS değerleri tablo 8. ‘de gösterilmiştir.

28

4.6.Postoperatif yan etkiler

Tablo 9.Postoperatif Yan Etkiler

Yan Etkiler GRUP I GRUP II GRUP III GRUP IV

Bulantı-kusma 2 1 1 1

Hipotansiyon 1 - - -

Solunum güçsüzlüğü - - - -

İdrar retansiyonu - - - -

Konstipasyon - - - -

Kaşıntı - - - -

Ateş - - - -

Ciltte enfeksiyon - - - -

Şuur bulanıklığı - - - -

Baş dönmesi - - - -

Bradikardi - - - -

Nistagmus - - - -

29

4.7. Grupların Motor Blok Değerlendirmesi

Grupların motor blok değerlendirmesi Bromage Motor Skalası kullanılarak yapıldı.

Elde edilen sonuçlarda I. Grupta bir olguda , motor blok gözlendi. Motor blok düzeyi

Bromage Motor Skalasına göre I. derece idi.II. ve III. derece motor bloğa rastlanmadı. Bu

sonuçlarla gruplar arasında motor blok açısından istatistiksel olarak (p>0,05) anlamlı fark

saptanmadı.

4.8.Grupların 24 Saatlik Total Anestezik Tüketim Miktarları

Grupların 24 saat izlemleri sonunda birinci grubun total tüketim miktarı ortalama

360 mg, ikinci grubun 390 mg, üçüncü grubun 250 mg, dördüncü grubunda 270 mg

olduğu saptandı.Bu sonuçlarla %0.2 ropivakain grubunda total anestezik tüketiminin

anlamlı derecede fazla olduğu saptandı(p <0,05) .

Tablo.10.Grupların 24 Saatlik Total Anestetik Tüketimi

TotalAnestezik

Tüketim

Grup I Grup II GrupIII GrupIV

24. Saat 360±11,7 390±13,3 250±12,6 270±13,2

4.9.Grupların 24 Saat Sonu Mobilizasyon İzlemleri

Gruplar 24 saat sonra mobilize edilirken gruplar arasında anlamlı fark olmadığı

saptandı. Bütün grupların mobilizasyon sırasında rahat oldukları gözlendi.

30

5.TARTIŞMA

Postoperatif ağrı tedavisi gerek hasta gerekse hekim açısından hala önemli bir

sorundur(2,3,10). Postoperatif analjezinin amacı, ağrıya karşı oluşacak olan refleks cevabı

sınırlamak için nosiseptif uyarıların inhibisyonunu sağlamaktır(2,3,6,10,37). Ürolojik açık

cerrahi girişimlerde çalışılan bölgenin duyarlılığı, kesi yerinin genişliği, cerrahi sahanın

derinliği nedeniyle yapılan ciddi ekartasyon gibi ağrının önemli uyaranları nedeniyle

postoperatif dönemde dikkatle ağrı tedavisi yapılması gereken operasyonlardır(1,3,6).

Son yıllarda HKA postoperatif ağrı tedavisinde hastaların konforunu sağlayan etkin,

güvenilir bir yöntem olarak yaygın biçimde kullanılmaktadır(38). HKEA ise majör

abdominal ve majör ürolojik cerrahiyide kapsayan pelvik operasyonlarda farklı ajanlarla

birlikte uygulanan bir yöntem olarak sıkça kullanılmaktadır. Bu yöntemin uygulanmasıyla

birlikte total tüketilen ilaç miktarı azalmakta, sağlanan analjezi ve hasta konforu artmakta,

gözlenen yan etki insidansında azalma saptanmaktadır(39) .

Yapısal olarak bupivakaine benzeyen ropivakain, kardiyak ve santral sinir sistemi

toksisite etkisinin düşük oluşu, daha az motor blok potansiyeline sahip olması ve analjezik

etkinliğinin daha çabuk başlaması nedeniyle son yıllarda kullanımı artan bir lokal

anesteziktir(32,40,41) .

Epidural analjezi amacıyla kullanılan ropivakainin konsantrasyonunun ne olması

gerektiği konusunda tam bir fikir birliği yoktur. Literatürde doz arttıkça klinik etkinin

arttığını gösteren çalışmalar bulunmaktadır(42) . Yapılan çalışmalar göstermiştir ki sürekli

infüzyon kullanılan hastalarda analjezi etkinliği daha yüksek bulunmaktadır(1,21,22).

Çalışmamızda %0.1 ve % 0.2 ropivakain konsantrasyonları volümleri eşit olmak kaydıyla

uyguladığımız her gruba iki farklı HKEA programı ayarladık.. Amacımız; yeterli analjezik

etki sağladığımız en az yan etki ve motor blok yapan minimum lokal anestezik dozuna

ulaşmaktır.

Literatürde; ropivakainin analjezik etkinliğinin bupivakainle karşılaştırıldığı

çalışmalarda VAS değerleri açısından birbirlerine üstünlükleri saptanmamıştır (43,44) .

Farklı ropivakain konsantrasyonlarının karşılaştırıldığı çalışmalarda ise (% 0.1-% 1.5)

grupların analjezi kalitelerinin birbirlerine benzer olduğu saptanmıştır (45) . 31

Ancak % 1‘in altında uygulanan konsantrasyonlarda analjezi kalitesinin doza bağlı olduğu

bildirilmiştir(42).

Çalışmamızda farklı ropivakain konsantrasyonlarının analjezik etkinliklerini

karşılaştırdığımız her grup otuz kişiden oluşmaktaydı. Her iki grubun yarısına (n=15)

sadece bolus doz, diğer yarısına da (n=15) bolus doz + bazal infüzyon programı

ayarlandı. Bütün gruplara toplam volümleri eşit olmak üzere 15 ml/h infüzyon sağlandı ve

VAS değerleri dinlenirken ve öksürürken kaydedildi.Postoperatif dönemde dinlenirken ve

ağrı düzeyinin arttığı bir aktivasyon olan öksürürme sırasında tüm gruplarda etkin bir

analjezi düzeyi sağlayabildik(p>0,05). Ropivakain ile tüm uygulamalarda postoperatif

analjezik etkinin yaklaşık 5 dakika içinde başladığı ve birinci saatte maksimum analjezik

etkinliğe ulaştığı izlendi.Erken ve etkin olarak ortaya çıkan bu bulgu ropivakain için

önemli bir avantaj kabul edildi .Nitekim çalışmalarda sonuçlarımızla uyumlu bulgular

kaydedilmiştir(43,44) .

Ropivakainin bupivakainden daha az myokardiyal depresyona ve disritmiye neden

olduğunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır(28) . Postoperatif dönemdeki stabil bir

hemodinami hasta konforunu artırmakta yara iyileşmesini hızlandırmakta ve

mobilizasyonu çabuklaştırmaktadır. Yapılan çalışmalar göstermiştir ki bupivakain

uygulanan gruplarda ropivakain uygulanan gruplara göre daha yüksek oranda

hipotansiyona rastlanmaktadır (44,45 ) .Çalışmamızda da literatüre uyumlu biçimde sadece

bir hastada (% 0,2 ropivakain bazal infüzyon + bolus doz grubunda) hipotansiyon

saptadık. Hipotansiyon saptanan olguya 500 ml Ringer Laktat infüzyonu sağlanarak süratle

normotansiyon sağlandı.Kalp atım hızı oranlarında da preoperatif değerlere benzer

sonuçlar alınarak istatistiksel olarak anlamlı fark sağlanmadı. (46) .Postoperatif dönemde

spO 2 97’ nin altına inmedi ve hiçbir olguda solunum depresyonu gözlenmedi.

Yapılan çalışmalarda epidural uygulanan ropivakainin, yine epidural uygulanan

bupivakaine benzer sensorial blok potansiyeli bulmalarına karşılık daha az motor blok

yapma potansiyeline sahip olduğu bildirilmiştir (40,42,45,46) . Ancak ropivakain ile

bupivakainin sensoriyel ve motor blok potansiyelleri arasında fark bulunmadığını gösteren

çalışmalarda bulunmaktadır(43) . Çalışmamızda grupların motor blok değerlendirilmesi

Bromage motor skalası kullanılarak yapıldı ve hiçbir olguda Bromage skoru 2 ve

üzerinde motor blok saptamadık. 32

Yalnızca bir hastada (%0,2 Ropivakain bazal infüzyon + bolus doz) MB=1 seviyesinde

motor blok belirlendi ve gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı.

Bulantı ve kusma epidural opiyoid uygulamasına bağlı yan etkiler arasında ön

sıralarda yer almakla birlikte lokal anestezik kullanımı ile sık görülmemektedir. Bulantı ve

kusma insidansı yönünden ropivakain ile bupivakainin karşılaştırıldığı gruplarda ise

anlamlı fark saptanmamıştır Çalışmamızda da I. grupta 2 hastada, II. grupta 1 hastada, III.

grupta 1 hastada,IV. grupta da yine bir hastada bulantı gözlemledik, ancak hiçbir olguda

kusma saptamadık. Yirmi dört saat süresince gözlenen ve başka hiçbir yan etkiye

rastlanmayan gruplar arasında bulantı-kusma yönünden istatistiksel olarak anlamlı fark

saptanmadı.

Yapılan çalışmalarda toplam lokal anestezik tüketiminin (% 0,2 - % 0,1) gruplar arası

karşılaştırılmasında % 0,2 grubundaki toplam doz tüketiminin anlamlı derecede fazla

olduğu bildirilmiştir(44) . Çalışmamızda da benzer olarak toplam lokal anestezik tüketim

(eşit volümde uygulanarak) I. grupta ortalama 360 mgr, II. grupta 390 mgr, III. grupta 250

mgr, IV. grupta 275 mgr olarak kaydedildi. İlginç olarak % 0,2 ropivakain uygulanan

grubunun toplam lokal anestezik tüketiminin, analjezi kalitesini artırmadan % 0,1

grubundan anlamlı derecede uzun bulunduğunu saptadık (p<0,05). Basal infüzyon

kullanılan grupların analjezi kalitesi ve total anestezik tüketiminde üstünlük sağlamadığı

gözlendi.

Postoperatif dönemdeki erken ve etkin mobilizasyonun ropivakain ile bupivakainin

karşılaştırıldığı gruplarda motor blok skorlarında fark gözlenmeden ropivakain uygulanan

gruplarda daha çabuk sağlandığını gösteren çalışmalar bulunmaktadır(41,46) . Çalışmamızda

da benzer olarak yirmi dört saat sonunda mobilizasyon sırasında rahatlıkları

değerlendirilen grupların hepsinde hasta memnuniyeti saptanarak kolaylıkla mobilizasyon

sağlanmıştır.

33

6. SONUÇ

Çalışmamızda %0,1 ve %0,2 ropivakain konsantrasyonlarının bolus uygulaması ile

basal infüzyona gerek kalmadan etkili ve güvenilir bir analjezi sağlanabileceği

saptanmıştır.Ayrıca ilaç tüketimi ve maliyet açısından değerlendirildiğinde %0,1

Ropivakain konsantrasyonu ile sağlanan analjezi düzeyinin yeterli olması önemli bir

avantaj olarak kabul edilebilir.

34

7.KAYNAKLAR

1. Yücel A. Hasta kontrollü analjezi. 2.Baskı,İstanbul:Ufuk Reklamcılık And Matbaacılık,1998

2. Dokuz Eylül Anestezi Günleri. Postoperatif Ağrı ve Anestezi Günleri. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp

Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı. İzmir: 2000.

3. Erdine S. Sinir Blokları. 1.Baskı, İstanbul: Emre Matbaacılık, 1993. 4. Esener Z. Klinik Anestezi. 1. Baskı, Samsun: Logos Yayıncılık, 1991. 5. Barış S, Sarıhasan B, Tür A. Preemptif Analjezi. Sendrom, 1999;Ocak:110-113. 6. Collier CE. Pain Management in the Pacu.In Jacobsen W K Ed. Manual of Post Anesthesia Care.1th

Ed, Philadelphia: W B Saunders Company, 1992; 195-211. 7. Wilder-Smith CH, Schuler L, Postoperatif Analjesia: Pain by Choise? The İnfluence of Patient

Attitudes and Patient Education. Pain, 1992; 50:257. 8. Erdine S. Akut Ağrı İlkeleri. Ağrı Dergisi, 1994;6:10-13. 9. Ready BL. Acut Postoperatif Pain. In Miller D Ed. Anesthesia, 4thEd, United States of America,

Churcill Livingstone Inc. 1994;2327-2344. 10. Lubenow TR, Ivankovich AD, McCarty RJ. Management of Acute Postoperatif Pain. In:Barash PG

Culler BF Stoelting RK. Clinical Anesthesia. 3th Ed,Philadelphia:JB Lippincott Company, 1995: 1547-1577.

11. Rockeman MG, Seeling W, Bischof C, Prophylactic Use of Epidural Mepivacaine-Morphine, Systemic

Diclofenac and Metamizole Reduces Postoperatif Morphine Consumption after Major Abdominal Surgery. Anesthesiology , 1996;84:1027-1034.

12. Miller RD. Anesthesia. 5thEd, Philadelphia: Churcill Livingston (Advision of Harcourt Brace &

Company), 2000. 13. Erdine S. Anesteziyolojide göz ardı edilmemesi gereken bir yöntem: Regional Anestezi.Sendrom,

1990;9:88-91. 14. Bernards CM. Epidural and spinal anesthesia.In:Barash P G et al Ed. Handbook of Clinical

Anesthesia. 3th Ed,Philadelphia:Lippincot-Raven Publishers,1997;645-668. 15. Sanjay D. Common Problems in Obsetric Anasthesia 2.Ed. 1995. 16. Hollmen A,Jouppila R, Pihlajaniemi R, Karvonen P Sjostedt E, Selectif lumbar epidural block in

labor:A clinical Analysis.Acta Anaesthesiol Scand,1977;21:174-181 17. Crawford J S. The second thousend epidural blocs in an obstetric hospital practice.Br J Anaesth,

1972;44:1277-1287. 18. Grove LH. Backache,headache and bladder disfunction after delivery.Br J Anaest,1973;45: 1147-1149.

35

19. Rajakulendran J,Rahman S,Vencot N, Long-term neurological complication following traumatic damage to the spinal cord with a 25 gauge Whitacre spinal needle.Int j Obsest Anaesth,1999;8:62-66.

20. Brown DL. Spinal,epidural,and Caudal Anesthesia:Anatomy,Physiology, and Technique.In: Chestnut D

H Ed.Obstetric Anesthesia .2nd Ed ,Missouri:West Line Indrustial Drive ,1999;187-208. 21. Harmer M,Rosen M,Vickers MD . Patient-Controlled analgesia.Proceedimgs the First İnternational

Workshop on Patinet-controlled Analgesia.Ledds Castle-United Kingdom,June1984. 22. Güzeldemir ME. Hasta kontrollü analjezi (PCA).32. Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon

Kongresi.Antalya-Türkiye, 28 Ekim-1 Kasım 1998:82. 23. Veering BT, Lokal Anestetics. In Brown DL Ed, Regional Anesthesia and Analgesia,1 th Ed, Rochester:

W.B. Saunders Company,1996. 24. Strichartz GR, Berde CB. Lokal Anesthetics.In Miller RD Ed, Anesthesia.4th Ed.United States of

America:Churchill Livingstone Inc.1994.489-521. 25. Kayaalp OS. Tıbbi Farmakoloji.8. Baskı,Ankara: Feryal Matbaacılık San. Tic. Ltd. Şti.,1998. 26. Conceicao DA,Coelho L,Khalil M, Ropivacaine 0.25 % compared with bupivacaine 0.25 % by the

caudal route.Paed Anaest.1999;9:229-233. 27. Cousıns SM,Brıdenbough PO. Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Managemenet of Pain.3th

Ed.,Philadelphia:Lippincott-Raven Publishers,1998,35-179. 28. Artkenhead RA,Smith G. Textbook of Anaesthesia.3th Ed.,New York: Churchill Livingstone

Inc.,1996. 29. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology.7th Ed.,Stanford:A Simon and Shuster Company.1998. 30. McClure JH, Ropivacaine.Br J Anaesth,1996;76: 300-307. 31. Hardman JG,Limbird LE. Drugs Acting on the Central Nervous System.In:Goodman GA.Ed.The

Pharmacological Basic of Therapeutics.10th Ed,New York:Mc Graw-Hill Companies,2001:291-621. 32. Erichsen CJ,Sjovall J,Kehlet H,Hedlund C,Arvidsson T, Pharmacokinetcs and analgesic effect of

ropivacaine during continuous epidural infisuion for postopertaivepain relief. Anesthesiology, 1996;84:834-42.

33. Morgan GE, Mikhail MS. Clinical Anesthesiology. 3th Ed. ,London: Appleton and Lange

Publishing.1998. 34. Haldin NM,Bredberg E,Angelin B, Arvidsson T, Askemark Y, Elofsson S, Widman M, Metabolism

and excretion of ropivacaine in humans.Drug Metab Dispos,1996;27:962-68. 35. Ekström G,Gunnarsson MB, Ropivacaine , a new amide type local anesthetic agent, metabolised by

cytochromes P450 in human liver microsomes.Drug Metab Dispos,1999;24: 955-961. 36. Arvidsson T,Bruce HF, Haldin NM, Lack of metabolic racemisation of ropivacaine determined by

liquid chromatography using achiral AGP column.Chirality,1995;7:272-277. 37. Ejlerson E, Bryde A, Eliasen K, Mogenson TA, A Comparision Between Preinsizyonel and

Postinsizyonel Lidokain Infiltration and Postoperatif Pain. Anest Analg, 1992;74:495-498. 36

38. The Royal College of Surgeons of England and the College of Anesthetist. Report of the Working party on Pain after surgery.London :HMSO,1990.

39. Aribogan A,Doruk N,Aridogan A,Akin S, Balcioğlu O, Patient-Controlled Epidural Analgesia after

Major Urologic Surgeries.Urol Int,2003;71:168-175. 40. Lacossie H, Malachy O, Hector P, Lantadilla R, Relative Motor Blocking Potencies of Bupivacaine

and Ropivacaine in Labor.Anest Analg,2002;95:204-208. 41. Hodgson P,Liu S, A Comparision of Ropivacaine with Fentanyl to Bupivacaine with Fentanyl for

Postoperative Patient- Controlled Epidural Analgesia.Anest Analg,2001;92:1024-1028. 42. Finucane BT,Sandler AN,McKenna J, Reid N, Milner AL, Friedlander M,Muzyka D, Chan V, A

double-blind comparision of Ropivacaine %0.5, %0.75, %1.0 and Bupivacaine %0.5 Injected Epidurally, in Patient Undergoing Abdominal Hysterectomy.Can J Anaest,1996;43:442-449.

43. Macias A,Monedero P,Adame M, Torre W, Fidalgo I, Hidalgo F, A Randomized, Double-Blind

Comparision of Thoracic Epidural Ropivacaine, Ropivacaine/Fentanyl,or Bupivacaine/Fentanyl for Postthoracotomy Analgesia.Anest Analg, 2002;95:1344-1350.

44. Senard M,Joris JL,Ledoux D, Toussaint P, Lahoiye-Goffort B, Lawg M, A Comparision of 0.1%

and 0.2% Ropivacaine and Bupivacaine Combined with Morphine for Postoperative Patient –Controlled Epidural Analgesia after Major Abdominal Surgery.Anest Analg, 2002;95:444-449.

45. Boselli E,Debon R,DufloF,Bryssine B, Allaouchiche B, Chassard D, Ropivacaine 0.15%Plus

Sufentanyl 0.5µg/ml and Ropivacaine 0.10% Plus Sufentanyl 0.5µg/ml Are Equivalent for Patient –Controlled Epidural Analgesia During Labor.Anest Analg, 2003;96:1173-1177.

46. Brodner G,Mertes N,Aken HV, Pogatzkie E, Buerkle H,Marcus M, Epidural Analgesia with Local

Anesthetics After Abdominal Surgery: Motor Recovery with 0.2%Ropivacaine Than 0.175% Bupivacaine.Anest Analg, 1999;88:128-133.

37

8. ÖZGEÇMİŞ Adı soyadı : Aslı İdem

Doğum tarihi ve yeri : 07.03.1975 Adana

Medeni durumu

: Evli

Adres

: Huzurevleri Mah. 142 sk. Kardelen apt. Kat:1 No:1

Telefon : 0 (322) 247 06 84 E-mail : asliidem@hotmail.com Mezun olduğu tıp fakültesi : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Görev Yeri : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Anestezi

veReanimasyon ABD Adana Yabancı dil : İngilizce

38