Analisis Masalah1. Four days before admission, the patient had no projectile vomiting 6 times a day. He vomited hat he ate. a. Bagaimana penyebab dan mekanisme muntah tanpa proyektil?Etiologi :

Penyebab muntah non proyektil antara lain: Distensi suatu visera yang berongga (lambung/duodenum)

Peradangan atau peregangan integumen usus

Iritasi mukosa lambung atau duodenum secara langsung

Perangsangan sistem saraf pusat yang terletak dekat dengan pusat muntah di otak

Rangsangan kimiawi oleh emetik (bahan yang menyebabkan muntah)

Pengaruh obat-obatan tertentu

Selain itu, berikut ini penyebab muntah, yang disertai diare

Infeksi

viral (eg. rotavirus, adenovirus, calicevirus)

bacterial (eg. campylobacter, shigella, salmonella)

protozoal (eg. Giardia, cryptosporidia)

Racun pada makanan

staphylococcus toxin

Alergi makanan

(mengikuti tahap pengenalan makanan dalam 2 tahun kehidupan awal)

Alergi protein susu sapi

Coeliac disease

b. Apa perbedaan muntah dengan proyektil dan tanpa proyektil? Panji, salih

Muntah proyektil terjadi bila tekanan di dalam otak (tekanan intra kranial, disingkat TIK) yang meninggi, hal ini menandakan adanya (Cerebral Haemorragi) maupun adanya tumor pada otak. Pada kasus ini muntahnya non proyektil sehingga dapat dikatakan pasien ini tidak ada masalah dengan TIK2. Physical eximination

Patient looks severyly ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50 mmHg, RR 38x/m, HR 144x/m regular but weak, body temperature 38,7 C, BW 8,8 kg, BH 75 cm

Head: Sunken eye, no tears drop, and dry mouth

Thorax: similar movement on both side, retraction (-/-), vesicular breath sound, normal heart sound

Abdomen: flat, shuffle, bowel sound increases. Liver is palpable 1 cm below arcus costae and xiphoid processus, spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdomen: very slowly (longer than 2 second). Redness skin surrounding anal orifice.

Extremities: Cool hand and feeta) Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? Panji salihUmum:No.Hasil Pemeriksaan FisikNormalInterpretasi

1.Tampak sakit beratNormalTampak sakit parah

(tanda dehidrasi)

2.Compos mentis (lethargi)Compos mentisKesadaran sedikit menurun

(tanda dehidrasi)

3.BP 70/50mmHg98/53 pada presentil 90th

102/57 pada presentil 95th Hipotensi( berkurangnya cairan plasma akibat dehidrasi

Selisih sistol dan diastol kurang dari 30 mmHg menandakan pasien ini mengalami syok (penurunan drastis volume darah)

4.RR 38x/m30-50Normal

5.HR 144x/m reguler, lemah75-155Normal

6.Temp. 38,7oC36,5-37,5oCFebris

7.BB 8,8 kg; TB 75 cmBB : 9,9

TB : 74.5 (Depkes)Depkes : kurang, terjadi penurunan berat badan dikarenakan banyaknya cairan yg keluar dan intake yang kurag.

Kepala:

Pemeriksaan fisikNormalInterpretasi

Mata cekungTidak cekungTanda dehidrasi

Tidak ada air mataadaTanda dehidrasi

Mulut keringLembab / tidak keringTanda dehidrasi

Thorax:PemeriksaanNormal Hasil Interpretasi

Thorak Gerakan rongga dada kanan dan kiri samaGerakan rongga dada kanan dan kiri samaNormal

Tidak ada retraksiRetraksi (-/-)

Terdengar suara vesikulerSuara vesikuler

Suara jantung normalSuara jantung normal

Abdomen :NoHasil Pemeriksaan fisikNormalInterpretasi

1.Abdomen:

- datar

- shuffle

- Peningkatan suara bising usus Normal

Peningkatan motilitas usus

2.Hati teraba 1 cm di bawah arcus aorta dan processus xiphoid1 2 jari dibawah arcus costa untuk anak-anakNormal

3.Limpa tidak terabaTidak terabaNormal

4.Turgor (+) (kembali setelah 2 detik)Langsung kembali Tanda dehidrasi berat

5.Kulit kemerahan di sekitar orificium analisAbnormal

b) Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik? Panji salihMekanisme abnormalitas:

Demam

Diare akut (Infeksi rotavirus ) ( pelepasan sitokin (Interferon) ( aktivasi jalur asam arakidonat ( sintesis PGE2 ( set point meningkat ( demam Hipotensi : Akibat dehidrasi terjadi penurunan volume darah.

Mata cekung : bila anak menderita dehidrasi, jaringan lunak di belakang mata mengering dan susut sehingga matanya tertarik ke dalam. Mata seolah-olah kehilangan sinarnya, kuyu, dan setengah tertutup waktu tidur. Mulut kering dan tidak ada air mata: anak yang menderita dehidrasi, biasanya mulutnya tidak sanggup memproduksi ludah dan air mata cukup banyak, sehingga mulut dan lidahnya kering serta tidak ada air mata. Bowel sound increase

Keadaan ini terjadi karena makanan dan cairan tidak dapat diabsorbsi dengan baik. Akibatnya akan terjadi peningkatan tekanan koloid osmotic dalam lumen usus yang kemudian merangsang hiperperistaltik usus untuk mendorong makanan dan cairan yang tidak dapat dicerna keluar dari usus. Hal inilah yang menyebabkan terdengar suara bising usus saat auskultasi. Turgor > 2 detik

Di bagian bawah kulit terdapat jaringan elastin yang berisi cairan, jika terjadi dehidrasi maka cairan yang mengisi jaringan elastin tersebut juga ikut berkurang sehingga timbullah manifestasi klinis turgor (+). Redness skin surrounding anal orifice

Warna kulit kemerahan di sekitar anus ini terjadi karena adanya iritasi akibat seringnya defekasi dan perubahan derajat keasaman feses yang menjadi lebih asam karena asam laktat yang tidak mampu direabsorbsi oleh usus selama diare.

Extremities: cold hand and feetDiare akut ( dehidrasi berat( cairan ekstraseluler berkurang ( cardiac output berkurang ( perfusi darah ke jaringan berkurang (ekstremitas ( tangan dan kaki ) dingin

3. Analisis masalah aspek klinisa. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus ini? Panji, salih Laboratorium tinja

1. Pemeriksaan untuk telur dan parasit

Jumlah leukosit

Tingkat pH : Tingkat pH 5,5 atau kurang atau adanya pengurangan zat menunjukkan intoleransi karbohidrat , yang biasanya sekunder terhadap penyakit virus

Pemeriksaan eksudat untuk ada / tidaknya leukosit

Kultur : kultur harus dialkukan untuk mencari etiologi dari diare untuk beberapa mikroorganisme, seperti Salmonella , Shigella , dan Campylobacter spp dan Y enterocolitica , tanda klinis yang dapat ditemukan adalah kolitis atau adanya leukosit pada feses .

Jika disebabkan oleh Clostridium difficile biasanya ditandai dengan radang usus besar dan / atau tinja berdarah. Jika disebebkan karena E.Coli, feses juga terdapat darah dan ada riwayat memakan daging sapi. Jika diare disebabkan Vibrio dan Plesiomonas spp , pasien memiliki riwayat makan seafood mentah atau bepergian ke luar negeri

Immunoassay enzim untuk rotavirus atau antigen adenovirus

Assay aglutinasi lateks untuk rotavirus

Laboratorium lain yang dapat ditemukan

Tingkat albumin serum karena kehilangan kehilangan enteropathies dari infeksi enteroinvasif usus ( misalnya , Salmonella spp , enteroinvasif E coli

Tingkat alpha1 antitrypsin pada tinja : Tinggi pada infeksi usus enteroinvasif

Anion gap untuk menentukan sifat diare (yaitu , osmolar vs sekretori )

Biopsi usus : Dapat diindikasikan dengan adanya diare kronis atau berlarut-larut , serta dalam kasus-kasus di mana pencarian untuk penyebab menjadi wajib (misalnya pada pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome [ AIDS ] atau pasien immunocompromised )

b. Bagaimana patogenesis pada kasus ini? Patogenesis oleh Mikroorganisme

Pathogen enteric melekat pada mukosa melalui fimbrial atau afimbrial. Setelah interaksi ini, pathogenesis tergantung apakah mikroorganisme masih menempel di permukaan sel dan menghasilkan toksin sekretorik, menginvasi ke dalam mukosa, atau penertrasi ke dalam mukosa (tipe penetrasi atau sistemik).

Pada dasarnya mekanisme pathogenesis diare infeksi dapat dibagi menjadi :1. Diare sekretorik karena toksi

2. Patomekanisme invasive

3. Dieare karena perlukaan oleh substansi intraluminal

Diare sekretorik biasanya disebabkan oleh adanya enteroktoksin yang dikeluarkan oleh organisme pada saat melekan pada permukaan sel. Beberapa mekanisme toksin menimbulkan diare antara lain :

1. aktivasi adenil siklase dengan akumulasi cAMP intra selular (Vibrio cholera).

2. Aktivasi guanil siklas dengan akumulasi cGMP intra selular (ETEC)

3. Perubahan kalsium intraselular (EPEC)

4. Stimulasi system saraf enteric (Vibrio cholera). Beberapa enterotoksin lainnya menyebabkan diare melalui induksi sekresi klorida atau inhibisi reabsorbsi natrium dan klorida.

Diare karena bakteri invasive diperkirakan sebagai penyebab 10-20% kasus diare pada anak. Infeksi Shigella, E.Coli strain invasive dan Camphyllobacter jejuni sering menimbulkan kerusakan mukosa usus halus dan usus besar. Invasi bakteri diikuti oleh pembengkakakn dan kerusakan sel epitel mukosa usus yang menyebabkan diketemukannya sel-sel leukosit dan eritrosit didalam tinja.

Virus juga berperan dalam diare, memberikan perubahan morfologi dan dungsonal mukosa jejunum. Virus enteropatogen seperi rotavirus menyebabkan infeksi lisis pada enterosit. Invasi dan replikasi virus dalam sel menginduksi kematian dan lepasnya sel. Enterosit yang lepas digantikan oleh sel imatur. Akibatnya terjadi penurunan enzim lactase dan gangguan transport glukosa-Na+ karena pengurangan aktifitas Na-K-ATPase. Hal ini menyebabkan terjadinya maldigesti karbohidrat dan diare osmotic.

Hasil metabolism bakteri kadang-kadang dapat berupa bahan yang dapat melukai mukosa usus. Bahan hasil metabolit tadi berupa dekonjugasi garam empedu, hidroksi asam lemak, asam organic rantai pendek, dan substansi alcohol. Substansi ini juga dapat merangsang usus sehinggal terjadi diare.

Learning Issue

Anatomi dan fisiologi GI tract anak

Diagram sistem pencernaan

1. Kelenjar ludah

2. Parotis

3. Submandibularis (bawah rahang)

4. Sublingualis (bawah lidah)

5. Rongga mulut

6. Esofagus

7. Pankreas

8. Lambung

9. Saluran pankreas

10. Hati

11. Kantung empedu

12. duodenum

13. Saluran empedu

14. Kolon transversum

15. Kolon ascenden

16. Kolon descenden

17. Ileum

18. Sekum

19. Appendiks

20. Rektum

21. Anus

Pada dasarnya sistem pencernaan makanan dalam tubuh manusia terjadi di sepanjang saluran pencernaan (bahasa Inggris: gastrointestinal tract) dan dibagi menjadi 3 bagian, yaitu proses penghancuran makanan yang terjadi dalam mulut hingga lambung.Selanjutnya adalah proses penyerapan sari sari makanan yang terjadi di dalam usus. Kemudian proses pengeluaran sisa sisa makanan melalui anus.

Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus.Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya. Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis, kardia, fundus, korpus dan pilorus. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal, yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Untuk sekresi dan absorbsi, usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut yeyunum, bagian bawah disebut ileum. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum.Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal.Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar, dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis.

Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen.Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon.Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. Bila jumlah ini dilampaui, misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare. Rektum berlanjut pada anus, jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.

FISIOLOGI SISTEM DIGESTIF

Motilitas usus halus hanya sedikit berkembang sebelum umur kehamilan 28 minggu. Kontraksi gastrik yang belum teratur pertama kali ditemukan pada awal minggu ke 26 kehamilan.

Motilitas gastrointestinal mulai dapat diukur pada usia kehamilan 28 sampai 30 minggu walaupun belum mendapatkan diet enteral. Usus halus menunjukkan pola motilitas yang tidak teratur antara umur kehamilan 27 dan 30 minggu, dan menjadi pola yang lebih matang pada kehamilan 33 sampai 34 minggu dimana terdapat kompleks migrasi mioelektrik. Transit gastroanal berkisar 8 sampai 96 jam pada bayi preterm sedangkan pada orang dewasa 4 sampai 12 jam.

Peningkatan koordinasi dan kekuatan kontraksi gaster dan usus halus mulai didapatkan pada usia kehamilan 30 minggu. Pada usia kehamilan 36 minggu pola motilitas saluran cerna janin mulai menyerupai pola motilitas usus bayi yang telah cukup bulan, saat ini gerakan menghisap dan menelan telah teratur, janin menelan cairan amnion kira-kira 450 mL/hari pada trimester ketiga.

Motilitas organ saluran cerna diatur oleh input dari miogenik, neural dan neuroendokrin baik saat puasa atau saat digesti. Berikut berapa faktor yang mempengaruhi motilitas saluran cerna antara lain aktivitas listrik otot polos gastrointestinal dan ion Kalsium, kalium dan kontraksi otot, system syaraf dan neurotransmitter dan hormon yang disekresi oleh neuron-neuron enterik yang berpengaruh terhadap motilitas gastrointestinal.

Rasio kalium intra dan ekstraseluler merupakan faktor penentu potensial listrik di sel membran. hal ini berperan dalam bangkitan potensial jaringan saraf dan otot.

Pada keadaan hipokalemi dapat terjadi keadaan eksitabilitas neuromuskuler (hiporefleksia atau paralysis, penurunan peristaltik atau ileus).

Traktus gastrointestinal memiliki system persarafan yang disebut system saraf enteric,seluruhnya terletak di dinding usus, mulai dari esophagus mamanjang sampai ke anus. Sistem ini terutama mengatur pergerakan dan sekresi gastrointestinal.

NEUROTRANSMITER DAN HORMON YANG BERPERAN PADA MOTILITAS SALURAN CERNATerdapat beberapa zat yang berperan sebagai neurotransmitter berbeda yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf dari neuron enterik. Beberapa neurotrassmiter yang sering kita kenal adalah asetilkolin, norepineprin sedangkan yang lain adalah adenosis trifosfat, serotonin, dopamin, Kolesistokinin, substansi P, vasoactive intestinal polypeptide, somatostatin, leu-enkephalin, metenkephalin, dan bombesin. Fungsi spesifik dari neurotransmitter ini kurang dikenal, sehingga pembahasannya terbatas.

Hormon tiroid berpengaruh terhadap motilitas saluran gastrointestinal, pada keadaan hipotiroid terjadi penurunan aktivitas listrik dan motorik dari esophagus, lambung, usus halus dan usus besar, sehingga pada keadaan hipotiroid dapat terjadi keadaan konstipasi. Sedangkan pada keadaan hipertiroid akan terjadi keadaan sebaliknya yaitu diare.

Hormon motilin adalah suatu suatu hormon polipeptida yang disekresi oleh sel enterokromatin usus, terbukti dapat membantu meningkatkan motilitas usus sehingga meningkatkan pula frekuensi defekasi. Motilin pada orang dewasa,diproduksi oleh sel endokrin yang berada di atas usus halus. Hormon ini berperan pada pemendekan waktu transit di usus halus. Kadar motilin plasma akan meningkat setelah mendapatkan diet secara enteral pada bayi kurang bulan.Tingginya kadar motilin dalam darah saat masa neonatus berhubungan dengan, efisiensi dari fungsi motorik saluran cerna.

Absorbsi air di usus halus disebabkan karena derajad osmolaritas yang terjadi apabila bahan terlarut ( khususnya natrium) diabsorbsi secara aktif dari lumen usus oleh sel epitel vili. Ada beberapa mekanisme penyerapan Na di usus halus :

Natrium( Na+) terkait dengan penyerapan ion klorida atau diabsorbsi langsung sebagai ion Na+ atau ditukar dengan ion hydrogen atau terkait dengan absorbsi bahan organik seperti glukosa aatu asam amino tertentu untuk dapat masuk sel epitel. Penambahan glukosa ke larutan elektrolit dapat meningkatkan penyerapan Natrium di usus halus sebanyak tiga kali. Setelah disbsorbsi, natrium dikeluarkan dari sel epitel melalui pompa ion yang disebut sebagai Na+ K+ATPase. Pengeluaran Na+ ke cairan ekatraseluler ini meningkatkan osmolaritasnya dan menyebabkan air dan elektrolit lainnya mengalir secara pasip dari lumen usus halus melalui saluran interseluler ke dalam cairan ekstraseluler. Proses ini menjaga keseimbangan osmotik antara cairan intraluminer usus dan cairan ekstraseluler.ENZIM PENCERNAAN PADA BAYI

Proses pencernaan kemudian disempurnakan oleh sejumlah enzim dalan getah usus (sukus enterikus) sehingga zat makanan menjadi bentuk yang siap diserap. Enzim-enzim ini banyak terdapat diantara vili brush border. Beberapa organ dan enzim yang berperan dalam proses pencernaan zat makanan (karbohidrat, lemak, dan protein) pada bayi, belum berfungsi secara optimal. Aktivitas enzim ini akan bertambah sesuai dengan bertambahnya usia. Aktivitas amilase yang optimal akan tercapai pada usia 12 bulan, lipase mencapai kadar seperti orang dewasa pada usia 24 bulan, sedangkan aktivitas tripsin pada bayi baru lahir sudah sama dengan orang dewasa.Karbohidrat terpenting dalam diet bayi adalah laktosa, sedang pada anak besar dan dewasa 60% karbohidrat dalam diet adalah pati, sedikit sukrosa dan sedikit sekali laktosa. Kurang lebih 4,8 % ASI terdiri dari laktosa, yang menyediakan hampir 40% dari total kalori yang disediakan oleh ASI . Kolustrum mengandung laktosa yang rendah yaitu sekitar 5,3 gram/100 ml sedangkan pada ASI matur lebih tinggi secara bermakna yaitu 6,8 gram /100ml.Laktosa dan disakarida yang lain dicerna oleh enzim yang berada di membran brush border pada enterosit yang telah matur. Laktase menghidrolisis laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Aktivitas laktase meningkat seiring dengan bertambahnya usia kehamilan, dari 30 % pd kehamilan 26-34 minggu menjadi 70% pada kehamilan 35-38 minggu dan mencapai 100 % pada usia 2-4 minggu setelah lahir. Setelah itu aktivitas enzim laktase secara genetik akan menurun dan mencapai kadar terendah pada usia dewasa.Lima puluh persen kebutuhan kalori pada bayi dicukupi dari lemak dalam ASI dan susu formula. Lebih dari 98% lemak susu ini dalam bentuk triagliseride, yang mengandung asam lemak jenuh dan tidak jenuh yag diesterasi menjadi gliserol. Asam lemak jenuh utama dalam ASI adalah asam palmitat yang merupakan 20 25 % dari seluruh asam lemak.dalam ASI, lebih dari 60% asam palmitat diesterasi pada posisi Sn-2 dari rantai trigliserid.Iritasi traktus gastrointestinal

Timbul gerakan antiperistaltik sampai sejauh ileum

Mendorong isi usus kembali ke duodenum & lambung

Duodenum & lambung menjadi sangat meregang

Rangsangan emetik

Saraf afferent vagal

Saraf simpatis

Pusat muntah pada postrema m.oblongata di dasar ventrikel keempat

Impuls motorik ke GIT atas (lewat saraf cranial V, VII, IX, X, XII) & ke otot diafragma dan abdomen (melalui saraf spinalis)

Bernafas dalam

Naiknya tulang lidah & laring untuk menarik sfingter esophagus atas supaya terbuka

Penutupan glottis

Pengangkatan palatum mole untuk menutup nares posterior

Kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot dinding abdomen

Memeras perut, tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi

Sfingter esophagus bawah relaksasi secara lengkap

muntah

Secara anatomis berdekatan dengan traktus solitarius (pusat salviasi)

hipersalivasi