STROKE HEMORAGIK

A.    Definisi (1)

Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya

darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi

keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan

struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.

Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak

dan menekan batang otak. (1)

B.     Klasifikasi Stroke Hemoragik

Stroke Hemoragik terbagi 2, sebagai berikut. (2)

1)      Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke dalam

jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke iskhemik.

Diagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan

dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada

Negara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas

fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke

tersebut.

2)      Perdarahan ekstra serebral (Subarakhnoid)

Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua

meningen yaitu piameter dan arachnoidea. Gejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba

mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala

yang menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan

neuroimaging dan lumbal puncture.

Gambar 1. Stroke hemoragik intraserebral dan ekstraserebral (subarachnoid) (2)

C.    Epidemiologi

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara

bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat

menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian

atau cacat. (3)

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut: (3)

         1/3 pasien bisa pulih kembali,

         1/3 pasien mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang,

         1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus

menerus di kasur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya

mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang

ditimbulkan setelah diserang stroke. (3)

D.    Etiologi

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat

terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke

dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. perdarahan intraserebral

selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya

pembuluh darah, terutama oleh hipertensi arterial kronik. Perdarahan lazimnya besar, tunggal,

dan merupakan bencana. Penggunaan kokain atau kadang-kadang obat simptomatik lainnya

dapat menyebabkan hipertensi singkat yang parah yang menyebabkan perdarahan.

Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma congenital, arteriovenosa atau kelainan

vascular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik), primer atau

metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan atau gangguan

vasculitic jarang terjadi. (4)

Stroke hemoragik subarachnoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di

pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. Perdarahan subarachnoid secara spontan

sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak.

Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian

membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjutnya 10%

kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi

pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan

dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan

pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor. (4)

E.     Patofisiologi

Perdarahan intraserebral ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi

akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri

kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan

intraserebral paling sering terjadi pada saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya

sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam,

basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang

disebabkan oleh stroke tipe ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi

motorik volunter dan bahwa semua saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami

pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di

salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. Biasanya

perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat

dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam.

Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama

pada keterlibatan kapsula interna. Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak

mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan oleh embolus itu sendiri.

Alasannya adalah bahwa, apabila embolus lenyap atau dibersihkan dari arteri, dinding

pembuluh setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa hari pertama setelah

oklusi. Dengan demikian, selama waktu ini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari

dinding pembuluh yang melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk

mencegah kerusakan lebih lanjut pada minggu-minggu pertama setelah stroke embolik.

Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium (di atas tentorium serebeli) memiliki

prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun perdarahan ke dalam ruang

infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk

karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak. (4)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan

otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid lapisan meningen

dapat berlangsung cepat, maka kematian sangat tinggi-sekitar 50% pada bulan pertama

setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit

utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang

dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah : 1).

vasospasme reaktif disertai infark, 2). ruptur ulang, 3). hiponatremia, dan 4). hidrosefalus.

Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulang atau perdarahan ulang

adalah penyulit paling berbahaya pada masa pascaperdarahan dini.   Perdarahan subarachnoid

umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari  arteriovenous

malformation (AVM).  (4)

F.     Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari stroke perdarahan ditinjau berdasarkan jenisnya sebagai

berikut. (1)

1.      Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari

80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

Gejala klinisnya sebagai berikut.

         Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan  tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,

muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.

         Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat

disertai kejang fokal / umum.

         Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata

menghilang dan deserebrasi

         Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan

perdarahan subhialoid.

2.      Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primer.

Gejala klinisnya adalah sebagai berikut.

         Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam

1 – 2 detik sampai 1 menit.

         Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.

         Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

beberapa jam.

         Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

         Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan

subarakhnoid.

         Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak

keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan

G.    Diagnosis

1.      Anamnesis (5)

Anamnesanya adalah khas yaitu penderita hipertensif secara tiba-tiba jatuh karena

terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. Biasanya terdapat saat dengan “stress”

atau emosi (marah-marah) yang mendahului serangan ‘stroke’ tersebut. Orang yang

mengidap ‘stroke’ hemoragik selalu memperlihatkan wajah yang pletorik, asimetrik karena

salah satu sudut mulut lebih rendah, berkeringat banyak, kedua bola mata melirik terus-

menerus kea rah lesi (‘deviation conjugee’) dan nafas yang dalam keadaan koma.

Tindakan terhadap ‘stroke’ hemoragik dimana terjadi perdarahan besar ialah

‘membiarkan penderita meninggal dengan tenang’. Ini tidak berarti bahwa dokter

meninggalkan penderita dan memberitahukan kepada keluarganya bahwa orang-ornag sudah

pada ajalnya, tetapi  ia harus tetap mendamoingi orang sakit dan bertindak sebagai berikut :

a.       Observasi tekanan darah, nadi dan pupil.

b.      Mengatur sikap penderita

2.      Pemeriksaan penunjang (6)

Menurut Doenges (1999) pemeriksaan laboratorium meliputi:

a.       CT.scan, memperlihatkan adanya cidera, hematoma, iskhemia infark.

b.      Angiografi cerebral, membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti:

perdarahan, obstruksi, arteri adanya ruptur.

c.       Fungsi lumbal, menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis embolis

serebral dan tekanan intracranial (TIK). Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung

darah menunjukkan adanya haemoragik subarachnoid, perdarahan intra kranial.

d.      Magnetik Resonance imaging (MRI), Menunjukan ada yang mengalami infark.

e.       Ultrasonografi dopler, mengidentifikasi penyakit artemovena

f.       Elektroencefalogram (EEG), Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan

mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

g.      Sinar X tengkorak:menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang

berlawanan dari masa yang meluas klasifikasi karotis interna terdapat pada trombosis

cerebral, klasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid.

H.    Penatalaksanaan

Tatalaksana terapi stroke hemoragik adalah sebagai berikut. (1)

a.       Tujuan terapi:

         Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik jadi terapi diberikan sesuai dengan penyebabnya

         Mengatasi perdarahan

b.      Sasaran Terapi:

         Penyebab stroke hemoragik

         Perdarahan

c.       Terapi non farmakologi:

         Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi)

         Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh

         Tidak merokok

         Kontrol diabetes dan berat badan

         Olahraga teratur dan mengurangi stress

         Konsumsi makanan kaya serat

         Pembedahan: Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak.

d.      Terapi farmakologi:

1)      Vitamin K

         Mekanisme kerja

Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan daraj yaitu

protombin, factor VII, IX, X di hepar. Aktivasi X menjadi Xa oleh factor VIIa, TF dan Ca2+

dari jalur ekstrinsic dan factor IXa, VIIIa dan Ca2+ dari jalur intrinsic. Kemudian factor Xa

dibantu oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin menjadi thrombin. Trombin

kemudian mengaktivasi factor XIII dan XIIIa yang akan mengkatalisis perubahan fibrinogen

menjadi fibrin.

         Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja:

  aktivasi tromboplastin

  pembentukan thrombin dari protombin

  pembentukan fibrin dari fibrinogen

         Vitamin K ada 2 jenis : Menadiol Sodium Fosfat yang bersifat larut dalam air dan

Fitomenadion (vitamin K1) yang larut dalam lemak.

1)      Menadiol Sodium Fosfat

         Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)

         Kontraindikasi: neonatus, bayi, hamil tua

         Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-10 mg per hari, dewasa 10-40 mg per

hari.

         Sediaan: tablet 10 mg

         Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion

2)      Vitamin K1

         Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)

         Kontraindikasi: neonates, bayi, hamil tua

         Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-20 mg per hari, dewasa 10-40 mg per

hari.

         Sediaan: tablet 10 mg

         Interaksi : vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion.

2)      Protamin

         Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit), 1 mg menetralkan 80-100

unit heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang, diperlukan protamin lebih sedikit

karena heparin diekskresi dengan cepat; maksimal 50 mg.

         Indikasi: Digunakan untuk mengatasi over dosis heparin, namun jika digunakan berlebihan

memiliki efek antikoagulan. Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian heparin hanya

ringan, protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian heparin biasanya akan

menghentikan perdarahan dalam beberapa jam.

         Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap protamin

         Efek samping: Mual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi

hipersensitif (termasuk angiodema, anafilaksis) pernah dilaporkan.

         Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis heparin

pada in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin yang bersifat

asam kuat menjadi bentuk garam stabil. Kompleks heparin dan protamin tidak mempunyai

efek antikoagulan.

         Bentuk sediaan: Injeksi intravena

3)      Asam traneksamat

         Indikasi: Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan

benang fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan pendarahan

yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas.

         Mekanisme kerja: asam traneksamat kompetitif menghambat aktivasi plasminogen sehingga

mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), enzim yang mendegradasi

gumpalan fibrinogen dan protein plasma lainnya termasuk faktor prokoagulan V dan VIII.

Oleh karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.

         Dosis: Oral 1-1.5 gr (15-25 mg/kg) 2-4 kali sehari. Dosis injeksi inravena perlahan: 0.5-1 gr

(10 mg/kg) 3 kali sehari. Dosis infuse kontinyu 25-50 mg per kg setiap hari.

         Efek samping: sakit dada, vasospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala, kedinginan,

urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, eczema, nekrosis kutan, plak eritematosis,

hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage, ditemukan darah pada

urin, epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial, trombositopenia, peningkatan

enzim SGOT,SGPT, ulserasi, nekrosis kutan yang disebabkan karena injeksi subkutan,

neropati perifer, osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragik pulmonary, asma

arthritis, rhinitis, bronkospasme, reaksi alergi kemudian reaksi anafilaktik.

         Interaksi dengan obat lain: obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak diberikan

bersamaan dengan obat anti fibrinolitik. Pembentukan thrombus akan meningkat dengan

adanya O estrogen atau mekanisme antifibrinolitik diantagonis oleh senyawa trombolitik.

         Mekanisme kerja: asam traneksamat bekerja dengan sama memblok ikatan plasminogen dan

plasmin terhadap fibrin; inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas pada tingkat tertentu.

         Bentuk: sediaan kapsul 250 mg, tablet 500 mg, injeksi 50 ml.

4)      Calsium Chanel Blocker: Nimodipin

         Indikasi: merupakan Ca chanel bloker dengan aktivitas serebrovaskuler preferensial. Hal ini

ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada serebrovaskuler.

         Mekanisme kerja: nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal sebagai

kalsium chanel blocker. Nimodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil neurologis dengan

mengurangi insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien dengan perdarhan

subarachnoid dari pecahnya aneurisme. Proses kontraktil sel-sel otot polos tergantung pada

ion kalsium sel selama depolarisasi sebagai penghambat arus transmembran. Nimodipin

menghambat transfer ion kalsiun ke dalam sel dan demikian menghambat kontraksi otot

polos vaskuler.

         Dosis: PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selam 21 hari berturut-turut. Memulai terapi dalam

waktu 96 jam perdarahan subarachnoid.

5)      Terapi suportif: infuse manitol

         Indikasi: menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral.

         Mekanisme kerja: kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada hemoragik

dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. Manitol bekerja untuk meningkatkan

osmolaritas plasma darah, mengakibatkan peningkatan air dari jaringan, termasuk otak dan

cairan serebrospinal, ke dalam cairan interstisial dan plasma. Akibatnya edema otak,

peningkatan tekanan intrakranial serta volume dan cairan serebrospinal dapat dikurangi.

         Dosis,  lama dan cara pemberian: tekanan intracranial;edema serebral;1.5-2 gr/kg dosis IV

dalam 15,20, atau 25% larutan selam 30-60 menit pertahankan osmolarotas serum 310

sampai >320 mOsm/kg.

I.       Komplikasi

Individu yang mengalami CVS mayor pada bagian otak yang mengontrol respons

pernapasan atau cardiovaskuler dapat meninggal. Destruksi area ekspresif atau reseptif pada

otak akibat hipoksia dapat menyebabkan paresis. Perubahan emosional dapat terjadi pada

kerusakan korteks, yang mencakup sistem limbik. (7)

Hematoma intraserebral dapat  disebabkan oleh pecahnya aneurisme atau stroke

hemoragik, yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekanan intracranial meningkat. (7)

J.      Prognosis

Sekitar 35% dari orang meninggal ketika memiliki perdarahan subarachnoid akibat

aneurisme. 15% lainnya meninggal karena mengakibatkan kerusakan otak yang luas dalam

waktu beberapa minggu karena pendarahan dari pecahnya kedua. Orang yang bertahan hidup

selama 6 bulan tetapi yang tidak memiliki operasi untuk aneurisma memiliki kesempatan 3%

lain pecah setiap tahun. Pandangan ini lebih baik bila penyebabnya adalah kelainan

arteriovenosa. Kadang-kadang, perdarahan disebabkan oleh cacat kecil yang tidak terdeteksi

oleh angiography cerebral karena cacat telah tertutup dengan sendirinya. Dalam kasus

tersebut, prospek sangat baik. Beberapa orang kembali sebagian besar atau seluruh fungsi

mental dan fisik setelah perdarahan subarachnoid. Namun, banyak orang terus memiliki

gejala seperti lemah, lumpuh, atau kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh atau aphasia. (8)

Sumber :

1.      Israr Yayan A. Stroke. [Online]. 2008 [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available from:

URL: http://yayanakhar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-o-k-e.pdf

2.      www.neurology.blogspot.com

3.      Gejala, Penyebab, dan Akibat Stroke. [Online]. [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available

from:

URL: http://medicastore.com/brown_seaweed/gejala_sebab_stroke.htm

4.      Hartwig MS. Penyakit serebral. Dalam: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi: konsep

klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. volume 2. Jakarta: EGC;2005. Hal. 1119-21

5.      Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian Rakyat. 2008. Hal. 260-89

6.      www.libraryusu.pdf.com

7.      Corwin EJ. Patofisiologi: buku saku. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009. Hal. 250-3

8.      Hemorrhagic Stroke. [Online]. [cited 2011 Feb 27] ; [1 screen]. Available from:

URL: www.merkmanual.com/home/seco6/ch086d.htmlDiposkan oleh Frans Irapanussa di 19.06 Reaksi: 

0 komentar:

Poskan Komentar

Definisi

Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupunh global secara tiba-tiba, dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan diakibatkan oleh gangguan vaskuler (WHO, 2005).

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).

3.2. Klasifikasi

Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke hemoragik sendiri diklasifikasikan lagi menjadi pendarahan intraserebral (PIS) sebanyak 15% dan perdarahan subaraknoid (PSA) sebanyak 5% (Warlow, 2008).

3.3. Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2009)

Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria disbanding dengan wanita, terutama pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang jepang (Qureshi, 2001).

3.4. Etiologi

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):

1. Hipertensi

Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

2. Amyloid Angiopathy

Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein β-amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan, MRI, dan juga Angiography.

3. Arteriovenous Malformation

Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan ena; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan angiografi konvensional.

4. Aneurisma intracranial

Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan endovascular coils dapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.

5. Angioma Kavernosum

Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran MRI.

6. Venous Angioma

Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat kecil (0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi konvensional.

7. Dural venous sinus thrombosis

Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.

8. Neoplasma intracranial

Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular; outcome jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI.

9. Koagulopathy

Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

10. Penggunaan kokain dan alcohol

Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

3.5. Manifestasi Klinis

Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang paling dramatis. Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding dengan stroke iskemik, begitu juga tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke iskemik namun cenderung lebih parah (Nassisi, 2008). Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral (Ropper, 2005) yaitu:

Hipertensi reaktif akut

Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.

Muntah

Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral.

Nyeri kepala

Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan.

Kaku kuduk

Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam.

Kejang

Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian

Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith (2005) dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:

1. Putaminal Hemorrhages

Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

1. Thalamic Hemorrhages

Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.

1. Pontine Hemorrhages

Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan

mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam.

1. Cerebellar Hemorrhages

Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

1. Lobar Hemorrhages

Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik.

3.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan

Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF merupakan metode yang paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. Adanya darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi adantara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil. Secara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.

Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging (MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di ekstravaskuler. Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minnggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik.

Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan MRI. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS non-hipertensif seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white matter, head of caudate nucleus). Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non-invasif (El Mitwalli, 2000)

3.7. Penatalaksanaan

Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.

4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring. Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik) Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor.

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal

o Derajat kesadaran

o Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

o Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30º.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.

Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC

g. Pemeriksaan penunjang

EKG Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,

analisa urin, AGDA dan elektrolit.

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam. Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran

menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia. Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

Terapi Medik pada PIS Akut

a. Terapi hemostatik

- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of Anticoagulation

- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM

Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal

- Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila (surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50)

3.8. Prognosis

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.

Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available from: http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm [accessed 17 March 2009].

El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral Hemorrhage . The Internet Journal of Advanced Nursing Practice. 4 : 2.

Nassisi D., 2008. Stroke, Hemorrhagic . Departement of Emergency Medicine, Mount Sinai Medical Center. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview [accessed 16 March 2009

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.

Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th

Ed. New York: McGraw-Hill.

Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases. In: Kasper, D.L. et all, ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, 2372-2392.

Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt., Hondo, Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral Hemorrhage. N Engl J Med , 344: 19