Lapkas Syok Kardiogenik Dara Miranda

8/18/2019 Lapkas Syok Kardiogenik Dara Miranda

1/25

Laporan kasus

SYOK KARDIOGENIK

Disusun oleh:

Dara Miranda

Pembimbing:

dr. Fauzal Aswad, Sp. JP- FIHA

AGIAN !SMF I"M# KARDIO"OGIFAK#"$AS KEDOK$ERAN #NI%ERSI$AS SYIAH K#A"A RS#D DR.

&AINOE" A IDIN ANDA A'EH()*+

1


2/25

KA$A PENGAN$AR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah swt yang telah

menciptakan manusia dengan akal dan budi, kehidupan yang patut penulis

syukuri, keluarga yang mencintai dan teman-teman yang penuh semangat, karena

berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi

kasus ini. halawat beriring salam penulis sampaikan kepada nabi besar

!uhammad aw, atas semangat perjuangan dan panutan bagi ummatnya.

Adapun tugas presentasi kasus ini berjudul “Syok Kardiologi” . Diajukan

ebagai alah atu "ugas Dalam !enjalani #epaniteraan #linik enior $nsyiah

%&$D ' $D dr. (ainoel Abidin ) %anda Aceh. Penulis mengucapkan

terimakasih dan penghargaan yang setinggi tingginya kepada dr. *ou+al Aswad,

p. P-* A yang telah meluangkan waktunya untuk memberi arahan dan

bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.

Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh

dari kesempurnaan. aran dan kritik dari dosen pembimbing dan teman-teman

akan penulis terima dengan tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan

pembelajaran dan bekal di masa mendatang.

%anda Aceh, *ebruari /01

Penulis

2


3/25

DAF$AR ISI

KA$A PENGAN$AR ........................................................................................ iDAF$AR ISI ...................................................................................................... iiPENDAH#"#AN ............................................................................................ 1$INJA#AN P#S$AKA ................................................................................... /

De3inisi .................................................................................................. /4pidemiologi.......................................................................................... 5*aktor 'esiko ........................................................................................ 64tiologi................................................................................................... 6Pato3isiologi........................................................................................... 78ejala #linis ......................................................................................... 10"atalaksana ............................................................................................ 12Prognosis ............................................................................................... 19

"APORAN KAS#S ......................................................................................... 1ANA"ISA KAS#S ...........................................................................................20KESIMP#"AN ................................................................................................. 2/DAF$AR P#S$AKA ....................................................................................... 2

5


4/25

A I

PENDAH#"#AN

yok merupakan suatu sindroma klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan

dengan berbagai mani3estasi hemodinamik. yok adalah suatu keadaan kegawat daruratanyang ditandai dengan kegagalan per3usi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkangangguan metabolisme sel. yok terdiri atas, syok hipo;olemik, neurogenik, ;asogenik dankardiogenik.


5/25

A II

$INJA#AN P#S$AKA

I. D inisi

yok adalah suatu sindrom klinis dimana terdapat kegagalan dalam pengaturan

peredaran darah sehingga terjadi kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.5 yok dapat terjadi akibat beberapa keadaan yang dapat digilongkan sesuai empat

mekanisme etiologi dasarnya : mekanisme kardiogenik, mekanisme obstrukti3, perubahan

dalam ;olume sirkulasi, dan perubahan dalam distribusi sirkulasi.< yl;ia price=

yok kardiogenik digambarkan sebagai suatu dis3ungsi miokard berat dengan

hiposirkulasi sistemik atau per3usi jaringan yang tidak memadai


6/25

dengan de3inisi syok kardiogenik dan kriteria sindrom koroner akut yang dipakai sangat

beragam pada berbagai penelitian. Pria lebih sering terkena syok kardiogenik daripada

wanita dikarenakan angka kejadian in3ark miokard akut lebih banyak pada pria

dibangdingkan wanita./

yok kardiogenik terjadi pada /, > pasien angina pektoris tak stabil dan /,1>

pasien in3ar miokard akut non ele;asi ". !edian waktu perkembangan menjadi syok pada

pasien ini adalah 7 jam dan 5 jam, dimana yang sering dijumpai adalah komplikasi in3ark

miokard akut dengan ele;asi " daripada tipe lain dari sindrom koroner akut. Pada studi

besar di negara maju, pasien in3ark miokard akut yang mendapat terapi trombolitik tetap

ditemukan syok kardiogenik yang berkisar antara 6> sampai 10 > dengan rata-rata 7,/>.

Dimana tingkat mortalitas tetap tinggi sampai saat ini, berkisar antara 90- 0>.

III. E1i/l/0iPenyebab paling umum terjadinya syok kardiogenik adalah in3ark miokard akut yang

luas, meskipun in3ark kecil pada penderita dengan gangguan 3ugsi ;entrikel kiri sebelumnya

juga dapat mencetuskan terjadinya syok. yok yang memiliki onset yang terlambat dapat

merupakan hasil dari perluasan in3ark, reoklusi dari arteri yang pernah in3ark sebelumnya,

ataupun dekompensasi dari 3ungsi miokard pada daerah non in3ark akibat gangguan

metabolik. Penting untuk diketahui bahwa area yang luas dari miokard yang tidak 3ungsional namun ;iabel dapat juga menyebabkan atau memiliki peran terhadap

perkembangan syok kardiogenik setelah in3ark miokard. 1,2

yok kardiogenik juga dapat disebabkan oleh komplikasi mekanikB seperti regurgitasi

mitral akut, ruptur septum intra;entrikular, atau ruptur free wall B maupun oleh in3ark

;entrikel kanan luas. Penyebab lain syok kardiogenik termasuk miokarditis,

kardiomiopati stadium akhir, kontusio miokard, syok sepsis dengan depresi miokard berat,

dis3ungsi miokard setelah bypass kardiopulmonal yang berkepanjangan, penyakit jantung

katup, dan kardiomiopati obstrukti3 hipertro3i. 1,2

7


7/25

"abel 1. Penyebab syok kardiogenik. 1

Penderita dapat mengalami syok kardiogenik sejak saat masuk ' , namun

syok sering kali berkembang dalam beberapa jam setelahnya. Pada studi registri

C@# < hould ?e 4mergently 'e;asculari+e Cccluded @oronaries 3or hock=,

76> penderita mengalami syok kardiogenik dalam /5 jam setelah presentasi awal,

median keterlambatan yaitu 7 jam dari onset in3ark. asil dari studi 8$ "C


8/25

posterior, dan 60> pada lokasi yang multipel. asil angiogra3i sering

menunjukkan penyakit koroner multi;essel. al ini merupakan hal yang penting

sebab, kompensasi hiperkinesis secara normal terjadi pada segmen miokard yang

tidak terlibat pada in3ark miokard akut, dimana respon ini membantu menjaga

curah jantung. #egagalan dalam mendapatkan respon tersebut akibat dari in3ark

sebelumnya ataupun stenosis koroner derajat tinggi, merupakan 3aktor resiko

penting terhadap kejadian syok kardiogenik dan kematian. 1

I%. Pa1/ isi/l/0i

Pasien dengan syok kardiogenik cenderung memiliki riwayat in3ark

sebelumnya, penyakit pembuluh darah peri3er, dan penyakit serebro;askular.Penurunan 3raksi ejeksi dan in3ark yang lebih besar in3ark yang anterior, 5 > in3ark in3erior,

/1> in3ark posterior, dan 60> berada pada beberapa lokasi. %ukti angiogra3i

paling sering menunjukkan penyakit multi koroner dari

pasien, mengenai tiga pembuluh darah pada 69> pasien, dua pembuluh darah di

/0> dari pasien, dan satu pembuluh darah di //> dari pasien= . al ini penting

karena hyperkinesis kompensasi biasanya berkembang di segmen miokard yang

tidak terlibat dalam in3ark miokard akut. "anggapan ini membantu

mempertahankan curah jantung. #egagalan untuk mengembangkan respon seperti

itu karena in3ark sebelumnya atau stenosis koroner kelas tinggi merupakan 3aktor

risiko penting untuk syok kardiogenik dan kematian. dari miokardium ;entrikel kiri. Ctopsi juga

menunjukkan bahwa lebih dari dua pertiga dari pasien dengan syok kardiogenik

pada in3ark miokard memiliki stenosis lebih dari 76> dari diameter luminal dari

ketiga arteri koroner utama, biasanya melibatkan anterior kiri turun arteri koroner.

ebagian besar pasien syok kardiogenik yang ditemukan memiliki oklusi trombotik

arteri memasok bagian utama dari in3ark baru-baru ini. Penyebab lain dari

guncangan di akut ! mencakup cacat mekanik seperti. pecahnya septum

;entrikel, otot papiler, atau dinding bebas dengan tamponade, in3ark ;entrikel

kanan


9/25

hipo;olemia.


10/25

kebutuhan oksigen miokard, yang akan semakin mengakibatkan iskemik.

Penurunan curah jantung juga mempengaruhi per3usi sistemik, yang dapat

menghasilkan asidosis laktat dan lebih jauh mempengaruhi kema mpuan

sistolik. 1,/,2

#etika 3ungsi miokard mengalami penekanan, terjadi pengakti3an

beberapa mekanisme kompensasi, termasuk stimulasi simpatetik untuk

meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas serta retensi cairan pada ginjal

untuk meningkatkan preload. !ekanisme kompensasi ini dapat menjadi

maladapti3 dan dapat memperburuk situasi ketika terjadi syok kardiogenik.

Peningkatan denyut jantung an kontraktilitas akan meningkatkan kebutuhan

oksigen miokard dan memperburuk iskemik. 'etensi cairan dan gangguan

11


11/25

pengisian diastolik yang disebabkan takikardi dan iskemi dapat menghasikan

kongesti pulmonal dan hipoksia. asokonstriksi untuk menjaga tekanan darah

dapat meningkatkan a3terload miokard, lebih jauh dapat mempengaruhi

kemampuan kardiak dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. #ebutuhan

yang meningkat pada keadaan per3usi yang tidak memadai, dapat memperburuk

iskemia dan menghasilkan suatu siklus yang akan berujung pada kematian apabila

siklus tersebut tidak diatasi. 1

Ga 2ar *. piral mengarah ke bawah pada syok kardiogenik. 1,/

(.3.(. Pa1/l/0i Mi/4ard

yok kardiogenik dikarakteristikkan dengan adanya dis3ungsi baik sistolik

maupun diastolik. Penderita yang mengalami syok setelah masuk ' sering kali

memiliki perluasan in3ark, yang dapat terjadi akibat reoklusi, perburukan trombus

intrakoroner, ataupun kombinasi dari penurunan tekanan per3usi koroner dan

penigkatan kebutuhan oksigen miokard. !iosit pada +ona border dari area in3ark

lebih mudah mengalami episode iskemik tambahan, sehingga segmen-segmen ini

memiliki resiko. Perluasan in3ark mekanik, yang terlihat lebih dramatis setelah

1/


12/25

serangan in3ark miokard anterior luas, dapat juga berpengaruh terhadap

perkembangan lanjut terhadap syok kardiogenik. 1

skemia yang jauh dari daerah in3ark dapat juga memiliki pengaruh

penting terhadap dis3ungsi sistolik pada penderita syok kardiogenik. ipotensi

dan gangguan metabolik dapat mengganggu kontraktilitas pada miokard yang

tidak terkena in3ark pada penderita dengan syok. al ini dapat membatasi

hiperkinesis dari segmen yang tidak terlibat, sehingga mekanisme kompensasi

dapat terlihat segera setelah in3ark miokard. 2

*ungsi diastolik miokard juga dapat terganggu pada penderita syok

kardiogenik. skemik miokard menyebabkan penurunan compliance ,

meningkatkan tekanan pengisian ;entrikel kiri pada ;olum diastolik akhir. "erjadi

peningkatan pada ;olum ;entrikel kiri sebagai mekanisme kompensasi untuk

menjaga ;olum sekuncup, yang lebih jauh dapat meningkatkan tekanan pengisian.

Peningkatan tekanan ;entrikel kiri dapat berujung pada edema paru dan

hipoksemia. 1

(.3.5. Dis un0si Mi/4ard R 6 rsi2 l

Area yang luas dari miokard yang tidak ber3ungsi namun ;iabel dapat juga

memiliki peran terhadap perkembangan terjadinya syok kardiogenik pada

penderita setelah mengalami serangan in3ark miokard. Dis3ungsi yang re;ersibel

ini dapat dijelaskan melalui dua kategori: stunning dan hi ernation .1

Myocardial stunning menunjukkan dis3ungsi post iskemik yang bertahan

meskipun telah mendapatkan kembali aliran darah yang normalB bagaimanapun,

akhirnya kemampuan miokard dapat kembali secara komplit. Patogenesis dari stunning belum sepenuhnya dapat dijelaskan, namun sepertinya memiliki

hubungan terhadap kombinasi dari stres oksidati3, gangguan homeostasis kalsium,

dan penurunan reaksi mio3ilamen terhadap kalsium, yang seluruhnya mendahului

iskemia. 1

!y ernating myocardium merupakan suatu keadaan dimana miokard

mengalami gangguan 3ungsi secara persisten pada saat istirahat akibat adanya

penurunan aliran darah koroner secara hebat, dan tidak terpisahkan dengan

12


13/25

de3enisi miokard yang tidur yaitu bahwa 3ungsinya dapat menjadi normal

kembali setelah memperbaiki aliran darah. ibernasi dapat dilihat

sebagai respon adapti3 untuk menurunkan 3ungsi kontraksi dari

miokardium yang hipoper3usi dan untuk mengembalikan keseimbangan

antara aliran dan 3ungsi, sehingga dapat meminimalkan kemungkinan

terjadinya iskemia atau nekrosis. 'e;askularisasi dari miokardium

yang hibernasi dapat berujung terhadap perbaikan 3ungsi

miokard sehingga dapat memperbaiki prognosis. 1

!eskipun hibernasi dan stunning berbeda secara konsep dan

pato3isiologi, kedua kondisi ini sulit dipisahkan pada keadaan klinis dan bahkan saling mendukung satu sama lain. 4pisode berulang dari

stunning miokard dapat bersamaan maupun menyerupai hibernasi

miokard. !iokard stunning dan hibernasi pada penderita dengan

syok kardiogenik merupakan hal yang ;ital, karena implikasi terapinya

pada kondisi ini. ibernasi miokard dapat menjadi lebih baik

dengan re;askularisasi, dan stunning miokard dapat memberikan

respon terhadap stimulasi inotropik.1

%. G 7ala 4linis

%I. $a1ala4sana

15


14/25

A III

"APORAN KAS#S

5.* Id n1i1as Pasi n

Nama : "n. ($mur : 69 tahun

enis #elamin : &aki-laki No. @! : 1-07-61-/0Alamat : "elaga ari, Aceh "engahPekerjaan : Petani"gl. !asuk ' : // Desember /016"gl. Pemeriksaan : 06 anuari /01

5.( Ana n sis

K lu8an #1a a9

esak Na3as sejak 1 minggu yang lalu

K lu8an $a 2a8an9

%atuk berdahak, mual, nyeri ulu hati, lemas

Riwa:a1 P n:a4i1 S 4aran09

Pasien rujukan rumah sakit Datu beru "akengon dengan @CPD E " E

ipertensi E D! tipe . Pasien datang dengan keluhan sesak na3as sejak 7 hari

16


15/25

sebelum masuk rumah sakit. esak na3as terus menberat. Na3as berbunyi ketika

berna3as. %atuk dialami pasien sejak 1 minggu terakhir ini. %atuk berdahak putih

kekuningan. Nyeri ulu hati juga dikeluhkan pasien. %atuk berdarah, keringat

malam dan penurunan berat badan disangkal. Pasien merasa gelisah.

Riwa:a1 P n:a4i1 Da8ulu

Pasien memiliki riwayat D! dan hipertensi


16/25

!ata : @ekung


17/25

A2d/ n

1 nspeksi : Distensi 56-66 >itung enis &eukosit

4osino3il 1> 0- >%aso3il 0> 0-/ > Neutro3il egmen Neutro3il %atang

9/>0>

60-70 >/- >

&im3osit 10> /0-50 >!onosit 7> /-9 >

8D$r @r *aal emostatis

?aktu Perdarahan

/6/ mg dl9/

1.07

/ menit

H /00 mg dl12-52 mg dl

0. 7-1.17 mg dl

1-7 menit

19


18/25

?aktu Pembekuan4lektrolit

Natrium#alium

#lorida

7 menit

151 mmol &6,1 mmol &

105 mmol &

6-16 menit

126-156 mmol &2.6-5.6 mmol &

0-110 mmol &

&aboratorium

0-110100-150

H/00I 0

H160

12-52 mg dl0. 7-1.17 mg dl

7,26-7,526-56

90-100/2-/9

/2,/-/7,


19/25

nterpretasi elektrokardiogram didapatkan sinus rythm, heart rate 7/ F i,

normoaFis dan didapatkan iskemik anterior.

2.5.2 Photo thoraF

Pemeriksaan 3oto thoraF


20/25

- PPC# eksaserbasi akut E pneumonia

- ipertensi

- D! tipe

5.+ P na1ala4sanaan

1. *armakologi- C/ /-5 &P!


21/25

A I%

ANA"ISA KAS#S

%erdasarkan hasil anamnesis, pasien datang dengan keluhan sesak na3as

yang dialami sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. #eluhan lain berupa batuk

berdahak, mual, nyeri ulu hati lemas. #emudian dilakukan pemeriksaan ;ital signdidapatkan "D 0 50 mm g, nadi 1 0 F , '' 20 kali menit, suhu 29,7 @ serta

pemeriksaan 3isik dalam batas normal. Dari hasil anamnesis dan ;ital sign pasien

ditegakkan dengan diagnose syok sepsis yaitu keadaan kegagalan sirkulasi akut

yang ditandai dengan hipotensi arterii perssisten meskipun dengan resusitasi

cairan yang cukup ataupun adanya hipoper3usi jaringan


22/25

mengakibatkan status hipodinamik yaitu curah jantung rendah, sehingga ;olume

intraseluler adekuat, curah jantung akan meningkat. pada sepsis berat kemampuan

kontraksi otot jantung melemah, mengakibatka 3ungsi jantung intsriksi terganggu.

!eskippun curah jantung meningkat tetapi aliran darah preri3er tetap berkurang.

status hemodinamika pada sepsis beerat dan syok sepsis yang dulu dikira

hiperdinamik, pada stadium lanjut kkenyataannya lebih mirip status hipodinamik.

tanda karakteristik lain pada septic berat dan syok septic adalah gangguan

ekstraksi oksigen peri3er. al ini disebabkan karena menurunnya aliran darah

peri3er., ehingga kemampuan untuk meningkatkan ektraksi oksigen peri3er

terganggu, akibatnya pC/ berkurang. #erusakan ini pada syok septic dipercaya

sebagaii penyebab utama terjadinya gangguan oksigensasi jaringan, #arakteristik

lain adalah terjadinya hiperlaktatemia, mungkin hal ini karena tergnagguanya

metabolism piru;at, bukan karena dys-oFia jaringan


23/25

"ujuan untuk pengelolahan syok adalah mecapai normalisasi dan

parameter hempdinamik melalui resusitasi dengan tujuan akhir adalah

meningkatkan hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel. trategi

juga dibutuhkan untuk mencapai jutaan pasien dengan sepsis yang jauh dari

perawatan intensi3 modern. kemajuan dalam biologi molekuler telah memberikan

wawasan yang tajam ke dalam kompleksitas pathogen dan imunitas host.

!eman3aatkan in3ormasi yersebut untuk memberikan terapi baru yang e3ekt3,

terbukti sulit. Pengembangan agen terapi baru, pendekatan cerdas dalam

tattallaksana sepsis penting dikembangkan untuk menghasilkan outcome pasien

sepsis yang lebih baik.

A %I

DAF$AR P#S$AKA

1. ?idodo D, Pohan "


24/25

2. %ritish ournal o3 Anesthesia. Anesthesic !anagement in Patients ?ith e;ere

epsis.JonlineK. @ited !ay /012. A;ailable

3rom :http: bja.oF3ordjournals.org content 106 725 "1. eFpansion.html 5.

5. Nelwan ' . Pato3isiologi dan deteksi dini sepsis. Dalam: Pertemuan lmiah

"ahunan lmu Penyakit Dalam /002. akarta: /002B h. 16-196.

6. 'on Daniels. "im Nutbeam. A%@ o3 epsis./010. $# : ?iley %lackwell) %!

books. .

. ands #4, %ates D?, &anken PN, 8raman P , ibberd P&, #ahn #&, et

al.4pidemiology o3 sepsis syndrome in 9 academic medical centers. A!A. ul

1 1 7B/79


25/25

16. ?heeler AP, %ernard 8. "reating patient with se;ere sepsis.JonlineK. @ited

!ay /012.A;ailable at: http: www.nejm.com

Documents

Lapkas Syok Kardiogenik Dara Miranda