CASE REPORT III
INFARK MIOKARD ST ELEVASI (STEMI) INFERIOR WALL
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan KlinikBagian
Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing: dr.Rosa Priambodo, Sp.PD
Disusun Oleh :Yohana Lourensia, S.KedJ5000800508PROGRAM
PENDIDIKAN PROFESI DOKTERUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2013
CASE REPORT
INFARK MIOKARD ST ELEVASI (STEMI) INFERIOR WALL
Oleh
Yohana Lourensia Matatula J500 080 050
Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan
Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah SurakartaPada
hari, tanggal Agustus2013
Pembimbing:dr. Rosa Priambodo,
Sp.PD(.....................................)
Dipresentasikan dihadapan:dr. Rosa Priambodo,
Sp.PD(.....................................)
Disahkan Ka Program Pendidikan Profesi FK UMS:dr. Dewi Dona
Nirmalawati(....................................)
BAB IPENDAHULUAN
Istilah serangan jantung yang dulu sering digunakan sekarng
dikenal sebagai sindrom koroner akut.Sindrom koroner akut merupakan
kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari Infark
miokard akut dengan gambaran ST Elevation Myocardial Infarction
(STEMI), Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI), dan
Unstable Angina Pectoris. Segmen ST merupakan gambaran dari
elektrokardiografi (EKG) yang menginterprestasikan denyut jantung.
Ketika terjadi serangan jantung pada gambaran EKG akan menunjukkan
adanya ST elevasi atau disebut sebagai ST Elevation Myocardial
Infarction (STEMI) (Alwi, 2000)Di Amerika Serikat, lebih dari 50%
dari semua orang yang mengalami serangan jantung tidak member
gambaran ST elevasi pada diagram EKG. Di Indonesia data lengkap SKA
belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992,
kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama
(16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau
Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat kardiovaskuler
menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%)
dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makasar, didasari data yang
dikumpulkan oleh Alkatiri di empat rumah sakit selama 5 tahun yaitu
dari tahun 1985-1989, ternyata penyakit kardiovaskuler menempati
urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai
8,6% dan angka kesakitannya berkisar antar 30 sampai 36,1%. (Brown,
2005)
BAB IILAPORAN KASUS
IDENTITASNama: Tn. S.DUmur: 58 tahunJenis Kelamin:
Laki-lakiAgama: IslamStatus perkawinan: MenikahAlamat: Majasto,
TawangsariNo RM: 22XXXMasuk Rumah Sakit: 18 Agustus 2013Jam:
21:21:19WIBTanggal pemeriksaan: 19 Agustus 2013
ANAMNESAAutoanamnesis Keluhan Utama :Sesak nafas.Riwayat
Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan
keluhan sesak nafas disertai nyeri dada seperti terbakar dibagian
tengah yang menjalar ke bahu sampai ke lengan kiri, nyeri dirasakan
kurang lebih selama 30 menit, dada terasa ampeg (+) keluhan
dirasakan sejak 4 hari yang lalu. Pasien mengaku bahwa sakitnya ini
sering kumat-kumatan, Nyeri tidak berkurang walau dengan
beristirahat, mual (-), muntah (-), pusing (-),keringat dingin (-),
perut mbeseseg (-). BAB (+), BAK (+) dalam batas normal
Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit serupa diakui Riwayat
diabetes mellitus disangkal Riwayat hipertensi disangkal Riwayat
alergi obat/makanan disangkal Riwayat mondok disangkalRiwayat
penyakit keluarga: Riwayat penyakit serupa disangkal Riwayat
diabetes mellitus disangkal Riwayat hipertensi disangkalRiwayat
Kebiasaan: Pasien Riwayat konsumsi rokok diakui (pasien mengaku
sering menghabiskan 2 bungkus rokok perhari) Riwayat konsumsi
makanan berlemak diakui Pasien mengaku jarang
berolahragaPEMERIKSAAN FISIK Status generalis: keadaan umum lemas,
kesadaran compos mentis. Vital Sign: TD: 130/90 mmHgSuhu: 36,2CHR:
78x/menitRR:24x/menit. Mata: Conjunctivaanemis tidak didapatkan,
sklera tidak ikterik, reflekcahaya positif, pupil isokor. Leher:
Pembesaran kelenjar getah bening tidak didapatkan,
peningkatantekanan venajugularis tidak ada. Thorax: Inspeksi:
dinding dada simetris kanan dan kiri, ketinggalan gerak
(-),retraksi (-)Palpasi:Cor : iktus cordis di SIC V linea
midclavicularis sinistraPulmo: fremitus (+), simetris kanan dan
kiri, ketinggalangerak (-)Perkusi: Cor : batas atas jantung SIC III
LPS sinistra,batasjantung bawah SIC VLMC sinistraPulmo : sonor
diseluruh lapang paruAuskultasi: Cor : suara jantung S1-S2 tunggal,
bising (-)Pulmo: suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)
Abdomen: Inspeksi: sikatrik (-), supelAuskultasi: peristaltic (+)
NormalPalpasi: nyeri tekan epigastrium (-), hepatomegali
(-),splenomegali (-),turgor elastisitas kulit normalPerkusi:ascites
(-), pekak beralih (+), nyeri ketokkostovertebral (-) --
--
Extremitas : oedema (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANGGambar 1. EKG tanggal 19 Agustus 2013Hasil
EKG: HR; 78x/menit, irama sinus , normoaxis,terdapat gambaran
segmen ST elevasi pada lead II, III, aVF.
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 19 Agustus
2013:Pemeriksaan Hasil
Hb12,1 gr/dl
Eritrosit3,96 106 L
Ht33,3 vol%
MCVMCHMCHC84,2 pf30,6 g36,3 %
Leukosit10,28 L
Trombosit263.000 L
Golongan darahO
Netrofil Segmen0 %
Limfosit11,9 %
Monosit2,7 %
Glukosa110,3mg%
SGOT164 U/I
SGPT49 U/I
Ureum35,20 mg/dl
Creatinin1,45 mg/dL
HbSAg-
PEMERIKSAANHASIL
Cholestrol total 218
HDL cholestrol 49
LDL cholestrol198
Natrium Kalium Chlorida Uric acid 1313,91008,7
Trigliserida 119
DIAGNOSIS1. STEMI Inferior Wall Fase Recent2. Hiperlipidemia3.
Hiperurisemia
TERAPIDiet jantung02 3-4 liter/menitInfus RL 20 tpmInj. Lovenox
0,6 mg/ 12 jamInj. Ranitidine 1 Amp/12 jamInj. Antalgin 1 Amp/8
jamISDN 3x5 mg/SL (anti iskemik)Aspilet 2x80mgAlprazolam 1x0,5
mgBed Rest
FOLLOW-UPTanggal 19 Agustus 2013TD: 110/70HR: 78x/menitRR:
22x/menitS: 36,20CS/ sesek(+), nyeri dada(+), dada terasa ampeg
(+),pusing(-),mual(-), muntah(-), batuk (-)perut sebah(-),
BAB/BAK(+/+) dbn.O/ KU: CMKep: CA(-/-), SI (-/-)Tho: BJ 1-2 reg,
SDV (+/+), wh (-/-), rh (-/-)Abd: supel, Peristaltik (+) N, nyeri
tekan (-), ascites (-)--
--
Ext: Akral hangat, oedema (-)
A/ STEMI Inferior Wall Fase
RecentHiperlipidemiaHiperurisemia
P/02 3-4 liter/ menitInfus RL 20 tpmSimvastatin 1x1Inj
Antalgin/8jamInj Ranitidin/12 jam lovenox 0,6/12 jamISDN 3x1Aspilet
2x80mgAlprazolam 1x0,5 mgDulcolax supp 1x1
Tanggal 20 Agustus 2013TD: 100/60HR: 94x/menitRR: 20x/menitS:
36,40CS/ sesek(+), nyeri dada(+), pusing(-), dada terasa ampeg
sudah berkurang, batuk(-), mual(-), muntah(-), perut sebah(-).O/
KU: CM, lemas Kep: CA(-/-), SI (-/-) Tho: BJ 1-2 reg, SDV (+/+), wh
(-/-), rh (-/-) Abd: supel, peristaltik (+) N, nyeri tekan (-),
ascites (-)--
--
Ext: Akral hangat, oedema (-)
A/ STEMI Inferior Wall Fase
RecentHiperlipidemiaHiperurisemia
P/ Infus RL 20 tpmO2 3-4 liter/menitInj. antalgin/8jamInj.
Ranitidine 1 Amp/12 jamISDN 3x5 mgAspilet 2x80 mgAlprazolam 1x0,5
mgDulcolax supp 1x1
Tanggal 21 Agustus 2013TD: 120/80HR: 87x/menitRR: 18x/menitS:
36,40CS/ sesak (-), dada ampeg (-), perut sebah (-), pusing (+)O/
KU: CM Kep: CA(-/-), SI (-/-) Tho: BJ 1-2 reg, SDV (+/+), wh (-/-),
rh (-/-) Abd: Supel, peristaltik (+) N, nyeri tekan (-), ascites
(-)
--
--
Ext: Akral hangat, oedem (-)
A/ STEMI Inferior Wall Fase
RecentHiperlipidemiaHiperurisemia
P/Infus RL 20 TpmO2 3-4 liter/ menitInj. antalgin/8jamInj.
Ranitidine 1 Amp/12 jamISDN 3x5 mgAspilet 2x80 mgAlprazolam 1x0,5
mgDulcolax supp 1x1
BAB IIITINJAUAN PUSTAKA
A. DefinisiInfark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya
(Alwi, 2000)Letak perbedaan antara STEMI, Non STEMI dan Unstable
Angina Pectoris (UAP) adalah dari jenis thrombus yang menyertainya.
Pada Elevasi ST adalah thrombus komplet/ oklusif, Non- Elevasi ST
dengan thrombus inkomplet/non-oklusif, sedangkan pada Angina tak
stabil adalah thrombus mural (Isselbacher, 2000)B. EtiologiPenyebab
terjadinya elevasi ST antara lain: thrombus atau tromboemboli yang
biasanya timbul dari plak terkikis., tromboemboli dari erosi plak,
obstruksi dinamik, obstruksi mekanik yang progresif, inflamasi
arteri koroner, dan diseksi arteri koroner (Alwi, 2000)C.
PatofisiologiInfark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Alwi, 2000)Infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalam rupture dan jika kondisi
lokal atau sistemik yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak
koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang
tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang
dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap
terapi trombolitik (Price, 2005)D. Gejala klinisInfark miokard
dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan beberapa
tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama
pada anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang
hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress
emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari
dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan
petanda awal dalam kelainan utama ini (Isselbacher, 2000)E.
Diagnosis 1. AnamnesisNyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala
cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :a.
Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.b. Sifat nyeri :
rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.c. Penjalaran :
biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.d.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.e.
Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan
sesudah makan.f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit
bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas. (Alwi, 2000)2.
Pemeriksaan Fisika. Tampak cemasb.Tidak dapat istirahat (gelisah)c.
Ekstremitas pucat disertai keringat dingind. Takikardia dan/atau
hipotensie. Brakikardia dan/atau hipotensif. S4 dan S3 gallopg.
Penurunan intensitas bunyi jantung pertamah. Split paradoksikal
bunyi jantung kedua. Dapat ditemukani. Peningkatan suhu sampai 38C
dalam minggu pertama. (Isselbacher, 2000)
3. ElektrokardiogramGambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q
yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun
mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga
perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan
segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T
karena iskemia (Brown, 2005)4. Laboratoriuma. Creatinine kinase
(CK)MB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari.b. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 4-8 jam.c. Creatinin Kinase (CK) : meningkat
setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.d. Lactic dehydrogenase
(LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.(Alwi,
2000)F. Penatalaksanaan Farmakologi1. MorfinMorfin sangat efektif
mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena
dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling
vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri
(Isselbacher, 2000).2. Penyekat betaTujuan pemberian penyekat beta
adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan
risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius (Alwi,
2000)Rekomendasi Dosis Penyekat Beta pada IMACara
pemberianDosis
Metoprololintravena5-15mg
MetoprololOral2 x 25-100mg
AtenololOral1 x 25-100 mg
PropanololOral3 x 20-80 mg
BisoprololOral1 x 5-10 mg
CarvedilolOral1x 25-50 mg
(PERKI, 2004)3. AntitrombotikTujuan primer pengobatan adalah
untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang
terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien
menjadi thrombosis ( Alwi, 2000).Obat antitrombin standar yang
digunakan dalam praktek klinis adalah unfractionated heparin.
Unfractionated heparin diberikan 5000 unit bolus dilanjutkan dengan
1000 unit/jam. Dosis heparin kemudian diteruskan sesuai pemeriksaan
aPTT (target aPTT 1,5-2x nilai normal) (PERKI, 2004).
4. Inhibitor ACEObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan
mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan
untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung (Alwi,
2000)Rekomendasi Dosis ACE Inhibitor pada IMADosis awalTarget
Captopril3 x 6,25 mg3 x 25-50 mg
Ramipril 2 x 2,5 mg2 x 5 mg
Enalapril 1 x 2,5-5 mg1 x 10 mg
Lisinopril 1 x 5 mg1 x 10 mg
Quinapril 2 x 5 mg2 x 10-20 mg
Trandolapril 0,5 mg1 x 4 mg
Fosinopril 1 x 10 mg1 x 40 mg
Perindopril 1 x 2 mg1 x 4 mg
(PERKI, 2004)4. Analgetik Obat analgetik yang sering di gunakan
adalah antalgin.Antalgin merupakan derivat metansulfonat dan
amidopirina yang bekerja terhadap susunan saraf pusat yaitu
mengurangi sensitivitas reseptor rasa nyeri dan mempengaruhi pusat
pengatur suhu tubuh. Tiga efek utama adalah sebagai analgesik,
antipiretik dananti-inflamasi (Katzung, 2001) Non Farmakologis1.
Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.2. Diet :
pasien harus puasa atau hanya minum cair dalam 4-12 jam pertama.
Diet mencakup lemak
