LAPORANTUTORIAL BLOK 18SKENARIO A

DISUSUN OLEHKelompok Tutorial I

Tutor : dr. Kms.Yaqub Rahadiyanto, SpPK, M.kes

Gerry Armando(04011281320029)Ghiena Inayati Abishasahata(04011381320015)Hasna Mujahidah(04011381320025)Safitri Muhlisa(04011381320029)Aisyah Noer Maulida(04011381320043)Sharah Aqila(04011381320063)Afkur Mahesa Nasution(04011381320067)Miranda Alaska(04011181320077)Rabiatul Adawiyah(04011181320045)Fellani (04011181320061)Dea Firstianty Hendarman(04011181320081)Nilam Siti Rahmah(04011181320083)Muhammad Alex Januarsyah(04011181320009)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYATAHUN PELAJARAN 2014-2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Illahi Robbi, karena berkat limpahan rahmat dan hidayahnya jua-lah Penyusun bisa menyelesaikan tugas Laporan Tutorial ini dengan baik tanpa aral yang memberatkan.

Laporan ini disusun sebagai bentuk dari pemenuhan tugas Laporan Tutorial Skenario A yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK (Kurikulum Berbasis Kompetensi) di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, khususnya pada Blok 18.

Terima kasih tak lupa pula Kami haturkan kepada tutor yang telah membimbing dalam proses tutorial ini, beserta pihak-pihak lain yang terlibat, baik dalam memberikan saran, arahan, dan dukungan materil maupun inmateril dalam penyusunan tugas laporan ini.

Penyusun menyadari bahwa laporan ini jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik yang membangun sangat Kami harapkan sebagai bahan pembelajaran yang baru bagi Penyusun dan perbaikan di masa yang akan datang.

Palembang, 14 Mei 2015Penyusun

Kelompok Tutorial 1

DAFTAR ISIKata Pengantar 2Daftar Isi3Skenario A 4I. Klarifikasi Istilah5II. Identifikasi Masalah5III. Analisis Masalah6IV. Hipotesis21V. Learning Issue21VI. Sintesis masalah211. Anatomi dan fisiologi traktus urinarius222. ISK (Infeksi Saluran Kemih283. Pyelonefritis akut 40VII. Kerangka Konsep 48VIII. Kesimpulan49Daftar Pustaka50

SKENARIO ASeorang wanita usia 43 tahun bekerja di perusahaan sebagai staf administrasi datang ke puskesmas dengan keluhan utama ; nyeri perut sebelah kanan serta demam sejak 2 hari SMRS. Perjalanan penyakit ; sejak 2 hari yang lalu merasakan demam tinggi,menggigil, disertai nyeri perut sebelah kanan ynag hilang timbul menjalar kebawah,mual ada,muntah kadang kadang ada,nyeri saat BAK tidak ada, BAK biasa ,BAK malam hari 4-5 kali,BAB seperti biasa.Riwayat pengobatan sekarang : belum pernah berobatRiwayat penyakit dahulu : Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal Riwayat keluar kota daerah endemis malaria disangkal Penyakit kronis ( DM, hipertensi, dan batuk lam sebelumnya) tidak ada Riwayat BAK berpasir sebelumnya disangkal Riwayat pengobatan penyakit dahulu tidak adaRiwayat penyakit keluarga : Keluhan yang sama dalam keluarga disangkal Riwayat kencing batu disangkal Riwayat penyakit hipertensi, diabetes disangkalPada pemeriksaan fisik didapatkan; keadaan umum tampak sakit sedang, sensorium komposmentis, gizi cukup, TD 130/80 mmHg, nadi 92x/menit, suhu 38,7C, nyeri ketok CVA kanan (+)Pemeriksaan penunjang : darah rutin, Hb 12g/dl, leukosit 15.000/mm3, trombosit 223.000/mm3, diffcount 0/2/0/90/6/3, urin rutin ; jernih,bakteri (++), nitrit gative, sedimen urin : leukosit 10-15/LPB, eritrosit 3-5/LPB

I. KLARIFIKASI ISTILAHDemam tinggi: Peningkatan suhu tubuh diatas normal >37,2 CMenggigil: perasaan dingin disertai dengan getaran tubuhKencing batu: adanya batu pada salah satu bagian tractus urinariusNyeri ketok CVA: adanya sensari nyeri saat dilakukan perkusi pada sudut antara iga terakhir dan vertebra

II. IDENTIFIKASI MASALAHNo Masalah Concern

1. Seorang wanita usia 43 tahun bekerja di perusahaan sebagai staf administrasi datang ke puskesmas dengan keluhan utama ; nyeri perut sebelah kanan serta demam sejak 2 hari SMRS.VVV

2.Perjalanan penyakit ; sejak 2 hari yang lalu merasakan demam tinggi,menggigil, disertai nyeri perut sebelah kanan ynag hilang timbul menjalar kebawah,mual ada,muntah kadang kadang ada,nyeri saat BAK tidak ada, BAK biasa ,BAK malam hari 4-5 kali,BAB seperti biasa.

VV

3.Riwayat pengobatan sekarang : belum pernah berobatRiwayat penyakit dahulu : Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal Riwayat keluar kota daerah endemis malaria disangkal Penyakit kronis ( DM, hipertensi, dan batuk lam sebelumnya) tidak ada Riwayat BAK berpasir sebelumnya disangkal Riwayat pengobatan penyakit dahulu tidak adaRiwayat penyakit keluarga : Keluhan yang sama dalam keluarga disangkal Riwayat kencing batu disangkal Riwayat penyakit hipertensi, diabetes disangkalV

4.Pada pemeriksaan fisik didapatkan; keadaan umum tampak sakit sedang, sensorium komposmentis, gizi cukup, TD 130/80 mmHg, nadi 92x/menit, suhu 38,7C, nyeri ketok CVA kanan (+)Pemeriksaan penunjang : darah rutin, Hb 12g/dl, leukosit 15.000/mm3, trombosit 223.000/mm3, diffcount 0/2/0/90/6/3, urin rutin ; jernih,bakteri (++), nitrit gative, sedimen urin : leukosit 10-15/LPB, eritrosit 3-5/LPB

V

III. ANALISIS MASALAH1. Seorang wanita usia 43 tahun bekerja di perusahaan sebagai staf administrasi datang ke puskesmas dengan keluhan utama ; nyeri perut sebelah kanan serta demam sejak 2 hari SMRS.a. Apa hubungan umur dan jenis kelamin pada kasus ? Wanita lebih mudah terkena ISK karena ukuran uretra yang pendek sehingga flora normal yang biasanya hidup di sekitar anus dan perineum dapat mudah naik ke ginjal melalui uretra yang akan menyebabkan infeksi jika jumlahnya melebihi batas yang dapat ditoleransi oleh tubuh.Semakin bertambah umur seseorang, maka sistem imunitas seseorang juga biasanya akan menurun.

b. Apa struktur anatomi yang terganggu ? Ginjal (parenkim atau pielum)

c. Organ apa saja yang ada disebelah kanan ? Organ yang ada di sebelah kanan ada ginjal, hepar, kolon ascendent, appendiks, dan pada wanita terdapat organ kandungan (indung telur).

2. Perjalanan penyakit ; sejak 2 hari yang lalu merasakan demam tinggi,menggigil, disertai nyeri perut sebelah kanan ynag hilang timbul menjalar kebawah,mual ada,muntah kadang kadang ada,nyeri saat BAK tidak ada, BAK biasa ,BAK malam hari 4-5 kali,BAB seperti biasa.a. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari : Demam tinggi Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi (harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranyapirogen endogeninterleukin-1 (IL-1), IL-1, 6, 8, dan 11, interferon 2 dan ,Tumor nekrosis factorTNF (kahektin) dan TNF (limfotoksin),macrophage inflammatory proteinMIP1. Sitokin ini diduga mencapai organsirkumventrikularotak yang tidak memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan denganarea preoptikdanorgan vaskulosa lamina terminalis(OVLT) (daerah hipotalamus) melalui pembentukan prostaglandin PGE.

Menggigil Ada beberapa teori mengapa seseorang bisa menggigil ketika demam. YangpertamaadalahmelaluiTRP(transientreceptorpotential)channelthermosensation. Ketika zat-zat tertentu masuk melewati TRP ini, misalnya agen inflamasi, TRP akan mentransfer informasi pada otak bahwa tubuh membutuhkanlebih banyak panas dan lebih banyak hasil metabolisme. Dengan demikian selotot akan di rangsang untuk bergerak cepat agar menghasilkan lebih banyakpanas.Teori kedua adalah bahwa menggigil adalah manuver termoregulator di otak ke2 tika set point dinaikkan karena dikacaukan oleh mikroorganisme. Sehingga tubuh mengira bahwa suhunya sedang turun, padahal sesungguhnya termostat lahyang naik. Tujuan termostat membuat tubuh lebih panas adalah karena banyaksistem imun yang berkerja dengan baik pada suhu tinggi.

Nyeri perut sebelah kanan yang hilang timbul dan menjalar kebawah Nyeri karena infeksi telah sampai ke parenkim, dimana hal ini akan menyebabkan pembengkakan ginjal. Pembengkakan ginjal akan menyebabkan regangan kapsul yang membungkusnya. Perjalaran nyeri dari saraf T12 yang menyebabkan nyeri di pinggang dan anterior abdomen, sedangkan pada T11 L2 (nervus genito femoralis) menyebabkan perjalaran nyeri ke pinggang, abdomen bawah, lipat paha. Pada kasus terjadi nyeri di daerah pyelum ginjal yang bisa bermanifestasi hanya sampai penjalaran ke pinggang dan anterior abdomen.

MualPielonefrotis akut timbul oedem yang mengakibatkan kapsul ginjal teregang mendadak. Peregangan kapsul ginjal akan menimbulkan stimuli melalui nervus aferen saraf otonom menuju ke pusat reflek di medula spinalis Th 12 L 3, melalui nervus eferen akan menimbulkan spasme pylorus dan mengganggu peristaltik usus. Selain itu, rasa sakit yang hebat akan merangasang pusat nyeri dan akhirnya dapat juga merangsang pusat muntah.

Muntah Muntah merupakan kelanjutan dari mual. Adapun mekanisme nya adalah sebagai berikut: Hidronefrosis kapsula ginjal tertarik sensitasi serabut rasaf aferen diginjal inpuls melalui flexus renalis N. splanchnicus imus (didalam rongga thorax) trunchus symphaticus medulla spinalis setinggi T-12 nyeri terasa di perut jika nyeri sangan hebat impuls aferen akan diteruskan ke system saraf pusat pusat muntah dibatang otak (postrema medulla ventrikel keempat) mual muntah.

BAK malam hari 4-5 kali Disamping itu akibat kelainan pada medulla ginjal yang mengakibatkan gangguan dalam pemekatan urine ditambah lagi peningkatan GFR akibat mekanisme radang pada ginjal mengakibatkan timbulnya poliuri sehingga dapat diangkat diagnose Gangguan eleminasi urine.

b. Bagaimana hubungan antar keluhan pada kasus ? a. Nyeri pinggang menjalar ke perutKarena adanya perjalaran nyeri dari saraf T-12 yang menyebabkan nyeri di pinggang dan anterior abdomen, sedangkan pada T11 L2 (nervus genito femoralis) menyebabkan perjalaran nyeri ke pinggang, abdomen bawah, lipat paha.b. DemamAdanya infeksi bakteri pada pelvis ginjal menghasilkan pirogen mengubah set point hipotalamus demamc. MenggigilPada saat terjadi demam, peningkatan suhu tubuh akan diikuti oleh vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan menggigil.d. Mual dan muntahPielonefrotis akut timbul oedem yang mengakibatkan kapsul ginjal teregang mendadak. Peregangan kapsul ginjal akan menimbulkan stimuli melalui nervus aferen saraf otonom menuju ke pusat reflek di medula spinalis Th 12 L3, melalui nervus eferen akan menimbulkan spasme pylorus dan mengganggu peristaltik usus. Selain itu, rasa sakit yang hebat akan merangsang pusat nyeri dan akhirnya dapat juga merangsang pusat muntah.3. Riwayat penyakit dahulu,riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit keluargaa. Apa saja kemungkinan penyakit yang berhubungan dengan riwayat pada skenario ?Riwayat penyakit sederhana yang sama sebelumnya diketahui untuk memeriksa apakah kasus ini baru atau lama. Riwayat keluar kota daerah endemis malaria diketahui untuk menghilangkan DD menggigil akibat malaria. Riwayat penyakit kronis (DM, Hipertensi, dan batuk lama) diketahui untuk memeriksa apakah penyakit penderita sudah mengalami komplikasi atau penderita mempunyai factor pemberat. Riwayat BAK berpasir untuk memeriksa apakah nyeri yang dialami penderita berasal dari penyakit infeksi saluran bawah atau mengalami penyumbaan batu pada traktus urinarius bagian bawah.

4. Pada pemeriksaan fisik didapatkan; keadaan umum tampak sakit sedang, sensorium komposmentis, gizi cukup, TD 130/80 mmHg, nadi 92x/menit, suhu 38,7C, nyeri ketok CVA kanan (+)Pemeriksaan penunjang : darah rutin, Hb 12g/dl, leukosit 15.000/mm3, trombosit 223.000/mm3, diffcount 0/2/0/90/6/3, urin rutin ; jernih,bakteri (++), nitrit gative, sedimen urin : leukosit 10-15/LPB, eritrosit 3-5/LPBa. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik?KasusNormalKet

Tampak sakit sedangSehatTerjadi Infeksi

TD : 130/80mmHg120/80mmHgMeningkat

Nadi : 92x/menit60-100x/menitNormal

RR : 20x/menit16-24x/menitNormal

Suhu : 38,7 C36,5 37,2Demam, terjadi Infeksi

Nyeri ketok CVA kanan (+)-Terjadi, pembesaran ginjal

Mekanisme Abnormal : Sakit sedang : masih dapat melakukan aktivitas. Diakibatkan nyeri kolik akibat adanya sumbatan pada saluran kemih Batu di pelvis ureter junction kiri lesi yang disebabkan gerakan peristaltic ureter tempat yang nyaman untuk bakteri infeksi demamAtauBatu di pelvis ureter junction kiri obstruksi aliran urin bendungan urin pada ginjal tempat yang nyaman untuk bakteri infeksi demam Nyeri tekan kuadran kiri atas dan nyeri ketok CVA : Adanya batu pada ginjal yang akan menyebabkan obstruksi aliran urin ke ureter. Hal ini akan menyebabkan terbendungnya urin. Sehingga terjadi hidronefrosis. Keadaan hidronefrosis yang terus menerus dapat menyebabkan parenkim ginjal menjadi meregang dan ukuran ginjal membesar. Hal inilah yang menyebabkan saat diketok pada CVA terjadi nyeri. Adanya batu yang turun ke ureter aliran urin tersumbat pembesaran ginjal / hidronefrosis regangan pada kapsul ginjal nyeri tekan

b. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan penunjang Darah rutin : Hb 12 g/dl ( normal : 12-16 g/dl ) Normal Leukosit 15000/mm3(normal : 5000-10000/mm3) MeningkatDisebabkan oleh infeksi bakteri dari saluran urinarius. Trombosit 223000/mm3 (150000-400000/mm3)Normal Diff.count 0/2/0/90/6/3Basophil0-1NormalEasinofil1-3Normal Neutrofilbatang2-6MenurunNeutrophil segmen50-70MeningkatLimfosit20-40MenurunMonosit2-8Normal

Urin rutin : JernihNormal Bakteri (++)Abnormal Nitrit (-)NormalBakteri (++) menunjukaan adanya bakteri yang menginfeksi pada saluran kemih, dan menjadi penyebab dari reaksi inflamasi.Bakteri tersebut kemungkinan bisa E.coli, klebsiella, streptococcus.Sedimen Urin : Leukosit 10-15/LPB(N=kurangdari 5/LPB)Meningkat Eritrosit 3-5/LPB(N=kurangdari 5/LPB)NormalJumlah leukosit didalam urin meningkat menunjukkan bahwa adanya infeksi oleh bakteri.

ANALISIS KLINIS1. Bagaimana cara menegakkan diagnosis ?

2. Apa diagnosis kerja pada kasus ini? Diagnosis kerja pada kasus ini adalah pielonefritis akut tanpa komplikasi et causa bakteri.

3. Apa diagnosis banding pada kasus ini? Apendisitis, kholesistitis, pancreatitis, diverticulitis, dan pneumonia lobaris Apendisitis: dapat dibedakan dengan pemeriksaan urin analisa dan amilase serum Pneumonia: juga memberikan demam dan nyeri subkosta. Untuk membedakannya dari urin analisa dan foto toraks Akut abdomen: Beberapa penyakit intraperitoneal seperti apendisistis akut, kolesistitis, divertikulits, infeksi genitalia interna pada wanita dapat memberikan gambaran klinik seperti pyelonephritis. Hal ini dapat dibedakan dari analisa urin dan hasil pemeriksaan fisik.

4. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini ?Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakan diagnosis adalah urinalisis, kultur urin, dan imaging. Urinalisis dilakukan untuk mengecek apakah ada sedimentasi leukosit atau eritrosit dan kadar zat di dalam urin. Kultur wajib dilakukan untuk mengetahui bakteri apa yang terlibat dalam kasus dan sebagai panduan untuk terapi. Untuk imaging sebenarnya tidak perlu dilakukan kecuali pielonefritis terjadi rekuren untuk menentukan abnormalitas struktur anatomi.Yang dilakukan untuk imaging adalah foto polos yang nantinya dapat menunjukkan gambaran perinefral fat dan pengapuran. Imaging juga dapat dilakukan dengan USG atau MRI, tapi pada kebanyakan perempuan penderita pielonefritis tanpa komplikasi dilakukan CT scan.

5. Apa definisi kasus ?Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi bakteri.

Bacteria% Uncomplicated% Complicated

Gram Negative

E. coli70-9521-54

P. mirabilis1-21-10

Klebsiellaspp1-22-17

Citrobacterspp< 15

Enterobacterspp< 12-10

P. aeruginosa< 12-19

Other< 16-20

Gram Positive

Coagulase-Negative Staphylococci5-1021-4

Enterococci1-21-23

Group B Streptococci< 11-4

S. aureus< 11-23

Other< 12

6. Bagaimana etiologi kasus?Table. Bacterial Etiology of Urinary Tract Infections

7. Bagaimana epidemiologi kasus?Menurut penelitian di Swedia, insidens pielonefritis meningkat pada usia 1-2 tahun, kemudian menurun sesuaidengan pertumbuhan usia. Pada usia dewasa kasus ini telah seringtimbul pada wanita dewasamuda (usia subur), salah satu kemungkinan adalah karena proses dari kehamilan (obstetrihistory). 20-30% wanita hamildengan bakteriuri asimptomatik selanjutnya akan berkembangmenjadi pielonefritis. Lebih dari 250.000 kasus terjadi di AS setiap tahun, dan 200.000diantaranya memerlukan perawatan di rumah sakit (data 1997). Menurut literatur lain disebutkan bahwa angka kejadian pielonefritis yaitu 280 kasus per 100.000 perempuandengan rentang umur 18 sampai 49 tahun. Sebanyak 7% pasien memerlukan perawatan dirumah sakit.

8. Bagaimana faktor resiko kasus? a. Wanita yang mempunyai uretra yang lebih pendek dibandingkan pria sehingga lebih mudah terinfeksi b. Orang tua lebih mudah terinfeksi dibandingkan dengan usia yang lebih mudac. Wanita hamil lebih mudah terkena penyakit ini karena pengaruh hormonal ketika kehamilan d. Wanita pada masa menopause lebih rentan terinfeksi karena selaput mukosa yang tergantung pada esterogen yang dapat berfungsi sebagai pelindunge. Gangguan pada anatomi dan fisiologis urinf. Penderita diabetes mellitus g. Penyakit-penyakit imunosupresif h. Cedera korda spinalisi. Orang yang tidak menjaga kebersihan alat kelamin bagian luar dengan baik atau pengguna kateter dapat mengalami peningkatan resiko infeksi

9. Bagaimana manifestasi klinis kasus? Manifestasi klinis pada pielonefritis akut antara lain demam, menggigil, nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal yang dapat menyebar ke perut bawah. Lalu pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri ketok pada CVA (Costae Vertebrae Angle)10. Bagaimana patogenesis kasus? Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak langsung dari tempat infeksi terdekat, hematogen, limfogen.Ada dua jalur utama terjadinya ISK yaitu asending dan hematogen.1. Secara ascending yaitu:- Masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain: faktor anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, faktor tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter), adanya dekubitus yang terinfeksi.- Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.2. Secara hematogen yaitu:Sering terjadi pada pasien yang sistem imunnya rendah sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara hematogen Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu: adanya bendungan total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan parut, dan lain-lain.Secara fisiologis, bakteri pada kandung kemih dapat dibersihkan dengan cepat melalui mekanisme aliran urin, pelarutan, serta sifat antibakteri dari urin dan mukosa kandung kemih. Selain itu, kandungan urea serta osmolaritas urin yang tinggi juga menghambat pertumbuhan bakteri. Sel epitel kandung kemih mensekresikan sitokin dan kemokin (IL-6 dan IL-8) yang menyebabkan sel polimorfonuklear masuk ke epitel kandung kemih dan urin pada saat terjadi infeksi. Sel-sel ini akan berinteraksi membunuh bakteri. Introitus vagina dan uretra distal memiliki flora normal yaitu basil gram negatif yang tidak memnyebabkan ISK. Namun, terdapat beberapa faktor resiko yang dapat meningkatkan kerentanan terhadap kolonisasi mikroorganisme penyebab ISK, antara lain jenis kelamin (perempuan lebih rentan dibandingkan laki-laki), aktivitas seksual, kehamilan, obstruksi dan penggunaan antibiotik. Saluran kemih merupakan unit anatomis yang berawal dari saluran uretra hingga ginjal. Pada umumnya, port dentree bakteri dan mikroorganisme lain berasal dari uretra dan kemudian terjadi infeksi asendens menuju kandung kemih hingga parenkim ginjal.11. Bagaimana patofisiologi kasus? Pada individu normal, biasanya laki-laki meupun perempuan urin selalu steril karena dipertahankan junlah dan frekuensi kencing. Uretro distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious Gram-positive dan gram negatif.Hamper semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah refluks vesikoureter.Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkin akibat lanjut dari bakteriemia. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endocarditis akibat Stafilokokus aureus. Beberapa peneliti melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen dari infeksi sistemik gram negatif.

12. Bagaimana penatalaksanaan farmako dan non farmako pada kasus? Non medika mentosa1. Tirah baring2. Intake cairan yang adekuat3. Hindari penggunaan sabun untuk organ intim4. Untuk bayi,ganti popoknya minimal 1 x 6 jam

Medika mentosa

SimptomatikDemam: Anti piretik, contohnya paracetamol 3 x 500 mg Mual dan muntah, jika berat diberikan anti emetic

13. Bagaimana komplikasi penyakit pada kasus? Ada tiga komplikasi penting dapat ditemukan pada pielonefritis akut (Patologi Umum & Sistematik J. C. E. Underwood, 2002: 669): Nekrosis papilaginjal. Sebagaihasil dari proses radang,pasokan darahpadaarea medulla akan terganggu dan akan diikuti nekrosis papilla ginjal, terutama padapenderita diabetes mellitus atau pada tempat terjadinya obstruksi. Fionefrosis. Terjadi apabila ditemukan obstruksi total pada ureter yang dekat sekali dengan ginjal. Cairan yang terlindung dalam pelvis dan system kaliks mengalami supurasi, sehingga ginjal mengalami peregangan akibat adanya pus. Abses perinefrik. Pada waktu infeksi mencapai kapsula ginjal, dan meluas ke dalam jaringan perirenal, terjadi abses perinefrik. Komplikasi pielonefritis kronis mencakup penyakit ginjal stadium akhir (mulai dari hilangnya progresifitas nefron akibat inflamasi kronikdan jaringan parut), hipertensi,dan pembentukan batu ginjal (akibat infeksi kronik disertai organism pengurai urea,yang mangakibatkan terbentuknya batu) (Brunner & Suddarth, 2002: 1437).

14. Bagaimana prognosis pada kasus? Prognosis pada ISK yang tidak disertai kelainan anatomis yang diberi pengobatan pada fase akut adekuat dan disertai pengawasan terhadap infeksi berulang adalah baik. Akan tetapi, jika ada kerusakan anatomi ginjal yang berat, maka prognosisnya kurang baik.Prognosis pielonefritis baik ( penyembuhan 100% ) bila memperlihatkan penyembuhan klinik maupun bakteriologi terhadap antibiotika. Bila faktor-faktor predisposisi tidakdiketahui atau berat dan sulit dikoreksi, kira-kira 40% dari pasien menjadi kronik.Morbiditas berkaitan dengan pyelonefritis akut yang ditandai dengan gejala sistemik, seperti demam, nyeri perut, muntah dan dehidrasi. Bakteremia dan sepsisdapatterjadi.

15. Bagaimana tindakan preventif pada kasus? Tindakan preventif yang dapat dilakukan adalah terapi profilaksis dengan antibiotic secara berkala atau setelah senggama. Saran lain yang dianjurkan adalah memperbanyak minum, mengkonsumsi cranberry juice serta makan makanan yang mengandung bakteri terfermentasi seperti yoghurt.

16. Bagaimana SKDI pada kasus ini?Tingkat kemampuan 4A : mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas pada saat lulus dokter

IV. HIPOTESIS Seorang wanita, 43 tahun menderita infeksi saluran kemih (Pyelonefritis akut)

V. LEARNING ISSUETopikWhat I knowWhat I dont knowWhat I have to proveHow I will learn

Anatomi & Fisiologi GinjalDefinisiKorelasi antarorgan dan mekansime kompensasi yang terjadi apabila terdapat cederaPosisi anatomi organ dan fungsi organ Kamus kedokteranKBBIJurnalInternetTextbook

Infeksi Saluran KemihDefinisiPatogenesis penyakit, dan terapiEtiologi dan manifestasi klinis

Pielonefritis AkutDefinisiPatogenesis penyakit, dan terapiEtiologi dan manifestasi klinis

VI. SINTESIS MASALAH1 ANATOMI DAN FISIOLOGI TRAKTUS URINARIUS Anatomi Ginjal

a. Ukuran rerata ginjal:11,5 cm x 6cm x 3,5 cm dengan berat sekitar 120-170 gram, atau sekitar 0,4% dari berat badan. (untuk orang dewasa)

b. Struktur ginjal Secara antomis, ginjal dibagi menjadi 2 bagian, yaitu korteks dan medula. Komponen utama pada korteks adalah nefron sedangkan pada medulla adalah duktuli atau saluran kecil yang mengalirkan hasil ultrafiltrasi berupa urine. Nefron merupakan unit fungsional terkecil ginjal yang terdiri dari glomerulus, tubulus kontortus proksimal, loop of henle, tubulus kontortus distalis dan duktus kolagentes. Sistem pelvikalase ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks mayor, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa system pelvikalase terdiri atas epitel transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai ke ureter.

c. Vaskularisasi

Aorta abdominalis arterirenalis (antriordan posterior) arteriinterlobaris, yang berjalan melewati kolumna bertini arteriarcuata, yang membentuk busur menyusuri basis piramida arterilobularis, menuju korteks arteri afferent menuju glomerulus arteri efferen, menuju tubulus ginjal kapiler vasa recta dan kapiler-kapiler peritubular vena interlobularis vena arcuata vena interlobaris vena renalis vena cava inferior.Ureter Berfungsi mengalirkan urin dari pielum ginjal kebuli-buli. Pada orang dewasa, panjangnya sekitar 25-30 cm dengan diameter 3-4 mm. Dindingnya terdiri atas :a. Mukosa yang dilapisi oleh sel transisionalb. Otot polos sirkulerc. Otot polos longitudinal Kontraksi dan relaksasi dari kedua otot ini memungkinkan terjadinya gerakan peristaltic untukmengalirkan urin ke buli-buli. Apabila terjadi sumbatan pada lumen ureter sehingga menyumbat aliran urin, otot tersebut akan berkontraksi secara berlebihan, yang bertujuan untuk mendorong sumbatan itu dari saluran kemih. Kontraksi itu dinyatakan sebagai nyeri kolik yang datang secara berkala, sesuai dengan irama peristaltik ureter. Ada 3 tempat pada ureter yang mengalami penyempitan, yaitu:a. Pada perbatasan pelvis renalis dan ureter atau pelvi-ureter junctionb. Tempat pada saat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvisc. Pada saat ureter masuk ke buli-buli

Kandung Kemih (Vesica Urinaria) terdiriatas 3 otot detrusor yang saling beranyaman, yaitu:a. otot longitudinal (dalam)b. oto tsirkuler (tengah)c. otot longitudinal (luar) mukosa buli-buli terdiri atas sel transisional.

pada dasar buli-buli, terdapat kedua muara ureter dan meatus uretra internum yang membentuk segitiga, disebut juga trigonum vesiacae. Secara anatomis, buli-buli terdiri atas tiga permukaan, yaitu:a. Permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneumb. Dua permukaan inferolateralc. Permukaan posterior Pada saat kosong, buli-buli terletak dibelakang simfisis pubis dan pada saat penuh berada di atas simfisis sehingga dapatdipalpasi dan diperkusi Pada saat penuh, buli-buli merangsang saraf afferent dan mengaktifkan pusat miksi di medulaspinalis segmen S2-4.hal ini menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli, dan relaksasi sfingter uretrasehingga terjadilah proses miksi. Buli-buli mendapatkan vaskularisasi dari cabang arteri iliaka interna, yaitu arteri vesikalis superior, yang menyilang di depan ureter. Sistem vena bermuarake vena iliaka interna.

Urethra Secara anatomis, urethra terdiri dari dua bagian, yaitu urethra posterior dan urethra anterior. Urethra dilengkapi dengan sfingter uretra interna dan eksterna. Sfingter uretra interna terletak pada perbatasan buli-buli dan uretra, terdiri dari sel otot polos yang dipersarafi oleh saraf simpatik, sehingga pada saat buli-buli terisi penuh, sfingter ini akan terbuka. Sfingter uretra eksterna terletak antara perbatasan uretra posterior dan uretra anterior, tersusun dari otot lurik yang dipersarafi saraf somatik.Miksi terjadi jika tekanan intravesika melebihi tekanan intrauretra akibat kontraksi otot detrusor, dan relaksasi sfingter uretra eksterna.

FISIOLOGI GinjalGinjal berfungsi sebagai organ ekskresi yang utama dari tubuh. Fungsi utama ginjal mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.Darah dialirkan ke dalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali ke dalam vena kava inferior.Aliran darah yang melalui ginjal jumlahnya 25% dari curah jantung.Urin terbentuk di nefron. Proses pembentukan urin dimulai ketika darah mengalir lewat glomerulus. Ketika darah berjalan melewati sruktur ini, filtrasi terjadi. Air, elektrolit dan molekul kecil akan dibiarkan lewat, sementara molekul besar (protein, sel darah merah dan putih, trombosit) akan tetap tertahan dalam aliran darah.Cairan disaring lewat dinding jonjot-jonjot kapiler glomerulus dan memasuki tubulus, cairan ini disebut filtrat. Di dalam tubulus ini sebagian substansi secara selektif diabsorpsi ulang ke dalam darah,sebagian lagi disekresikan dari darah ke dalam filtrate yang mengalir disepanjang tubulus. Filtrat ini akan dipekatkan dalam tubulus distal serta duktus pengumpul, dan kemudian menjadi urin yang akan mencapai pelvis ginjal. Kemudian urin yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melalui ureter ke dalam kandung kemih (tempat sementara urin disimpan). Pada saat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh lewat uretra.Fungsi utama ginjal adalah :A. Fungsi Ekskresi Mempertahankna osmolalitas plasma (285 m Osmol) dengan mengubah-ubah ekskresi air. Mempertahankan kadar elektrolit plasma. Mempertahankan pH plasma (7,4) dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (urea, asam urat dan kreatinin)B. Fungsi Non Ekskresi Menghasilkan renin untuk pengaturan tekanan darah. Menghasilkan eritropoietin untuk stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang. Metabolisme vitamin D. Degradasi insulin. Menghasilkan prostaglandin.ISK ( Infeksi Saluran Kemih )DefinisiInfeksi saluran kemih adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal, ureter, buli buli, ataupun uretra. Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam urin (Sukandar, E., 2004).

Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria): bakteriuria bermakna menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105 colony forming unit (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimtomatik (convert bacteriuria). Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai persentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria bermakna asimtomatik. Pada beberapa keadaan pasien dengan persentasi klinis tanpa bekteriuria bermakna. Piuria bermakna (significant pyuria), bila ditemukan netrofil >10 per lapangan pandang. (Sukandar, E., 2004)

Klasifikasi Infeksi dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi infeksi di dalam saluran kemih. Akan tetapi karena adanya hubungan satu lokasi dengan lokasi lain sering didapatkan bakteri di dua lokasi yang berbeda. Klasifikasi diagnosis Infeksi Saluran Kemih dan Genitalia Pria yang dimodifikasikan dari panduan EAU (European Association of Urology) dan IDSA (Infectious Disease Society of America) terbagi kepada ISK non komplikata akut pada wanita, pielonefritis non komplikata akut, ISK komplikata, bakteriuri asimtomatik, ISK rekurens, uretritis dan urosepsis (Naber KG et al). Pielonefritis akut (PNA) adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi bakteri. Pielonefritis kronis (PNK) mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonifritis kronik yang spesifik. (Sukandar, E., 2004)Selain itu, ISK juga dinyatakan sebagai ISK uncomplicated (simple) dan ISK complicated. ISK simple adalah infeksi yang terjadi pada insan sehat dan tidak menyebar ke tempat tubuh yang lain. ISK simple ini biasanya sembuh sempurna sesuai dengan pemberian obat. Sementara ISK complicated adalah infeksi yang disebabkan oleh kelainan anatomis pada seluran kemih, menyebar ke bagian tubuh yang lain, bertambah berat dengan underlying disease, ataupun bersifat resisten terhadap pengobatan. Berbanding dengan yang simple, ISK complicated lebih sukar diobati.

EpidemiologiISK tergantung banyak faktor; seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi (pencetus). Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (school girls) 1 % meningkat menjadi 5% selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30%, baik laki-laki maupun perempuan bila disertai faktor predisposisi seperti berikut litiasis, obstruksi saluran kemih, penyakit ginjal polikistik, nekrosis papilar, diabetes mellitus pasca transplantasi ginjal, nefropati analgesik, penyakit sickle-cell, senggama, kehamilan dan peserta KB dengan table progesterone, serta kateterisasi. (Sukandar, E., 2004)Table2.1: Epidemiologi ISK menurut usia dan jenis kelamin (Nguyen, H.T.,2004):UmurInsidens (%)Faktor risiko

(tahun)

PerempuanLelaki

654035Inkontinensia, pemasangan kateter,

obstruksi prostat

Pada anak yang baru lahir hingga umur 1 tahun, dijumpai bakteriuria di 2,7% lelaki dan 0,7% di perempuan (Wettergren, Jodal, and Jonasson, 1985). Insidens ISK pada lelaki yang tidak disunat adalah lebih banyak berbanding dengan lelaki yang disunat (1,12% berbanding 0,11%) pada usia hidup 6 bulan pertama ( Wiswell and Roscelli, 1986). Pada anak berusia 1-5 tahun, insidens bakteriuria di perempuan bertambah menjadi 4.5%, sementara berkurang di lelaki menjadi 0,5%. Kebanyakan ISK pada anak kurang dari 5 tahun adalah berasosiasi dengan kelainan congenital pada saluran kemih, seperti vesicoureteral reflux atau obstruction. Insidens bakteriuria menjadi relatif constant pada anak usia 6-15 tahun. Namun infeksi pada anak golongan ini biasanya berasosiasi dengan kelainan fungsional pada saluran kemih seperti dysfunction voiding. Menjelang remaja, insidens ISK bertambah secara signifikan pada wanita muda mencapai 20%, sementara konstan pada lelaki muda. Sebanyak sekitar 7 juta kasus cystitis akut yang didiagnosis pada wanita muda tiap tahun. Faktor risiko yang utama yang berusia 16-35 tahun adalah berkaitan dengan hubungan seksual. Pada usia lanjut, insidens ISK bertambah secara signifikan di wanita dan lelaki. Morbiditas dan mortalitas ISK paling tinggi pada kumpulan usia yang 65 tahun. (Nguyen, H.T., 2004).

EtiologiPada keadaan normal urin adalah steril. Umumnya ISK disebabkan oleh kuman gram negatif. Escherichia coli merupakan penyebab terbanyak baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik yaitu 70 - 90%. Enterobakteria seperti Proteus mirabilis (30 % dari infeksi saluran kemih pada anak laki-laki tetapi kurang dari 5 % pada anak perempuan ), Klebsiella pneumonia dan Pseudomonas aeruginosa dapat juga sebagai penyebab. Organisme gram positif sepertiStreptococcus faecalis (enterokokus), Staphylococcus epidermidis dan Streptococcus viridans jarang ditemukan. Pada uropati obstruktif dan kelainan struktur saluran kemih pada anak laki-laki sering ditemukan Proteus species. Pada ISK nosokomial atau ISK kompleks lebih sering ditemukan kuman Proteus dan Pseudomonas (Lumbanbatu, S.M., 2003).

Tabel 2.2: Famili, Genus dan Spesies mikroorganisme (MO) yang Paling Sering Sebagai Penyebeb ISK (Sukandar, E., 2004)Gram negativeGram positive

FamiliGenusSpesiesFamiliGenusSpesies

EnterobacteriEscherichiacoliMicrococcStaphylocaureus

acaiaceaeoccus

KlebsiellapneumoniaStreptococStreptococfecalis

oxytosaceaecusenterococcu

Proteusmirabiliss

vulgaris

Enterobactercloacae

aerogenes

Providenciarettgeri

stuartii

Morganellamorganii

Citrobacterfreundii

diversus

Serratiamorcescens

PseudomonadPseudomonasaeruginosa

aceae

PathogenesisPathogenesis bakteriuria asimtomatik dengan presentasi klinis ISK tergantung dari patogenitas dan status pasien sendiri (host).

A. Peran patogenisitas bakteri. Sejumlah flora saluran cerna termasuk Escherichia coli diduga terkait dengan etiologi ISK. Patogenisitaas E.coli terkait dengan bagian permukaan sel polisakarida dari lipopolisakarin (LPS). Hanya IG serotype dari 170 serotipe O/ E.coli yang berhasil diisolasi rutin dari pasien ISK klinis, diduga strain E.coli ini mempunyai patogenisitas khusus (Sukandar, E., 2004).

B. Peran bacterial attachment of mucosa. Penelitian membuktikan bahwa fimbriae merupakan satu pelengkap patogenesis yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih. Pada umumnya P fimbriae akan terikat pada P blood group antigen yang terdpat pada sel epitel saluran kemih atas dan bawah (Sukandar, E., 2004).

C. Peranan faktor virulensi lainnya. Sifat patogenisitas lain dari E.coli berhubungan dengan toksin. Dikenal beberapa toksin seperti -hemolisin, cytotoxic necrotizing factor-1(CNF-1), dan iron reuptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampir 95% -hemolisin terikat pada kromosom dan berhubungan degan pathogenicity island (PAIS) dan hanya 5% terikat pada gen plasmio. (Sukandar, E., 2004)Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung pada dari respon faktor luar. Konsep variasi fase MO ini menunjukan ini menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu, ketahanan hidup bakteri berbeda dalam kandung kemih dan ginjal. (Sukandar, E., 2004)

D. Peranan Faktor Tuan Rumah (host) i. Faktor Predisposisi Pencetus ISK. Penelitian epidemiologi klinik mendukung hipotensi peranan status saluran kemih merupakan faktor risiko atau pencetus ISK. Jadi faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bacteria sering mengalami kambuh (eksasebasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi. Endotoksin (lipid A) dapat menghambat peristaltik ureter. Refluks vesikoureter ini sifatnya sementara dan hilang sendiri bila mendapat terapi antibiotika. Proses pembentukan jaringan parenkim ginjal sangat berat bila refluks visikoureter terjadi sejak anak-anak. Pada usia dewasa muda tidak jarang dijumpai di klinik gagal ginjal terminal (GGT) tipe kering, artinya tanpa edema dengan/tanpa hipertensi. (Sukandar, E., 2004) ii. Status Imunologi Pasien (host). Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status sekretor mempunyai konstribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Pada tabel di bawah dapat dilihat beberapa faktor yang dapat meningkatkan hubungan antara berbagai ISK (ISK rekuren) dan status secretor (sekresi antigen darah yang larut dalam air dan beberapa kelas immunoglobulin) sudah lama diketahui. Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah Lewis. (Sukandar, E., 2004)

Table 2.3 Faktor-faktor yang meningkatkan kepekaan terhadap infeksi saluran kemih (UTI) (Sukandar, E., 2004).GeneticBiologisPerilakuLainnya

StatusKelainan congenitalSenggamaOperasi

nonsekretorikurogenital

Antigen golonganUrinary tractPenggunaanTerapi estrogen

darah ABOobstructiondiafragma,

Riwayat infeksikondom,

saluran kemihspermisida,

sebelumnyapenggunaan,

Diabetes inkontinensipenggunaan

antibiotic terkini.

Kepekaan terhadap ISK rekuren dari kelompok pasien dengan saluran kemih normal (ISK tipe sederhana) lebih besar pada kelompok antigen darah non-sekretorik dibandingkan kelompok sekretorik. Penelitian lain melaporkan sekresi IgA urin meningkat dan diduga mempunyai peranan penting untuk kepekaan terhadap ISK rekuren. (Sukandar, E., 2004)

Patofisiologi ISKPada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious Gram-positive dan gram negative. (Sukandar, E., 2004)Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini, dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkit akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Stafilokokus aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (Stafilokkokus aureus) dikenal Nephritis Lohein. Beberapa penelitian melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen. (Sukandar, E., 2004)

Presentasi klinis ISKSetiap pasien dengan ISK pada laki dan ISK rekuren pada perempuan harus dilakuakan investigasi faktor predisposisi atau pencetus.a. Pielonefritis Akut (PNA). Presentasi klinis PNA seperti panas tinggi (39,5-40,5 C), disertai mengigil dan sekit pinggang. Presentasi klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah (sistitis). b. ISK bawah (sistitis). Presentasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik, polakiuria, nokturia, disuria, dan stanguria. c. Sindroma Uretra Akut (SUA). Presentasi klinis SUA sulit dibedakan dengan sistitis. SUA sering ditemukan pada perempuan usia antara 20-50 thun. Presentasi klinis SUA sangat miskin (hanya disuri dan sering kencing) disertai cfu/ml urin 6 minggu mikroorganisme (MO) yang berlainan. b). Relapsing infection. Setiap kali infeksi disebabkan MO yang sama, disebabkan sumber infeksi tidak mendapat terapi yang adekuat. (Sukandar, E., 2004)

Table 2.4 : klasifikasi ISK Rekuren dan Mikroorganisme (MO) (Sukandar, E., 2004).Klasifikasi ISKPathogenesisMikroorganismeGender

Sekali-sekali ISKReinfeksiBerlainanLaki-lakiatau

wanita

Sering ISKSeringepisodeBerlainanWanita

ISK

ISK persistenSamaWanitaataulaki-

laki

ISK setelah terapiTerapi tidak sesuaiSamaWanitaataulaki-

laki

TidakadekuatTerapiinefektifSamaWanitaataulaki-

(relapsing)setelah reinfeksilaki

Infeksi persistenSamaWanitaataulaki-

laki

Reinfeksi cepatSama/berlainanWanitaataulaki-

laki

FistulaBerlainanWanitaataulaki-

enterovesikallaki

Pemeriksaan penunjang diagnosis ISKAnalisa urin rutin, pemeriksaan mikroskop urin segar tanpa puter, kultur urin, serta jumlah kuman/mL urin merupakan protocol standar untuk pendekatan diagnosis ISK. Pengambilan dan koleksi urin, suhu, dan teknik transportasi sampel urin harus sesuai dengan protocol yang dianjurkan. (Sukandar, E., 2004)Investigasi lanjutan terutama renal imaging procedures tidak boleh rutin, harus berdasarkan indikasi yang kuat. Pemeriksaan radiologis dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu atau kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK.Renal imaging procedures untuk investigasi faktor predisposisi ISK termasuklah ultrasonogram (USG), radiografi (foto polos perut, pielografi IV, micturating cystogram), dan isotop scanning. (Sukandar, E., 2004)

Pemeriksaan laboratorium1. Urinalisisa. Leukosuria Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap dugaan adalah ISK. Dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment urin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK karena dapat pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi. Apabila didapat leukosituri yang bermakna, perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur.b. Hematuria Dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK, yaitu bila dijumpai 5-10 eritrosit/LPB sedimen urin. Dapat juga disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun oleh sebab lain misalnya urolitiasis, tumor ginjal, atau nekrosis papilaris.2. Bakteriologisa. Mikroskopis Dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan gram. Dinyatakan positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang minyak emersi. b. Biakan bakteri Gambar 2.2. Biakan bakteri

Dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna sesuai dengan criteria Cattell, 1996: Wanita, simtomatik >102 organisme koliform/ml urin plus piuria, atau 105 organisme pathogen apapun/ml urin, atau Adanya pertumbuhan organisme pathogen apapun pada urin yang diambil dengan cara aspirasi suprapubik Laki-laki, simtomatik >103 organisme patogen/ml urin Pasien asimtomatik 105 organisme patogen/ml urin pada 2 contoh urin berurutan. 3. Tes kimiawiYang paling sering dipakai ialah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya adalah sebagian besar mikroba kecuali enterokoki, mereduksi nitrat bila dijumpai lebih dari 100.000 - 1.000.000 bakteri. Konversi ini dapat dijumpai dengan perubahan warna pada uji tarik. Sensitivitas 90,7% dan spesifisitas 99,1% untuk mendeteksi Gram-negatif. Hasil palsu terjadi bila pasien sebelumnya diet rendah nitrat, diuresis banyak, infeksi oleh enterokoki dan asinetobakter.4. Tes Plat-Celup (Dip-slide)

Gambar 2.3. Plat celupLempeng plastik bertangkai dimana kedua sisi permukaannya dilapisi perbenihan padat khusus dicelupkan ke dalam urin pasien atau dengan digenangi urin. Setelah itu lempeng dimasukkan kembali ke dalam tabung plastik tempat penyimpanan semula, lalu dilakukan pengeraman semalaman pada suhu 37 C. Penentuan jumlah kuman/ml dilakukan dengan membandingkan pola pertumbuhan pada lempeng perbenihan dengan serangkaian gambar yang memperlihatkan keadaan kepadatan koloni yang sesuai dengan jumlah kuman antara 1000 dan 10.000.000 dalam tiap ml urin yang diperiksa. Cara ini mudah dilakukan, murah dan cukup akurat. Tetapi jenis kuman dan kepekaannya tidak dapat diketahui.

Manajemen ISKA. Infeksi saluran kemih bawah Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotika yang adekuat, dan kalau perlu terapi asimtomatik untuk alkalinisasi urin: Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48jam dengan antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 200mg Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisi (lekositoria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa lekositoria. Reinfeksi berulang (frequent re-infection) Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif diikuti koreksi faktor resiko. Tanpa faktor predisposisi Asupan cairan banyak Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal (misal trimetroprim 200mg) Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan. Sindroma uretra akut (SUA). Pasien dengan SUA dengan hitungan kuman 103-105 memerlukan antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasi l yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi disebabkan MO anaerobic diperlukan antimikroba yang serasi, misal golongan kuinolon. (Sukandar, E., 2004)

B. Infeksi saluran kemih atasPielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memlihara status hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam. Indikasi rawat inap pielonefritis akut adalah seperti berikut: Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral. Pasien sakit berat atau debilitasi. Terapi antibiotika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan. Diperlukan invesstigasi lanjutan. Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi. Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus, usia lanjut. The Infection Disease of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72jam sebelum diketahui MO sebagai penyebabnya yaitu fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin dengan spectrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.

Antibiotika merupakan terapi utama pada ISK. Hasil uji kultur dan tes sensitivitas sangat membantu dalam pemilihan antibiotika yang tepat. Efektivitas terapi antibiotika pada ISK dapat dilihat dari penurunan angka lekosit urin disamping hasil pembiakan bakteri dari urin setelah terapi dan perbaikan status klinis pasien. Idealnya antibiotika yang dipilih untuk pengobatan ISK harus memiliki sifat-sifat sebagai berikut : dapat diabsorpsi dengan baik, ditoleransi oleh pasien, dapat mencapai kadar yang tinggi dalam urin, serta memiliki spektrum terbatas untuk mikroba yang diketahui atau dicurigai. Pemilihan antibiotika harus disesuaikan dengan pola resistensi lokal, disamping juga memperhatikan riwayat antibiotika yang digunakan pasien (Coyle and Prince, 2005).

PencegahanData epidemiologi klinik mengungkapkan uji saring bakteriuria asimtomatik bersifat selektif dengan tujuan utama untuk mencegah menjadi bakteriuria disertai presentasi klinik ISK. Uji saring bakteriuria harus rutin dengan jadual tertentu untuk kelompok pasien perempuan hamil, pasien DM terutama perempuan, dan pasca transplantasi ginjal perempuan dan laki-laki, dan kateterasi laki-laki dan perempuan. (Sukandar, E., 2004)

PIELONEFRITIS AKUTDefinisiPielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim ginjal yang disebabkan karena adanya infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri pada jaringan ginjal yang di mulai dari saluran kemih bagian bawah terus naik ke ginjal. Infeksi ini dapat mengenai parenchym maupun renal pelvis (pyelum= piala ginjal)Pielonefritis akut adalah radang akut dari ginjal, ditandai oleh radang jaringan interstisial, tubulus, dan akhirnya dapat mengenai kapiler glomerus. Pielonefritis akut dibagi dua tipe yaitu tipe complicated artinya telah terbukti mempunyai faktor predisposisi atau merupakan infeksi sekunder dari perjalanan penyakit ginjal dan tipe uncomplicated artinya tidak terbukti mempunyai faktor predisposisi.

EpidemiologiMeskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi pasien, lebih sedikit data mengenai prevalensi pielonefritis yang sebenarnya karena terdapat kesulitan dalam membedakannya dari ISK bagian atas atau bagian bawah. Prevalensi ISK dipengaruhi oleh faktor seperti usia, jenis kelamin, sampel populasi, metode pengumpulan urin, pengujian metodologi, kriteria diagnostik, dan budaya.Usia dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting. Pada bayi baru lahir, prevalensi ISK pada bayi preterm (2,9%) melebihi dari bayi aterm (0,7%). ISK lebih sering terjadi pada anak-anak usia prasekolah (1% - 3%) daripada di usia anak sekolah (0,7% - 2,3%). Jenis kelamin memiliki dampak yang besar terhadap prevalensi ISK. Dalam sebuah retrospektif populasi berdasarkan studi, tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun pertama kehidupan adalah 6,6% untuk anak perempuan dan 1,8% untuk anak laki-laki. Pada 3 bulan pertama postnatal, ISK lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan 5-10 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat daripada anak laki-laki disunat. Setelah itu, perempuan jauh lebih mungkin untuk terjadi ISK simptomatik. Tingkat prevalensi ISK adalah 1% - 3% pada anak perempuan 1 sampai 5 tahun dan 1% pada usia anak-anak sekolah.Tingkat prevalensi di usia sekolah anak laki-laki adalah 0,03%. Walaupun faktor risiko untuk terjadinya pielonefritis belum dapat dijelaskan dengan baik, faktor risiko untuk terjadinya ISK termasuk riwayat ISK, saudara kandung yang memiliki riwayat UTI, jenis kelamin perempuan (mungkin karena uretra perempuan pendek), pemasangan urin kateter, preputium utuh pada anak laki-laki, dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih bawah. Sampai dengan 50% bayi mungkin memiliki dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi pada saat mereka ISK pertama. Refluks vesicoureteral adalah faktor risiko yang paling umum dan penting untuk terjadinya pielonefritis.Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat menyebabkan ISK pada anak-anak, Escherichia coli adalah patogen yang paling umum. E. coli dapat diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat awal mereka mengalami ISK dan lebih dari dua pertiga dari pasien yang telah ISK berulang. Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien komunita ISK yang didapat yaitu Enterobacter, Proteus, dan Klebsiella sp. Streptococcus agalactiae dapat menyebabkan pielonefritis pada neonatus. Enterococcus sp dapat menyebabkan ISK sampai 5% dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran genitourinaria yang lebih kompleks. Coagulase-negative staphylococcus dan Lactobacillus sp penyebab langka cystitis atau pielonefritis.

EtiologiPenyebab terbanyak ISK, baik pada yang simtomatik maupun yang asimtomatik,termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%). Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella, Proteus, Staphylococcus saphrophyticus, coagulase-negative staphylococcus, Pseudomonas aeroginosa, Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae, jarang ditemukan.Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada anak laki-laki, sering ditemukan Proteus species. Pada perempuan remaja dan pada perempuan seksual aktif, sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus.

Faktor Resiko Wanita yang mempunyai uretra yang lebih pendek dibandingkan pria sehingga lebih mudah terinfeksi Orang tua lebih mudah terinfeksi dibandingkan dengan usia yang lebih muda Wanita hamil lebih mudah terkena penyakit ini karena pengaruh hormonal ketika kehamilan Wanita pada masa menopause lebih rentan terinfeksi karena selaput mukosa yang tergantung pada esterogen yang dapat berfungsi sebagai pelindung Gangguan pada anatomi dan fisiologis urin Penderita diabetes mellitus Penyakit-penyakit imunosupresif Cedera korda spinalis Orang yang tidak menjaga kebersihan alat kelamin bagian luar dengan baik atau pengguna kateter dapat mengalami peningkatan resiko infeksi

Gejala dan TandaPielonefritis Akut Gejala klinis dari pielonefritis akut antara lain demam tinggi dg disertai menggigil, nyeri pada daerah perut &pinggang, mual, muntah, dan kadang-kadang terdapat gejala iritasi pada buli-buli yaitu berupa disuri, frekuensi dan urgensi. Pada laki-laki usia lanjut, pielonefritis akut biasanya disertai hipertrofi prostat Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan dan nyeri ketok didaerah sudut kostovertebral Pyelonefritis akut ditandai dengan pembengkakan ginjal atau pelebaran penumpang ginjal. Pada pemeriksaan urin didapat urin berwarna keruh atau hematuria dengan bau yang tajam, selain itu juga adanya peningkatan sel darah putih

PatogenesisSejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urin bebas dari mikroorganisme atau steril. Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan berkembangbiak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui 4 cara, yaitu :1. Ascending2. Hematogen3. Limfogen4. Langsung dari organ sekitar yang sebelumnya sudah terinfeksi atau eksogen sebagai akibat dari pemakaian intrumen.Sebagian besar mikroorganisme memasuki saluran kemis melalui cara ascending. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus dan hidup secara komensal di introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra prostat vas deferens testis (pada pria) buli-buli ureter dan sampai ke ginjal. Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua cari ini ascending-lah yang paling sering terjadia) Infeksi HematogenInfeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, karena menderita sesuatu penyakit kronis, atau pada pasien yang mendapatkan pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya fokus infeksi di tempat lain, misalnya infeksi S. aureus pada ginjal bisa terjadi akibat penyebaran hematogen dari fokus infeksi di tulang, kulit, endotel, atau tempat lain. M. Tuberculosis, Salmonella, pseudomonas, Candida, dan Proteus sp termasuk jenis bakteri/ jamur yang dapat menyebar secara hematogen. Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan infeksi ginjal yang berat, misal infeksi Staphylococcus dapat menimbulkan abses pada ginjal.b) Infeksi AscendingInfeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu :1) Kolonisasi mikroorganisme pada uretra dan daerah introitus vagina2) Masuknya mikroorganisme ke dalam buli-buli3) Multiplikasi dan penempelan mikroorganisme dalam kandung kemih4) Naiknya mikroorganisme dari kandung kemih ke ginjal.

Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agent yang meningkata) Faktor hostKemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain : Pertahanan lokal dari host Peranan sistem kekebalan tubuh yang terdiri dari imunitas selular dan humoral

Pertahanan lokal sistem saluran kemih yang paling baik adalah mekanisme wash out urin, yaitu aliran urin yang mampu membersihkan kuman-kuman yang ada di dalam urin. Gangguan dari sistem ini akan mengakibatkan kuman mudah sekali untuk bereplikasi dan menempel pada urotelium. Agar aliran urin adekuat dan mampu menjamin mekanisme wash out adalah jika: Jumlah urin cukup Tidak ada hambatan didalam saluran kemihOleh karena itu kebiasaan jarang minum dan gagal ginjal menghasilkan urin yang tidak adekuat, sehingga memudahkan terjadinya infeksi saluran kemih. Keadaan lain yang dapat mempengaruhi aliran urin dan menghalangi mekanisme wash out adalah adanya : Stagnansi atau stasis urin (miksi yang tidak teratur atau sering menahan kencing, obstruksi saluran kemih, adanya kantong-kantong pada saluran kemih yang tidak dapat mengalir dengan baik misalnya pada divertikula, dan adanya dilatasi atau refluk sistem urinaria. Didapatkannya benda asing di dalam saluran kemih yang dipakai sebagai tempat persembunyian kuman.

b) Faktor agent (mikroorganisme)Bakteri dilengkapi dengan pili atau fimbriae yang terdapat di permukaannya. Pili berfungsi untuk menempel pada urotelium melalui reseptor yang ada dipermukaan urotelium. Ditinjau dari jenis pilinya terdapat 2 jenis bakteri yang mempunyai virulensi berbeda, yaitu : Tipe pili 1, banyak menimbulkan infeksi pada sistitis. Tipe pili P, yang sering menimbulkan infeksi berat pielonefritis akut. Selain itu beberapa bakteri mempunyai sifat dapat membentuk antigen, menghasilkan toksin (hemolisin), dan menghasilkan enzim urease yang dapat merubah suasana urin menjadi basa.

DiagnosisGambaran klasik dari pyelonefritis adalah triad demam, nyeri ketok costovertebra, dan nausea dan/atau muntah. Namun, pyelonefritis akut tidak memiliki tanda dan gejala yang khas yang benar-benar sensitive dan spesifik untuk menegakkan diagnosisnya. Oleh karena itu, perlu kecurigaan yang tinggi didukung beberapa hasil pemeriksaan. Urinalisis dilakukan untuk mencari piuria dan hematuria. IDSA melaporkan sebanyak 80 % pyelonefritis akut ditegakkan dengan bakteriuri bermakna > 105 koloni/ml, sedangkan 10-15 % lagi didapatkan dengan bakteriuri bermakna antara 104 - 105 koloni /ml. Oleh karena itu direkomendasikan bakteriuri bermakna untuk pielonefitis akut adalah > 104 koloni /ml.1,2Pemeriksaan penunjang Pielografi Intravena (PIV) Memberikan gambaran fungsi eksresi ginjal, distorsi sistem pelvis dan kalises, keadaan ureter, dan PIV dapat mengkonfirmasi adanya batu serta lokasinya. Pemeriksaan ini juga dapat mendeteksi batu radioopak dan radiolusen serta memperlihatkan derajat obstruksi serta dilatasi saluran kemih.

Voiding sistouretrografi Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengungkapkan adanya refluks vesikoureter, buli-buli neurogenik, ataudivertikulum uretra pada wanita yang seringmenyebabkan infeksi yang sering kambuh. Ultrasonografi ginjalMerupakan pemeriksaan yang sangat berguna untuk mengungkapkan adanya hidronefrosis, pionefrosis, ataupun abses pada perirenal/ginjal terutama pada pasien gagal ginjal. Pemeriksaan USG sangat penting sebagai uji saring sebelum pemeriksaan radiologik. Pemeriksaan USG dapat mengetahui kapasitas kandung kemih, hidroureter dan hidrouresis. CT-scan Pemeriksaan ini paling sensitif untuk menilai adanya infeksi pada parenkim ginjal,termasuk mikroabses ginjal dan abses perinefrik. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk menunjukkan adanya kista terinfeksi pada penyakit ginjal polikistik. Perludiperhatikan bahwa pemeriksaan in lebih baik hasilnya jika memakai media kontras,yang meningkatkan potensi nefrotoksisitas.

VII. KERANGKA KONSEP

Persarafan T10-T14Peregangan ginjal Parenkim ginjal mengalami peradangan Bakteri garam (+)BakteremiaTerinfeksi bakteriWanita , 43 tahunMenginfeksi parenkim ginjal secara hematogen (pyelonefritis akut)Muntah Mual Menjalar ke bawah Nyeri perut sebelah kanan hilang timbul Menggigil Demam Bakteri pada urinNitrit negative Nyeri ketok CVA (+)Leukosit meningkat

VIII. KESIMPULANSeorang wanita, 43 tahun mengalami pyelonefritis akut tanpa komplikasi et causa bakteri gram positif.

DAFTAR PUSTAKABrauhard BH, Travis BL. 1983. Infection of the urinary tract.ed.Practice of Pediatrics. Volume VIII. New York : Harper and Row Publ., 1-15.Hanson S, Jodal U. 1999. Urinary Tract Infection.USA: Lippincott William &Wilkins., 835-871.Kempe CH. 1980. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. ed. Singapore : Maruzen Co./Lange Medical Publ., 514.Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163.San, N.M. 2011. repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25633/4/Chapter%20II.pdf diakses pada tanggal 12 Mei 2015.Nidhom, Ahmad Badrun. 2012. Uncomplicated Pyelonephritis. Fakultas Kedokteran Universitas Jember.Harrison(2000),Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 2, Jakarta: EGCSukandar, Enday. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.

9