Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit

dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena

sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis.2

Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,

riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita), riwayat penyakit

dalam keluarga, dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, riwayat pengobatan,

kebiasaan, lingkungan).2

Dan dalam kasus kali ini pada penyakit angina pektoris, anamnesis yang berhasil didata

adalah:

IDENTITAS

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, alamat, pendidikan,

pekerjaan, suku bangsa, dan agama. Semakin lengkap semakin baik.

KELUHAN UTAMA (Chief Complaint)

Pasien datang dengan keluhan sesak napas dan nyeri dada ulu hati yang menjalar ke

rahang dan lengan kiri.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1. Waktu dan lamanya keluhan berlangsung

Dari kasus dikatakan tidak dikatakan sudah berapa lama gejala berlangsung. Namun diketahui

bahwa gejala muncul pada saat pasien sedang tidur, dan dibawa ke UGD pada tengah malam.

2. Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau meringankan

serangan.

Faktor pencetus serangan tidak diketahui, namun pasien yang memiliki riwayat merokok,

hipertensi, NIDDM, kolesterolemia.

3. Manifestasi penyakit

Rasa nyeri di ulu hati menjalar ke rahang dan lengan kiri.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien mengatakan bahwa rasa nyeri seperti ini sudah dirasakan sejak beberapa tahun yang

lalu, biasa muncul pada saat kerja lembur di kantor dan menghilang beberapa menit kalau

beristirahat. Selain itu, pasien juga pernah menjalani operasi bypass femoral-poplitea kiri karena

adanya penyumbatan arteri perifer yang berat.

RIWAYAT PRIBADI

Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan kebiasaan. Perlu

ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam sehari-hari seperti masalah keuangan,

pekerjaan, dan sebagainya. Kebiasaan pasien juga harus ditanyakan, seperti lingkungan tempat

tinggal pasien, riwayat merokok, riwayat alkohol, riwayat operasi, obat-obatan, alergi, dan

sebagainya.

RIWAYAT KELUARGA

Riwayat keluarga dikatakan bahwa ayah pasien meninggal mendadak pada usia 55 tahun.

1.2 Pemeriksaan Fisik & Penunjang

Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan

dalam anamnesis. Karena dari pemeriksaan fisik dan anamnesis yang baik, dokter dapat

menegakkan diagnosis. Pemeriksaan terbagi menjadi 2, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

PEMERIKSAAN FISIK

Secara garis besar, pemeriksaan fisik terbagi menjadi 6, yaitu Pengukuran Tekanan Darah

& Frekuensi Jantung, Pengukuran Tekanan Vena Jugularis, Inspeksi, Palpasi, Perkusi, dan

Auskultasi.3

Pengukuran Tekanan Darah & Frekuensi Jantung

Mengukur tekanan darah menggunakan sfigmomanometer, denyut pertama yang terdengar

adalah bunyi sistol dan bunyi terakhir yang didengar sebelum menghilang adalah diastol. Ukur

frekuensi denyut jantung pada arteri radialis yang sejajar dengan ibu jari. Normal tekanan darah

adalah 120/80 dan normal frekuensi denyut jantung adalah 70-80 kali/menit.

Pengukuran Tekanan Vena

Identifikasi pulsasi vena jugularis dan titik tertingginya di leher. Kepala dan tempat tidur

harus mulai ditinggikan dengan sudut 300, sesuaikan sudut tempat tidur dengan kebutuhan.

Pelajari gelombang denyut vena. Perhatikan adanya gelombang a pada kontraksi atrium dan

gelombang v pada pengisian vena. Ukur tekanan vena jugularis (jugularis venous pressure,JVP)-

jarak vertikal antara titik tertinggi dan sudut sternal, normalnya kurang dari 3-4 cm.

Inspeksi (LOOK

Inspeksi adalah mengamati daerah yang sakit yang menjadi keluhan utama dari pasien. Sama

dengan inspeksi toraks anterior dan posterior, inspeksi jantung pun harus dipastikan bahwa area

yang diperiksa bebas dari pakaian atau penutup. Secara umum hal yang harus diperhatikan

adalah :

- Kulit

Apakah pada kulitnya terdapat bekas luka, penonjolan, perubahan warna kulit, atau kelainan

lainnya.

- Bentuk toraks

Apakah simetris atau asimetri, apakah terdapat deformitas, pectus excavatum (funnel chest),

pectus carinatum (pigeon chest), barrel chest, kyphoscoliosis, dll.

- Apeks Jantung

Khusus pada pemeriksaan jantung, perhatikan letak apeks jantung di Intercosta IV atau V di galis

Mid Clavicula kiri.

Palpasi (FEEL)

Palpasi adalah dengan meraba dan menekan daerah toraks dan daerah disekitar jantung.

Palpasi apeks jantung dan periksa lokasi, amplitudo, dan lamanya. Raba impuls ventrikel

kanan pada garis parasternal kiri dan area epigastrium. Jika terdapat impuls yang kuat dicurigai

pembesaran ventrikel kanan. Palpasi intercostal kanan dan kiri dekat sternum, catat jika terdapat

thrill pada area ini. Kemungkinan temuan adalah perabaan pulsasi pembuluh darah, S2 yang

menonjol, thrill pada stenosis aorta atau pulmonal.3

Auskultasi

Lakukan auskultasi di area aorta yaitu interkostal II garis sternal kanan, di area pulmonal

yaitu interkostal II garis sternal kiri, di area ventrikel kanan yaitu interkostal IV/V garis sternal

kanan, di area ventrikel kiri yaitu interkostal IV/V garis midclavicula kiri, dan di regio

epigastrium garis midsternal. Gunakan diafragma steteskop pada area yang tadi untuk bunyi : 3

- Bunyi jantung nada tinggi : S1 dan S2

- Bising aorta regurgitasi dan mitral regurgitasi

- Pericardial friction rub

Gunakan steteskop pada sisi sungkup/bell untuk mendengarkan :

- Bunyi jantung rendah : S3 dan S4

- Murmur Mitral Stenosis

- Tidak ditekan terlalu keras

- Dengarkan di apeks kemudian pindah ke medial pada LSB

- Mid Sistolik Click, Ejection Sound, Opening Snap = OS dengan steteskop sungkup ditekan keras

pada dinding dada

- Dengarkan seluruh prekordium dengan posisi telentang

Dua posisi penting yang lain adalah Left Lateral Decubitus (dimana posisi ini LV dekat

dengan dinding dada, sehingga memperjelas bunyi S3 dan S4, bising mitral terutama MS). Posisi

duduk, membungkuk, tahan napas dalam keadaan ekspirasi (posisi ini dapat memperjelas Early

Diastolic Murmur dari AR).

Pada keadaan STEMI ditemukan disfungsi ventrikular S4 dan S3 Gallop, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama, dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan

murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersibat sementara karena disfungsi aparatus

katup mitral dan pericardial friction rub.2

Perkusi

Perkusi pada jantung biasa dilakukan untuk menjadi batas paru-jantung. Agar mengetahui

ukuran jantung, batas pinggang jantung, sehingga bisa dicurigai terjadi pembesaran atau tidak.

.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan sesuai indikasi pasien. Berikut beberapa

pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dari kasus pasien

kali ini.

1. Radiologi EKG

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau

keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak

kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi

karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang

bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi

gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis Infark Miokard Gelombang Q. Sebagian

kecil tetap menetap menjadi Infark Miokard Non Gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak

total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan

elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non

STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q

disebut infark non Q.

(gambar 1.1 ST Elevasi)

2. Pemeriksaan Biomarker (Petanda) Kerusakan Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK) MB dan Cardiac Spesific Troponin

(cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal

untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan

diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan Elevasi ST dan gejala IMA (Infark Miokard

Akut), terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan

biomarker.

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal, menunjukkan ada nekrosis jantung

(miokard infark).

- CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24

jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik

juga dapat meningkatkan CKMB

- cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. Enzim cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-

14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

1.3 Diagnosis Banding & Diagnosis Kerja

DIAGNOSIS BANDING

Banyak penyakit yang menjadi diagnosis banding dari penyakit arteri koronaria. Karena gejala

klinis yang ditemukan adalah nyeri di dada, batuk, sesak napas, maka tidak menutup

kemungkinan penyakit yang berasal dari paru, gastrointestinal, psikososial dapat menyebabkan

gejala yang sama. Begitu banyak penyakit yang memiliki gejala seperti ini, dan yang penulis

tidak dapat membahasnya satu persatu. Karena itu penulis mengambil yang paling mirip untuk

dibahas disini.

- Perikarditis

Perikarditis Akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung), yang dimulai

secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri.

Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih)

memenuhi rongga perikardium.

PENYEBAB

Perikarditis akut memiliki bermacam-macam penyebab, mulai dari infeksi virus sampai kanker.

Penyebab lainnya adalah:

AIDS

Serangan jantung (infark miokardial)

Pembedahan jantung

Lupus eritematosus sistemik

Penyakit rematik

Kegagalan ginjal

Cedera

Terapi penyinaran

Kebocoran darah dari suatu aneurisma aorta.

Perikarditis akut juga bisa merupakan akibat dari efek samping obat tertentu (misalnya

antikoagulan, penisilin, prokainamid, fenitoin dan fenilbutazon).

GEJALA

Biasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang menjalar ke bahu kiri dan

kadang ke lengan kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri

ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis dapat

menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (mendengarkan bunyi

jantung dengan stetoskop). Perikarditis dapat menyebabkan bunyi berderak yang mirip dengan

bunyi keriat-keriut sepatu kulit. Foto rontgen dada dan ekokardiografi dapat memperlihatkan

banyaknya cairan di dalam perikardium. Ekokardiografi juga dapat menunjukkan penyebabnya

(misalnya tumor) dan menunjukkan tekanan cairan perikardium pada bilik jantung kanan.

Tekanan yang tinggi merupakan tanda kemungkinan terjadinya tamponade

jantung. Pemeriksaan darah bisa menunjukkan beberapa keadaan yang menyebabkan

perikarditis, seperti leukemi, AIDS, infeksi, demam rematik dan kadar urea darah yang

meningkat yang disebabkan oleh gagal ginjal.

PENGOBATAN

Penderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk mengurangi peradangan

(misalnya aspirin atau ibuprofen) dan diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama

tamponade jantung). Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya morfin) atau

corticosteroid.

Obat yang paling sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah prednisone. Pengobatan

lanjutan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada penyebabnya. Penderita kanker

mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat anti kanker) atau terapi penyinaran;

tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan untuk mengangkat perikardium. Penderita gagal

ginjal mungkin akan memberikan respon terhadap perubahan program dialisa yang dijalaninya.

Infeksi bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari perikardium dibuang melalui

pembedahan. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat tersebut segera

dihentikan. Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami

perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa kasus diberikan colchicine. Jika

penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat

perikardium.

PROGNOSIS

Prognosis tergantung kepada penyebabnya. Jika disebabkan oleh virus atau jika penyebabnya

tidak jelas, penyembuhan biasanya memerlukan waktu 1-3 minggu. Komplikasi maupun

kekambuhan bisa memperlambat penyembuhan.

Penderita kanker yang telah menyebar ke perikardium bertahan hidup sampai 12-18 bulan.

- Gastritis

Gastritis adalah suatu istilah kedokteran untuk suatu keadaan inflamasi mukosa (jaringan lunak)

lambung. Keadaan ini sering ditandai dengan gejala klinis yang sangat bervariasi yang sering

kali tidak korelasi dengan beratnya inflamasi pada mukosa lambung tsb.

GEJALA

Gejala dapat berupa rasa kembung ,mual sampai rasa nyeri pada daerah lambung dengan derajat

yang sangat variatif sampai pada yang terberat misalnya perdarahan lambung. Gastritis yang akut

biasanya jelas sebabnya ,misalnya yang bersangkutan habis meminum obat yang sangat iritatif

terhadap lambung semisal obat-obat penghilang rasa sakit dengan berbagai merek dagang atau

dapat pula sehabis minum alkohol pada seorang peminum yang kuat. Gastritis yang kronik

sebabnya kurang begitu jelas sering bersifat multifaktor dan pada akhir-akhir ini keadaan ini

sering dikaitkan dengan kuman H.Pylori sebagai penyebab dari gastritis yang kronik.

DIAGNOSIS

Dari gambaran klinis.

Pemeriksaan Endoskopi dan gambaran radiologis bila memang dibutuhkan.

ETIOLOGI

Asam lambung yang sangat berlebihan.

Pepsin yang tinggi.

Obat analgetik dan inflamasi.

Asam Empedu yang berlebihan.

Infesi virus.

Infeksi bakteri H.Pylori

Bahan korosif asam dan basa kuat.

PENATALAKSANAAN

Terutama ditujukan untuk melindungi lambung dari kerusakan yang berlebihan dan berlanjut

dengan cara menghilangkan penyebabnya ,merubah gaya hidup yang lebih bersahabat dengan

lambung dan obat-obatan diperlukan untuk mengatur asam lambung.

Antasida diperlukan juga untuk membuat lapisan pelindung pada lambung.

DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis kerja yang ditegakkan dari kasus adalah STEMI (ST Elevation Myocardial

Infarction). Dengan dasar anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG yang

menunjukkan adanya Elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan

atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Jika dilakukan pemeriksaan enzim jantung dan hasil

troponin T yang meningkat, maka semakin memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk

memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat

dalam tatalaksana Infark Miokard Akut (IMA), prinsip utama pelaksanaan adalah time is

muscle.2

1.4 Epidemiologi

Prevalensi Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST merupakan salah satu diagnosis rawat

inap tersering di daerah maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada penyakit ini adalah 30%

dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai RS. Walaupun laju

mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang

tetap hidup pada perawatan awal, akhirnya meninggal dalam tahun pertama setelah mengalami

penyakit ini.2

Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST yang disingkat menjadi STEMI ini merupakan

bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil,

Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST dan Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST.2

1.5 Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab dari Infark Miokard Akut adalah pecahnya plak aterosklerosis yang merupakan

endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata.

Endapan lemak yang terbentuk sebagai aterosklerosis dicirikan dengan penumbuna

makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika

intima (lapisan terdalam arteri). Endapan lemak ini biasanya dijumpai dalam aorta pada usia 10

tahun, dan dalam arteria koronaria pada usia 15 tahun.

Sebagian endapan lemak akan berkurang, tetapi yang lain akan berkembang menjadi plak

fibrosa (plak ateromatosa) yang merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan

dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul

hingga usia dekade ketiga. Biasanya plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dang

mengilat dan menyembul ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Sejalan dengan

semakin matangnya lesi plak, terjadi pembatasan aliran darah koroner dari ekspansi abluminal,

remodeling vaskular, dan stenosis luminal. Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi

berulang yang menyebabkan rentam timbulknya fenomena yang disebut ruptur plak dan

akhirnya trombosis vena.

Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat

kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan Infark

Miokard Akut.

Fase ini berlangsung sekitar 20-40 tahun tanpa gejala. Gejala baru timbul apabila terjadi

penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak, perdarahan pada plak ateroma,

pembentukan trombus atau fragmen plak, atau spasme arteri koronaria. Dan yang paling sering

adalah akibat trombosis intralumen.

Faktor risikonya terbagi 2, yang sudah tidak dapat berubah, dan yang masih bisa diubah.

Yang tidak dapat berubah adalah usia, jenis kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga yang

memiliki penyakit Coronary Arterial Disease (CAD). Sedangkan yang masih dapat diubah

adalah hiperlipidemia (normal 130-159 mg/dl), HDL-C rendah (

suplai oksigen pada jaringan. Bisa disebabkan oleh suplai yang berkurang, atau kebutuhan yang

bertambah. Mekanisme bagaimana Iskemia bisa menyebabkan rasa nyeri, saat ini masih belum

jelas. Teori sementara yang bermunculan adalah reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit

yang tertimbun atau oleh stres mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium.4

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel

ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau

nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Infark miokardium biasanya menyerang

ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Infark

subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.

STEMI umumnya terjadi jika aliran koroner menurun secara mendadak setelah oklusi

trombus pada plak aterosklerotik. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara

cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti

merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebgaian besar kasus, infark terjadi jika plak

aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulcerasi dan jika kondisi lokal dan sistemik memicu

trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi

arteri koroner.

(gambar 1.2 Patogenesis Sindrom Koroner Akut

Terdapat hubungan antara permukaan ventrikel yang nekrosis, dengan sadapan EKG juga

dengan arteri yang memperdarahi jaringan tersebut. Karena itu, dengan EKG kita bisa

mengetahui di bagian manakah ventrikel yang iskemia itu berada.

Permukaan Ventrikel Kiri Sadapan EKG Arteri Koronaria yang

biasanya terlibat

Dinding inferior II, III, aVF a. Koronaria kanan

Dinding lateral atas I, aVL a. Sirkumfleksa kiri

Dinding anterior V2 V4 a. Desendens anterior kiri

Septal V1 V2 a. Desendens anterior kiri

Dinding septalis/anterior V1 V4 a. Desendens anterior kiri

Dinding lateral bawah (apikal) V5 V6 a. Desendens anterior kiri

Dinding posterior V1 V2 (perubahan

resiprokal*)

a. Sirkumfleksa kiri

* Perubahan resiprokal menunjukkan penurunan segmen-ST dan gelombang R besar.

Tabel 1.3 Hubungan antara permukaan ventrikel, sadapan EKG, dan arteria koronaria

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama

berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar

dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul

edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung

dilepaskan oleh sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi

jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik relatif tipis.

Sekitar minggu ketiga mulai muncul jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa

menggantikan otot yang nektosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu

keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.4

1.7 Gejala Klinis

Angina pektoris yang merupakan manifestasi dari Iskemia Miokard yaitu keadaan dimana

terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. Nyeri dada pada pasien

(angina) harus dipastikan secepatnya apakah merupakan gejala Infark Miokard Akut (IMA) atau

bukan. Sifat nyeri dada angina yang dapat dijelaskan adalah berikut :

- Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

- Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih beban berat, seperti ditusuk, rasa

diperas, dan dipelintir.

- Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

- Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

- Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

- Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, dan lemas.2

Jika ada seorang pasien datang dengan keluhan nyeri dada, harus dibedakan secara cermat

apakah nyerinya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai beasal dari jantung,

maka perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.

Sesak napas (Dispneu) adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri napas

tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan keluhan dari:

- Penyakit jantung : koroner, valvular, dan miokardial

- Penyakit paru : limitasu aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan keadaan hipoksia

pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna hipoksia.

- Penyakit deformitas dinding toraks

- Sakit otot pernapasan

- Obesitas

- Anemia, dll.

Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang mendasari.

Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks, udema pulmonal akut,

pneumonia, atau obstruksi jalan napas. Sesak napas yang hilang dengan pemakaian bronkodilator

dan kortikosteroid diperkirakan akibat asma. Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat,

obat diuretik, dan digitalis diperkirakan akibatgagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat

gagal jantung kiri dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah :

- Dyspnea on Effort (DOE)

- Orthopnea

- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

- Dyspnea at rest

- Udema pulmonal akut

Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal jantung kiri adalah

derajat aktivitas yang menyebabkan keluhan. Pada individu normal beban latihan berat

menyebabkan dispneu. Pada gagal jantung kiri yang makin berat, intensitas latihan yang

menyebabkan dispneu yang tidak terjadi sebelumnya. DOE pada gagal jantung kiri merupakan

akibat dari desaturasi arteri, hipertensi vena pulmonalis, dan stiff lung.

Batuk merupakan keluhan yang sering pada kelainan jantung dan paru. Kelainan

kardiovaskuler yang menyebabkan batuk yaitu tekanan vena pulmonalis tinggi pada gagal

jantung kiri, Mitral Stenosis dan biasanya terjadi pada malam hari. Tekanan vena pulmonalis

tinggi juga dapat akibat aneurisma aorta yang menekan vena pulmonalis, sehingga karakter

sputum membantu memperkirakan diagnosis. Pada udema paru sputum berbuih dengan warna

pink (akibat perdarahan/kapiler pecah). Sputum yang mukoid akibat dari infeksi.

1.8 Komplikasi

Komplikasi utama pada Infark Miokard Akut adalah :

- Aritmia

Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan perubahan-perubahan

listrik jantung sebagai akibat iskemia pada tempat infark atau pada daerah perbatasan yang

mengelilingi, kerusakan sistem konduksi, lemah jantung kongestif atau keseimbangan elektrolit

yang terganggu.

Aritmia ventrikel : ekstra sistol ventrikel (VES) sering terjadi pada IMA. Takikardia ventrikel

(VT) atau fibrilasi ventrikel (VF) penyebab utama kematian mendadak sebelum mencapai

coronary care unit. VES dapat merupakan pencetus timbulnya VT atau VF.

VES yang merupakan peringatan akan terjadinya VT atau VF adalah :

a. Fenomena R on T : interval yang pendek antara komplek sinus dengan VES

b. VES yang sering > 4/menit

c. Repetitif VES : couple, triple, quatriple

d. Bentuk multiple dari dari VES pada 1 sadapan.

VT atau VF tanpa ada VES sebelumnya dapat pula terjadi. Aritmia atrial : atrial takikardia, atrial

fibrilasi, atrial flutter jarang terjadi, tetapi bila ada menyebabkan gangguan/kemudian

hemodinamik. Bradiaritmia akibat kerusakan nodus SA atau AV sering terjadi pada IMA di

dinding inferior.

- Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat

kongesti bergantung ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri

menyebabkan kongesti pada vena pulmonalis. Sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal

jantung kanan menyebabkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut

kegagalan biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling seding

terjadi setelah Infark Miokard.

- Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang

masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Selain pengobatan awal dan keberhasilan

revaskularisasi primer melalui PTCA di beberapa RS, syok kardiogenik tetap merupakan

penyebab kematian utama pada pasien rawat inap yang menderita infark miokardium. Syok

kardiogenik merupakan lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang

ireversibel, dimana terjadi penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, dan

peningkatan kongesti paru. Bila terjadi hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia selanjutnya

akan semakin menekan fungsi miokardium. Insidensi syok kardiogenik adalah 10-15% kasus

sedangkan kematiannya mencapai 68% jika tidak segera diobati. Terapinya menggunakan obat

trombolitik, pompa balon intra-aorta (IAPB) dan revaskularisasi awal dengan angioplasti atau

cangkok pintas arteria koronaria (CABG) dapat menurunkan mortalitas.

- Emboli/Tromboemboli

Merupakan komplikasi klinis nyata pada infark miokardium akut dalam 10% kasus (terutama

dengan infark yang luas pada dinding anterior). EKG 2 dimennsi memperlihatkan sekitar

sepertiga penderita infark anterior memiliki trombi dalam ventrikel kiri, tetapi jarang terjadi pada

penderita infark inferior dan posterior. Tromboembolisme dianggap merupakan faktor penting

yang berperan dalam kematian sekitar 25% pasien infark yang meninggal setelah dirawat inap.

Emboli arteri berasal dari trombi mural dalam ventrikel kiri dan dapat menyebabkan stroke bila

terdapat dalam sirkulasi serebral. Sebagian besar emboli paru terjadi di vena tungkai dan

terbatasnya aliran darah ke jaringan menyebabkan meningkatnya risiko.

- Ruptur Cordae (Disfungsi Otot Papilaris)

Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas fungsional otot

papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea. Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris

akan menggangu fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun katup kedalam atrium selama

sistol. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri

dengan dua akibat yaity pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri

dan vena pulmonalis. Volume aliran regurgitasi tergantung dari derajat gangguan otot papilari

yang bersangkutan, jika iskemia biasanya akan menyebabkan gagal jantung kongestif ringan

sampai sedang. Tetapi bila sudah nekrosis dan ruptur otot papilaris, maka merupakan suatu

peristiwa berbahaya dengan kemunduran fungsi yang sangat cepat kearah edema paru dan syok.

Meskipun jauh lebih jarang terjadi, ruptur otot papilaris juga dapat terjadi pada ventrike kanan.

Hal ini akan mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis berat dan gagal ventrikel kanan.

- Defek Septum Ventrikel (VSD)

Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi

defek septum ventrikel. Septum mendapatkan aliran darah ganda (yaitu dari arteria yang berjalan

turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis) sehingga ruptura septum

menunjukkan adanya penyakit arteria koronaria yang cukup berat, yang mengenai lebih dari satu

arteri. Pada hakekatnya, ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap

kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua, yaitu melalui aorta dan defek septum ventrikel.

Tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari jantung kanan sehingga darah dipirau melalui defek

dari kiri ke kanan (dari tekanan lebih besar ke tekanan lebih rendah). Darah yang dipindahkan ke

kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga darah yang menuju sistemik (curah jantung)

menjadi sangat berkurang, disertai dengan peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru-

paru.

1.9 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan Infark Miokard Akut adalah : mengurangi/menghilangkan nyeri dada,

identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko

rendah ke ruang yang terpat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan

stemi.

- Tatalaksana Umum

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri

Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum

sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar

tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang

emergensi. Selanjutnya aspirin dapat diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Beta-Bloker

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian beta-bloker IV, selain nitrat

mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai

total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,

interval PR 90 menit

- (door-baloon) minus (door-

needle) lebih dari 1 jam.

Tidak terdapat kontraindikasi

Onset > 3 jam

Tersedia ahli PCI

- Kontak doctor-baloon atau door baloon<

90 menit.

- (Doorbaloon) minus (door-needle) < 1

jam

Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk

resiko perdarahan dan perdarahan

fibrinolisis

intraserebral.

STEMI resiko tinggi (CHF, Killip 3)

Diagnosis STEMI diragukan.

Tabel 1.4 Perbedaan Terapi Fibrinolisis dan Terapi Invasif (PCI)

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis

disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan

dalam beberapa jam pertama Infark Miokard Akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis

dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka

pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih

jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien

Konsekuensi penyakit aterosklerosis menjadi infark miokard akut bahkan menjadi gagal jantung

dan kematian mendadak adalah mengerikan.

Penyakit ini mahal.

Karena itu, pencegahan sebaiknya dimulai dari sekarang. Dan hal-hal yang masih bisa diubah

adalah hiperlipidemia, hipertensi, merokok, obesitas, gaya hidup kurang aktif, diabetes melitus,

stress psikososial, dan hiperhomosisteinemia.

1.11 Prognosis

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :

Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana ; S3 gallop, kongesti paru

dan syok kardiogenik

Klasifikasi Forrester, berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary

capillary wedge pressure (PCWP)

TIMI risk score, adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis

sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi

trombolitik.

Klas Definisi Mortalitas (%)

I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6

II + S3 dan atau ronki basah 17

III Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 60-80

Tabel 1.5 Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut

Klas Indeks Kardiak (L/min/m2) PCWP (mmHg) Mortalitas (%)

I >2,2 2,2 >18 9

III

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST

Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner

dejarat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena

berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner

terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti

merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur

atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga menjadi

trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis

menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis

dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin

rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan STEMI memberikan respons terhadap terapi

trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis ( kolagen, ADP, epinefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,

reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yanng larut

seperti faktor non Willebrand dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang

dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan

agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel ang rusak.

Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan

mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang

jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli

koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST

2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sandapan

ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat.

Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah

nyeri dadanya bersal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang bersal

dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis

juga perlu dibedakan apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko

antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemis, merokok, stress serta riwayat sakit jantung

koroner pada keluarga.

Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat

disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat

dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi

hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infarks

inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan atau hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi

jantung pertama dan split paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur

midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup

mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu

pertama pasca STEMI.

Biomarker kerusakan jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan Cardiac spesific Troponin

(cTn)

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24

jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I . Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14

hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain : mioglobin, Creatinin Kinase dan Lactic dehydrogenase

(LDH).

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan

implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi

antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.

Oksigen, diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 100

mmHg, interval PR

2. Reperfusi farmakologis

Streptokinase, Tissue Plasminogen Activator (ateleptase, Tpa), reteleptase (retavase),

tenekteplase (TNKase)

Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Obat bekerja dengan

memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin.

KOMPLIKASI STEMI

Disfungsi ventrikular, Gangguan haemodinamik kongesti paru (ditandai dengan adanya

ronkhi basah diparu dan bunyi jantung S3 dan S4), Syok kardiogenik, Infark ventrikel kanan,

Aritmia pasca STEMI, Ekstrasistol ventrikel, Takikardi dan fibrilasi ventrikel, Takikardia

ventrikel, Fibrilasi ventrikel, Fibrilasi atrium, Aritmia supraventrikular, Asistol ventrikel,

Bradiaritmia dan blok.

KOMPLIKASI MEKANIK

Ruptur musculus papillaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel

SINDROMA KORONER AKUT PART2

Terdiri atas angina pectoris tak stabil, infark miokard dengan ST elevasi dan infark miokard

tanpa ST elevasi.

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST

Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner

dejarat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena

berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner

terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti

merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur

atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga menjadi

trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis

menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis

dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin

rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan STEMI memberikan respons terhadap terapi

trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis ( kolagen, ADP, epinefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,

reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yanng larut

seperti faktor non Willebrand dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang

dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan

agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel ang rusak.

Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan

mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang

jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli

koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Diagnosis

Ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST

2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sandapan

ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat.

Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah

nyeri dadanya bersal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang bersal

dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis

juga perlu dibedakan apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko

antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemis, merokok, stress serta riwayat sakit jantung

koroner pada keluarga.

Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat

disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat

dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi

hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infarks

inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan atau hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi

jantung pertama dan split paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur

midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup

mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu

pertama pasca STEMI.

Biomarker kerusakan jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan Cardiac spesific Troponin

(cTn)

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24

jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I . Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14

hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain : mioglobin, Creatinin Kinase dan Lactic dehydrogenase

(LDH).

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan

implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi

antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.

Oksigen, diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 100

mmHg, interval PR

kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat

fibrinolisis.

2. Reperfusi farmakologis

Streptokinase, Tissue Plasminogen Activator (ateleptase, Tpa), reteleptase (retavase),

tenekteplase (TNKase)

Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Obat bekerja dengan

memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin.

KOMPLIKASI STEMI

Disfungsi ventrikular, Gangguan haemodinamik kongesti paru (ditandai dengan adanya

ronkhi basah diparu dan bunyi jantung S3 dan S4), Syok kardiogenik, Infark ventrikel kanan,

Aritmia pasca STEMI, Ekstrasistol ventrikel, Takikardi dan fibrilasi ventrikel, Takikardia

ventrikel, Fibrilasi ventrikel, Fibrilasi atrium, Aritmia supraventrikular, Asistol ventrikel,

Bradiaritmia dan blok.

KOMPLIKASI MEKANIK

Ruptur musculus papillaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel

Penatalaksanaan : operasi

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat

insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor

dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.

STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran

darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.2,5

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:6

No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I

dan aVL

4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan

inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF,

dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan

aVF

7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF,

V1-V3

8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi

di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama

infark.

A. Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi

thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi

yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral

sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri

vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau

ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural

pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak

koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid

(lipid rich core).2

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium

sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah

subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat

terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark

transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel

dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami

injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non

infark mengalami dilatasi.7

B. Gejala Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke

dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti

tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya

dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya

dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. 7

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Kulit

terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi cepat,

namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga

sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu

beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga

sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh

diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara

jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.6

C. Faktor Resiko

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

1. Umur

2. Jenis kelamin

3. Suku bangsa dan warna kulit

4. Genitik

Faktor yang dapat dimodifikasi:

1. Hipertensi

2. Hiperlipidemia

3. Merokok

4. Diabetes mellitus

5. Kegemukan

6. Kurang gerak dan kurang olahraga

7. Konsumsi kontrasepsi oral.8

D. Diagnosis

1. Anamnesis

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial,retrosternal dan

menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-

remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada

dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan mati.

2. Pemeriksaan fisik

Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa tinggi,normal

atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang

ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.

3. EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien

yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG

berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi

gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.

4. Pemeriksaan laboratorium

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke

sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat

dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein

tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase

isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan

cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi

adanya infark miokard.6,7

E. Penatalaksanaan Medis

Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat tindakan maka

kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi

STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada

2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi

dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).

PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat per infuse,

sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat per infuse tersebut selain itu

efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan

selang kateter langsung menuju jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa

pengembangan ballon maupun pemasangan cincin/stent..

Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse seperti

umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu perdarahan. Resiko paling

buruk adalah terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4 % pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik,

walaupun tidak sebaik PCI. 5

F. Penatalaksanaan Fisioterapi

Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada tahap in patient, tahap out

patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance. Selama fase inpatient, tujuan intervensi

fisioterapi adalah mencegah atau menangani sequelae dari bed rest. Teknik-teknik yang digunakan

bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu mengembalikan aktivitas secara mandiri dengan

bantuan sederhana. Aktivitas harus ditingkatkan secara perlahan dan mencakupkan program latihan dan

mobilisasi sehingga pada saat pasien keluar dari rumah sakit, pasien mampu melakukan aktivitas sehari-

hari secara mandiri.

Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa dilakukan dengan edukasi

dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan, yang disertai dengan latihan di rumah,

atau bisa juga dibuatkan program latihan berbasis-rumah agar lebih memudahkan pasien.

Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah banyak tersedia. Banyak

pasien yang termotivasi untuk melakukan program latihan bersama pasien jantung lainnya.

Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan pasien gagal jantung

kongestif antara lain:

1. Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk memberikan latihan pernafasan, pada

kasus ini untuk meningkatkan volume paru selama bed rest, pemberian breathing exercise dapat

memperlancar jalannya pernafasan. Latihan pernafasan ini dilakukan bila pasien mampu menerima

instruksi dari fisioterapis. Latihan pernafasan ini juga dapat digunakan untuk relaksasi, mengurangi

stress,dan ketegangan.

2. Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan gerakan yang dihasilkan oleh

tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi otot atau aktifitas otot. Semua gerakan dilakukan

sampai batas nyeri atau toleransi pasien. Efek pada latihan ini adalah memperlancar sirkulasi darah,

relaksasi otot, memelihara dan meningkatkan LGS, mencegah pemendekan otot, mencegah

perlengketan jaringan.

3. Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot anggota tubuh itu sendiri. Gerak yang

dalam mekanisme pengurangan nyeri dapat terjadi secara reflek dan disadari. Gerak yang dilakukan

secara sadar dengan perlahan dan berusaha hingga mencapai lingkup gerak penuh dan diikuti relaksasi

otot akan menghasilkan penurunan nyeri. Disamping itu gerak dapat menimbulkan pumping action

pada kondisi oedem sering menimbulkan keluhan nyeri, sehingga akan mendorong cairan oedem

mengikuti aliran ke proximal.

4. Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk mempersiapkan aktivitas kesehariannya seperti

duduk, berdiri, jalan sehingga penderita mampu secara mandiri dapat melakukan perawatan diri

sendiri.

5. Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian tentang kondisinya dan harus berusaha

mencegah cidera ulang atau komplikasi lebih lanjut dengan cara aktifitas sesuai kondisi yang telah

diajarkan oleh terapis. Disamping itu juga peran keluarga sangatlah penting untuk membantu dan

mengawasi segala aktifitas pasien di lingkungan masyarakatnya. Pasien diberi pengertian juga tentang

kontraindikasi dari kondisi pasien itu sendiri untuk menghindari hal-hal yang dapat memperburuk

keadaannya.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://sinau-biologi.blogspot.com/2009/04/anatomi-jantung-manusia.html

2. Haq, Nuzulul Zulkarnain. 2011. Askep IMA Stemi, (Online), (http://nuzulul-

fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35460-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20IMA%20STEMI.html,

diakses 23 Mei 2012)

3. Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun Memiliki Kebiasaan Minum

Alkohol, (Online),

(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=ST+Elevasi+Miokard+Infark+%28STEMI%29+pada+L

aki-Laki+54+Tahun+Memiliki+Kebiasaan++Minum+Alkohol, diakses 23 Mei 2012)

4. http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-manusia.html

5. Paskah, Leonardo. 2008. Mahalnya Serangan Jantung, (Online),

(http://www.wikimu.com/News/DisplayNews.aspx?id=9897), diakses 23 Mei 2012.

6. Anonim. Infark Miokard, (Online),

(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf), diakses 29 Mei 2012.

7. Sylvana, Fransisca dan Gabriela Da. 2005.Infark Miokard Akut. Skripsi tidak diterbitkan. Surabaya:

Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma.

8. Anonim. (Online), (http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/107/jtptunimus-gdl-subagiog2a-5321-2-

bab2.pdf), diakses 23 Mei 2012.

9. Keisner, carolin. Cardiac rehabilitation.