Upload
vuanh
View
216
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
C. BIENDEL , B. HONTON, DESC réa, Toulouse, mars 2008
Stratégie de prise en charge des affections aortiques aiguës non
traumatiques compliquées d’état de
choc
Affections aortiques compliquées d’état de choc
-
SYNDROME AORTIQUE AIGU -
dissection aortique aiguë,
-
hématome de paroi, -
ulcère pénétrant.
-
ANEVRYSME compliqué-
Aorte abdominale
-
Aorte thoracique
SAA : Classification de la Société européenne de Cardiologie
Erbel, Eur
Heart
J 2001
Dissection aortique classique (90%) Hématome intrapariétal
(5-10%)
Dissection localisée Ulcère pénétrant Dissection traumatiqueou iatrogène
Hagan
PG, Nienaber
CA, The
International Registry
of
Acute Aortic
Dissection (IRAD)
: new insights into
an old
disease. JAMA. 2000; 283: 897–903
VIGNON P. Echocardiographie
doppler en réanimation, anesthésie et médecine d’urgence . Ed. ELSERVIER 2007
CLASSIFICATION
De BakeyType I
De Bakeytype II
Stanfordtype B 30%
De Bakeytype III
Défaillance circulatoire
Erbel, Eur
Heart
J; 2001
Stanfordtype A 70%
Situations cliniques
La douleur thoracique domine La douleur est au 2ème
plan
Reconnaître lesyndrome aortique aigu(SYNDROME FISSURAIRE:- douleur- extravasation de sang)
Penser SAA :
1-
terrain
(HTA, chir. Aorte, Marfan, anévrysme connu, MAE, artérite inflammatoire, polyvasculaire, femmeenceinte)
2-
choc -
cardiogénique
(IDM, Tamponnade,
IAo)-
hémorragique (extravasation)
(
-
haut débit (fistulisation AP))
3-
Complications Ischémiques
4-
Compression locale
(rare) (Syndrome cave, récurrentiel..)
-
Confirmer le diagnostic± identifier le mécanisme del’insuffisance circulatoire.-
Organiser la prise en chargeURGENTE (chir
vitale)
Histoire naturelle Dissection aortique touchant l’aorte ascendante =1 à
2% de décès /h pendant les 24 premières heures
En l’absence de chirurgie :• 50% de décès à 2 jours• 75% de décès à 15 joursCauses des décès :1 - tamponnade2 - rupture pariétale
Temps(mois)
Survie (%)
Ao
ascendante
Cohn
LH Hosp
Pract, 1994
0 2 4 6 8 10 12
20
60
40
80Ao
descendante
Chirurgien CV, cardiologue, réanimateur
Défaillance circulatoire Pas de défaillance circulatoire
ETT
Selon dispo/expérience du centre- TDM hélicoïdal- ETT et ETO multiplan- (IRM)
Lésion Ao
ascendante+/-
extravasation
- Normale- Non contributive
Bloc ETO après induction
VMETO multiplan
ETT <
ETO pour AoThoraciquedescendante mais choc rare
Syndrome aortique aigu
Type A : bloc chir Type B :bloc chirradio
Chir Méd
Imagerie en réanimation , 2006 SRLF,
Ed. Elsevier, E. Maury, A Mercat
Pathologie aiguë de l'aorte P. Vignon, V. Aboyans, J.-L. Pascaud
ETO : examen de référenceSignes directs :
-
FLAP INTIMAL
(piège : artéfact linéaire) : image linéaire ds
lumière aortique : confirme le diagnostic-
VRAI et le FAUX CHENAL
et extension variable (type A et B)-
PORTE D’ENTREE
et réentrées-
Valeur des calcifications (signe l’origine intimale)
Signes indirects :
-
dilatation régulière de l aorte-
INSUFFISANCE AORTIQUE-
EXTRAVASATION PERIAORTIQUE( plèvre, péricarde, médiastin )
-
EXTENSION VASCULAIRE-
Anomalie contraction segmentaire
(dissection coronaire)
Erbel, Eur
Heart
J 2001
TRAITEMENT MEDICAL
•
Optimisation de la volémie
•
Maintenir une PAS à
100 mmHg
( Hémisuccinate
d’hydrocortisone en chirurgie cardiaque)Crit
Care Med
2003 Vol. 31,1068-1074
SAA de type A: Tamponnade
•
Traitement médical: –
Maintenir une hémodynamique stable (remplissage + amine vasopressive)
•
Sanction chirurgical sans délai: ETO sur Table et drainage péricardique
Isselbacher
Circulation 1994
•Pas de péricardocentèse
au lit du patient:
Aggrave le pronostic (risque de nouveau saignement et tamponnade non contrôlable)
SAA de type A et Choc cardiogénique
: Infarctus du myocarde
•
Mécanismes variés:–
Dissection de l’ostium
(coronaire droite ++ )
–
Flap
intimal
intra coronaire –
Bas débit
–
Collapsus du vrai chenal en diastole
•
TTT / pontage selon l’aspect macroscopique de l’artère
•
(25 % des syndromes aortiques ont une pathologie coronarienne associée:–
Pas de preuve d’une diminution de la mortalité
si Xie
de revascularisation)
SAA de type A et Choc cardiogénique/OAP : insuffisance aortique sévère
•
Intérêt +++ de l’ETT
en débrouillage et ETO au bloc.
•
Fondamentale pour préciser le mécanisme:–
Dilatation de l’anneau
–
Dissection de l’anneau aortique, désinsertion d’une cuspide
–
Invagination trans-valvulaire du flap
SAA de type A et extravasation : hématome médiastinal/épanchement pleural
•
Épanchement pleural gauche :–
intérêt de l’ETT/ETO
•
Hématome médiastinal:–
Augmentation de la distance aorte-
œsophage–
Compression OG
•
Hématome péri aortique:–
Signe de progression vers la rupture
Présence de ces signes : 50% de décès
TTT relatif au type B
IRAD, Trimarchi
et al. Circulation 2006
Particularité
de l’ischémie viscérale:
•
Mécanisme Statique et Dynamique
•
Prise en charge spécifique
Place du ttt
endovasculaire
Hématome de la paroi aortique : rupture des vas vasorum, sans déchirure
intimale, ni faux chenal circulant.
«
Bleeding
into
outer
layers
of
the
aortic
media whithout
primary
intimal
tear, giving
an
appearance
of
focal thickening
of
aortic
wall
»Krukenberg, 1920
- 10% DA , en règle phase initiale des DA, -
2/3 cas : Ao
descendante,
-
évolution : DA, syndrome fissuraire, régression
- « acute aortic
syndrome
»
: présentation clinique identique DA, choc
ETO : Épaississement pariétal : - > 5 mm
-
Localisé-
en croissant ou circulaire
-
thrombus like-
extension longitudinale de 1 à
20 cm
-
déplacement centro-luminal
des calcifications
Absence de déchirure intimaleAbsence de voile intimal
Mohr-Kahaly JACC 1994
Signe extravasation possible : hémo-péricarde, médiastin, thorax.
•
Aorte thoracique descendante le + svt
, personnes âgées et terrain athéromateux
•
Syndrome aortique
aigu sans critère clinique de dissection
•
ETO
Diagnostic positif :Présence d’un cratère aux bords dentelésAvec flux couleur pénétrantHématome pariétal localisé
«
suspendu », anfracteux
Lésions athéromateuses complexes et multiples
Avec possible :•
Faux anévrysme sacciforme partiellement thrombosé
•
Dissection localisée
Forte sensibilité
et spécificité
de l’ETO
Rupture d’anévrysme Aorte abdominale
Athérome destruction des éléments élastiques de la paroi aortique qui perd son rôle de restitution de l’impulsion systolique et se laisse distendre.
Loi de LAPLACE T= P x R / 2
RUPTURE
Patient athéromateuxDouleur abdominale, état de choc Compression (douleurs lombaires, compression urétérale)
Embolies et claudication intermittenteIschémie
ECHOGRAHIE ABDOMINALE +++ si état de chocTDM ABDOMINALE APC si état hémodynamique stable
ARTERIOGRAPHIE
dans l’urgence, réalisé
uniquement
si traitement endovasculaire
est retenu.
TRAITEMENTTRAITEMENT MEDICAL : maintenir une hypotension contrôlée, optimiser le
remplissage vasculaire par produits sanguins; pantalon anti-choc?
CHIRURGIE CLASSIQUE : placer une prothèse après mise à
plat de l’anévrysme
TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE
AVANTAGESPatients à
haut risque opératoire, évite le risque
de rupture complète au moment de la laparotomie,
INCONVENIENTS:Peu de centres, disponibilité
du matériel, impossible si rupture complète,
recul?
Semin
Vasc
Surg.2003 Jun;16(2):171-5J Am
Coll
Surg. 1999 Jul;189(1):102-12