SYOK PADA DEMAM BERDARAH DENGUE

Pendahuluan

Demam Berdarah dengue adalah salah satu bentuk klinis dari penyakit

akibat infeksi oleh virus genus Flavivirus famili Flaviviridae, yang ditularkan

oleh nyamuk Aedes (stegomyia) aegypti dan Aedes (stegomyia) albocpitus

Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang biasanya menggigit pada siang hari.1

Virus ini mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1,DEN-2, DEN-3 dan

DEN-4. Keempat serotipe dengue terdapat di Indonesia, DEN-3 merupakan

serotipe dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. Demam

berdarah dengue dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan

kematian terutama pada anak-anak. DBD dapat berkembang menjadi demam

berdarah dengue yang disertai syok yang merupakan keadaan darurat medik,

dengan angka kematian cukup tinggi.1

Manifestasi klinis berupa demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang

disertai lukopenia, ruam, trombositopeni, dan diatesis hemoragik. Pada DBD

terjadi kebocoran plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi yang disertai

penumpukan cairan di rongga tubuh. Dengue shock Syndrome adalah demam

berdarah dengue yang disertai syok atau renjatan.2

Penatalaksanaan DBD adalah dengan memberikan terapi simptomatis

dan suportif, dan memonitor dengan ketat terhadap timbulnya DBD yang dapat

menyebabkan syok. Timbulnya DBD yang akan menuju ke syok harus dikenal

dengan cepat dengan mengenali warning signs sebelum memasuki fase kritis

dan melakukan pemeriksaan hematokrit dan trombosit secara teratur. Apabila

terjadi DBD dengan syok, penatalaksanaannya diutamakan untuk mengganti

kehilangan cairan dan elektrolit karena terjadi kebocoran plasma.6

Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis

dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan

secara efektif dan efisien. Pedoman ini mencakup konsep-konsep baru

berdasarkan bukti ilmiah, pada pengelolaan Demam Berdarah Dengue Dengue

(DBD) yang disertai syok.

1

Epidemiologi

Indonesia merupakan negara endemik Dengue dengan kasus tertinggi

di Asia Tenggara. Pada 2006 Indonesia melaporkan 57% dari kasus Demam

Berdarah Dengue dan hampir 80% kematian di sebabkan oleh syok pada

demam berdarah dengue dalam daerah Asia Tenggara (1132 kematian dari

jumlah 1558 kematian dalam wilayah regional).

Jumlah kasus Demam Berdarah Dengue tidak pernah menurun di

beberapa daerah tropik dan subtropik bahkan cenderung terus meningkat dan

banyak menimbulkan kematian pada anak 90% di antaranya menyerang anak

di bawah 15 tahun. Di Indonesia, setiap tahunnya di beberapa provinsi pada

tahun 1998 dan 2004 terdaftar jumlah penderita demam berdarah dengue

sebanyak 79.480 orang dengan kematian sebanyak 800 orang lebih oleh

karena penanganan yang terlambat pada syok. Pada tahun-tahun berikutnya

jumlah kasus terus naik tapi jumlah kematian turun secara bermakna

dibandingkan tahun 2004. Misalnya jumlah kasus tahun 2008 sebanyak

137.469 orang dengan kematian 1.187 orang serta kasus tahun 2009 sebanyak

154.855 orang dengan kematian 1.384 orang 3

Etiologi

Penyebab penyakit Demam Berdarah Dengue adalah Arthrophod borne

virus, famili Flaviviridae, genus flavivirus (Gambar 1). Virus berukuran kecil

(50 nm) ini memiliki single standard RNA. Virion terdiri dari nucleocapsid

dengan bentuk kubus simetris dan terbungkus dalam amplop lipoprotein.

Genome (rangkaian kromosom) virus Dengue berukuran panjang sekitar

11.000 dan terbentuk dari tiga gen protein struktural yaitu nucleocapsid atau

protein core (C), membrane-associated protein (M) dan suatu protein envelope

(E) serta gen protein non struktural (NS). 5,8

Terdapat empat serotipe virus yang disebut DEN-1, DEN-2, DEN-3

dan DEN- 4. Ke empat serotipe virus ini telah ditemukan di berbagai wilayah

Indonesia. Hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 sangat

berkaitan dengan kasus DBD berat dan merupakan serotipe yang paling luas

distribusinya disusul oleh DEN-2, DEN-1 dan DEN -4. 6,7,8

2

Terinfeksinya seseorang dengan salah satu serotipe tersebut diatas,

akan menyebabkan kekebalan seumur hidup terhadap serotipe virus yang

bersangkutan. Meskipun keempat serotipe virus tersebut mempunyai daya

antigenis yang sama namun mereka berbeda dalam menimbulkan proteksi

silang meski baru beberapa bulan terjadi infeksi dengan salah satu dari

mereka. 7

Vektor utama penyakit DBD adalah nyamuk Aedes (stegomyia)

aegypti (diderah perkotaan) dan Aedes (stegomyia) albopictus (didaerah

pedesaan). Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypti (gambar 2) adalah :

- Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih

- Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak

mandi, WC, tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air

seperti kaleng, pot tanaman, tempat minum burung, dan lain – lain.

- Jarak terbang ± 100 meter

- Nyamuk betina bersifat ‘ multiple biters’ (mengigit beberapa orang karena

sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat)

Gambar 1 Virus Dengue dengan TEM Micrograph.5

Gambar. 2 Nyamuk Aedes (stegomyia) aegypti

Patofisiologi

a. Sistim vaskuler

Patofisiologi primer DBD yang disertai dengan syok adalah peningkatan akut

permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang

ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan

tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus

3

berat, hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura dan

hemokonsentrasi. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler,

menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu

mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan

ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit.

Perubahan hemostasis pada DBD yang disertai dengan syok melibatkan 3

faktor: perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan koagulasi. Hampir

semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan

trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita menunjukkan koagulogram

yang abnormal.3

b. Sistim respon imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak

dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang

berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik

humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, antihemaglutinin, anti

komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada

infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk IgM, dan pada infeksi sekunder

kadar antibodi IgG yang telah ada meningkat. 3 (Gambar 3)

Gambar 3. Tingkat Antibodi terhadap Infeksi Virus Dengue

Patogenesis

4

Gambar 4 . Antibody Dependent Enhancement

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes

(Stegomyia) aegypti atau Aedes (Stegomyia) albopictus. Organ sasaran dari virus

adalah organ RES meliputi sel kupffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus

limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian

menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada

infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit

perifer. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel

tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk

ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk

komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun komponen struktural

virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses

perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Semua flavivirus memiliki

kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan “cross reaction” atau

reaksi silang pada uji serologis, hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan uji

serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus

DEN. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap

serotip virus tersebut, tetapi tidak ada “cross protektif” terhadap serotip virus yang

lain. Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis:

netralisasi virus; sitolisis komplemen; Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity

(ADCC) dan Antibody Dependent Enhancement. 3,9(Gambar 4)

5

Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid), M

(membran) dan E (envelope), sedang virus intraseluler mempunyai protein pre-

membran atau pre-M. Glikoprotein E merupakan epitop penting karena : mampu

membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas

hemaglutinin, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel, (reseptor

binding), mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan

virion. Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E yang berperan

sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik, serotipe-cross reaktif atau flavivirus-

cross reaktif. Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap infeksi virus

DEN. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen virus DEN dan antibodi

poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan NS1 mengakibatkan lisis sel yang

terinfeksi virus DEN (Gambar 5). Antibodi terhadap virus DEN secara in vivo dapat

berperan pada dua hal yang berbeda :

a. Antibodi netralisasi atau “neutralizing antibodies” memiliki serotip spesifik

yang dapat mencegah infeksi virus.

b. Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat

meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD yang disertai

dengan syok.

Gambar 5. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Manifestasi Klinis

6

Manifestasi klinis infeksi virus dengue (Gambar 6) tergantung dari faktor

yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi

virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan

keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam

ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau

bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom

Syok Dengue (SSD). Infeksi oleh salah satu serotype virus dengue dapat

memberikan antibody seumur hidup, namun hal ini tidak berlaku jika seseorang

terpapar untuk kesekian kalinya dengan serotipe virus dengue yang lain.6

Gambar 6. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue.6

(i) Demam tidak spesifik: biasanya terkena pada bayi, anak-anak dan beberapa

orang dewasa yang telah terinfeksi virus dengue untuk pertama kalinya (yaitu

primer infeksi dengue) akan memberikan gejala demam sederhana dibedakan dari

infeksi virus lainnya. Ruam makulopapular dapat muncul pada saat demam atau

mungkin muncul selama penurunan suhu badan sampai yg normal.6

(ii) Demam dengue: Demam dengue paling sering terjadi pada anak yang lebih

tua dan orang dewasa. Pada umumnya demam biphasic akut dengan sakit kepala,

mialgia, arthralgia, ruam dan leukopenia. Meskipun demam dengue umumnya

jinak, mungkin penyakit ini dapat melumpuhkan dengan nyeri otot parah dan

7

nyeri sendi (break-bone demam), terutama pada orang dewasa, dan kadang-

kadang dengan perdarahan yang tidak biasa.6

(iii) Demam berdarah dengue: Demam berdarah yang paling umum di anak-anak

kurang dari 15 tahun, tetapi juga terjadi pada orang dewasa. DBD ditandai oleh

onset akut demam dan tidak spesifik terkait Tanda-tanda dan gejala

konstitusional. Ada diatesis hemoragik dan kecenderungan untuk

mengembangkan berakibat fatal syok (dengue shock syndrome). Abnormal

hemostasis dan kebocoran plasma adalah patofisiologi utama perubahan, dengan

trombositopenia dan haemokonsentrasi dapat ditemukan.Meskipun DBD terjadi

paling umum pada anak-anak yang mengalami infeksi dengue sekunder, juga

telah didokumentasikan dalam infeksi primer oleh dengue virus-1 dan dengue

virus 3. 6

(iv) Expanded Dengue Syndrome: manifestasi yang tidak biasa pada pasien

dengan kerusakan organ-organ seperti hati, ginjal, otak atau jantung yang di sertai

dengan infeksi virus dengue dan di dapati juga pada demam berdarah dengue

disertai dengan kebocoran plasma ataupun tampa kebocoran plasma. Manifestasi

yang berbeda ini disertai dengan coinfeksi dan komplikasi dari syok yang tidak di

atasi secara dini. Sebagian besar dari Demam berdarah Dengue yang memiliki

manifestasi klinis yang berbeda adalah akibat dari syok yang disertai dengan

kegagalan organ-organ. 6

Manifestasi bervariasi menurut umur dan penularannya (dari penderita ke

penderita). Pada bayi dan anak kecil (muda) penyakit mungkin tidak terdeferensisasi

atau ditandai dengan demam 1-5 hari, radang faring, rhinitis dan batuk ringan.3

Gejala Utama

1. Demam

Demam tinggi yang mendadak, terus – menerus berlangsung selama 2 – 7

hari, naik turun (demam bifosik). Kadang – kadang suhu tubuh sangat tinggi

sampai 400C dan dapat terjadi kejan demam. Akhir fase demam merupakan

fase kritis pada demam berdarah dengue. Pada saat fase demam sudah mulai

8

menurun dan pasien seakan sembuh hati – hati karena fase tersebut sebagai

awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga dari demam.10 (Gambar 7)

Gambar 7

Gambaran Klinis

2. Tanda – tanda perdarahan

Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan bawah kulit seperti petekie,

purpura, ekimosis dan perdarahan conjuctiva. petekie merupakan tanda

perdarahan yang sering ditemukan. Muncul pada hari pertama demam tetapi

dapat pula dijumpai pada hari ke 3,4,5 demam. Perdarahan lain yaitu,

epitaxis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis.10

3. Hepatomegali

Pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit bervariasi dari

haya sekedar diraba sampai 2 – 4 cm di bawah arcus costa kanan. Derajat

hepatomegali tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan pada

daerah tepi hepar berhubungan dengan adanya perdarahan.10

4. Syok

Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang

setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi

dan tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan kongesti kulit.

Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari

perembasan plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara. Pada kasus

berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari

9

demam pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun, antara 3 – 7, terdapat

tanda kegagalan sirkulasi, kulit terabab dingin dan lembab terutama pada

ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi

cepat, lemah kecil sampai tidak teraba. Pada saat akan terjadi syok pasien

mengeluh nyeri perut.10

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar

hematokrit, jumlah trombosit. Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke

3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari

ke 3 demam.5

Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya

gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT,

Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah

albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin. Hasil laboratoris berikut yang

merupakan faktor resiko terjadinya DSS: Peningkatan hematokrit >20%, platelet

<40000/mm3, aPTT >44 detik, PT >14 detik, TT > 16 detik. Pemeriksaan lain

yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.5

Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui

pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara

tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi

virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu

yang lama (lebih dari 1–2 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena

keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler

dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse

transcriptionpolymerase chain reaction (RT-PCR). Pemeriksaan RT-PCR

memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan

isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami

kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan

yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan

mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi

mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90

hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada

infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2.5

10

Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah

pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1

(NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus

Dengue. Antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah sejak hari 1 sampai pada hari

ke 3. Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki

sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai

keunggulan tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1

sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer.5

Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan)

dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada

hemitoraks dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan

pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.

Pemeriksaan laboratorium yang sering ditemukan pada pasien DHF adalah

trombositopenia (< 100.000/ul) dan hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari

normal). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya

demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.5

Penegakan Diagnosis

Berdasarkan kriteria WHO 2011, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini

terpenuhi:6

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari.

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif;

petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan

melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).

4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:

Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan

jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites,

hipoproteinemia, hiponatremia.

Beberapa warning signs yang dapat harus kita perhatikan untuk mendeteksi

syok sedini mungkin. 6

11

Keadaan klinis patient tidak membaik atau bahkan memburuk sesaat sebelum

atau pada masa transisi menuju masa afebrile

Muntah yang terus menerus

Tidak ada keinginan untuk minum

Sakit perut yang hebat biasanya pada bagian kanan atas

Gelisah dan perubahan sifat yang tiba-tiba

Perdarahan seperti epitaxis, hematochezia, hematemesis, pendarahan

menstruasi yang berlebihan, urin yang berwarna gelap.

Pucat dengan akral dingin

Tidak ada urin selama 4-6 jam

Klasifikasi berdasarkan derajat DBD (WHO, 2009)

Kriteria Dengue + warning signs warning signs

Probable dengue - sakit perut

Hidup/Travel ke daerah dengue endemik. - muntah terus menerus

Panas yang disertai dengan kriteria dibawah: - perdarahan pada mukosa

- Mual dan muntah - lethargi, restless

- Ruam - pembesaran hati > 2cm

- Tourniquet test positif - labs: meningkat HCT

- Leukopenia disertai menurun Plt

- Pegal dan sakit pada tubuh

Di konfirmasi oleh laboratory disertai dengan observasi klinis

Kriteria severe dengue

Kebocoran plasma yang menuju:

- Syok

- Akumulasi cairan pada system respirasi yang menyebabkan distress

12

Perdarahan yang hebat

Kerusakan organ yang severe

- Hati : AST or ALT > = 1000

- SSP: penurunan kesadaran

- Jantung dan organ lainnya

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 2011), yaitu: 4(Gambar 9)

- Derajat 1 : Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya

manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.

- Derajat 2 : Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan

perdaran lain.

- Derajat 3 : Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,

tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di

sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.

- Derajat 4 : Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak

terukur.

Gambar 8

Patofisiologi pada Demam Berdarah Dengue

13

Penatalaksanaan

Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan

hingga kurang 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan

yang paling penting dalam penanganan kasus demam berdarah dengue.

Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan

cairan oral pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan

oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan

melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara

bermakna. 1

Pada demam dengue derajat III pasien perlu diinfus dengan cairan

Ringer Lactate dengan kecepatan 20 ml/kgBB/jam. Setelah renjatan teratasi,

tekanan sistolik > 80 mmHg, nadi jelas teraba, amplitudo nadi cukup besar

maka kecepatan dirubah menjadi 10 ml/kgBB/jam selama 4 – 6 jam. Bila

keadaan umum tetap baik, jumlah cairan yang diberikan sesuai dengan

keadaan klinis, vital dan hematokrit yaitu 5 – 7 ml/kgBB/jam dengan cairan

Ringer Lactate: Dextrosa 5% = 1:1. IVFD dipertahankan 48 jam setelah

renjatan teratasi.

Pada demam dengue derajat IV, pasien diinfus cairan Ringer

Lactate/Ringer Asetate diguyur atau dapat dibolus 100 – 200 ml sampai nadi

teraba dan tensi mulai terukur 15 – 30 menit.

Pada penderita renjatan berat yang tidak berespon dengan pemberian

Ringer Lactate/Ringer Asetate 20 cc selama 1 jam dapat diberikan cairan

plasma (plasma expander/Dextran L) dengan kecepatan 10 – 20 ml/kg/jam

maksimal 20 – 30 ml/kg/jam. Jumlah urin 1 ml/kgBB/jam merupakan indikasi

sirkulasi membaik. Oksigen 2 – 4 ml/menit diberi kepada paien DSS. Selain

itu, koreksi asidosis metabolik dan elektrolit pada DBD renjatan.

Indikasi pemberian darah adalah apabila terdapat perdarahan secara

klinis atau setelah pemberian kristaloid dan koloid, syok menetap dan

hematokrit menurun mungkin karena terjadinya perdarahan. Pemberian

plasma segar beku dan suspensi trombosit bila ada Disseminated Idiopathic

Coagulation pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif. 4

14

PENANGANAN DBD DERAJAT III DAN IV

Catatan:

1. Pemeriksaan darah rutin dilakukan setiap 6 jam, bila ada perdarahan nyata

periksa ulang darah rutin

2. Setiap pasien dengan renjatan analisa AGD

3. Bila shock recurrent dapat dipertimbangkan pemberian obat inotropik

(dopamin/dobutamin 5 ug/kgBB/menit

4. Jumlah urin 1 ml/kgBB/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi membaik

5. Catat jumlah perdarahan dan jumlah cairan yang masuk

15

Syok teratasi

Syok teratasi Syok tidak teratasi

Nadi teraba dan tensi terukur

1 jam

Syok tidak teratasi

Koloid 20 cc/kgBB

Hematokrit

Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam

Hematokrit

Transfuse darah segar 10 cc/kgBB

IVFD RL/RA 10 cc/kg/jam

Derajat IV IVFD RL/RA guyur/bolus 100 – 200 ml

IVFD RL/RA 10 cc/kgBB/jam + Dextran 10 – 20 cc/kgBB/jam (maksimal 30 cc/kgBB/jam

O2 2 – 4 liter/menit

IVFD RL/RA:dextrose 5% = 1:1 3 cc/kgBB/jam

IVFD stop

IVFD RL/RA:Dextrosa 5% = 1:1 5 cc/kgBB/jam

DBD derajat III dan IV

Pencegahan

Vaksin dengue tipe 1, 2, 3, dan 4 yang dilemahkan berada dalam

pengembangan di Thailand, vaksin mati untuk chikungunya manjur tapi

biasanya tidak tersedia. Profilaksis terdiri dari menghindari gigitan nyamuk

dengan menggunakan insektisida, penolak nyamuk, penutup tubuh dengan

pakaian, kelambu rumah dan penghancuran tempat – tempat pembiakan

AedesAegypty.4

Komplikasi

Komplikasi biasanya di tandai dengan syok yang tidak teratasi yang

dapat menyebabkan metabolic asidosis dan perdarahan yang hebat di

karenakan oleh Disseminated Intravascular Coagulation dan kerusakan organ-

organ seperti hati dan ginjal. Hal yang paling sering terjadi adalah pergantian

cairan yang berlebih untuk mengatasi kebocoran plasma dapat menyebabkan

massive efusi pada paru seperti akut pulmonary kongesti dan gagal jantung.

Pergantian cairan yang terus menerus setelah periode kebocoran plasma dapat

menyebabkan akut pulmonary kongesti dan gagal jantung karena cairan yang

ada di daerah extravascular di absorpsi kembali. Syok yang tidak teratasi dan

pergantian cairan yang berlebih dapat menyebabkan kelainan metabolik dan

elektrolite. Kelainan metabolik yang paling sering di alami adalah

hypoglicemi, hyponatremia, hypocalcimia dan kadang terjadi hyperglicemia.

Kelainan metabolik dapat di menyebabkan manifestasi seperti ensefalopati.

Pada beberapa tahun terakhir terdapat laporan manifestasi yang tidak

biasa pada dengue demam berdarah seperti pada system saraf, hati, ginjal dan

organ-organ lain. Komplikasi ini dapat di sebabkan oleh syok yang tidak

teratasi, faktor individu, faktor perjalanan penyakit dan koinfeksi. Manifestasi

system saraf pusat termasuk konvulsi, spastisiti, perubahan kesadaran dan

transient paresis.

Prognosis

Prognosis demam dengue dapat beragam, dipengaruhi oleh adanya

antibody yang didapat secara pasif atau infeksi sebelumnya. Pada DBD,

kematian telah terjadi pada 40 - 50% pasien dengan syok, tetapi dengan

16

penanganan intensif yang adekuat kematian dapat ditekan<1% kasus. Sangat

penting untuk mengenali warning signs sebelum terjadinya syok pada pasien

sehingga pasien dapat di tangani secara dini secara suportif. Keselamatan

secara langsung berhubungan dengan penatalaksanaan awal dan intensif. Pada

kasus yang jarang, terdapat kerusakan otak yang disebabkan syok

berkepanjangan atau perdarahan intracranial. 10

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Pusat Data dan Surveilans Epidemiologi Kementrian Kesehatan RI. Buletin

Jendela Epidemiolog. Demam Berdarah Dengue. Volume 2. Agustus 2010.

2. Pedoman Layanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 1 2010.

3. Hari, Kusnanto. Web-based Geographic information system to support

Dengue Hemorrhagic Fever Surveilance in Sleman District, Yogyakarta,

Indonesia. Department of Public Healt, Faculty of Medicine and Center for

Healt Informatics and Learning, Gajah Mada University, Indonesia.

4. Ichiro, Kurano. Dengue Hemorrhagic Fever with special emphasis on

immunophatogenesis. Department of Virology 1, National Institude of

Infections Diseases, 1-23-1Toyama, Tokyo 162-8640, Japan. 8 December

2006.

5. David M. Morens, MD. Dengue And Hemorrhagic Fever. A Potential Threat

to Public Health In US. January 9/16, 2008-Vol 299, No.2

6. World Health Organization. Comprehensive Guidelines for Prevention and

Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. Revised and expanded

edition. World Health Organization. 2011.

7. Ampaiwan Chuansumrit, MD.Pathophysiology and management of dengue

hemorrhagic fever. Journal Compilation. 2006.

8. Emilio, Shancez Valdes. Clinical Response in Patients with Dengue Fever to

Oral Calcium and Vitamin D Administration. Proc. West. Pharmacol. Soc. 52:

14-17. 2009.

9. Chuansumrit, A et al. Pathophysiology and Management of Dengue

Hemorrhagic Fever. Journal comp. 2006:3-11

10. Kementrian Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan

Penyehatan Lingkungan. Modul Pengendalian Demam Berdarah Dengue.

2003.

11. Luh, Putu Previyanti. Komplikasi Demam Berdarah Dengue Pada Wisatawan

Anak- Anak. Universitas Udayana. Denpasar.2010.

18