SYOK KARDIOGENIK (Kompetensi 3B)DEFINISISyok sendiri merupakan suatu sindroma klinis kompleks yang ditandai dengan berbagai manifestasi hemodinamik. Petunjuk umum untuk syok adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok bersifat progresif dan terus memburuk bila tidak ditangani selagi dini. Syok dapat dibagi dalam empat golongan:

1. Syok hipovolemik : di induksi oleh penurunan volume darah, yang terjadi secara langsung karena perdarahan hebat atau karena hilangnya cairan yang berasal dari plasma ( misalnya diare berat, pengeluaran urin berlebih, atau keringat berlebih).

2. Syok vasogenik disebabkan oleh vasodilatasi luas yang dicetuskan oleh zat-zat vasodilator. Terdapat dua jenis syok vasogenik: syok septik dan syok anafilaktik. Syok septik, yang dapatmenyertai infeksi luas, ditimbulkan oleh zat vasodilator yang dikeluarkan oleh penyebab infeksi. Demikian juga pengeluaran zat histamin yang berlebih pada reaksi alergi berat dapat menyebabkan vasodilatasi ( syok anafilaktik)

3. Syok neurogenik juga melibatkan vasodilatasi luas, tetapi bukan karena zat-zat vasodilatasi. Dalam hal ini, tonus vaskuler simpatis yang hilang menyebabkan vasodilatasi umum, serupa dengan hipotensi emosional tetapi lebih berat dan lama. Syok ini terjadi pada cedera benturan hebat ( crushing injury).

4. Syok kardiogenik.

Syok kardiogenik adalah kegawatdaruratan medik yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravascular yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik < 90 mmHg selama > 1 jam dimana:

tak respons dengan pemberian cairan saja

sekunder terhadap disfungsi jantung

berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,2 l/menit/m2 dan tekanan baji kapiler paru (PCWP) > 18 mmHg. ( berdasarkan klasifikasi forrester. Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin dan oligouria. Syok kardiogenik merupakan penyebab perubahan hemodinamik progresif yang irreversible dan merupakan penyebab kematian utama pada pasien rawat inap dengan infar miokardium.Note:

Indeks kardiak: Cardiac Output/BSA (body surface area). Nilai normal: 2,7 4,3 l/mnt/m2. PCWP (pulmonary capillary wedge pressure): Biasanya sama dengan tekanan atrium kiri. Nilai normal: 5-12 mmHg. Peningkatan nilai PCWP menandakan bahwa terjadi disfungsi ventrikel kiri dengan hasil kongesti pulmonal, insufisiensi mitral, decreased left ventricular compliance (hypertropy, infark). Penurunan menandakan bahwa terjadi hipovolemia. EPIDEMIOLOGI

Penyebab syok kardiogenik yang terbanyak adalah infark miokard akut. Syok kardiogenik pada infark miokard kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan elevasi segmen ST dibandingkan dengan yang tampa disertai elevasi segmen ST. Syok kardiogenik terjadi pada 2,9 % pasien angina pektoris tak stabil dan 2,1 % pada pasien IMA non elevasi ST. Pada studi besar di Negara maju, pasien IMA yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan kejadian syok kardiogenik yang berkisar antara 4,2 7,2 %. Gagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80% dari syok kardiogenik akibat IMA. Sedangkan sisanya adalah akibat regurgitasi mitral berat yang akut, rupture septum ventricular, gagal jantung kanan predominan dan rupture dinding atau tamponade. . Pria lebih sering terkena syok kardiogenik daripada wanita dikarenakan angka kejadian infark miokard akut lebih banyak pada pria dibangdingkan wanita. Tingkat mortalitas masih tetap tinggi sampai saat ini yaitu berkisar antara 70 100 %.

ETIOLOGI1. Penyakit jantung iskemia. Diakibatkan oleh disfungsi miokard yang progresif. Ex: ACS, IMA.2. Komplikasi mekanik akibat IMA: rupture septal ventrikel, rupture atau disfungsi otot papilaris dan rupture miokard.

3. Acute coronary Takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren. Biasanya terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventricular ataupun ventricular.

4. Kardiomipati hipertrofik dan restriktif. Syok kardiogenik merupakan manifestasi tahap akhir dari disfungsi miokard yang progresif.Infark miokard adalah proses rusaknya (iskemi atau nekrosis) jaringan akibat supply darah yang tidak adekuat. Kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas, lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.

a. Faktor penyebab

1. supply oksigen ke jantung berkurang, disebabkan oleh;

a. Faktor pembuluh darah: Artherosklerosis, Spasme, Arteritis.b. Faktor Sirkulasi: Hipotensi, Stenosis Aorta, Insufisiensi.c. Faktor darah: Anemia, Hipoksemia, Polisitemia.2. Curah jantung yang meningkatMisal: Aktifitas, emosi, makan yang terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme

3. Kebutuhan oksigen Miokard meningkatMisal: Kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi.b. Faktor predisposisi

1. Faktor yang tidak dapat diubah

a. Usia: lebih dari 40 tahun

b. Jenis kelamin: Insiden pd pria lebih tinggi, sdgkn wanita meningkat setelah menopause.

c. Hereditas

2. Faktor resiko yang dapat diubah

a. Mayor ;Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi lemak jenuh

b. Minor ;Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius, kompetitif)

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi coroner, dan selanjutnya penurunan kontraktilitas dan curah jantung.

Pathophysiology of cardiogenic shock. Systolic and diastolic myocardial dysfunction result in cardiac ouput and often pulmonary congestion. Systemic and coronary hypoperfusion occur, resulting in progressive ischemic. Although a number of compensatory mechanism are activated in an attempt to support the circulation, these compensatory mechanism may become maladaptive end produce a worsening of hemodynamics. Release of inflammatory cytokines after myocardial infarction may lead to inducible nitrous oxide expression, excess NO and inappropriate vasodilatation. This causes further reduction in systemic and coronary perfusion. A viscious spiral of progressive myocardial dysfunction occurs that ultimately results in death if its not interrupted. (LVEDP: Left ventricular end diastolic pressure).

Penurunan kontraktilitas jantung ( mengurangi curah jantung & meningkatkan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri ( menyebabkan kongesti paru dan edema ( respons kompensatorik ( 1. Perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus untuk menstabilkan tek. Darah dengan cara menambah curah jantung untuk meningkatkan kontraktilitas. 2. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan reflex vasokonstriksi, takikardi, dan retensi air dan natrium ( Pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi jaringan ( Namun efeknya terhadap miokardium justru meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Aliran darah coroner yang tidak memadai (dikarenakan adanya infark miokardium) ( Meningkatkan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium ( Kinerja ventrikel kiri makin buruk ( Syok menjadi makin berkembang ( Gangguan sirkulasi hebat ( Multiorgan failure. Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada pasien paska IM, diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggian kadar Inos, NO dan peroksinitrit, dimana mempunyai efek multiple antara lain:

inhibisi kontraktilitas miokard

proinflamasi

vasodilatasi sistemikMANIFESTASI KLINIK

ANAMNESIS

IMA: Nyeri dada akut dan mempunyai riwayat penyakit jantung coroner.

Komplikasi mekanik dari IMA: Nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung. Terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tersebut.

Aritmia : Palpitasi, presinkop, sinkop, merasakan irama jantung yang berhenti sejenak kemudia letargi akibat perfusi ke ssp yang berkurang.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : pucat, gelisah, sianotik, kesadaran menurun, agitasi, kulit dingin dan basah.

Tekanan darah sistolik menurun (< 90 mmHg) atau < 80 mmHg pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adekuat.

Denyut jantung meningkat. Akibat stimulasi simpatis.

Frekuensi pernapasan meningkat. Akibat kongesti di paru.

Vena-vena di leher (jugularis) meningkat distensinya. (nilai normal: < 4 cm) Auskultasi:

a. Pemeriksaan dada: Ronki akibat kongesti paru.

b. Irama gallop (S3) : menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri

c. Murmur atau bising pada regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel. Terdapat pansistolik murmur di ICS 5 kiri pada regurgitasi mitral (Lihat gambar dibawah). Pada defek septal ventrikel, karakteristik murmur adalah keras, kasar, pansistolik dan terdengar paling keras di ICS 3-4 kiri parasternal. Hepatomegali, asites, edema perifer, penurunan pulsasi arteri di ext. perifer (pada pasien gagal jantung kanan). Sianosis & ext. teraba dingin : karena penurunan perfusi ke jaringan. Letak impuls apical bergeser (pada pasien kardiomiopati). Intensitas bunyi jantung menurun (pada pasien efusi pericardial). pulsus paroduksus (tamponade jantung akut dan IMA).Note:

Pansistolik murmur: dimulai pada bunyi jantung pertama (S1) sampai dengan bunyi jantung kedua (S2).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

LAB

1) Urin : Oligouria

2) Fungsi ginjal : ureum , kreatinin meningkat

3) Hepar : transaminase meningkat akibat hipoperfusi hepar.

4) Asam laktat : meningkat

5) Cardiac marker : Untuk menentukan etiologi dari syok kardiogenik, khususnya infark miokardium akut. Infark jaringan miokard menyebabkan gangguan sarkolema, sehingga makromolekul intraseluler bocor ke interstitium jantung dan akhirnya masuk ke dalam aliran darah. Deteksi molekul-molekul tersebut di dalam serum, terutama troponin dan creatinin kinase MB (CKMB) dapat menentukan adanya IM yang biasanya ditandai dengan peningkatan dari biomarker tersebut. Troponin jantung adalah biomarker serum utama dalam mendeteksi nekrosis miokard.Serum troponin mulai meningkat 3 - 4 jam setelah awal timbulnya gejala atau discomfort, puncaknya antara 18 dan 36 jam dan kemudian menurun perlahan, yang dapat terdeteksi hingga 10-14 hari. Kadar serum CK-MB mulai naik 3-8 jam setelah infark, puncaknya pada 24 jam, dan kembali normal dalam waktu 48 sampai 72 jam. Note:

Nilai normal CKMB: 0-3 ng/ml. Nilai normal troponin: < 0,4 ng/ml. EKGRekaman EKG dapat membantu untuk menentukan etiologi dari syok kardiogenik, dimana paling sering disebabkan oleh IMA, menunjukkan gelombang Q patologis dan/atau elevasi ST pada beberapa sandapan anterior. Atau dapat juga terdapat depresi ST pada iskemia yang luas. Gel Q patologis cirinya yaitu dalamnya lebih dari 1/3 gelombang R. Berikut adalah fase-fase IM:

1. Fase acut/ injury yaitu ditandai dengan ST segmen elevasi yang sudah disertai atau tidak dengan gel Q patologis. Fase ini terjadi 0 24 jam.

2. Fase early evolusion, yaitu ditandai masih dengan ST segmen elevation tapi gel T mulai inverted. Proses ini terjadi antara 1 hari - beberapa bulan.

3. Fase old infarct, yaitu gelombang Q yang menetap disertai gel T kembali ke normal . Proses ini di mulai dari beberapa bulan bbrp tahun/seumur hidup

Adapun beberapa letak acute myocardiac infarction (AMI) yang harus dikenali yaitu :1AnteriorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5, reciprocal dengan di tandai ST segment depresi di lead II,III, aVF.

2SeptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3LateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL.

4InferiorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

IMA SEPTAL

RONTGEN THORAX

Akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri. Bila terjadi komplikasi mekanik akibat IMA (defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral), akan tampak gambaran kongesti paru tanpa disertai kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama kali.Kardiomegali dapat diukur menggunakan Cardio Thorax Ratio (nilai normal: 50%). CTR cardio-thoracic-ratio adalah perbandingan antara pengukuran diameter transversal

jantung yang paling lebar pada foto toraks dengan rasio transversal rongga dada yang

paling lebar. CTR=A+B/C

Keterangan :

A : Jarak terpanjang/terluar antara batas jantung kanan dengan garis tengah yang melalui tengah-tengah c.v. thoracalis. B : Jarak terpanjang/terluar antara batas jantung kiri dengan garis tengah yang melalui tengah-tengah c.v. thoracalis. C : Jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri (diameter cavum thoracis).Jika CTR >0.5 (50%) maka dikategorikan sebagai Cardiomegaly.

Gagal ventrikel kiri mula-mula menyebabkan distensi vena pulmonalis di lobus bagian atas dan konstriksi vena pulmonalis di bagian lobus bawah. Seiring dengan peningkatan tekanan vena, terjadi edema perihilus, terlihat adanya pembuluh darah hilus yang kurang jelas terlihat dan perihilus tampak opak. Efusi pleura terjadi di sudut kostofrenikus. Berikut di bawah ini adalah contoh foto rontgen pasien kardiomegali dengan oedem pulmonal.

EKOKARDIOGRAFI

Keterangan yang digarapkan dapat diperoleh dari pemeriksaan ini antara lain: penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri, fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya pada defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi pericardial atau tamponade. PEMANTAUAN HEMODINAMIK

Penggunaan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru sangat berguna, khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indicator evaluasi terapi yang diberikan. Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat, akan terjadi peningkatan tekanan baji paru. Bila pada pasien IMA ditemukan pengukuran tekanan baji pembuluh darah paru > 18 mmHg maka menunjukkan bahwa volume intravascular pasien tersebut cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan akan menunjukkan tekanan baji pembuluh darah paru yang normal atau lebih rendah. Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload. Minimalisasi afterload sangat diperlukan, karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung. SATURASI OKSIGEN

Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz, yang juga dapat mendeteksi adanya defek septal ventrikel. Bila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan dengan saturasi oksigen dari vena cava dan arteri pulmonal. DIAGNOSIS

Tanda klasik syok kardiogenik adalh tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi, penurunan urin output, serta kulit yang dingin dan lembab.

Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh myocardial infarction research units of NHLBI. Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal sebagai berikut:

1. Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg di bawah batas bawah sebelumnya.

2. Adanya penurunan aliran darah ke system organ utama:

a. Urin output < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih.

b. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab.

c. Terganggunya fungsi mental.

3. Indeks jantung < 2,2 l/mnt/m24. Bukti gagal jantung kiri dengan peningkatan tekanan baji kapiler paru (PCWP) 18 sampai 21 mmHg.

Diagnosis yang dianjurkan oleh NYHA ( new York heart association)

1. Etiologi (The underlying etiologi)

Hal yang menjadi penyebab utamanya: kongenital, infeksi, hipertensi, iskemia, dll.2. Anatomi (The anatomic abnormalities)Bagian jantung mana yang sakit dan apa yang terjadi: hipertrofi, dilatasi, hipertrofi dan dilatasi bersamaan, katup yang sakit (regurgitasi atau stenosis), pericardial yang sakit atau pernah infark miokard.3. Fisiologis (Physiologic disturbance)Kelainan fungsional apa yang terjadi: aritmia, gagal jantung, iskemia miokard dengan AP4. Fungsional Berdasarkan klasifikasi NYHA yang menggambarkan functional disability untuk gagal jantung, sbb:1. Kelas I

Bila penderita dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.2. Kelas II

Bila penderita tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari hari tanpa keluhan.3. Kelas III

Bila penderita tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.4. Kelas IV

Bila penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun .penderita harus melakukan tirah baring.DIAGNOSIS BANDING

TATA LAKSANA

Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung, dan jika penyebabnya adalah infark maka tujuan pengobatan adalah membatasi luas infark. Berikut adalah langkah penatalaksanaan syok kardiogenik:Langkah 1. Tindakan resusitasi segera

Tujuannya adalah mecegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk terapi definitive. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal.

Airway harus bebas. Penderita dibaringkan terlentang untuk meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.

Pertahankan respirasi (breathing). Analisis gas darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan memberikan continuous positive airway pressure atau ventilasi mekanis jika ada indikasi. Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan. Berikan oksigen 8-15 liter/menit menggunakan mask untuk mempertahankan PaO2 70-120 mmHg. Jika PaO2 < 60 mmHg atau PaCO2 > 55 mmHg, maka berikan intubasi (ETT). Cairan intravena. Dapat diberikan dekstran. Pemberian cairan yang adekuat secara parenteral (koreksi hipovolemia) dengan menggunakan pedoman dasar PCWP. Jenis cairan yang diberikan tergantung keadaan klinisnya, tetapi dianjurkan untuk memakai cairan salin isotonic. Intravenous fluid tolerance test merupakan suatu cara sederhana untuk menentukan apakah pemberian cairan infus bermanfaat dalam penanganan syok kardiogenik. Caranya: PCWP 2 mmHg dari nilai awal, berikan cairan tambahan sebanyak 200 ml dalam 10 menit. Bila selanjutnya PCWP tetap stabil atau tidak meningkat > 2 mmHg atau tidak melebihi 16 mmHg, infus dilanjutkan dengan pemberian 500-1000 ml/jam sampai tekanan darah normal dan gejala klinik syok menghilang. Periksa PCWP tiap 15 menit. Diharapkan PCWP akan meningkat sampai 15-18 mmHg. PCWP 15 18 mmHg. Berikan infus cairan 100 ml dalam waktu 10 menit.

PCWP > 18 mmHg. Tidak boleh dilakukan tes toleransi cairan intavena, tapi pengobatan langsung dimulai dengan pemberian vasodilator.

PCWP < 5 mmHg dan edema paru akut. Infus cairan dapat diberikan, namun apabila kongesti par uterus meningkat dan terjadi perburukan keadaan klinis, maka infus cairan harus dihentikan dan evaluasi keadaan pasien kembali.

Rasa nyeri akibat infark akut diatasi dengan pemberian morfin 4-8 mg iv. Vasodilator arteria/vasopressor. Dopamin atau noradrenalin (norepinefrin) harus diberikan secepatnya dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. Untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata, meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung, mengkoreksi perfusi yang kurang/curah jantung yang rendah. Inotropic positif. Dobutamin dapat dikombinasikan dengan dopamine dalam dosis sedang atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata. Sesuai dengan guidelines American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA), Intra-aortic balloon counterpulsation (IABP) harus dikerjakan. IABP dapat menurunkan afterload, meningkatkan tekanan diastolic untuk perfusi coroner dan meningkatkan curah jantung. Hipotensi dapat diatasi segera dengan IABP. EKG harus dimonitor terus menerus, dan peralatan defibrillator, obat anti aritmia amiodaron dan lidokain harus tersedia. Urine output juga harus dimonitor dan diukur menggunakan catheter, dipertahankan > 0,5 ml/kgBB/jam.

Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan elevasi ST jika diantisipasi keterlambatan angiografi lebih dari 2 jam. Akan mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis.

Pada syok kardiogenik karena infark miokard non elevasi ST yang menunggu kateterisasi, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan.

Langkah 2. Menentukan anatomi coroner

Syok mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah yang tinggi, penyakit left main, dan penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel mempunyai korelasi dengan anatomi coroner. Langkah 3. Revaskularisasi dini

Setelah menentukan anatomi coroner, harus diikuti dengan pemilihan modalitas terapi secepatnya yaitu PCI (percutaneous cardiac intervention) atau CABG (coronary artery bypass grafting). Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau penyakit 3 pembuluh besar. (note: SHOCK trial adalah uji klinis yang telah dilakukan di USA, dimana secara acak menguji superioritas dan generalisabilitas strategi revaskularisasi awal).

Tindakan bedah revaskularisasi dini dapat dilakukan pada pasien yang telah stabil dengan terapi farmakologis dan IABP.

Gambar 1. Skema penatalaksanaan syok kardiogenik

Gambar 2. Rekomendasi terapi perfusi dini pada syok kardiogenik karena komplikasi IMA

Note:

PCI: merupakan upaya melebarkan pembuluh darah coroner dengan memasukkan pipa kateter yang dilengkapi balon atau stent. CABG: Coronary Artery Bypass Graftingadalah operasi pintas koroner yang dilakukan untuk membuat saluran baru melewati bagian arteri koroner yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. PaO2: Ukuran tekanan yang ditimbulkan oleh O2 yang terlarut dalam darah. PaCO2: Ukuran tekanan yang ditimbulkan oleh CO2 yang terlarut dalam darah.

KOMPLIKASI

1. Multi organ failure. Ex: gagal ginjal akut. Ditandai oleh naiknya kreatinin serum (nilai normal: 0,6-1,2 mg/dL) dengan cepat dan biasanya disertai penurunan output urin. 2. Cardiopulmonary arrest

3. Disritmia. Disebabkan penurunan oksigen ke jantung. 4. Stroke

5. Tromboemboli

PROGNOSIS

Berhasil tidaknya penanggulangan syok kardiogenik tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok serta efektivitas dan efisiensi kerja pada saat awal penderita mengalami syok. Kumpulan data dari 370 pasien dari 22 studi menunjukkan CABG yg dilakukan pada pasien dengan IMA dan syok kardiogenik mempunyai mortalitas sebesar 36%.

Dilihat dari pembagian KILLIP, prognosis syok kardiogenik adalah ad malam dengan angka mortalitas sebesar 81%.

ANATOMI

Letak

Jantung adalah organ berotot berongga dengan ukuran sekepalan tangan manusia. Jantung terletak di rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. Jantung memiliki ujung yang meruncing di dasar disebut apeks yang terletak pada intercostal 5 bagian sinistra.

Lapisan jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi :

1. Lapisan parietal, yaitu bagian luar dari pericardium

2. Lapisan Visceral, lapisan perikardium di sebelah dalam yang bersentuhan dengan epikardium. 3. Cairan Perikardium: ruang / space diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi.Jantung sendiri terbagi menjadi 3 lapisan yaitu:

1. Epikardium, yaitu suatu membrane tipis di bagian luar yang membungkus jantung.2. Miokardium, yaitu lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung dan membentuk sebagian besar dinding jantung. 3. Endokardium, yaitu lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh system sirkulasi.

Ruang jantung Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah. Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula carneae. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah deoksigenasi dari seluruh tubuh melalui vena cava superior dari bagian atas tubuh dan vena cava inferior dari bagian bawah. Atrium kanan menerima darah dari sinus koronarius pada bagian bawahnya. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru (keempat v. pulmonalis). Katup mitral (bicuspid) menjaga aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis dan memompakannya ke paru-paru. Terdapat katup pulmonal yang terdiri dari tiga daun katup semilunaris akan mengalirkan darah menuju ke a. pulmonalis. Ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh. Dinding ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan dinding ventrikel kanan untuk memompakan darah dengan tekanan tinggi menuju sirkulasi sistemik melalui katup aorta. Katup jantung

Dua katup jantung yaitu katup atrioventrikel (AV) terletak di antara atrium dan ventrikel kanan dan kiri. Katup-katup ini mengijinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium lebih rendah dari tekanan ventrikel), namun secara alami mencegah aliran darah kembali dari ventrikel ke atrium ketika pengosongan ventrikel atau ventrikel sedang memompa. 1. Katup AV kanan disebut dengan katup trikuspid karena memiliki tiga daun katup.

2. Katup AV kiri sering disebut dengan katup bikuspid atau katup mitral karena terdiri atas dua daun katup.Dua katup jantung lainnya yaitu katup aorta dan katup pulmonalis. Keduanya disebut dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup semilunaris yang berbentuk cangkir. Katup ini akan terbuka setiap kali tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup ini akan tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah aliran balik dari arteri ke ventrikel.

Arteri koronaria

Lapisan endocardium yang kedap air tidak memungkinkan darah meresap dari bilik ke miokardium dan dinding jantung terlalu tebal untuk difusi O2 dan nutrient lain dari darah di bilik ke setiap sel otot jantung sehingga jantung menerima pasokan darahnya melalui sirkulasi coroner. Arteri coroner merupakan cabang dari aorta tepat setelah katup aorta dan vena coroner mengalirkan darah ke atrium kanan. Arteri koroner dibagi dua, yaitu:

1. Arteri koroner kanan. Keluar dari sinus aorta tepat di atas daun anterior katup aorta. Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node, dan 55% mensuplai SA Node.

2. Arteri koroner kiri. Keluar dari sinus aorta tepat di atas daun posterior katup aorta. Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri sirkumflek. LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum. Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya sewaktu jantung dalam keadaan diastole. Aliran darah ke sel-sel otot jantung sangat berkurang pada waktu sistol karena dua alas an: 1. Cabang-cabang utama arteri coroner tertekan oleh miokardium yang berkontraksi

2. Pintu masuk ke pembuluh-pembuluh coroner mengalami sumbatan parsial saat katup aorta membuka. Dengan demikian, sebagian besar aliran arteri coroner (sekitar 70%) terjadi ketika diastol dengan didorong oleh tekanan darah aorta dan aliran tersebut berkurang seiring dengan penurunan tekanan arteri. Hanya sekitar 30% aliran arteri coroner terjadi pada waktu systole.

Waktu aliran darah coroner yang terbatas tersebut menjadi semakin penting ketika kecepatan denyut jantung meningkat, saat wakri diastol sangat berkurang. Pada saat jantung mendapat peningkatan beban agar memompa lebih cepat, jantung juga mengalami penurunan waktu untuk menyediakan O2 dan nutrient bagi sel-selnya sendiri untuk memenuhi peningkatan beban kerja. Dengan demikian, aliran darah coroner terutama disesuaikan terhadap perubahan kebutuhan jantung akan O2.

FISIOLOGI SIRKULASI JANTUNGDarah berjalan secara kontinu melalui system sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua lengkung vaskuler terpisah. Sirkulasi paru terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru, sedangkan sirkulasi sistemik terdiri dari pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan system organ. AKTIVITAS LISTRIK JANTUNGKecepatan sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membrane sel-sel otot. Jantung bersifat otoritmisitas, yaitu dapat berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung, yaitu:1. Sel kontraktil (99% dari sel otot jantung). Melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Dalam keadaan normal, tidak menghasilkan potensial aksi sendiri.

2. Sel otoritmik. Mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi untuk kontraksi sel-sel kontraktil.

Berbeda dengan sel otot rangka dan sel saraf, sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:

1. Nodus Sinoatrium (SA). Daerah di dinding atrium kanan dekat muara vena kava superior. 70-80 potensial aksi/menit.2. Nodus Atrioventrikel (AV). Berada di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel. 40-60 potensial aksi/menit.3. Berkas His (berkas atrioventrikel). Berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum. 20-40 potensial aksi/menit. 4. Serat Purkinje. Serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon. 20-40 potensial aksi/menit.Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, dan dengan kecepatan ini dapat menjalankan bagian jantung sisanya yang dikenal sebagai pemacu jantung (pacemaker). Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA. Apabila nodus SA nonfungsional, nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu. Jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih apabila pemacu normal tidak bekerja, walaupun dengan kecepatan yang lebih rendah.

Potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali menyebar ke atrium. Penyebaran impuls tersebut dipermudah oleh dua jalur penghantar atrium khusus, jalur antaratrium dan jalur antarnodus. Karena adanya jalur antaratrium, gelombang eksitasi dari nodus SA dapat dapat menyebar di seluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebaran eksitasi di atrium kanan. Jalur antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk memastikan kontraksi sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium. Dari nodus AV, potensial aksi menyebar cepat ke seluruh ventrikel, diperlancar oleh system penghantar ventrikel khusus yang terdiri dari berkas His dan serat-serat Purkinje. SIKLUS JANTUNGSiklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengosongan jantung) bergantian. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. 2. Fase ventrikel filling

Selama diastole ventrikel dini, atrium masih berada dalam keadaan diastole. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium meningkat dan sedikit melebihi tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka dan darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel secara pasif. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. 3. Fase atrial contraction

Pada akhir diastole ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium sehingga terjadi depolarisasi atrium yang menimbulkan atrium berkontraksi. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka. Pada saat diastole ventrikel berakhir, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel juga telah berakhir, dan merupakan penanda untuk awal dari kontraksi ventrikel. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole dikenal sebagai volume diastolic akhir (EDV), yang jumlahnya sekitar 135 ml. EDV adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Diastole ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel. Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.4. Fase isovolumetric contraction

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV untuk merangsang ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan ini mendorong katup AV untuk menutup. Terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikrl menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini, yang dikenal sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Pada periode ini, volume ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1).5. Fase ejeksiTekanan ventrikel terus meningkat melebihi tekanan aorta, sehingga katup aorta membuka dan darah disemprotkan ke dalam aorta oleh ventrikel, hal ini dikenal sebagai fase ejeksi. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (ESV) yang jumlahnya sekitar 65 ml. 5. Fase isovolumetric relaxation

Ketika ventrikel mulai berelaksasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Pada siklus ini, tidak ada darah yang keluar dari ventrikel karena katup aorta telah menutup, namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2).

BUNYI JANTUNG & MURMUR2 bunyi jantung normalnya dapat didengar menggunakan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relative lama, serta terdengar seperti lub. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV dan menandakan awitan sistol ventrikel. Bunyi jantung kedua memiliki nada lebih tinggi, lebih singkat dan terdengar seperti dup. Bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris dan menandakan permulaan diastole ventrikel. Apabila aliran darah menjadi turbulen, dapat terdengar bunyi jantung abnormal yang dikenal sebagai murmur (bising jantung). Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufisien. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit sehingga tidak dapat membuka secara sempurna. Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat menutup dengan sempurna sehingga memungkinkan darah mengalir balik atau regurgitasi. Murmur yang terjadi antara bunyi jantung 1 dan 2 (lub-murmur-dup) adalah murmur sistolik, sedangkan apabila terjadi antara bunyi jantung 2 dan 1 (lub-dup-murmur) merupakan murmur diastolic. Murmur SitolikMurmur Diastolik

Gangguan KatupStenosis katup semilunarisStenosis katup AV

Insufisisensi katup AVInsufisisensi katup semilunaris

CARDIAC OUTPUT

Curah jantung (cardiac output/CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit. Selama periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identic, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua factor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dam volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 l/menit. Selama olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 l/menit . perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah yang dapat dipompa oleh jantung per menit dikenal sebagai cadangan jantung (cardiac reserve).

Kecepatan denyut jantung (Heart Rate) terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit, sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali/menit.

Jantung dipersarafi oleh kedua divisi system saraf otonom sehingga denyut jantung dapat dikendalikan sesuai kebutuhan. Persarafan parasimpatis berasal dari Nervus Vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf simpatis berasal dari ganglia simpatis servikalis dan torakalis atas melalui pleksus kordis superfisialis dan profunda, juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel.

Daerah yang terpengaruhiEfek ParasimpatisEfek Simpatis

Nodus SA Kecepatan depolarisasi ke ambang ( Kecepatan denyut jantung ( Kecepatan depolarisasi ke ambang ( Kecepatan denyut jantung (

Nodus AV Eksitabilitas ( Perlambatan nodus AV ( Eksitabilitas ( Perlambatan nodus AV (

Jalur penghantar ventrikelTidak ada efek Eksitabilitas ( Hantaran melalui berkas His dan sel Purkinje (

Otot atriumKontraktilitas ( (melemahkan kontraksi)Kontraktilitas ( (memperkuat kontraksi)

Otot ventrikelTidak ada efekKontraktilitas ( (memperkuat kontraksi)

Medulla adrenalTidak ada efekStimulasi sekresi epinefrin

VenaTidak ada efek Aliran balik vena ( Kekuatan kontraksi jantung ( melalui mekanisme Frank-Starling

Walaupun control kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh persarafan otonom, factor-faktor lain juga berpengaruh. Salah satu yang terpenting adalah epinefrin yaitu suatu hormone yang disekresikan ke dalam darah dari kelenjar medulla adrenal setelah dirangsang oleh saraf simpatis. Dengan demikian, epinefrin memperkuat efek langsung system saraf simpatis pada jantung yaitu meningkatkan kecepatan denyut jantung.

Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup (Stroke Volume/SV), jumlah darah yang dipompa ke luar oleh tiap-tiap ventrikel sekali berdenyut. SV setara dengan volume diatolik akhir dikurangi volume sistolik akhir, yaitu sebesar sekitar 70 ml. Terdapat dua jenis control yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu:

1. Kontrol intrinsik: berkaitan dengan aliran balik vena.2. Kontrol ekstrinsik: berkaitan dengan stimulasi simpatis pada jantung.

Hubungan intrinsic antara volume diastolic akhir dan volume sekuncup dikenal sebagai hukum Frank-Starling pada jantung. Secara sederhana, hukum tersebut menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya, sehingga apabila terjadi peningkatan aliran balik vena maka dapat menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Volume diastolik akhir berkaitan dengan panjang serat otot jantung. Panjang serat otot jantung dalam keadaan normal lebih kecil daripada panjang optimum untuk menghasilkan ketegangan maksimum. Pada peningkatan volume diastolic akhir (yaitu, peningkatan aliran balik vena), dapat menyebabkan pergeseran panjang serat otot jantung lebih mendekati panjang optimum sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi serat pada sistol berikutnya. Kontraksi yang lebih kuat akan memompa darah lebih banyak. Dengan demikian, semakin banyak darah yang dikembalikan ke jantung dan volume diastolic akhir meningkat, jantung secara otomatis memompa ke luar darah (volume sekuncup) lebih besar. Volume sekuncup juga dipengaruhi oleh kontrol ekstrinsik, yaitu factor-faktor yang berasal dari luar jantung, yang terpenting di antaranya adalah efek saraf simpatis dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yang mengacu kepada kekuatan kontraksi pada setiap volume diastolic akhir; dengan kata lain, jantung berkontraksi secara lebih kuat dan memeras lebih banyak darah yang dikandungnya, sehingga ejeksinya lebih sempurna, apabila mendapat stimulasi simpatis. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan oleh peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh epinefrin dan norepinerfrin. Stimulasi simpatis meningkatkan volume sekuncup tidak hanya dengan memperkuat kontraktilitas jantung, tetapi juga dengan meningkatkan aliran balik vena. Stimulasi simpatis menyebabkan konstriksi vena, yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga terjadi peningkatan volume diastolic akhir dan akhirnya peningkatan volume sekuncup lebih lanjut. Stimulasi simpatis pada dasarnya menggeser kurva Frank-Starling ke kiri, dimana untuk volume diastolic akhir yang sama dapat terjadi peningkatan volume sekuncup oleh stimulasi simpatis akibat peningkatan kontraktilitas jantung. (Vol. Sekuncup)

C

B

A (Vol. Diastolik Akhir)Aktivitas simpatis ke jantung meningkat, sebagai contoh , selama olahraga ketika otot-otot rangka memerlukan peningkatan pasokan darah kaya O2 untuk menunjang tingginya tingkat konsumsi energy otot-otot tersebut. Kemampuan jantung memenuhi kebutuhan fisiologis peningkatan curah jantung berkurang seiring dengan penuaan, yaitu pada saat cadangan jantung berkurang. Para peneliti baru-baru ini menemukan bahwa penurunan terkait usia ini, sebagian disebabkan oleh penurunan pengeluaran norepinefrin dari saraf simpatis jantung. Seperti neurotransmitter di tempat lain, pengeluaran norepinefrin bergantung pada pemasukan Ca++ ke dalam terminal melalui saluran Ca++. Pada jantung yang menua, terjadi penurunan saluran Ca++ di ujung saraf simpatis sehingga pengeluaran norepinefrin menjadi berkurang yang mengakibatkan penurunan ketanggapan jantung.

EKG NORMAL

Merupakan pencatatan dari aktivitas listrik jantung (depolarisasi dan repolarisasi). Rekaman yang dihasilkan adalah elektrokardiogram (EKG). Rekaman EKG rutin terdiri dari 12 lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing merekam aktivitas listrik di jantung dari lokasi yang berbeda, yaitu 6 susunan listrik dari ekstremitas dan 6 lead dada di berbagai tempat di sekitar jantung. Terdapat 2 jenis sandapan ( Lead ) pada EKG, yaitu:1. Sandapan bipolar

2. Sandapan unipolarI. Sandapan bipolar

Sandapan Bipolar (I, II, III). Sandapan ini dinamakan bipolar karena merekam perbedaan potensial dari dua elektrode. Sandapan ini merekam dua kutub listrik yang berbeda, yaitu kutub positif dan kutub negatif. Masing-masing LA (left arm), RA (right arm), LF (left foot), RF (right foot). a. Sandapan I.

Sandapan I dihasilkan dari perbedaan potensial litrik antara RA bermuatan negatif dan LA bermuatan positif. Bagian lateral jantung dapat dilihat oleh sadapan I.

b. Sandapan II.

Sandapan II dihasilkan dari perbedaan antara RA bermuatan negatif dan LF bermuatan positif. Bagian inferior jantung dapat dilihat oleh sadapan II.

c. Sandapan III.

Sandapan III dihasilkan dari perbedaan antara LA bermuatan negatif dan RF bermuatan positif. Bagian inferior jantung dapat dilihat oleh sadapan III. II. Sadapan unipolar

Sandapan ini terbagi menjadi sadapan unipolar ekstremitas dan unipolar prekordial.

a. Unipolar Ekstremitas

Sandapan unipolar ekstremitas merekam besar potensial listrik pada ekstremitas. Sandapan ini diletakkan pada kedua lengan dan kaki dengan menggunakan kabel seperti yang digunakan pada sandapan bipolar.

1. Sandapan aVL. Sadapan aVL dihasilkan dari perbedaan antara muatan LA yang dibuat bermuatan positif dengan RA dan LF yang dibuat indifferent (potensial 0). Bagian lateral jantung dapat dilihat juga oleh sandapan aVL.

2. Sandapan aVF. Sandapan aVF dihasilkan dari perbedaan antara muatan LF yang dibuat bermuatan positif dengan RA dan LA dibuat indifferent. Bagian inferior jantung selain sadapan II dan III dapat juga dilihat oleh sandapan aVF.

3. Sandapan aVR. Sandapan aVR dihasilkan dari perbedaan antara muatan RA yang dibuat bermuatan positif dengan LA dan LF dibuat indifferent.

b. Unipolar Prekordial

Sandapan unipolar prekordial merekam besar potensial listrik dengan elektrode eksplorasi diletakkan pada dinding dada. Penempatan dilakukan berdasarkan pada urutan kabel-kabel yang terdapat pada mesin EKG, yaitu:V1: IC IV sternal kanan

V2: IC IV sternal kiri

V3: Pertengahan antara V2 dan V4

V4: IC V midklavikula kiri

V5: Sejajar V4 Aksilaris anterior kiriV6: Sejajar V4 aksilaris media kiri Lokasi permukaan otot jantung dapat dilihat pada EKG, seperti :

1. Anterior: V2, V3, V4

2. Septal : aVR, V1, V2

3. Lateral : I, aVL, V5, V6

4. Inferior : II, III, aVF

Kertas EKG:

Kotak besar = 5 kotak kecil (5x5 mm)

Sumbu horizontal / lebar (detik) :

Sumbu vertical /tinggi (millivolt):

- 1 kotak kecil = 0,04 s

- 1 kotak kecil : 0,1 mV- 1 kotak besar = 0,2 s

- 1 kotak besar 0,5 mV

EKG normal:

1. Gelombang P: Depolarisasi atrium

Gambaran P yang normal :

- Lebar kurang dari 3 mm ( 0,12 dtk)

- Tinggi kurang dari 3 mm (0,3 mv)

- Selalu positif di lead II dan selalu negative di lead aVR2. Segmen PR: Perlambatan nodus AV. Nilai normal adalah kira-kira 0,16 detik.- Batas normal : 0,12-0,20 detik

- Interval PR 0,20 detik : terdapat pada blok AV3. Kompleks QRS: Depolarisasi ventrikel (atrium mengalami repolarisasi secara bersamaan)

- Lebar normal: 0,08 s4. Gelombang T: Repolarisasi ventrikel

- Umumnya gelombang T positif di lead I, II, V3-V6 dan terbalik di aVR

5. Segmen ST: menggambarkan repolarisasi ventrikel (QT QRS)- Normal : isoelektris (boleh berkisar antara -0,5 mm sampai dengan +2 mm pada lead prekordial)

- Segmen ST yang naik disebut ST elevasi dan yang turun disebut ST depresi.

a. Elevasi segment ST terdapat pada :

- Infark miokard

- Aneurisme

- Perikarditis

b. Depresi segment ST terdapat pada :

- Angina pectoris

- Efek digitasils

- Ventrikuler strain7. Interval QT: Menggambarkan depol dan repol ventrikel8. Titik J : Titik dimana kompleks QRS berakhir dan segmen ST dimulai

Normal: isoelektris/-1/+1

sebagai titik pegangan untuk menentukan adanya deviasi segment ST

Berikut adalah gambaran EKG normal pada 12 Lead:

KLASIFIKASI KILLIP

Klasifikasi yang bervariasi tentang sindrom gagal jantung akut (AHF) telah dibuat, seperti Klasifikasi Killip (dibuat berdasarkan gejala klinis dan penemuan foto rontgen toraks) dan Klasifikasi Forrester (dibuat berdasarkan gejala klinis dan karakteristik hemodinamik).Klasifikasi Killip adalah sistem yang digunakan pada individu dengan infark miokard akut (serangan jantung), untuk stratifikasi risiko mereka.KILLIP Score : KILLIP 1 : Pasien tanpa gejala klinis gagal jantung. Tidak ada tanda disfungsi LV / gagal jantung, tidak ada tanda dekompensasi cordis. KILLIP 2 : Ada gagal jantung. Pasien dengan rales atau crackles di paru, bunyi S3(+), dan Tekanan Vena Jugular meningkat. Kongesti paru dengan ronki basah pada setengah lapangan paru bawah. KILLIP 3 : Pasien dengan edema pulmonary akut. Mengalami gagal jantung yang berat. Oedem paru dengan ronki yang menyebar di seluruh lapangan paru. KILLIP 4 : Pasien dengan syok kardiogenik atau hipotensi ( tekanan darah sistol 40 tahun dmn adanya S3 menunjukkan kelainan pada ventrikel. S3 abnormal terdapat pada:a. Curah jantung tinggi shunt kiri ke kanan (defek septum ventrikel, duktus arteriousus paten)

anemia

tirotoksikosisb. Pengisian cepat berlebihan pada kedua ventrikel (ex: regurgitasi mitral/aorta/tricuspid)

c. Pengisian diastolic yang berkurang pada keadaan peregangan atau vol. Residual ventrikel yang abnormal (gagal jantung kongestif laten, misalnya, penyakit arteri coroner atau miokardiopati)KLASIFIKASI FORRESTER

Pasien diklasifikasi secara klinis atas dasar hipoperfusi perifer (sianosis perifer, kulit teraba dingin, hipotensi, takikardi, kebingungan, oliguria) dan kongesti paru (ronki, foto rontgen toraks abnormal) dan hemodinamik berdasarkan indeks kardiak yang terdepresi ( 2.2 L/menit/m2) dan peningkatan tekanan kapiler pulmonal (> 18 mmHg). Mortalitas sekitar 2.2% pada grup I, 10.1% pada grup II, 22.4% pada grup III, dan 55.5% pada grup IV. Berikut adalah pembagian grup tersebut:1. Normal (F I): perfusi jaringan normal atau hipoperfusi ringan, dengan indeks kardiak 2.2 L/menit/m2, serta PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) < 18 mmHg.

2. Edema pulmonal (F II): perfusi jaringan normal atau hipoperfusi ringan, dengan indeks kardiak 2.2 L/menit/m2, serta PCWP > 18 mmHg.

3. Syok hipovolemik (F III) : hipoperfusi berat, dengan indeks kardiak < 2.2 L/menit/m2, serta PCWP < 18 mmHg.

4. Syok kardiogenik (F IV) : hipoperfusi berat, dengan indeks kardiak < 2.2 L/menit/m2, serta PCWP > 18 mmHg.Sistolik : Deflasi

Afterload (

Kerja jantung (

Konsumsi oksigen oleh miokard (

Curah jantung (

Diatolik: Inflasi

Tekanan diastolic (

Perfusi coroner (

Kurva Frank-Starling pada stimulasi simpatis

Peningkatan volume sekuncup pada volume diatolik akhir yang sama

Kurva Frank-Starling normal