Tatalaksana Hepatitis Virus Pada Anak

Rahmini Shabariah SpAFK-UMJ

Pendahuluan

Hepatitis virus masih menjadi masalah Terdapat berbagai jenis hepatitis virus (HVA,HVB,HVC)Pencegahan merupakan tatalaksana pentingProgram imunisasi hepatitis B diharapkan suatu saat dapat mengeradikasi HBV

Hepatitis Virus A

HVA adalah suatu self limiting diseasePada anak usia < 5 tahun sebagian besar kasus bersifat asimptomatikKelompok ini merupakan reservoir infeksi bagi orang tuaInfeksi HVA bersifat global dengan variasi demografis sesuai tingkat higiene sanitasi dan sosio ekonomi suatu negara

Insidens di negara berkembang lebih tinggi dari negara majuInsidens terbanyak usia 5-14 tahunPada anak usia 6-8 tahun dari kelompok sosek tinggi prevalens IgG-anti HVA hanya 1,7% Transmisi secara fekal oral, melalui kontak erat, melalui makanan tercemar, higiene-sanitasi dan sosial – ekonomiPopulasi rentan anak, tenaga medis, pekerja TPA, pekerja jasa boga, IVDU,dll

Gambaran Klinis

Masa inkubasi (18-50 hr) sejak infeksi sampai SGPT meningkatMasa prodromal/pra ikterik (4-≥7 hr) dg gejala GIT, lelah, nausea, demam, mialgia, sakit perut, fotofobia dan SGPT ↑Masa ikterik, keluhan berkurang dan anak ikterikMasa penyembuhan, sembuh sempurna, mortalitas 0,1% kecuali penderita PHK dan penderita HVB kronik

Komplikasi

Hepatitis fulminan, 0,1% meningkat pada HVB dan HVC kronikProlong hepatitis, bilirubin ↑ selama 12-18 mingguRelapsing hepatitis (3,8-20%), kekambuhan > 1 kali Mortalitas HVA 0,4% akibat hepatitis fulminan

Diagnosis

Serologi IgM anti HVABiokimiawi peningkatan pada nilai SGOT, SGPT , Bilirubin direk kadang bilirubin indirek, Fosfatase alkali dan gama-GTUSG abdomen untuk menyingkirkan kemungkinan lain

Preventif

Peventif umum : perbaikan higiene makanan dan minuman, higiene sanitasi dan isolasi penderita minimal s/d 2 minggu setelah timbul gejalaPreventif khusus : imunisasi pasif dan aktif Kebijakan kuratif: antisipasi hepattis fulminan, pembatasan akivitas, rawat inap (kadar sgot/pt >20 X nilai N, dehidrasi, perubahan perilaku/ kesadaran, dan bila terdapat komplikasi

Hepatitis Virus B (HVB)

Di Indonesia adalah negara endemis sedang tinggi, transmisi usia dini sangat berperan90% bayi berisiko untuk mengidap HVB dan menjadi reservoir bagi lingkungannyaPrevalens HBsAg pada donor 9,4% (1994), pada ibu hamil 3,6% Di negara endemis 80% KHS disebabkan HVB

Transmisi secara parenteral ( transfusi, kontak antar kulit/ membran mukosa yang luka)Transmisi secara vertikal dari ibu ke bayi, dan transmisi horizontal dari anak ke anak, kontak seksual dan melalui alat suntik tidak steril. Transmisi perinatal terjadi saat proses kelahiran dg risiko infeksi kronik (90%), anak yg tidak terinfeksi saat lahir memiliki risiko terinfeksi 30-60% selama periode 5 tahun pertama kehidupannya (risiko kronisitas 50%) dan tidak terbukti melalui ASI.

Populasi risiko tinggi adalah anak dari ibu pengidap, transfusi berulang, hemodialisis, transplantasi, kontak serumah, seks ganda, homoseksual, dan IVDU

Gambaran klinis

1. Akut, penyembuhan sempurna terbentuk kekebalan terhadap infeksi berulang

2. Hepatitis Fulminan, gagal hati akut dg mortalitas 90%

3. Hepatitis kronik (virus menetap > 6 bulan), tergantung usia ( berkurang dg bertambahnya usia), jenis kelamin (laki: pr = 1:3), jalur oral-seksual < transmisi serum)

Pada neonatus kronisitas disebabkan :1. Status imunologi belum matang2. HBeAg Ibu masuk melalui plasenta menekan

CD43. IgG anti HBc ibu menyelubungi antigen

nukleokapsid sehingga lolos dari serangan sistim imun

Karsinoma hepatoseluler (KHS) prevalensnya tinggi pada penderita HVB.Mekanisme pada anak adalah integrasi DNAvirus dg DNA pejamu, bukan akibat sirosis

Diagnosis

Tidak berdasarkan gejala klinisHBsAg terdeteksi 1-10 minggu setelah paparan, pada ps yg sembuh dari HVB akut HBsAg menghilang dalam 4-6 bulan , setelah itu muncul anti HBs. Bila HBsAg (+) > 6 bulan HVB kronikIgM anti HBc muncul paling awal 1 bulan setelah infeksi (petanda window periode)

IgG anti HBc terdapat bersama HBsAg petanda infeksi kronik. IgG anti HBc terdapat bersama anti HBs petanda sembuhHBeAg petanda replikasi virus/ petanda infeksi kronik, HBV DNA baku emas diagnosis HVB, terdeteksi dini mendahului HBsAgHistologi hati tidak dilakukan pada kondisi akut, pada HBV kronik dilakukan untuk melihat kerusakan hati, prognosis dan respon terapi

Diagnosis

HVB akut : HBsAg(+), IgM anti HBc(+)Infeksi HVB masa lalu anti HBs dan IgG anti HBc (+)Kekebalan akibat vaksinasi anti Hbs positifHVB kronik HBsAg (+) > 6 bulan, evaluasi mencakup pemeriksaan HBeAg dan HVB DNA, biokimiawi dan biopsi hati

PreventifUmum : uji tapis donor, sterilisasi instrument, mencegah kontak mikrolesi, waspada a dan antiseptik, skrining ibu hamil, segera setelah lahir bayi diimunisasi Hep BKhusus : mencakup

1. Imunisasi aktif 2. Imunisasi pasif dg HBIg dan 3. Penanganan bayi yg lahir dari ibu pengidap HVB

Tatalaksana Umum

HVB akut : tirah baring, rawat bila terdapat dehidrasi, intake sulit, SGPT> 10 X normal, hepatitis fulminan, dan ensefalopatiHVB kronik : penjelasan pd orangtua ttg prognosis penyakit, pentingnya imunisasi rutin dan imunisasi HVA, pemantauan berkala

Tatalaksana Khusus

Terapi anti virus (lamivudin dan interferon) dan tatalaksana KHSTerapi anti virus : menekan replikasi virus, normalisasi aminotransferase, perbaikan histologis hati, menghilangkan/mengurangi gejala, mencegah progresivitas penyakit, menurunkan insidens KHS dan memperbaiki survival

Keberhasilan terapi antivirus hanya 25-40% yg menunjukkan respon jangka panjang. HBsAg-HBVDNA muncul kembali setelah terapi dihentikan Interferon merupakan imunomodulator yg menyebabkan normalisasi SGPT

Tatalaksana KHS-HVB

Reseksi tumor sampai lobektomi, bila upaya bedah tidak memungkinkan pilihan adalah terapi embolisasi, transplantasi hati dan kemoterapiPemantauan berkala α feto protein dan USG abdomen untuk deteksi dini KHS

Hepatitis Virus C (HVC)

Penyebab utama hepatitis pasca transfusiPola penyakit bervariasi : ringan, kronik, berat, sirosis, dan KHSPola progresivitas tidak sama sehingga terapi antivirus HVC tingkat keberhasilannya masih rendahBelum tersedia vaksin HVC akibat tingginya mutasi virus

Prevalens berkisar berkisar 0,3-1,5%Risiko tinggi pada ps yang membutuhkan transfusi berulangTransmisi parenteral melalui transfusi darah, dan transmisi non parenteral melalui kontak erat, prosedur bedah, dan infeksi nasokomialTransmisi seksual merupakan jalur penularan yg tidak efisien

Gejala KlinisAkut (10%) sebagian besar asimtomatik dan gejalanya biasanya ringanAnti HVC biasanya timbul pada minggu > ke 12Intervensi dini dengan antivirus dapat mencegah kronisitas dan KHSHVC kronik (85%) terjadi akibat ketidak-mampuan tubuh membentuk respon imun yg efektif, laju mutasi HVC yg sangat tinggi sehingga viremia menetap

Sirosis dan KHS (20%) pada dekade ke-4 krn progresifitas HVC lebih lambat daripada HVBManifestasi ekstrahepatik dan autoimun. Infeksi HVC berkaitan dengan hepatitis autoimun, sindrom Sjorgen, tiroiditis, glomerulonefritis membranosa dll akibat circulating antibody pada infeksi HVC

Diagnosis

Semua individu yg dicurigai HVC/ individu dari kelompok risiko tinggi harus menjalani pemeriksaan serologis anti HVC Semua ps dengan anti HVC(+) dan semua individu yg dicurigai menderita HVC menjalani pemeriksaan HVC-RNA secara PCRIndividu dg ELISA (+) tetapi PCR (-) perlu konfirmasi dg pemeriksaan lebih lanjut

TatalaksanaPreventif : mencegah transmisi HVC dg skrining kelompok resti, identifikasi kasus pada individu dg kondisi klinis tertentuPemeriksaan anti HVC terindikasi pada:

1. Bayi dg ibu pengidap HVC2. Ps dg gejala hepatitis kronis, sirosis, KHS

dan p↑OT/PT yg tidak jelas etiologinya3. Ps yg butuh transfusi darah berulang4. Ps hipogamaglobulinemia, pengguna IVDU

dll

Tatalaksana kuratif

Umum : suportif, pola asuh, pola hidup sehat, pemantauan perjalanan penyakit, imunisasi lengkap termasuk HVA dan HVBKhusus: terapi anti virus