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Tabaquismo pasivo en el nino

A. Labbé, J.-P. Labbé

El tabaquismo pasivo, sobre todo en el nino, es un problema importante de salud pública. Las consecuen-cias deletéreas de la inhalación pasiva del humo del tabaco (IPHT) son máximas durante la infancia y noafectan sólo a la esfera respiratoria. El tabaquismo durante el embarazo puede producir modificacionesde los programas de desarrollo porque interactúa con los niveles de transcripción de genes modulandoel funcionamiento de numerosos sistemas. El cerebro y el pulmón son los objetivos potenciales de estaagresión que compromete el pronóstico vital de los ninos (incremento del riesgo de muerte súbita inex-plicable) y sus capacidades de desarrollo neurológicas (alteraciones cognitivas). De los factores de riesgode enfermedades respiratorias en pediatría (asma, bronquiolitis), el tabaquismo pasivo es, sin duda, elfactor que influye de manera más determinante tanto en la frecuencia de la enfermedad como en sugravedad. A más largo plazo, resultan muy preocupantes los problemas de adicción, de consumo depsicótropos, los déficits de atención y los retrasos escolares. Cabe la posibilidad de que la inducción delesiones intimales arteriales pueda estar ligada a la IPHT. El incremento de los riesgos de infección delas vías respiratorias es responsable de una mayor morbilidad de los ninos de padres fumadores, con uncoste sanitario no desdenable. Se debe hacer todo lo posible para prevenir la IPHT. Las distintas medidasgubernamentales no han permitido, hasta ahora, reducir de forma significativa la agresión de la que sonvíctimas cada día millares de fetos, recién nacidos y ninos. Se debe combatir el importante y verdaderoimpacto del tabaquismo materno durante el embarazo junto con los sanitarios implicados (obstetras ymatronas), que no siempre son conscientes de los efectos a largo plazo de esta intoxicación en los ninos.© 2014 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Tabaco; Embarazo; Inhalación pasiva; Salud; Medio ambiente

Plan

■ Introducción 1■ Toxicidad del humo del tabaco 2■ Biomarcadores del tabaquismo pasivo 2■ Tabaco y embarazo 3■ Tabaco y muerte súbita inexplicada del lactante 3■ Asma y tabaquismo pasivo 4■ Enfermedades alérgicas y tabaco 5■ Consecuencias otorrinolaringológicas 5■ Riesgos infecciosos 6■ Riesgos quirúrgicos 6■ Complicaciones cardiovasculares 6■ Riesgo de cáncer 6■ ¿Es posible una prevención? 6■ Conclusión 7

� IntroducciónEl tabaquismo pasivo, sobre todo en el nino, sigue siendo un

problema importante de salud pública. A pesar de las pruebas con-tundentes de la nocividad de la inhalación pasiva del humo deltabaco (IPHT) en pediatría, la reducción de la exposición siguesiendo anecdótica, salvo en los lugares públicos, tanto durantecomo después del embarazo. Un análisis retrospectivo [1] reali-zado en 192 países en 2002 revela que un 40% de los ninos enel mundo está expuesto al humo de un cigarrillo. Se atribuyenal tabaquismo pasivo 603.000 fallecimientos, de los cuales el 28%serían menores de 16 anos [2]. Esta particular gravedad de la IPHTestaría ligada a las menores posibilidades de desintoxicación ya la mayor cantidad de aire respirado [3], sobre todo en el ninopequeno (0,53 m3/kg frente a 0,2 m3/kg en el adulto). Los tóxi-cos, sobre todo el tabaco, al poder interactuar sobre niveles detranscripción de genes, pueden modificar la programación de des-arrollo, principalmente el del pulmón. Samolinski et al [4], en uneditorial de la Comunidad Europea, senalan al tabaquismo pasivocomo el principal factor de riesgo de enfermedades respiratoriascrónicas del nino. Sin embargo, no hay que pensar que la reper-cusión del tabaquismo pasivo se limita a la esfera respiratoria. Elobjetivo esencial de este artículo es demostrar que la IPHT puedeprovocar diferentes enfermedades en el nino, algunas de las cua-les aparecerán más de 20 anos después del contacto inicial con eltóxico (Fig. 1).

EMC - Pediatría 1Volume 49 > n◦2 > junio 2014http://dx.doi.org/10.1016/S1245-1789(14)67272-3

E – 4-069-C-50 � Tabaquismo pasivo en el nino

Alergias

Muerte súbita inexplicada

Déficit cognitivoHiperactividad

Asma

Infección ORL

Complicacionescardiovasculares

Tabaquismo pasivo

Figura 1. Consecuencias generales de la inhalación pasiva de humo de tabaco. ORL: otorrinolaringológicos.

� Toxicidad del humo del tabacoA parte de la nicotina, cuyos efectos nocivos están claramente

demostrados, se han aislado más de 4.000 contaminantes tóxi-cos en el humo del tabaco. La combustión del cigarrillo provocala formación de numerosos compuestos: alquitrán, gases tóxicos,metales pesados y muchas sustancias irritantes. La acroleína formaparte de estas sustancias [5]. Empleada como gas de combate en laPrimera Guerra Mundial, este aldehído alfa-beta-insaturado es unirritante respiratorio que abunda en el humo del tabaco. Las con-centraciones pueden variar de 0,006 a 0,120 partes por millón enambientes cerrados. De los efectos adversos de esta molécula cabedestacar el estrés oxidativo, la alteración de genes de transcrip-ción, la producción de mediadores proinflamatorios, los cambiosde la respuesta inmunitaria innata, la alteración del epitelio de lasvías respiratorias y la hiperproducción de moco. En el aire de lascasas de ninos expuestos al tabaco se aíslan también metabolitosde un carcinógeno pulmonar, como el 4-(metil-nitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanol [6] que se detecta en la orina del 90% de losninos sometidos a la IPHT.

� Biomarcadores del tabaquismopasivo

La valoración objetiva del tabaquismo pasivo no es sencilla.En la actualidad, no existe una prueba rápida (por ejemplo, enla consulta) que permita valorar cuantitativamente la importan-cia de esta inhalación. Sólo queda confiar en la anamnesis de lospadres, que con frecuencia minimizan este problema por temor a

Cuadro 1.Valores de referencia de la cotinina en el pelo en función del estatus defumador activo o pasivo (según Florescu et al [8]). Se estima que a partir deuna tasa de 0,2 ng/mg de pelo, el nino está expuesto al humo del tabaco.

Tipo de tabaquismo Concentración media (ng/mg)

Fumador activo 2,3-3,1

Fumadora activa durante el embarazo 1,5-1,9

Fumador pasivo mujer 0,04-0,09

Fumador pasivo nino 0,9-1,1

Fumador pasivo recién nacido 1,2-1,7

Mujer no expuesta 0,2-0,4

Mujer embarazada no expuesta 0,06-0,09

Nino no expuesto 0,3-04

reprimendas o juicio negativo del personal sanitario. El lugar deelección de la toma de la muestra no es aleatorio. Por ejemplo,Kalkbrenner et al [7] recuerdan que la determinación de cotinina(metabolito principal de la nicotina) está muy influida por el con-texto racial. Florescu et al [8] publicaron valores medios de cotininaen el pelo en función del estatus de fumador activo o pasivo y enfunción de la edad (Cuadro 1). Estiman que un valor superior a0,2 ng/mg indica una indudable exposición al humo del tabaco.Está claro que existe una importante diferencia de valoración entrelo que dicen las madres y la realidad, hecho probado por Spanieret al [9], que realizaron un seguimiento de 2 anos a una cohortede 398 ninos bajo cuidados en el segundo trimestre de embarazo.De los 367 ninos estudiados regularmente mediante determina-ciones de cotinina, el 26% estaba sometido al tabaquismo pasivo

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según los padres, mientras que en el 61% se efectuaba una detec-ción precoz mediante determinaciones plasmáticas. Se detectanestas mismas discordancias cuando se realizan determinacionesen la sangre del cordón [10]. Se pueden emplear otros biomarca-dores para analizar las consecuencias en el aparato respiratorio[11]. Para ello, parece interesante la determinación de la proteínaClara (CC16). Esta molécula pequena, presente en el epitelio delas vías respiratorias distales (bronquios y bronquiolos), sería unbuen reflejo de la integridad epitelial. Su concentración aumentaen caso de agresión, tanto de origen tóxico como vírico. St-Hélèneet al [12] demostraron un aumento significativo de los niveles deCC16 en las mujeres tras exposición al tabaco en lugares públicos.Rabinovitch et al [13, 14] establecieron igualmente una correlaciónentre los niveles de leucotrienos urinarios E4 y el riesgo de exa-cerbación de asma en un grupo de ninos asmáticos tratados concorticoides. Cobanoglu et al [15] determinaron la calprotectina(proteína perteneciente a la familia de las proteínas 100� impli-cada en las defensas del huésped) en el plasma de 51 ninos noexpuestos comparados a 46 sometidos al tabaquismo pasivo. Losniveles de calprotectina eran significativamente más elevados enel grupo IPHT, lo que traduce la inflamación ligada a esta conta-minación doméstica.

� Tabaco y embarazoEn una revisión general sobre el tabaquismo durante el

embarazo, Abbot et al [16] describen, con base en estudios epide-miológicos y experimentales en el animal, los efectos detectados:bajo peso al nacimiento, aumento de muertes súbitas inexplica-bles, alteraciones cognitivas, déficit de atención y aumento de laadicción. Léonardi-Bee et al [17], en un metaanálisis centrado enlos efectos perinatales, demuestran que existe un aumento de lasmalformaciones congénitas en el 13% de los casos.

La disregulación de la expresión de genes inducida por la expo-sición prenatal al humo del tabaco [18], descrita detalladamentepor Votava et al [19, 20], probablemente explique el carácter mul-tifocal de la agresión. Con base en una muestra plasmática ydeterminaciones en la placenta y la sangre de cordón realizadas en20 fumadoras y 20 no fumadoras, han podido demostrar la disre-gulación de un número muy importante de genes, principalmenteimplicados en el metabolismo xenobiótico, el estrés oxidativo, lainmunidad y la vascularización.

Para Harding et al [21], no existe duda alguna sobre el origenfetal de las enfermedades pulmonares. En esta revisión general queanaliza las influencias genéticas y ambientales que provocan alte-raciones histológicas pulmonares responsables de anomalías de lafunción respiratoria, el tabaquismo durante el embarazo ocupa elprimer lugar. Este análisis coincide con el de Henderson et al [22]

en cuanto al papel primordial desempenado por las exposicionesfetales en la aparición de asma en el nino. Para estos equipos,se podrían transmitir de generación en generación modificacio-nes de la expresión del ácido desoxirribonucleico (ADN) ligadasa estos fenómenos tóxicos, lo que explicaría el incremento de losriesgos de asma en nietos de abuelas [23] fumadoras durante susembarazos. Es posible que la exposición prenatal a la nicotinaaltere la función respiratoria a través de los receptores alfanico-tínicos. Wongtrakool et al [24] han comparado los efectos de unaexposición prenatal a la nicotina de dos series de ratas sometidas aesta exposición, una de ellas carente de receptores alfanicotínicos.Sólo aparecieron alteraciones histológicas en las ratas portado-ras de estos receptores. Rehan et al [25] piensan que el efecto deltabaco durante el embarazo es tardío y aparece fundamentalmentedurante la fase de maduración pulmonar. Para ellos, la nicotinaaltera la comunicación entre el epitelio y el mesénquima inhi-biendo algunas senalizaciones (PTH-PPAR) y estimulando el genWnt, lo que favorece la diferenciación de los lipofibroblastos enmiofibroblastos. Este hecho podría explicar los efectos a largoplazo, principalmente el aumento de la predisposición al asma.

La restricción del crecimiento ponderal provocada por el taba-quismo durante el embarazo sería un indicador objetivo degravedad. Burstyn et al [26] establecen una relación entre el peso alnacimiento y los malos resultados en el colegio detectados entre

los 11 y 12 anos. De los factores de riesgo analizados, el taba-quismo durante el embarazo es un 20,4% mayor que los demás.Esta restricción ponderal se relaciona igualmente con el volumencerebral de los recién nacidos, como demuestran Krol et al [27],que han detectado, en 147 recién nacidos, una disminución sig-nificativa del perímetro craneal en los ninos de madres que hanfumado, estimado en 48,27 g de peso cerebral, dato no desdenableque podría explicar las alteraciones cognitivas y psicoafectivasdetectadas en varios estudios epidemiológicos [28–32], a pesar deque resulte difícil diferenciar lo innato de lo adquirido. Este efectosería aún más pronunciado en las madres adolescentes que fumandurante el embarazo y que con frecuencia viven en condicionessociales difíciles [33].

Para Lee et al [34], que analizaron 3.958 casos de autismo com-parados con 38.983 controles, no existe influencia demostrada deltabaquismo durante el embarazo. Por el contrario, en problemasde atención y de hiperactividad, así como en problemas de depen-dencia y adicción, los estudios son más concordantes. Rydell etal [28] describen, a partir de un estudio prospectivo de 3.020 ninosde 11-18 anos de edad, un aumento significativo del riesgo dedependencia nicotínica en las ninas expuestas prenatalmente alhumo del tabaco; la asociación estaba menos clara en los ninos.Ekblad et al [29] detectan una relación entre la exposición prenatalal humo y al tabaco y el uso de medicamentos psicótropos en laadolescencia. Se realizó este estudio finlandés con 169.869 ninos,de los cuales el 15% estuvo expuesto al tabaco durante el emba-razo. La incidencia del uso de medicamentos psicótropos pasa del8,3% en los no expuestos al 11,3% en los ninos de madres quefumaron menos de 10 cigarrillos al día, y al 13,6% en las madresque fumaron más de 10 cigarrillos. Con este trabajo se llega a laconclusión de que la exposición al tabaco durante el embarazose asocia a una importante morbilidad psicológica, dato que serelaciona específicamente con la hiperactividad y el tabaquismo.Langley et al [35] analizaron esta relación durante el seguimiento deuna cohorte de 8.324 ninos. El síndrome de hiperactividad se aso-cia al tabaquismo materno y paterno durante el embarazo, aunqueesta relación sea discutible.

No hay que olvidar el excelente estudio de Zeeuw et al [36], quedemuestra que la intoxicación por tabaco y alcohol durante elembarazo disminuye el volumen cerebral, sobre todo el del cere-belo, en una población de ninos con déficit de atención. El efectoes sobre todo marcado cuando se trata de una doble intoxica-ción. Se describen esquemáticamente los efectos del tabaquismodurante el embarazo en las Figuras 2 y 3.

� Tabaco y muerte súbitainexplicada del lactante

El riesgo de muerte súbita inexplicada del lactante aumentapor el tabaquismo materno. La explicación fisiopatológica de estehecho, fuera del contexto ambiental, probablemente sea multi-factorial. El control ventilatorio y la respuesta a la hipoxia y/oa la hipercapnia cambian de forma duradera por el tabaquismodurante el embarazo y posteriormente, como lo demuestran estu-dios experimentales en el ratón expuesto a la nicotina [37]. Algunaszonas del tronco cerebral como el área postrema, centro delvómito, se alterarían histológicamente en los lactantes falleci-dos por muerte súbita y sometidos al tabaquismo [38]. Se puedenanadir los trabajos de Machaalani et al [39] sobre los efectos de laexposición al humo de cigarrillos sobre los receptores nicotínicosacetilcolínicos alfa-1 y beta-2 en el tronco cerebral. Este estudiohistológico en 46 lactantes fallecidos por muerte súbita frente a19 controles incluyó un análisis de los núcleos de la médula cer-vical y del puente. La distribución de los receptores disminuye deforma significativa en el tronco cerebral. Se ha demostrado unapredisposición genética mediante el análisis del polimorfismo dela flavina mono-oxigenasa 3 [40], enzima clave del metabolismode la nicotina. Los autores han estudiado las variaciones genéti-cas en los exones e intrones de esta enzima en 159 ninos fallecidospor muerte súbita comparados con 170 controles. Se han identifi-cado tres variantes. El genotipo homocigótico G772A aparece conmayor frecuencia en los lactantes fallecidos cuyas madres sufren

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Tabaco y embarazoTabaco y embarazo

Abortos espontáneosRestricción ponderal

Desarrollo fetal

Sistema inmunitario

Aparato respiratorio

Cambio de la respuestainmunitariaFavorece el perfil TH2

Hipoplasia pulmonarTransformación enmiofibroblastos

Modificación del programade desarrollo

Disminución delvolumen cerebralAlteración de losreceptores nicotínicos

Cerebro

Metilación del ADN

Figura 2. Impacto del tabaco durante el embarazo. Afecta a numerosos órganos como el cerebro, el pulmón, el sistema inmunitario y la programacióngenética. ADN: ácido desoxirribonucleico.

de tabaquismo importante (p = 0,008). St-Hilaire M. et al [41] se hancentrado en los efectos de exposición posnatal al cigarrillo sobrelos quimiorreceptores laríngeos del cordero lactante. Han podidodemostrar un efecto posnatal con un aumento de la inhibicióncardiológica, elemento importante del mecanismo de protecciónde las vías respiratorias del lactante.

� Asma y tabaquismo pasivoEn una revisión general sobre la epigenética y las influencias

prenatales sobre el asma y las enfermedades alérgicas, Martinoet al [42] recuerdan la importancia del desarrollo inmunitario ylos cambios por el medio ambiente susceptibles de indicar unperfil determinado. El análisis incluye los agentes infecciosos,la nutrición, la contaminación y, por supuesto, el tabaco, queintervendría mediante la alteración de los esquemas de metila-ción del ADN de varios genes clave de este desarrollo. Éste es eltipo de estudio que han realizado Halley et al [43] sobre los fac-tores de transcripción runt-relative transcription factor (RUNX) quedesempenan un papel determinante en el desarrollo del sistemainmunitario. Se realizó el análisis genómico en pacientes asmáti-cos. De los 100 polimorfismos (single nucleotid polymorphism), 17se asocian a una hiperreactividad bronquial a la metacolina. Estaasociación entre hiperreactividad bronquial a la metacolina y exis-tencia de un polimorfismo cambia de forma significativa por eltabaquismo durante el embarazo. El tabaco in utero aumenta laexpresión de RUNX1 en el estadio seudoglandular. La alteraciónde la expresión de RUNX aumenta el riesgo de asma en el ninoexpuesto al tabaco durante el embarazo.

Las estrechas relaciones entre la frecuencia de la tos, los sín-tomas bronquiales o el asma han sido claramente descritas enfunción del grado de exposición al humo del cigarrillo, tantoen ninos pequenos [44, 45] como en adolescentes [46]. Destacanen cualquier país, como Estados Unidos [47] o Japón [48], conuna exposición que parece aumentar con la edad. El tabaquismomaterno tiene sin duda un peso más importante que el taba-quismo parental o paterno. Esta preponderancia se especifica enel estudio de Duijts et al [45], que han comparado el riesgo desibilancias del nino en edad escolar en función del tabaquismomaterno y paterno durante la vida fetal: 4.574 ninos participa-ron en este seguimiento y fueron examinados al ano y a los4 anos. Principalmente, es el tabaquismo continuo materno elque se asocia al riesgo de recurrencia de sibilancias antes de los4 anos, sin que se pueda demostrar un impacto del tabaquismopaterno en este parámetro. Independientemente de que sea pre oposnatal, la exposición aumenta de forma clara la incidencia deasma en el nino, sobre todo en el lactante. Burke et al [44] iden-tificaron 79 estudios prospectivos analizando las relaciones entretabaquismo pasivo y la incidencia del asma. El riesgo de sibilan-cias aumenta del 30 al 80% y el del asma, del 21 al 85%, conun aumento medio de la incidencia del 20%. En los ninos asmáti-cos, el riesgo de exacerbación de su enfermedad está ampliamenteinfluido por la IPHT, hecho probado por el seguimiento prospec-tivo a lo largo de 5 anos de 49 ninos en edad escolar en tratamientocon corticoides [13]. El 45% de los ninos sometidos a la IPHT pre-sentó una exacerbación, frente a sólo el 12% en el grupo sintabaco. En este mismo estudio, los autores demostraron que elnivel de leucotrienos urinarios podría ser un indicador predic-tivo del riesgo de empeoramiento (nivel significativo mayor encaso de recaída), lo que explicaría los efectos beneficiosos de los

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Impacto del tabaquismomaterno en el pulmón fetal

Pulmones hipoplásicos Disminución de los sacos alveolares

Alteración de las relaciones entreel mesénquima y el epitelio

Aumento de la síntesis del surfactante

Figura 3. Impacto del tabaco en el pulmón fetal. No figura la transformación de los lipofibroblastos en miofibroblastos, elemento importante en la apariciónposterior de asma.

antileucotrienos en los ninos de padres fumadores. Un elementoimportante que se debe considerar en el seguimiento objetivode los asmáticos fumadores pasivos es el nivel de monóxido denitrógeno (NO) exhalado. El tabaquismo pasivo disminuye arti-ficialmente las concentraciones de NO expirado, dato que debetenerse en cuenta para el análisis de este biomarcador [49]. Sedebe igualmente tener en cuenta el tabaquismo pasivo para larespuesta a los corticoides. Cohen et al [50] demostraron una claradisminución de la respuesta a los corticoides en los ninos de 5-12 anos analizando repetidamente la reactividad a la metacolina.Los ninos expuestos al humo del tabaco presentan una mejoríade la hiperreactividad bronquial con el tiempo de menos de un26%, comparada con los ninos no expuestos. Este hecho podríaexplicar, entre otras cosas, el ingreso más frecuente de los ninosasmáticos sometidos al tabaquismo pasivo en los servicios deurgencia. De 14 parámetros estudiados susceptibles de explicarun aumento del riesgo de ingreso en una unidad de cuidadosintensivos, Van den Bosch et al [51], en un análisis multivariante,destacan cuatro, como el tabaquismo pasivo o activo con la aler-gia, los antecedentes atópicos y las malas condiciones sanitariasen el domicilio. Comhair et al [52] constatan lo mismo.

� Enfermedades alérgicas y tabacoEs probable que el tabaquismo facilite el desarrollo de enferme-

dades alérgicas. Hansen et al [53] analizaron los hábitos tabáquicosen 4.278 ninos estudiados por revisiones de 4 anos. Si al menos elpadre o la madre fuman, existe un aumento de dos a cuatro delriesgo de asma o de alergia. Este efecto se incrementa en caso deantecedentes familiares de alergia. Tanaka et al [48] observan estamisma asociación en 1.951 ninos menores de 3 anos en Japón, conuna prevalencia de eczema del 17% aumentada en caso de IPHT.Para Ruskamp et al [54], el responsable de este aumento es fun-damentalmente el tabaquismo in utero. Estudiaron una cohortede 2.863 ninos, a 914 de los cuales se les realizó una determina-ción de inmunoglobulinas E (IgE) totales al nacimiento. Los ninoscon mayores niveles de IgE de cordón presentaron dermatitis

atópica y estuvieron expuestos al tabaco durante el embarazo. Lamodificación de la respuesta inmunitaria normal inducida por eltabaquismo pasivo podría explicar estos hechos. Este efecto haquedado demostrado en el animal. La IPHT en la rata provocauna polarización TH2, aumenta la síntesis de las IgE totales, dela interleucina 4 (IL-4) y de la IL-13 [55]. También se observa esteefecto en el ser humano, sobre todo en el adolescente. Vardavas etal [56] demostraron en 68 adolescentes no fumadores una respuestainmunológica ligada al tabaquismo pasivo, con un aumento delos porcentajes de linfocitos T nativos, y una disminución de losporcentajes de los linfocitos T memoria y T killer.

� Consecuenciasotorrinolaringológicas

Las infecciones otorrinolaringológicas (ORL) son mucho másfrecuentes en los ninos en colectividades y en los hijos de fumado-res. Los metaanálisis lo demuestran claramente, como el de Joneset al [57], que catalogaron 61 estudios epidemiológicos relaciona-dos con este tema. Los resultados más demostrativos hablan delriesgo de otitis media aguda y de sinusitis crónica, que aumenta deforma significativa en caso de tabaquismo materno posnatal. Lasanomalías en el funcionamiento de las células epiteliales proba-blemente expliquen estos hechos. Elwany et al [58] observaron enel microscopio electrónico la ultraestructura de la mucosa nasalen 20 ninos (fumadores pasivos) que tenían que someterse a unaadenoidectomía frente a 10 controles. Las anomalías ultraestruc-turales más frecuentes son la pérdida de cilios, una metaplasiaescamosa, una hiperplasia de las células mucosas. Se pueden com-parar estos estudios con los de Wang et al [59], que cuantificaronlos movimientos ciliares de pacientes intervenidos de adenoi-des en ninos cuyas concentraciones de cotinina en el pelo eransuperiores a 11 ng/mg. Constataron una clara disminución de lamovilidad ciliar que podría explicar la rinosinusitis y la otitis cró-nica. Otra consecuencia, poco estudiada, del tabaquismo pasivoen el aparato ORL sería una modificación de la discriminación

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E – 4-069-C-50 � Tabaquismo pasivo en el nino

auditiva tras la exposición prenatal a la nicotina, por laalteración de la subunidad del receptor beta-2-nicotínico [60].

� Riesgos infecciososEn la práctica habitual, no existe duda alguna sobre la relación

entre IPHT e infección respiratoria inferior. Las revisiones siste-máticas y los metaanálisis indican lo mismo [61]. El efecto mássignificativo corresponde a las bronquiolitis. Para Britton [62], laIPHT es responsable de 300.000 casos en el nino, y el tabaquismomaterno incrementa un 60% el riesgo de infecciones respiratoriasinferiores. Greenberg et al [63] demostraron que el estado de por-tador de Staphylococcus pneumoniae y de Haemophilus influenzaeaumentaba significativamente en los hijos de madres fumadoras.Enfermedades virales como la gripe pueden conllevar una grave-dad inusual en los fumadores pasivos, como lo demuestran lostrabajos de Wilson et al [64] en Estados Unidos llevados a cabocon ninos hospitalizados por gripe entre 2002 y 2009. Incluyen117 ninos, el 40% de los cuales estaba expuesto al tabaco. Obser-varon una mayor necesidad de intubación (13% frente al 1%) yde ingreso en cuidados intensivos (30% frente al 10%), así comoun aumento significativo de la duración media de estancia (4 díasfrente a 2,9 días) en caso de IPHT. Parece que las capacidades dedefensa de las vías respiratorias podrían alterarse en caso de infec-ción viral por el humo del tabaco, sobre todo con los rinovirus[65].

� Riesgos quirúrgicosLa IPHT expone a los ninos a incidentes perioperatorios. Seyi-

dov et al [66] realizaron un estudio prospectivo en 385 ninosintervenidos bajo anestesia general con el mismo protocolo desedación. Observaron un 15% de eventos adversos respiratorios,donde se incluyen 50 pacientes sometidos al tabaquismo pasivocomparado con otros ocho no sometidos (p = 0,001). Destacan lafrecuencia de laringoespasmos durante la anestesia, sobre todo enla inducción, y la existencia de una hipersecreción bronquial. Unfallo respiratorio en un nino expuesto en casa al humo del tabaco,observación descrita por Lyons et al [67], ilustra de forma exageradaeste efecto adverso.

� Complicaciones cardiovascularesLa repercusión cardiovascular de la IPHT es objeto de recien-

tes estudios. Geerts et al [68], en Holanda, estudiaron en 259 reciénnacidos la repercusión vascular del tabaquismo durante el emba-razo. Midieron el grosor íntima-media (GIM) de la carótida comúny su distensibilidad. Los ninos cuya madre ha fumado durante elembarazo presentan un mayor GIM, de 18,8 �m, y una menor dis-tensibilidad. Este efecto se observa fundamentalmente en caso detabaco in utero y es más importante si los dos padres han fumadodurante el embarazo, con un GIM mayor de 27,7 �m y una dis-tensibilidad un 21% menor. Observaron una clara tendencia entrela intensidad de la anomalía vascular y el número de cigarrillosfumados durante el embarazo. Juonala et al [69] han analizado lasconsecuencias endoteliales del tabaquismo parental en jóvenesadolescentes. Estudiaron una muestra de ninos de 3-18 anos, valo-rados de nuevo entre 19 y 27 anos o más tarde, cuando tenían de28 a 45 anos de edad. El criterio objetivo empleado fue la medidade la dilatación mediada por el flujo (FMD) de la arteria braquial.Demuestran una reducción significativa de la FMD en los indi-viduos de padres fumadores. Se pueden comparar restos trabajoscon los que han analizado las repercusiones metabólicas [70, 71].

� Riesgo de cáncerLa responsabilidad del tabaquismo pasivo en la aparición de

cánceres en el nino es una cuestión justificada debido a la fra-gilidad de este organismo en desarrollo ante cualquier tipo de

contaminación [72]. Las actuales bases de datos no revelan nin-guna relación patente entre IPHT y neoplasia. Es particularmenteel caso del único metaanálisis disponible en la actualidad [73]. Sinembargo, estudios más recientes sugieren una fragilidad caracte-rística de algunos tipos de ninos en función de polimorfismosgenéticos [74] o del tabaquismo paternal preconcepcional [75].

� ¿Es posible una prevención?Ante esta lacra de la IPHT en el nino, es importante intentar pro-

poner estrategias que minimicen el impacto sobre su salud [76–82].Un posible ejemplo es el uso de un purificador de aire en el domici-lio de los padres fumadores que pueda mejorar la calidad del aireinterior. Butz et al [83] comparten su experiencia en este campocomparando 126 ninos que viven con un fumador, repartidos entres grupos:• el primero (n = 41) dispone de un purificador de aire;• el segundo (n = 41) dispone del mismo purificador y de un edu-

cador en salud;• el tercero no dispone de ninguna ayuda instrumental ni médica.

Existe una disminución significativa de la concentración depequenas partículas (partes por millón = 2,5-10), pero no de coti-nina.

Existe un aumento significativo de los días sin síntomas enlos dos grupos que disponen de un purificador de aire, pero noresulta suficiente para prevenir las exacerbaciones. Sin duda, sedebe reforzar la información a los padres para limitar la inhalaciónpasiva del humo del tabaco en los lactantes. Mills et al [84] analiza-ron la exposición al humo del tabaco en ninos de 1-5 anos cuyasmadres fumaban en casa. Realizaron en 54 domicilios medidas deconcentración de partículas finas y determinaron la cotinina sali-var. En el 89% de los domicilios, la concentración (partes pormillón = 2,5) sobrepasa los niveles permitidos por las autorida-des sanitarias entre las 18 horas y la medianoche. Los ninos máspequenos presentan las concentraciones de cotinina más eleva-das, con valores medios de 2,35 ng/ml. Al parecer, resulta muydifícil llevar a cabo intervenciones a domicilio por educadores ensalud, que además resultan poco contributivas frente a esta luchacontra el tabaquismo pasivo. Maas et al [82] intentaron proponer,en ninos genéticamente predispuestos, una estrategia preventivacon el fin de reducir la exposición alérgica, promover la lactan-cia materna y disminuir la IPHT: se incluyeron 476 ninos duranteel embarazo, de los cuales 222 recibieron un programa de inter-vención y se compararon con 221 controles; consiguieron unadisminución de la exposición a los ácaros, a las faneras animalesy un aumento de la lactancia materna, pero sin reducción sig-nificativa de la exposición al humo del tabaco, por lo que no seconsiguió ninguna influencia sobre la prevalencia del asma a los6 anos. Ortega et al [78] proponen integrar un programa de pre-vención del tabaquismo pasivo en lactante menores de 18 meses,aprovechando las visitas sistemáticas al pediatra y llevando a cabouna educación sanitaria regular con el fin de explicar los danosocasionados por la IPHT. Se analiza la eficacia de este tipo de pro-grama sobre un grupo representativo de lactantes a los que se leshan medido las concentraciones de cotinina en el pelo al inicio ya los 6 meses del programa. Resulta difícil saber si la instauraciónde políticas antitabaco en la mayoría de los países de la comuni-dad europea ha cambiado los hábitos tabáquicos de los padres enlos domicilios.

Para Holliday et al [85], que realizaron un estudio en el País deGales tras la instauración de las leyes antitabaco, el beneficio esindudable para la exposición en lugares públicos, pero no detecta-ron cambios notables en la exposición en el domicilio. Callinan etal [86] recopilaron 50 artículos sobre las repercusiones de las leyesantitabaco. Demuestran una disminución significativa de la IPHTen los lugares de trabajo, los restaurantes y los espacios públicos,pero sin impacto significativo en los coches y en los domicilios. Esla idea general ofrecida en otras publicaciones sobre este tema delos hábitos tabáquicos y de la legislación antitabaco [87–89]. Sólo sepuede incitar a los padres, y sobre todo a las futuras madres, a dejarde fumar. Existe en la actualidad una red territorial de clínicas paradejar de fumar que proponen distintas técnicas, farmacológicas o

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no, adaptadas al nivel de dependencia de las personas. Es sin dudala mejor solución que se debe fomentar siempre que los padrestengan un deseo real de dejarlo.

� ConclusiónSe han llevado a cabo muchos progresos en los últimos anos en

la comprensión de los mecanismos íntimos de las enfermedadesrespiratorias del nino. El auge de la genética y la aparición de laepigenética ilustran perfectamente la importancia de lo innato yde lo adquirido. En el nino, sobre todo en el nino pequeno quepasa la mayor parte del tiempo en casa, es preferible disminuir lacontaminación interior, tanto medioambiental (alergia, formalde-hído) como la ligada al humo del tabaco. A pesar de las numerosaspruebas existentes sobre los efectos deletéreos multiorgánicos deltabaquismo pasivo en el nino, el problema apenas ha cambiado,independientemente de la política de salud pública. Quizá se debe-rían centrar los esfuerzos en el embarazo, momento en el cual laconcentración emitida al nino es la mayor, con impresionantesconsecuencias a largo plazo. Un mensaje del tipo «maternidad sintabaco» podría alentar a las instituciones a desarrollar políticaspreventivas si existieran para ello ayudas estatales.

“ Puntos esenciales

• Fumar durante el embarazo expone al nino a una debili-dad respiratoria y trastornos del comportamiento, reducesus capacidades cognitivas y altera su sistema vascular.• La morbilidad respiratoria (asma, bronquiolitis, infeccio-nes ORL) aumenta significativamente por el tabaquismopasivo.• Los riesgos quirúrgicos aumentan en caso de taba-quismo pasivo independientemente del tipo de interven-ción.• La prevención incluye una información constante delpersonal sanitario, sobre todo de las maternidades.• Se puede comparar el tabaquismo pasivo durante elembarazo con una forma de maltrato.• El impacto del tabaquismo materno parece ser mayorque el del tabaquismo paterno.

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J.-P. Labbé, chef de clinique.Pôle de cardiologie, Groupe hospitalier Bichat–Claude-Bernard, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Labbé A, Labbé JP. Tabaquismo pasivo en el nino. EMC - Pediatría 2014;49(2):1-9[Artículo E – 4-069-C-50].

Disponibles en www.em-consulte.com/es

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