Upload
herlanbogakomaru
View
82
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
hepatitis anak
Citation preview
PENDAHULUAN
• Hepatitis virus masih menjadi masalah • Terdapat berbagai jenis hepatitis virus
(HVA,HVB,HVC)• Pencegahan merupakan tatalaksana penting• Program imunisasi hepatitis B diharapkan suatu
saat dapat mengeradikasi HBV
HEPATITIS VIRUS A
• HVA adalah suatu self limiting disease• Pada anak usia < 5 tahun sebagian besar kasus
bersifat asimptomatik• Kelompok ini merupakan reservoir infeksi bagi
orang tua• Infeksi HVA bersifat global dengan variasi
demografis sesuai tingkat higiene sanitasi dan sosio ekonomi suatu negara
HEPATITIS VIRUS A
• Insidens di negara berkembang > negara maju• Insidens terbanyak usia 5-14 tahun• Pada anak usia 6-8 tahun dari kelompok sosek
tinggi prevalens IgG-anti HVA hanya 1,7% • Transmisi secara fekal oral, melalui kontak erat,
melalui makanan tercemar, higiene-sanitasi dan sosial – ekonomi• Populasi rentan anak, tenaga medis, pekerja TPA,
pekerja jasa boga, IVDU,dll
GAMBARAN KLINIS
1. Masa inkubasi (18-50 hr) sejak infeksi sampai SGPT meningkat
2. Masa prodromal/pra ikterik (4-≥7 hr) dg gejala GIT, lelah, nausea, demam, mialgia, sakit perut, fotofobia dan SGPT ↑
3. Masa ikterik, keluhan berkurang dan anak ikterik
4. Masa penyembuhan, sembuh sempurna, mortalitas 0,1% kecuali penderita PHK dan penderita HVB kronik
KOMPLIKASI
1. Hepatitis fulminan, 0,1% meningkat pada HVB dan HVC kronik
2. Prolong hepatitis, bilirubin ↑ selama 12-18 minggu
3. Relapsing hepatitis (3,8-20%), kekambuhan > 1 kali
4. Mortalitas HVA 0,4% akibat hepatitis fulminan
DIAGNOSIS
• Serologi IgM anti HVA• Biokimiawi peningkatan pada nilai SGOT, SGPT ,
Bilirubin direk kadang bilirubin indirek, Fosfatase alkali dan gama-GT• USG abdomen untuk menyingkirkan
kemungkinan lain
PREVENTIF
• Peventif umum : perbaikan higiene makanan dan minuman, higiene sanitasi dan isolasi penderita minimal s/d 2 minggu setelah timbul gejala
• Preventif khusus : imunisasi pasif dan aktif
• Kebijakan kuratif: antisipasi hepattis fulminan, pembatasan akivitas, rawat inap (kadar sgot/pt >20 X nilai N, dehidrasi, perubahan perilaku/ kesadaran, dan bila terdapat komplikasi
HEPATITIS VIRUS B
• Di Indonesia adalah negara endemis sedang tinggi, transmisi usia dini sangat berperan• 90% bayi berisiko untuk mengidap HVB dan
menjadi reservoir bagi lingkungannya• Prevalens HBsAg pada donor 9,4% (1994), pada
ibu hamil 3,6% • Di negara endemis 80% KHS disebabkan HVB
• Transmisi secara parenteral ( transfusi, kontak antar kulit/ membran mukosa yang luka)• Transmisi secara vertikal dari ibu ke bayi,
dan transmisi horizontal dari anak ke anak, kontak seksual dan melalui alat suntik tidak steril.
HEPATITIS VIRUS B
• Transmisi perinatal terjadi saat proses kelahiran dg risiko infeksi kronik (90%), anak yg tidak terinfeksi saat lahir memiliki risiko terinfeksi 30-60% selama periode 5 tahun pertama kehidupannya (risiko kronisitas 50%) dan tidak terbukti melalui ASI.
• Populasi risiko tinggi adalah anak dari ibu pengidap, transfusi berulang, hemodialisis, transplantasi, kontak serumah, seks ganda, homoseksual, dan IVDU
HEPATITIS VIRUS B
GAMBARAN KLINIS
1. Akut, penyembuhan sempurna terbentuk kekebalan terhadap infeksi berulang
2. Hepatitis Fulminan, gagal hati akut dg mortalitas 90%
3. Hepatitis kronik (virus menetap > 6 bulan), tergantung usia ( berkurang dg bertambahnya usia), jenis kelamin (laki: pr = 1:3), jalur oral-seksual < transmisi serum)
Pada neonatus kronisitas disebabkan :1. Status imunologi belum matang2. HBeAg Ibu masuk melalui plasenta
menekan CD43. IgG anti HBc ibu menyelubungi antigen
nukleokapsid sehingga lolos dari serangan sistim imun
Karsinoma hepatoseluler (KHS) prevalensnya
tinggi pada penderita HVB.Mekanisme pada anak adalah integrasi DNAvirus dg DNA pejamu, bukan akibat sirosis
DIAGNOSIS
• Tidak berdasarkan gejala klinis• HBsAg terdeteksi 1-10 minggu setelah
paparan, pada ps yg sembuh dari HVB akut HBsAg menghilang dalam 4-6 bulan , setelah itu muncul anti HBs. Bila HBsAg (+) > 6 bulan HVB kronik• IgM anti HBc muncul paling awal 1 bulan
setelah infeksi (petanda window periode)
• IgG anti HBc terdapat bersama HBsAg petanda infeksi kronik. • IgG anti HBc terdapat bersama anti HBs
petanda sembuh• HBeAg petanda replikasi virus/ petanda infeksi
kronik, • HBV DNA baku emas diagnosis HVB, terdeteksi
dini mendahului HBsAg• Histologi hati tidak dilakukan pada kondisi akut,
pada HBV kronik dilakukan untuk melihat kerusakan hati, prognosis dan respon terapi
DIAGNOSIS
• HVB akut : HBsAg(+), IgM anti HBc(+)• Infeksi HVB masa lalu anti HBs dan IgG
anti HBc (+)• Kekebalan akibat vaksinasi anti Hbs positif• HVB kronik HBsAg (+) > 6 bulan, evaluasi
mencakup pemeriksaan HBeAg dan HVB DNA, biokimiawi dan biopsi hati
PREVENTIF
• Umum : uji tapis donor, sterilisasi instrument, mencegah kontak mikrolesi, waspada a dan antiseptik, skrining ibu hamil, segera setelah lahir bayi diimunisasi Hep B• Khusus : mencakup 1. Imunisasi aktif 2. Imunisasi pasif dg HBIg dan 3. Penanganan bayi yg lahir dari ibu pengidap HVB
TATALAKSANA UMUM
• HVB akut : tirah baring, rawat bila terdapat dehidrasi, intake sulit, SGPT> 10 X normal, hepatitis fulminan, dan ensefalopati• HVB kronik : penjelasan pd orangtua ttg
prognosis penyakit, pentingnya imunisasi rutin dan imunisasi HVA, pemantauan berkala
TATA LAKSANA KHUSUS
• Terapi anti virus (lamivudin dan interferon) dan tatalaksana KHS• Terapi anti virus : menekan replikasi virus,
normalisasi aminotransferase, perbaikan histologis hati, menghilangkan/mengurangi gejala, mencegah progresivitas penyakit, menurunkan insidens KHS dan memperbaiki survival
• Keberhasilan terapi antivirus hanya 25-40% yg menunjukkan respon jangka panjang. • HBsAg-HBVDNA muncul kembali setelah terapi
dihentikan • Interferon merupakan imunomodulator yg
menyebabkan normalisasi SGPT
TATALAKSANA KHS-HVB
• Reseksi tumor sampai lobektomi, bila upaya bedah tidak memungkinkan pilihan adalah terapi embolisasi, transplantasi hati dan kemoterapi• Pemantauan berkala α feto protein dan USG
abdomen untuk deteksi dini KHS
HEPATITIS VIRUS C (HVC)
• Penyebab utama hepatitis pasca transfusi• Pola penyakit bervariasi : ringan, kronik, berat,
sirosis, dan KHS• Pola progresivitas tidak sama sehingga terapi
antivirus HVC tingkat keberhasilannya masih rendah• Belum tersedia vaksin HVC akibat tingginya
mutasi virus
• Prevalens berkisar berkisar 0,3-1,5%• Risiko tinggi pada ps yang membutuhkan
transfusi berulang• Transmisi parenteral melalui transfusi darah, dan
transmisi non parenteral melalui kontak erat, prosedur bedah, dan infeksi nasokomial• Transmisi seksual merupakan jalur penularan yg
tidak efisien
HEPATITIS VIRUS C (HVC)
GEJALA KLINIS
• Akut (10%) sebagian besar asimtomatik dan gejalanya biasanya ringan• Anti HVC biasanya timbul pada minggu > ke 12• Intervensi dini dengan antivirus dapat mencegah
kronisitas dan KHS
• HVC kronik (85%) terjadi akibat ketidak-mampuan tubuh membentuk respon imun yg efektif, laju mutasi HVC yg sangat tinggi sehingga viremia menetap
• Sirosis dan KHS (20%) pada dekade ke-4 krn progresifitas HVC lebih lambat daripada HVB• Manifestasi ekstrahepatik dan autoimun.
Infeksi HVC berkaitan dengan hepatitis autoimun, sindrom Sjorgen, tiroiditis, glomerulonefritis membranosa dll akibat circulating antibody pada infeksi HVC
GEJALA KLINIS
DIAGNOSIS
• Semua individu yg dicurigai HVC/ individu dari kelompok risiko tinggi harus menjalani pemeriksaan serologis anti HVC • Semua ps dengan anti HVC(+) dan semua
individu yg dicurigai menderita HVC menjalani pemeriksaan HVC-RNA secara PCR• Individu dg ELISA (+) tetapi PCR (-) perlu
konfirmasi dg pemeriksaan lebih lanjut
TATA LAKSANA
• Preventif : mencegah transmisi HVC dg skrining kelompok resti, identifikasi kasus pada individu dg kondisi klinis tertentu
• Pemeriksaan anti HVC terindikasi pada:1. Bayi dg ibu pengidap HVC2. Ps dg gejala hepatitis kronis, sirosis, KHS dan
p↑OT/PT yg tidak jelas etiologinya3. Ps yg butuh transfusi darah berulang4. Ps hipogamaglobulinemia, pengguna IVDU dll