1
Stres dapat merangsang saraf simpatik . Bila stress, peningkatan tiba- tiba TD ini berlangsung terus menerus maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Mekanisme ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotel. Pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus- menerus maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1. Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD. Siklus ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah dan meluas.

Stres Dapat Merangsang Saraf Simpatik

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Stres Dapat Merangsang Saraf Simpatik

Stres dapat merangsang saraf simpatik . Bila stress, peningkatan tiba-tiba TD ini

berlangsung terus menerus maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu

ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah.

Mekanisme ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotel. Pembuluh darah yang sudah

kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD

 

     Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka sel endothelial

pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi

diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran

kenaikan TD ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos

yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai

berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger oleh

peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial adhesion

molecule dan endhoteli-1.

            Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial,

menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem koagulasi yang teraktifasi

ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan materi fibrinoid pada

lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD. Siklus

ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah

dan meluas.