Demam Dengue Syok Sindrom

Irvan Januard Adoe

10.2009.016

Mahasiswa Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 – Jakarta Barat

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang kerap kali kita temukan terjadi di Indonesia.

Beberapa daerah di Indonesia, seperti Jawa, Kalimantan dan Sumatra merupakan daerah

endemik penyakit ini. Angka kematian di Indonesia akibat penyakit ini, khususnya pada balita

dan anak pun masih dalam level yang tinggi. Bahkan demam berdarah merupakan salah satu

penyakit utama yang rentan pada anak dan balita maupun orang dewasa.1

Oleh karena itu, penting bagi seorang calon dokter dalam memahami cara menangani kasus

demam berdarah. Berdasarkan hal tersebut, maka penulis ingin memaparkan tentang apa itu

demam berdarah dengue baik gejala maupun pemeriksaan yang mendukung, vektor dan siklus

penyakit ini, serta bagaimana cara penanganan demam berdarah dengue serta pencegahannya.2

Dalam makalah ini penulis akan berusaha memaparkan permasalahan ini serinci mungkin namun

dalam bahasa yang sederhana sehingga memudahkan pembaca untuk mengerti. Harapan penulis

adalah agar setelah membaca makalah ini, pembaca dapat mengerti dan mencegah sehingga tidak

ada orang di sekitarnya maupun dirinya sendiri yang tertular demam berdarah dengue, serta

mengerti bagaimana cara menangani pasien demam berdarah.

PEMBAHASAN

A. Anamnesis

Jenis anamnesis yang dapat dilakukan ialah autoanamnesis dan alloanamnesis. Autoanamnesis

dapat dilakukan jika pasien masih berada dalam keadaan sadar. Sedangkan bila pasien tidak

sadar, maka dapat dilakukan alloanamnesis yang menyertakan kerabat terdekatnya yang

mengikuti perjalanan penyakitnya.1

Pada setiap anamnesis selalu ditanyakan identitas pasien terlebih dahulu. Indentitas pasien

meliputi nama, tanggal lahir, umur, suku, agama, alamat, pendidikan dan pekerjaan. Setelah itu

dapat ditanyakan pada pasien apa keluhan utama dia datang. Kemungkinan arah working

diagnosis pada demam berdarah ditinjau bila pasien manyatakan ia demam yang disertai dengan

salah satu gejala demam dengue seperti perdarahan intradermal (petikie dan ekimosis) ataupun

nyeri pada otot. Untuk menguatkan kemungkinan ke arah diagnosis terhadap penyakit demam

berdarah maka ada beberapa pertanyaan yang bisa diajukan pada pasien. Kemungkinan

pertanyaan yang diajukan ialah sebagai berikut :

1. Jenis demam yang dialami. Apakah demamnya menetap atau naik-turun secara tiba-tiba.

Seperti yang diketahui kurva suhu pada demam berdarah ialah bifasik.

2. Apabila pasien datang dengan suhu tubuh yang menurun, tanyakan apakah saat panas ia

mengalami ruam (kemerah-merahan) pada kulit dan apakah ruam itu hilang pada saat suhu

tubuhnya turun. Selain ruam juga dapat timbul bintik pada tempat tersebut.

3. Apakah pasien mengalami myalgia (nyeri pada otot), terutama nyeri pada otot perut dan

matanya.

4. Apakah pasien mengalami gambaran klinis lain seperti sakit kepala yang menyeluruh, mual

ataupun muntah.

5. Apakah pasien pernah melakukan perjalanan ke tempat endemik penyakit demam berdarah

dalam kurun waktu masa inkubasi demam berdarah (5-8 hari).

Riwayat keluarga dan kerabat yang berhubungan juga perlu ditanyakan untuk menguatkan

dugaan. Misalnya apakah ada kerabat yang dalam kurun waktu belakangan ini mengalami

penyakit demam berdarah dan apakah ada kontak antara pasien dengan kerbabatnya tersebut.

Jika data-data dari pasien sudah lengkap untuk anamnesi, maka dapat dilakukan pemeriksaan

fisik untuk menunjang anamnesis tadi.1

B. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang biasanya dilakukan atau ditemukan pada tersangka demam

berdarah adalah sebagai berikut :

- Pada pasien Demam Dengue hampir tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan nadi,

nadi pasien mula-mula cepat kemudian menjadi normal dan melambat.1 Bradikardi

(pelambatan denyut jantung, seperti ditunjukan dengan melambatnya nadi <60) dapat

menetap selama beberapa hari selama masa penyembuhan. Lalu dapat ditemukan lidah

kotor dan kesulitan buang air besar.1 Pada mata dapat ditemukan pembengkakan, injeksi

konjungtiva, lakrimasi dan fotofobia. Eksantem dapat muncul di awal demam yang

terlihat jelas dimuka dan dada, berlangsung beberapa jam lalu akan mucul kembali pada

hari ke 3-6 berupa bercak ptekie di lengan dan kaki lalu seluruh tubuh.

- Pada Demam Berdarah Dengue dapat terjadi gejala perdarahan berupa ptekiae, pupura,

ekimosis, hematemesis, melena dan epitaksis.1 Hati umumnya membesar dan terdapat

nyeri tekan yang tak sesuai dengan berat penyakit. Pada kasus ini terjadi epitaksis

- Pada Dengue Syok Sindrome, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang terasa lembab

dan dingin, sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung, jari-jari tangan

dan kaki, serta penurunan tekanan darah.1 Pada kasus ini akral lembab dan dingin.1

C. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada demam berdarah :

1. Pada pemeriksaan darah :

- pada demam dengue dapat ditemukan jumlah leukosit yang kurang (leucopenia)

<5000/ul.2

-pada demam berdarah dengue dijumpai trombosit yang kurang dibawah < 100.000/µl, dan

hemokonsentrasi (kadar Ht > 20% dari normal, L = 37-43 %, P = 40-48 %).2

- masa pembekuan masih normal, masa pendarahan biasanya memanjang, penurunan faktor

II, V,VII, IX dan XII

- ada hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia

- SGOT, SGPT, ureum dan pH darah mungkin meningkat, reverse alkali menurun

2. Pada air seni dapat terjadi albuminuria

3.Pada sum-sum tulang. Pada awal biasanya hiposelular, kemudian hiperselular dengan

gangguan maturasi.

4. dapat dilakukan uji serologi dibagi menjadi 2 yaitu

-uji serologi yang memakai serum ganda yaitu serum yang diambil pada masa akut dan

komvalesnsi imun Hemaglutinasi (IH), yaitu pengikatan komplemen(PK), uji

netralisasi( NT) dan uji dengue blot pada IH, PK dan NT dengan mencari kenaikan anti

bodi sebanyak minimal 2 kali.

-uji serologi memakai serum tunggal, yaitu uji dengue blot yang mengukur anti body anti

dengue tanpa memandang antibodinya, uji IgM dan IgG anti dengue yang mengukur hanya

antibody anti denge dari kelas IgG.2

Tabel 1. Uji IgM dan IgG

IgM IgG Interpretasi

+ - infeksi primer

+ + infeksi sekunder

- + tersangka infeksi sekunder

- -tidak ada infeksi atau infeksi belum terdeteksi

Hasil pasti diagnosis didapat dari hasil isolasi virus dengue ataupun deteksi antigen RNA

dengue, yang diambil dari darah pasien dan jaringan.1

Pada kasus ini hasil pemeriksaan penunjang pasien didapatkan hasil, Hb= 16 g/Dl, Ht = 54 %,

Leukosit= 4000/ul, Trombosit=40.000/ul. Hb normal, hematokrit meningkat, leukosit menurun

dan trombosit menurun. Dari hasil ini dapat dikatakan bahwah pasien ini menderita atau

terinfeksi virus dengue(penyebab demam berdarah).

D. Diagnosis

a. Laboratorium

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue

adalah melaluli pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan

darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.2

Diagnosis yang pasti didapat dari hasil isolasi virus dengue ( cell culture) ataupun deteksi

anigen virus RNA dengue dengan tehnik RT-PCR (Reverse Transcriptase Poliymerase Chain

Reaction), namun karena tehnik yang lebih rumit, saat ini tes serologi yang mendeteksi

adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG.1

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :

- leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari k3 3 dpat ditemui limfositosis relatif (>

45 % dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15 % dari jumlah

total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.4

- Trombosit umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.4

- Hematrokit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematrokit

≥ 20 % dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3 demam.4

- Hemoestasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada

keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.4

- Protein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

- SGOT/SGPT dapat meningkat

- Ureum,kreatinin : bila didapat fungsi ginjal

- Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan

- Golongan darah dan cross match : bila akan transfusi darah atau komponen darah.

- Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG trhadap dengue

IgM, terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat samapai minggu ke 3, menghilang setelah

60-90 hari.4

IgG, pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi sekunder IgG

mulai terdeteksi hari ke 2

- uji HI : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan,

ujia ini digunakan untuk kepentingan surveilans.4

- NS 1 : Antigen NS 1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai pada hari

kedelapan . sensitivitas antigen NS1 berkisar 63% - 93,4% dengan spesifisitas 100%

sama tingginya dengan spesifisitas gold standar kultur virus. Hasil negatif antigen NS1

tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue.4

b. Pemeriksaan Radiologis

Pada foto dada didapat kan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjasi

perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto

rotgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan ( psien tidur pada sisi badan sebelah

kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula di deteksi dengan USG. Efusi pleura adalah suatu

keadaan dimana terdapatnya cairan pleura dalam jumlah yang berlebihan di dalam rongga pleura,

yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran cairan

pleura. Dalam keadaan normal, jumlah cairan dalam rongga pleura sekitar 10-200 ml. Cairan

pleura komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada cairan pleura mempunyai kadar

protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl.3

Masa inkubasi dalam tubuh manusia 4-6 hari ( rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal

yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah.3

Gambar 1. Efusi Pleura

Gambaran Klinis

Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat berupa demam

yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok (DSS). Pada

umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari yang diikuti fase kritis selama 2-3 hari. Pada

waktu fase ini pasien sudah tidak demam , akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan

jika tidak mendapat pengobatan adekuat.3

Gambar 2. Manifestasi klinik infeksi virus dengue

Demam Dengue (DD). 1

Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi

klinis sebagai berikut :

- Nyeri kepala.

- Nyeri retro-orbital.

- Mialgia/artralgia.

- Ruam kulit.

- Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif).

- Leucopenia.

Dan pemeriksaan serologi dengue positif, atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah

dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.

Gambar 3. Kurva Suhu Demam Dengue

Demam Berdarah Dengue (DBD).1

Berdasarkan criteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi

:

- Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

- Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :

a. Uji bendung positif.

b. Petekie, ekimosis atau purpura.

c. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau perdarahan dari

tempat lain.

d. Hematemesis atau melena.

Gambar 4. Kurva Suhu Demam Berdarah Dengue

- Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).2

- Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :

a. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis

kelamin.

- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai

hematokrit sebelumnya.

- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah ditemukan

kebocoran plasma pada DBD.

E. Diagnosis Banding

Pada fase awal demam, diagnosis banding yang dihubungkan dengan DBD mencakup

berbagai jenis spektrum infeksi virus, bakteri dan infeksi protozoa. Penyakit seperti leptospirosis,

malaria, hepatitis infeksius, cikungunya,meningokokernia, campak dan influenza juga harus ikut

dipertimbangkan.1 Keberadaan trombositopenia yang jelas bersamaan dengan hemokonsentrasi

membedakan DBD dengan penyakit lain.3 Pada pasien dengan perdarahan berat, bukti efusi

pleura dan atau hipoproteinemia menunjukkan adanya kebocoran plasma. Angka laju endap

darah normal pada penyakit DBD membantu untuk membedakan penyakit tersebut dari infeksi

bakteri dan syok septik.3

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium  

DDDemam disertai 2 atau lebih tanda: Leukopenia

Serologi Dengue

sakit kepala, nyeri retro-orbital,Trombositopenia, tidak ditemukan Positif

mialgia, artralgia bukti kebocoran plasma

DBD IGejala di atas ditambah uji bendung Trombositopenia (<100.000/ul),Positif bukti ada kebocoran plasma

DBD IIGejala di atas ditambah perdarahan Trombositopenia (<100.000/ul),Spontan bukti ada kebocoran plasma

DBD IIIGejala di atas ditambah kegagalan Trombositopenia (<100.000/ul),sirkulasi (kulit dingin dan lembab bukti ada kebocoran plasmaserta gelisah)

DBD IVSyok berat disertai dengan tekanan Trombositopenia (<100.000/ul),darah dan nadi tidak terukur bukti ada kebocoran plasma

         DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD)

Demam Dengue

Demam dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh keluarga virus-virus yang

ditularkan oleh nyamuk-nyamuk. Ia adalah penyakit akut yang timbul tiba-tiba yang biasanya

mengikuti perjalanan yang tidak berbahaya dengan sakit kepala, demam, kelelahan, nyeri sendi

dan otot yang parah, kelenjar-kelenjar yang membengkak (lymphadenopathy), dan ruam.

Kehadiran ("tiga serangkai dengue") dari demam, ruam, dan sakit kepala (dan nyeri-nyeri lain)

adalah terutama karakteristik dari dengue. Dengue dikenal dengan nama-nama lain, termasuk

"breakbone" atau "dandy fever." Korban-korban dari dengue seringkali mempunyai peliukan-

peliukan tubuh yang disebabkan oleh nyeri sendi dan otot yang hebat, makanya dinamakan

breakbone fever. Budak-budak di West Indies yang mendapatkan dengue dikatakan mempunyai

dandy fever karena postur-postur dan gaya berjalan mereka.

Demam berdarah dengue atau dengue hemorrhagic fever adalah bentuk yang lebih parah

dari penyakit virus. Manifestasi-manifestasi termasuk sakit kepala, demam, ruam, dan bukti dari

perdarahan (hemorrhage) dalam tubuh. Petechiae (blister-blister merah atau ungu yang kecil

dibawah kulit), perdarahan di hidung atau gusi-gusi, feces-feces yang hitam, atau mudah memar

adalah semuanya kemungkinan tanda-tanda perdarahan (hemorrhage). Bentuk demam dengue ini

dapat megancam nyawa atau bahkan fatal.

Perjalanan Penyakit :

Gbr. Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue

Gbr.Perubahan Ht, Trombosit & LPB dalam Perjalanan Penyakit DBD

Demam Tifoid

Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman

Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi. Tifus abdominalis (demam tifoid, enteric fever)

biasanya mengenai saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran

cerna, dan gangguan kesadaran. Demam tifoid dan paratifoid merupakan penyakit infeksi akut

usus halus. Dari demam tifoid dan paratifoid adalah typhoid dan paratyphoid fever, enteric fever,

tifus, dan paratifus abdominalis. Demam paratifoid menunjukkan manifestasi yang sama dengan

tifoid, namun biasanya lebih ringan. 3

Etiologi

Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi. Sedangkan demam paratifoid disebabkan

oleh organisme yang termasuk dalam spesies Salmonella enteritidis, yaitu S. enteritidis

bioserotipe paratyphi A, S. enteritidis bioserotipe paratyphi B, S. enteritidis bioserotipe paratyphi

C. kuman-kuman ini lebih dikenal dengan nama S.paratyphi A, S. schottmuelleri, dan

S.hirschfeldii. 3

Gbr.bakteri Salmonella typhi

Gejala klinik

Demam, kesadaran menurun, mulut bau, bibir kering dan pecah-pecah (rhagaden), lidah

kotor (coated tongue) dengan ujung dan tepi kemerahan dan tremor, perut kembung, pembesaran

hati dan limpa yang nyeri pada perabaan. Tanda komplikasi di dalam saluran cerna perdarahan

usus tinja berdarah (melena).Perforasi usus pekak hati hilang dengan atau tanpa tanda-tanda

peritonitis, bising usus hilang. Peritonitis :nyeri perut hebat, dinding perut tegang dan nyeri

tekan, bising usus melemah/hilang.

Tanda komplikasi di luar saluran cerna meningitis, kolesistitis, hepatitis, ensefalopati,

bronkhopneumonia, dehidrasi dan asidosis.

Influenza

Influenza (flu) adalah suatu infeksi virus yang menyebabkan demam, hidung meler, sakit

kepala, batuk, tidak enak badan (malaise) dan peradangan pada selaput lendir hidung dan saluran

pernafasan. 6

Etiologi

Virus influenza tipe A atau B. Virus ditularkan melalui air liur terinfeksi yang keluar pada

saat penderita batuk atau bersin; atau melalui kontak langsung dengan sekresi (ludah, air liur,

ingus) penderita. 6

Gbr.virus Influenza

Gejala klinik

Influenza berbeda dengan common cold. Gejalanya timbul dalam waktu 24-48 jam setelah

terinfeksi dan bisa timbul secara tiba-tiba. Kedinginan biasanya merupakan petunjuk awal dari

influenza. Pada beberapa hari pertama sering terjadi demam, bisa sampai 38,9-39,4oCelsius. 8

Banyak penderita yang merasa sakit sehingga harus tinggal di tempat tidur; mereka

merasakan sakit dan nyeri di seluruh tubuhnya, terutama di punggung dan tungkai. Sakit kepala

seringkali bersifat berat, dengan sakit yang dirasakan di sekeliling dan di belakang mata. Cahaya

terang bisa memperburuk sakit kepala. Pada awalnya gejala saluran pernafasan relatif ringan,

berupa rasa gatal di tenggorokan, rasa panas di dada, batuk kering dan hidung berair. Kemudian

batuk akan menghebat dan berdahak. Kulit teraba hangat dan kemerahan, terutama di daerah

wajah. Mulut dan tenggorokan berwarna kemerahan, mata berair dan bagian putihnya mengalami

peradangan ringan. Kadang-kadang bisa terjadi mual dan muntah, terutama pada anak-anak.

Setelah 2-3 hari sebagian besar gejala akan menghilang dengan segera dan demam

biasanya mereda, meskipun kadang demam berlangsung sampai 5 hari. Bronkitis dan batuk bisa

menetap sampai 10 hari atau lebih, dan diperlukan waktu 6-8 minggu ntuk terjadinya pemulihan

total dari perubahan yang terjadi pada saluran pernafasan.

Chikungunya

Demam chikungunya adalah penyakit virus yang ditularkan melalui gigitan nyamuk

(aedes sp) yang terinfeksi. Penyakit ini digambarkan sebagai demam dengue yang mempunyai

karakteristik nyeri persendian yang hebat dan kadang terus menerus (artritis) dan diikuti demam

dan kemerahan pada kulit. Penyakit ini jarang mengancam jiwa, namun bisa menyerang siapa

saja.  Penyakit ini merupakan penyakit epidemik yang timbul dalam jangka waktu 7-8 tahun

namun bisa sampai 20 tahun baru timbul kembali. 3

Etiologi

Penyakit chikungunya disebabkan oleh sejenis virus yang disebut virus Chikungunya.

Virus ini termasuk keluarga Togaviridae, genus alphavirus atau “group A” antropho borne

viruses. Virus ini telah berhasil diisolasi di berbagai daerah di Indonesia. Vektor penular

utamanya adalah Aedes aegypti, namun virus ini juga dapat diisolasi dari dari nyamuk Aedes

africanus, Culex fatigans dan Culex tritaeniorrhynchus.3

Akan tetapi, nyamuk yang membawa darah bervirus didalam tubuhnya akan kekal

terjangkit sepanjang hayatnya. Tidak ada bukti yang menunjukkan virus Chikungunya

dipindahkan oleh nyamuk betina kepada telurnya sebagaimana virus demam berdarah.3

Gbr.virus Chikungunya

Gejala klinik

Chikungunya yang timbul mirip dengan demam dengue yaitu demam, sakit kepala,

meriang, mual ,lemah, muntah, nyeri sendi dan bercak kemerahan  pada kulit. Yang

membedakan gejala penyakit ini dengan demam dengue adalah nyeri di persendian yang hebat

dan kadang  terus menerus sehingga tangan dan kaki sulit digerakkan. Seringkali pada anak tidak

timbul gejala apapun.3

Campak

Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin), yang

kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia dikenal dengan

nama mislingar dan measles dalam bahasa Inggris. Campak adalah penyakit infeksi yang sangat

menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral

selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula

yang berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit.2

Etiologi

Campak, rubeola, atau measles Adalah penyakit infeksi yang sangat mudah menular atau

infeksius sejak awal masa prodromal, yaitu kurang lebih 4 hari pertama sejak munculnya ruam.

Campak disebabkan oleh paramiksovirus ( virus campak). Virus ini terdapat dalam darah dan

sekret (cairan) nasofaring (jaringan antara tenggorokan dan hidung) pada masa gejala awal

(prodromal) hingga 24 jam setelah timbulnya bercak merah di kulit dan selaput lendir. Virus

dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan infeksi pada individu yang rentan. Penyakit

campak sangat infeksius selama masa prodromal yang ditandai dengan demam, malaise, mata

merah, pilek dan trakeobronktis dengan manifestasi batuk. Infeksi campak pertama kali terjadi

pada epitalium saluran pernafasan dari nasofaring, kongjungtiva, dengan penyebaran ke daerah

limfa. Viremia primer tejadi 2-3 hari setelah individu terpapar virus campak,diikuti viremia

sekunder 3-4 hari kemudian. Viremia sekunder menyebabkan infeksi dan relikasi virus lebih

lanjut pada kulit kongjungtiva, saluran pernafasan dan organ lainnya. Replikasi virus

memerlukan watu 24 jam. Jumlah virus dalam darah mencapai pncaknya pada hari 11-14 setelah

trpapar dan emudian menurun cepat 2-3 hari kemudian.2

Gbr.virus Campak

Gejala klinik

Gejala mulai timbul dalam waktu 7-14 hari setelah terinfeksi, yaitu berupa: – Panas badan

– nyeri tenggorokan – hidung meler ( Coryza ) – batuk ( Cough ) – Bercak Koplik – nyeri otot –

mata merah ( conjuctivitis ), 2-4 hari kemudian muncul bintik putih kecil di mulut bagian dalam

(bintik Koplik). Ruam (kemerahan di kulit) yang terasa agak gatal muncul 3-5 hari setelah

timbulnya gejala diatas. Ruam ini bisa berbentuk makula (ruam kemerahan yang mendatar)

maupun papula (ruam kemerahan yang menonjol). Pada awalnya ruam tampak di wajah, yaitu di

depan dan di bawah telinga serta di leher sebelah samping. Dalam waktu 1-2 hari, ruam

menyebar ke batang tubuh, lengan dan tungkai, sedangkan ruam di wajah mulai memudar.

Pada puncak penyakit, penderita merasa sangat sakit, ruamnya meluas serta suhu tubuhnya

mencapai 40° Celsius. 3-5 hari kemudian suhu tubuhnya turun, penderita mulai merasa baik dan

ruam yang tersisa segera menghilang. Demam, kecapaian, pilek, batuk dan mata yang radang dan

merah selama beberapa hari diikuti dengan ruam jerawat merah yang mulai pada muka dan

merebak ke tubuh dan ada selama 4 hari hingga 7 hari.

F. Epidemiologi

Di Indonesia, kasus demam berdarah pertama ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya.

Sedangkan di Jakarta kasus ditemukan pada tahun 1969 . DBD secara berturut dilaporkan ada di

Bandung dan Jogjakarta pada tahun 1972. Di luar Jawa, DBD awalnya dilaporkan di Sumatera

Barat dan Lampung pada tahun 1972, lalu kemudian dilaporkan epidemi terjadi di di Kalimantan

Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Saat ini penyakit ini merupakan penyakit endemis di banyak

kota besar bahkan telah menjangkiti warga pedesaan. Indonesia merupakan negara kedua dengan

jumlah kasus demam berdarah terbanyak di wilayah Asia Tenggara setelah Thailand. Jumlah

insidens per 100.000 penduduk juga terus meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1998.

Kasus demam berdarah banyak ditemukan pada kelompok usia 5-14 tahun dimana 60%

penderita terdapat pada rentang usia ini pada tahun 1996 dan pada tahun 1997 telah bergeser

menjadi usia diatas 15 tahun. Berdasarkan data ini dapat diketahui bahwa anak dan remaja lebih

rentan terhadap penularan demam berdarah.

Pengaruh musim terhadap demam berdarah di Indonesia belum begitu bisa tergambar dengan

jelas. Akan tetapi berdasarkan data yang ada secara garis besar dikemukakan bahwa penderita

meningkat pada bulan September hingga Februari yang mencapai puncaknya pada bulan Januari.

Sedangkan pada daerah perkotaan dengan jumlah penduduk yang padat, dilaporkan bahwa bulan

Juni dan Juli merupakan bulan puncak kasus demam berdarah yang bertepatan dengan musim

kemarau.1,2

Infeksi virus ini terjadi melalui vektor pembawa yaitu nyamuk Aedes aegypti dan Aedes

albopictus. Insidens kasus ini meningkat karena tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk

betina berupa air jernih yang biasanya terdapat pada bekas kaleng, bak mandi dan tempat

penampungan air lainnya. Tipe virus yang berperan dalam demam berdarah ada empat, yaitu tipe

1,2,3 dan 4. Diantara keempat tipe ini, virus dengue tipe 3 merupakan serotipe terbanyak yang

mampu diisolasi, kemudian tipe 2, tipe 1 dan tipe 4 sebagai yang paling sedikit diisolasi. Virus

tipe 3 juga memiliki kaitan yang sangat erat dengan demam berdarah yang disertai dengan

renjatan.3

G. ETIOLOGI

Penularan penyakit DBD juga dipengaruhi oleh interaksi tiga faktor, yaitu sebagai

berikut :

1. Faktor pejamu (Target penyakit, inang), dalam hal ini adalah manusia yang rentan

tertular penyakit DBD.5

2. Faktor penyebar (Vektor) dan penyebab penyakit (Agen), dalam hal ini adalah virus

DEN tipe 1-4 sebagai agen penyebab penyakit, sedangkan nyamuk Aedes aegypti dan

Aedes albopictus berperan sebagai vektor penyebar penyakit DBD.5

3. Faktor lingkungan, yakni lingkungan yang memudahkan terjadinya kontak penularan

penyakit DBD.5

Pebagai suapaya untuk memutus mata rantai penularan penyakit DBD dapat ditempuh dengan

cara memodifikasi faktor-faktor yang terlibat di dalamnya. Perbaikan kualitas kebersihan

(sanitasi) lingkungan, menekan jumlah populasi nyamuk Aedes aegypti selaku vektor penyakit

DBD, serta pencegahan penyakit dan pengobatan segera bagi penderita penyakit DBD adalah

beberapa langkah yang dapat ditempuh untuk mencapai tujuan ini.

Namun, yang penting sekali diperhatikan adalah peningkatan pemahaman, kesadaran, sikap

dan perubahan perilaku masyarakat terhadap penyakit ini, akan sangat mendukung percepatan

upaya memutus mata rantai penularan peyakit DBD. Dan pada akhirnya, mampu menekan laju

penularan penyakir mematikan ini di masyarakat.

FAKTOR PEJAMU (Target Penyakit, Inang)

Meskipun penyakit DBD dapat menyerang segal usia, beberapa penelitian menunjukkan

bahwa anak-anak lebih rentan tertular penyakit yang berpotensi mematikan ini. Di daerah

endemi, mayoritas kasus penyakit DBD terjadi pada anak-anak dengan usia kurang dari 15

tahun.5

Sebagai tambahan informasi, sebuah studi retrospektif di Bangkok yang dilaporkan WHO

pada bulan Mei-November 1962 menunjukkan bahwa pada populasi 870.000 anak-anak usia di

bawah 15 tahun, diperkirakan 150.000-200.000 mengalami demam ringan akibat infeksi virus

dengue dan kadang-kadang oleh virus chikungunya; 4.187 pasien dirawat di rumah sakit atau

klinik swasta karena penyakit DBD.5

Di Indonesia, penderita penyakit DBD terbanyak berusia 5-11 tahun. Secara keseluruhan,

tidak terdapat perbedaan jenis kelamin penderita, tetapi angka kematian lebih banyak pada anak

perempuan dibandingkan anak lakiplaki.4

Anak-anak cenderung lebih rentan dibandungkan kelompok usia lain, salah satunya adalah

karena faktor imunitas (kekebalan) yang relatif lebih rendah dibandingkan orang dewasa. Selain

itu, pada kasus-kasus berat yakni DBD derajat 3 dan 4, komplikasi terberat yang kerap muncul

yaitu syok, relatif lebih banyak dijumpai pada anak-anak dan seringkali tidak tertangani dan

berakhir dengan kematian penderita.

FAKTOR AGEN

Karakteritik Virus Dengue

Virus dengue merupakan anggota famili Flaviviridae. Keempat tipe virus dengue

menunjukkan banyak persamaan karakteristik dengan flavivirus yang lain. Hal ini

memungkinkan terjadinya reaksi silang pada pemeriksaan serologi antara virus dengue dan virus

lain dari famili flaviviridae. Kondisi ini menjadi salha satu pertimbangna bagi dokter dalam

memilih jenis pemeriksaan uji laboratorium, berdasarakan nilai sensitivitas maupun

spesifikasitasnya.4

Virus dengue memiliki kode genetik (genom) RNA rantai tunggal, yang dikelilingi oleh

selubung inti (nukleokapsid) ikosahedral dan terbungkus oelh selaput lipid (lemak). Genom

flavivirus mempunyai panjang kira-kira 11 kb (kilobases) dan urutan genom lengkap telah

dikenal untuk mengisolasi keempat tipe virus yang masing-masing mengode nukleokapsid dan

protein inti (C), protein yang berkaitan dengan membran (M), protein pembungkus (E) dan tujuh

gen protein nonstruktural (NS).

Gambar 5. Struktur Virus Dengue

Virus dengue bersifat labil ketika kita hendak melakukan isolasi ataupun mengultur virus.

Klasifikasi Empat Tipe Virus Dengue

Ada empat tipe virus penyebab DBD yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Masing-

masing dari virus ini dapat dibedakan melalui isolasi virus di laboratorium. Infeksi oleh satu tipe

virus dengue akan memberikan imunitas yang menetap terhadap infeksi virus yang sama pada

masa yang akan datang. Namun, hanya memberikan imunitas sementara dan parsial terhadap

infeksi tipe virus lainnya.7

Misalnya, seseorang yang telah terinfeksi oleh virus DEN-2, akan mendapatkan imunitas

menetap terhadap infeksi virus DEN-2 pada masa yang akan datang. Namun, ia tidak memiliki

imunitas menetap jika terinfeksi oleh virus DEN-3 di kemudian hari. Selain itu, ada bukti-bukti

yang menunjukkan bahwa jika seseorang yang pernah terinfeksi oelh salah satu tipe virus

dengue, kemudian terinfeksi lagi oleh virus tipe lainnya, gejala klinis yang timbul akan jauh

lebih berat dan sering kali fatal.7

Kondisi inilah, yang menyulitkan pembuatan vaksin untuk penyakit DBD. Meskipun

demikian, saat ini para ahli maish terus berupaya memformulasikan vaksin yang diharapkan akan

memberikan kekebalan terhadap seluruh tipe virus dengue.

FAKTOR VEKTOR DBD

Morfologi Nyamuk Aedes aegypty

Nyamuk Aedes aegypty betina dewasa memiliki tubuh berwarna hitam kecoklatan. Ukuran

tubuh nyamuk aedes aegypti betina antara 3-4cm, dengan mengabaikan panjang kakinya.5

Gambar 6. Nyamuk Aedes aegypty

Tubuh dan tungkainya ditutupi sisik dengan garis-garis putih keperakan. Di bagian punggung

(dorsal) tubuhnya tampak dua garis melengkung vertikal di bagian kiri dan kanan yang menjadi

ciri dari nyamuk spesies ini.5

Sisik-sisik pada tubuh nyamuk pada umumnya mudah rontok atau terlepas sehingga

menyulitkan identifikasi pada nyamuk-nyamuk tua. Ukuran dan warna nyamuk jenis ini kerap

berbeda antarpopulasi, bergantung pada kondisi lingkungan dan nutrisis yang diperoleh nyamuk

selama perkembangan.

Nyamuk jantan dan betina tidak memiliki perbedaan nyata dalam hal ukuran. Biasanya,

nyamuk jantan memiliki tubuh lebih kecil daripada betina, dan terdapat rambut-rambut tebal

pada antena nyamuk jantan. Kedua ciri ini dapat diamati dengan mata telanjang.

SIKLUS HIDUP NYAMUK Aedes aegypty

Nyamuk Aedes aegypty, seperti halnya culicines lain, meletakkan telur pada permukaan air

bersih secara individual. Setiap hari nyamuk aedes betina dapat bertelur rata-rata 100 butir.

Telurnya berbentuk elips berwarna hitam dan terpisah satu dengan yang lain. Telur menetas

dalam satu sampai dua hari menjadi larva.5

Gambar 7. siklus hidup nyamuk Aedes aegypty

Terdapat empat tahapan dalam perkembangan larva yang disebut instar. Perkembangan dari

instar satu ke instar empat memerlukan waktu sekitar lima hari. Setelah mencapai instar

keempat, larva berubah menajdi pupa di mana larva memasuki masa dorman (inaktif, tidur).5

Pupa bertahan selama dua hari sebelum akhirnya nyamuk dewasa keluar dari pupa.

Perkembangan dari telur hingga nyamuk dewasa membutuhkan waktu tujuh hingga delapan hari,

tetapi dapat lebih lama jika kondisi lingkungan tidak mendukung.

Telur Aedes aegypti tahan terhadap kondisi kekeringan, bahkan bisa bertahan hingga satu bulan

dalam keadaan kering.

Jika terendam air, telur kering dapat menetas menjadi larva. Sebaliknya, larva sangat

membutuhkan air yang cukup untuk perkembangannya. Kondisi larva saat berkembang dapat

mempengaruhi kondisi nyamuk dewasa yang dihasilkan. Sebagai contoh, populasi larva yang

melebihi ketersediaan makanan akan menghasilkan nyamuk dewasa yang cenderung lebih rakus

dalam mengisap darah.

Nyamuk aedes ini memiliki daur hidup metamorfosis sempurna yang terdiri dari: telur →

larva → pupa → dewasa. Perilaku aedes bertelur di tempat perindukan berair jernih yang

berdekatan rumah penduduk. Tempat perindukan terdiri atas dua tempat perindukan buatan

manusia dan perindukan alamiah. Kebiasaan menghisap darah pada siang hari baik di dalam

ataupun di luar rumah. Jarak terbang biasanyya pendek mencapai jarak rata – rata 40m. Umur

nyamuk dewasa kira – kira 10 hari.4

Gbr. Siklus Hidup Nyamuk

Nyamuk mengalami metamorfosis lengkap; nyamuk mengalami empat peringkat perkembangan

yang jelas. Empat peringkat itu ialah telur, pupa, larva dan nyamuk dewasa. Kitar hidup lengkap

nyamuk mengambil masa sebulan.

Telur ; Selepas menghisap darah, nyamuk betina bertelur sekelompok ('kelompok telur

berbentuk rakit’) telur yang mengandungi 40 hingga 400 telur halus yang berwarna putih yang

terapung pada permukaan air bertakung atau air yang mengalir amat perlahan.5

Gbr. Telur Nyamuk

Larva : Dalam masa seminggu, telur itu akan menetas menghasilkan larva (atau dipanggil jentik

– jentik) yang mana ia bernafas melalui tiub yang terkeluar pada permukaan air. Larva memakan

bahagian kecil bahan organik yang terapung dan juga makan sesama mereka. Larva membentuk

sebanyak 4 kali sepanjang perkembangan mereka; selepas pembentukan keempat, ia dipanggil

sebagai pupa. 5

Gbr. Larva

Pupa : Pupa juga tinggal berhampiran dengan permukaan air, bernafas melalui dua tiub

berbentuk seperti tanduk (dipanggil sifon) yang terletak pada bahagian belakang pupa. 5

Gbr. Pupa

Nyamuk dewasa : Nyamuk dewasa keluar dari pupa apabila kulit terbuka selepas beberapa

hari. Nyamuk dewasa hanya boleh hidup beberapa minggu sahaja. 5

Gbr. Nyamuk Dewasa

POLA AKTIVITAS NYAMUK Aedes aegypty

Nyamuk Aedes aegypti bersifat diurnal, yakni aktif pada pagi hingga siang hari. Penularan

penyakit dilakukan oleh nyamuk betina karena hanya nyamuk betina yang mengisap darah. Hal

ini dilakukannya untuk memperoleh asupan protein, antara lain prostaglandin, yang

diperlukannya untuk bertelur. Nyamuk jantan tidak memerlukan darah, dan memperoleh sumber

energi dari nektar bunga ataupun tumbuhan.

Nyamuk Aedes aegypty menyukai area yang gelap dan benda-benda berwarna hitam atau

merah. Penyakit DBD kerap menyerang anak-anak. Hal ini disebabkan karena anak-anak

cenderung duduk di dalam ruang kelas selama pagi hingga siang hari dan kaki mereka yang

tersembunyi di bawah meja menjadi sasaran empuk nyamuk jenis ini.

Infeksi virus dalam tubuh nyamuk dapat mengakibatkan perubahan perilaku yang mengarah

pada peningkatan kompetensi vektor, yaitu kemampuan nyamuk menyebarkan virus. Infeksi

virus dengue dapat mengakibatkan nyamuk kurang andal dalam mengisap darah, berkali-kali

menusukkan alat penusuk dan pengisap darahnya (proboscis), tetapi tidak berhasil mengisap

darah, sehingga nyamuk berpindah dari satu orang ke orang lain. Akibatnya, risiko penularan

penyakit DBD menjadi semain besar.

Di Indonesia, nyamuk aedes aegypti umumnya memiliki habitat di lingkungan perumahan,

tempat terdapat banyak penampungan air bersih yang tidak berkontak langsung dengan tanah

dalam bak mandi ataupun tempayan yang menjadi sarang berkembangbiaknya.5

Selain itu, di dalam rumah juga banyak terdapat baju yang tergantung atau lipatan gorden, di

tempat-tempat inilah biasanya nyamuk Aedes aegypty betina dewasa bersembunyi.

DISTRIBUSI NYAMUK Aedes aegypty

Nyamuk aedes aegypti merupakan spesies nyamuk tropis dan subtropis yang banyak

ditemukan antara garis lintang 350U dan 350S. Distribusi nyamuk ini dibatasi oleh ketinggian,

biasanya tidak dapat dijumpai pada daerah dengan ketinggian lebih dari 1.000m, meskipun

pernah ditemukan pada ketinggian 2.121m di India dan 2.200m di Kolombia.4

Nyamuk aedes aegypti betina merupakan vektor penyakit DBD yang paling efektif dan

utama. Hal ini karena sifatnya yang sangat senang tinggal berdekatan dengna manusia dan lebih

senang mengisap darah manusia, bukan darah hewan (antropofilik). Selain aedes aegypti, ada

pula nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan aedes scutellaris yang dapat berperan

sebagai vektor DBD tetapi kurang efektif.

H. Patogenesis dan Patofisiologi

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan

dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.3

Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah :

a. Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi

virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi.

Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus dalam

monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE).3

b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun

seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi

interferon gamma, IL-2 danlimfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL6 dan

IL-10.3

c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi.

Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi

sitokin oleh makrofag.3

d. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan

C5a.

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang

menyatakan bahaw DBB terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang

berbeda. Reinfeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi

kompleks imun yang tinggi.1

Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pandapat Halstead dan peneliti lain,

menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis

kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya

infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper oleh T-sitotoksik sehingga

diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit

sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-ά, IL-1, PAF (platelet activating

factor), IL-6 dan histamin yang mengakitbatkan kebocoran terjadinya disfungsi sel endotel dan

terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus

antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :

1. Supresi sumsum tulang

2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase

awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah

keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk

megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia

justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis

sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombosipenia. Destruksi trombosit

terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit

selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi

melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan

PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat

interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian

menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III

dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur

ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi kontak

(kalikrein C1-inhibitor complex).

I. PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif.

Dengan terapi suportif yang kuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%.

Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam

penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika

asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui

intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.8

Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi

Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa

berdasarkan kriteria :

1. Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi.1

2. Praktis dalam pelaksanaannya.1

3. Mempertimbangkan cost effectiveness.1

Protokol ini terbagi menjadi 5 kategori :

Bagan 1. Protokol 1 Penanganan Tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok.

Keluhan DBB

(Kriteria WHO 1997)

Hb, Ht Hb, Ht Hb, Ht normal Hb, Ht meningkat

Trombo normal Trombo 100.000-15-.000 Trombo<100.000 Trombo normal/turun

Observasi Observasi Rawat Rawat

Rawat jalan Rawat jalan

Periksa Hb, Ht Periksa Hb, Ht

Leuko,trom/24j Leuko, tromb/24jam

Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada

penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga dipakai

sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.

Seseorang yang tersangka menderita DBD Unit Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan

hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) dan trombosit, bila :

a. Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat

dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu

24jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht Lekosit dan trombosit tiap

24jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Unit Gawat

Darurat.

b. Hb, Ht normal tetapi trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat.

c. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat

Bagan 2. Protokol 2 Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang

rawat.

Suspek DBD

Pendarahan Spontan dan Masif ( - )

Syok ( - )

Hb, Ht normal Hb, Ht meningkat 10-20% Hb, Ht meningkat>20%

Tromb<100.000 Tromb<100.000 Tromb<100.000

Infus Kristaloid* Infus Kristaloid*

Hb, Ht tromb tiap 24jam Hb, Ht tromb tiap 12jam** Protokol pemberian cair

an DBD dgn Ht

meningkat ≥20%

* Volume cairan kristaloid/hari yang dieprlukan:

Sesuai rumus berikut : 1500+20x(berat badan dalam kg-20)

Contoh : volume rumatan untuk BB 55kg : 1500+20x(55-20)=2200 ml

** Pemantauan disesuaikan dengan fase/hari perjalanan penyakit dan kondisi klinis

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka

di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini :

1500 + {20x(BB dalam kg-20)}

Contoh volume rumatan untuk BB 55kg : 1500+{20x(55-20)}=2200ml. Setelah

pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24jam :

a. Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit <100.000, jumlah pemberian cairan

tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht trombo dilakukan tiap 12jam.1

b. Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000, maka pemberian cairan sesuai

dengna protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht>20%.1

Bagan 3. Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht>20%.

5% Defisit Cairan

Terapi awal cairan intravena

Kristaloid 6-7ml/kg/jam

Evaluasi 3-4jam

PERBAIKAN TIDAK MEMBAIK

Ht dan frekuensi nadi turun, Ht, nadi meningkat

tekanan darah membaik, tekanan darah menurun<20mmHg

produksi urin meningkat produksi urin menurun

kurangi infus TANDA VITAL DAN Infus kristaloid

kristaloid HEMATOKRIT 10ml/kg/jam

5ml/kg/jam MEMBURUK

PERBAIKAN PERBAIKAN Tidak Membaik

Kurangi infus Infus kristaloid

Kristaloid 15ml/kg/jam

3ml/kg/jam

PERBAIKAN Kondisi Memburuk

Tanda syok

Terapi cairan

Dihentikan 24-48jam tatalaksana sesuai

Protokol syok dan

PERBAIKAN perdarahan

Meningkatnya Ht>20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%.

Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid

sebanyak 6-7ml/kgBB/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4jam pemberian cairan. Bila

terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun,

tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi

5ml/kgBB/jam.1 Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap

menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3ml/kgBB/jam. Bila dalam

pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48jam

kemudian.8

Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak

membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun

<20mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi

10ml/kgBB/jam.1 Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan

menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam tetapi bila

keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dinaikkan menjadi

15ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburk dan didapatkan

tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue

pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi

pemberian cairan awal.

Bagan 4. Protokol 4 Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa.

KASUS DBD

Perdarahan Spontan dan Masif : - Epistaksis tidak terkendalai

- Hematemesis melena

- Perdarahan otak

Syok (-)

Hb, Ht, Tromb, Leuko, Pemeriksaan Hemostasis (KID)

Golongan darah, uji cocok serasi

KID (+) KID (-)

Transfusi komponen darah : Transfusi komponen darah :

* PRC (Hb<10g/dl) * PRC (Hb<10g %)

* FFP * FFP

* TC (Tromb<100.000) * TC (Tromb<100.000)

** Heparinisasi 5000-10000/24jam * Pemantauan Hb,Ht,Tromb.Tiap4-6jam

* Ulang pemeriksaan hemostasis 24jam * Ulang pemeriksaan hemostasis 24jam

kemudian kemudian

Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah perdarahan

hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan

saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing

(hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak

4-5ml/kgBB/jam.1 Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti

keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi pernafasan dan jumlah urin

dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht dan trombosit serta hemostasis harus

segera dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6jam.1

Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda

koagulasi intravakular diseminata (KID). Tranfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi.

FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang

memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10g/dl. Transfusi trombosit hanya

diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit

<100.000/mm3 disertai atau tanpa KID.8

Bagan 6. Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.

Penatalaksanaan Sindrom Renjatan Dengue

- Kristaloid, guyur 10-20ml/kg BB 20-30 menit

- O2 2-4 l/menit

- AGD, Hb, Ht elektrolit, Ur, Kr, Gol darah

Perbaikan tetap syok

Kristloid Kristaloid, guyur20-30ml/kgBB

7ml/kgBB/jam 20-30mnt

Tetap syok

Perbaikan Tanda vital/Ht menurun Ht Ht

Kristaloid Kembali Koloid 10-20ml/kgBB Transfunsi darah seger 10

5ml/kgBB/jam Ke awal Tetes cepat 10-15menit ml/kgBB/jam dapat

Diulang sesuai kebutuhan

Perbaikan Perbaikan Tetap syok

Kristaloid Koloid (hingga maks

3ml/kgBB/jam 30ml/kgBB/jam)

Perbaikan Tetap syok

24-48jam setelah Pasang PVC

Syok teratasi, tanda

Vital/Ht stabil Hipovelemik Normovelemik

Diuresis cukup koreksi gangguan tetap syok

Asam basa,elektrolit kristaloid koreksi gangguan

Stop infus hipoglikemia,anemia dipantau asam basa,elektrolit

KID,infeksi sekunder 10-15mnt hipoglikemia,anemia

KID,infeksi sekunder

Perbaikan

Kombinasi Perbaikan - Inotropik

Koloid bertahap vasopresor - Vasopresor

- After load

Bila kita berhadapan dengan Sindrom Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus

diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan

intravakular yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom syok dengue 10x

dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan dan renjatan dapat terjadi karena

keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan yang tidak

tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini dan penatalaksanaan

renjatan yang tidak kuat.8

Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain, resusitasi

cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4liter/menit. Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus

dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar

natrium, kalium dan klorida serta ureum dan kreatinin.

Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-

30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik 100 mmHg dan

tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100x permenit dengan volume

yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat serta diuresis 0,5-1ml/kgBB/jam) jumlah

cairan dikurangi menjadi 7ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil

pemberian cairan menjadi 5ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian keadaan

tetap stabil pemberian cairan menjadi 3ml/kgBB/jam. Bila 24-48jam setelah renjatan teratasi

tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus

harus dihentikan (karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi,

ditandai dengan turunnya hemotokrit, cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemi,

edema paru atau gagal jantung dapat terjadi).

Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan terutama dalam

waktu 48jam pertama sejak terjadi renjatan (karena selain proses patogenesis penyakit masih

sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian).1 Oleh

karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan

tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan nafas,

pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis.

Diuresis diusahakan 2ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit, dan jumlah

trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit.

Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian

cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30ml/kgBB, dan kemudian dievaluasi setelah 20-

30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit.1 Bila nilai

hemotokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan

koloid merupakan pilihan tetapi bila nilai hematokrit menurun, berarti terjadi perdarahan

(internal bleeding) maka pada penderita diberikan transfusi darah segar 10ml/kgBB dan dapat

diulang sesuai kebutuhan.8

Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat cairan

tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20ml/kgBB dan

dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau

kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral dan pemberian koloid dapat

ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB (maksimal 1-1,5µ/hari) dengan sasaran tekanan

vena sentral 15-18 cmH2O. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan

koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder.

Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum

teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor.

J. PENCEGAHAN DEMAM BERDARAH DENGUE

a. Langkah Pencegahan

Tubuh seseorang yang pernah terinfeksi virus dengue akan timbul kekebalan untuk virus

tertentu yang terbagi lagi menjadi beberapa jenis atau tipe (serotype), sehingga pada umumnya

tidak akan terserang lagi untuk jenis serotype yang sama.5 Namun masih ada kemungkinan untuk

terserang birus dengan serotype yang berbeda. Oleh karena itu pembuatan vaksin untuk virus

tersebut masih sulit dilakukan karena adanya perkembangan serotype virus dari waktu ke waktu.5

Belum ada vaksin yang dapat menyembuhkan DBD secara langsung meskipun saat ini sedang

dikembangkan pernelitian untuk menemukan vaksin tersebut. Oleh karena itu, pencegahan

terhadap virus dengue lebih diutamakan dengan membasmi vektor pembawa virus yaitu Aedes

aegypty.5 Pencegahan berkembangnya nyamuk aedes aegypti bisa dilakukan dengna tidak

menyediakan tempat yang lembab dan berair yang berpotensi menjadi tempat

perkembangbiakan nyamuk dan memberantas sarang-sarangnya.

Karena tempat berkembangbiaknya ada di rumah-rumah dan tempat-tempat umum, setiap

keluarga harus melaksanakan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN-DBD) secara teratur,

sekurang-kurangnya seminggu sekali. Selain itu, fogging (pengasapan) dan memutuskan mata

rantai pembiakan aedes aegypti sewat abatisasi juga harus dilakukan.

Abatisasi adalah menggunakan sejenis insektisida dengan merek dagang Abate sebanyak 1

ppm (per sejuta bagian) atau sesuai dengna petunjuk setemat. Kegunaannya untuk mencegah

larva berkembang menjadi nyamuk dewasa.5

Gambar 8. Bubuk Abate

Untuk melindungi diri dari gigitan nyamuk, gunakan pakaian yang menutupi seluruh tubuh.

Bila perlu oleskan bahan-bahan yang berfungsi untuk mencegah gigitan nyamuk dan minum

ramuan yang secara empiris diketahui bisa mencegah dari gigitan nyamuk. Bila perlu, tempat

tidur ditutupi kelambu untuk melindungi diri dari gigitan nyamuk.5

Langkah Pemberantasan

Untuk memberantas demam berdarah, langkah tepat yang harus dilakukan adalah

memberantas sarang nyamuk. Diperlukan langkah yang jelas dan sederhana untuk

menumbuhkan sikap dan kesadaran masyarakat dalam menjaga kebersihan lengkungan. Langkah

sederhana pemberantasan sarang nyamuk dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras kamar

mandi, membuang air yang tergenang serta mengubur barang-barang bekas.5 Dengan melakukan

langkah tersebut dan memutuskan mata rantai penularan nyamuk aedes aegypti sehingga

penyakit demam berdarah tidak menyebar luas. Pengasapan (fogging) secara massal bukanlah

penyelesaian tepat karena nyamuk bertelur 200-400 butir per hari. Bila hari ini disemprot lalu

nyamuk mati, esoknya telah lahir nyamuk baru.

Gambar 9. Pemberantasan dan Penanganan Nyamuk Aedes aegypti

Tata cara dan tata urut penanganan kasus DBD dan Petunjuk Upaya Perawatan Pasien DBD di

Indonesia meliputi beberapa hal sebagai berikut :

1. Penyediaan dan peningkatan sarana pelayanan kesehatan di semua rumah sakit agar

mampu memberikan pengobatan kasus-kasus DBD secara cepat dan tepat sehingga angka

kematian dapat ditekan serendah-rendahnya.5

2. Melakukan pengasapan (fogging) di lokasi-lokasi yang tinggi jumlah kasus DBDnya agar

penyebaran penyakit dapat segera dikendalikan lewat pemberantasan vektor nyamuk

aedes aegypti dewasa bersama-sama masyarakat dan sektor swasta. Fogging dilakukan di

daerah fokus-fokus penularan.5

3. Menggerakan masyarakat untuk melaksanakan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

lewat 3M (menguras bak mandi, menutup tempat air dan mengubur barang bekas yang

dapa tmenampung air hujan).5

K. KOMPLIKASI PENYAKIT DEMAM BERDARAH DENGUE

Penyakit DBD dapat menimbulkan komplikasi pada mata, otak dan buah zakar juga. Pada

mata dapat terjadi kelumpuhan syaraf bola mata, sehingga mungkin nantinya akan terjadi

kejulingan atau bisa juga terjadi peradangan pada tirai mata (iris) kalau bukan pada bening

bolamata (cornea) sehingga berakhir dengna gangguan penglihatan. Berpengaruh juga pada

kardiovaskuler, pernapasan, darah dan organ lain.2

Peradangan pada otak bisa menyisahkan kelumpuhan atau gangguan saraf lainnya. Namun,

semua itu jika sampai terjadi, sifatnya hanya sementara waktu saja dan dalam beberapa hari akan

normal kembali.

L. Prognosis

Infeksi dengue pada umumnya mempunyai prognosis yang baik, DB dan DBD tidak ada yang

mati. Kematian dijumpai pada waktu ada pendarahan yang berat, shock yang tidak teratasi, efusi

pelura dan asites yang berat dan kejang.5 Kematian dapat juga disebabkan oleh sepsis karena

tindakan dan lingkungan basal rumah sakit yang kurang bersih. Kematian terjadi pada kasus

berat yaitu pada waktu muncul komplikasi pada sistem syaraf,kardiovaskuler, pernapasan, darah,

dan organ lain

Kematian disebabkan oleh banyak faktor, antara lain :

- keterlambatan diagnosis

- keterlambatan diagnosis shock

- keterlambatan penanganan shock

- shock yang tidak terastasi

- kelebihan cairan

- kebocoran yang hebat

- pendarahan masif

- ensefalopati

- sepsis

- kegawatan karena tindakan

Penutup

Penyakit demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang

disebarkan nyamuk Aedes aegypty. Yang disertai gejala klinis seperti sakit kepala, nyeri otot,

sendi dan tulang. Penurunan jumlah sel darah putih, penurunan leukosit, hematokrit meningkat

dan ruam-ruam bahkan syok, tejadi pendarahan. Seperti ditemukan pada kasus ini. Jika terlambat

ditangani dapat menyebabkan kematian. Cara yang paling efektif menghindari penyakit ini

adalah melakukan pencegahan sedini mungkin dengan memberantas keberadaan nyamuk Aedes

aegpty.

DAFTAR PUSTAKA

1. Tumbelaka AR, Darwis D, Gatot D, dkk. Demam berdarah dengue. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI; 2005.

2. Davey P, editors. At a glance medicine. Jakarta: EMS; 2002.h.298-300.

3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar ilmu penyakit dalam.

edisi 5 jilid III. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.2773-79.

4. Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran UKRIDA. Penuntun patologi klinik hematologi.

Jakarta: Biro Publikasi Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2009.h.51-60.

5. Departemen Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Parasitologi kedokteran

edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.h.265-8

6. Brooks GF, Butel JS, Ornston LN. Mikrobiologi kedokteran. edisi 20. Jakarta : EGC;

2004.h.116-139.

7. Departemen Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku ajar

mikrobiologi kedokteran edisi revisi. Jakarta : Binarupa Aksara Publisher; 2009.h.107-115.

8. Hardman GJ, Limbird LE, Gillman AG. Dasar farmakologi terapi. edisi 10. Jakarta : EGC;

2008; 2: h.312-23.