Tatalaksana Hepatitis Virus Pada Anak

Rahmini Shabariah SpA

FK-UMJ

Pendahuluan

Hepatitis virus masih menjadi masalah

Terdapat berbagai jenis hepatitis virus (HVA,HVB,HVC)

Pencegahan merupakan tatalaksana penting

Program imunisasi hepatitis B diharapkan suatu saat dapat mengeradikasi HBV

Hepatitis Virus A

HVA adalah suatu self limiting disease

Pada anak usia < 5 tahun sebagian besar kasus bersifat asimptomatik

Kelompok ini merupakan reservoir infeksi bagi orang tua

Infeksi HVA bersifat global dengan variasi demografis sesuai tingkat higiene sanitasi dan sosio ekonomi suatu negara

Insidens di negara berkembang lebih tinggi dari negara maju

Insidens terbanyak usia 5-14 tahun

Pada anak usia 6-8 tahun dari kelompok sosek tinggi prevalens IgG-anti HVA hanya 1,7%

Transmisi secara fekal oral, melalui kontak erat, melalui makanan tercemar, higiene-sanitasi dan sosial – ekonomi

Populasi rentan anak, tenaga medis, pekerja TPA, pekerja jasa boga, IVDU,dll

Gambaran Klinis

Masa inkubasi (18-50 hr) sejak infeksi sampai SGPT meningkatMasa prodromal/pra ikterik (4-≥7 hr) dg gejala GIT, lelah, nausea, demam, mialgia, sakit perut, fotofobia dan SGPT ↑Masa ikterik, keluhan berkurang dan anak ikterikMasa penyembuhan, sembuh sempurna, mortalitas 0,1% kecuali penderita PHK dan penderita HVB kronik

Komplikasi

Hepatitis fulminan, 0,1% meningkat pada HVB dan HVC kronik

Prolong hepatitis, bilirubin ↑ selama 12-18 minggu

Relapsing hepatitis (3,8-20%), kekambuhan > 1 kali

Mortalitas HVA 0,4% akibat hepatitis fulminan

Diagnosis

Serologi IgM anti HVA

Biokimiawi peningkatan pada nilai SGOT, SGPT , Bilirubin direk kadang bilirubin indirek, Fosfatase alkali dan gama-GT

USG abdomen untuk menyingkirkan kemungkinan lain

Preventif

Peventif umum : perbaikan higiene makanan dan minuman, higiene sanitasi dan isolasi penderita minimal s/d 2 minggu setelah timbul gejalaPreventif khusus : imunisasi pasif dan aktif Kebijakan kuratif: antisipasi hepattis fulminan, pembatasan akivitas, rawat inap (kadar sgot/pt >20 X nilai N, dehidrasi, perubahan perilaku/ kesadaran, dan bila terdapat komplikasi

Hepatitis Virus B (HVB)

Di Indonesia adalah negara endemis sedang tinggi, transmisi usia dini sangat berperan

90% bayi berisiko untuk mengidap HVB dan menjadi reservoir bagi lingkungannya

Prevalens HBsAg pada donor 9,4% (1994), pada ibu hamil 3,6%

Di negara endemis 80% KHS disebabkan HVB

Transmisi secara parenteral ( transfusi, kontak antar kulit/ membran mukosa yang luka)

Transmisi secara vertikal dari ibu ke bayi, dan transmisi horizontal dari anak ke anak, kontak seksual dan melalui alat suntik tidak steril.

Transmisi perinatal terjadi saat proses kelahiran dg risiko infeksi kronik (90%), anak yg tidak terinfeksi saat lahir memiliki risiko terinfeksi 30-60% selama periode 5 tahun pertama kehidupannya (risiko kronisitas 50%) dan tidak terbukti melalui ASI.

Populasi risiko tinggi adalah anak dari ibu pengidap, transfusi berulang, hemodialisis, transplantasi, kontak serumah, seks ganda, homoseksual, dan IVDU

Gambaran klinis

1. Akut, penyembuhan sempurna terbentuk kekebalan terhadap infeksi berulang

2. Hepatitis Fulminan, gagal hati akut dg mortalitas 90%

3. Hepatitis kronik (virus menetap > 6 bulan), tergantung usia ( berkurang dg bertambahnya usia), jenis kelamin (laki: pr = 1:3), jalur oral-seksual < transmisi serum)

Pada neonatus kronisitas disebabkan :

1. Status imunologi belum matang

2. HBeAg Ibu masuk melalui plasenta menekan CD4

3. IgG anti HBc ibu menyelubungi antigen nukleokapsid sehingga lolos dari serangan sistim imun

Karsinoma hepatoseluler (KHS) prevalensnya

tinggi pada penderita HVB.

Mekanisme pada anak adalah integrasi DNA

virus dg DNA pejamu, bukan akibat sirosis

Diagnosis

Tidak berdasarkan gejala klinis

HBsAg terdeteksi 1-10 minggu setelah paparan, pada ps yg sembuh dari HVB akut HBsAg menghilang dalam 4-6 bulan , setelah itu muncul anti HBs. Bila HBsAg (+) > 6 bulan HVB kronik

IgM anti HBc muncul paling awal 1 bulan setelah infeksi (petanda window periode)

IgG anti HBc terdapat bersama HBsAg petanda infeksi kronik. IgG anti HBc terdapat bersama anti HBs petanda sembuhHBeAg petanda replikasi virus/ petanda infeksi kronik, HBV DNA baku emas diagnosis HVB, terdeteksi dini mendahului HBsAgHistologi hati tidak dilakukan pada kondisi akut, pada HBV kronik dilakukan untuk melihat kerusakan hati, prognosis dan respon terapi

Diagnosis

HVB akut : HBsAg(+), IgM anti HBc(+)

Infeksi HVB masa lalu anti HBs dan IgG anti HBc (+)

Kekebalan akibat vaksinasi anti Hbs positif

HVB kronik HBsAg (+) > 6 bulan, evaluasi mencakup pemeriksaan HBeAg dan HVB DNA, biokimiawi dan biopsi hati

Preventif

Umum : uji tapis donor, sterilisasi instrument, mencegah kontak mikrolesi, waspada a dan antiseptik, skrining ibu hamil, segera setelah lahir bayi diimunisasi Hep B

Khusus : mencakup

1. Imunisasi aktif

2. Imunisasi pasif dg HBIg dan

3. Penanganan bayi yg lahir dari ibu pengidap

HVB

Tatalaksana Umum

HVB akut : tirah baring, rawat bila terdapat dehidrasi, intake sulit, SGPT> 10 X normal, hepatitis fulminan, dan ensefalopati

HVB kronik : penjelasan pd orangtua ttg prognosis penyakit, pentingnya imunisasi rutin dan imunisasi HVA, pemantauan berkala

Tatalaksana Khusus

Terapi anti virus (lamivudin dan interferon) dan tatalaksana KHSTerapi anti virus : menekan replikasi virus, normalisasi aminotransferase, perbaikan histologis hati, menghilangkan/mengurangi gejala, mencegah progresivitas penyakit, menurunkan insidens KHS dan memperbaiki survival

Keberhasilan terapi antivirus hanya 25-40% yg menunjukkan respon jangka panjang.

HBsAg-HBVDNA muncul kembali setelah terapi dihentikan

Interferon merupakan imunomodulator yg menyebabkan normalisasi SGPT

Tatalaksana KHS-HVB

Reseksi tumor sampai lobektomi, bila upaya bedah tidak memungkinkan pilihan adalah terapi embolisasi, transplantasi hati dan kemoterapi

Pemantauan berkala α feto protein dan USG abdomen untuk deteksi dini KHS

Hepatitis Virus C (HVC)

Penyebab utama hepatitis pasca transfusiPola penyakit bervariasi : ringan, kronik, berat, sirosis, dan KHSPola progresivitas tidak sama sehingga terapi antivirus HVC tingkat keberhasilannya masih rendahBelum tersedia vaksin HVC akibat tingginya mutasi virus

Prevalens berkisar berkisar 0,3-1,5%

Risiko tinggi pada ps yang membutuhkan transfusi berulang

Transmisi parenteral melalui transfusi darah, dan transmisi non parenteral melalui kontak erat, prosedur bedah, dan infeksi nasokomial

Transmisi seksual merupakan jalur penularan yg tidak efisien

Gejala Klinis

Akut (10%) sebagian besar asimtomatik dan gejalanya biasanya ringanAnti HVC biasanya timbul pada minggu > ke 12Intervensi dini dengan antivirus dapat mencegah kronisitas dan KHSHVC kronik (85%) terjadi akibat ketidak-mampuan tubuh membentuk respon imun yg efektif, laju mutasi HVC yg sangat tinggi sehingga viremia menetap

Sirosis dan KHS (20%) pada dekade ke-4 krn progresifitas HVC lebih lambat daripada HVB

Manifestasi ekstrahepatik dan autoimun. Infeksi HVC berkaitan dengan hepatitis autoimun, sindrom Sjorgen, tiroiditis, glomerulonefritis membranosa dll akibat circulating antibody pada infeksi HVC

Diagnosis

Semua individu yg dicurigai HVC/ individu dari kelompok risiko tinggi harus menjalani pemeriksaan serologis anti HVC

Semua ps dengan anti HVC(+) dan semua individu yg dicurigai menderita HVC menjalani pemeriksaan HVC-RNA secara PCR

Individu dg ELISA (+) tetapi PCR (-) perlu konfirmasi dg pemeriksaan lebih lanjut

TatalaksanaPreventif : mencegah transmisi HVC dg skrining kelompok resti, identifikasi kasus pada individu dg kondisi klinis tertentuPemeriksaan anti HVC terindikasi pada:

1. Bayi dg ibu pengidap HVC2. Ps dg gejala hepatitis kronis, sirosis, KHS

dan p↑OT/PT yg tidak jelas etiologinya3. Ps yg butuh transfusi darah berulang4. Ps hipogamaglobulinemia, pengguna IVDU

dll

Tatalaksana kuratif

Umum : suportif, pola asuh, pola hidup sehat, pemantauan perjalanan penyakit, imunisasi lengkap termasuk HVA dan HVB

Khusus: terapi anti virus