28
RAHMINI SHABARIAH SPA FK-UMJ TATALAKSANA HEPATITIS VIRUS PADA ANAK

Tatalaksana Hepatitis Virus Pada Anak

Embed Size (px)

DESCRIPTION

hepatitis anak

Citation preview

RAHMINI SHABARIAH SPAFK-UMJ

TATALAKSANA HEPATITIS VIRUS PADA ANAK

PENDAHULUAN

• Hepatitis virus masih menjadi masalah • Terdapat berbagai jenis hepatitis virus

(HVA,HVB,HVC)• Pencegahan merupakan tatalaksana penting• Program imunisasi hepatitis B diharapkan suatu

saat dapat mengeradikasi HBV

HEPATITIS VIRUS A

• HVA adalah suatu self limiting disease• Pada anak usia < 5 tahun sebagian besar kasus

bersifat asimptomatik• Kelompok ini merupakan reservoir infeksi bagi

orang tua• Infeksi HVA bersifat global dengan variasi

demografis sesuai tingkat higiene sanitasi dan sosio ekonomi suatu negara

HEPATITIS VIRUS A

• Insidens di negara berkembang > negara maju• Insidens terbanyak usia 5-14 tahun• Pada anak usia 6-8 tahun dari kelompok sosek

tinggi prevalens IgG-anti HVA hanya 1,7% • Transmisi secara fekal oral, melalui kontak erat,

melalui makanan tercemar, higiene-sanitasi dan sosial – ekonomi• Populasi rentan anak, tenaga medis, pekerja TPA,

pekerja jasa boga, IVDU,dll

GAMBARAN KLINIS

1. Masa inkubasi (18-50 hr) sejak infeksi sampai SGPT meningkat

2. Masa prodromal/pra ikterik (4-≥7 hr) dg gejala GIT, lelah, nausea, demam, mialgia, sakit perut, fotofobia dan SGPT ↑

3. Masa ikterik, keluhan berkurang dan anak ikterik

4. Masa penyembuhan, sembuh sempurna, mortalitas 0,1% kecuali penderita PHK dan penderita HVB kronik

KOMPLIKASI

1. Hepatitis fulminan, 0,1% meningkat pada HVB dan HVC kronik

2. Prolong hepatitis, bilirubin ↑ selama 12-18 minggu

3. Relapsing hepatitis (3,8-20%), kekambuhan > 1 kali

4. Mortalitas HVA 0,4% akibat hepatitis fulminan

DIAGNOSIS

• Serologi IgM anti HVA• Biokimiawi peningkatan pada nilai SGOT, SGPT ,

Bilirubin direk kadang bilirubin indirek, Fosfatase alkali dan gama-GT• USG abdomen untuk menyingkirkan

kemungkinan lain

PREVENTIF

• Peventif umum : perbaikan higiene makanan dan minuman, higiene sanitasi dan isolasi penderita minimal s/d 2 minggu setelah timbul gejala

• Preventif khusus : imunisasi pasif dan aktif

• Kebijakan kuratif: antisipasi hepattis fulminan, pembatasan akivitas, rawat inap (kadar sgot/pt >20 X nilai N, dehidrasi, perubahan perilaku/ kesadaran, dan bila terdapat komplikasi

HEPATITIS VIRUS B

• Di Indonesia adalah negara endemis sedang tinggi, transmisi usia dini sangat berperan• 90% bayi berisiko untuk mengidap HVB dan

menjadi reservoir bagi lingkungannya• Prevalens HBsAg pada donor 9,4% (1994), pada

ibu hamil 3,6% • Di negara endemis 80% KHS disebabkan HVB

• Transmisi secara parenteral ( transfusi, kontak antar kulit/ membran mukosa yang luka)• Transmisi secara vertikal dari ibu ke bayi,

dan transmisi horizontal dari anak ke anak, kontak seksual dan melalui alat suntik tidak steril.

HEPATITIS VIRUS B

• Transmisi perinatal terjadi saat proses kelahiran dg risiko infeksi kronik (90%), anak yg tidak terinfeksi saat lahir memiliki risiko terinfeksi 30-60% selama periode 5 tahun pertama kehidupannya (risiko kronisitas 50%) dan tidak terbukti melalui ASI.

• Populasi risiko tinggi adalah anak dari ibu pengidap, transfusi berulang, hemodialisis, transplantasi, kontak serumah, seks ganda, homoseksual, dan IVDU

HEPATITIS VIRUS B

GAMBARAN KLINIS

1. Akut, penyembuhan sempurna terbentuk kekebalan terhadap infeksi berulang

2. Hepatitis Fulminan, gagal hati akut dg mortalitas 90%

3. Hepatitis kronik (virus menetap > 6 bulan), tergantung usia ( berkurang dg bertambahnya usia), jenis kelamin (laki: pr = 1:3), jalur oral-seksual < transmisi serum)

Pada neonatus kronisitas disebabkan :1. Status imunologi belum matang2. HBeAg Ibu masuk melalui plasenta

menekan CD43. IgG anti HBc ibu menyelubungi antigen

nukleokapsid sehingga lolos dari serangan sistim imun

Karsinoma hepatoseluler (KHS) prevalensnya

tinggi pada penderita HVB.Mekanisme pada anak adalah integrasi DNAvirus dg DNA pejamu, bukan akibat sirosis

DIAGNOSIS

• Tidak berdasarkan gejala klinis• HBsAg terdeteksi 1-10 minggu setelah

paparan, pada ps yg sembuh dari HVB akut HBsAg menghilang dalam 4-6 bulan , setelah itu muncul anti HBs. Bila HBsAg (+) > 6 bulan HVB kronik• IgM anti HBc muncul paling awal 1 bulan

setelah infeksi (petanda window periode)

• IgG anti HBc terdapat bersama HBsAg petanda infeksi kronik. • IgG anti HBc terdapat bersama anti HBs

petanda sembuh• HBeAg petanda replikasi virus/ petanda infeksi

kronik, • HBV DNA baku emas diagnosis HVB, terdeteksi

dini mendahului HBsAg• Histologi hati tidak dilakukan pada kondisi akut,

pada HBV kronik dilakukan untuk melihat kerusakan hati, prognosis dan respon terapi

DIAGNOSIS

• HVB akut : HBsAg(+), IgM anti HBc(+)• Infeksi HVB masa lalu anti HBs dan IgG

anti HBc (+)• Kekebalan akibat vaksinasi anti Hbs positif• HVB kronik HBsAg (+) > 6 bulan, evaluasi

mencakup pemeriksaan HBeAg dan HVB DNA, biokimiawi dan biopsi hati

PREVENTIF

• Umum : uji tapis donor, sterilisasi instrument, mencegah kontak mikrolesi, waspada a dan antiseptik, skrining ibu hamil, segera setelah lahir bayi diimunisasi Hep B• Khusus : mencakup 1. Imunisasi aktif 2. Imunisasi pasif dg HBIg dan 3. Penanganan bayi yg lahir dari ibu pengidap HVB

TATALAKSANA UMUM

• HVB akut : tirah baring, rawat bila terdapat dehidrasi, intake sulit, SGPT> 10 X normal, hepatitis fulminan, dan ensefalopati• HVB kronik : penjelasan pd orangtua ttg

prognosis penyakit, pentingnya imunisasi rutin dan imunisasi HVA, pemantauan berkala

TATA LAKSANA KHUSUS

• Terapi anti virus (lamivudin dan interferon) dan tatalaksana KHS• Terapi anti virus : menekan replikasi virus,

normalisasi aminotransferase, perbaikan histologis hati, menghilangkan/mengurangi gejala, mencegah progresivitas penyakit, menurunkan insidens KHS dan memperbaiki survival

• Keberhasilan terapi antivirus hanya 25-40% yg menunjukkan respon jangka panjang. • HBsAg-HBVDNA muncul kembali setelah terapi

dihentikan • Interferon merupakan imunomodulator yg

menyebabkan normalisasi SGPT

TATALAKSANA KHS-HVB

• Reseksi tumor sampai lobektomi, bila upaya bedah tidak memungkinkan pilihan adalah terapi embolisasi, transplantasi hati dan kemoterapi• Pemantauan berkala α feto protein dan USG

abdomen untuk deteksi dini KHS

HEPATITIS VIRUS C (HVC)

• Penyebab utama hepatitis pasca transfusi• Pola penyakit bervariasi : ringan, kronik, berat,

sirosis, dan KHS• Pola progresivitas tidak sama sehingga terapi

antivirus HVC tingkat keberhasilannya masih rendah• Belum tersedia vaksin HVC akibat tingginya

mutasi virus

• Prevalens berkisar berkisar 0,3-1,5%• Risiko tinggi pada ps yang membutuhkan

transfusi berulang• Transmisi parenteral melalui transfusi darah, dan

transmisi non parenteral melalui kontak erat, prosedur bedah, dan infeksi nasokomial• Transmisi seksual merupakan jalur penularan yg

tidak efisien

HEPATITIS VIRUS C (HVC)

GEJALA KLINIS

• Akut (10%) sebagian besar asimtomatik dan gejalanya biasanya ringan• Anti HVC biasanya timbul pada minggu > ke 12• Intervensi dini dengan antivirus dapat mencegah

kronisitas dan KHS

• HVC kronik (85%) terjadi akibat ketidak-mampuan tubuh membentuk respon imun yg efektif, laju mutasi HVC yg sangat tinggi sehingga viremia menetap

• Sirosis dan KHS (20%) pada dekade ke-4 krn progresifitas HVC lebih lambat daripada HVB• Manifestasi ekstrahepatik dan autoimun.

Infeksi HVC berkaitan dengan hepatitis autoimun, sindrom Sjorgen, tiroiditis, glomerulonefritis membranosa dll akibat circulating antibody pada infeksi HVC

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

• Semua individu yg dicurigai HVC/ individu dari kelompok risiko tinggi harus menjalani pemeriksaan serologis anti HVC • Semua ps dengan anti HVC(+) dan semua

individu yg dicurigai menderita HVC menjalani pemeriksaan HVC-RNA secara PCR• Individu dg ELISA (+) tetapi PCR (-) perlu

konfirmasi dg pemeriksaan lebih lanjut

TATA LAKSANA

• Preventif : mencegah transmisi HVC dg skrining kelompok resti, identifikasi kasus pada individu dg kondisi klinis tertentu

• Pemeriksaan anti HVC terindikasi pada:1. Bayi dg ibu pengidap HVC2. Ps dg gejala hepatitis kronis, sirosis, KHS dan

p↑OT/PT yg tidak jelas etiologinya3. Ps yg butuh transfusi darah berulang4. Ps hipogamaglobulinemia, pengguna IVDU dll

TATA LAKSANA KURATIF

• Umum : suportif, pola asuh, pola hidup sehat, pemantauan perjalanan penyakit, imunisasi lengkap termasuk HVA dan HVB• Khusus: terapi anti virus